Seminario 1

HOSPITAL DE CLINICAS UNIVERSITARIO
UNIDAD DE DERMATOLOGIA
SEMINARIO N°1
CITOESQUELETO, FISIOLOGIA DE LA PIEL Y SEMIOLOGIA
CUTANEA
1. CITOESQUELETO
Entre1975 y 1979 el grupo de Keith Porter demostró que el citoplasma de los eucariontes
está formado por una red de proteínas fibrilares que pueden anclarse a la membrana celular o
radiar del centro de la célula hacia la periferia o viceversa, estructura conocida como
citoesqueleto. El citoesqueleto de las células de los mamíferos está compuesta de tres sistemas de
filamentos: microfilamentos, filamentos intermedios y microtúbulos.
1.1. FILAMENTOS INTERMEDIOS
Los filamentos intermedios están presentes únicamente en metazoarios, forman una red
alrededor del núcleo que se distribuye por todo el citoplasma, se anclan a la membrana en la zona
de las uniones intercelulares llamadas desmosomas y al substrato en los hemidesmosomas. Estos
filamentos son flexibles y tienen gran fuerza tensora, se deforman en condiciones de estrés pero
no se rompen; proporcionan soporte arquitectónico y su principal función es permitir a la célula
contender con el estrés mecánico. Sin embargo, pueden desensamblarse rápidamente en algunas
condiciones fisiológicas, tales como la migración celular. Se denominan intermedios porque
presentan un diámetro de alrededor de 8-15 nm, están formados por un amplio número de
proteínas fibrilares que en el humano provienen de 70 genes. In vitro, los filamentos intermedios
son estables en presencia de concentraciones altas de sales y detergentes no iónicos.
Las proteínas de estos filamentos se agrupan en cuatro clases principales:
1) filamentos de queratina, característicos de células epiteliales
2) Filamentos de vimentina y proteínas relacionadas, es la clase de mayor

heterogeneidad, se presentan en células del tejido conectivo, células musculares y las células de
soporte del sistema nervioso o gliales.
3) los neurofilamentos, característicos de las neuronas.
4) las láminas, localizadas en la cara interna de la envoltura nuclear.
A pesar de su diversidad, estos filamentos presentan la misma estructura; ésta, semeja a

una cuerda formada por varias hebras, cada una de las cuales presenta un dominio compuesto por
una α hélice alargada flanqueada por dos dominios no estructurados (no α hélice). La variabilidad
en la estructura primaria radica en el amino y carboxilo terminal. Dos α hélices se asocian
en paralelo formando un dímero que a su vez se asocia con otro dímero de manera anti
paralela, lo que resulta en un tetrámero, el cual se coliga lateralmente a otro tetrámero formando
el filamento. El ensamble y desensamble en tetrámero y monómeros se regula por ciclos de
fosforilación y desfosforilación de la proteína. Los filamentos intermedios pueden ser regulados
por modificaciones post traduccionales que incluyen la glicosilación, acetilación, prenilación
(modificación con lípidos de la vía de síntesis del colesterol) y sumoilación (modificación por la
Dra. Jaqueline Leon Pacari

MR II Dermatología 2
adición de la proteína sumo), las cuales alteran su funcionamiento y pueden contribuir a la

patogénesis de neuropatías, miopatías, enfermedades de la piel y al síndrome de envejecimiento
prematuro.
Los filamentos intermedios se pueden unir a otras estructuras del citoesqueleto a través
de otras proteínas de la familia de las plaquinas, como la plectina. Recientemente, los filamentos
intermedios se han asociado a funciones tales como el tráfico vesicular y migración celular.
Particularmente se demostró que la vimentina participa en el tráfico vesicular por su asociación
con proteínas como Rab7 que regula el transporte de endosomas tardíos a los lisosomas y a la
biogénesis de los lisosomas. Por otra parte, Rab7 regula el ensamble y organización de la
vimentina a través de modular su estado de fosforilación; de igual forma se demostró que la
sobreexpresión de Rab7 lleva a un aumento de los monómeros de vimentina. La proteína fibrilar
ácida de la glía (GFAP) regula la distribución y movimiento de endosomas tardíos y lisosomas, así
como la endocitosis en astrocitos. Asimismo, se demostró que participan en la autofagia, proceso
por el que la célula regula la degradación de componentes no funcionales. La ausencia de
filamentos intermedios se ha relacionado con defectos en el transporte axonal y por tanto puede
afectar la comunicación celular, lo que sugiere que pueden contribuir a la neurodegeneración. En
este sentido, en células en cultivo, la carencia de los filamentos intermedios altera la distribución
de proteínas como la sintaxina 3, componente de la maquinaria SNARE del transporte vesicular,
importantes en los procesos de secreción.|
La familia de filamentos intermedios y tonofilamentos es crucial en la diferenciación de

queratinocitos de la capa germinativa a cornea (queratinización) y forma parte integral de los
hemidesmosomas, los desmosomas y la membrana basal. Según el peso molecular y los puntos
isoeléctricos, la queratina se subdivide de manera principal en seis tipos (citoqueratinas I a IV), con
al menos 20 queratinas epiteliales y 10 de pelo, de acuerdo a la clasificación de Moll, las epiteliales
se expresan en pares específicos: en la I de bajo peso molecular (acida) van de K10 a K20 y en la II
de alto peso molecular de K1 a K9.
Las citoqueratinas por lo general existen en pares, k5 y k14 predominan en células basales,
su alteración puede producir enfermedad, como la epidermólisis ampollar simple, y k1 y k10 son
suprabasales y útiles en la confirmación de carcinomas epidermoides. Las enfermedades con
alteración del recambio epidérmico alteran los modelos de expresión; por ejemplo K6 y K16 se
relacionan con epidermis hiperproliferativa (psoriasis).

