CAPÍTULO 1: VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA INMUNE

1) ¿Qué componentes involucra el sistema inmune funcional?

 Órganos, moléculas, células y vías
2) ¿Cuál es el antecedente histórico más antiguo del fenómeno de la
inmunidad?
 430 a.C, Tucídides: “solo las personas que se habían recuperado de la peste
podían cuidar a los enfermos  el cuerpo aprendía y adquiría un tipo de
protección”.
3) ¿Contra qué enfermedad se realizaron los primeros intentos para inducir la
inmunidad?
 Contra la viruela, los chinos y turcos en el siglo XV. Utilizando la técnica de
“variolación” (inoculación de la viruela).
4) ¿De dónde viene el término “vacuna”?
 De que el Médico Edward Jenner utilizó fluido de pústulas de viruela bovina
(vacas) en un niño para luego inocularle la viruela (y no enfermó), luego Pasteur
hizo lo mismo con gallinas y se dio cuenta de que las previamente expuestas a un
cultivo viejo sobrevivieron a la enfermedad y las que no, murieron. Entonces la
cepa atenuada (vieja) recibió el nombre de “vacuna (vaca)” en honor al trabajo de
Jenner.
5) ¿Quién crea la vacuna de la rabia?
 Louis Pasteur, administrándola por primera vez en 1885. La vacuna de la rabia es
de las pocas que pueden ser eficaces incluso si se administran después de la
exposición (siempre y cuando el virus no haya llegado al SNC y haya síntomas
neurológicos.
6) ¿Qué es la inmunidad de rebaño?
 Es cuando un conjunto de personas recibe inmunidad y actúan como amortiguador
para el resto de la población, disminuyendo la cantidad de personas que pueden
albergar y diseminar un agente patógeno.
7) ¿Quién proporcionó los primeros conocimientos del mecanismo de
inmunidad?
 Pasteur sabía que funcionaba, pero no sabía cómo, sino hasta 1890 cuando Emil
von Behring y Shibasaburo proporcionaron los primeros conocimientos del
mecanismo.
8) ¿Por qué recibe el nombre de inmunidad “humoral”?
 Porque los anticuerpos (inmunoglobulinas) se encontraban en los fluidos
corporales, en aquel entonces llamados humores.
9) ¿Qué es la inmunidad pasiva?
 La utilización de un suero inmune de otro individuo u organismo para la
inmunización de otro y es pasiva porque el individuo a inmunizar no generó su
propia respuesta inmunitaria contra el patógeno.
10) ¿A quienes corresponde la inmunidad celular y la inmunidad humoral?
 Linfocitos B, humoral. Linfocitos T, celular. Pero no son independientes, están
entrelazados y ambos son necesarios para la mayoría de respuestas.
11) ¿En qué momento se activan las vías inmunitarias?
 Al momento en que los patógenos atraviesan las barreras físicas del cuerpo
12) ¿Qué sucede ante la presencia de un patógeno intracelular (virus)?
 Los receptores intracelulares lo reconocen y los LT citotóxicos deben ser capaces
de reconocer y eliminar las células infectadas.
13) ¿Cómo se lleva a cabo el reconocimiento del agente?
 Por medio de estructuras típicas que poseen, los patrones moleculares asociados
a patógenos (PAMP) que son reconocidos por los receptores de reconocimiento
de patrones presentes en los leucocitos
14) ¿Cómo se le denomina al conjunto de dichos receptores y procesos
celulares que conllevan?
 Inmunidad innata
15) ¿Cuándo se lleva a cabo el proceso de selección clonal?
 Cuando una célula con determinado receptor detecta al antígeno al que es afín
16) ¿Cómo se denomina la capacidad de discriminación entre lo propio y no
propio del sistema inmune?
 Tolerancia
17) ¿Cuáles son los dos sistemas que comprenden al sistema inmunológico?
 Inmunidad innata y adaptativa
18) ¿Qué es la inmunidad innata?
 Son mecanismos celulares y moleculares primitivos, incluyen barreras físicas,
PRR y al complemento. No distingue pequeñas diferencias entre antígenos
extraños, más rápida que la adaptativa.
19) ¿Qué es la inmunidad adaptativa?
 Procesos mediados por linfocitos B y T, capaz de generar memoria y es más
eficaz que la innata. El objetivo de las vacunas es provocar el desarrollo de
respuestas adaptativas. Mas lentas que las innatas, pero altamente especializadas
para el patógeno.
20) ¿Qué son las citocinas y quimiocinas?
 Son una especie de mensajeros que favorecen la comunicación célula-célula, las
citocinas pueden señalizar, activar, inducir proliferación y diferenciación de células
blanco, mientras que las quimiocinas son agentes quimiotácticos que atraen
células al sitio.
21) Secuencia de eventos de una respuesta inmune (panorama general)p19
22) ¿Qué es la respuesta primaria y secundaria de la inmunidad adaptativa?
23) ¿Qué es una reacción de hipersensibilidad?
 Son reacciones excesivas ante antígenos inocuos y comunes (alergia y asma), se
liga a la IgE con este tipo de reacciones quien al unirse a su antígeno (alergeno)
induce la liberación de sustancias que producen los síntomas de las alergias.
24) ¿Qué es una enfermedad autoinmune?
 Fallas en la autotolerancia (capacidad de distinguir lo propio de lo extraño),
25) ¿Qué es la inmunodeficiencia?
26) ¿Qué es el desequilibrio inmunológico?
27) ¿Los linfocitos median solo la inmunidad adaptativa?
 No, tanto innata como adaptativa.
CAPÍTULO 2: CÉLULAS, ÓRGANOS Y MICROAMBIENTES
DEL SISTEMA INMUNE

1) ¿La respuesta inmune se considera exitosa cuándo?

 Cuando hay una correcta coordinación entre las células del sistema innato
(primera línea de defensa), las CPA que comunican la infección a las linfoides (que
se encargan de la respuesta adaptativa y generan las células de memoria).
