ESPECIALIDAD EN EMERGENCIAS Y

DESASTRES

DOCENTE
INFECCIONES INTRA- DR ANDRÉS BENITEZ

ABDOMINALES PATRICIA AGUILAR

VEGA
RUTH LOPEZ QUISHPE
 INFECCIONES 99% de la flora intestinal 
B. anaerobias
INTRA- • (Bacteroides spp., Fragilis,
Fusobacterium spp., Clostridium
ABDOMINALES spp. y otras) y bacterias lácticas
Streptococcus spp., Lactobacillus
(IIA) spp.);

Procesos intra y
retroperitoneales, desde
cuadros localizados hasta
infecciones complicadas,
sepsis o shock séptico, con
elevada mortalidad.
Son la 3ra causa de sepsis y
la 2da causa de muerte en
UCI.
B. facultativas
Microorganismos
(enterobacterias) sólo
oportunistas:
representan el 1% (E.
• Pseudomonas aeruginosa,
Cándida spp.
coli, Proteus spp.,
Klebsiella spp.).
 INFECCIONES
INTRA-
ABDOMINALES
(IIA)
• - Cocos Gram positivos
10% y el 15% de IIA
complicadas presentan sepsis
o shock séptico con elevada
mortalidad.
Infección colónica: 60%,
seguida por: apendicular,
biliar y de otros órganos
aerobios, anaerobios (no
productores de β
lactamasas), Candida spp. y,
en menor proporción,
enterobacterias.
Perforaciones del esófago,
estómago, duodeno e
intestino delgado:
La flora colónica y del
íleon:
• Coliformes (Escherichia coli,
Klebsiella spp., Proteus spp.
y Enterobacter
spp.), estreptococos,
enterococos, Bacteroides
fragilis, Prevotella
spp. y Porphyromonas spp.
Se aísla PAE con baja
frecuencia, (Apendice y
Neutropénicos.)
 PERITONITIS

Primaria: Mortal: 20%

Secundaria: Mortal: 70% –ATB 50%
FISIOPATOGENIA La mortalidad global
a) Peritonitis anual 19% (mortalidad
intrahospitalaria) y 23%,
y se multiplica en
secundarias: presencia de sepsis o
shock.

b) Peritonitis Difusas por fracaso de

tto, de una peritonitis.

terciarias: 20% por progresión de

una PS (pancreatitis
necrotizantes). Influye
comorbilidades y (MOR)

(Enterococcus
faecium, estafilococos
plasma-coagulasa negativa, Enterobacter spp.,
P. aeruginosa, enterobacterias productoras de
BLEE y/o de carbapenemasas y Candida spp.
 Peritonitis
Bacteriana
Espontánea

Ascitis
 SEVERIDAD E
INFECCIONES MARCADORES
MAS COMUNES EVOLUTIVOS:
Ac. Láctico, PCR y PCT.

DIVERTICULITI
APENDICITIS COLECISTITIS PANCREATITIS ABSCESOS OTROS
S
SEVERIDAD E
INFECCIONES
MAS
COMUNES
 EXAMEN CLINICO Y
COMPLEMENTARIOS

- Ecografía
RUTINA Lactato abdominal:
Hemocultivos: NO sensibilidad y
Hemograma, en IIA comunitaria
hepatograma, urea, especificidad SE
• Líquido 83% y 93%,
creatinina, abdominal.
amilasemia, GA, • Radiografía de
- TAC de
coagulograma, Rx abdomen. abdomen: SE
de Tórax 94%.
CONTROL DE
FOCO
INFECCIOSO
 TRATAMIENTO

TRATAMIENTO
1.SEVERIDAD DE LA 3. BACTERIAS
2. LOCALIZACIÓN
INFECCIÓN MULTIRESISTENTES, POR

3. Prótesis: stents,
2. Uso de antibióticos
1. Lugar de adquisición catéteres para
previos
quimioembolización,etc

1. Comunidad

2. Asociada al cuidado
de la salud CPRE-STENTS
TRATAMIENTO
EMPIRICO
Adquiridas en
la comunidad
Adquiridas en
la comunidad
Adquiridas en
la comunidad
TRATAMIENTO
EMPIRICO
Adquiridas en
la comunidad
TEI
IIA
TEI
IIA
 No hemocultivos de rutina
• Ex: colangitis, CPRE previa, Tto ATB  cubrir anaerobios  IIA
inmunocom, derivaciones bilio- origina en el intestino delgado
digestivas, riesgo de endocarditis distal, colon o perforaciones más
proximales ID por íleo u obstrucción.

IIA Cepas de E. coli en apendicitis, >

34% resistentes a
TEI debe cubrir bacilos Gram (-)
Adquiridas en ampicilina/sulbactam y
ciprofloxacina  No uso en A.
aerobios y facultativos y
estreptococos (en particular en vía
biliar).
la comunidad Graves..

No uso rutinario de clindamicina o Cultivos Pcte ATB previos, en

cefoxitina tasa de resistencia del infecciones complicadas o si existe
grupo Bacteroides fragilis. alto riesgo de infección por MOR.
 No uso de betalactámicos de última
No es necesario cubrir empíricamente generación  IIA leves a moderadas ni
Enterococcus spp ni Candida spp de tigeciclina a fin de preservar su
efectividad.

IIA Las IIA no requieren cirugía de control

Adquiridas en de foco:
• Diverticulitis o apendicitis
Gram (-) sensibles a aminoglucósidos
Uso TEI IIA no complicada
la comunidad flegmonosa  ATB para IIA leve a
moderadas.
jóvenes TFG normal.

l. La prevalencia de enterobacterias
productoras (BLEE) en IIA no excede el
10%6  no está indicado el uso de
betalactámicos de última en TEI.
 TEI
IIA
EN SALUD
 TEI
IIA
EN SALUD
APENDICITIS • Incidencia: Un caso cada 15 personas. Menores de 10
años, añosos y mujer embarazada, se complica con
perforación en un 40-50% de los casos.

• Evolución y pronóstico: Favorable - mortalidad

global es de 0.8%.

