UNIDAD II: PROTOZOOSIS TRANSMITIDAS POR FECALISMO

Patogeni
Parásito Historia Epidemiología Morfología Ciclo Biológico Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Profilaxis
a
Cosmopolita, > Observación
Trofozoito: 10-60 µm, Clasificación: Amibiasis intestinal(a) Asintomática, b)
Clima templado, Fuente de infección: Factores directa en
seudópodos rápidos y Aguda y c) Crónica) y Amibiasis extraintestinal
1875 húmedo o cálido, Hombre (perros y monos) para que fresco: De 3
explosivos, (a)hepática b)pulmonar, c) cerebral, d)cutánea,
Lôsch lugares Mecanismo de se MUESTRAS
digitiformes, largos y e)mucocutánea)
Descubre socioeconómicos transmisión: Fecalismo a establezca FRESCAS de
anchos Amibiasis intestinal aguda (15d) > frecuencia, hay
Kartuli deficientes, sanidad ras de suelo y coprofagia n: tránsito materia fecal
Ectoplasma: Hialino evacuaciones diarreicas (con trofozoitos), disentería:
(1886), y alimentación Modo de transmisión: intestinal para A.I.A:
Endoplasma: evacuaciones mucosanguinolentas con pujo y
Hlava inadecuadas a) Contacto directo lento, Rectosigmoido
granuloso, vacuolas tenesmo, dolo abdominal, disentería fulminante,
(1887) y Infección amebiana: Coito per anus y pañales número de scopia,
con eritrocitos, pérdida de peso, deshidratación, astenia, y malestar
Concilman( personas sin sucios con trofozoitos, son trofozoitos, cucharilla
¡891)Ca síntomas pero con
bacterias
causas comunes de
general.
rectal para
Manejo
bacterias
Núcleo: redondo, sin Amibiasis intestinal crónica: (>un mes): síntomas adecuado
usante de el parásito amibiasis cutánea entéricas lactantes
posición 5-7 µm leves, constipación y reactivación de periodos de las
disentería Enfermedad b)Fómites apropiadas Coproparasito
Endosoma central agudos, eliminaran quistes en la materia fecal excretas.
y absceso amebiana: personas Objetos: juguetes, ropa , dieta rica scópico para
No tiene mitocondrias formada (no liquida) evoluciona a forma asintomática Derivados de Evitar el
hepático con síntomas sucia, monedas, en A.I.C. seriado
Prequiste: cuando el (> veces) imidazoles
1903 Hoare (1925): 20% pasamanos, cubiertos, carbohidrat (3 muestras) : fecalismo
ENTAMOEB trofozoito elimina todo Amibiasis extraintestinal: cuando los trofozoitos
Schaudin población mundial termómetros rectales os etc. método nitazoxamida a ras de
el material invaden otros órganos. Hígado + frecuente, hay
OSIS/ La tiene infección. Agua: no potable y riego E.histolytic FAUST y suelo, y
intracitoplasmático, se microabscesos y abscesos agudos que evolucionan a dehidroemetin
AMIBIASIS nombro E. Colombia: 45-65% de hortalizas con agua no a FERRERIA medidas
redondea, forma un abscesos crónicos. Los trofozoitos forman zonas de a (A.H.)
Histolitica y Ecuador 40-65% potable, raspados de hielo patógena: Biopsia para de higiene
Entamoeba doble membrana necrosis que formaran parénquima hepático lisado
la Chile 3-18% paletas etc. para hacer A.I.H con Oxiquinoleinas
histolytica gruesa y refringente, con sangre, grasa y restos celulares (material liquido adecuada
diferencia E.U.A: 5-8% Alimentos contaminados: daño debe ayuda de dicloroacetami
de E. coli Tay (1995): México
presenta un solo
debido a los cocineros que
achocolatado)
radiología, de das, fenatrolil- s de las
de tener
núcleo, una vacuola de Amibiasis hepática; hepatomegalia, abscesos, personas
Walker y 27% no cumplen las reglas de enzimas: contraste, quinonas
glucógeno y barras fiebre elevada, dolor hipocondrio derecho, neutrofilia. que
Sellards IMSS: 1.7 millones sanidad. mucinasa, tomografía,
cromatoidales Complicaciones:1) Ruptura del absceso con salida manipulen
Infectaron de enfermos, c) Transmisores gelatinasa, econosograma
Quiste: forma del líquido a cavidad peritoneal y tórax, estomago los
gente atendió 30% biológicos: insectos que ribonuclea s posterior
infectante, tiene 4 intestinos, (se exterioriza) piel ; 2) Diseminación por
Boeck y población y reporto arrastran los quistes a los sa, mente examen alimentos
(hasta 8) núcleos. 5- vía hematógena: cerebro, pulmón, riñón, bazo etc.; 3)
Drohlav  513,117 en 1988 alimentos: moscas y desoxiribo directo en
20µm, desaparece el Agregación bacteriana
Cultivaron Absceso hepático: cucarachas nucleasa, frotis.
glucógeno. Amibiasis cutánea: + común región perianal y
E.h 20,000 casos 1 se ingieren los quistes 2 glutaminas Biopsia del
Desaparecen barras genitales externos - frecuente cuello uterino, cara etc.
