HIPERTROFIA 1

¿EXISTE LA HIPERTROFIA SARCOMÉRICA Y LA SARCOPLÁSMICA?

HIPERTROFIA MUSCULAR.
Aumentar la masa muscular, es decir lograr la hipertrofia muscular, es uno de los
objetivos más perseguidos por los usuarios habituales de un gimnasio, ya sea
para obtener rendimiento, estética o actualmente, salud. Las variables que pueden
influir en el aumento de la masa muscular son múltiples y están relacionadas con
parámetros de entrenamiento, nutrición, así como factores del propio individuo,
hablándose inclusive de diferentes tipos de hipertrofia muscular.

El diccionario de la Real Academia de la Lengua Española define la hipertrofia

como el aumento excesivo del volumen de un órgano (RAE, 2018). Por lo tanto y
en ese contexto, la hipertrofia muscular se refiere al aumento excesivo del
músculo, más concretamente, del musculo esquelético. Fig. 1.

Esta definición adquiere una connotación negativa en cierta medida. Podremos

dar una definición más adecuada si nos fijamos en el concepto al que se hace
referencia en la literatura especializada en ciencias del ejercicio cuando se nombra
el término de hipertrofia muscular. Esta es simplemente el aumento del volumen
de la masa muscular esquelética de un individuo.

Yendo más a fondo, la hipertrofia muscular es el aumento de tamaño de un

músculo debido a que cada una de sus fibras (células musculares) aumentan de
tamaño, dando como resultado el aumento de tamaño del músculo en su totalidad.
Fig. 2

Desde el siglo pasado y debido a la influencia de Vladimir Zatsiorski desde los

años 50 y posteriormente con su libro Science and Practice of Strength training en
su primera edición (1995), dos tipos de hipertrofia se han descrito, la hipertrofia
sarcoplásmica (o sarcoplasmática) y la hipertrofia sarcomérica. No obstante, el
mismo Zatsiorski acepta no recordar los estudios y referencias que determinaron
este concepto en los años 50. Sin embargo, autores como Poliquín lo han
mencionado en sus publicaciones, artículos y libros.
HIPERTROFIA SARCOPLÁSMICA
Se le llama así al aumento de tamaño de las fibras musculares debido a un
aumento en su sarcoplasma, es decir el citoplasma de la fibra muscular y de las
proteínas no contráctiles, que, por tanto, no participan en la generación directa de
fuerza muscular.

Al incrementarse la sección transversal de la fibra muscular, es decir su tamaño, a

expensas de un aumento del sarcoplasma, disminuye por tanto la densidad (no la
cantidad neta) de las miofibrillas contráctiles y el aumento de tamaño o hipertrofia
sarcoplásmica se supone que se habrá dado sin un aumento de la fuerza. Fig. 3.

HIPERTROFIA SARCOMÉRICA
En este caso el aumento de tamaño de la fibra muscular se da por un aumento en
el número de miofibrillas, formadas por miofilamentos de actina y miosina
contráctiles y por tanto el aumento de tamaño o de hipertrofia sarcomérica se dará
con un aumento en la fuerza muscular. Fig. 3.

Los entrenadores de atletas (generalmente de Europa del Este o Rusia)

describieron la hipertrofia sarcomérica como hipertrofia funcional y la
sarcoplásmica como no funcional. Decían ellos “Básicamente si quieres hacer que
un atleta realmente se fortalezca y mejore su rendimiento, quieres aumentar las
proteínas miofibrilares y eso sería hipertrofia funcional”.
En contraste, la hipertrofia sarcoplásmica podría hacer que el atleta sea más
grande visualmente, pero no necesariamente aumentaría el rendimiento. De ahí la
hipertrofia no funcional.

Estas ideas se reforzaron con el hecho de que generalmente los levantadores de

potencia y los levantadores olímpicos son más fuertes que los culturistas, a pesar
de que estos últimos logren masas musculares más grandes y con base en estas
ideas, se diseñaron protocolos de entrenamiento deportivo de la fuerza de manera
que se generara hipertrofia miofibrilar funcional.

A la luz de las investigaciones actuales y de las modernas técnicas de evaluación

de la composición de la fibra muscular las ideas sobre estos dos tipos de
hipertrofia han cambiado radicalmente. Esto es algo que veremos en la parte 2 de
estas colaboraciones, enfocándonos posteriormente en las variables de
entrenamiento, nutrición y hormonales que nos pueden ayudar a lograr más rápida
y seguramente la tan ansiada hipertrofia muscular.

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HIPERTROFIA 2
¿EN CASO DE EXISTIR LOS DOS TIPOS DE HIPERTROFIA, CUÁL VIENE
PRIMERO, LA SARCOMÉRICA O LA SARCOPLÁSMICA?

