Tromboembolia pulmonar

La embolia pulmonar aguda (EP) es una forma de tromboembolismo venoso (TEV) que es
común y a veces fatal. La presentación clínica del PE es variable y a menudo no específica que
hace la diagnosis desafiadora. La evaluación de pacientes con el PE sospechoso debe ser
eficiente de modo que los pacientes puedan ser diagnosticados y la terapia administrada
rápidamente para reducir la morbosidad y la mortalidad asociadas.

La definición, la epidemiología, la patogenesia, y la patofisiología del PE se discuten

detalladamente en este asunto. Una amplia descripción de la presentación, de la evaluación, y
de la diagnosis clínicas así como el tratamiento, el pronóstico, y la carta recordativa del PE
también se proporcionan en este asunto; sin embargo, una discusión detallada de estos
asuntos se proporciona por separado. (véase "presentación clínica, evaluación y diagnóstico
del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda" y "tratamiento,
pronóstico y seguimiento de la embolia pulmonar aguda en adultos ".)

Definición y nomenclatura

Definición — el émbolo pulmonar (PE) se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o una

de sus ramas por material (por ejemplo, trombo, tumor, aire o grasa) que se originó en otra
parte del cuerpo. Esta revisión del asunto se centra en el PE debido al trombo. El tumor, el
aire, y los émbolos gordos se discuten por separado. (ver "embolia pulmonar por tumor y
carcinomatosis linfangitis en adultos: evaluación y gestión diagnóstica " y "embolia gaseosa" y
"síndrome de embolismo graso ".)

Nomenclatura — el PE puede clasificarse por lo siguiente:

● el patrón temporal de presentación (agudo, subagudo o crónico) – los pacientes con PE

pueden presentar aguda, subaguda o crónicamente:

• agudo: los pacientes con el PE agudo típicamente desarrollan síntomas y signos

inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares.

• subagudo – algunos pacientes con PE también pueden presentarse subagudos dentro de días
o semanas después del evento inicial.

• crónico-los pacientes con el PE crónico desarrollan lentamente síntomas de la hipertensión

pulmonar durante muchos años (IE, hipertensión pulmonar thromboembolic crónica; CTEPH).

Una descripción del PE agudo y subagudo se discute en esta revisión. La etiología, las
manifestaciones clínicas, la diagnosis, y el tratamiento del CTEPH se discuten por separado.

● la presencia o ausencia de estabilidad hemodinámica (hemodinámicamente inestable o

estable) – el PE hemodynamically inestable también se llama "Massive " o "alto-riesgo " PE. El
PE hemodynamically estable se llama "submassic " o "el PE del intermedio-riesgo " si hay
tensión ventricular correcta asociada, o "de riesgo bajo " el PE si no hay evidencia de la
tensión ventricular correcta. El PE hemodinámicamente estable e inestable se define como el
siguiente:

• el PE hemodynamically inestable es ése que da como resultado la hipotensión. La

hipotensión se define como una presión arterial sistólica <90 mmhg="" or="" a="" drop=""
in="" systolic="" blood="" pressure="" of="" ≥40="" mmhg="" from="" baseline="" for="" a=""
period="">de 15 minutos o hipotensión que requiere apoyo vasopressors o inotrópico y no se
explica por otras causas como sepsis, arritmia, disfunción ventricular izquierda de la isquemia
miocárdica aguda o infarto o hipovolemia. Aunque el PE hemodynamically inestable sea
causado a menudo por el PE grande (IE, masivo), puede a veces ser debido al pequeño PE en
pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente. Así, el término "Massive " PE no
describe necesariamente el tamaño del PE tanto como su efecto hemodinámico. (consulte '
fisiopatológico Response to pe '.)