Diamond anuales Pasan a estomago 2 a, borde de la
cromatoidales. + frecuente en lactantes con A.I. A donde los
Cultivo Martuscelli (1980): Pasan a intestino delgado hialuronid lesión para
Trofozoitos trofozoitos del pañal infectan la piel.
trofozoitos Amibiasis intestinal (se desenquista) 3 Pasan asa, A.I.M.C tener
Metaquísticos: los que Lesiones de rápido crecimiento, dolorosas, bordes
(Cultivo en niños: 1.9% al ciego y se establecen o caseasa en cuenta que
salen del quiste bien definidos, con secreción serosanguinolenta con
axénico) lactantes y 10% se excretan. el tratamiento
recientemente en el etc. halo eritematoso. (Dx buscar trofozoitos en los
preescolares, 14.5% negativiza la
intestino grueso bordes de la lesión)
escolares muestra.
 Huésped: Generalmente asintomática en
1)En el intestino del infecciones individuos adultos
Prevalente en Trofozoito: ovoide, 50-150 x
huésped los concominantes,
zonas tropicales y 40-120μ, cubierto por cilios, En niños; colitis, cuando es
Mamsten trofozoitos se déficit
subtropicales de peristoma (polo anterior) con severa adquiere las Evitar la
1857 enquistan por inmunológico, mala
todo el mundo una apertura (citostoma) y características de síndrome Por cuadro clínico contamina
Descubrió al efecto de la alimentación Derivados de
(también países un conducto (citofaringe) disentérico, con diarrea es difícil
protozoo ciliado deshidratación al Invade la estructura Imidazoles: ción de
nórdicos, Asia y tapizada con cilios más mucosanguinolenta, cólicos, Coproparasitoscó
Único ser transportados al tisular y vasos Metronidazol agua y
Australia) grandes. En el extremo pujo, tenesmo y fiebre pico directo o
representante exterior sanguíneos de alimentos
BALANTIDIOSIS Casos aislados o posterior está el citopigio Faust Nitrimidazina
de la clase 2)Cuando los mucosa y En pacientes muy pequeños con
epidemias (orificio con vacuolas Termotropismo
Balantiduim coli Kinetofragminop
relacionados con el contráctiles que vierten su
quistes son submucosa en IG, puede producir deshidratación y (método de Nimorazol materias
horea causante ingeridos liberan el hiperemia, perforación intestinal con
consumo de agua contenido al exterior), dos Baerman) O fecales de
de patología en trofozoito en el hemorragia complicaciones fatales
el hombre
contaminada núcleos (macro y micro)
intestino delgado; 3) puntiforme,
Cultivo hombre,
México150 casos Quiste: esférico 40 a 60μ, Rectosigmoidosco Tetraciclina cerdo,
Vive en el se establece en el dilatación vascular, Niños de edad escolar:
publicados, amplia pared formada por dos molestias moderadas pía etc.
cerdo, ratas y colon e invade la infiltrado y úlceras
distribución, membranas, citoplasma
monos mucosa por con bordes Exploración física comúnmente
regiones cálido hialino con micronúcleo y
mecanismos despegados y fondo negativa, con ligero dolor en el
húmedas vacuola contráctil
enzimáticos necrótico y marco cólico
purulento
1er parásito 1)Se ingieren los p.i 10d, las molestias más
microscópico quistes vía oral; Se adhieren por el frecuentes son: diarrea,
Trofozoito: piriforme 9-20 Higiene
demostrado en Cosmopolita, 2)Se desenquista disco suctor a la vómito, náusea, dolor en
x 5-12, cara ventral plana personal
la especie cifras variables liberando 2 mucosa del ID epigastrio, distensión
y dorsal convexa, la en la
humana dependiendo de trofozoitos que se actuando como abdominal, anorexia, retardo
primera tiene el disco disposició
Descubierto las condiciones instalan en las una barrera que en el crecimiento. El cuadro
suctor, dos núcleos a los n de las
por Leeuwe sanitarias criptas del impide la diarreico puede ser agudo, CPS por Faust
lados de la línea media, excretas
nhoek en sus duodeno y absorción, acorta crónico, autolimitado, (7) Nitazoxamida
GIARDIOSIS Más frecuente en cuatro pares de flagelos para
materiasfecale yeyuno, , se y engrosa las intermitente o continuo con furazolidona
edades pediátrica que salen del Aspirado evitar la
Giardia lamblia Kunster 1181 reproduce por vellosidades evacuaciones mucosas no metronidazol
blefaroplasto (ant) desde duodenal contamina
 nombra “diarrea del fisión binaria; 3) intestinales. sanguinolentas, verdosas o y tinidazol
donde salen dos ción de
Giardia turista” Algunos También libera esteatorreicas. Cápsula de Beal
axonemas, alimentos
1888 trofozoitos siguen productos tóxicos
Agua A veces hay invasión de la y agua,
Blanchard Quiste: (21 M x gr de el tránsito o enzimáticos y
contaminada con vesícula con irritación y limpiar los
Lamblia heces) Ovoide 4-10 largo intestinal y se facilita la
quistes adema de la ámpula de Váter depósitos
1915 cuatro núcleos enquistan en las colonización
con obstrucción al paso de la de agua
nombre heces bacteriana
deshidratadas bilis, cólico e ictericia
binominal
 UNIDAD III: PROTOZOOSIS DE CAVIDADES TRANSMITIDAS POR CONTACTO DIRECTO
Parásito Historia Epidemiología Morfología Ciclo Biológico Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Profilaxis
Cosmopolita, + Muchas son
frecuente en ♀ con Transmisión por Las molestias se presentan asintomáticas.
