ASCARISLUMBRICOIDES Lombriz intestinal

Morfologia: Patogenia y patologia. Tratamiento:

Son gusanos redondos, tienen SNC Prod. Hemorragia e inflamacion. Albendazol.

intestinos, y hay SX. De Loeffler. Mebendazol.

y
Ciclo de vida: Más frecuente en vías biliares, pueden migrar al

Ingesta de huevos. higado o a la cavidad peritoneal.

Permanecen 10 dias, sufren dos

mudas
y aumentan
de tamaño. Sintomatologia. Obstrucción
Resp. y alergias. intestinal y

Epidemiologia. Intestinales. Asociado a:

de C. biliares.

Niños de 2-10 años, refugiados, Migraciones: Dolor abd.

Nauseas.
Via biliar.
Inmigrantes.
Transmision:Ingesta de huevos larvados Higado. Pulmonares
(2do estadio en alimentos). Via digestiva ascendente. TOS
Siblanclas
Asociación a desnutrición. Circulacion arterial.

Dife
Control. Diagnóstico:
Higiene. Saneamientos. Examen coprológico.

Antihelmiticos. Identificacion de gusanos adultos en heces.

Eosinofilia.

3 Semanas
Ecografia.
Transmisión:
Transf. de huevos del área
perianal a fomites.
ENTEROBIUS VERMICULARIS Oxuro
Ropa de cama, Morfologia: Patogenia y patologia.
Ciclo de Vida:
Juguetes, alfombra.
Nemátodo (Oxuro). Forma infectante:Huevo embrionado. Se localizan en

Agente etiológico. el

Tratamiento:
La
Diagnóstico.
Patogenia y patologia: Testde Graham. Benzimidazoles. (Mebendazol).
Forma infectante:Huevo embrionado. Inspeccion visual. Pamoato de Pirantel.

Gusanos Prevencion:
en la region
perianal.
Higiene.
Epidemiologia:
Manifestaciones clinicas:
Niños sus cuidadores, personas instituc
y
Comezón SX:
en la región perianal. Conducto anal-oral c/pareja
Reinfección
Puede haber autoinfeccion. Pruvito anal -> Excoriación -> Irritabilidad. frecuente.
Volvovaginitis
 TRICHINELLA SPIRALIS Triquinosis.
Prevencion:
Agente
etiológico e Ciclo de vida:

Comer carne bien cocida. Es por comer carne cruda de cerdo, caballo,
y
Las ponen los
nuevos Epidemiologia: Jabali.

lagente infecciosol. Asia, Europa, Perú. Las larvas

Patogenia y patologia: En México:4 casos. Pueden invadir pulmones, miocardo encefalo.

y

Se va a músculos. Transmision:Comer (proceso inflamatorio).

El
Lo encontramos de forma tisular. carne poco cocida. quiste produce la larva.

PASOS
Manifestaciones clínicas: DX: 1 Cerdo ingiere la larva.

2 El humano
Diarrea. Malgias. Biopsia de músculo. se come al cerdolcabali.
Nauseas. Comp. muscular. Examinar cerdos. Huevo Larva Circulación

Cefalea. SX: Enquista en el misc. esq. estriado.

Vomito. Irritación GI. Fiebre. Tratamiento:

Edema periorbitario. Eosinofilia. Analgésico. Mebendazol.

Dolor muscular. Predinosona palergia. Albendazol.

Antihelmitico Mata gusano

adulto.

TRICHURIS TRICHURIA Tricocefalosis.

Agente etiológico. Morfologia. Patogenia y patologia:

Gusano blanco. Tienen órganos genitales. Asintomáticos.

=Pequeños. Dolor tipo cónico.

=Rectas. Ciclo de vida: Grave en niños:

Salen de las heces (No embrionados). Diarrea c/moco y sangre.

Tratamiento: Infectantes en Tierra (15-30 dias, meses). Rectitis o prolapso.

Mebendazol. Dejan de ser infectantes en ambientes secos. SX:

Albendazol. A
sintomático.

Oxatel Pirantel.
- DX: ·Casos graves (Ninos):

Sigmoidos copia (Apéndice). Dolor abdominal.

Control: Examen de copro. Huevecillos en heces. Anorexia.

Desparasitantes. Rectoscopia. Diarrea,prolapso rectal.

Higiene. Anemia.

Epidemiologia.Trans.:Fecal-Oral-Huevos Perdida de peso.

caracteristicos.
Niños desnutridos, clima tropical.
 STRONGYLOIDES STERCORALIS
Introduccion: Nemátodo tisular.
Principal enfermedad transmitida por la
Agente causal:
contaminación del
emátodo
N Strongyloides Stercoralis.
piso.

Endemica Penetra el cuerpo cuando la piel desnuda

en áreas tropicales y sub,
en
Larva
Filariforme
áreas rurales de FUA.
entra en contacto con el suelo contaminado.

Capacidad única de desarrollarse hasta la adultez Transmisión Suelo contaminado (pies).

en el suelo e intestino humano. Heces (larvafilariforme).
Signos y sintomas: Manifestaciones clinicas:

Aguda:Erupción cutanea. Carvafilariforme. Dermatitis pruriginosd.

Pulmones:Tos. Neumonitis, Asma, tos seca, fiebre, eosinofilia,

GI:Dolor abdominal, diarrea, disnea, hemoptisis, expectoración, dolor abdominal.

anorexia. Diarrea, anorexia, náuseas, vómito.

·

Crónica:Autoinfección, GI, pulmonares Se puede diseminar a higado, corazón y SNC.

Diagnostióndifícil,
cutáneos.
y
Sindrome de Hiperinfx. debidoen

es un parásito intermitente (tiene pocas larvas en heces).

Deficiencia de inmunidad celular T2
Examen coprológico (baja sensibilidad.
Ciclo de vida: Métodos de concentración.

Fase de vida libre en el suelo. Coprocultivo. IgG

1
Este se eliminan en las heces del Grésped Separación de larvas.
infectado. Examen del contenido duodenal.
2
En el Estudio
biopspaintestae
suelo eclosionan y liberan larvas de esputo y
rabditoides NO infecciosas.