La regulación depende del tipo de célula o tejido, el desarrollo embrionario, el grado de

diferenciación y la presencia de enfermedad. La expresión de genes que codifican para queratina
también es modificada por ligandos como retinoides, calcio y vitamina D.
Los gránulos de queratohialina están formados por profilagrina (proteina cornea básica) y
un polipéptido, loricrina, que junto con la involucrina, la queratolinina (cistatin-A), proteína de 195
KDa y cornifina, se han señalado como precursores de corneocitos diferenciados terminales, en los
cuales se expresa filagrina.
Las queratinas que participan en la en la formación de pelo y las uñas son una
combinación de queratinas epiteliales y otras de queratinización dura no bien caracterizada.
La unión de la epidermis y la dermis no es plana, sino que presenta ondulaciones dadas

por las papilas dérmicas y las crestas interpapilares epidérmicas. Entre la capa basal y la dermis se
encuentra uno de los sitios mas fascinantes de la piel, la membrana basal epidérmica. Hoy se sabe
que muchas de las enfermedades ampollares adquiridas y congénitas son causadas por
anticuerpos o mutaciones que se producen en algunos componentes de este pequeño mundo de
antígenos (por lo menos 17). La membrana basal epidérmica se divide en las siguientes zonas: a)
membrana celular de la célula basal, que es positiva a PAS; b) lamina lucida, constituida por el
antigeno de penfigoide (Ag PA2, colágeno XVII), el antígeno de la enfermedad por IgA lineal
(AgLAD), laminina y epiligrina; c) laminina densa y sublamina densa; entre estas dos están las
fibrillas de anclaje y el antigeno de la epidermólisis ampollar (AgEA).

2. FISIOLOGIA DE LA PIEL
2.1.FUNCIONES DE LA PIEL
La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior". Sus

funciones principales de protección y comunicación se realizan tanto respecto del exterior como
del interior.
2.1.1. ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA
-PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO
La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales

deseables o no (microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos). Los estímulos de
intensidad fisiológica son estimulantes y estabilizan la función. Los estímulos de intensidad distinta
a la fisiológica se encuentran en primer lugar con los mecanismos de defensa y protección locales
de la piel. Además se pueden activar mecanismos de defensa generales. Cuando los mecanismos
de defensa y protección de la piel son superados se producen lesiones.
Las funciones protectoras de la piel son:
Defensa ante las infecciones por virus, bacterias u hongos: La película superficial cutánea
tiene un efecto antimicrobiano, la capa córnea representa una barrera frente a los patógenos.
Cuando se produce una herida (puerta de entrada), se desencadena una reacción defensiva de la
piel en forma de inflamación local.
Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos: Las propiedades biomecánicas de la

piel constituyen una barrera frente a las lesiones y las heridas. La capa córnea compacta y flexible
y el tejido conjuntivo rico en fibras de la dermis protegen a la piel de los estímulos nocivos
cortantes, el tejido graso subcutáneo amortigua como un colchón los golpes romos violentos y
distribuye y amortigua su efecto. Los pelos y las uñas también desempeñan una misión defensiva.
Defensa frente a estímulos nocivos térmicos: La piel actúa como barrera aislante (sobre
todo el tejido subcutáneo). La circulación sanguínea (un 90% de la circulación cutánea sirve para la
termorregulación y un 10% para la nutrición) y la secreción de las glándulas sudoriparas (sudor
termorregulador) permiten una termorregulación reactiva. La circulación y la sudoración
termorreguladora estén especialmente desarrolladas en las personas "desnudas" para compensar
la pérdida evolutiva del pelo protector.

Defensa frente a las radiaciones nocivas: La piel refleja y absorbe la luz. Después de la
reflexión absorción de la luz en la película superficial y en la capa córnea, se produce la absorción
de los rayos que hayan penetrado por la melanina. No obstante, los daños celulares (de los ácidos
nucleicos) por la radiación se evitan por los mecanismos de reparación enzimáticos.
Defensa frente a estímulos nocivos químicos: La piel posee capacidad tampón en la

película superficial cutánea y es una "barrera a la penetración" por el estrato córneo.
Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las moléculas de

menor tamaño pueden atravesarla (a través de la capa lipídica intercelular), pero se encuentran
con una "barrera metabólica" representada por la enzima que metaboliza las sustancias extrañas
(el sistema del citrocromo P450). Si los estímulos nocivos químicos consiguen alcanzar las células
epidérmicas vivas, éstas desencadenan mecanismos de defensa bioquímicos e inmunológicos
(activación de enzimas, liberación de citocinas y mediadores de la inflamación e inmune )
penetración percutánea sirve también para el tratamiento dermatológico local.
2.1.2. BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR
La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por

lo que resulta fundamental para la homeostasis; interna. Cuando se producen lesiones o defectos
existe el riesgo de pérdida de líquido, electrólitos y proteínas con las consiguientes alteraciones
del metabolismo o pérdidas de sangre. La pérdida de la piel sería mortal y se ha empleado para la
pena de muerte (desollamiento).
2.1.3. FUNCIÓN SENSITIVA
La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el

reconocimiento del medio ambiente y la defensa ante los peligros. Los estímulos adecuados
provocan las sensaciones de tacto, presión, temperatura y dolor y permite el reconocimiento de la
intensidad y la procedencia del estímulo (palpación de un tumor cutáneo, picadura de insecto en
la espalda, uña dentro del zapato, agua demasiado caliente). Los estímulos pueden desencadenar
reacciones motoras voluntarias o involuntarias reflejas (p. eje., control de la motricidad uña de la
mano, reflejo de huida ante un estímulo doloroso).
2.1.4. FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN
La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación

psicosocial, sobre todo a nivel facial. Su aspecto sería valorado para obtener conclusiones acerca
de su edad, estado anímico, carácter ("la piel como espejo del alma"), pero también para descartar
posibles enfermedades internas ("la piel como espejo de las enfermedades internas"). El estado y
el aspecto de la piel determinan también en gran medida la propia imagen de uno mismo y por
eso se manipulan de modo voluntario (cosméticos, solarium). Por tanto la piel normal y patológica
tiene una importante dimensión psicosocial.
2.1.5. FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:
La piel puede acumular agua en forma de edema y desecarse ante una gran pérdida de
agua (exicosis). Cuando se produce una sobre alimentación se puede acumular un exceso de grasa
en la piel (adiposidad), mientras que en la desnutrición se pierde dicho depósito (caquexia). A nivel

