@ ¿CUALES

SON LAS PROPIEDADES GENERALES DE LAS ENZIMAS?

• Presentan un sitio activo
• Eficiencia catalítica
• Condiciones de reacción compatible con la vida
• Especificidad
@ SI EL COFACTOR ES UNA MOLECULA ORGANICA COMPLEJA UNIDA DE MANERA NO
COVALENTE A LA ENZIMA SE DENOMINA:
• coenzima
@ SI EL COFACTOR SE MANTIENE UNIDO COVALENTEMENTE O POR FUERZAS MUY FUERTES
A LA ENZIMA PROTEICA SE DENOMINA:
• Grupo prostético
@ ES LA RESPONSABLE DE RECONOCER CON PRESICION AL SUSTRATO:
• APOEZIMA
@ ENZIMAS 100% CITOPLASMATICAS (CITOSOL):
• Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Glutámico-pirúvico transaminasa (GPT)
@ ENZIMA QUE SE ENCUENTRA 60% CITOPLASMA Y 40% MITOCONDRIA:
• Glutámico-oxalacetico transaminasa (GOT)
@ ENZIMA QUE SE ENCUENTRA 50% CITOPLASMA Y 50% MITOCONDRIA:
• Malato deshidrogenasa
@ ENZIMAS 100% MITOCONDRIALES:
• Glutamato deshidrogenasa
@ AUMENTO EN PLASMA DE LA ISOENZIMA 1 DE LACTATO DESHIDROGENASA ES
CARACTERISTICO DE:
• Lesiones del miocardio
@ AUMENTO EN PLASMA DE LA ISOENZIMA 5 significa:
• Afecciones hepáticas
@ EJEMPLO DE ENZIMAS OXIDORREDUCTASAS:
• Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Glucosa oxidasa
@ EJEMPLO DE ENZIMAS TRANSFERASAS:
• Hexoquinasa
• Aspartato aminotransferasa
@ EJEMPLO DE ENZIMAS HIDROLASAS:
• Acetilcolinesterasa
• Tripsina
• amilasa
@ EJEMPLO DE ENZIMAS LIASAS:
• Descarboxilasa (CO2)
• Deshidratasa (H2O)
• Aldolasas (grupos aldehídos)
@ EJEMPLO DE ENZIMAS ISOMERASAS:
• Epimerasas
• Racemasas
• Cicloisomerasas
• tautomerasas
@ EJEMPLO DE ENZIMAS LIGASAS O SINTETASAS:
• Glutamina sintetasa
@ GRUPO DE ENZIMAS PERTENECIENTES AL PLASMA ESPECIFICAS SEGÚN SU ORIGEN:
• protombina
• Lipoproteinlipasa
• Plasminogeno
• Pseudocolinesterasa
• ceruloplasmina
@ GRUPO DE ENZIMAS PERTENECIENTES AL PLASMA NO ESPECIFICAS SEGÚN SU ORIGEN:
• Enzimas de secreción (amilasa pancreática, amilasa salival, fosfata prostática,
pepsinogeno)
• Enzimas celulares (LDH, MDH, glicerol-3-fosfato deshidrogenasa, GOT, GPT,
glucosa-6 fosfatasa)
@ PRINCIPALES CAUSAS DE DAÑO O MUERTE CELULAR:
• Hipoxia
• Presencia de bacterias, parásitos y virus.
• Agentes físicos, químicos y farmacológicos.
• Mecanismos inmunitarios (alergias, anafilaxis)
• Trastornos nutricionales (deficiencia de vitaminas)
@ CAUSAS DE HIPOXIA:
• Deficiencia en el transporte de oxigeno
• Falta de oxígeno por fallo cardiorespiratorio por estrechamiento (aterosclerosis) y
bloqueo (trombosis)
@ VIAS DE ELIMINACION DE ENZIMAS SERICAS:
• Eliminación renal (amilasas, fosfatasas)
• Inactivación sérica (tripsina, quimiotripsina,
• recaptacion
@ VIDA MEDIA DE LAS ENZIMAS EN EL PLASMA:
• 6 a 48 horas
@ ENZIMAS ANALIZADAS EN QUIMICA:
• Transaminasas hepáticas (ALT, AST)
• Amilasa
• Creatin fosfoquinasa (CK)
• Fosfatasa acida (AcP)
• Fosfatasa alcalina (ALP)
• Glutamil transpeptidasa (GGT)
• Láctico deshidrogenasa (LDH)
• 5´´-nucleotidasa (NTP)