·
De rabditoides Larvasfilariformes infecciosas, Buena higiene personal.
estas pueden penetrar activamente o contacto directo. Uso de calzado.
Fase parasitaria Chuésped humano). Acceso a
agua limpia.
Migran por
1
la circulación Tratamiento: Prevención de la defecación.

y pulmones hasta el tracto resp. ↑x debén de ser tratados

Superior. para prevenir la autoinfección.

~Estas degluten al intestino Repetición Ivermectina. (De elección).

y llegan
se Heces.

(desarrollan
co Albendazol.
delgado formas adultas). Auto-
infección.
o
Larvasrabditoides
seaparean:
Mebendazol.
y
 En
Nematodo
UNICINARIAS
intestinal

Introduccion: ot
Enf. causada por los

Causa anquilostomiasis
parásitos

o anemia
"ancylostoma
tropical.
duodenale
y
nector americanus.

Agenteetiologiceoe
n
Es una de las principales parasitosis intestinales por la anemia
que causa.

Diferencias entre ambos géneros. Ancylostoma.Necator.

1
Estos
Ancylostoma duodenales se diferencian por

Las son más grandes. la cavidad bucal.

Cuerpo en curva forma de C Su yera forma larvaria:

Capsula bucal grande, dientes puntiagudos. Rhaditiforme.

Vulva en el tercio poster, or, bursa copulatriz Esta duplica su tamaño

con prolongaciones cortas.

2
Necator Americanus: Forma infectante:Larva filan forme.

Las son más grandes. Patologia y patogenial

Cuerpo recto o con
ligera curva, forma de
S Piel:Lesiones prunginosas.

Capsula bucal pequeña, esofago en forma de bulbo que le permite Pulmones:Inflamación debido al paso

Succionar la sangre. de las larvas.

Vulva cerca a la mitad del cuerpo. Intestino delgado:P. Adultos causan

lesiones inflamatorias

Ciclo de vida. de la mucosa

y succio

↓
El hombre infectado expulsa huevos en las heces. nan la sangre.
2
Los huevos embrionan en la tierra, dan
origen a las larvas rhaditiformes NO infectantes,
Anemia
Se transforman en larvas filariformes infectantes. microcitica

3
La infección se adquiere de la tierra. Epidemiologia y control.
hipocrómica.

"Las larvas penetran

Zonas rurales de zonas rurales, campesinos con
por la piel.

Por
5
la circulacion se diseminan al corazón y pulmon, pies delcalzos.

ascienden traquea,
Predomina niños yen hombres en edad laboral.
por la son deglutidas y se convierten

adultos
Tierra contaminada con larvas.
en en el intestino delgado.
6
El paciente parasitado puede sufrir la enfermedad.

Diagnóstico: Tratamiento:
Examen coprológico. 1
Benzamidazoles:Mebendazol, albendazo.
Ayuda a determinar el num. de
2
Pamoato de pirantel.

parásitos y severidad de la parasitosis.

3
Derivados de hierro. (Anemial.
Biometria hemática Eosinofilia (migracion larvaria), anemia.
Nemátodos filiformes.

Localización tisular.
BRUGIA Patogenia y
Afectan principalmente
patologia:
vasos lin-

Agente etiológico: (Son largosI fáticos. Lo que resulta en una

Filariasis linfática. (Elefantitis). obstrucción del flujo linfático.

Hay dos especies principales que afectan a los humanos: Respuesta inf. crónica.

Brugia malays. Coneltiempo Elefantitis.

Brugia timoni Hinchazón, engrosamento

de tejidos, especialmen-
Ciclo de vida.
te extremidades inferiores.
Vector:Mosquito del género Transmisión Mosquito Larva.

Anopheles o Mansonia. Debido a pies =produce microfil. que circulan

Ciclo de alimentación: de adulto. en la sangre.

*
El mosquito ingiere microfilarias

Clarvas inmaduras) del parásito con la Manifestaciones clinicas, signos sintomas:

y
sangre del individuo infectado. Asintomática en primeras etapas.
2 En el estómago el mosquito, las microfilarias Cuando evoluciona, causa sintomas como:

liberan través de los tejidos Fiebre. Abceso.

y migran
se a
Filariasis inf

hasta llegar a la cavidad to rácica.

Linfadenopatia. aguda.

3 Alli, las microfilarias se desarrollan en larvas Dolor sensación de pesadez en ext. afectadas.
y
infectantes (larvas de tercer grado). Elefantitis.
4
Mosquito infectado pica al humano, Engrosamiento y deformidad de los

las L3 son
inyectadas en la piel tejidos debido a la acumulación de

Penetran los vasos linfáticos.

liquido y tejido fibroso.

Gusanos adultos. Enf. Crónica.

Los
5
gusanos se aparean
(linfoedemal.
y

y producen microfilards, que circulan E. Crónica:Ascitis, proteinuria, compromiso

en la
sangre y estan disponibles para pulmonar.
ser ingeridas por un mosquito nuevamente.

Tratamiento. Diagnóstico.
Antiparasitarios. Muestra de sangre tomada por la noche. (Metodo de Knott).
Dietilcarbamaze pina. Pruebas serológicas planticuerpos especificos. (Ac IgG).
Ivermectina, albendazol. Ex. microscópico. QBC.
Prevención. Biopsia de ganglio.
Gestión adecuada de la higiene y el control del vector.

Uso de mosquiteros, eliminación de criaderos de mosquitos.

 D RACUNCULUS
Nemátodotisular. Prevención:
<pequeño gusano
de Guineal. Filtración del agua.
Se asocia a
gusanos
ardientes. Higiene y
educacion.
Generalidades:
Agente etiológico. ·Transmision: Agua contaminada.
=Son las más grandes. Infx. por beber agua con microcrustáceos

:Son más pequeños. infectados.

Patologia Causa la enfermedad del

gusano de Guinea.
y patogenial Pasa un año
Comunmente extremidades inferiores.
Eritrema,pápula
se va a
para pasar
Cuando se rompen las papulas, el px busca hasta las
Vomitos, diarred, Sarpullido, agua para calmar su dolor. extremidades

comezón. Uleras, abcesos, picazón.