higiene deficiente contacto directo, cuando el parásito se asocia a
T. vaginalis : más pasa de persona Hay secreción clara
1836Descub 25% ♀ adultas bacterias Cuadro clínico.
grande, cuerpo a persona por y espumosa (al
ierta por (madres) hasta el Flagelado en el epitelio vaginal Examen directo
piriforme o contacto sexual, principio)
Donné 70%.  degeneración y destrucción en fresco
redondeado, 7-30 por canal del posteriormente es
1916Hoehn 4% de las parejas µm de largo x 4-15 parto o por de las célulasreacción lechosa o purulenta tomando la Higiene
Metronidazol
e demostró de estas mujeres µm ancho, pH óptimo fómites inflamatoria muestra de personal
Prurito, dolor, y Nimorazol
que era la 5.5-5.8, contaminados (polimorfonucleares) preferencia por
Nivel infecciones (nitrimidazina Uso de
causa de la como: trajes de Respuesta vascular que se la mañana y
socioeconómico Blefaroplasto nacen bacterianas ) por via oral condón
vaginitis baño, pantaletas, manifiesta por la existencia de antes del aseo
medio: 5%-10% los flagelos (uno secundarias, (best)
toallas, puntos rojizos hemorrágicos y vaginal en Tx de la
Más de 100 rodea la parte insomnio, dispare
Nivel instrumentos de edema de las mucosas, hombres: Yodoquinolei pareja
TRICOMONIASIS especies anterior, los otros 4 unía y anafrodisia
socioeconómico exploración formando placas eritematosas mediante la nas o sexualme
VAGINAL donde: se van hacia el polo
bajo: 40%-60% ginecológica, con aspecto de fresa. Hay Puede haber disuria obtención de la tetraciclinas nte activa
Trichomonas T. vaginalis anterior) escurrimiento de exudado y nicturia. primera
Muere a T°>40ºC retretes Duchas No usar
vaginalis (patógena) Cerca se origina el purulento (por edema e secreción.
Se establece en Examen clínico: vaginales fomites
Resiste 5d a 0ºC axostilo (sobrepasa infiltrado de leucos)
T. tenax y T. mucosa vaginal, excoriaciones en la Investigación en ácidas contamina
hominis Sobrevive varios el polo posterior) Condiciones que condicionan vulva, edema, orina (se
uretra femenina Hombres: dos
(comensales días en aguas Núcleo excéntrico masculina y la patogenia: pH, hormonas: enrojecimiento de centrifuga y se tinidazol o Evitar la
en boca e templadas entre 17- con cromatina próstata estrógenos y progesterona los labios, tiñe el
imidazoles a promiscui
intestino 30ºC distribuida gonadotropinas , procesos inflamación de las sedimento)
Se reproduce por bajas dosis. dad
grueso) PH alcalinos inflamatorios , cáncer paredes vaginales y
Citostoma (pequeño fisión binaria Colposcopio
vaginales del cérvix con áreas
No se conoce y poco aparente a empieza por el Alteraciones en las células según el
sobreviven puntiformes
su forma diferencia de los núcleo después vaginales: alteraciones en DOCTOR DE LA
eritematosas.