@ ISOENZIMAS DE LACTATO DESHIDROGENASA:
• LDH1 (miocardio, eritrocito, riñón y páncreas)
• LDH2 (miocardio, eritrocito, riñón)
• LDH3 (páncreas, pulmón, leucocitos)
• LDH4 (hígado, musculo esquelético)
• LDH5 (hígado, musculo esquelético)
@ UTILIDADES DE LA LDH:
• Es muy útil en el seguimiento de la quimioterapia del cáncer
• Diagnóstico del infarto de miocardio y pulmonar
@ PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA ELEVACION EN SUERO DE GOT Y GPT
(TRANSAMINASAS):
• Enfermedades hepatobilares
• Cardiovasculares
• miopatías
 @ PATOLOGIAS RELACIONADAS CON LA ELEVACION DE FOSFATASA ALCALINA:
• Enfermedades hepáticas
• Enfermedades Oseas (osteítis deformante, hipoparatiroidismo, neoplasias Oseas)
@ PATOLOGIA RELACIONADA CON EL AUMENTO DE FOSFATASA ACIDA:
• Carcinoma prostático
@ SINTOMAS DE UN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (IAM):
• Dolor opresivo en el pecho
• Sudor frio
• Dificultad respiratoria
@ ENZIMAS LIBERADAD EN IAM:
• Creatin fosfoquinasa
• Lactato deshidrogenasa
• Glutámico-oxalacetico transaminasa
@ ISOENZIMAS DE LA CREATIN FOSFOQUINASA:
• CK1 (cerebro)
• CK2 (corazón)
• CK3 (musculo esquelético)
@ METODO BIOQUIMICO MAS ACEPTADO PARA EL DIAGNOSTICO DE IAM:
• Medición de la isoenzima CK-MB
@ ENZIMAS SERICAS HEPATICAS:
• Transaminasas hepaticas (GOT, GPT)
• Fosfatasa alcalina (ALP)
• Glutamil transpeptidasa (GGT)
• 5´´-nucleotidasa (NTP)
@ PRINCIPALES CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA:
• Enfermedades biliares
• Alcoholismo crónico
@ DURANTE LA PA SE AUMENTA:
• Lipasa
• Amilasa
• tripsinogeno
@ CAUSANTES DE LA ELEVACION DE LA AMILASA:
• Cirrosis
• Insuficiencia renal
• Obstrucción intestinal
@ ES LA SEGUNDA DETERMINACION MAS FRECUENTEMENTE EMPLEADA PARA EL
DIAGNOSTICO DE PA:
• Lipasa















ENZIMURIA
La utilización de las enzimas en la orina es limitada ya que debe asegurarse que su
presencia no procede de eritrocitos, leucocitos, células epiteliales y microorganismos.
Las enzimas presentes en la orina pueden tener por tanto diferentes orígenes:
• Procedentes del riñón por destrucción celular.
• Reacciones de rechazo al trasplante de riñón.
• En un riñón sano, su presencia en la orina está limitada por los pesos
moleculares.
Las proteínas con un peso molecular menor de 60 kDa pueden ser filtradas por el riñón
y se excretan en la orina.