• el PE hemodynamically estable se define como el PE que no satisface la definición del PE

hemodynamically inestable. Hay un espectro de la severidad dentro de esta población que se
extiende de los pacientes que presentan con el PE pequeño, levemente sintomático o
asintomático (también conocido como "PE del bajo-riesgo ") a los que presentan con la
hipotensión suave o de la frontera que se estabiliza en respuesta al líquido terapia, o aquellos
que presentan disfunción del ventrículo derecho (también conocido como "submasivo " o
"riesgo intermedio " PE). (véase "terapia thrombolytic (fibrinolítico) en la embolia pulmonar
aguda y trombosis venosa profunda de la extremidad inferior ", sección sobre ' pacientes
hemodinámicamente estables '.)

La distinción entre el PE hemodinámicamente estable e inestable es importante porque los

pacientes con el PE hemodynamically inestable son más probables morir de choque obstructor
(IE, falta ventricular correcta severa). Importantemente, la muerte del PE hemodynamically
inestable ocurre a menudo dentro de las primeras dos horas, y el riesgo sigue siendo elevado
por hasta 72 horas después de la presentación [1,2]. (véase "presentación clínica, evaluación y
diagnóstico del adulto no embarazado con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección
sobre ' pacientes hemodinámicamente inestables ' y "thrombolytic (fibrinolítico) en la embolia
pulmonar aguda y menor trombosis venosa profunda de la extremidad ", sección sobre '
pacientes hemodynamically inestables ' y " tratamiento, pronóstico, y carta recordativa de la
embolia pulmonar aguda en adultos ", sección en" pronóstico ".)

● la ubicación anatómica (silla de montar, lobar, segmentaria, subsegmental) – monturas de

PE en la bifurcación de la arteria pulmonar principal, a menudo se extiende en las arterias
pulmonares principales derecha e izquierda. Aproximadamente 3 a 6 por ciento de pacientes
con el PE presente con un émbolo de la silla de montar [3,4]. Tradicionalmente, el PE de la silla
de montar fue pensado para ser asociado a inestabilidad hemodinámica y muerte. Sin
embargo, los estudios retrospectivos sugieren que entre los diagnosticados con un émbolo de
sillín, sólo el 22 por ciento son hemodinámicamente inestables, con una mortalidad asociada
del 5 por ciento [3,4]. El coágulo que es "en tránsito " a través del corazón se clasifica a
menudo como una forma de PE, aunque el trombo todavía no se ha alojado en una arteria
pulmonar. El coágulo en tránsito está asociado con una alta mortalidad (hasta un 40 por
ciento).

La mayoría del PE se mueve más allá de la bifurcación de la arteria pulmonar principal para
alojar distal en las ramas lobulares, segmentarias, o subsegmentales principales de una arteria
pulmonar. El PE puede ser bilateral o unilateral, dependiendo de si obstruyen las arterias en la
derecha, la izquierda, o ambos pulmones. Los trombos más pequeños que se localizan en las
ramas periféricas segmentarias o subsegmentales son más propensos a causar infarto
pulmonar y pleuritis</90>

● la presencia o ausencia de síntomas (sintomáticos o asintomáticos) – el PE sintomático se

refiere a la presencia de síntomas que usualmente conducen a la confirmación radiológica del
PE, mientras que el PE asintomático se refiere al hallazgo fortuito de PE sobre imágenes (eg., la
tomografía compuesta poner en contraste-realzada se realizó por otra razón) en un paciente
sin síntomas.

Epidemiología

Población general — las estimaciones de la incidencia de la embolia pulmonar (PE) en la

población general han aumentado después de la introducción de la prueba del D-dímero y de
la angiografía pulmonar tomográfica compuesta en los años 90 [5-10]. Un análisis de la base de
datos divulgó doblar en la incidencia del PE a partir de 62 casos por 100.000 en el período de
cinco años antes de 1998 a 112 casos por 100.000 en los siete años después de 1998 [5]. Otros
estudios han confirmado tasas de aumento similares en el tiempo [11]. En contraste, una base
de datos canadiense divulgó una tasa de incidencia del PE como 0,38 por 1000 años de la
persona, una tarifa que aparecía ser estable entre 2002 y 2012 [10].