• Comentario: La sospecha clínica es la que

decide la conducta quirúrgica.

Predomina anaerobios sobre los aerobios, B fragilis.

  Laboratorio
 leucocitosis > 10.000 /ml y PCR > 8 mg/L.
 Neutrofilia >75%

DIAGNOSTICO
 ECOGRAFIA

DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFIA
APENDICITIS
  PROFILAXIS ANTIBIOTICA: Todas -30 min
TRATAMIENTO

Amox-clav ó
Genta +
Metronidazol

Amox-clav dosis altas,

PIP/TAS, ertapenem,
imipenem, meropenem o
aztreonam y metronidazol
 • INCIDENCIA: EVOLUCIÓN Y • COMENTARIO:
PRONÓSTICO:

• Edades avanzadas y • Inflamación • Indicación Qx:

ocurre en el 13-20% localizada y sin • Perforación libre
pcte diverticulosis. complicaciones del colon
DIVERTICULITIS • 80-95% de los casos
(perforación,
absceso
peridiverticular,
• Peritonitis
localizada o difusa,
se localiza en colon • Falta de respuesta
sigmoideo y obstrucción),
al tto médico,
descendente. • Sospecha de
• Evolucionan absceso o cáncer
favorablemente con de colon,
tratamiento médico
• Íleo persistente o
en 24-48 horas.
fístula colónica.
 Laboratorio
• PCR elevada
DIVERTICULITIS • Leucocitosis leve y 45%
• Amilasa y la lipasa
• EMO: piuria estéril

Ecografia:
• Reacción inflamatoria peridiverticular
hipoecoica
• Abscesos murales y peridiverticulares
con o sin burbujas de gas
• Engrosamiento de la pared intestinal
(> 4 mm)
• Presencia de divertículos

Dx D:
• EII
• Ca Colón
• Col Irritable
Gold Standar
 Drenaje de
AMBULATORIO: HOSPITALIZADO:
abscesos:
TRATAMIENTO Amox-clav o ciprofloxacino
Signos significativos de < 2-3 cm no suelen requerir
+ metronidazol, durante 7-
inflamación drenaje.
10 días.

Drenaje percutáneo
No ingesta de líquidos
guiado por TC > 4-5 cm

Comorbilidad
/inmunosupresión
PIP/TAS 3g c6H Meropenem 1g
ó c8H ó
Ceftr 2g QD + > 85 años Cefepima 2g c8h
Met 500mg c8h + Met 500mg
c8h

Uso de AINES
 Colecistitis Aguda
Colecistitis aguda : Síndrome de dolor • Litiásica
en el cuadrante superior derecho, fiebre y
leucocitosis asociado con inflamación de
la vesícula biliar.
• Alitiásica

Colecistitis crónica : Infiltración de

células inflamatorias crónicas de la
vesícula biliar que se observa en la
histopatología. Se asocia casi
invariablemente con la presencia de
cálculos biliares y se cree que es el
resultado de irritación mecánica o
ataques recurrentes de colecistitis aguda
que conducen a fibrosis y engrosamiento
de la vesícula biliar.
Colecistitis Aguda Litiásica: Patogenia.
La producción de lisolecitina
Traumatismo en la pared de
Obstrucción del conducto Irritantes adicionales: La a partir de lecitina es
la vesícula biliar por un
cístico. lisolecitina catalizada por la fosfolipasa
cálculo biliar impactado
A.

Los pacientes con cálculos

Los mediadores
inflamatorios se liberan en
respuesta a la inflamación
biliar y aliviar el cólico biliar.
Inhibidores de las
prostaglandinas pueden
reducir la presión
intraluminal de la vesícula
biliares, colecistitis aguda y
No todos los pacientes con
vesícula biliar hidrópica
colecistitis tienen bilis
tenían tasas similares de
infectada.
cultivos positivos en la
vesícula biliar y el colédoco

Los cambios histológicos de

Las principales especies
Cultivos fueron
aisladas fueron Escherichia
generalmente estériles en
coli, Enterococcus, Klebsiella
sujetos sanos.
y Enterobacter.
la vesícula biliar en la
colecistitis aguda pueden
variar desde edema leve e
inflamación aguda hasta
necrosis y gangrena.
La impactación prolongada
de un cálculo en el conducto
cístico: mucocele con bilis
blanca (hidropesía).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Historia Clínica
• Dolor abdominal.
• 4-6 H
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mal aspecto, fiebre, taquicardia y permanecer inmóviles
en la mesa de exploración porque la colecistitis se
relaciona con una verdadera inflamación peritoneal
parietal local que se agrava con el movimiento.

Signo de Murphy positivo.

Los pacientes con complicaciones pueden tener signos de

sepsis (gangrena), peritonitis generalizada (perforación),
crepitación abdominal (colecistitis enfisematosa) u
obstrucción intestinal (íleo biliar)
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• LEUCOCITOSIS MAS NEUTROFILIA
• Bilirrubina total y fosfatasa alcalina no es común en la colecistitis
aguda no complicada
• Elevaciones leves de las aminotransferasas séricas y la amilasa, junto
con hiperbilirrubinemia e ictericia
DIAGNOSTICO
Dolor en el cuadrante
superior derecho o dolor
epigástrico, fiebre y
leucocitosis. Un signo de
Murphy positivo en el
examen físico

Signo ecográfico de Murphy,

Engrosamiento de la pared,
presencia de cálculos.