@ CARACTERISTICAS DE LAS ENZIMAS UTILIZADAS COMO MARCADORES EN LA CLINICA

• Enzimas intracelulares
• Concentracion en plasma es baja
• Niveles elevados en el suero implica que ha habido lesion - muerte
• Son enzimas o isoenzimas que se expresan mayormente en un tejido especifico
@ INDICADORES DE UNA LESION CELULAR Y TISULAR
• Necrosis de los tejidos
• Aumento del catabolismo celular Reparacion tisular, cancer
• Aumento de la concentracion intracelular Induccion
• Obstruccion en la salida exocrina Amilasa
@ ENZIMAS ESPECÍFICAS DEL PLASMA
• Su función principal es en el plasma.
• Ejemplos: enzimas de la coagulación, activación del complemento, metabolismo
de lipoproteínas, etc.
@ ENZIMAS NO ESPECÍFICAS DEL PLASMA
• No tienen función en el plasma.
• Enzimas secretadas por tejidos, por ejemplo: amilasa, lipasa, fosfatasa, y otras
enzimas asociadas con el metabolismo celular.
@ LOS FACTORES DE COAGULACION SON:
• Glucoproteinas
@ FACTORES DE COAGULACION DE ACUERDO A SU FUNCION
• Zimogenos
• Cofactores
• Sutratos
@ FOSFATA ACIDA EN ALTAS CANTIDADES EN (carcinoma prostatico)
• Prostata, Estomago
• Higado, Musculo
• Bazo
• Eritrocitos
• Plaquetas
@ ACETILCOLINESTERASA (AChE)
• Se encuentra en los tejidos nerviosos y los globulos rojos
• Funcion principal: hidrolizar al neurotransmisor acetilcolina
 @ ALDOLASA
• Ayuda a descomponer ciertos azucares en energía.
• Tejido muscular
• No existe en sangre
• Aparece en suero cuando hay lesiones
@ ENZIMAS USADAS EN DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Alanina aminotransferasa (ALT)
• Aspartato aminotransferasa (AST)
• Creatina quinasa (CK),
• G glutamil transpeptidasa (GGT)
• Amilasas
• Lipasas
• Fosfata alcalina (AP, ALP, SAP)
@ ISOENZIMAS
• Proteínas con diferente estructura pero que catalizan la misma reacción.
• Oligómeros de diferentes cadenas peptídicas
@ FUNCIÓN DE LAS ISOENZIMAS
• Permite un ajuste “fino” del metabolismo
• Permite que haya enzimas similares con diferentes características
• Ejemplos: Glucoquinasa y Hexokinasa (Glucosa)
@ LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
• Se encuentra en el citoplasma de todas las células del organismo
• Peso molecular: 140.000 Daltons
• Cuatro subunidades polipeptídicas monocatenarias (300 aminoácidos en ellas)
• No es muy útil ya que no es específica de un tejido
• Aumentada en enfermedades como: hepatitis, mononucleosis infecciosa, canceres
(de próstata páncreas, linfomas y anemias), distrofia muscular infarto agudo de
miocardio, cirrosis y necrosis de hígado.
• Suero
• Se encuentra en todos los líquidos y tejidos orgánicos
@ MÉTODOS PARA EL ANÁLISIS
• Electroforesis, Cromatografía de Intercambio Iónico e Inmunoinhibición

Lactato a Piruvato Espectrofotométrico, cinético de punto final

Piruvato a Lactato Espectrofotométrico, cinético de punto final
Dinitrofenilhidrazina Espectrofotométrico de punto final

Tetrazolio Espectrofotométrico de punto final

@ Creatina quinasa presente en:

• Citoplasma y mitocondria de células
• Muestra: suero, liquido cefalorraquídeo y líquido amniótico
• Heparina (único anticoagulante que puede emplearse)
• Tipos de Análisis: Fluorométrico, Bioluminiscencia, punto final. Moderno: cinético





@ EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
• Es fundamental para conseguir una correcta homeostasis
• Regula la mayoría de las funciones orgánicas
@ PRINCIPAL ÓRGANO ENCARGADO DE MANTENER ESTE EQUILIBRIO
• El riñón
@ COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
• Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: están fundamentalmente en los LEC.
• Potasio, magnesio y fosfatos: están en LIC.
• Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, en su