quística > Incidencia en otros dos parásitos) los blefaroplastos afinidad tintorial, UNAM
embarazadas y y después los modificaciones del citoplasma, Hombres: uretritis,
personas entre 15- demás organelos distorsiones del núcleo epididimitis y prurito
50 años crónico
 UNIDAD IV: PROTOZOOSIS TRANSMITIDAS POR ARTRÓPODOS
Parásito Historia Epidemiología Morfología Ciclo Biológico Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

TRIPOMASTIGOTE: El triatómino pica a un Periodo de incubación de 4-14 días

Continente Americano: mamífero, le chupa la
flagelado, alargado,
35,000,000 infectados y sangre que contiene Fase aguda: no hay síntomas ni
20-25 µm de largo. Destruye las
100, 000,000 expuestas tripomastigotes signos, 5-10% sufren etapa
células del
según la OMS. Núcleo grande sanguíneos sintomática, es más frecuente en
sistema
vesiculoso niños
Brasil: frecuente en Minas Se transforman en reticuloendotelial
gerais, Sao Paulo y Goias Cinetoplasto de DNA epimastigotes, se (macrófagos) y entre los síntomas y signos más
y mitocondrias dividen por fisión binaria otros tejidos por importantes se encuentra el : Epidemiologi
Argentina: 10,000,000 posteriores al núcleo y se forman los el crecimiento y a y Cuadro
personas expuestas y 2.5 Signo de Romana-Mazza {Complejo
tripomastigotes multiplicación clínico
millones infectadas Membrana ondulante oftalmoganglionar}: edema
metacíclicos. del flagelado
surge del bipalpebral unilateral, indoloro, Examen
Chile: 350,000 infectados cinetoplasto, recorre El triatómino infectado triponotoxina : hiperemia conjuntival, escasa directo en Destrucción
TRIPAN Perú: 80,000 infectados todo el largo del besa al paciente durante miocarditis y secreción conjuntival, diacriocistitis sangre de los
OSOMIA cuerpo, sale varias horas, ingiere "megas" del ojo y adenomatia local transmisore
1909 Venezuela: 4 millones de Hemocultivo Nifurtimox
SIS/ anteriormente como varias veces su peso en s y el
Carlos personas expuestas. Bloquean Chagoma de inoculación; Es de
ENFERM flagelo para moverse. sangre y defeca sobre la Inoculación Benzimidazol mejoramien
Chagas conducción aparición habitual en la cara, pero se
EDAD México: se considera área piel o mucosa del de animales to de la
observa Citoplasma: poco nerviosa, puede presentar en cualquier otra No tiene
DE endémica territorios entre paciente depositando su de vivienda de
do por granuloso dilatación o parte del cuerpo. Es un nódulo acción contra
CHAGAS los 0 y 2,400 metros sobre caca con lo laboratorio las
primera inflamación subcutáneo con micro adenitis los
el nivel del mar (2/3 partes) Se le encuentra: tripomastigotes personas
Trypano vez miocárdica con regional, localizado en el sitio de Xenodiagnós amastigotes
sangre de mamíferos metacíclicos que viven
soma Se han reportado 500 casos infiltración penetración del parasito tico
e intestino posterior en zonas
cruzi humanos y 10,000 con En algunos casos los celular con
de los triatóminos complicaciones: fiebre no más de Cortes endémicas
diagnóstico serológico en: tripomastigotes posterior
(como tripomastigote 38ºC, hepatoesplenomegalia, Histológicos
Oaxaca Chiapas, Jalisco, atraviesan la piel y se inflamación
metacíclico forma poliadenitis generalizada, anasarca,
Michoacán, Guerrero, meten por el orificio del mononuclear Exámenes
infectante) diarrea, signos bronquiales,
Zacatecas, Yucatán, triatmino de la picadura. con fibrosis inmunológico
cardiomegalia y meningoencefalia
Veracruz, Estado de PROMASTIGOTE: s
Si la persona se rasca, Invaden
México, Sonora, Nayarit y flagelado, 20-25 µm Miocarditis con cardiomegalia con
se contamina los dedos corazón,
Tabasco. de largo. alteraciones del EKG por el bloqueo
con la caca del cerebro, hígado, del haz de His
Especies más importantes Cinetoplasto es triatomino y luego al bazo, ganglios
en México: anterior y alejando al frotarse los ojos se linfáticos. Duración de : 7-30 días
núcleo infecta. músculos
Tratoma con 26 especies y Etapa de latencia: Cuando los
sub especies El flagelo emerge sin Los tropomastigotes (ya parásitos se multiplican lentamente
formar membrana adentro) se transforman dentro de las células y los
 Rhodnius, Dipetalogaster, ondulante y es de a amastigote, se tripomastigotes sanguíneos
Paratriatoma, Panstrongylus duración fugaz multiplican por división circulantes son destruidos por los
y Belminus 1-3 especies binaria, llenan la célula, anticuerpos, Hay disminución de la
EPIMASTIGOTE:
cada uno. la revientan y salen a la sintomatología pero sin curación
fusiforme, 20-25 µm
circulación, se espontánea
Nombres alternos: pick, de largo.
transforman a
chinche hocicona, Fase crónica: puede aparecer hasta
Cinetoplasto es tripomastigotes
besucona, voladora 10 años o más después de la fase
anterior y cercano al sanguíneos y viajan por aguda,
Características: la mayoría nucleo. la sangre y se vuelven a
no vuelan miden de 1.5-3.5 convertir en amastigotes Presentan daño irreversible en
Flagelo forma una
cm, tiene hábitos nocturnos y truenan más células y corazón u (esófago intestino) otros
pequeña membrana
pero algunas pican a pleno así. órganos. Hay cardiomegalia,
ondulante
luz del día insuficiencia cardiaca derechas,
Este se multiplica en El ciclo biológico termina alteraciones del EKG (que indican
Artrópodos más frecuentes: cuando un triatómino
el intestino de los bloqueo completo del haz de His y
Triatoma infestans, libre pica y chupa la
triatóminos hemibloqueo anterior izquierdo).
