TNM a 8ª edición

Cambios en patología digestiva

Dra. Míriam Cuatrecasas

Hospital Clínic
30 noviembre 2017
mcuatrec@clinic.cat
 TNM-8
• The TMN 8th edition is being published in December 2016.
– The UICC TNM Project has published the 8th Edition of the TNM
Classification of Malignant Tumours that comes into effect on January
1, 2017. Must be used from January 2018.
– Since some organizations may not be ready to adopt the new
classification, we recommend that the edition of the TNM classification
be always included in data reporting
Esófago Tumores que afectan la UGE con epicentro ≤2cm
hacia estómago se clasifican como esófago

≤2 cm
esófago
 Estómago
Localización:
• Epicentro a >2cm de UGE, se clasifican
como estómago, aunque alcancen la UGE

• Tumores de cardias sin afectación UGE se

clasifican como estómago
 Estómago
1
• Ganglios linfáticos regionales:
2
– N1: 1-2 ganglios +
– N2: 3-6 ganglios + 4a
– N3: ≥7 ganglios + 3
• N3a: 7 a 15 ganglios+ 5
• N3b: ≥16 ganglios +
6
4b

Metastatic tumor deposits in the subserosal

fat adjacent to a gastric carcinoma, without
evidence of residual lymph node tissue, are
considered regional lymph node metastases
for purposes of gastric cancer staging
 Intestino delgado
• T1a: infiltra lámina propia
• T1b: Infiltra submucosa
• T2 infiltra muscular propia
• T3 infiltra subserosa o tejido perimuscular no peritonealizado
(mesenterio o retroperitoneo), sin infiltración serosa (* 7ªed.
Extensión <2 cm)
• T4: perfora peritoneo visceral o infiltra otros órganos o estructuras (*
7ªed. Extensión >2 cm)

• N1: 1-2 ganglios + (* 7ªed. 1-3)

• N2: ≥3 ganglios + (* 7ªed. ≥4)
 Apéndice cecal
Tumor mucinoso apendicular de bajo grado (LAMNs)
• 7ª Ed. No tenían estadio T, o eran TX. TNM 8ª Ed. tienen T
– Tis: moco acelular o con epitelio invade muscular propia
– No hay T1 y T2
– T3 moco en subserosa
pT3 pT4
– T4 moco en serosa
infiltra subserosa-serosa

pTis
Infiltra
muscular propia
 Apéndice cecal - Adenocarcinomas
• Grado (G1, G2, G3), bien,moderadamente, pobremente
diferenciado (eliminado G4, indiferenciado)

• Cambios en estadio T:
– Tis: in situ, intramucoso-lámina propia o infiltra muscularis mucosa sin
sobrepasarla
– T1: infiltra submucosa
– T: infiltra lámina propia
– T3: infiltra grasa subserosa
– T4a: moco acelular o con epitelio mucinoso en serosa
– T4b: infiltra otros órganos o estructuras
 Apéndice cecal
Cambios en estadio N:
• pNX: Ganglios linfáticos regionals no objetivables
• pN0: Ausencia de metástasis
• pN1: pN1 (metástasis ≥0,2 mm)
– pN1a: 1 ganglio +
– pN1b: 2-3 ganglios +
– pN1c: Depósitos tumorales en subserosa o mesenterio, con ganglios
negativos
• pN2: ≥4 ganglios +
 Apéndice cecal

pM1: Metástasis a distancia

• M1a: moco acelular intraperitoneal
• M1b: metástasis sólo peritoneales, incluye depósito de moco con células
tumorales (era M1a)
• M1c: metástasis a otras localizaciones además del peritoneo (era M1b)
 Colon y Recto
• M1: Metástasis a uno o más sitios o órganos a distancia o peritoneo
– M1a: metástasis a un sitio sin afectación peritoneo (incluye múltiples Mts. en
un solo órgano. Órganos par-ovarios, pulmón, es M1a)
– M1b: Metástasis a dos o más sitios sin afectación peritoneo
– M1c: Metástasis peritoneal con o sin otros órganos
– No dar estadio patológico pM0!