metabólico destaca la síntesis fotoquímica de la vitamina D (si falta la luz solar se puede producir
raquitismo).
En los seres humanos el 90% de la vitamina D proviene de la piel y solo el 10% de los
alimentos. En primer lugar el 7-deehidrocolesterol en la epidermis absorbe radiaciones con una
longitud de onda <320 nm y se convierte en provitamina D. La capa basal y espinosa contienen la
mayor cantidad de provitamina D. En segundo lugar la provitamina se isomeriza térmicamente
para formar la vitamina D (colecalciferol) en el hígado. En el riñón una segunda hidroxilación la
transforma en el compuesto biológicamente activo, el calcitriol.
2.1.6. ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA
Participa en la vigilancia inmunológica. Dado que sus células: queratinocitos, linfocitos,

fibroblastos, melanocitos y células de Langerhans, entre otras, sintetizan numerosas sustancias
inmunológicamente activas, intervienen a modo de portero inmunológico en el reconocimiento y
la internalización de antígenos, autorregulan el crecimiento y la diferenciación de sus
componentes celulares, participan activamente en el tráfico linfocitario, y es uno de los órganos
diana, en los intrincados mecanismos de la inflamación. Las sustancias inmunológicamente activas
son interleuquinas, factores transformadores de crecimiento, factores estimuladores de colonias,
interferones y citolisinas.
3. SEMIOLOGIA CUTANEA
3.1.HISTORIA CLÍNICA:
Para el diagnóstico de las enfermedades cutáneas se requiere, como en toda la Medicina, la

realización de una historia clínica general, y una historia clínica dermatológica que incluya la
ANAMNESIS sobre las lesiones por las que se consulta y una EXPLORACIÓN. Muchas veces es
necesario el examen de toda la superficie cutáneo-mucosa que permitirá encontrar lesiones
desapercibidas por el enfermo u otras patologías que pudiesen ser de importancia vital aunque el
paciente no las mencione.
3.1.1. Anamnesis :
La anamnesis consta de:
1) Interrogatorio abierto o dirigido: debe permitirnos conocer cómo, dónde y cuándo

comenzaron las lesiones, su forma de extensión, si han variado a lo largo del tiempo, si
produce síntomas (dolor, picor, escozor), posible causa desencadenante, si existe algún
factor que empeore o mejore las lesiones, si se ha recibido algún tratamiento.
2) Antecedentes familiares: posibilidad de enfermedades hereditarias
3) Antecedentes Personales: Historia personal aficiones, profesión. Otras enfermedades y
tratamientos. Alergias medicamentosas.
3.1.2. Exploración:
3.1.2.1. Exploración dermatológica:
Es imprescindible describir detalladamente las lesiones que presenta el paciente. La

descripción debe incluir el número de lesiones, su distribución corporal y el agrupamiento entre
las lesiones. En cada lesión se debe describir el tipo de lesión elemental, su color, su tamaño, su

forma, si sus bordes son o no netos, si el contorno es regular, si la superficie es lisa o áspera, si
está cubierta por costras o escamas, su consistencia, si la base está o no infiltrada.
Exploración General: Especialmente la presencia de adenopatías.
3.1.3. LESIONES ELEMENTALES CLINICAS:
3.1.3.1. LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS:
Son las que brotan en una piel hasta entonces normal.
a) MACULAS: manchas o lesiones por cambio de coloración

1.1. Máculas por variación en la melanina, de manera que un aumento en su cantidad
produciría máculas hiperpigmentadas desde un tono marrón claro (mancha café con
leche), hasta el negro (lentigo maligno). Si el pigmento se localiza profundamente, la
lesión tendrá un tono grisáceo o azul (mancha mongólica). La disminución de la melanina
produce máculas hipopigmentadas (vitíligo).
1.2. Máculas por alteración de los vasos sanguíneos (palidecen con la presión):
-por disminución como en el nevus anémico
-por aumento como en el eritema (color rosado-rojo) y cianosis (azul-violáceo).
1.3. Máculas por alteración vascular: por extravasación sanguínea o purpúricas (no
palidecen con la presión): Su color varía con la evolución desde el rojo-violaceo inicial, pasando
por tonalidades verdosas y amarillentas para hacerse parduscas por depósitos de hemosiderina.
Según su tamaño pueden ser:
A) petequias si son puntiformes

B) sugilaciones (tamaño de una moneda)
C) equimosis si son mayores; por malformación vascular (como en los angiomas planos); por
alteración en el flujo vascular: áreas anémicas si disminución de flujo, eritematosas si el flujo está
aumentado y cianóticas si el flujo está enlentecido.
1.4. Máculas por pigmentos endógenos como la hemosiderina, carotenos, sales biliares o
pigmentos exógenos como los tatuajes artísticos, asfalto, ceniza, pólvora, o el depósito de
fármacos como la quinacrina, mercurio, plata.
2. LESIONES SOLIDAS: pápula, tubérculo, tumor, placa, infiltración, habón, nódulo, goma.
2.1 PÁPULA: lesiones sólidas <1 cm. Pueden originarse por proliferación de células de la
epidermis (verrugas vulgares), por exocitosis o espongiosis en la epidermis (eczema), infiltración
celular, alteración del tejido de la dermis (liquen plano, granuloma anular) o por depósito de
sustancias (xantomas).
2.2. PLACA: elevación “en meseta” de la piel provocada por la agrupación de pápulas (o
tubérculos).
2.3. NÓDULO: lesión sólida, profunda, más palpable que visible, a veces con relieve, de
tamaño variable y cubierta por una epidermis normal. Su color habitual es el rojo-eritematoso. El

término debiera reservarse para las lesiones localizadas en el tejido celular subcutáneo. Ejemplos
de este tipo de lesiones son las paniculitis.
OTRAS LESIONES SOLIDAS:
Estrictamente pueden ser incluidas en las lesiones anteriores con características particulares.
2.A TUBÉRCULO: lesiones sólidas de >1 cm, por lo demás superponibles a las pápulas.
Otros autores las describen como las lesiones papulosas con tendencia a la cicatrización. Será la
lesión típica de la sifílide tubero-serpiginosa.
2. B TUMOR: proliferación celular no inflamatoria, benigna o maligna, con tendencia a

continuar y persistir en el tiempo.
2. C INFILTRACION: área más o menos extensa con engrosamiento de la piel, inflamación y

enrojecimiento. Se percibe como una zona empastada al tacto. Las lesiones iniciales de la micosis
fungoide o del lupus eritematoso son ejemplos de este tipo.
2.D HABÓN: lesión sobreelevada provocada por edema dérmico o dermohipodérmico.