La tomografía
computarizada (TC)
abdominal y la
colangiopancreatografía por
resonancia magnética
(MRCP)
CRITERIOS DE TOKIO 2018
Evaluación adicional en pacientes
seleccionados
• Colangiopancreatografía por
resonancia magnética o
ultrasonido endoscópico:
Sospecha de coledocolitiasis.
• CPRE: Diagnostico y
terapéutico.
• TAC: Edema de la pared de la
vesícula, hebras y líquido
pericolecísticos, y bilis de alta
atenuación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y COMPLICACIONES
Colecistitis
Colecistitis gangrenosa Perforación
enfisematosa

Cólico biliar

Colangitis
aguda

Síndrome
de Fitz -
Hugh Curtis
Tratamiento ANTIBIÓTICOS INFECCION INTRAABDOMINAL
DE BAJO RIESGO
• Control del dolor:
AINES:
KETOROLACO
• Morfina , la
hidromorfona,
meperidina
Tratamiento
• ANTIBIÓTICOS INFECCION INTRAABDOMINAL ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD DE ALTO RIESGO
TRATAMIENTO
• Regímenes empíricos de antibióticos para las infecciones
intraabdominales asociadas a la atención de la salud en adultos
TRATAMIENTO
COLANGITIS AGUDA
• La colangitis aguda es un
síndrome clínico caracterizado
por fiebre, ictericia y dolor
abdominal que se desarrolla
como resultado de estasis e
infección en el tracto biliar.
• ETIOLOGIA.
• CALCULOS BILIARES (28 a 70 por
ciento)
• Estenosis biliar benigna (5 a 28 por
ciento)
• Malignidad (10 a 57 por ciento)
PATOGENESIS
Esfínter de Oddi, que actúa como una barrera mecánica eficaz contra el reflujo duodenal y la infección bacteriana
ascendente.

Lavado continuo de la bilis, más la actividad bacteriostática de las sales biliares, ayuda a mantener la esterilidad de la bilis.

La IgA secretora y la mucosa biliar probablemente funcionan como factores antiadherentes, evitando la colonización
bacteriana.

Microbiología : el cultivo de bilis, cálculos ductales y stents biliares bloqueados son positivos en más del 90 por ciento de
los casos de colangitis aguda, lo que produce un crecimiento mixto de bacterias gramnegativas y grampositivas.

E. coli es la principal bacteria gramnegativa aislada (25 a 50 por ciento), seguida de Klebsiella (15 a 20 por ciento) y especies
de Enterobacter (5 a 10 por ciento).

Las bacterias grampositivas más comunes son las especies de Enterococcus (10 a 20 por ciento).

Anaerobios, como Bacteroides y Clostridia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SOSPECHA CLÍNICA Y
EVALUACIÓN

• Las pruebas de laboratorio en pacientes con

colangitis generalmente revelan un recuento
elevado de glóbulos blancos con predominio de
neutrófilos y un patrón colestásico de anomalías
en las pruebas hepáticas, con elevaciones en la
concentración sérica de fosfatasa alcalina, gamma-
glutamil transpeptidasa y bilirrubina
(predominantemente conjugada) .
• Necrosis hepatocitaria aguda en el que las
aminotransferasas pueden llegar a 2000 UI/L
SOSPECHA CLINICA Y EVALUACION
• Las pruebas de laboratorio en pacientes
con colangitis generalmente revelan un
recuento elevado de glóbulos blancos
con predominio de neutrófilos y un
patrón colestásico de anomalías en las
pruebas hepáticas, con elevaciones en la
concentración sérica de fosfatasa
alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa
y bilirrubina (predominantemente
conjugada) .
• Necrosis hepatocitaria aguda en el que
las aminotransferasas pueden llegar a
2000 UI/L
 IMAGEN

- CPRE
- ULTRASONIDO
ABDOMINAL
- TAC ABDOMINAL
- COLANGIORESONA
NCIA
DIAGNOSTICO

Imágenes con
Bilirrubina ≥2 mg/dL dilatación biliar o
o química hepática evidencia de la
Fiebre y/o RESPUESTA
anormal >1.5 veces etiología
escalofríos. INFLAMATORIA
el límite superior de subyacente (p. ej.,
lo normal). una estenosis, un
cálculo o un stent).
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
Colangitis grave (supurativa) : la colangitis aguda se considera grave si se asocia con la aparición de disfunción en al menos uno de
los siguientes órganos/sistemas:
• Disfunción cardiovascular : hipotensión que requiere dopamina ≥5 microgramos/kg por minuto o cualquier dosis de norepinefrina
• Disfunción neurológica – Alteración de la conciencia
• Disfunción respiratoria – relación PaO2/FiO2 <300
• Disfunción renal – Oliguria, creatinina sérica >2,0 mg/dl
• Disfunción hepática : tiempo de protrombina-relación normalizada internacional > 1,5
• Disfunción hematológica – Recuento de plaquetas <100.000/mm
Colangitis aguda moderada : la colangitis aguda se define como moderada si se asocia con dos de los siguientes:
• Recuento anormal de leucocitos (>12 000/mm3, <4000/mm3)
• Fiebre 39°C (102.2°F)
• Edad (≥75 años)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total ≥5 mg/dl)
• Hipoalbuminemia
Colangitis aguda leve : la colangitis aguda leve no cumple los criterios de colangitis moderada o grave en el diagnóstico inicial.
MANEJO: Regímenes empíricos de antibióticos para
infecciones intraabdominales adquiridos en la
comunidad de bajo riesgo en adultos
Dosis
Régimen de agente único
Piperacilina-tazobactam* 3,375 g IV cada 6 horas
Régimen combinado con metronidazol*
Uno de los siguientes:
cefazolina 1 a 2 g IV cada 8 horas
o
cefuroxima 1,5 g IV cada 8 horas
o
ceftriaxona 2 g IV una vez al día
o
cefotaxima 2 g IV cada 8 horas
o
400 mg IV cada 12 horas o
Ciprofloxacina
500 mg VO cada 12 horas
o
levofloxacino 750 mg IV o PO una vez al día
más :
Metronidazol¶ 500 mg IV o PO cada 8 horas

REGÍMENES EMPÍRICOS DE ANTIBIÓTICOS PARA INFECCIONES
INTRAABDOMINALES ADQUIRIDOS EN LA COMUNIDAD DE ALTO RIESGO
EN ADULTOS
REGÍMENES EMPÍRICOS DE ANTIBIÓTICOS PARA
LAS INFECCIONES INTRAABDOMINALES
ASOCIADAS A LA ATENCIÓN DE LA SALUD EN
ADULTOS