2) ¿Cuáles son los órganos linfoides primarios y secundarios?
 Primarios: timo y médula ósea. Secundarios: bazo, ganglios linfáticos, zonas del
intestino y mucosa. En los OLP las células de inmunidad se desarrollan a partir de
precursores inmaduros, en los OLS se encuentran con el antígeno para
diferenciarse en células efectoras y de memoria.
3) ¿De dónde provienen todas las células sanguíneas maduras?
 Célula troncal hematopoyética
4) ¿Capacidades que definen a una célula troncal?
 Capacidad de autorrenovarse y diferenciarse en varios tipos celulares
5) ¿En dónde se forman las HSC y en dónde residen?
 Se forman en los tejidos fetales y residen principalmente en la MO, pero algunas
pocas se encontrarían en bazo hígado.
6) ¿Qué diferencia hay entre una célula troncal y una célula progenitora?
 Qué su capacidad de autorrenovación es limitada y solo genera un tipo de células.
7) ¿Cómo se encuentran las HSC en condiciones homeostáticas?
 Quiescentes (en reposo, aunque tengan la capacidad de proliferar), cuando el
sistema inmune se ve afectado presentan alta capacidad proliferativa.
8) Diferencias entre las HSC LT y HSC ST
 Las LT son más inactivas y más duraderas, las ST son más proliferativas, pero
tienen capacidad limitada de autorrenovación. Cumplen una especie de ciclo en
dónde una HSC se induce a diferenciación y va perdiendo capacidad de
autorrenovarse mientras se convierte en una LT HSC, luego en una ST HSC y
finalmente en una MPP que puede convertirse ya sea en un progenitor mieloide o
uno linfoide.
9) Células que provienen del progenitor mieloide
 Eritrocitos, plaquetas y células mieloides (granulocitos, monocitos, macrófagos y
algunas células dendríticas), son miembros del sistema innato.
10) Células que provienen del progenitor linfoide
 Linfocitos B, T y algunas células dendríticas, así como células linfoides innatas
(ILC). Los LT y LB forman parte de la inmunidad adaptativa y pueden generar
memoria, las ILC poseen características tanto de la inmunidad innata como de la
adaptativa.
11) Célula encargada de destruir células infectadas por virus
 LT CD8 citotóxico
12) Sitio dónde maduran los linfocitos T
 Timo
13) Factor de transcripción esencial para la diferenciación de células mieloides
 PU.1
14) Célula que contiene histamina en sus gránulos
 Basófilos, pero principalmente mastocitos
15) Aumenta la permeabilidad vascular
 Histamina
16) Función principal de las células plasmáticas
 Secreción de anticuerpos
17) ¿Qué grupos de células pertenecen al linaje mieloide?
 Eritrocitos, granulocitos, monocitos y macrófagos
18) ¿Qué células pertenecen a la familia granulocítica?
 Neutrófilos, eosinófilos, basófilos y mastocitos
19) ¿Qué característica visual distingue a los granulocitos de los linfocitos?
 Que poseen núcleos multilobulados
20) ¿Qué célula constituye la mayor parte de los leucocitos circulantes?
 Neutrófilos
21) ¿Dónde se diferencian los neutrófilos?
 En la médula ósea y migran a los tejidos
22) ¿Una leucocitosis por qué tipo de células se conforma y qué índica?
 Neutrófilos, el aumento transitorio puede ser indicio de una infección.
23) Principal componente del pus
 Neutrófilos
24) Células que se tiñen de rosa con H&E, contienen histamina en sus gránulos
y actúan contra parásitos y en zonas donde no son comunes producen
síntomas de asma
 Eosinófilos, los basófilos se tiñen de azul
25) ¿Dónde maduran los mastocitos?
 Salen de la MO como células indiferenciadas y maduran al llegar a los tejidos, al
dejar la sangre.
26) Células que forman puentes de comunicación entre la inmunidad innata y
adaptativa
 APC
27) Grupos de células mieloides que tienen función de pAPC
 Monocitos, macrófagos y células dendríticas
28) ¿En qué lugar se lleva a cabo la presentación del antígeno por parte de las
APC a los LT?
 Ganglios linfáticos
29) Procesos principales que realizan las APC tras activarse al encontrarse con
un patógeno
 Atraer y activar células inmunes, fagocitar patógenos (digiriendo sus péptidos y
presentandolos en sus superficies de membrana a través de las moléculas de
MHC II) y aumentar liberación de coestimuladores para la activación de los
linfocitos T cooperadores
30) ¿Qué célula puede aparecer tanto del progenitor mieloide como del linfoide?
 APC
31) Células encargadas de la inmunidad adaptativa y de generar la memoria
inmunológica
 Linfocitos
32) Células encargadas de la inmunidad innata
 Leucocitos, células del linaje mieloide
33) ¿En qué momento se activan los linfocitos naive (vírgenes)
 Cuando tienen contacto con el patógeno
34) ¿En qué se diferencia una célula efectora de una de memoria?
 En que la célula efectora combate al antígeno directamente, mientras que la célula
de memoria persiste en el hospedero para cuando se vuelva a presentar el mismo
antígeno llevar a cabo una respuesta más rápida.
35) ¿Dónde maduran los linfocitos B?
 MO y en etapas finales migran al bazo para completarla, a diferencia de los LT que
se producen en la MO, y luego migran al timo para madurar.
36) ¿Cuál es la única célula no mieloide que puede actuar como pAPC?
 Linfocito B
37) Célula que al activarse se convierte en célula plasmática capaz de secretar
anticuerpos
 Linfocito B
38) Molécula necesaria para que los LT reconozcan un antígeno
 MHC
39) ¿En qué células se encuentra el MHC?
 En casi todas las células nucleadas el MHC de clase I, el de clase II
principalmente en pAPC.
40) ¿CD4 que MHC reconoce?