Evoluciona en menos de 24 horas. Su color suele ser rojo-eritematoso, aunque en algunos casos es
blanquecino o violáceo. Son de pequeño tamaño en la urticaria colinérgica o grandes como en la
urticaria por presión.
2.E GOMA: lesión inicialmente nodular que durante su evolución pasa por una fase de
recrudecimiento, reblandecimiento, ulceración y reparación. Aparecen en la sífilis tardía y en
algunas formas de tuberculosis cutáneas.
3. LESIONES DE CONTENIDO LÍQUIDO: vesícula, ampolla, pústula, absceso.
3.1. VESICULA: lesiones de contenido líquido < 0,5 cm.
3.2. AMPOLLA: difiere de la vesícula solamente en que es de mayor tamaño. Puede ser
superficiales (localizándose dentro de la epidermis (pénfigo o herpes simple), o tensas,
(localizándose en la unión dermoepidérmica (penfigoide) o en la dermis (epidermolisis ampollosa
adquirida). El contenido puede ser seroso o hemático.
3.3. PÚSTULA: lesión sobreelevada de contenido purulento que puede ser estéril o
contener bacterias. Frecuentemente está en relación con los anejos cutáneos: foliculitis (pústula
superficial centrada en un pelo), forúnculo (inflamación purulenta más profunda) y ántrax
(confluencia de varios forúnculos)
3.4 ABSCESO: cúmulo fluctuante de pus y restos celulares localizado en dermis o tejido
subcutáneo.
3.5 QUISTE: Cavidad con contenido líquido o semisólido, recubierto de una membrana.


2)
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS:
Resultan de la transformación o evolución de las primarias, o bien, por causas accidentales

externas.
1 LESIONES POR PÉRDIDA DE SUSTANCIA:

1.1. EROSIÓN: pérdida de sustancia superficial que afecta a epidermis, o cuanto más a
dermis papilar. La superficie es húmeda y exudativa y cura sin dejar cicatriz. Las erosiones pueden
ser la evolución de las ampollas intraepidérmicas.
1.2. ÚLCERA: afecta como mínimo a dermis. Es necesario describir su tamaño, forma,,
profundidad, su fondo (granular, brillante, necrótico...), la consistencia de los bordes y el fondo y
el aspecto de la piel circundante. Pueden provocarse tras traumatismos, por isquemia, por
necrosis inflamatoria o tumoral. Las úlceras fagedénicas son las que progresan de forma radial. Las
tenebrantes, las que penetran en profundidad.
1.3. HERIDA: pérdida de sustancia provocada por un traumatismo, quirúrgico o no, en una
piel previamente sana.
1.4. FISURA: pérdida de sustancia lineal. Se suelen encontrar alrededor de los orificios
naturales, en pliegues, palmas y plantas
1.5. FISTULA: comunicación anómala entre una cavidad profunda y la piel o entre 2
cavidades. Frecuentemente se recubre de epitelio escamoso.
2. LESIONES CADUCAS: destinadas a eliminarse. Incluye la escama, costra, esfacelo, escara

(gangrena).
2.1. ESCAMA: lámina de tejido córneo que se desprende. Se origina por una alteración en
el mecanismo fisiológico de exfoliación de la piel ya sea por mayor producción o menor
eliminación de las células cornificadas. Pueden ser de pequeño o gran tamaño. Pueden ser
adherentes o no adherentes. Pueden tener distinta morfología y color: furfuráceas o
pitiriasiformes cuando son pequeñas, finas y se desprenden fácilmente como en la “caspa”; céreas
(descamación untuosa), micácea (se desprende en una lámina), nacaradas, poligonales (como en
las ictiosis semejando escamas las de los peces); o en grandes láminas (exfoliativas) como en la
enfermedad de Kawasaki.
2.2. COSTRA: se produce por desecación de sangre, exudados, secreciones y restos

celulares, sobre la superficie cutánea. Siempre son secundarias a otro tipo de lesiones, por lo que
se deben eliminar con fomentos y pomadas para poner reconocer las lesiones elementales
primitivas que las originaron. El color es variable y nos indica su origen: amarillo-miel (melicéricas)
en el impétigo, amarillo-verdoso en los procesos piógenos, rojo oscuro o marrón si son
hemorrágicas... Se denomina escamo-costra a una lesión escamosa que se ha impregnado de
secreciones con posterior desecación.
2.3. ESFACELO: membrana muy adherente de color grisáceo, provocada por la muerte
circunscrita del tejido. Puede aparecer en el fondo de la úlcera o sobre piel normal.
2.4. ESCARA/GANGRENA: masa de tejido de bordes muy netos y de color azul-negruzco,

producida por isquemia y necrosis del tejido. La gangrena húmeda, por infección sobre todo por
Clostridium, suele comenzar con vesículas y ampollas y seguidas rápidamente por necrosis. La
gangrena seca no suele estar infectada.