Algunos investigadores sugieren que es posible lograr hipertrofia sarcoplásmica o

sarcomérica dependiendo del tipo de entrenamiento. Fig. 1.

VEAMOS 3 ESCENARIOS
A)- Se supone que los entrenamientos con cargas moderadas, repeticiones más
altas y descansos cortos (macropausas) darán ganancias sarcoplásmicas y que
los entrenamientos con cargas altas, bajas repeticiones y descansos largos darán
ganancias sarcoméricas.

B)- Más recientemente, otros investigadores han argumentado que no se pueden

obtener aumentos preferenciales del sarcoplasma o de las miofibrillas. Es decir,
que cualquiera que fuera la proporción inicial de esas proteínas, ambas
aumentarían al mismo ritmo en el curso del desarrollo de la hipertrofia.

C)- Las anteriores no son las únicas posibilidades. Otros autores sugieren que no
necesariamente se estarán consiguiendo cambios equivalentes de proteínas
sarcoplasmáticas o miofibrilares al mismo tiempo, sino que la hipertrofia puede
estar generando incrementos preferentes en uno u otro componente en diferentes
momentos de un plan de entrenamiento.

ESCENARIO A:
EL ESTUDIO SIGUIENTE APORTA UNA GRAN INFORMACIÓN SOBRE ESTE
CASO:
MUSCLE FIBER HYPERTROPHY IN RESPONSE TO 6 WEEKS OF HIGH-
VOLUME RESISTANCE TRAINING IN TRAINED YOUNG MEN IS LARGELY
ATTRIBUTED TO SARCOPLASMIC HYPERTROPHY

Cody T. Haun et al 2019, June 2019 PLoS ONE 14(6):e0215267,

DOI:10.1371/journal.pone.0215267
Se exploró cómo se alteraron las concentraciones de actina, miosina, proteína
sarcoplásmica, mitocondrial y glucógeno en individuos que exhibieron hipertrofia
del área transversal de la fibra muscular esquelética (fCSA o fiber cross section
area) después de 6 semanas de entrenamiento de resistencia de alto volumen
(baja intensidad) y se exponen las 3 conclusiones siguientes:

1) EL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA DE ALTO VOLUMEN Y BAJA INTENSIDAD

PROMUEVE LA HIPERTROFIA SARCOPLÁSMICA
La expansión sarcoplásmica es un requisito que tiene el propósito de proporcionar
un espacio intracelular más grande donde se puedan acomodar nuevas proteínas
miofibrilares (miofibrillas) para dar paso a la hipertrofia sarcomérica.
La expansión sarcoplásmica (es decir, la hipertrofia sarcoplásmica) fue el modo
primario a través del cual se produjo la hipertrofia muscular de la fase de PRE
(entrenamiento) a la semana 6 del estudio.
Este efecto pareció persistir hasta 8 días después de la última sesión de
entrenamiento en el subconjunto de participantes que se analizaron al final de la
semana 7.

2) LA HIPERTROFIA SARCOPLÁSMICA RESPONDE A UN AUMENTO EN LA CANTIDAD DE

ENZIMAS INVOLUCRADAS EN LA RESÍNTESIS Y EL METABOLISMO DEL ATP (SÍNTESIS DE
PROTEÍNA NO CONTRACTIL).
Esto es lógico, teniendo en cuenta que la expansión de la proteína sarcoplásmica
(retículo sarcoplásmico, mitocondrias y glucógeno) es requisito previo debido a los
costes energéticos de sintetizar proteínas miofibrilares que requieren grandes
cantidades de ATP.

3) LA HIPERTROFIA SARCOPLÁSMICA ES NECESARIA PARA RESPONDER A LAS

DEMANDAS ENERGÉTICAS EN CONCORDANCIA CON EL PRINCIPIO SAID, (SPECIFIC
ADAPTATION TO IMPOSED DEMANDS)
La hipertrofia sarcoplásmica también puede ocurrir no solo por la necesidad de la
expansión celular que provea de espacio para que se pueden acumular nuevas
miofibrillas, sino debido a las demandas metabólicas del entrenamiento de alto
volumen y de las demandas energéticas de la síntesis de proteínas miofibrilares.
Presumiblemente esto se debe al estrés metabólico que se produce por el
entrenamiento de alto volumen y que causa regulación ascendente (upregulation)
de proteínas sarcoplásmicas relacionadas con la generación de ATP y la
excitación-contracción.
CONCLUSIONES
Los datos del estudio desafían el dogma que sugiere que la fCSA (área de sección
transversal de la fibra muscular) Fig. 2 por el entrenamiento de resistencia de alto
volumen aumenta por incremento en el contenido de proteínas contráctiles.