 Los CD4 reconocen al MHC de clase II puesto que este se encuentra en las pAPC
quienes presentan el antígeno a nivel de los ganglios linfáticos para que estos lo
reconozcan y se activen. Los CD8 reconocen el MHC I
41) Se conocen como células linfoides innatas
 Natural Killer
42) Estrategias que utiliza la NK para atacar a las células
 Atacar a células que no tienen MHC I ya que las infecciones por virus o las
mutaciones de las células tumorales hacen que el MHCI disminuya y la segunda
estrategia es por medio de sus receptores Fc (FcR) que detecten proteínas
patológicas y se habilite la liberación de sus gránulos.
43) ¿En qué momento empieza la hematopoyesis?
 3 semanas después de la fertilización, a partir de células precursoras en el saco
vitelino que se convierten en células eritroides primitivas para favorecer el
transporte de O2.
44) ¿Dónde se pueden detectar las HSC fetales?
 En la región aorta-gónada-mesonefros
45) ¿En dónde se pueden encontrar HSC maduras?
 AGM, saco vitelino, placenta e hígado fetal.
46) ¿Qué huesos conservan su potencial hematopoyético después de los 18
años de edad?
 Vertebras, costillas, esternón, cráneo, pelvis, partes del húmero y del fémur.
47) Situación que puede complicar el éxito de un trasplante de médula ósea
 Qué la médula ósea no solo incluye células troncales sino también células
maduras y funcionales porque estas tienen la capacidad de regresar a la misma.
48) Células que, con la edad, reemplazan el compartimiento de la médula ósea
 Adipocitos
49) ¿Qué son los timocitos?
 Linfocitos T inmaduros
50) ¿Bajo qué criterio se seleccionan los linfocitos T aptos en el timo?
 Por su afinidad MHC-péptido, si es muy alta o baja se inducen a morir, si es
intermedia son seleccionados.
51) ¿Dónde se inicia la respuesta inmune?
 Órganos linfoides secundarios
52) ¿Cuál es el vaso linfático más grande del cuerpo?
 Conducto torácico
53) ¿En dónde se vacía el conducto torácico y de donde recoge la linfa?
 Se vacía en la subclavia izquierda y recoge la linfa de todo el cuerpo menos brazo
derecho y lado derecho de la cabeza
54) ¿Función de conducto linfático derecho?
 Recoger linfa de brazo derecho y parte derecha de la cabeza, se vacía en la vena
subclavia derecha
55) ¿Qué son las quimiocinas?
 Son sustancias quimioatrayentes que guían a las células atrayéndolas siguiendo el
gradiente de concentración.
56) ¿Cuál es el órgano linfoide más especializado?
 Ganglios linfáticos
57) ¿Cuál es la estructura encargada de proporcionar el microambiente ideal
para el encuentro del antígeno con los linfocitos?
 Ganglios linfáticos
58) ¿Cuáles son los componentes celulares de las tres regiones del ganglio
linfático?
 Corteza: principalmente linfocitos B, macrófagos, y células dendríticas foliculares,
paracorteza: principalmente linfocitos T, y células dendríticas (que migraron desde
los tejidos periféricos), médula: linfocitos y escasamente células plasmáticas.
59) ¿Trayecto recorrido de los linfocitos T?
 MO, timo y del timo al ganglio en forma de LT naive que a nivel del ganglio están
explorando los complejos antígeno-MHC presentados por las APC en la
paracorteza(zona de LT) para activarse.
60) ¿Sitio de maduración de los linfocitos B?
 Ganglio linfático, ahí se activan y se pueden convertir en células secretoras de
anticuerpos (plasmáticas).
61) ¿Qué se necesita para activar un linfocito B?
 Qué el BCR tenga contacto con el antígeno y además necesitan tener contacto
con CD4
62) ¿Qué función ejerce el sistema de conductos de las células reticulares
fibroblásticas?
 Guian los movimientos de los LT por medio de moléculas de adhesión y
quimiocinas.
63) ¿Cómo entran los linfocitos al ganglio linfático?
 A través de la vénula de endotelio alto (HEV)
64) En cuestión al reconocimiento, ¿En qué se diferencian los LB de los LT?
 Los LB pueden reconocer a un antígeno libre y sin procesar para luego envolverlo
y presentarlo a los CD4 migrando de la corteza a la paracorteza
65) ¿En dónde suele encontrar su antígeno un LB?
 En los folículos del ganglio linfático o folículo de LB
66) ¿Cuál es la utilidad de los folículos secundarios creados por los linfocitos B?
 Qué estos tienen un centro germinal, a diferencia del primario que no lo tiene, en
dónde los LB proliferan y llevan a cabo la selección clonal en dónde se busca
producir una colonia de LB con la mayor afinidad por un antígeno
67) Diferencia entre células de memoria central y células de memoria efectoras
 Las de memoria central se encuentran en los tejidos linfoides secundarios, las de
memoria efectoras se ubican entre los tejidos
68) ¿Cómo son transportados los antígenos y linfocitos hacia el bazo?
 A través de la arteria esplénica
69) ¿Diferencias entre pulpa blanca y roja esplénicas?
 Roja contiene muchos sinusoides donde se lleva a cabo la destrucción eritrocítica,
la blanca contiene folículos de LB
70) Contenido celular de la zona marginal del bazo
 Células dendríticas, macrófagos, linfocitos B únicos (Linfocitos B MZ) que son los
primeros respondientes ante una infección sistémica cuando el antígeno llega al
bazo.
71) ¿Qué receptores presentan los linfocitos B MZ?
 Innatos (TLR) y BCR.
72) ¿Aparte del bazo y ganglios que otros órganos contienen tejido linfoide
secundario?
 Los órganos de barrera, los linfocitos desarrollados en estos órganos tienen a la
capacidad de secretar IgA ya que es capaz de atravesar barreras epiteliales.