Régimen de agente único
Imipenem-cilastatina
Meropenem
Doripenem
Piperacilina-tazobactam
Dosis
500 mg IV cada 6 horas
1 g IV cada 8 horas
500 mg IV cada 8 horas
4,5 g IV cada 6 horas
Régimen de agente único
Imipenem-cilastatina
Meropenem
Doripenem
Piperacilina-tazobactam
Régimen combinado
Uno de los siguientes:
Dosis
500 mg IV cada 6 horas
1 g IV cada 8 horas
500 mg IV cada 8 horas
4,5 g IV cada 6 horas

Régimen combinado con metronidazol cefepima 2 g IV cada 8 horas

O
Uno de los siguientes:
ceftazidima 2 g IV cada 8 horas
cefepima 2 g IV cada 8 horas MÁS:
O metronidazol 500 mg IV u oral cada 8 horas
MÁS UNO de los siguientes (en algunos casos*):
ceftazidima 2 g IV cada 8 horas
ampicilina 2 g IV cada 4 horas
MÁS: O
metronidazol 500 mg IV u oral cada 8 horas vancomicina 15 a 20 mg/kg IV cada 8 a 12 horas
 PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una afección
inflamatoria del páncreas caracterizada por
dolor abdominal y niveles elevados de
enzimas pancreáticas en la sangre

ETIOLOGIA
Cálculos biliares, lodo biliar, ascaridiasis, divertículo periampular, cáncer pancreático o periampular, estenosis
Mecánico ampular, estenosis u obstrucción duodenal

Tóxico Etanol, metanol, veneno de escorpión, envenenamiento por organofosforados

Metabólico Hiperlipidemia (tipos I, IV, V), hipercalcemia

Didanosina, pentamidina, metronidazol, estibogluconato, furosemida de tetraciclina, tiazidas, sulfasalazina, 5-

Drogas ASA, L-asparaginasa, azatioprina, ácido valproico, sulindac, salicilatos, calcio, estrógeno
Virus-paperas, coxsackie, hepatitis B, CMV, varicela-zoster, HSV, VIH
Bacteria-micoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella
Infección Hongos-aspergillus
Parásitos-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris

Trauma Lesión abdominal cerrada o penetrante, lesión iatrogénica durante cirugía o CPRE (esfinterotomía)

Congénito Colodococele tipo V, páncreas divisum*

Vascular Isquemia, ateroembolismo, vasculitis (poliarteritis nudosa, LES)

Misceláneas Post CPRE, embarazo, trasplante renal, deficiencia de alfa-1-antitripsina

Genético CFTR, PRSS1, SPINK1 y otras mutaciones genéticas

 PATOGENIA
RESPUESTA SISTEMICA

Activación intraacinar
de enzimas
proteolíticas TRANSLOCACION ACTIVACIÓN DEL FACTOR
BACTERIANA NUCLEAR KAPPA B (NFΚB)
RUPTURA DE LA PARED RESPUESTA INFLAMATORIA
INTESTINAL PANCREÁTICA Y
CAMBIOS EXTRAPANCREÁTICA
TEMPRANOS REACCION INFLAMATORIA
LOCAL Y SISTEMICA
Quimioatracción de ESCHERICHIA COLI
leucocitos,
Lesión
liberación de
microcirculatoria.
citocinas y estrés
oxidativo
 CLASIFICACION
Pancreatitis aguda leve, que se caracteriza por
la ausencia de insuficiencia orgánica y
CLASIFICAION DE ATLANTA complicaciones locales o sistémicas.

Pancreatitis aguda moderadamente grave, que

se caracteriza por insuficiencia orgánica
Pancreatitis EDEMATOSA
transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o
INTERSTICIAL
complicaciones locales o sistémicas sin
insuficiencia orgánica persistente (>48 horas).

Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda grave, que se caracteriza por

NECROSANTE. insuficiencia orgánica persistente que puede
afectar a uno o varios órganos.
CARACTERISTICAS CLINICAS

SIGNO DE GREY
TURNER

DOLOR ABDOMINAL
NAUSEAS
VOMITOS
DISNEA

SIGNO DE CULLEN
LABORATORIO
• Amilasa sérica: 6 a 12 horas Vm: 10 horas, normalidad 3-5 D S: 67-83%, E: 85-
98%
• Lipasa sérica: 4 – 8h Max: 24 h, Normalidad: 8 – 14 días, D S: 82- 100 %
• Otras enzimas y productos:
• Péptido de activación del tripsinógeno (TAP).
• Tripsinógeno-2 urinario y sérico.
• Tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, carboxilester lipasa, colipasa e isoamilasa
pancreática
• Marcadores de activación inmunitaria
• PCR: > 150 mg/l Pancreatitis Grave IL-6, IL-8, IL-10, TNF y la elastasa PMN.
• Otros hallazgos de laboratorio :
• Leucocitosis y un hematocrito elevado debido a la hemoconcentración
• BUN elevado, hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
1. Pancreatitis edematosa intersticial
•Inflamación aguda del parénquima pancreático y los tejidos
peripancreáticos, pero sin necrosis tisular reconocible
Criterios de tomografía computarizada con contraste:
•Realce del parénquima pancreático por medio de contraste intravenoso
•Sin hallazgos de necrosis peripancreática
2. Pancreatitis necrotizante
•Inflamación asociada a necrosis del parénquima pancreático y/o necrosis
peripancreática
Criterios de tomografía computarizada con contraste:Ausencia de realce
del parénquima pancreático por agente de contraste intravenoso, y/o
•Presencia de hallazgos de necrosis peripancreática (consulte a
continuación: colección de líquido peripancreático agudo y necrosis
amurallada)
3. Colección aguda de líquido peripancreático (APFC)
•Líquido peripancreático asociado con pancreatitis edematosa intersticial
sin necrosis peripancreática asociada. Este término se aplica solo a las
áreas de líquido peripancreático observadas dentro de las primeras
cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa
intersticial y sin las características de un seudoquiste.
Criterios de tomografía computarizada con contraste:Ocurre en el
contexto de pancreatitis edematosa intersticial
•Colección homogénea con densidad fluida
•Confinado por planos fasciales peripancreáticos normales
•No hay un muro definible que encapsule la colección.
•Adyacente al páncreas (sin extensión intrapancreática)
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
4. Pseudoquiste pancreático