Lesión cutánea inflamatoria y duele en el Diagnóstico:

lugar donde se aloja el
gusano. Inspección visual (úlcera cutánea).

-Artritis debilitante. Examen radiológico (helminto calcificado).

Ampollas, ilceras
y
abscesos. Elevación de IgG4.
Dolor
y discapacidad. Eosinofilia periférica.

Epidemiologia. Muestras de ampollas, liquido seroso.

Endémica en áreas rurales. Tratamiento:

Dolor e
Afecta por igual a
y decualquieredad. Aspirina Ibuprofeno=hinchazón
e

Evitar pápulas el
en contacto con
agua. Difenhidramina
Vigilancia en las comunidades.
Antibiótico tópico=
Ciclo de vida: Antibiótico sistémico-

Persona ingiere
1
agua contaminada con
copas Extracción de larvas.

(pequeños crustáceos de agua dulce (cont.

larvas del parásito.

2
Las larvas son liberadas en el
estómago y

atraviesan la pared intestinal para llegar a

tejidos
subcutáneos. (Tienen varios cm de longitud).
3
Despues de aprox. un ano, se forma en la piel,

generalmente en extremidades inferiores.

Gusano emerge parcialmente

a través de una lesion.

*
El contacto con el provoca la liberación de larvas
agua

el vida.
en agua, completando asi el ciclo de

-
 LOALOA
Nemátodo filarial tisular. Introducción:
Nematodo endémico de África central y

Ciclo de Vida: "Gusano de ojo africano. occidental. Región de Calabar.

0
Cuenta con dos vectores:C. Silacea, C. Dimidiata. Causa edema de Calabar. CM. Clinicas).
A
Estos son moscas. Durante una mordedura de una mosca

infecciosa, las larvas filariales de zer etapa entran a la piel. Agente etiologico:
2
Las larvas filariales penetran la herida de la mordedura, y se desarrollan en adultos Parasito adulto que vive en

que se alojarán en el tejido subcutáneo del huesped el tejido conectivo del

Los gusanos adultos de Loa Loa tienen dif. dimensiones. hombre, microfilarias pasan a

=40-70mmL, delgadas. la sangre.

=30-34mmL, gordos. Manifestaciones clinicas:

Las microfilarias
siguen un patrón periodicidad diurna.
=
Edema subcutáneo (Edema de Calabar).
3
Se pueden encontrar en la sangre periférica durante el dia,
2
Infección ocular subconjuntival. (NO dolorosal.

pero durante la fase de no circulacion, se encuentran en los

Tratamiento:
pulmones.
También = Dietilcarbamazepina(DEC).
han recuperado microfilarias en fluidos espinales,
se orina
y esputo.
Durante
5
una comida de sangre,la mosca
ingiere las microfilarias presentes
Albendazol.

en el huésped infectado. Antihistamínicos/corticosteroides.

6
Dentro del intestino de la mosca, las microfilarias a traves del hemocoel, hasta
Ivermectina.
migran

los músculos del artropodo. Cirugia.

.
En los músculos torácicos de la mosca, las microfilarias pasan a larvas de 1y luego Ser Quimoprofilaxis.
etapa etapa infecciosa).
8
Las larvas infectivas de Se etapa, a
gran a la parte bucal de la mosca,

pueden infectar a otro humano cuando la mosca toma una comida de sangre.
Epidemiologia.
Patologia y patogenial Predomina en Africa puede pasar

Parásitos adultos migran causando Las manifestaciones desaparecen desapercibido.

edemas subcutáneos (card
y Cuando el parásito sale del ojo. Asociado a zonas selváticas h.

extremidades) y lesiones
oculares. RA:Infección subconjuntival. Prob. de infeccion con edad.

Las lesiones se caracterizan por Conjuntivitis, hinchazón de Viajeros a estos lugares pueden
edemas transitorios que cambian párpados. adq. la parasitosis en 2 sem.

Cuando el parásito se desplaza. Diagnóstico.

Episodios de hinchazon temporal
y migración
de 1.. Hipergammaglobulinemia. 3. Presencia del gusano CF.SI.

los gusanos adultos bajo la conjuntiva.

2.. Alto nivel de IgE. 4.- Anticuerpos IgG L. Loa.

El parasito se puede observar a simple vista. 5. Historial medico:Gusano en T. Subcutanco

y conjuntiva.
 ONCHOCERCAVOLULUS
Introduccion: Agente etiológico:
Habita en el tejido conjuntivo y subcutaneo de la piel. Causa la enfermedad
que causa

-Mayor. Menor. Es la segunda

-
causa de muerte en África. oncocercosis. (Ceguera de los rios).

Llamado "Enfermedad de Robles"

Manifestaciones clinicas:

Ciclo de vida: Nodulos subcutaneos.

Durante
*
una comida de sangre, una mosca
negra infectada introduce larvas
Dermatitis.
filariales de zera etapa en la piel del huesped humano. Lesión ocular (Cegueral.
2
Estas larvas se convierten en filarias adultas que residen en nodulos subcutaneos.

3
Las adultas producen microfilarias en los tejidos conectivos subcutaneos

durante aprox.
9 años.
*
Las microfilarias son larvas inmaduras
que pueden encontrarse en Diagnostico.
Biopsia de piel.
2
la piel, linfáticos y a veces sangre, orina
y esputo.
5
Cuando una mosca negra se alimenta de sangre, ingiere las microfibrillas,
2
Biopsia de nodulo.
que luego migran a los músculos torácicos
y
se convierten en larvas
3
Prueba de Mazzott.

infecciosas de Zera etapa.

*
Examen radiológico.
6
Estas larvas migran hacia la proboside de la infectar
5
PCR.
mosca
y pueden

a otro ser humano durante una nueva comida de sangre.

luf
Patologia y patogenia. Epidemiologia.
Nodulos subcutáneos llamados Afecta a 37 paises: África, América, Yemen.
Oncocercomas, en los cuales En clima cálido o templado, humedo, con

habitan oculares se
atraeren
arroyos
En México
o quebradas.
estaerradicado.

a la acción directa de las Usar repelente, C. manga larga, mosquiteros.

microfilarias, a los productos

tóxicos liberados al morir estas Tratamiento:

y a reacción de hipersensibilidad. Ivermectina.