73) ¿Qué son los tejidos linfoides terciarios?
 Cualquier tejido con infección activa y actividad inmune.
 CAPÍTULO 3: RECONOCIMIENTO Y RESPUESTA

1) ¿Qué es la transducción de señales?

 Es el proceso por el que la interacción ligando-receptor activa vías de señalización
molecular que terminan provocar cambios en el comportamiento de la célula.
2) Receptor que se puede encontrar en células innatas, adaptativas, neuronas y
epiteliales
 Receptores de reconocimiento de patrones (PRR)
3) ¿Cómo se produce la unión ligando-receptor?
 Por medio de enlaces covalentes que incluyen: enlaces de hidrógeno, Van der
Waals, interacciones hidrofóbicas y enlaces iónicos (Se requieren muchos enlaces
para que se produzca una unión significativa)
4) ¿Qué explica la constante de disociación (Kd)?
 La fuerza o afinidad de la interacción ligando-receptor y cuanto menor sea Kd,
mayor será la afinidad de interacción
5) ¿Cuáles son los tipos de unión?
 Multivalente y univalentes, la multivalente presenta más avidez, pero un ligando
multivalente puede mediar la formación de grupos si en un inicio solo hay
receptores individuales
6) ¿Los linfocitos en reposo tienen R de IL-2 de alta afinidad?
 No, tienen de afinidad intermedia que en su estado en reposo no reacciona con las
cantidades de IL-2 fisiológicas, pero cuando hace contacto con el antígeno
(activación del linfocito) los receptores aumentan sus cadenas por lo que aumenta
la afinidad para responder a las concentraciones fisiológicas de IL-2. Esto para
economizar energía y evitar reacciones irrelevantes.
7) ¿Cuál es el sitio de unión de un antígeno de una inmunoglobulina?
 CDR (regiones determinantes de complementariedad).
8) ¿Cómo se encuentra el R BCR?
 Como proteína transmembrana o bien, en su versión secretada (soluble). Su
estructura es similar, consisten en dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras
idénticas, pero la región que las ancla a la membrana cambia, en el caso de la
versión transmembrana es hidrófoba y en el caso de la forma soluble es hidrófila.
9) ¿Los receptores inmunitarios solo se encuentran en la membrana
plasmática?
 No, pueden estar también en membranas intracelulares, en el citosol o flotando en
los fluidos tisulares.
10) ¿Qué inmunoglobulinas de membrana expresan los LB?
 Cuando están inmaduros solo expresan IgM, cuando maduran y están inactivadas
expresan IgM e IgD, al activarse pierden la IgD.
11) Moléculas transmembrana asociadas al BCR
 CD21, CD19 y CD81
12) Ig que tiene 4 subclases
 IgG
13) ¿Qué es el CD21?
 Es el correceptor de los linfocitos B, ayuda a aumentar la avidez de la unión al
antígeno. El C3d (componente del complemento) puede marcar antígenos y unirse
al CD21, el antígeno se une directamente al BCR e indirectamente por medio del
CD21 unido a C3d
14) ¿Qué función tiene CD19?
 Estabiliza la unión del antígeno al receptor
15) ¿Moléculas que median la transducción de señales en el BCR?
 Igalfa y beta (CD79 a y B), así como el CD81
16) ¿Qué tipo de receptor poseen los LT que reconocen a los antígenos unidos a
MHC?
 Receptor heterodimérico con cadena alfa y beta, los que no necesitan del MHC
poseen un receptor con gamma-delta
17) Diferencias entre células B y células T
 Las células B buscan librar al cuerpo de los patógenos, mientras que las T
monitorean el estado de las células del hospedero. Las células B pueden
reconocer antígenos completos, las T reconocen péptidos formados a base de la
degradación del patógeno y adicionalmente, la mayoría de los TCR solo
reconocen péptidos unidos a MHC.
18) ¿Qué regiones del TCR entran en contacto con el MHC?
 CDR1 y 2, el CDR3 entra en contacto con los péptidos antigénicos
19) ¿Cuáles son las moléculas accesorias del TCR que participan en el
reconocimiento del antígeno?
 CD4 y CD8
20) ¿Cuál es el papel del correceptor CD28 en la activación del linfocito T?
 Posee un papel crítico a la hora de discriminar lo propio de lo impropio, por eso es
que se une a un ligando proveniente de pAPC (solo presentes en ellas), el CD80 u
86. La activación completa de los LT naive no se da hasta que CD28 se una a su
ligando, esto como mecanismo de protección.
21) ¿Cuál es la función del complejo CD3 en el TCR?
 El TCR se encuentra emparejado al CD3 que se encarga de la transducción de
señales desde el receptor en dirección descendente al interior de la célula
22) ¿Qué son los ITAM?
 Son mediadores de transducción de señales, permiten unión a moléculas en
sentido descendente para desencadenar vías de señalización, están presentes
tanto en LB (BCR), que actúa con CD81 (TAPA-1), como en LT(TCR) que actúan
con CD3.
23) Tipo de moléculas que reconocen las células inmunes innatas
 PAMP, patrones moleculares asociados a patógenos, que pueden ser diseños
moleculares recurrentes como carbohidratos de pared celular de hongos o
bacterias.
24) Proteínas que establecen la comunicación entre células
 Citocinas
25) Citocinas que atraen a las células en dirección del gradiente de
concentración
 Quimiocinas
26) ¿Cómo se denominan aquellas citocinas que deben pasar por la sangre
antes de llegar a su célula blanco?
 Citocinas endócrinas

27) ¿Qué es una citocina paracrina?

 Citocina que se libera cerca de su célula blanco, solo recorre unos pocos
angstroms para llegar a ella
28) ¿Qué es una citocina autocrina?
 Una citocina liberada de una célula para actuar sobre el receptor de esa misma
célula
29) ¿Cuáles son las 6 principales familias de citocinas?