Rhodnius prolixus, R. sangre con
profusamente para
pallecens y otros. tripomastigotes Pueden vivir mucho tiempo
dar lugar a la forma
sanguíneos y se infecta asintomáticos
Animales silvestres, peri infectante
domésticos, y domésticos Mecanismos de o
AMASTIGOTE:
actúan como reservorios. transmisión: Por
Redondo, Hay disnea, palpitaciones, dolor
(armadillos, rata de campo, deyecciones de
[leishmanoide, precordial, insuficiencia cardiaca o
ratas, tlacuache y al perro) triatóminos: la más
cuerpos de muerte súbita, accidentes cerebrales
Leishman- Donovan] frecuente (ya explicado) por trombos
2-2.5µm, sin flagelo Vía trasplacentaria: En Formas digestivas: Cuando se
libre. Núcleo y la 2ª mitad de la forman los megas frecuentemente
cinetoplasto grande gestación penetran la megaesófago: hay destrucción de los
Se encuentra: interior barrera placentaria e ganglios autónomos, hay por ende
de las células infectan al producto trastornos de motilidad esofágica,
huésped del Transfusión sanguínea: disfagia, dolor en epigastrio,
mamífero donde se regurgitaciones etc.
Manipulación de
multiplica
animales infectados Enfermedad de Chagas congénita:
profusamente consecuencias de prematurez,
Infecciones de hepatomegalia, esplenomegalia,
laboratorio complicación miocárdica y del SNC
Transmisión oral
(experimental)
 Parásito Historia Epidemiología Morfología Ciclo Biológico Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Profilaxis
El mosquito Úlcera de los chicleros (L
(Lutzomyia, tegumentaria mex) p.i 20-90d; Ülcera de
Iraq 1500 d.C El-Razi, Phlebotomus o lesión inicial; pápula eritematosa
La leishmaniosis En relación al los
1° descripción de Sergentomys) pruriginiosa que evoluciona en
tegumentaria es Diversos complejos huésped: Epidemiológico, chicleros:
leishmanosis infectado pica a un pocos d a nódulo duro y se ulcera
cosmopolita con C. L.tropica: Produce inmunosupresi clínico y de proteger
tegumentaria. huésped en 40 a 90 d y cura en menos de
excepción de botón de oriente ón. En la L. laboratorio heridas con
transmitiéndole los tegumentaria 6m (en las orejas a menudo se
Browosky Agente Australia. C. L. donovani: gasas o
promastigotes vuelve crónica y mutilante L tegumentaria:
etiológico Causa leishmaniosis hay infiltrado
“Botón de oriente” Son fagocitados Impronta de vendas
Leishman 1903: Describió visceral o Kala-azar de linfocitos; Espundia (L mucocutánea)
en África del Norte, (macrófagos) y lesiones
los parásitos causantes de C. L brasilensis en la L.T Lesiones ulcerosas generalmente
tegumentarias
Aplicación
occidental, pierden su flagelo,
Kala-azar (Donovan hizo Causa leishmaniosis diseminada únicas o poco numerosas, grandes, de
ecuatorial, Nigeria y se redondean teñida con
lo mismo 3 m después) mucocutánea o hay inglitrado persistentes y desfigurantes insecticidas
Egipto. En Asia. (amastigote) y Giemsa
espundia de (metástasis a mucosa) Antimoniales dentro del
Wright Describe y le da Europa (Costas e dividen (fisión Biopsia
C. L mexicana: macrófagos, pentavalentes: hogar y
el nombre a Leishmania islas del binaria) hasta hacer Uta (L tegumentaria)No está Cultivo (NNN)
LEISHMAN Causa úlcera de los cls
tropica mediterráneo). explotar la célula relacionada con la selva, produce IDR de Antimoniato N- repelente al
chicleros y plasmáticas y
IOSIS Rogers 1904Descubre El transmisor ingiere lesiones ulcerosas cutáneas únicas, Montenegro Metilglucamina salir
América; leishmaniosis escasos
el promastigote Cultivando los amastigotes de limitadas, no afecta mucosas, (>5mm)
Leishmania Leishmaniosis tegumentaria difusa linfocitos. Uso de
el agente de kala-azar en la sangre de una curación espontánea L tegum, difusa Anfotericina B
donovani tegumentarias (sur mosquiteros
sangre humana citratada persona infectada En relación al IDR
L. Wenyon 1911 Sugirió
EUAN de
parásito:
L tegumentaria difusa/anérgica o
Montenegro –
Rifampicina y
AMASTIGOTE: que pasan al tubo
mexicana; argentina y diseminada Presente en individuos pabellones
que el Phlebotomus era el Redondo u oval, 2- digestivo del insecto capacidad de L mucocutánea Pentamidina
Praguay, con con inmunidad celular