Procedimientos quirúrgicos.
 TOXOCARACANIS/CATIS
Introducción: Agente etiológico.

Es un nematodo descubierto
Son larvas de los ascarides de perros.

Toxocara canis.
en 1950, que se encontraba en un

la retina de
Cuando invaden el organismo humano, sin llegar
granuloma en un

formar parasitos adultos.

nino (Wilder). a

=Más larga, termina punta.

Via Oral. en

Ciclo de vida:Via
trasplacentaria.
=Más pequeno
y
extremidad post. en curva.

Ingestion de huevos.Seres
*
humanos se infectan al ingerir los

huevos de Toxocara Canis presentes en el medio ambiente, Patologia y patogenia.

principalmente a través de la ingesta accidental de suelo contar Lesiones en higado, pulmones, cerebro,

minado con haces de perro infectado. ojos Prod. granulomas.

Eclosion
2
de huevos:Dentro del intestino humano, los huevos de Son lesiones asociadas a hiper

T. Canis eclosionan
y
liberan larvas inmaduras. eosinofilia e
hipergamabulinemia.
3
Migración larvaria visceral.Recien eclosionadas, penetran las

paredes intestinales
y entran a la c. sanguinea o son Manifestaciones Clinicas:

transportados X el sist. Infático. Migrando as

Higado:Hepatomegalia, m. general.
Organos, tejidos, higado, pulmones, Pulmones.Sint. Respiratorios.

Oj0S, sist. nervioso

y
otros. Gos:Def. visuales y ceguera.
*
Daño tisular y reacciones
inflamatorias.Durante la migracion, SN. Epilepsia, encefalitis, meningitis,
las larvas daños, dejando sintomas alt.
causan ciertos como:
neuropsiquiátricas.
Fiebre, dolor abdominal, tos, dificultad resp

erupciones cutáneas, prob. Oculares. Diagnóstico.

5
Persistencia desarrollo de las larvas.Persisten en tejidos 1... Hallazgo de larvas los
y en

humanos periodo prolongado desarrollarse lentamente.

x un
y tejidos por autopsia o biopsia.
Estas pueden permanecer latentes durante años sin presentar sx

6
Potencial migración ocular.Puede causar larva migrans ocular. Epidemiologia.
Causando:Inf. Ocular, vision borrosa, lesion de retina, prob. oculares. Zoonosis relacionada con perros.

Personas que conviven con ellos, tie

Tratamiento: tra infectada.

No se recomienda antihelminticos, pero el La toxo carosis es alta en

Albendazol y el Mebendazol sirven para perros.

antes de que se forme el glaucoma.

 WUCHERERIA BANCROFTI
"Filariasis Linfática.

Introducción:
Filariasis son prod. por hematodos

filiformes, generalmente son largos.

Los adultos tienen su localizacion

tisular, y
las formas embrionarias

O microfilarias, se encuentran

en la sangre o en los tejidos.

Agente etiológico.
Agente causal:W. Bancrofti.
Mi de 6-10 cm de largo.

-Oviparas. Producen microfilar as.

Ciclo de vida:

Transmision:Larvas
1
de ser estadio son Patologia y patogenia.
depositadas en la piel por un
mosquito infectado.
1. Etapa inicial
aguda:Infdel tejido linfático.

2 Larvas penetran la piel a través de la 2. Etapa tardia

y
crónica. Adenopatias, linfagitis,

picadura, migran al Sist. Infático en aprox. contracción de los canales linfáticos, lo que puede

1 ano hasta convertirse en

gusanos adultos. causar hipertrofia de tejidos llamada.
3
Los gusanos adultos liberan microfilan as

que migran al T. Sanguineo y

alcanzan ELEFANTITIS
una CC máxima durante la noche.

4
La ingestion de microfilarias circulantes Epidemiologia.
por otro mosquito y su desarrollo hasta Predomina en África ecuatorial, Asia tropical,
y
larvas de estadio 3 cierra el ciclo de vida especialmente en la India.

del parasito y
sostiene la transmisión en En América:Brazil y el
Caribe.

áreas endémicas. Control.Eliminar los vectores (mosquitos).

Diagnóstico. Tratamiento.
P/paras,se
Buscar microfilarias en
sangre y
1.- Dietilcarbamazepina(DEC).
.
Microfilarias

Se pueden observar moviles en fresco. 2.- Ivermectina. Reduce la microfilaremia.

Método de Knott.

Capa leucocitica cuantitativa (QBC).

Biopsia de ganglio o T. linfático.

Introducción: TAENIA SOLIUM Taenia del cerdo.

Cestodo, gusano aplanado. Agente etiologico: Mejor conocida como

"La solitaria
Taenia solium conocido como la tenia del cerdot
1 Tenlasis.
Afecta a seres humanos
y
es responsable de dos enfermedades. Forma de cinta segmentada, se alojan en

Cisticercosis.
1

Intestino delgado.
Teniasis.
2
Menor tamano
y
menor número de proglotides.
Ciclo de vida: 2
Cisticercosis.
Teniasis Larva en forma de quiste transparente.
Infeccion intestinal con la tenia adulta. Tambien tiene forma racemosa
mayor
tar

Se adquiere por comer carne de cerdo poco cocida que mano, con lobulaciones sin écolex.
y

contiene cisticercos.

Los quistes evaginan y se adhieren al int.delgado por Patologia y patogenia.

escolices. Teniasis
Las temas adultas se desarrollan hasta la madurez
y
El parasito se fya al intestino delgado por

pueden residir en el int. delgado durante anos. medio de las ventosas ganchos.
y por
Cisticercosis Pueden producir.Irritacion en mucosa

Los cerdos
y los
huevos se infectan al
ingerir huevos intestinal rara vez r. inflamatoria.
y
o proglotides gravides. Ocasionalmente se ha descrito obstruccion

Puede ser por ingen alimentos/agua contaminada o de intestinal del int. delgado como
grueso.

persona a persona.
Cisticercosis
Los portadores de tenia tambien pueden autoinfectarse Los cisticercos se pueden localizar en muchas

a través de transmision fecal-oral. partes del organismo:Mayormente comprome

Manifestaciones clinicas: ten el SNC.