EL ÁREA TRANSVERSAL DEL MÚSCULO:

Es el principal factor determinante de la fuerza muscular. Un músculo de mayor
área transversal genera más fuerza. Lo que tradicionalmente se suele conocer
como volumen muscular, en realidad no engloba las características completas del
concepto, pues el volumen muscular comprende tanto el área transversal como la
longitud. Fig. 3.

Por poner un ejemplo de lo anterior y que quede claro, supongamos la

comparativa de dos músculos del mismo volumen muscular, pero uno de ellos es
más largo (mayor longitud) y el otro tiene mayor área transversal. A pesar de que
ambos músculos ocupan el mismo volumen total, el de mayor área transversal
será más fuerte.
Nota: Cuando una persona hipertrofia un musculo, este aumenta su área
transversal, y dado que su longitud es la misma, paralelamente aumenta su
volumen muscular. De ahí que a veces se usen como sinónimos sin ser realmente
lo mismo.

Los datos de este estudio sugieren que la hipertrofia sarcoplásmica es en gran

parte la responsable de la fCSA a corto plazo y que las proteínas sarcoplásmicas
reguladas al alza durante el entrenamiento de mayor volumen son las que están
involucradas con la glucólisis y los procesos que generan ATP además del
aumento de las reservas de glucógeno y el agua intracelular que atrae. asociada a
dicho aumento. Fig. 4.
Este efecto puede persistir hasta 8 días después del cese del entrenamiento.

En nuestra próxima colaboración analizaremos el mecanismo de la hipertrofia

sarcomérica.
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https://www.researchgate.net/publication/
333637608_Muscle_fiber_hypertrophy_in_response_to_6_weeks_of_high-
volume_resistance_training_in_trained_young_men_is_largely_attributed_to_sarco
plasmic_hypertrophy
HIPERTROFIA 3
CONCLUSIONES SOBRE LA HIPERTROFIA SARCOPLÁSMICA

Después de años de que la comunidad culturista afirmara que la hipertrofia

sarcoplásmica se trataba de “bro” ciencia, los estudios más recientes proporcionan
más evidencia de que la hipertrofia sarcoplásmica es un fenómeno real.

Haciendo un resumen, recordemos que las fibras musculares tienen una gran
cantidad de estructuras llamadas miofibrillas, que se componen principalmente de
las proteínas contráctiles actina y miosina y que el resto del material dentro de la
fibra muscular, llamado sarcoplasma, está compuesto de diversas proteínas que
forman los organelos consistentes en túbulos T, retículo sarcoplásmico, aparato de
Golgi, ribosomas, mitocondrias, glucógeno, agua y muchos otros elementos no
contráctiles. Fig. 1 y Fig. 2.
Cuando una fibra crece, generalmente se supone que la proporción de fibra
compuesta por miofibrillas permanece igual o aumenta; eso se llamaría "hipertrofia
miofibrilar". Si, por otro lado, la fibra crece, pero la proporción de la fibra
compuesta por miofibrillas disminuye, eso significa que el sarcoplasma se ha
expandido a un ritmo mayor que el conjunto de miofibrillas; eso es hipertrofia
sarcoplásmica. Fig. 3.

En el estudio de Haun et al de 2019 que revisamos en las dos colaboraciones

anteriores, se analizaron 15 hombres que tuvieron aumentos importantes en la
sección del área transversal de la fibra muscular (hipertrofia) después de un
programa de entrenamiento de alto volumen y baja intensidad, (repeticiones al
60% de 1RM, lejos de la falla) de seis semanas. La densidad (no la cantidad neta)
de las proteínas contráctiles (actina y miosina) en sus fibras musculares
disminuyó, lo que indica que se había producido hipertrofia sarcoplásmica.
¿Por qué ocurrió esto? ¿Qué implicaciones tiene esto para diseñar programas de
entrenamiento? Había muchas preguntas abiertas que se han respondido con la
revisión actualizada del estudio de Haun, veamos los hallazgos.

Hallazgos
Las concentraciones de glucógeno, el contenido de líquidos y las concentraciones
de proteína sarcoplásmica no cambiaron significativamente desde el
preentrenamiento hasta el posentrenamiento. Las concentraciones de miosina y
actina, por otro lado, disminuyeron significativamente desde antes y después del
entrenamiento, al igual que la actividad de la citrato sintasa, enzima que indica el
grado de función y por tanto de la densidad mitocondrial.