3. LESIONES RESIDUALES:
3.1 ATROFIA: disminución y a veces desaparición de uno de las capas de la piel. La atrofia
epidérmica produce una piel lisa, fina, brillante, que permite ver la vascularización subyacente. La
atrofia dérmica se observa como una zona deprimida. Si implica a las fibras elásticas se originan las
estrías, más frecuentes en la pubertad y durante el embarazo. La pérdida suele afectar también a
los anejos.
3.2 CICATRIZ: lesión reparativa de cualquier agresión traumática (solución de continuidad)

o inflamatoria de la dermis y planos subyacentes. No contiene anejos ni fibras elásticas. Tienen un
tono eritematoso o violáceo cuando son recientes. Las cicatrices pueden ser atróficas si están
deprimidas o hipertróficas si se sobreelevan. Estas últimas son más frecuentes en la raza negra y
en la región preesternal.
Los queloides son hiperproliferaciones de tejido fibroso que se extienden más allá del
borde de la cicatriz.
4. LESIONES POR RASCADO :
4.1. LIQUENIFICACIÓN: tipo especial de placa producida por rascado crónico, con
engrosamiento y aumento de la cuadrícula normal de la piel.
4.2. EXCORIACIÓN: Pérdida de sustancia provocada por el rascado por lo que suelen ser
lineales. Suele afectar a epidermis y a veces a dermis. Pueden dejar cicatriz residual.
OTRAS LESIONES ESPECIALES :
Poiquilodermia: es una mezcla de atrofia, hiperpigmentación, hipopigmentación y

telangiectasias que aparece en distintos procesos como conectivopatías (dermatomiositis), Micosis
Fungoide, fotoenvejecimiento, radiodermitis...
Telangiectasias: Dilatación lineal o puntiforme de pequeños vasos terminales.
Surco: Lesión tunelizada, habitualmente localizada en la capa córnea (típicamente en la

escabiosis)
Vegetación: Excrescencia fungosa de superficie lisa y húmeda. Suelen aparecer en

pliegues. El condiloma acuminado es un ejemplo de este tipo.
Comedón: folículo pilosebáceo dilatado lleno de queratina. Es la lesión típica del acné.
Queratosis: Excrescencia circunscrita poco elevada, constituida por queratina.
Milium - Milio: Cúmulos de queratina, de localización dérmica.
Infiltración: Aumento de espesor de la piel, con participación de la dermis y, a veces de

tejidos más profundos, producida por inflamación o presencia de células neoplásicas.
Alopecia: pérdida o ausencia de pelo en zonas que normalmente existe
En el agrupamiento de las lesiones se describe a la disposición de las lesiones entre sí. Pueden ser
lesiones aisladas, agrupadas sin patrón específico o bien agrupado en diferentes patrones.

Patrones de agrupamiento:
1. LINEAL: entre ellas están las dermatitis producidas por contactantes exógenos como las
fitofotodermatitis, patologías con fenómeno de Koebner, lesiones lineales congénitas como el
nevus epidérmico o la incontinentia pigmenti, lesiones que siguen el trayecto de los vasos
linfáticos o sanguíneos como la tromboflebitis y esporotricosis.
2. ANULAR O CIRCINADO: ocurren en lesiones que crecen periféricamente con curación

central. El agrupamiento “en iris” supone la presencia de varios anillos concéntricos. La lesión
discoide (lupus eritematoso cutáneo) supone una forma de lesión anular con centro cicatricial y
periferia eritematoedematosa.
3. HERPETIFORME: múltiples lesiones que se agrupan en un racimo. Es típico del herpes

simple.
4. CORIMBIFORME: recuerdan al aspecto de un impacto de granada, con una lesión

central de mayor tamaño y el resto de menor tamaño conforme se separan de la mayor.
5. RETICULAR: las lesiones dibujan una red como ocurre en la livedo reticularis.
6. CENTRÍFUGA: crece en periferia, mejorando en el centro.
7. SERPIGINOSA: Cura por una zona y va progresaando por otra.
SIGNOS DERMATOLOGICOS:
En el siguiente recuadro se describen algunas maniobras y signos morfológicos importantes desde

el punto de vista clínico que indican enfermedades sistémicas o de los tegumentos.


4. SEMIOLOGIA DEL PELO
El pelo se considera uno de los anexos más importantes de la piel ya que la cubre casi en su
totalidad. Cuenta con múltiples funciones, entre las que destacan: protección en contra de
elementos externos, dispersión de productos provenientes de las glándulas sebáceas, funciones
sensitivas, así como aquellas de importancia psicosocial. Aunque en el humano la función de
termorregulación se ha perdido en el caso del cuero cabelludo, sí tiene función de protección,
aislamiento del calor y el enfriamiento, así como proteger a la piel del cuero cabelludo de los
efectos de la luz ultravioleta
4.1.Embriología
Durante el periodo embrionario, el pelo se origina en la capa ectodérmica. A las 9 semanas de

gestación se inicia su aparición al formarse el germen piloso primario de los núcleos de la capa
germinativa3 que crecerá hasta formar el folículo piloso y se identificará con facilidad alrededor de
la semana 20, inicialmente en las cejas, el mentón y el labio superior. El lanugo es el primer pelo
en aparecer, lo que ocurre a partir de la semana 12, y se caracteriza por ser un pelo fino, blando y
poco pigmentado, el cual se reemplazará en el periodo perinatal por uno más grueso. Del
mesénquima del folículo piloso se originan los músculos erectores del pelo, mientras que los
melanocitos provienen de los melanoblastos que migran hacia los bulbos pilosos. Al momento del
nacimiento hay aproximadamente 5 millones de folículos pilosos, que pueden cambiar en
tamaño debido a influencia androgénica, pero no aumentan en número.
4.2.Anatomía e histología
En el cuerpo hay 2 tipos de pelo: los pelos vellosos, que son blandos, finos, cortos y pálidos, y
los pelos terminales, que son grandes, gruesos, largos y son estructuras queratinizadas.
De acuerdo con su localización anatómica los folículos pilosos pueden variar en tamaño y
forma, pero cuentan con la misma estructura general.
El complejo pilosebáceo está constituido por los siguientes elementos:
 Folículo piloso. Es una invaginación de células basales hacia la dermis, lo que forma un
saco. La raíz del pelo está compuesta por las células de la matriz que son las que darán
lugar al ciclo de crecimiento del pelo.