 Familia de IL-1, Clase I (hematopoyetina), Clase 2 (interferón), TNF, IL-17,
quimiocinas.
30) Los miembros de esta familia de citocinas incluyen importantes mediadores
inflamatorios
 Familia de la IL-1
31) Citocinas que tienen especial relevancia en respuestas antivirales
 Interferón
32) Citocinas que son proinflamatorias, promueven acumulación y activación de
neutrófilos
 IL-17
33) ¿Qué es una reacción en cascada de citocinas?
 Cuando una citocina que se libera induce la liberación de una o más citocinas
adicionales
34) ¿Cómo ocurre el sinergismo de citocinas?
 Cuando el efecto combinado de dos citocinas es mayor que el de las citocinas
individuales
35) ¿Qué es la redundancia de citocinas?
 Cuando dos o más citocinas median funciones similares
36) ¿Qué es la actividad pleiotrópica de las citocinas?
 Las citocinas pueden ejercer acciones diferentes en diferentes células
37) Enzima encargada de activar precursores de IL-1
 Caspasa-1, presente en inflamasomas
38) Citocinas proinflamatorias secretadas temprano ante el reconocimiento
innato de antígenos de microorganismos. Secretadas por dendríticas,
macrófagos y monocitos
 Familia de la IL-1
39) Citocinas que se encargan de la proliferación de LT y LB, la activación de LB
a células plasmáticas, regular funciones de los T helper y la formación de
leucocitos particulares
 De clase I (hematopoyetina)
40) ¿A qué familia de IFN pertenecen el IFN alfa y beta?
 IFNs de clase I
41) Interferones que se liberan por parte de dendríticas, macrófagos activados y
células infectadas por virus
 Los IFNs de clase I ya que estos inducen la producción de ribonucleasas que
destruyen el ARN viral e inhiben la síntesis de proteínas de la célula para evitar
que esta se replique o produzca nuevas partículas virales

42) IFN liberado por células T activadas y NK y que induce la activación de

macrófagos
 IFN de clase II (IFN gamma)
43) IFN clave de las células T helper
 IFN gamma (de clase II)
44) IFN liberado por las células plasmocitoides dendríticas
 IFN clase III o INF lambda, también controla la expresión de genes que limitan la
replicación de ARN viral y la proliferación de la célula del hospedero
45) Citocinas que regulan desarrollo, función efectora y homeostasis del sistema
esquelético, neuronal e inmunológico
 Familia del TNF
46) Las citocinas de la familia del TNF son exclusivamente solubles
 No, también pueden estar unidas a membrana como el ligando CD40 o el FasL.
47) Función principal del ligando Fas (FasL)
 Inducción de la muerte celular programada por apoptosis
48) IL liberadas por las células T activadas e inducen la liberación de otras
citocinas que promueven un estado proinflamatorio
 Familia de la IL-17
49) ¿Cómo se le denomina al proceso mediante el cual la unión ligando-receptor
se traduce como una modificación de la función celular?
 Transducción de señales
50) Enzima encargada de desfosforilar el NFAT para que pueda entrar al núcleo
 Calcineurina
 CAPÍTULO 4: INMUNIDAD INNATA

1) ¿Cuáles son las primeras estructuras que se interponen entre los patógenos
y la entrada al organismo?
 Barreras físicas y químicas, si son traspasadas se activan las respuestas celulares
2) ¿De qué consta la epidermis?
 Células muertas con queratina
3) Glucoproteínas que previenen la adherencia de patógenos a las células
epiteliales de la mucosa
 Mucinas, forman moco y atrapan patógenos. En el tracto respiratorio inferior los
cilios barren el moco impulsándolos a salir, la tos nos ayuda a eliminar el exceso
de moco.
4) ¿Dónde se encuentra la lisozima?
 Lágrimas, saliva, tracto respiratorio
5) ¿Cuál es el mecanismo de la lisozima?
 Rompe enlaces glucosídicos de proteoglucanos de membrana, lo que conduce a
la lisis
6) Mecanismo de la lactoferrina
 Atrapa hierro disponible (compitiendo por su disponibilidad con los
microorganismos para limitar su crecimiento) y rompe membranas microbianas.
7) Proteína encargada de proteger la piel de E. coli
 Psoriasina (S-100)
8) Proteína encargada de proteger la piel de S. aureus
 Calprotectina (mismo mecanismo que la lactoferrina, pero con el Ca)
9) Proteínas antimicrobianas producidas por los epitelios intestinales
 Miembros de la familia de las lectinas, RegIII
10) Proteínas secretadas a nivel respiratorio
 Surfactantes: SP-A y SP-D, son colectinas
11) Diferencia entre péptidos antimicrobianos y proteínas antimicrobianas
 Los péptidos tienen menos de 100 aminoácidos de longitud, las defensinas son
péptidos
12) ¿Cuál es la única catelicidina expresada en humanos?
 LL-37
13) A nivel intestinal, ¿dónde se secreta la defensina alfa?
 Células de Paneth para mantener microbiota beneficiosa
14) Péptido antifúngico que se encuentra en la saliva
 Histatina
15) Péptido antifúngico que se encuentra en el sudor
 Dermicidina
16) ¿Dónde se pueden encontrar los PRR?
 Membras plasmáticas, endosomas, lisosomas, o en el citosol.
17) Estructura que forma el dominio de unión al ligando extracelular de los TLR
 LRR (repeticiones ricas en leucina), los TLR se unen a los ligandos PAMP o
DAMP
18) TLR caracterizado por su capacidad de moverse de la membrana plasmática
a en las endosomas/lisosomas (después de su unión al ligando) o bien ya
estar presente ahí
 TLR 4/4
19) Principales adaptadores que se unen al dominio TIR de los TLR
 MyD88 y TRIF, MyD88 en todos los TLR de membrana plasmática y la mayoría de
los endosomales, TRIF solo para TLR3 y TLR4 en su localización endosomal.