La incidencia general es mayor en los varones en comparación con las hembras (56 versus 48
por 100.000, respectivamente) [12-14]. La incidencia aumenta con la edad creciente,
particularmente en mujeres, de tal manera que el PE tenga una incidencia de > 500 por
100.000 después de la edad de 75 años [13, 15]. El uso de estatinas puede reducir la incidencia
de PE [16].

En los Estados Unidos, el PE representa aproximadamente 100.000 muertes anuales [12, 17].
En Europa, el PE representa 300.000 muertes anualmente [18]. Entre las muertes TEV-
relacionadas en Europa, tres-cuartos eran debido al PE Hospital-adquirido, y un tercio era el PE
fatal repentino; el 7 por ciento fue diagnosticado antemortem, y el resto fue diagnosticado
post mortem [19]. Sin embargo, muchas causas de la muerte cardiaca repentina se piensan
para ser secundarias al PE, así que la mortalidad real atribuible al PE es difícil de estimar.

Las muertes por el PE diagnosticado han estado declinando [8, 12, 20], con un estudio que
divulgaba muertes del PE que disminuyó entre 1979-1998, de 191 a 94 por millón [12]. En otro
estudio, el cociente del riesgo de mortalidad del PE disminuyó a partir de 138 (95% CI, 125-
153) en 1980-1989 a 36,08 (95% CI, 32.65-39.87) en 2000-2011 [21].
La mortalidad general del PE parece ser alta. Otro estudio divulgó una mortalidad de 30 días y
de 1 año en 4 y 13 por ciento, respectivamente y una tarifa de la caso-fatalidad que aumentó
con el aumento de edad [10].

Se ha informado que las tasas de mortalidad ajustadas por edad para los adultos
afroamericanos son 50 por ciento más altas que las de los blancos; a su vez, las tasas de
mortalidad de los blancos son 50 por ciento más altas que las de otras razas (asiáticas, indias
americanas, etc.)

Poblaciones especiales — la incidencia de tromboembolismo venoso (TVP y EP) en

poblaciones seleccionadas se discute en las siguientes secciones:

● pacientes con malignidad (ver "riesgo y prevención de tromboembolismo venoso en adultos

con cáncer ", sección sobre "factores de incidencia y riesgo" y "tratamiento del
tromboembolismo venoso en pacientes con malignidad ", sección sobre "riesgo de
recurrencia" y " Atención de apoyo del paciente con cáncer pancreático exocrino localmente
avanzado o metastásico ", sección sobre ' tromboembolismo venoso ')

● pacientes que están embarazados (ver "embolia pulmonar en el embarazo: Epidemiología,

patogénesis y diagnóstico ", sección sobre "Epidemiología")

● pacientes con accidente cerebrovascular (ver "complicaciones médicas del accidente

cerebrovascular ", sección sobre "tromboembolismo venoso")

● pacientes hospitalizados (ver "prevención de la enfermedad thromboembolic venosa en

adultos hospitalizados agudamente enfermos ", sección sobre ' pacientes médicos generales ')

● pacientes quirúrgicos hospitalizados (ver "prevención de la enfermedad thromboembolic

venosa en pacientes quirúrgicos no ortopédicos adultos ")

● pacientes ginecológicos hospitalizados (ver "riesgo y prevención del tromboembolismo

venoso en adultos con cáncer ", sección sobre "factores de incidencia y riesgo")

● pacientes con síndrome nefrótico (ver "trombosis de la vena renal y estado hypercoagulable
en el síndrome nefrótico ", sección sobre "Epidemiología")
● pacientes con lesión traumática aguda de la médula espinal (ver "lesión aguda de la médula
espinal", sección sobre "tromboembolismo venoso y embolia pulmonar")

● pacientes con artroplastia total o reemplazo articular (ver "complicaciones de la artroplastia

total de rodilla ", sección sobre "Tromboembolismo" y "reemplazo total de la articulación para
la artritis reumatoide severa ", sección sobre "Tromboembolismo" y "complicaciones de
artroplastia total de cadera ", sección sobre ' enfermedad de thromboembolic ')