Teniasis Después le siguen frecuencia. con

Teniasis intestinal:Asintomática. Tejido celular subcutanco.

*

Sensación de cuerpo extraño anal y pronto,

2
Músculos. 3
Ojos.
debido a la salida de los proglotides. Es más frecuente la neurocisticercosis multiple,
Cisticercosis que la única, la patologia depende del nim. de

Muchos son asintomáticos. quistes y su localización.

Pueden presentar:Epilepsia, cefalea, sindromes El daño se origina por compresion e inflamacion.

de tipo mental y meningitis. Deficiencias visuales.

Nódulos de 5mm-10 mm, blandos, sin inflamacion

dolor, ocasionalmente
-

ni cambian de lugar.
 Diagnóstico.
Teniasis
Examen macroscópico de los proglotides.

Examen coprológico Poco efectivo, se ven iguales los dos especies.

Métodos inmunológicos y
moleculares.

Cisticercosis
DX por medio de sintomatologia y epidemiologia.
Confirmación por medio des

Radiografia (RX). Identificación de Ag y

PCR.

TAC. Biopsia.
Resonancia magnética (RM). Observacion directa del parasito.

Inmunoblot y
ELISA.

Epidemiologia: Tratamiento:

Teniasis Teniasis

Parasitosis intestinal por comer carne cruda que

.
Praziquantel. Benzamidazoles.
larva (Cisticerco).
Niclosamida.
contenga la

Control.Buena cocción de la carne medidas sanitarias

Cisticercosis
y

en los mataderos. Praziquantel.

Cisticercosis Albendazol.
Predomina en las regiones menos desarrolladas.
Extirpación quirúrgica. (No siempre es posible).
50 dx
LCR:Derivaciones por medio de
millones con esta parasitosis. Mayor prevalencia

en A. Latina:Peri, México Colombia.

catéteres.
y

Control.T. para px con teniasis intestinal. Colocación de válvula.

Evitar la diseminación de las materias fecales humanas

en el medio ambiente.

NEMATODOS
Intestinales: Tisulares:
Ascaris lumbricoides. Brugia malayi.
Enterobius vermicularis. Dracunculus mediasis.

Trichinella spiralis.
Loa loa.
Strongyloides stercoralis. Onchocerrea volvulus.

Unicinarias. Necator americanus. Toxocara can

Ancylostomas a duodenale. Wucheveria bancrofti
CESTODOS
TAENIA SAGINATA Esoesreglas
Introduccion.
Conocida como latenia del ganado. Agente Etiológico.
Parasito intestinal que afecta al ser humano, pero
Tiene forma de cinta segmentada, alojado exclusivamente

afecta al bovino tambien. en el intestino delgado del hombre Cyegund

Pertenece al genero de Taenia. Son planos, hermafroditas y se reproducen por

Responsable de la enfermedad "Tenasis. huevos.

Infeccion asintomática. Sus proglotides terminales se llaman gravidos por

estar llenos de huevos (forma infectante).

Ciclo de vida: T. Saginata no presenta ganchos, solo ventos as a

Comienza cuando los huevos o segmentos de diferencia de T. Solium

y
las proglotides de

gravidos se eliminan del c. humano a traves de las heces. 7.Saginata presentan un movimiento de contracción

Los huevos pueden sobrevivir en el medio ambiente

y alargamiento
más pronunciado.

durante dias o incluso meses. Escolex con 4 ventosas sin róstelo ni

ganchos.
El ganado vacuno se infectan por pasto cont. con Proglotides gravidos con más de 12 ramas uterinas

huevos o segmentos gravidos. En el intestino de a cada lado.

estos animales, los huevos eclosionan y liberan Mayor tamanio (hasta 10 m).

Oncósferas. Estas invaden la pared intestinal

y

migran a los músculos estriados del animal, donde se Patologia y patogenial

desarrollan los cisticercos. (vive en el animal durante años). Irritacion mecanica en la mucosa intestinal

Infeccion al comer carne cruda.

y rara vez reaccion inflamatoria.

En el int. humano, tarda 2 meses hasta convertirse en Puede causar obstrucción intestinal tanto

tenia adulta. Se adhiere usando su colex. del intestino delgado como del grueso.

Reside en el intestino delgado del humano.

Mide de a 25 mts.
5 Manifestaciones Clinicas:

Las tenias adultas producen segmentos llamados proglotides Dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea,

que servelven gravidos y luego se desprenden del cuerpo de la tenia. anorexla.

Los gravidos salen en heces por el ano. T. Saginata produce Náuseas, vómitos, eliminación de

100,000 huevos por proglotide. proglotides, dolores epigástricos.

Menor frecuencia:Urt car a e

Diagnóstico. Tratamiento: hipersensibilidad.

Examen macroscópico de Praziquantel.
las proglotides (diferenciar Niclosamida.
de las 2 especies).
 DIPHYLOBOTHRIUM LATUM
Introduccion: Agente Etiológico:
Representa una zoonosis parasitaria El mas conocido es
Diphyllobothrium, pero

Intestinal que es la causa más común de existe también:

Difilobotriasis también llamada "tenia de los pecest D. Pacifium.

otenia ancha. D). Dendriticum.
Ciclo de vida: D. Ursi.
Se localizan en el intestino delgado. Caracteristicas morfologicas.
Los
1
huevos eliminados por las materias recales Adulto.Forma de cinta,
son
alargado, a planado y
y liberan el primer estadio larvario en el agua
mide hasta 10 m de longitud.
llamado Coracido. Cuerpo segmentado.
2
Son ingenidos por el huesped intermediario Escolexcon dos botras.