•Colección encapsulada de líquido con una pared inflamatoria bien definida, generalmente fuera del
páncreas, con necrosis mínima o nula. Esta entidad suele presentarse más de cuatro semanas después
del inicio de la pancreatitis edematosa intersticial para madurar.
Criterios de tomografía computarizada con contraste:Bien circunscrito, generalmente redondo u ovalado.
•Densidad de fluido homogéneo
•Sin componente no líquido
•Pared bien definida (es decir, completamente encapsulada)
•La maduración suele requerir >4 semanas después del inicio de la pancreatitis aguda; ocurre después de
una pancreatitis edematosa intersticial

5. Colección necrótica aguda (ANC)

•Una colección que contiene cantidades variables tanto de líquido como de necrosis asociada con
pancreatitis necrotizante; la necrosis puede afectar al parénquima pancreático y/o a los tejidos
peripancreáticos
Criterios de tomografía computarizada con contraste: Ocurre solo en el contexto de pancreatitis
necrosante aguda
•Densidad heterogénea y no líquida de diversos grados en diferentes lugares (algunos parecen
homogéneos al principio de su curso)
•No hay un muro definible que encapsule la colección.
•Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática

6. Necrosis amurallada (WON)

•Colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática que ha desarrollado una
pared inflamatoria bien definida. La WON por lo general ocurre >4 semanas después del inicio de la
pancreatitis necrosante.
Criterios de tomografía computarizada con contraste: Heterogénea con densidad líquida y no líquida con
diversos grados de loculaciones (algunas pueden parecer homogéneas)
•Muro bien definido, es decir, completamente encapsulado
•Ubicación: intrapancreática y/o extrapancreática
•La maduración generalmente requiere cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis necrotizante
aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDAD DE COLEDOCOLITIASIS VÍSCERA

COLECISTITIS
ULCERA PEPTICA O COLANGITIS PERFORADA

OBSTRUCCIÓN ISQUEMIA
HEPATITIS
INTESTINAL MESENTÉRICA
COMPLICACIONES LOCALES

ACUMULACIO DE LIQUIDO PERIPANCREATICO PSUEDOQUISTE PANCREATICO ACUMULACION NECROTICA GUDA NECROSIS AMURALLADA

SISTEMICAS

INSUFICIENCIA ORGANICA

Puntaje
Sistema de órganos
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO 2 /FiO 2 ) >400 301-400 201-300 101-200 ≤101
Renal*
(creatinina sérica,
≤134 134-169 170-310 311-439 >439
micromol/L)
(creatinina sérica, mg/dL) <1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9
Cardiovascular (presión
¶ >90 <90, sensible a fluidos <90, no responde a fluidos <90, pH <7,3 <90, pH <7,2
arterial sistólica, mmHg)
Para pacientes no ventilados, la FiO 2 puede estimarse a partir de lo siguiente:
Oxígeno suplementario
FiO2 ( porcentaje )
(L/min)
Aire de la habitación 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
Sistema de puntuación Marshall Modificado para disfunción de órganos
Una puntuación de 2 o más en cualquier sistema define la presencia de insuficiencia orgánica.
PREDICCION DE LA GRAVEDAD.
CLINICOS LABORATORIO Y RADIOLOGICOS
EDAD AVANZADA: > 75 AÑOS HEMOCONCENTRACION
ALCOHOL: NECROSIS E INTUBACION Proteína C reactiva: >150 A LAS 48 H.
INTERVALO DE TIEMPO CORTO HASTA EL INICIO DE BUN: > 20 O ELEVACION DE 5 MG/DL EN 24H.
LOS SÍNTOMAS: < 24 HOSPITALIZACION
Obesidad: IMC > 30 CREATININA: >1.8
Insuficiencia orgánica: temprana y persistente PROCALCITONINA
RADIOGRAFIA DE TORAX: DERRAMES O INFILTRADOS
TOMOGRAFIA
 SISTEMAS DE PUNTUACION
Criterios de Ranson para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda Características definitorias del síndrome de respuesta inflamatoria
La presencia de 1 a 3 criterios representa pancreatitis leve; la tasa de mortalidad aumenta sistémica (SIRS)
significativamente con cuatro o más criterios. Recuento de leucocitos: recuento de glóbulos blancos.