● pacientes con trastornos trombóticos hereditarios (ver "visión general de las causas de la
trombosis venosa ", sección sobre "trombofilia hereditaria")

Patogénesis y Fisiopatología

Patogenesia-la patogenesia de la embolia pulmonar (el PE) es similar a ésa que subyace la
generación del trombo (IE, tríada de Virchow). La tríada de Virchow consiste en el stasis
venoso, lesión endotelial, y un estado hypercoagulable, que se discute por separado.

La tríada de Virchow, epónimo del médico alemán Rudolf Virchow, corresponde a los tres
factores que se le puede atribuir la formación de un trombo:1

Lesión endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal,
la posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación
de un trombo negro por aposición.

Lentitud del flujo o estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del
vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc. Lleva a la
formación de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.

Estados de hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de

hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.

Factores de riesgo — los pocos estudios que han examinado específicamente los factores de
riesgo para el PE solo confirman que son similares a los del tromboembolismo venoso (TEV) en
general [22-28]. Los factores de riesgo se pueden clasificar como heredados (es decir,
genéticos) y adquiridos. Los factores genéticos del riesgo incluyen el factor V Leiden y la
mutación de gene de la protrombina (20210-A). Los factores de riesgo adquiridos se pueden
subclasificar más a posteriori como provocando (eg., cirugía reciente, trauma, inmovilización,
iniciación de la terapia de la hormona, cáncer activo) o no-provocando (eg., obesidad, el fumar
pesado del cigarrillo) [28]. Los factores de riesgo para TEV se discuten detalladamente por
separado. (ver "visión general de las causas de la trombosis venosa ").
Fuente — se cree que la mayoría de los émbolos surgen de las venas proximales de las
extremidades inferiores (ilíaca, femoral y popliteal) (cuadro 1) y más del 50 por ciento de los
pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) en la vena proximal tienen el PE concurrente
en la presentación [29-33]. Vena de la pantorrilla la TVP raramente embolizes al pulmón y dos
tercios de los trombos de la vena de la pantorrilla se resuelven espontáneamente después de
la detección [34-43]. Sin embargo, si no se trata, un tercio de la vena de la pantorrilla se
extiende en las venas proximales, donde tienen mayor potencial para embolizar. El PE también
puede presentarse a partir de TVP en las venas que no son de extremidad inferior, incluyendo
las venas renales y de las extremidades superiores, aunque la embolización de estas venas es
menos común. (ver "Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda de
las extremidades inferiores (TVP) ", sección sobre ' TVP distal '.)

La mayoría de los trombos se desarrollan en sitios de disminución del flujo en las venas de las
extremidades inferiores, como las cúspides o bifurcaciones de la válvula. Sin embargo, pueden
también originarse en las venas con un flujo venoso más alto incluyendo la vena cava inferior,
o las venas pélvicas, y en las venas de la no-bajo-extremidad incluyendo venas renales y
superiores de la extremidad. (ver "trombosis de la vena renal y estado hypercoagulable en el
síndrome nefrótico ".)

La respuesta de fisiopatológico a los émbolos del PE-pulmonar es típicamente múltiple, con

los lóbulos más bajos que son implicados en la mayoría de casos [44]. Una vez que el trombo
se aloja en el pulmón, puede ocurrir una serie de respuestas fisiopatológico:

● infarto – en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes, los pequeños trombos se

alojan distalmente en los vasos segmentarios y subsegmentales que resultan en un infarto
pulmonar [45]. Estos pacientes son más probables tener dolor de pecho y hemoptisis
pleurítico, presumidos para ser debido a una respuesta inflamatoria intensa en el pulmón y la
pleura visceral y parietal adyacente.