(Crustáceos), en los que se desarrolla el segundo estado

Proglotis con poro uterino.

larvario o procercoide que es infectante para deter

Proglotis gravidos cuadrangulares.
minados peces. Huevos más pequeños.
3
En los segundos huéspedes intermediarios (algunos peces)
Se desarrolla un tecer estado larvario o plerocercoide, que es
Patologia y patogenial
infectante para el huesped definitivo Chumano). No produce lesion en la mucosa
4
Sucede cuando se ingiere carne cruda o mal cocida intestinal.

de peces infectados. Su patogenicidad es de tipo

Epidemiologia y
control. Diagnóstico. exploratoria:
Afecta cualquier edad y ge Examen coprológico. Utiliza vitamina B12

nero. Mayoria hombres de Concentración de fomol-eter. del huésped.

mediana edad. PCR Cayuda al diagnóstico de especial. Causando anemia

Se adquiere por comer pescado crudo

megaloblástica.
0 mal cocido (Ceviche). Manifestaciones clinicas:

D. Lantum:En el norte del hemisferio, Sintomatologia leve o Raramente:

lugares con lagos, norte de Europa en
ninguna. Obstruccion intestinal

forma endémica. SX intestinales: Invasión de proglotic

D. Ursi.En el hemisferio norte CAlaska
y
Canadal. Dolor difuso. des a las vias biliares.

D. Pacificum:Peri, Chile, Brasil, Argentina Diarrea

y Ecuador. Estrenimiento.
Tratamiento:
. Praziquantel (dosis únical. Niclosamida.
 ECHINOCOCCUS GRANOLOSUS
Introduccion: Agente Etiológico:
Causa zoonosis parasitaria. Gusano plano.

Hidatidosis.
1
Perteneciente al filo de los plantelmintos y clase de

Equinococosis quistica.
2
los céstodos.

Su ciclo de vida incluye un vector

y es indirecto. Los adultos miden de 3-1 mm de largo.
Los quistes que forma son: Unicelulares, esféricos, sin
Su cuerpo estaformado por un colex o cabeza de

vellosidades, de tamaño variable tienen 3 capas.

30 4 anillos o proglotides.
y

Ciclo de vida: El écolex tiene ventosas.

1
Los adultos de Echinococcus granulosus (2-1 mm de largol

residen en el intestino delgado del huesped definitivo. Patologia y patogenia.

2
Las proglotides gravidos liberan huevos que se eliminan en Es asintomático.

las heces y son inmediatamente infecciosos. Lento crecimiento (5-20 años hasta sx).
3
Un huésped intermediario adecuado ingiere los huevos, los cuales Invade higado, pulmones, corazón,

eclosionan en el int.delgado y
libera oncosferas de 6 ganchos. cerebro, huesos y bazo.

"Las oncosferas penetran la pared intestinal

y migran
a traves j rganos más afectados: Higado y

del sist. circulatorio hacia varios órganos:Higado y pulmones. pulmones.

En
5
los órganos, las oncosferas se convierten en quistes hidatidicos Signos y
sintomas de la EQ

de paredes gruesas que se agrandan gradualmente, produciendo pueden deberse al efecto de la

protoescolices y quistes hyos en su interior. masa del quiste, su sobre -

6
El huesped definitivo se infecta al ingenir los órganos que contienen infección o anafilaxis.

los quistes del huesped intermediario infectado. Rotura de quistes en otras

>Después de la ingestion, los protoescolices se adhieren a la mucosa cavidades:Fiebre, pruito,

intestinal se convierten en estadios adultos en un periodo de 32-20 dias. Urticana, eosinofilia y anafilaxia.
y

H. Definitivo:Carnivoros canis.

H. Intermediario:Herbivoros y
humanos Manifestaciones clinicas.
(accident all.
Forma infectante: Huevo embrionado. Higado:Dolor abdominal, compresion de bases sanguineos, cirrosis, HT

portal, erosión dafragmática, ictericia obstructiva.

Diagnóstico. Pulmones.Tos crónica, disnea, hemoptisis, vomito, pleuritis, abscesos.

Radiologia convencional. Cerebro:Daños en el tejido cerebral.

TAC o RM. Hueso:Invade medula erosiona provocando fracturas patologicas.

y

Aspiración del quiste. Corazón:Defectos de la conduccion, per carditis.

Ecografia. Bazo.
Pruebas serologicas:ELISA, hemaglutinación, aglutinación latex.
 Epidemiologia. Prevencion y
control.

Cria de ganado ovino. Desparasitar a los perros

y
Prevalencia en zonas rurales
y z. templadas. ovejas.

Inf.prod. cuando los huevos del parasito llegan a la boca Evitar la convivencia estrecha entre el

de las personas: hombre, ovinos

y perros.

Tomas agua contaminada.

Promoción de educación higienica.
Comer verduras contaminadas.(Trans. fecal-orall. Higiene de mataderos.

Darle besos a los perros.

Dejarse lamer por los perros.Saliva, pelos, neces. CESTODOS

Tratamiento: Taenia saginata.

Reseccion quirúrgica
. o
quistectomia. Taena sollium.
Drenaje percutanco.Metodo PAIR C aspiración, injecciony D. Latum.

aspiración percutaneal. Echinococcus granulosus.

Albendazol. Calcifica las paredes del quiste (adelgazal.

Mebendazol.

Praziquantel. Acelera la muerte de las protoescolices.

Introducción:
PARAGONIMUS WATERMANI
Paragonimus Westerman, fue estudiado Agente Etiológico:
por Kerbert en 1878 en ejemplares de los Parásitos ovalados de 1-2 cm de longitud

pulmones de un tigre de Bengala del zoológico y de ancho.

0.5

de Amsterdam. Color cafécon espinas pequenas en cuticula

Patologia y patogenia. Muy moviles.

Lesiones producidas por el paso del parásito Platelminto tremátodo.

inmaduro en su camino del intestino al pulmón. Ciclo de vida:

1
Producción de abscesos. Excreción de huevos no embrionados.

Quistes. 2
Huevos se embrionan en el medio ambiente.