20) ¿Cuál es el resultado tras la activación de la vía de MyD88?
 La activación del NF-kB y/o de la AP-1 que activarán proteínas y péptidos
antimicrobianos, quimiocinas y citocinas.
21) Diferencia entre la vía de señalización mediada por MyD88 y TRIF
 MyD88 media la activación de los TLR de la membrana plasmática, mientras que
TRIF media las de nivel endosomal
22) ¿Cuál es el resultado tras la activación de la vía de TRIF?
 Producción de IFN de tipo I: IFN alfa y beta, asi como citocinas proinflamatorias.
Esta vía es endosomal porque se encarga de los patógenos intracelulares como
los virus para así activar la liberación de los IFN gracias al factor de transcripción
IRF. Las vías MyD88 y AP-1 detectan bacterias extracelulares puesto que su
resultado final es liberar proteínas y péptidos antimicrobianos, así como citocinas
proinflamatorias.
23) ¿Cuáles son los 3 factores de transcripción que se pueden liberar al terminar
las vías de señalización de los TLR?
 NF-kB, AP-1 (MyD88) y e IRF (TRIF)
24) Tipo de receptor de superficie celular que reconoce carbohidratos de los
microorganismos gracias a la dectina
 CLR
25) Proteínas citosólicas que pueden ser activadas por PAMP o DAMP e inducir
respuestas inmunes e inflamatorias benéficas o perjudiciales
 NLR
26) PRR capaces de inducir la autofagia
 NOD-1 y 2
27) Vía que genera la AP-1
 Vía de la MAPK
28) Complejo que activa la vía del NF-kB
 Complejo IKK
29) Complejos encargados de la maduración de las citocinas proinflamatorias IL-
1B e IL-18
 Inflamasomas
30) PRR que se unen al ADN citosólico
 AIM2 o ALR
31) Caspasa activada por el inflamasoma y que es capaz de activar a las pro IL-
1B y 18
 Caspasa -1
32) PRR que se unen al ARN viral en el citosol
 RLR
33) ¿Cómo se induce la producción de los IFN de tipo I?
 Tras ser detectado el PAMP a nivel citosólico por los ARLR, RLR,cGAS que
activan al factor de transcripción IRF para producir los IFN, pero también algunos
TLR extracelulares y endosomales pueden reconocer los ácidos nucleicos víricos.
34) ¿Qué vía se activa cuando la IL-1 se une a IL-1R?
 La vía MyD88, misma vía que los TLR
35) Citocina proinflamatoria que es capaz de inducir apoptosis en células
tumorales
 TNF
36) Citocinas que desempeñan un papel importante en la inmunidad adaptativa
al influir en la diferenciación de los linfocitos T activados
 IL-12 e il-18
37) ¿Citocina capaz de inhibir activación de macrófagos y la liberación de
citocinas por otras células?
 La IL-10, por eso es que es antiinflamatoria
38) ¿Cuál es la función de la iNOS?
 Cataliza la producción del NO que es microbicida
39) ¿Cuál es la función de la COX-2?
 Al activarse los PRR se activa la COX-2 que, a partir de los metabolitos del AA, se
generan las prostaglandinas que son potentes mediadores inflamatorios.
40) Principales células encargadas de llevar a cabo la fagocitosis
 Monocitos, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas
41) Son ejemplos de opsoninas
 C1q del complemento, la MLB, SP-A, SP-D y la PCR
42) ¿Cuál es la enzima necesaria para la generación de ROS en el ataque
oxidativo?
 NADPH oxidasa que convierte el O2 en ion superoxido
43) ¿Cuál es la enzima necesaria para la producción de RNS?
 Óxido nítrico sintasa inducible (iNOS)
44) ¿Cuáles receptores inducen autofagia para atacar patógenos intracelulares?
 NLR (NOD 1 y NOD 2)
45) ¿Cómo reconocen los macrófagos a las células apoptóticas?
 Gracias a que expresan moléculas como la fosfatidilserina (normalmente se
encuentra hacia la superficie interna, pero se voltea cuando la célula está
apoptótica) que se detectan como DAMP
46) ¿Cuál es la proteína encargada de inhibir las señales de fagocitosis?
 CD47 que a su vez es la que beneficia la evasión de la inmunovigilancia en
diversos tipos de cánceres por lo que algunas células cancerígenas evaden la
fagocitosis gracias a esta proteína.
47) Citocina capaz de inducir apoptosis
 TNF al unirse a su receptor
48) ¿En qué consiste la NETosis?
 Trampas extracelulares de neutrófilos, los NT liberan su cromatina y forman redes
que atrapan a los microorganismos, simultáneamente se liberan sustancias
microbicidas, atrapando y a la vez atacando a los microorganismos.
49) ¿Cuáles citocinas se encargan de generar la respuesta inflamatoria de la
pirpotosis?
 IL-1B e IL-18 maduras (escindidas por la caspasa-1 en el inflamasoma)
50) ¿Cuáles son las primeras células que se reclutan en el sitio de infección?
 Neutrófilos, seguido de monocitos que se diferencian en macrófagos
51) ¿Cuál es la prostaglandina encargada de inducir la fiebre?
 La PGE2 que entra al hipotálamo y la induce
52) ¿Cuáles son las citocinas encargadas de realizar la respuesta de fase
aguda?
 Las tres citocinas proinflamatorias: TNF, IL-1B e IL-6 que viajan al hígado e
inducen la producción de proteínas que contribuyen a eliminar patógenos
53) ¿En qué se diferencian las células linfoides innatas de las células linfoides
adaptativas?
 En que no tienen los receptores que poseen los LB y LT)
54) ¿Cuál es el mecanismo de la citotoxicidad mediada por células con la que
trabajn los NK y los LT citotóxicos?
 Inducen apoptosis gracias a la liberación de sus perforinas y sus granzimas
55) ¿Qué utilidad tiene el MHC en la función citotóxica de las NK?