● intercambio anormal de gases – el intercambio de gases deteriorados del PE se debe a la

obstrucción mecánica y funcional de la cama vascular que altera la proporción de ventilación a
perfusión, y también a la inflamación que resulta en la disfunción de surfactante y la
atelectasia, lo que resulta en derivación intrapulmonar funcional. Ambos mecanismos causan
hypoxemia [46]. También se piensa que la inflamación es responsable de estimular la
impulsión respiratoria que resulta en hipocapnia y alcalosis respiratoria. Hipercapnia y acidosis
son inusuales en el PE a menos que el choque esté presente
● compromiso cardiovascular – la hipotensión del PE se debe a la disminución del volumen de
los derrames y al rendimiento cardíaco (Co). En pacientes con el PE, la resistencia vascular
pulmonar (PVR) es aumentada debido a la obstrucción física de la cama vascular con el trombo
y la vasoconstricción hipóxico dentro del sistema arterial pulmonar. El aumento de PVR, a su
vez, impide la salida ventricular derecha y causa la dilatación ventricular derecha y el
aplanamiento o arqueamiento del septo intraventricular. Ambos disminuyen el flujo del
ventrículo derecho y la dilatación ventricular derecha reducen la precarga ventricular izquierda
de tal modo comprometer el Co.

Por ejemplo, cuando la obstrucción de la cama vascular pulmonar se aproxima 75 por ciento,
el ventrículo derecho debe generar una presión sistólica superior a 50 mmHg para preservar el
flujo adecuado de la arteria pulmonar [47]. Cuando el ventrículo derecho es incapaz de lograr
esto, falla y la hipotensión sobreviene. Así, en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar
subyacente, los trombos grandes múltiples son generalmente responsables de la hipotensión
vía este mecanismo. En cambio, en pacientes con enfermedad cardiopulmonar subyacente, la
hipotensión se puede inducir por émbolos más pequeños, probablemente debido a una
respuesta vasoconstrictoras substancial y/o a una inhabilidad del ventrículo derecho de
generar la suficiente presión para combatir PVR alto.

Presentación clínica, evaluación y diagnóstico

Presentación clínica — la embolia pulmonar (PE) tiene una amplia variedad de presentar
características, que van desde ningún síntoma a shock o muerte súbita. El presente síntoma
más común es la disnea seguida por el dolor torácico (clásicamente pleurítico en la naturaleza),
la tos y los síntomas de la trombosis venosa profunda. La hemoptisis es un síntoma inusual que
presenta. Los pacientes presentan raramente con choque, arritmia, o síncope. Muchos
pacientes, incluyendo algunos con el PE grande, son asintomáticos o tienen síntomas suaves o
no específicos. Por lo tanto, es crítico que se mantenga un alto nivel de sospecha, de manera
que no se pierdan casos clínicamente relevantes. Las muestras y los síntomas del PE se
discuten detalladamente por separado. (véase "presentación clínica, evaluación y diagnóstico
del adulto no embarazada con sospecha de embolia pulmonar aguda", sección sobre '
presentación clínica '.)

Acercamiento de diagnóstico a los pacientes con el PE sospechoso-para la mayoría de los

pacientes con el PE sospechoso que son hemodinámicamente estables, sugerimos un
acercamiento que combine el gravamen clínico y de la probabilidad del pretest (calculadora 1)
(cuadro 2), la prueba del dímero del D, y definitivo diagnóstico por imágenes (algoritmo 1 y
algoritmo 2 y algoritmo 3). La proyección de imagen definitiva incluye la angiografía pulmonar
tomográfica comprobado y menos comúnmente, la exploración de la perfusión de la
ventilación u otras modalidades de la proyección de imagen. Para los pacientes que son
hemodinámicamente inestables y en quienes la proyección de imagen definitiva es insegura, la
ecocardiografía de la cabecera o la ecografía venosa de la compresión se puede utilizar para
obtener un diagnóstico presunto del PE para justificar la administración de potencialmente
salvavidas Terapias.

Los detalles con respecto a la evaluación y al acercamiento de diagnóstico a los pacientes con
el PE sospechoso se discuten por separado.