3
Pequeñas hemorragias por parasitos Las miracidos invaden a los caracoles.

4
maduros en el pulmón. Penetran los tejidos:Esporoquistes.
Adultos:Lesiones inflamatorias
y
formación Redi as.

de quistes, más en pulmones. Cercarias.

Inmaduros. Pueden llegar a cerebro,
5
Invaden al cangreso.
8 Penetran el duodeno

abdomen, t. subcutaneo,
6
Se enquistan y
forman las metacercanas
y se disemina a los

quistes, abcesos, granuloma.

7
Ingresan al humano. pulmones.
 Manifestaciones clínicas: Diagnóstico.
Principalmente asintomática. Microscopia de esputo
y
neces.

Sx pulmonares. Pruebas serológicas.

Dolor de pecho, expectoración, PCR.

hemoptoica, buen estado general. LCR.
SX intraabdominal. ELISA.
Afecta pared intestinal, mesenterio, Biops, a cerebral.

higado, bazo, rinon;con dolor TAC, RM, radiografia.

abdominal
y masas palpables. Epidemiologia.
Médula espinal: Paises Orientales, América del sur, Colombia,

Parálisis o perdida de sensibilidad Peri, Ecuador.

SX extrapulmonar. Control.
Meningitis, encefalitis, aracnoiditis, Evitar la ingesta de
cangrejos crudos o

sintomas derivado de la lesion que ocupa procedentes de áreas endémicas.

espacio en el SNC.

Agudos: Crónicos: Tratamiento:

Cefalea. Convulsiones. Praziquantel.
Fiebre Diplopia. Triclabendazol.
Vimito Disturbios sensoriales.

TREMATODOS (dvelas)
C. Sinensis.
P. Watermani
S. Mansoni
S. Haematobium.
S. Japonicum.
F. Hepática.
 CLONORCHIS SINENSIS
Parasito de las vias biliares, que predominan en los paises del lejano oriente.

Agente Etiológico: Patologia y patogenia.

Tremátodo, planos, alargados. Clonorquiasis.
1c m -2 cm de longitud. Reside en cálculos biliares.

Hermafrodita. Irritación y engrosamiento

de la mucosa, lo que

Ventosa oral. Ileva a fibrosis

y colangitis.
Huevos pequenos, opérculo y espicula en otro extremo. Produce dolor en zona hepática, diarrea
y

falta de apetito.

Ciclo de Vida: Casos severos: Cirroris.

1.. Huevos descargan en los C.biliares
y
las heces. en Enf. Crónica, puede producir Caquexia, edema,
-

2.. Son ingeridos por caracol hrisped intermediario.

un ascitis.

3.- Huevos liberan miracidos, pasan por etapas de

desarrollo (esporocistos, redias, cercarias). Diagnóstico:

4.- Las cercarias seliberan del caracol
y, despues entran PCR. Huevos en bilis o materia fecal.

en contacto
y penetran en la carne de los peces de ELISA. Ac identificados.
agua dulce, donde se enquistan como metacercarias. Kato-Katz. Recuento huevos de para

5.. Después de la ingesta, las meta cercarias se desenquistan Saber la intensidad de infeccion.

en el duodeno.

6.. Ascienden por el tracto biliar a través de la ampolla

de Vater, hasta llegar a los c. intrahepáticos.

Periodo prepatente, es aprox. 1 mes

y los parásitos adultos pueden vivir más.

Epidemiologia control. Tratamiento:

y

Constituyen problemas de salud pública Praziquantel, por uno o dos

en países del Lejano Oriente, especialmente, dias.

en China
y
Corea.
América del Sur Pocos
= casos.

consumir alimentos
# crudos.
 SCHISTOSOMAMANSONI
Introduccion: Ciclo de Vida:
Grupo de parásitos que habitan en el
1
Huevos con miracidio se eliminan

Sistema vascular. a través de las heces o la orina hacia

Agente Etiológico: el
agua.
Los enquistosomas son parásitos cilindricos
2
En el agua los huevos se incuban
y
de 1 a 2cm. Principal reservorio: Humano. liberan a los miracidios.

Los dos unidos forma permanente.

3
Estos nadan caracol
y penetran
sexos viven en en un

La alojada en un canal que presenta al a lo largo que es el huésped intermediario.

del cuerpo.
4
Dentro del caracol los miracidios

Viven en las pequeñas vénulas de varios

organos. Atraviesan 2 generaciones de esporo-

Los huevos son diferentes en especies

las 5
que
cistos para convertirse en cercaria.

parasitan al hombre. La
5
cercaria nada libremente abando-

Vesiculas mesentéricas del colon:S. Mansoni nan el caracol

y penetran en la piel.

Vesiculas mesentéricas del int.delgado.S. Japonicum,

6
Durante la penetración las cercarias

usualmente viven hasta por 5

años.
pierden su cola
y se convierten en

Patologia y patogenia: esquistosomulas.

1
Dermatitis, r. alérgica, eosinófilos.
7
Se desplazan por v. sanguineos hacia
2
Aparece daño tisular por trombos originados por el higado.

frombos originados por parasitos muertos

y
8 thimaduran se transforman en
y

granulomas. gusanos adultos.

Lesiones en:Higado, bazo, pulmón, vejiga.
9
La pareja de helmintos adultos se des

3
Fase tardia:Polipos intestinales, fibrosis pulmonar,
plazan a las venas intestinales o

y cirrosis. A. Urinario:Granulomas, ilceras

y papilomas. rectales (japonicum, mansoni) o al plexo

Diagnóstico: del aparato venoso del a urogenital

Identificacion de huevos en materia fecal u orina. Chalmatobium).
Biopsia:Colon, higado, vejiga, etc. Manifestaciones clinicas:

ELISA. 1._Penetración de las cercarias.

Detección de Ag. 2. Esquitosomasis crónica.

PCR O métodos imagenológicos. 3. Esquitosomiasis aguda:Sindrome de Katayama.