• Definición de depósitos tumorales

• Invasión linfovascular: reintroducción de L y V para identificar invasión
linfática y venosa
• MSI como factor pronóstico y predictivo; Universal IHQ o PCR
• Mutaciones KRAS, NRAS y BRAF como factores pronósticos y predictivos
 Colon y Recto – ITC / micrometástasis

• Foco tumoral <0,2 mm: N0 (ITC-Células tumorales aisladas)

• Foco tumoral 0,2 – 2 mm: M1mi, (micrometástasis)
 Colon y Recto - Definición de depósitos tumorales
• Depósitos tumorales: Nódulos tumorales en área drenaje carcinoma,
sin identificación de tejido linfoide, estructura nerviosa o vascular
• No se considera el tamaño, contorno o forma del depósito
• GL negativos (pN0) + depósitos: pN1c
• No sumar ganglios + con depósitos tumorales

• Indicar si hay 1 a 4 o ≥5 depósitos tumorales

• Es un factor pronóstico negativo
 Colon y Recto - Depósitos tumorales
• Identificación de pared vascular: LVI (HE, elásticas, etc), ver si es
linfática o venosa
• Identificación de estructuras neurales, clasificar como invasión
perineural
Protruding tongue sign Orphan artery sign
 20x objective

• pT1
• CCR estadio II
• Biopsias rectales ITB
 Ampolla de Vater
Cambios estadio T
• T1
– pT1a: Tumor limitado a
la ampolla de Vater o
esfínter de Oddi

– pT1b: invasión
periesfinteriana y/o a
submucosa duodenal
 Ampolla de Vater
Cambios estadio T

• T2: infiltración
muscular propia
duodenal
Ampolla de Vater a

Cambios en estadio T y N
• T3
– pT3a: infiltra páncreas ≤0,5 cm
T3b
– pT3b: infiltra páncreas >0,5 cm,
tejido peripancreático,
periduodenal, serosa
 Ampolla de Vater
Cambios en estadio T y N
• T1
– pT1a: Tumor limitado a la ampolla de Vater o esfínter de Oddi
– pT1b: invasión periesfinteriana y/o a submucosa duodenal
• T2: infiltración muscular propia duodenal
• T3
– pT3a: infiltra páncreas hasta 0,5 cm
– pT3b: infiltra páncreas >0,5 cm, tejido peripancreático, periduodenal, serosa

• T4: infiltración vascular A.mesentérica superior, tronco

celíaco, y/o arteria hepática común (= ca.páncreas exocrino)

• N1: 1-3 ganglios regionales positivos

• N2: metástasis a ≥4 ganglios regionales
 Vesícula biliar

Cambios en estadio T y N
• T1
– pT1a: Tumor infiltra lámina propia
– pT1b: invasión capa muscular
• T2: infiltración tejido conectivo perimuscular sin afectar serosa
– pT2a: infiltra cara peritoneal sin afectar serosa
– pT2b: infiltra cara hepática, sin infiltración parénquima hepático
• T3: infiltra serosa o hígado o otras estructuras, estómago, duodeno
• T4: infiltración vascular: Vena porta, arteria hepática, o a dos o más
órganos adyacentes

N: número de GLs, no localización

• N1: 1-3 ganglios regionales positivos
• N2: metástasis a ≥4 ganglios regionales
• Recomendación: disecar y analizar ≥ 6 ganglios linfáticos
 Adenocarcinoma de páncreas exocrino
• T: Tamaño
• pTis: PanIn-3, TPMI con displasia de alto
grado, neoplasia quística mucinosa con
displasia de alto grado
• pT1: ≤2 cm
– T1a: ≤0,5 cm
– T1b:>0,5 cm y <1cm
– T1c:1-2 cm
 Adenocarcinoma de páncreas exocrino
T: Tamaño; N: Número
Kamarajah SK. Ann Surg Oncol 2017
Neoplasias neuroendocrinas gastroenteropancreáticas
– WHO 2017 -