0 horas
Dos o más de las siguientes condiciones:
Años >55
Temperatura >38,3 °C o <36,0 °C
recuento de glóbulos blancos >16.000/mm3
glucosa en sangre >200 mg/dl (11,1 mmol/l) Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto
Lactato deshidrogenasa >350U/L Frecuencia respiratoria de >20 respiraciones/minuto o
Aspartato aminotransferasa PaCO 2 de <32 mmHg
>250U/L 3
(AST)
Recuento de leucocitos de >12 000 células/mm , <4 000
48 horas 3
células/mm o >10 % de formas inmaduras (banda)
hematocrito Caída en ≥10 por ciento
Aumento de ≥5 mg/dl (1,8
Nitrógeno ureico en sangre
mmol/l) a pesar de los líquidos
Calcio sérico <8 mg/dL (2 mmol/L)
pO2 <60 mmHg
Déficit de base >4 MEq/L
Secuestro de fluidos >6000 ml
SISTEMAS DE PUNTUACION
 SISTEMAS DE PUNTUACION
Variable Rango Puntos Variable Rango Puntos
<40 años 0 terapia del cáncer 3
40-59 años 5
Insuficiencia cardíaca crónica, malignidad hematológica 6
60-69 años 9 Comorbilidades
Edad del paciente Cirrosis, SIDA 8
70-74 años 13
75-79 años 15 Cáncer 11
≥80 años 18 Sala de emergencias 5
<35 °C, <102,2 °F 7 Localización intrahospitalaria antes del ingreso en UCI Otra UCI 7
La temperatura Otro 8
≥35 °C, ≥102,2 °F 0
≥120 mmHg 0 Uso de otras opciones terapéuticas importantes antes del
Fármacos vasorreactivos 3
70-119 mm Hg 3 ingreso en la UCI
Presión sanguínea sistólica Planificado 0
40-69 mm Hg 8 ingreso en la UCI
<40 mm Hg 11 No planificado 3
≥160 lpm 7 Cardiovascular: Alteraciones del ritmo –5
Ritmo cardiaco 120-159 lpm 5 Neurológico: convulsiones –4
<120 lpm 0 Cardiovascular: Shock hemorrágico hipovolémico, shock
≥13 1 no hemorrágico hipovolémico 3
12-7 2 Digestivo: Abdomen agudo, otros
Escala de coma de Glasgow 6 7.5
Neurológicos: Coma, estupor, paciente obnubilado,
5 10 4
alteraciones de la vigilancia, confusión, agitación, delirio
3-4 15 Motivo de admision*
<15 0 Cardiovasculares: Choque séptico
Recuento de glóbulos blancos (g/L) Cardiovascular: Shock anafiláctico, shock mixto e 5
≥15 2
<20 13 indefinido
20-49 8 Hepático: insuficiencia hepática 6
Recuento de plaquetas (g/L) Neurológico: Déficit neurológico focal 7
50-99 5
>100 0 Digestivo: Pancreatitis severa 9
Concentración de iones de hidrógeno ≤7.25 3 Neurológico: efecto de masa intracraneal 10
(pH) >7.25 0 Todos los otros 0
<106,1 micromol/l, <1,2 mg/dl 0 Programado 0
106,1-176,7 mmol/l, 1,2-1,9 mg/dl 2 estado quirúrgico sin cirugía 5
creatinina Emergencia 6
176,8-309,3 micromol/L, 2-3,4 mg/dL 7
309,4 micromol/l, >3,5 mg/dl 8 Cirugía de trasplante: hígado, riñón, páncreas, riñón y
–11
<2 mg/dl, <34,2 micromol/l 0 páncreas, otros trasplantes
Nivel de bilirrubina 2-5 mg/dl, 34,2-102,6 micromol/l 4 Trauma: Otro, aislado (incluye tórax, abdomen,
extremidad) –8
≥6 mg/dl, ≥102,6 micromol/l 5 Sitio anatómico de la cirugía. Trauma: Múltiple
<100 mm Hg 11
PaO 2 /FiO 2 (en ventilación mecánica) Cirugía cardíaca: CABG sin reparación valvular –6
≥100 mmHg 7
Neurocirugía: Accidente cerebrovascular 5
<60 mmHg 5
PaO 2 (sin ventilación mecánica) Todos los otros 0
≥60 mmHg 0
nosocomiales 4
<14 días 0 Infección aguda
Duración de la estancia antes del Respiratorio 5
14-27 días 6
ingreso en la UCI
>28 días 7
HALLAZGOS DE LA TC Y CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS
AGUDA (ÍNDICE DE GRAVEDAD DE LA TC [CTSI])
Clasificación basada en los hallazgos de la TC sin contraste
Calificación Recomendaciones Puntaje

Páncreas normal: tamaño normal, bien definido, El índice de

A contorno suave, realce homogéneo, grasa 0
peripancreática retroperitoneal sin realce gravedad de la TC
es igual a la
puntuación de la
Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas, el
contorno puede mostrar irregularidad, el realce TC sin contraste
B 1
puede no ser homogéneo pero no hay inflamación más la puntuación
peripancreática
de la necrosis:
Inflamación peripancreática con anomalías
máximo = 10, ≥6 =
C 2 enfermedad grave.
pancreáticas intrínsecas

Colecciones de líquido intrapancreático o

D 3
extrapancreático

Dos o más acumulaciones grandes de gas en el

mi 4
páncreas o el retroperitoneo
Puntuación de necrosis basada en TC con contraste
Necrosis (%) Puntaje
0 0
<33 2
33-50 4
≥50 6
TRATAMIENTO
• Hidratacion: 1,5 ml/kg/hora con un bolo de 10 ml/kg en pacientes
con hipovolemia: lactato ringer no en hipercalcemia.
• Control del dolor: opioides: fentanilo
• Nutricion
• Oral: iniciar a las 24 horas, baja en residuos, baja en grasas y blanda
• Enteral: sonda nasoyeyunal.
• Parenteral
• Antibioticos: no se recomiendan antibióticos profilácticos en
pacientes con pancreatitis aguda
• Antibioticos de amplio espectro: necrosis infectada.
Isquemia intestinal
• La isquemia intestinal, que puede afectar
al intestino delgado o grueso, puede ser
causada por cualquier proceso que
reduzca el flujo sanguíneo intestinal,
como la oclusión arterial, la oclusión
venosa o el vasoespasmo arterial. Para
pacientes con síntomas agudos, es
imperativo un diagnóstico rápido ya que
las consecuencias clínicas pueden ser
catastróficas, incluyendo sepsis, infarto
intestinal y muerte.
Clasificación

La isquemia mesentérica aguda se refiere a la aparición repentina de hipoperfusión en el intestino delgado, que
puede deberse a una obstrucción oclusiva o no oclusiva del riego sanguíneo arterial o a la obstrucción del flujo
venoso.

La obstrucción arterial oclusiva: Se debe a una embolia o trombosis aguda y afecta más comúnmente a la arteria
mesentérica superior (SMA).

Trombosis venosa: Se debe a la obstrucción del tracto de salida intestinal, incluidas las venas mesentéricas superior e
inferior y las venas esplénica y porta. La isquemia mesentérica no oclusiva es el resultado de un estado de flujo bajo y
se debe más comúnmente a la vasoconstricción por gasto cardíaco bajo o al uso de vasopresores.

Isquemia mesentérica crónica: Generalmente se desarrolla en pacientes con aterosclerosis mesentérica que causa
hipoperfusión intestinal episódica relacionada con la alimentación.
ANATOMIA VASCULAR

IRRIGACION ARTERIAL DRENAJE VENOSO CIRCULACION COLATERAL

 MECANISMOS DE LA ISQUEMIA.