 Pelo. Está compuesto por la médula (es el centro y sólo se encuentra en el pelo
grueso), la corteza y la cutícula (células periféricas). Al desplazarse las células de la
corteza hacia la superficie, se sintetizan filamentos de queratina y gránulos de
tricohialina. Los melanocitos se encuentran con las células de la matriz cerca de la
papila; éstas transfieren melanosomas a las células de la corteza y confieren color al
pelo.
 Músculo piloerector. Son células de músculo liso que se extienden del tallo del folículo
piloso a la capa papilar de la dermis y que al contraerse elevan el tallo del pelo y su
piel circundante.
4.3.Ciclo de crecimiento
El pelo cuenta con un ciclo de crecimiento que involucra 3 fases distintas que en el humano no
son sincrónicas, lo que previene una pérdida masiva de pelo:
 Anágena (crecimiento activo). Dura de 2 a 6 años. El 90-95% de los pelos del cuero
cabelludo se encontrarán en esta fase.
 Catágena (involución). Dura de 2 a 3 semanas. El 1-2% de los pelos del cuero
cabelludo se encontrarán en esta fase.
 Telógena (descanso). Dura de 2 a 3 meses. El 10-15% de los pelos del cuero cabelludo
se encontrarán en esta fase que se caracteriza por pelos en clava, más queratinizado
en la porción proximal. Aproximadamente cada día el pelo crece 0.35 mm
(aproximadamente 15 mm/año) con recambio aproximado de 20-30 pelos al día 6 y el
ciclo normal resulta en el reemplazo de todos los pelos del cuero cabelludo en un
lapso de 3 a 5 años.
4.4.Pruebas diagnósticas
Las siguientes pruebas serán de utilidad al evaluar a un paciente con pérdida de pelo:
 Historia familiar e historia clínica con duración y patrón de la pérdida de pelo

así como otras afecciones y medicamentos que se estén utilizando.
 Examen directo del pelo y piel cabelluda verificando toda la extensión del mismo con
luz adecuada, para reconocer el patrón y distribución de la pérdida del pelo.
 Prueba de tracción de pelo: se toman 50-60 pelos con el pulgar, índice y dedos medios
y se jalan con fuerza. Un resultado positivo indica desprendimiento activo de pelo
(> 5-6 pelos) y se relaciona particularmente al efluvio telógeno.
 La fotografía global, tomando en cuenta todo el cuero cabelludo, se utiliza como
método comparativo para evaluar los cambios mientras se encuentra en
tratamiento.
 Biopsia de la piel cabelluda: tiene mayor utilidad en pacientes con alopecia
cicatrizal, pero es un buen apoyo para todas las alopecias. Se debe tomar una
muestra de 4 mm de un área afectada en la que aún se encuentren pelos y se utiliza la
tinción de hematoxilina y eosina para evaluar la biopsia.
4.5.PATOLOGÍAS PRINCIPALES
Para definir los términos utilizados en general, se considera “alopecia” a una reducción visible
de la densidad del pelo contra el efluvio, que se refiere a una pérdida activa de más de 100 pelos

por día. A continuación se abordarán las patologías más comunes en relación con esta pérdida del
pelo.
4.5.1. Alopecia areata
Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica que lleva a una pérdida total y localizada
de pelo con distintos grados de extensión.
Epidemiología
La prevalencia es del 0.1-0.2% y se presenta en niños y adultos, aunque es más común en

menores de 30 años (hasta 66%) y no hay predilección por algún sexo. Su presencia se ha
relacionado con otras enfermedades autoinmunes, entre ellas el lupus eritematoso sistémico,
vitíligo y en mayor proporción afecciones tiroideas autoinmunes.
Fisiopatología
Se cree que es de origen autoinmune debido a reacciones mediadas por anticuerpos, células T
y citoci-nas6. Las células inflamatorias atacan a los folículos en fase anágena llevándolos
inmediatamente a fase catágena y esto conduce a distrofia del folículo, lo que impide el anclaje
adecuado al mismo y lleva a la pérdida de pelo.
Alrededor del 20% de las personas con alopecia cuentan con historia familiar positiva. Lo que
sugiere predisposición genética.
Clínica
Se presenta como áreas bien circunscritas de pérdida de pelo en piel de apariencia normal
que afecta principalmente la piel cabelluda o la región de la barba. Es de instauración súbita con
parches de hasta 2 cm; aparece en el transcurso de una noche y en ocasiones puede progresar
hasta abarcar la totalidad de la piel cabelluda o el cuerpo. Desde el 10 al 66% de los pacientes
con alopecia areata presentarán cambios ungueales y se ha observado un peor pronóstico en
los pacientes que también presentan esta alteración; el hallazgo principal puede ser puntilleo
superficial. Otros datos que pueden observarse incluyen: leuconiquia, pigmentación blanquecina
de las uñas, líneas de Beau, depresiones horizontales profundas sobre la superficie ungueal.

Habitualmente los pacientes presentan recuperación espontánea de los 6 a los 12 meses y cuenta
con una recurrencia de 30%.
Diagnóstico
La exploración dermatoscópica
Se observan característicamente los pelos en “signo de exclamación” ya que se adelgaza la

sección proximal y la porción distal permanece de tamaño normal. Así mismo se pueden observar
puntos amarillentos en las áreas afectadas, lo que indica la progresión activa de la enfermedad. Si
después de una exploración física completa el diagnóstico no es claro, se sugiere realizar
una biopsia de piel en la que se encontrará un patrón característico de infiltrado linfocítico
perifolicular denso alrededor de folículos anágenos.
Tratamiento
El predictor más importante, en el largo plazo, es la severidad de la presentación inicial de la

enfermedad y hasta el momento no hay tratamiento curativo y debido a su alta tasa de
remisión; en muchas ocasiones se espera a su remisión espontánea. Los tratamientos con mejor
evidencia son la inyección de corticoides intralesionales y la inducción de alergia por contacto.
Los esteroides intralesionales son el tratamiento de elección y se aplica triamcinolona con

inyecciones en la dermis profunda de 0.1 ml aproximadamente a 1 cm de distancia entre cada una
y este proceso se debe repetir cada 4 a 6 semanas, el efecto adverso más común es la atrofia
de la piel.
El uso de esteroides sistémicos es limitado por la alta incidencia de efectos adversos. La