interior es convertida en glucógeno (LEC).
• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares.
• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión
oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular.
@ OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
• Número total de partículas osmóticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg
de agua
• Es más fiable porque los solutos están disueltos en agua
@ LA OSMOLARIDAD
• Número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución
(osmoles/litro de solución).
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS SODIO (NA+)
• HIPONATREMIA: Retención renal de agua
Regulada por dos mecanismos:
Ø La osmolaridad
Ø La volemia
• HIPERNATREMIA: Déficit de agua
Ø Falta de ingesta
Ø Pérdida de agua por el riñón
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS POTASIO (K+)
• El 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo
esquelético, y el 2% restante en el espacio extracelular.
• Acidosis, el potasio pasa al medio extracelular
• Alcalosis, el potasio pasa al medio intracelular
@ FUNCIONES DEL POTASIO
• Influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como en el
corazón, en el músculo esquelético y en el liso
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS CLORO (CL-)
• Principal anión del líquido extracelular
• Se excreta en pequeñas cantidades a partir de la transpiración insensible
• Se elimina en grandes cantidades en caso de sudoración profusa
• Tiene poca reabsorción renal
• Regula la producción de ácido clorhídrico en el estómago
• Interviene en la contractilidad muscular
• Favorecer el transporte del dióxido de carbono por los hematíes.
 @ HIPOCLOREMIA
• Disminución de cloro plasmático menor a 98 meq/l
• Este cuadro se presenta por disminución en la ingesta o aumento de pérdidas por
el aparato gastrointestinal o riñones, que se manifiesta por alcalosis hipoclorémica
@ HIPERCLOREMIA
• El nivel de cloro plasmático supera los 106 meq/l
• Se asocia a disminución del bicarbonato sérico
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS CALCIO (CA++)
• papel fundamental en la excitabilidad neuromuscular, la estabilización de las
membranas celulares, la coagulación y la respuesta inmune
• La mayor parte del calcio del organismo se encuentra en el hueso (98%)
@ HIPOCALCEMIA
• Hipoparatiroidismo: causa más frecuente de hipocalcemia crónica
• Insuficiencia renal
• Politransfusión sanguínea: el citrato utilizado como anticoagulante es un quelante
del calcio
• Situaciones clínicas: sepsis, pancreatitis, embolismo graso, déficit de magnesio…
• Fármacos: aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina…
@ HIPERCALCEMIA
• Exceso de vitamina D
• Enfermedades granulomatosas
• Fármacos como las tiazidas y el litio
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS FÓSFORO (P)
• HIPOFOSFATEMIA
Ø Cardíacas: Insuficiencia cardíaca, Arritmias ventriculares
Ø Sistema Nervioso Central: Parálisis de pares craneales, Convulsiones,
Somnolencia, desorientación y coma
Ø Neuromusculares: Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia
y tetania
Ø Óseas: Osteomalacia, Osteopenia
Ø Hematológicas, gastrointestinales, renales y metabólicas.
• HIPERFOSFATEMIA
Ø Disminución de la excreción renal de fósforo
Ø Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular
@ TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS MAGNESIO (MG)
• HIPOMAGANASEMIA
Ø Cardíacas: Arritmias
Ø Neuromuscular: debilidad muscular, tetania
Ø Gastrointestinal; náuseas, vómitos y anorexia.
• HIPERMAGNASEMIA
Ø Aparece en el contexto de una insuficiencia renal aguda o crónica
avanzada.
Ø Tratamiento con digoxina
Ø Acidosis metabólica
Ø Hipercalcemia o hiperpotasemia

@ SISTEMAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios
agudos del equilibrio ácido-base.
• La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
• La excreción renal del exceso de ácidos.
@ ACIDO
• Cede H+, HCL, H2CO3
• Carne, pescados, aves y huevos.
@ BASE
• Receptor de H+ o liberador de OH-
• Frutas y verduras
@ LOS ÁCIDOS Y BASES PUEDEN SER:
• Fuertes
• Débiles
@ ACIDEMIA
• Se define como una disminución en el ph sanguíneo (o un incremento en la
concentración de H+)
@ ALCALEMIA
• Elevación en el ph sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+)
@ ACIDOSIS (BAJO) Y ALCALOSIS (ALTO)
• Se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el ph
@ ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIAS
• Alteraciones primarias de la pco2
@ COMPENSACIÓN METABÓLICA DE LOS TRASTORNOS RESPIRATORIOS
• 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después
@ COMPENSACIÓN RESPIRATORIA DE LOS TRASTORNOS METABÓLICOS
• Es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.
@ TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE
• Identificar de que tipo de trastorno se trata.
• Saber si la compensación es adecuada.
• Conocer la causa del trastorno ácido-base
@ SI ES UN CAMBIO EN EL PCO2
• Es respiratorio
@ SI ES UN CAMBIO EN EL HCO3
• El problema es metabólico
@ EFECTO PRINCIPAL DE ACIDOSIS
• Depresión del SNC por disminución de la transmisión simpática
• Provoca: debilidad generalizada
• Acidosis severa: desorientación, coma, muerte.
@ CAUSAS DE ALCALOSIS
• Sobreexcitación del sistema nervioso central y periférico
• Provoca: nerviosismo, espasmo muscular, convulsiones, perdida de conciencia,
muerte.
@ ACIDOSIS METABÓLICA
• Se observa descenso sérico del ph y del HCO3- con un valor de pco2 dentro de
límites normales
@ CAUSAS DE LA ACM (ACIDOSIS METABÓLICA)
NORMOCLORÉMICA
• Aumento de la producción de ácidos orgánicos:
• Cetoacidosis
• Acidosis láctica
• Intoxicaciones
• insuficiencia renal
HIPERCLORÉMICA
• Pérdidas digestivas de bicarbonato
• Causas de origen renal
• Nefritis intersticiales crónicas
• Fármacos
• Administración de acidos
@ COMPENSACIÓN DE LA ACM
• Aumento de la ventilación
• Excreción renal de iones H+ si es posible
• Intercambio de K+ con el H+ en el LEC
@ ALCALOSIS METABÓLICA
• Encontrarnos un ph arterial > 7,45 y un HCO3- plasmático >25 mmol/l como
alteración primaria y valores normales o un aumento de la pco2
@ CAUSAS DE LA ALM (ALCALOSIS METABÓLICA)
Con reducción de volumen
• Vómitos, aspiración gástrica
• Diuréticos de asa
• Adenoma velloso de colon
• Hipoparatiroidismo
Sin reducción de volumen
• Hipermineralcorticismos
• Sd Cushing, Sd Bartter, Sd Gitelman
• Enfermedad de Liddle
@ COMPENSACIÓN DE LA ALM
• Se hace a través de la supresión de la respiración para retener CO2
@ ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)
• pH arterial bajo provocado por una elevación de la concentración de iones H +,
debido a la elevación primaria de la pCO2 y aumento variable en la concentración
plasmática de HCO3-
@ CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)
• Depresión del centro respiratorio
ü Sobredosis de sedantes, anestesia, paro cardiaco
ü Infarto, traumatismo o tumor cerebral
• Enfermedades del aparato Respiratorio
ü Obstrucción aguda de la vía aérea
ü EPOC, Asma
ü Neumonitis o edema pulmonar grave
• Enfermedades neuromusculares
ü Lesión del nervio frénico
ü Crisis miasténica
ü Poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica
@ MECANISMO DE COMPENSACIÓN ACR
• Amortiguadores sanguíneos, celulares y riñones
@ ALCALOSIS RESPIRATORIA ALR
• pH arterial elevado, PCO2 baja y reducción variable en el HCO3 – plasmático
@ CAUSAS DE ALR ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Hipoxia
• Alteraciones del SNC
• Varias: Ansiedad, Dolor, Fiebre, Insuficiencia hepática (cirrosis), Embarazo,
Ventilación mecánica excesiva.
@ COMPENSACIÓN DE ALR
• Buffers: Amortiguación rápida con H+ liberados para disminuir el HCO3-
• Riñones: conservan el ion hidrogeno, excretan ion bicarbonato
@ MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
• Taponamiento fisicoquímico plasmático
• Ajustes ventilatorios
• Cambios en la acidificación renal