La liberación de
Idoneidad de la La lesión isquémica radicales libres de
La lesión por La isquemia
perfusión sistémica y del intestino se oxígeno, subproductos
reperfusión ocurre persistente puede
la circulación desarrolla cuando no la lesión intestinal es tóxicos de la lesión
después de la provocar una necrosis
colateral, el número y hay suficiente causada tanto por la isquémica y la
restauración del flujo de espesor total de la
calibre de los vasos suministro de oxígeno hipoxia tisular como activación de
sanguíneo después de pared intestinal y la
afectados y la y nutrientes por la reperfusión. neutrófilos, lo que
un período de perforación
duración de la lesión necesarios para el puede conducir a una
isquemia. subsiguiente.
isquémica. metabolismo celular. falla orgánica
multisistémica.
ETIOLOGIA

Embolia arterial mesentérica (50 por ciento)

Trombosis arterial mesentérica (15 a 25 por

ciento)

Trombosis venosa mesentérica (5 por ciento)

Isquemia mesentérica no oclusiva debida a

hipoperfusión intestinal (20 a 30 por ciento).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• "Dolor abdominal fuera de proporción con el examen
físico“
• Embolia arterial en la arteria mesentérica superior
proximal suele ser repentino, intenso, periumbilical y, a
menudo, se acompaña de náuseas y vómitos.
• Oclusión arterial mesentérica trombótica pueden
informar un empeoramiento del dolor posprandial.
• Trombosis venosa mesentérica tienen más
probabilidades de presentar un inicio más insidioso de
dolor abdominal que puede aumentar y disminuir
durante un período de tiempo antes de que se establezca
un diagnóstico
• La gravedad y la ubicación del dolor abdominal que
acompaña a la isquemia mesentérica no oclusiva (nomi)
suelen ser más variables que el dolor intenso clásico de la
isquemia mesentérica oclusiva aguda.
• Isquemia colónica aguda por lo general se presentan con
un inicio rápido de dolor abdominal leve y sensibilidad
sobre el intestino afectado
 LABORATORIO
Leucocitosis marcada con predominio de glóbulos blancos
inmaduros, un hematocrito elevado compatible con
hemoconcentración y acidosis metabólica. Una pauta clínica
útil es que cualquier paciente con dolor abdominal agudo y
acidosis metabólica tiene isquemia intestinal hasta que se
demuestre lo contrario.

- ELEVACION DE LACTATO
- ELEVACION DE AMILASA
- DIMERO D ELEVADO
 DIAGNOSTICO POR IMAGEN
La TC puede demostrar hallazgos compatibles con isquemia aguda,
como engrosamiento de la pared intestinal focal o segmentaria,
neumatosis intestinal con gas en la vena porta, dilatación intestinal,
trombosis portomesentérica o infarto de órgano sólido, además de
descartar otras causas de dolor abdominal agudo

ARTERIOGRAFIA
 MANEJO
• CONTROL DEL DOLOR
Opiáceos parenterales
25 a 50 mcg para dolor moderado o 50 a 100 mcg
para dolor más severo IV/subcutáneo; repita cada 0,5 a 1 (IV)
Fentanilo (Sublimaze) 100 mcg IV
dos a cinco minutos según sea necesario hasta 1 a 2 (subcutáneo)
lograr un alivio adecuado del dolor
0,2 a 0,5 mg IV; repita cada cinco minutos según
sea necesario hasta lograr un alivio adecuado del
Hidromorfona (Dilaudid) 1,5 mg IV 3a4
dolor, luego 0,2 a 0,5 mg IV cada tres o cuatro
horas según sea necesario
1 a 3 mg IV; repita cada cinco minutos según sea
necesario hasta lograr un alivio adecuado del
Morfina (Infumorph, otros) 10 mg IV 4a5
dolor; luego 1 a 3 mg IV cada tres o cuatro horas
según sea necesario
Opiáceos orales de liberación inmediata
15 a 60 mg por vía oral cada cuatro a seis horas
Codeína 200 mg por vía oral 4a6
según sea necesario
Hidrocodona (liberación inmediata solo disponible
5 a 10 mg por vía oral cada seis horas según sea
en EE. UU. en productos combinados, por 30 mg por vía oral 4a8
necesario
ejemplo, Vicodin, Lorcet, otros)
2 a 4 mg por vía oral cada cuatro horas según sea
Hidromorfona (Dilaudid) 7,5 mg por vía oral 3a6
necesario
15 a 30 mg por vía oral cada cuatro horas según
Morfina 30 mg por vía oral 3a6
sea necesario
5 a 10 mg por vía oral cada cuatro a seis horas
Oxicodona (Oxy-IR, Roxicodona, otros) 20 mg por vía oral 3a6
según sea necesario
5 a 10 mg por vía oral cada cuatro a seis horas
Oximorfona (Opana) 10 a 15 mg por vía oral 3a6
según sea necesario
50 a 100 mg cada cuatro a seis horas según sea
Tramadol (Ultram, otros) No establecido 4a6
necesario
ANTIBIOTICOTERAPIA
ABSCESOS INTRABDOMINALES
• HEPATICO
FACTORES DE RIESGO
Diabetes mellitus,
Enfermedad hepatobiliar o pancreática subyacente,
trasplante de hígado y uso regular de inhibidores de la bomba de
protones.
PATOGENESIS
• Una proporción considerable de abscesos hepáticos piógenos siguen a uno
o más episodios de piemia de la vena porta, a menudo relacionados con
fuga intestinal y peritonitis.
• Otra ruta importante es la diseminación directa de la infección biliar.
• La enfermedad subyacente del tracto biliar, como cálculos biliares u
obstrucción maligna, está presente en el 40 al 60 por ciento de los casos
• Ocasionalmente, los abscesos surgen de heridas quirúrgicas o penetrantes,
incluida la lesión por migración de un cuerpo extraño ingerido
• Los abscesos hepáticos también pueden deberse a la siembra hematógena
de la circulación sistémica.
• Un absceso hepático monomicrobiano debido a una especie de
estreptococo o estafilococo debe impulsar la evaluación de una fuente
adicional de infección, incluida la endocarditis infecciosa.
MICROBIOLOGIA
• Los bacilos gramnegativos entéricos, en particular Escherichia coli y K.
pneumoniae
• El grupo Streptococcus milleri (que incluye Streptococcus
anginosus , Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius ) es una
causa importante de absceso hepático. Cuando está implicado, debe
provocar una búsqueda de infecciones metastásicas simultáneas en otros
lugares.
• Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes y otros cocos
grampositivos son patógenos reconocidos en circunstancias específicas.
• También se ha descrito la coinfección por Candida junto con bacterias
típicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre y dolor abdominal. Otros síntomas comunes