inmunoterapia tópica puede ser útil debido a la supresión de células T que se supone ocurre por la
reacción inmune, creando de esta forma una inhibición a la reacción autoinmune contra el folículo
piloso. Se realiza con un irritante tópico (antralina) durante 20 a 30 minutos diariamente, con
aumento progresivo de la dosis; en México no se encuentra disponible.
El minoxidil al 5% tiene utilidad como trata-miento coadyuvante ya que puede retrasar la

recaída en la enfermedad15. Los agentes anti-JAK se han postulado como tratamiento
recientemente debido a la participación de la vía JAK en la activación de linfocitos CD8 e
interferón gamma, que se han implicado como mecanismos fisiopatológicos, aunque se
requiere una mayor investigación.
4.5.2. Alopecia androgénica
Se trata de una minituarización en el tamaño del folículo piloso, progresiva, no cicatrizal, que
sigue un patrón característico en individuos con predisposición genética. Es la patología del pelo
más común, puede afectar a hombres y a mujeres y es de particular importancia debido a la
disminución en la calidad de vida referida por los pacientes.
Epidemiología
Es más común en hombres, en los que alcanza una prevalencia de hasta el 80% en pacientes
mayores de 70 años. Comparativamente, en mujeres mayores a 70 años, la prevalencia es de 29-
42%.

Fisiopatología
Es una enfermedad mediada por los

andrógenos en pacientes con predisposición
genética, mostrando concordancia del 80-90%
en gemelos monocigotos. Los andrógenos llevan
a la miniaturización del folículo piloso que
implica disminución en la papila dérmica con
disminución subsecuente del diámetro del pelo
y disminución de la fase de crecimiento (anágena)
del mismo.
Clínica
Habitualmente los signos iniciales se

presentan durante la adolescencia. En hombres
suele involucrar el área frontotemporal y el
vértex, y se clasifica según la escala de Hamilton
Norwood según su extensión.
En las mujeres, los patrones son más

variados e incluye:
• Adelgazamiento difuso de la región coronal con preservación de la línea frontal.

• Adelgazamiento y ensanchamiento de la región central del cuero cabelludo con
afección de la línea frontal.
• Adelgazamiento relacionado con recesión bitemporal.
La escala utilizada en mujeres para clasificación es la de Ludwig.
Diagnóstico
Se debe examinar la piel cabelluda para comparar la densidad en las distintas regiones
(frontal, occipital y temporal) y para determinar la distribución de la alopecia. En general, el
diagnóstico es clínico y no se requieren más pruebas, sin embargo se mencionan a continuación
las más comunes.
La prueba del tirón se utiliza para descartar el efluvio telógeno y suele ser negativo, aunque
puede estar ligeramente acentuado en la región frontal.
En la dermatoscopia se puede ver variación en el diámetro folicular con aumento de vello.

La fotografía global estandarizada tiene utilidad para valorar la efectividad del tratamiento.
Tratamiento.
El tratamiento no es necesario en todos los casos y en caso de que se decida utilizar, se debe
tener claro con el paciente las expectativas del mismo.
Por el momento sólo hay 2 medicamentos aprobados por la FDA:

 Finasteride. Inhibidor de la 5-alfa reductasa que actúa reduciendo la producción de

dihidrotes-tosterona en el cuero cabelludo. Se utiliza en hombres a dosis de 1 mg/24 h,
tomando en cuenta que el efecto puede no verse hasta 6-12 meses después de iniciado el
tratamiento y debe continuarse su uso para mantener el efecto.
 Minoxidil tópico. Ayuda a aumentar la densidad y grosor del pelo en la mayoría de los
pacientes por un mecanismo de acción desconocido pero se cree que es mediado por
apertura de canales de potasio y se ha visto que prolonga la fase anágena de crecimiento.
Se utiliza de forma tópica al 5% y debe aplicarse 2 veces por día. Cuenta con pocos efectos
adversos, que suelen ser locales.
 Otras alternativas. Se puede considerar el trasplante de pelo en pacientes con alopecia
severa-moderada que no han mejorado después de un año de manejo médico, tomando
en cuenta que no prevendrá la progresión de la pérdida de pelo.
5. SEMIOLOGIA DE LAS UÑAS
La exploración cuidadosa de las uñas resulta de enorme utilidad. Es importante conocer

cómo son las uñas normales y sus variantes fisiológicas, y saber distinguir las diferentes
enfermedades que pueden presentar, que nos orientan tanto a procesos sistémicos como a
trastornos fundamentalmente dermatológicos.
Coiloniquia(del gr. koilos, hueco, y onyx, uña). Alteración de las uñas en laque éstas se
levantan en sus bordes laterales y se deprimen en el centro, enforma de cuchara.
Se observa en pacientes con anemia hipocroma crónica. Sinónimos: uña en cuchara,

celoniquia.
Eritroniquia longitudinal. Línea roja longitudinal que se extiende desde la parte proximal al
borde distal de la uña y refleja un trastorno del lecho ungueal. Múltiples tumores benignos
pueden causar una sola línea roja longitudinal y en la enfermedad de Darier se observan
múltiples bandas.
Hapaloniquia. (del gr. hapalos, blando, yonyx, uña). Estado de blandura delas uñas.
Sinónimo: onicomalacia.
Leuconiquia(del gr. leukos, blanco, y onyx, uña). Término de Unna para describir un
trastorno trófico de las uñas caracterizado por la existencia de pequeñas manchas
blanquecinas de forma y dimensiones variables. Sinónimo: leucoma unguium.
Melanoniquia. Banda o bandas de pigmentación marrón-negra, debida a la presencia de

melanina en la lámina ungueal. Presente en individuos sanos de piel oscura o asociada a
trastornos sistémicos varios.Onicatrofia (del gr. onychos, uña, y atrophia, atrofia).
Atrofia de las uñas. Onicauxis.(del gr. onychos, uña, y auxis, crecimiento).