 Advierten a la NK que es una célula sana puesto que las células tumorales o
infectadas pierden su MHC
56) ILC que se encargan del desarrollo del tejido linfoide
 LTi (ILC3)
57) ILC que favorecen la inmunidad mediada por células
 ILC1 y NK
58) ILC que combaten helmintos
 ILC2
59) ¿Célula encargada de establecer un puente de comunicación entre
inmunidad innata y adaptativa?
 Célula dendrítica puesto que migra desde el sitio de infección (con el patógeno
internalizado) hacia tejidos linfoides secundarios en donde lo presentará a los LT
naive para activarlos.
 CAPÍTULO 5: SISTEMA DEL COMPLEMENTO
1) ¿Dónde se sintetizan las proteínas del complemento?
 La mayor parte en el hígado por los hepatocitos, pero también por los monocitos
sanguíneos, macrófagos tisulares, fibroblastos y células epiteliales de tracto GI y
genitourinario
2) ¿Qué significan las letras “a” y “b” en la nomenclatura de las proteínas del
complemento?
 Indica el tamaño del fragmento después de ser escindido por las convertasas. “a”
para fragmento pequeño (suelen actuar como anafilotoxinas siendo
proinflamatorios) , “b” para fragmento grande (suelen actuar como opsoninas o
funcionar como ligandos para células fagocíticas).
3) ¿Qué es el MAC?
 Es un tubo que atraviesa la membrana de la célula, es formado por el
complemento para llevar a cabo la lisis celular por osmosis.
4) ¿Qué proteínas forman el MAC?
 C5b, C6,C7, C8 y múltiples C9
5) Función del factor I y de CD59 (protectina) como reguladores del
complemento
 Los reguladores se encargan de proteger a las células del hospedero contra el
daño no intencionado por parte del complemento. El factor I se encarga de inhibir
el C3b y la CD59 inhibe la formación del MAC.
6) ¿Qué componentes del complemento sirven como opsoninas?
 C3b y C4b
7) ¿Cuáles son las vías del complemento?
 Vía clásica, vía lectina y vía alternativa. Sus modos de inicio son diferentes, pero
todas convergen en la escisión de C3 en sus fragmentos C3a y C3b por la
convertasa de C3.
8) ¿Cuál es la convertasa de C3 en las 3 vías del complemento?
 Para vía clásica y vía de las lectinas es el C4b2a, en la vía alternativa es C3bBb
9) ¿Cómo se forma la convertasa de C5?
 Se forma añadiendo C3b a una de las convertasas de C3
10) ¿Cuál es el factor iniciador del MAC?
 C5b, C5a es anafilotoxina
11) ¿Qué inicia la vía clásica del complemento?
 La unión antígeno anticuerpo, ya que dicha unión provoca cambios
conformacionales en el anticuerpo exponiendo el sitio de unión para el
componente C1 (que es un complejo macromolecular compuesto por C1q, C1r y
C1s ubicado en el suero).
12) ¿Cómo inicia la cascada del complemento?
 Tras formarse el complejo Ag-Ac se exponen los sitios de unión para el complejo
C1 en el Ac. C1q proporciona el anclaje y las proteasas C1r se activan y escinden
a las proteasas C1s, las C1s se encargan de iniciar la cascada mediante la
escisión de C4 y C2 que terminan formando la convertasa de C3
13) ¿Cuáles anticuerpos son los únicos que pueden iniciar la vía clásica del
complemento al unirse con el antígeno?
 IgM o IgG
14) C1q se enalza exclusivamente a IgM o IgG?
 No, puede unirse a otros ligandos como la PCR.
15) ¿Cómo se denominan los sitios de unión a anticuerpos expuestos en las
membranas de los microorganismos?
 Epítopes (determinantes antigénicos)
16) Enzima con mayor importancia en el sistema del complemento
 Convertasa C3 (C4b2a), si hay alteraciones/deficiencias en el complemento antes
de la aparición de la convertasa de C3, las consecuencias son catastróficas por la
gran importancia enzimática de amplificación de dicha convertasa.
17) ¿Cómo se forma la convertasa C3 (C4b2a)?
 Tras la escisión de C4 y C2 por parte de C1s, el C4b resultante de esa escisión se
une a C2 y se expone a C1s, el C1s escinde C2 y forma la C4b2a (convertasa de
C3)
18) ¿Cuál es el resultado de la escisión de C3 por la convertasa C3 (C4b2a)?
 Se genera C3a que es una anafilotoxina y C3b que opsoniza (al igual que C4b), y
también forma la convertasa de C5 al unirse a la C4b2a formando la C4b2a3b
(convertasa C5) que forma C5a y C5b al escindir C5. C5a es anafilotoxina y C5b
es el iniciador del MAC. Por eso C3b es un componente central en las 3 vías del
complemento.
19) Resumen de la vía clásica
 1) La vía clásica inicia con la unión del antígeno con el anticuerpo (IgM o IgG),
dicha unión expone los sitios de unión para el complejo macromolecular C1 sobre
el anticuerpo (el C1q realiza dicho anclaje y activa a los demás componentes del
C1 que son C1r y C1s). 2)C1s escinde a C4 y C2, el C4b se une a C2 y se expone
a C2 a C1s, al exponerlo lo divide y se forma la C4b2a que es la convertasa de
C3. 3) La convertasa de C3 tiene la capacidad de escindir muchas moléculas de
C3. La convertasa de C3 (C4b2a) escinde a C3 formando C3a (anafilotoxina) y
C3b que tiene varias funciones, entre ellas unirse a la convertasa de C3 (C4b2a)
para formar la convertasa de C5 y escindir a C5 para formar C5a (anafilotoxina) y
C5b que es el iniciador del MAC.