PROTEINAS PLASMATICAS

 SEGÚN SU ORIGEN LAS PROTEINAS SE CLASIFICAN EN:

-animal
-vegetal
 SEGÚN SU ESTRUCTURA LAS PROTEINAS SE CLASIFICAN EN:
-simples
-complejas
 SEGÚN SU FUNCION LAS PROTEINAS SE CLASIFICAN EN:
-transporte
-reactantes
-sintetizadas
 LAS PROTEINAS DE ORIGEN ANIMAL SE CLASIFICAN EN:
-escleroproteinas o proteínas fibrosas (elastina, colágeno)
-esferoproteínas o proteínas globulares (albumina, globulinas)
-Protaminas e histonas (polipéptidos pesados, huevos de pescado)
 LAS PROTEINAS DE ORIGEN VEGETAL SE CLASIFICAN EN:
-glutelinas
-prolaminas
 LAS PROTEINAS SIMPLES SE CLASIFICAN EN:
-compuestas por aa (albumina)
 LAS PROTEINAS COMPLEJAS SE CLASIFICAN EN:
-unidas a grupo no proteico (grupo prostético) ejemplo (lipoproteínas y nucleoproteínas)
 FUNCIONES DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS:
-son parte estructural de las células
-participan en la movilidad celular
-forman complejos con glúcidos y lípidos
-participan en la defensa inmunológica
 EL METODO MAS COMUN PARA ANALIZAR LAS PROTEINAS PLASMATICAS:
-electroforesis
 POR ELECTROFORESIS SE SEPARAN 5 FRACCIONES:
-albumina
-alfa 1 globulinas
-alfa 2 globulinas
-beta globulinas
-gamma globulinas
 POR EDAD QUE FACTORES AFECTAN UN PROTEINOGRAMA:
-neonatos
-geriátricos
 ESTADOS FISIOLOGICOS QUE AFECTAN UN PROTEINOGRAMA:
-gestación
-lactancia
 ESTADOS METABOLICOS QUE AFECTAN UN PROTEINOGRAMA:
-hidratación
-hormonas
 FACTORES AMBIENTALES QUE AFECTAN UN PROTEINOGRAMA:
-estrés
-efectos nutricionales
 Es la fuerza contraria a la presión hidrostática:
-presión oncótica coloidal
 CARACTERISTICAS DE LA ALBUMINA:
-es la más abundanteT
-es la más pequeña
-se sintetiza en el hígado
-vida media de 4 semanas
-se descompone en el hígado
-es muy activa osmóticamente
-regula la presión osmótica celular
-forma el 50% de las proteínas plasmáticas
 EJEMPLOS DE GLOBULINAS ALFA 1:
-glucoproteinas
-lipoproteinas
-antitripsina
 EJEMPLOS DE GLOBULINAS ALFA 2:
-glucoproteinas(eritropoyetina)
-macroglobulina
 EJEMPLOS DE GLOBULINAS BETA:
-plasminogeno
 EJEMPLOS DE GLOBULINAS GAMMA:
-IgA, IgG,IgM,IgD,IgE
 INACTIVACION DE PROGESTERONA:
-glicoproteina acida
 HB-SER:
-haptoglobina
 SE ELEVA EN INFECCIONES:
-PCR
 TIENE QUE VER CON LA COAGULACION:
-fibrinogeno
 TIENE QUE VER CON ACs:
-inmuogobulinas
 UN AUMENTO DE PROTEINAS PLASMATICAS SE DEBE A:
-deshidrataciones agudas
-inlamacion (PRFA) proteinas reactantes de la fase aguda
 UNA DISMINUCION DE PROTEINAS PLASMATICAS SE DEBE A:
-exceso de agua
-perdida de proteinas por el riñon, piel,intestino
-baja ingesta de alimentos
 LA ALBUMINA SE DISMINUYE DEBIDO A:
-en inflamación aguda o crónica Infecciones bacterianas
 - necrosis tisular
-enfermedad hepática
-malnutrición
-quemaduras por calor
 LA ALBUMINA AUMENTA DEBIDO A:
-deshidratación
-En LCR en meningitis bacteriana síndrome de Guillain Barre o trauma
 LA ALFA 1 ANTI-TRIPSINA DISMINUYE DEBIDO A:
-deficiencias congénitas
-distress respiratorio idiopático de la infancia
-hepatitis neonatal severa
-enfermedad de hígado y páncreas
 LA ALFA 1 ANTI-TRIPSINA AUMENTA DEBIDO A:
-necrosis tisular
-inflamación
-trauma
-Enfermedades malignas
-Estrogenoterapia (embarazo y anticoncepción)
 LA ALFA 2 MACRO GLOBULINA DISMINUYE DEBIDO A:
-activación de proteasas
-pancreatitis
-úlceras pépticas.
 LA ALFA 2 MACRO GLOBULINA AUMENTA DEBIDO A:
-estrogenoterapia
-embarazo
-defectos del tubo neural
-diabetes
- hepatitis
-cirrosis
-Síndrome de Down
 LA HAPTOGLOBINA DISMINUYE DEBIDO A:
-en anemias hemolíticas, enfermedad hepatocelular crónica, reacciones transfusionales,
malaria talasemia y homoglobinopatías
 LA HAPTOGLOBINA AUMENTA DEBIDO A:
-corticoterapia, inflamación, obstrucción biliar y destrucción tisular
 LA TRANSFERRINA DISMINUYE DEBIDO A:
-malnutrición, hipoalbuminemia, inflamación síndrome nefrótico, déficit genético, y
hepatopatías
 LA TRANSFERRINA AUMENTA DEBIDO A:
-Deficiencia crónica de Fe, Anemias, hipotiroidismo y embarazo.
 LA IgE DISMINUYE DEBIDO A:
- en algunos casos de neoplasmas avanzados, agammaglobulinemia e hipersensibilidad
 LA IgE AUMENTA DEBIDO A:
 -en gammopatías policlonales, ciertas enf. alérgicas, asma fiebre del heno, gammopatías
monoclonales, mieloma a IgE.
 LA IgG DISMINUYE DEBIDO A:
-déficit de síntesis anticuerpos, corticoides. Gammopatías no IgG.
 LA IgG AUMENTA DEBIDO A:
-en toda respuesta de anticuerpos. Mieloma IgG,hepatopatía cronica, infección crónica,
enf. del colágeno.
 LA IgM DISMINUYE DEBIDO A:
-Hipogammaglobulinemia congénita Waldeström, o adquirida. Deficiencia selectiva de IgM
o en gammopatías no IgM
 LA IgM AUMENTADEBIDO A:
-en la Macroglobulinemia. respuesta inmune, infecciones por virus bacterias y parásitos,
cirrosis biliar primaria.