Hipertrofia de las uñas. Onico(del gr. onyx, onychos, uña). Prefijo griego que indica
relación con las uñas.
Onicoclasis (del gr. onychos, uña, y klasis, ruptura). Ruptura de las uñas.
Onicofagia (del gr. onychos, uña, y phagein, comer). Hábito de comerse las uñas. Aparece
en la infancia y, cuando se convierte en un hábito pertinaz, suele presentarse como síntoma
de neurosis.
Onicogénesis u onicogenia (del gr. onychos, uña, y genesis, producción).Evolución que

sufren las células de la capa de Malpighi en la placa ungueal y que da lugar a la formación de la
uña.
Onicogrifosis (del gr. onychos, uña, y grypos, encorvado). Afección de las uñas(sobre todo
de los pies), que se encorvan a la manera de ganchos y se engruesan por producciones
córneas.

6. BIBLIOGRAFIA
1. Salceda R., Albert J., El citoesqueleto: un componente fundamental en la arquitectura
y en la fisiología celular. (REB) 35(4):102-114, México, 2016
2. Aquino C, Santa Cruz F. Citoqueratinas en dermatología. Dermatología Rev Mex.
2008;52 (6): 254-62
3. Wolff, K. Goldsmith, L.Katz, S. Gilshrest, B. Paller, A. Leffell, D.
Fitzpatrick`sDermatologyin General Medicine. 7º Ed. Mc GrawHill. 2008 . EEUU.
4. R Arenas. La piel. Dermatología, atlas, diagnóstico y tratamiento. Editorial: Mc Graw
Hill. 2015
5. Perez B., El Lenguaje de las uñas. Más Dermatol. 2011;15:4-12doi:10.5538/1887-
5181.2011.15.4
6. Ferii F., Ferri’s fast facts in dermatology : a practical guide to skin diseases and
disorders,.—1st ed. El sevier.2011


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HOSPITAL DE CLINICAS UNIVERSITARIO

1.1. FILAMENTOS INTERMEDIOS

Las proteínas de estos filamentos se agrupan en cuatro clases principales:

1) filamentos de queratina, característicos de células epiteliales

2) Filamentos de vimentina y proteínas relacionadas, es la clase de mayor

3) los neurofilamentos, característicos de las neuronas.

4) las láminas, localizadas en la cara interna de la envoltura nuclear.

A pesar de su diversidad, estos filamentos presentan la misma estructura; ésta, semeja a

Dra. Jaqueline Leon Pacari

adición de la proteína sumo), las cuales alteran su funcionamiento y pueden contribuir a la

La familia de filamentos intermedios y tonofilamentos es crucial en la diferenciación de

Dra. Jaqueline Leon Pacari

La regulación depende del tipo de célula o tejido, el desarrollo embrionario, el grado de

La unión de la epidermis y la dermis no es plana, sino que presenta ondulaciones dadas

Dra. Jaqueline Leon Pacari

La función de la piel depende de su situación única entre el "entorno" y el "interior". Sus

2.1.1. ÓRGANO DE PROTECCIÓN Y BARRERA

-PROTECCIÓN Y BARRERA DEL MUNDO EXTERNO

La piel, como órgano externo, se enfrenta a gran número de estímulos ambientales

Las funciones protectoras de la piel son:

Defensa frente a los estímulos nocivos mecánicos: Las propiedades biomecánicas de la

Dra. Jaqueline Leon Pacari

Defensa frente a estímulos nocivos químicos: La piel posee capacidad tampón en la

Las macromoléculas no pueden atravesar esta "barrera a la penetración". Las moléculas de

2.1.2. BARRERA RESPECTO AL MUNDO INTERIOR

La piel impide el intercambio incontrolado desustancias entre el cuerpo y el entorno, por

2.1.3. FUNCIÓN SENSITIVA

La piel tiene receptores sensitivos repartidos en toda su superficie que le permiten el

2.1.4. FUNCIÓN DE COMUNICACIÓN Y EXPRESIÓN

La piel, como órgano superficial, desempeña un papel esencial en la comunicación

2.1.5. FUNCIÓN METABÓLICA Y DE RESERVA:

Dra. Jaqueline Leon Pacari

2.1.6. ÓRGANO DE ALTA COMPLEJIDAD INMUNOLÓGICA

Participa en la vigilancia inmunológica. Dado que sus células: queratinocitos, linfocitos,

Para el diagnóstico de las enfermedades cutáneas se requiere, como en toda la Medicina, la

La anamnesis consta de:

1) Interrogatorio abierto o dirigido: debe permitirnos conocer cómo, dónde y cuándo

Es imprescindible describir detalladamente las lesiones que presenta el paciente. La

Dra. Jaqueline Leon Pacari

Exploración General: Especialmente la presencia de adenopatías.

3.1.3. LESIONES ELEMENTALES CLINICAS:

3.1.3.1. LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS:

Son las que brotan en una piel hasta entonces normal.

a) MACULAS: manchas o lesiones por cambio de coloración

-por disminución como en el nevus anémico

-por aumento como en el eritema (color rosado-rojo) y cianosis (azul-violáceo).

A) petequias si son puntiformes

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OTRAS LESIONES SOLIDAS:

2. B TUMOR: proliferación celular no inflamatoria, benigna o maligna, con tendencia a

2. C INFILTRACION: área más o menos extensa con engrosamiento de la piel, inflamación y

2.D HABÓN: lesión sobreelevada provocada por edema dérmico o dermohipodérmico.

3. LESIONES DE CONTENIDO LÍQUIDO: vesícula, ampolla, pústula, absceso.

3.1. VESICULA: lesiones de contenido líquido < 0,5 cm.

Dra. Jaqueline Leon Pacari

Dra. Jaqueline Leon Pacari

Resultan de la transformación o evolución de las primarias, o bien, por causas accidentales

1 LESIONES POR PÉRDIDA DE SUSTANCIA:

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2. LESIONES CADUCAS: destinadas a eliminarse. Incluye la escama, costra, esfacelo, escara

2.2. COSTRA: se produce por desecación de sangre, exudados, secreciones y restos

2.4. ESCARA/GANGRENA: masa de tejido de bordes muy netos y de color azul-negruzco,

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