L. tropica; transmisor de 7μ, tiene membrana, y evolucionan a inhibir las Serología(inmu
excepción de Chile comprometida, lesión inicial con Trimetroprim- Tratamiento
L. leishamniosis citoplasma, núcleo promastigotes, se enzimas
úlcera, placa o nódulo seguida de
nofluorescencia
tegumentaria
y Uruguay)
esférico compacto lisosomales de o fijación del Sulfametoxasol de
brasilensis dividen por fisión lesiones satélites vecinas, años
(comprobado en 1921 por Kala-azar: Cuenca con cromatina las cls complemento) individuos
binaria y acumulan después aparecen lesiones a Factor de infectados
Sergent, Parrot y cols.) del Mediterráneo, granulosa, en la proboscis del fagocíticas; Kala-azar transferencia
distancia (cubren todo – cuero (asintomátic
América prehispánica, África, algunas cinetoplasto bacilar y transmisor. Cantidad del Biopsia
cabelludo, r inguinocrural y axilar),
existía la leishmaniosis: regiones de Asia, rizoplasto inóculo; esplénica, o
Los principales ninguna víscera es atacada
Hipólito Ruiz 1788 pequeños focos en Toxinas del hepática o de
PROMASTIGOTE: reservorios de L parásito que Kala-azar (L visceral) p.i variable
Sacrificio de
Describe el padecimiento México, Guatemala, médula ósea
Fusiforme, 16-18μ, tegumentaria perros
peruano Uta Seidlein El Salvador, afectan la (1s-+1a) malestar gral, cefalea, esternal
núcleo central, mexicana son infectados
1912Habla sobre la Colombia y sensibilidad fiebre en intervalos regulares, Cultivo
bleferoplasto pequeños roedores
úlcera de los chicleros Venezuela de las esplenomegalia progresiva, dolor Reacciones Destrucción
anteronuclear de silvestres, del uta
1953 Biagi: L.tropica terminaciones abdominal, suele haber serológicas de
México; úlcera de donde emerge el es el perro
mexicana nerviosas pancitopenia e Inoculación en
los chicleros (Yuc, flagelo doméstico. En la L vegetación
L.mexicana(Garnham y hipergammaglobulinemia, animales
Adler 1955)
Chi, Tab, Oax, Ver) visceral son cánidos hepatomegalia, enflaquecimiento exuberante
silvestres (ppal diarrea, epistaxis y o marchita
zorro) micropoliadenitismuerte.
 Parasito Historia Epidemiologia Morfologia Ciclo Biológico Patogenia Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento Profilaxis
Enfermedad antigua
Citada en las escrituras
50sEnf más CICLO PREERITROCÍTICOUn mosquito El paroxismo P.i de P. vivax y ovale
chinas y papiros egipcios
extendida del 1)Trofozoito joven; (Anopheles) infectado pica a una persona es causado 10 a 17 d; P.
Roma I
mundo 2)trofozoito maduro; por la falciparum 8 a 12 d y
aCDescripciones más sana susceptible inoculando esporozoitos
3)Ezquizonte; 4) liberación por P. malariae 27 a 40 d Primer
completas, Marco Terencio Actualmente su que 30 a 40 min después inician la invasión de
Gametocito lisis de medicamento
Varron y Columela lo distribución es los hepatocitos Los últimos días del
metabolitos antipalúdico
asoció con mosquitos una amplia faja P vivax; 1) Anillo en CICLO EXOERITROCÍTICO Dentro del p.i periodo
del eritrocito, pamaquina(
1631 Don Juan Vega, geográfica, entre sello (vacuola y hepatocito se multiplican y transforman en prodrómico:
que al ponerse 1ro
infusión de la corteza de la 40° latitud N gránulo de esquizonte criptozoico apigmentado cefalalgia, fotofobia, Cloroquina
en contacto universalment
PLASMODI quina para tratar la malaria hasta los 60° cromatina) (contiene 40 000 criptomerozoitos en P, mialgia, anorexia, ,
con neutrófilos e utilizado
OSIS/ 1880 Laveran descubre ag latitud S (desde psudópodos grandes falciparum; 800 a 1000 en otros), se rompe y náusea y vómito amodiaqui
liberan Frotis y gota mepacrina)
MALARIA/ etiológico “microorganismo algunos poblados 1/3 del eritrocito; 2) liberan los criptomerozoitos Primeros días de un na,
lipoproteínas gruesa
PALUDISMO de naturaleza animal” de Rusia hasta N voluminoso, * En P. vivax y ovale los esporozoitos ataque primario hay 2GM pirimetami
que actúan en sanguínea
1885 Danileuski describe de Argentina y seudópodos grandes inoculados pueden permanecer en fase crisis febriles Cloroquina, na y
/FIEBRE el centro (la sangre