A pesar de la disminución media de las concentraciones de actina y miosina, los

marcadores de degradación de proteínas (actividad del proteosoma 20S y niveles
de proteínas ubiquitinadas) y el daño muscular (actividad de la creatina quinasa
sérica) no cambiaron significativamente durante el transcurso del estudio, lo que
confirma que no hay daño muscular asociado al entrenamiento de alto volumen y
baja intensidad como el utilizado en el estudio. En cambio, sí aumentaron ciertos
niveles de proteína sarcoplásmica, incluidos especialmente los asociados con las
enzimas involucradas en la glucólisis y la gluconeogénesis.

Se puede concluir por tanto que efectivamente si se produjo hipertrofia

sarcoplásmica y que los aumentos de proteínas asociados con el metabolismo
anaeróbico fueron el impulsor más probable de este tipo de hipertrofia.

El razonamiento puede ser ahora muy sencillo: levantar pesas es

metabólicamente costoso, pero el metabolismo aeróbico se vuelve menos eficiente
a medida que las fibras musculares se hacen más grandes (especialmente si no
se está haciendo un entrenamiento aeróbico dedicado) ya que la densidad
mitocondrial disminuyó (disminución de la citrato sintasa) y las distancias de
difusión del oxígeno que ingresa a la fibra muscular aumenta a medida que
aumenta la sección del área transversal de la fibra. Por lo tanto, a medida que
crecen las fibras musculares, se volverán más dependientes del metabolismo
anaeróbico, se producirán más proteínas (enzimas) asociadas con el metabolismo
anaeróbico y esas proteínas, junto con el aumento posterior de glucógeno,
sustrato de la glucólisis extramitocondrial (lactácida) atraerán agua hacia la fibra
muscular, expandiendo el sarcoplasma.
Cuando se lleva a cabo un entrenamiento metabólicamente agotador (de
moderado a alto volumen y de moderada a baja intensidad), la amenaza a la
homeostasis energética se interpretaría por el organismo como una amenaza
mayor que la amenaza de la tensión mecánica misma, como la que se produce en
el entrenamiento de alta intensidad y de bajo volumen. Por lo tanto, expandir el
conjunto de proteínas involucradas en la producción rápida de ATP es la prioridad
más importante, y los aumentos en el tejido contráctil o hipertrofia sarcomérica
vendrán más tarde. Fig. 4.

Esta es la conclusión que proponen los autores, la DILUCIÓN inicial (pero no la

pérdida neta) de la proteína contráctil a medida que las proteínas involucradas en
el metabolismo anaeróbico (y posiblemente las proteínas asociadas con los
túbulos T, el retículo sarcoplásmico, el aparato de Golgi, etc.) aumentan en
concentración, seguido eventualmente por aumentos concomitantes en las
proteínas contráctiles una vez que la etapa metabólica se ha establecido y
garantizado para lidiar con más estrés metabólico (que resultaría de ganar más
proteínas contráctiles, fortalecerse y así poder exponer sus músculos a cargas de
trabajo más altas).

Una de las razones por las que muchas personas se han mostrado escépticas
sobre la existencia de la hipertrofia sarcoplásmica es que la consideran una
hipertrofia "no funcional" y por tanto irrelevante, porque es poco probable que
aumente la fuerza muscular, pero esta conclusión explica la función de la
hipertrofia sarcoplásmica.

Dado que es ilógico que los músculos se adapten al entrenamiento de una manera
completamente no funcional, pensar en la hipertrofia sarcoplásmica como una
hipertrofia "no funcional" hace que la hipertrofia sarcoplásmica parezca poco
probable e ilógica. Pero una vez que se entiende que tiene un propósito muy claro,
un propósito metabólico en lugar de un propósito basado en la producción de
fuerza, su existencia se vuelve mucho más lógica y aceptable.

Referencias
1 Another Look at Sarcoplasmic Hypertrophy, Body Recomposition, Lyle McDonald
2 La hipertrofia sarcoplásmica es real, pero ¿es relevante?, MASS, Volumen 3,
Edición 8 por Greg Nuckols
3 Sarcoplasmic Hypertrophy in Skeletal Muscle: A Scientific“Unicorn” or
Resistance Training Adaptation?, Michael D. Roberts, Frontiers in Physiology.

En nuestra próxima colaboración concluiremos con el análisis del mecanismo de la

hipertrofia sarcomérica e iniciaremos con el estudio de las vías metabólicas
implicadas, como la vía mTOR.

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HIPERTROFIA 4
CONCLUSIONES SOBRE LA HIPERTROFIA SARCOMÉRICA

Después de años de que la comunidad culturista afirmara que la hipertrofia

sarcoplásmica se trataba de “bro” ciencia, los estudios más recientes proporcionan
más evidencia de que la hipertrofia sarcoplásmica es un fenómeno real.