20) La vía clásica del complemento se considera parte de la inmunidad:
 Adaptativa porque depende de anticuerpos del sistema adaptativo
21) La vía de las lectinas del complemento se considera parte de la inmunidad:
 Innata porque no depende de anticuerpos del sistema adaptativo
22) ¿Cuál es la diferencia inicial entre la vía clásica y la vía de las lectinas?
 Que la vía clásica inicia por la detección de un complejo antígeno-anticuerpo y la
vía de las lectinas empieza por la detección de componentes de carbohidratos por
parte de las lectinas (por ejemplo, N-acetilglucosamina y manosa)
23) Proteasas de serina asociadas a MLB
 MASP, MASP-1, MASP-2, MASP-3. Se considera que la MASP-2 es el actor
principal ya que asume las mismas funciones enzimáticas que C1r y C1s
24) Diferencia entre la vía clásica y la vía de las lectinas
 Cuando la MLB se une a una superficie microbiana, la proteasa de serina MASP-2
(que asume las mismas funciones que C1r y C1s) escinde a C4 y a C2 formando
 la C4b2a (convertasa de C3) y a partir de aquí las reacciones son las mismas que
en la vía clásica.
25) ¿La vía alternativa del complemento se considera parte de sistema inmune
adaptativo o innato?
 Innato porque no depende de anticuerpos
26) ¿Cuál es la convertasa de C3 en la vía alternativa del complemento?
 C3bBb
27) ¿Cómo inicia la vía latente alternativa del complemento?
 Por medio de una reacción hidrolítica espontánea de C3
28) ¿Por qué a C3(H20)Bb se le considera como convertasa C3 líquida?
 Porque está en el plasma y no está unida a ninguna célula
29) ¿Cuáles son las convertasas de la vía latente de la vía alternativa del
complemento?
 La C3(H20) que inicia la la vía y la C3bBb que inicia la destrucción microbiana
30) ¿Cómo se forma la convertasa C3 predominante (C3bBb) de la vía latente?
 Se forma cuando a un C3b (producido anteriormente por la C3(H2O) se le une el
factor B haciéndolo susceptible a escisión por el factor D, entonces el factor D
escinde al factor B y produce una subunidad Ba que se libera y la Bb se queda
unida produciendo la C3bBb unida a membrana que amplifica la reacción
31) ¿Qué función cumple la properdina (factor P) en la vía latente de la vía
alternativa del complemento?
 Estabilizar la unión de C3bBb a la célula microbiana
32) ¿Cómo se lleva a cabo la vía latente de la vía alternativa del complemento?
 Primero se tiene que hidrolizar de manera espontánea un C3 de manera que
forma un C3(H20), a éste se le une factor B que luego es escindido por el factor D
y forma una subunidad Ba que se libera y se mantiene enlazada la subunidad Bb
formando C3(H2O)Bb. La C3(H2O)Bb es la convertasa liquida y es transitoria,
pero alcanza a escindir varias C3 (en C3a y C3b) antes de degradarse. Los C3b
preformados por la convertasa C3 líquida se pueden unir al factor B que luego es
escindido por el factor D y se libera la subunidad Ba y se mantiene enlazada la
subunidad Bb formando C3bBb que es la convertasa formal de esta vía y que sí se
une a las células, no está en el plasma. La unión a la célula de esta convertasa
está dada por la properdina (factor P). La convertasa C5 se da cuando un C3b se
une a la convertasa C3bBb y se forma C3bBbC3b.
33) ¿En qué consiste la vía activada por properdina de la vía alternativa del
complemento?
 En que la properdina se une C3b preformada formando C3bP al que se le une
factor B y es escindido por el factor D formando C3bPBb que es convertasa de C3
34) ¿En qué consiste la vía activada por proteasa de la vía alternativa del
complemento?
 En que componentes de la coagulación como la trombina o la plasmina pueden
escindir C3 y C5
35) La molécula C3bBbC3b es:
 Convertasa C5 de a vía alternativa
36) La molécula C4b2a3b es:
 Convertasa C5 de las vías clásica y lectina del complemento
37) La molécula C3bBb es:
 La convertasa C3 de la vía alternativa
38) ¿Qué compone el MAC?
 C5b,C6,C7,C8 y múltiples C9
39) ¿En dónde se encuentra el CR1?
 Eritrocitos, leucocitos, y linfocitos
40) ¿Cuál es la función del CR1?
 Unirse al C3b que actuará como opsonina para fagocitar células en el hígado
41) ¿Dónde se encuentra el CR3 y CR4?
 En células fagocíticas y ayudan a la fagocitosis
42) ¿Dónde se encuentra el CRIg y cuál es su función?
 Se encuentra en los macrófagos residentes de los tejidos y contribuye a
fagocitosis mediada por iC3b e inhibe vía alternativa
43) ¿Cuál es el mecanismo por el que el MAC lisa las células?
 Crear un desequilibrio osmótico permitiendo la entrada masiva de agua a la célula
44) ¿Cuáles son los R de C3a y C5a y en qué células se encuentran?
 GPCR y se encuentran sobre granulocitos, monocitos, mastocitos y células
endoteliales, median inflamación. Su unión libera mediadores inflamatorios como
TNF e IL-6
45) ¿Cuáles son los mecanismos pasivos de la regulación del complemento?
 1) Inestabilidad de las proteínas del complemento, y 2) las diferencias entre los
CHO’S de membrana microbianas frente a las hospederas.
46) ¿Cuál es la única proteína reguladora que puede inhibir el inicio tanto de la
vía clásica como de la vía alternativa?
 La C1INH ya que inhibe al complejo C1 y a MASP-2
47) Proteína reguladora del complemento que inhibe el ensamblaje del MAC
 CD59 (protectina), también la vitronectina
48) ¿Qué mecanismos utilizan los microbios para evadir al complemento?
 Engrosamiento de paredes celulares (gram +), liberación de proteasas que
degradan componentes de complemento, interferencia en unión anticuerpo-
complemento, otros adquieren proteínas reguladoras del complemento.