el paludismo aviar Pretoria en África) activos, gránulos estacionaria Hipnozoitos atiípicas, paroxismo hidrocloroquin proguanil
INTERMINT regulador del debe
1889Sajaron describe P. parduscos, +1/2 CICLO ERITROCÍTICO/ DE GOLGI El febril precedido de a,
ENTE, DE Altitud variada hipotálamo. tomarse Al visitar
falciparum eritrocito, gránulos de criptomerozoito invade los eritrocitos, se escalofríos, cefalea amodiaquina,
LOS minutos sitios
1890 Romanowski Predomina en Schüffner 3)Redondo redondea, aparece una gran vacuola (anillo en La hepato y frontal intensa, y quinacrina
PANTANOS antes del endémicos
introdujo el método regiones 12-24 núcleos; 4) sello) forma los trofozoitos que al madurar se esplenomegali dolores de tronco y inicio del FÁRMACOS ,
O panóptico de coloración tropicales y esféricos/ovoides vuelven voluminosos y con seudópodos a obedecen a miembros paroxismo) SUPRESIVOS Protección
PALUSTRE azul de metileno y eosina subtropicales grandes Esquizonte jovenesquizonte hiperplasaia Etapa febril 2 a 6 hrs Inmunofluore : Quinina, en el
P. ovale
1897 Ross, descubrió el maduro rompe la pared del eritrocito liberando compensadora seguida de diaforesis
Plasmodium Se han calculado 1)=vivax;2)poco scencia cloroquinina, hogar
transmisor (Anopheles) y merozoitos que infectan + eritrocitos; después por la intensa, la periocidad
vivax 207 000 000 de pigmento de indirecta hidrocloroquini (mosquiter
los estadíos morfológicos de varios ciclos algunos se transforman en destrucción de de la crisis en p. vivax
casos al año en el Schüffner; 4 a 12 (>1:16 +) na, os,
P. malariae de la esporogonia gametocitos (micro ♂ y macro♀) cls y ovale es de 48 hrs,
mundo, de los merozoitos; 5)=vivax Hemaglutina amodiaquina, descachar
1922 Fue descubierto P. CICLO SEXUAL / ESPOROGÓNICO Un sanguíneas falciparum casi 48 hrs
P. falciparum cuales mueren ción quinacrina, riazación
ovale en África P malariae mosquito succiona la sangre con gametocitos y malariae 72 hrs
entre un millón y Los eritrocitos indirecta cloroguanida, etc.) tratar
P. ovale 1934 Raffaele y cols que maduran a gametos en su estómago , el + grave P. falciparum,
dos millones P falciparum 4) parasitados primetamina, a los
descubrieron las fases microgameto sufre exflagelación formando complicaciones:
Semilunar muestran gran sulfonamida, enfermos
exoeritrocítica apigentadas Susceptibilidad cuerpos filiformes con funciones de coma, muerte súbita,
/salchichas adhesividad sulfonas
en aves universal espermatozoides que digieren al macro y ataque encefálico,
1948 Garnham hace lo Fase paraeritrocítica; fecunda para formar un cigoto/huevo que se entre sí y con TRATAMIENT
Más frecuente en ruptura de bazo,
propio con P cynomolgi en parasitación de los transforma a oocineto, se adelgaza y por su el endotelio O RADICAL;
hombres sangrado GI grave,
monos y P vivax en los hepatocitos de forma movilidad llega a la serosa y convierte en vasculas Primaquina
hiperpirexia palúdica
hepatocitos humanos Uruguay no hay simultánea con la de ooquiste con miles de esporozoitos, los fenómenos
Introducido a América por malaria los eritrocitos cuales al romperse quedan libres y migran a tromboembólic Paludismo cerebral,
los colonizadores (México las glándulas salivales os crónico
1519)
 UNIDAD V: PROTOZOOSIS ADQUIRIDAS POR MECANSIMOS DIFERENTES A LOS ANTES MENCIONADOS
Parásito Historia Epidemiología Morfología Ciclo Biológico Patogenia Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento Profilaxis
Cosmopolita Variado, depende de la etapa en la que se adquiera
Nicole y Invade la infección
Asociada al TROFOZOITO/TA
Manceux El gato se infecta cualquier
consumo de carne QUIZOITO/ENDO CONGÉNITA: Triada clásica: Meningoencefalitits,
1908 Lo en la naturaleza célula según
cruda o semicruda ZOITOovalado, hidrocefalia, coriorretinits y calcificaciones
encontraron menos los
(el quiste muere a ligeramente por la ingestión de intracraneales. se subdivide en tres grandes grupos SÓLO SIRVE Evitar
por primera
T°< -9 o -20°C x 3 arqueada con un quistes de la carne eritrocitos de casos: EN LA FASE consumo de
vez en un
a 4hrs o T°> extremo en punta, de otros animales, con ayuda de PROLIFERATI
pequeño carne curda