Epidemiologia y control.
No hay T. PP. Trabajadores de arrozales Tratamiento:
y pesca.
Afecta a mueres que lavan ropa clagua Praziquantel.
Infestada. Oxamniquina.
 SCHISTOSOMAHAEMATOBIUM
Agente Etiológico: Patogenia y patogénesis:
Parasitos adultos:Enquistosomas. Lesion inicial.Dermatitis, r. alérgica

Cilindricos y curvos hacia la parte de eosinofilos.

posterior. 1 a 2cm. Segunda etapa:Daño tis ular.

Los dos sexos viven unidos en forma Tercerfase:Lesiones de tejido fibroso, y

aparente. Cicatrizal Chuevos se calcifican).

La es más larga, delgada y se aloja Lesion en el A. Urinario.

en el canal ginecóforo que posee el macho. Oclusión de vasos

sanguíneos.
Tuberculos en la cuticula de pequeno tamano. Presencia de granuloma.
Ambos sexos presentan dos ventosas en la parte anterior, una en el extremo Puede haber úlceras, papilomas

O ventosa oral,
y
la otra a corta distancia, llamada ventos a ventral. o pólipos-Cancer.

Manifestaciones clinicas: Afecta aparato genital, rinones,

Algunos py son asintomáticos, ya que no desarrollan uréter. Carcinoma de

vejiga.

la enfermedad clinicamente:

Forma aguda: "Dermatitis de los nadadores: Diagnóstico:

Fase cronica:Hematuria, fibrosis, calcificaciones en Huevos en orina o biopsia de vejiga.

vejiga y
ureter. Carcinoma de vejiga. Técnica Kato-Katz.

ELISA.
Epidemiologia y
control. Detección de Ag.
Contacto directo de la piel con el agua
PCR.

dulce contaminada con orina que tengan los Imagenologia.

caracoles apropiados e infectados.

Distribución geografica:Asia, Medio oriente, Tratamiento:

Turquia e India. Praziquantel.

Oxamniquina.
Metrifonato.
 SCHISTOSOMA JAPONICUM
Es el trematodo sanguineo productor de la esquitosomiasis Japónica oriental que se desarrolla en Asia.

Agente Etiológico: Patologia y patogenia.

=12 -20mmx
0.5 mm de ancho. Sintomas debidos a penetración y migración
-Más largas, pero delgadas.
El útero de los enquistosomulas.

es un tubo que alberga alrededor de Mayormente en higado.

50 huevos. Sintomas tempranos de la infección:

Hospedador intermedio:Caracol oncomelania. Dermatitis, pruriginosa, edema, angioner-

Diagnóstico: rotico, diarrea y fiebre.

Examen microscópico de heces, se Casos graves:

confirma por la presencia de huevos Hepatomegalia y esplenomegalia.

en materia fecal. Heces depositadas:C/moco y sangre.

ELISA. Tratamiento:

Epidemiologia y
control. Praziquantel.
Unico parasito sanguineo que se

desarrolla en: Japón, China, Filipinas

e Indonesia.

Infección más frecuente en personas

que se banan en
agua contaminada, pescar,

cultivar arroz, regar, act. de ocio en

agua.

Prog. de saneamiento.
No usar agua contaminada.

Evitar deportes acuáticos.

 FASCIOLA HEPATICA
Introduccion: Agente Etiológico.
Afecta a ganado. Aplanada, hermafrodita.
Invade tejidos en el higado, prod. Huevos en forma de hoja, apariencia carnosa,

lesiones inflamatorias. color cafécon 2 ventosas Coral

y
ventrall.

Daño hepático en meses o años, causa AD. Faringe, esofago, ciego dvd do en dos tubos

fibrosis u obstruccion en via biliar. ramificados.

Patologia y patogenial Huevo Miracido Cercaria Metacercaria.

Se divide en 3 etapas:Invasión, latente, obstructiva.

Invasion:Lesiones en intestino, peritoneo, higado, Diagnóstico.

produce inflamación. Huevos bilis o heces.

Fiebre, hepatomegalia, hipereosinofilia, TAC de higado.

mial gias, urticarla. Ag en sangre y heces.

Latente:Llegada, crecimiento en higado, Cirugía.

dura meses o años.

Obstructiva.Establecimiento en c.biliares, intrahepáticos,

inflamación, lesiones, fibrosis, nodulos extrahepáticos.

Cólicobiliar, ictericia, abcesos, sintomatologia,

localización extrahepática.
Control y Epidemiologia. Tratamiento:
Bolivia, Peri, Chile, Argentina, Ecuador. Triclabendazol. Dosis inica o dos.

Prevención:Evitar consumo de plantas acuáticas Bithionol.

y
control de caracoles con molusquicidas. Nitazoxanda.
Praziquantel, Albendazol y

Mebendazol NO son efectivos.

 DIBUJOS
capside. Envoltura.

E
Acido nucleico.
Espina

f
o

Virus desnudo. espícula.

Cicatriz de Flagelo
gemacion

Capside. Ribosomas ...

Virus envuelto. Acido nucleico. Mitocondria

si
R. Endo- S

cápsula Ribosoma. Celular M. plasmatica

Nucleolo
Pared celular
M. Celular
A. Golgi

iiii .... :
:
Vacuold
vacuola de
agua.

centricos
almacenamiento.
ie Nucleolo

1008888
z

C. Füngica.
Flagelo (Levadural
Glucocaliz. M. Celular
cuerpo de
ADN inclusión C. De Protozoo.
Filarias
NEMATODOS
MACHO
Esofago Conducto
Testiculo
istmo Bulbo Vesicuainal eyaculador.
~S Espicula
corp

->
Gobernáculo

Papilas

HEMBRA
Ovario Intestino
&
Esofago

e -
se
.........

Anillo Ano
capsula nervioso
Oviducto
bucal
útero
con
nuevos
 TREMATODOS CESTODOS

⑮
Steandoson
Ventosaoral

Metratermo Bocringe en

vieilijesi.
Esofago
-

Cirr. Prostáticas
en
-

n
vaso deferente e n
C. Vitelino

R. Vitelino
-
-
G. Vitelógenas Testiculos
Cie90
intestinal

-
2

↳S Ampolla
excretord
iute genteal

poro
excretor Ovar IOS
Laboratorio de
Parasitología