• Todas las neoplasias neuroendocrinas tienen potencial de

malignidad
• Difieren en velocidad de progresión y capacidad metastásica
• Estratificación pronóstica:
- Diferenciación tumoral
- Grado histológico
- Estadio TNM
 Neoplasias neuroendocrinas gastroenteropancreáticas
– Novedades WHO 2017 -
• Grado histológico (G1: Ki67: <2 <3)
• Introducción del Tumor Neuroendocrino bien diferenciado Grado 3
(NET G3)
• Unificación clasificaciones TNM, ENETS y AJCC/UICC
• Introducción y especificación de la Neoplasia mixta
neuroendocrina-no neuroendocrina (MiNEN), MANEC
 Neoplasias neuroendocrinas gastroenteropancreáticas
Clasificación OMS 2017
Clasificación/grado Índice proliferativo Ki67* Índice mitótico*
Tumores neuroendocrinos bien diferenciados (TNE)
Tumor NE Grado 1 <3% <2
Tumor NE Grado 2 3-20% 2-20%
Tumor NE Grado 3 >20% >20
Carcinomas neuroendocrinos pobremente diferenciados
Carcinoma NE Grado 3 >20% >20
tipo célula pequeña
tipo célula grande
Neoplasias mixtas neuroendocrinas-no neuroendocrinas
*El índice proliferativo Ki67 se basa en la evaluación ≥ 500 células en las áreas con mayor
positividad nuclear (hotspots).
El índice mitótico se valora en 50 campos de gran aumento (CGA) y se expresa como
nº mitosis/10CGA (2.0 mm²)
Tumores neuroendocrinos páncreas

Tumores “discrepantes” - Clasificación

• 30% discrepancias entre Ki67 e índice mitótico

• Un incremento de la actividad mitótica y/o del Ki67

• comportamiento agresivo
• peor pronóstico
Ki67: 40%
(Am J Surg Pathol 2015;39:683–690)
 Ki67 > 20%

WD-NET

PD-NEC
David S. Klimstra, MD
USCAP 2017
 Diferenciación: recuerda la célula de orígen

Células monomorfas Moderada atipia nuclear Marcada atipia nuclear,

No atipias, no invasión Invasión linfática proliferación celular mal
vascular Patrón sólido- trabecular, definida
Patrón sólido, trabecular, agregados celulares poco Necrosis, invasión vascular
pseudoglandular diferenciados o linfática
Ohmoto A, et al. Intl J Mol Sci 2017
Günter Klöppel MD
Dept of Pathology, Consultationcenter for Pancreatic und Endocrine Tumors
Institut für Pathologie, Technische Universität München
LC-NEC WD-NET
DAXX DAXX

SC-NEC WD-NET
ATRX ATRX
NEC - p53 NEC - p53

NEC - Rb NEC - Bcl2

 Sorbye H, Welin S, Langer SW, Vestermark LW, Holt N, Osterlund P et al.
Predictive and prognostic factors for treatment and survival in 305 patients with advanced
gastrointestinal neuroendocrine carcinoma (WHO G3):The NORDIC NEC study.
Annals of Oncology 2013
• Patients with Ki-67 < 55% were less responsive to platinum-based
chemotherapy, but had a longer survival
• Our data indicate that it may not be correct to consider all GI-NEC as
one single disease entity

Günter Klöppel MD
Dept of Pathology, Consultationcenter for Pancreatic und Endocrine Tumors
Institut für Pathologie, Technische Universität München
 Páncreas endocrino

Eliminación de pTis
M1
– M1a: metástasis al hígado
– M1b: una metástasis extrahepática (pulmón, ovario, ganglios
no regionales, peritoneo, hueso)
– M1c: metástasis hepáticas y extrahepáticas
 Neoplasia mixta neuroendocrina-no neuroendocrina
MiNEN
• Neoplasia mixta. Componente neuroendocrino y no neuroendocrino
(adenocarcinoma, ca. escamoso, ca. acinar)
• Cada componente debe representar al menos un 30%
• Con adenocarcinoma se puede utilizar el término Carcinoma mixto Adeno-
Neuroendocrino
• Si es posible, gradar ambos componentes
• Si el componente neuroendocrino es < 30%, no diagnosticar MiNEN, pero
infomrmar la presencia de componente neuroendocrino y especificar
que es <30%
• Páncreas, ampolla de Vater, Colon