roedor del N
66°C) mide de 4-8 x 2-4, los esporozoitos una enzima 1Sublínicos: Niños prematuros o atérmino, sin signos Parasitoscopía VA DEL
núcelo central, ap ni síntomas, datos anormales de laboratorio (LCR, humor Aseo de
de África Los animales que liberados de los llamada PARÁSITO
de Golgi, (linfocitosis o proteínas en LCR), Hay retraso mental acuoso, manos
representan un ooquistes o factor significativo en etapas posteriores de la vida
Splendore lo ribosomas, RER y
facilitante de
sangre, Sulfametoxipiri después de
aisló en
mayor riesgo son
mitocondrias, se
trofozoitos llegan esputo,
los carneros y los la 2 Manifestaciones al nacimiento: Peso subnormal, doxina y manipular
conejos de desplaza por al ID y penetran biopsia de
cerdos penetración prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, piremetamina carne cruda
laboratorio flexiones. los enterocitos e ganglios,
hepatoesplenomegalia,, exantema, globo ocular (inhiben el
La frecuencia es > Intracelular inician su división Posible normal o disminucipon en transparencia del humor impronta de Manejo
Janky metabolismo
en regiones obligado. Se asexual por toxotoxina acuoso, signos y síntomas neurológicos (letargia, médula ósea, adecuado de
1923Primer del ác. Fólico)
tropicales o divide por esquizogonia lo quejido, convulsiones), puede haber hidrocefalia, placenta o deyecciones
TOXOPLASM a relación
cercanas al endodiogenia 1)Reacción autopsia) junto con 3-
parásito- que da como iritis, calcificaciones craneales, iridociclitis, de gato
OSIS ecuador llenan la célula inflamatoria Inoculación 10mg/día de
enfermeda resultadi un coriorretinitis, tmanién puede haber microcefalia
madre “edo gpo” por la Serológico ( ácido folínico Lavar bien
Toxoplasma 30% población número variable (+raro)
1927-1942 destrucción del colorante o Piretamina frutas y
gondii mexicana QUISTE: 50-200μ de merozoitos 3 Secuelas en etapas posteriores de la vida: Retardo
Wolf y cols. de las cls de Sabin y teratógena, vegetales
infectada Tisular en el para seguir mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones
demostraron parasitadas Feldman, antes de su
(Después de los huésped parasitando otras cerebrales y sordera por lo que en
que inmunofluores consumo
5º aumenta hasta intermediario, cls o diferenciarse embarazadas
Toxoplasma 2)Necrosis ADQUIRIDA: puede ser cencia
el 70%) constituido por en macro y se usa Evitar
causa por ruptura indirecta,
Las tres formas bradizoitos microgametocitos, 1 Ganglionar + frecuente en el adulto, adenopatía espiramicina insectos
meningoencef de quistes hemaglutinaci
tienen capacidad (multiplicación la maduración y (ganglios superficiales) malestar gral, fiebre, dolor de (efectividad coprófagos
alitis en RN ón indirecta,
lenta) 3)Infarto y cabeza y mialgia, hepatoesplenomegalia (1/3)
infectante bajo fecundación se ELISA) dudosa) 3-
1950-1970 Se necrosis por
condiciones OOQUISTE: lleva a cabo en el 2 Generalizada: Forma ganglionar + miocarditis, Intradermorrea 4g/día en 4
estudió su la afectación
diferentes, el Esféricos u mismo huésped y neumonitis y miositis, además de compromiso cción con tomas por
mecanismo de
quiste es a través ovaladas 11x12μ origina un ooquiste de vasos encefálico (confusión, coma, HT intracraneana, toxoplasmina lapsos de 3 s
transmisión,
de ingestión de con esporozoitos (dos esporoblastos reflejos osteotendinosos alterados, convulsiones, descansando
diagnóstico y
carne cruda o mal 4)Necrosis
es la forma que paresias o parálisis) frecuente en inmunodeprimidos 2
Tx
cocida, el
y c/u 4 esporozoito periacueduct
elimina el gato en
Hutchinson: ooquiste por las heces ) que es expulsado al y 3 Ocular Casi siempre es secuela de una infección
gato, huésped alimento en las heces periventricula congénita, hay hipersensibilidad y reacción
definitivo contaminado con s inflamatoria responsable de uveítis anterior y
materia fecal coriorretinitis
 CICLO DE VIDA DE Giardia lamblia
CICLO DE VIDA DE Entamoeba histolytica
CICLO DE VIDA DE Trichomonas vaginalis
CICLO DE VIDA DE Trypanosoma cruzi
CICLO DE VIDA DE Leishmania sp
 CICLO DE VIDA DE Toxoplasma gondii

CICLO DE VIDA DE Plasmodium sp