incluyen náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y
malestar general.
Pruebas de laboratorio
• Hemocultivos son esenciales.
• Hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y
creatinina, enzimas hepáticas y niveles de bilirrubina.
IMAGEN
MANEJO
Régimen Dosis (adulto)*
¶
Preferred
Δ
Inhibidor de betalactámicos/betalactamasas:
◊
Piperacilina-tazobactam 3,375 o 4,5 g IV cada seis horas
§
Ticarcilina-clavulanato 3,1 g IV cada cuatro horas
¥
Cefalosporina de tercera generación MÁS metronidazol:
Ceftriaxona más 2 g IV una vez al día
metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
Ampicilina MÁS gentamicina MÁS metronidazol:
Ampicilina más 2 g IV cada cuatro a seis horas
‡
Gentamicina más 5 a 7 mg por kg IV diariamente
metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
¶
Regímenes alternativos
Fluoroquinolona MÁS metronidazol:

Ciprofloxacina o 400 mg IV cada 12 horas o 750 mg por vía oral dos veces al día

Levofloxacino más 500 o 750 mg IV u oral una vez al día

metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
¶†
Carbapenem:
Imipenem-cilastatina 500 mg IV cada seis horas
Meropenem 1 g IV cada ocho horas
Ertapenem 1 g IV una vez al día
MANEJO
• Los abscesos únicos de ≤5 cm de diámetro se pueden drenar mediante aspiración
con aguja con o sin la colocación posterior de un catéter de drenaje. La elección
depende de la disponibilidad y la preferencia del operador. Si solo se realiza la
aspiración con aguja, es posible que se requiera repetir la aspiración para una
resolución completa.
• Para el drenaje de abscesos únicos >5 cm de diámetro, sugerimos el drenaje con
catéter percutáneo para todos . Los catéteres de drenaje deben permanecer
colocados hasta que cese el drenaje (generalmente hasta siete días).
• El drenaje quirúrgico ha sido el abordaje tradicional, pero algunos abscesos
múltiples o multiloculados pueden tratarse con éxito mediante drenaje con
catéter percutáneo.
• El drenaje quirúrgico es apropiado cuando hay una enfermedad subyacente que
requiere tratamiento quirúrgico primario, cuando hay una respuesta inadecuada
al drenaje con catéter o si el absceso tiene contenido viscoso que impide el
drenaje percutáneo exitoso.
ABSCESO ESPLENICO
• Infección poco común.

Causas del absceso esplénico

•Endocarditis
•Neumonía
•Perforación gastrointestinal
•Malformación arteriovenosa
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Las características de presentación en el absceso esplénico incluyen las
siguientes
• La fiebre es común y puede reaparecer o persistir a pesar de los
antibióticos.
• A menudo hay dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo o dolor
en el flanco izquierdo.
• Puede ocurrir dolor torácico pleurítico y puede haber un derrame pleural
del lado izquierdo.
• Puede haber dolor en el hombro izquierdo o hipo por irritación
diafragmática.
• Puede ocurrir distensión abdominal, a veces con esplenomegalia.
MICROBIOLOGIA
• Staphylococcus, streptococcus y, en ocasiones, enterococcus se
observan con frecuencia en la endocarditis.
• En los abscesos originados en otros sitios, los organismos reflejaron el
sitio de origen (p. ej., respiratorio versus gastrointestinal) y la región
del mundo. Los aislamientos incluyeron bacterias aeróbicas o
anaeróbicas, levaduras o especies polimicrobianas.
IMAGEN
MANEJO
Régimen Dosis (adulto)*
¶
Preferred
Δ
Inhibidor de betalactámicos/betalactamasas:
◊
Piperacilina-tazobactam 3,375 o 4,5 g IV cada seis horas
§
Ticarcilina-clavulanato 3,1 g IV cada cuatro horas
¥
Cefalosporina de tercera generación MÁS metronidazol:
Ceftriaxona más 2 g IV una vez al día
metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
Ampicilina MÁS gentamicina MÁS metronidazol:
Ampicilina más 2 g IV cada cuatro a seis horas
‡
Gentamicina más 5 a 7 mg por kg IV diariamente
metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
¶
Regímenes alternativos
Fluoroquinolona MÁS metronidazol:
400 mg IV cada 12 horas o 750 mg por vía oral dos
Ciprofloxacina o
veces al día
Levofloxacino más 500 o 750 mg IV u oral una vez al día
metronidazol 500 mg IV u oral cada ocho horas
¶†
Carbapenem:
Imipenem-cilastatina 500 mg IV cada seis horas
Meropenem 1 g IV cada ocho horas
Ertapenem 1 g IV una vez al día
 1. https://revistas.unc.edu.ar/index.php/med/article/view/36024

2. https://www.hospitalitaliano.org.ar/multimedia/archivos/noticias_archivos/109/guias_para_medicos
/109_InfeccionesIntraabdominales-final.pdf

3. https://infectologia.info/abstracts/infecciones-intraabdominales-en-una-poblacion-pediatrica/

4. http://sedici.unlp.edu.ar/bitstream/handle/10915/74674/Documento_completo.pdf-
PDFA.pdf?sequence=1&isAllowed=y
5. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802018000800006#:~:text=Las%20infecciones%20intraabdominales%20constituyen%20un,en%
20unidades%20de%20terapia%20intensiva.

6. ELSEVIER/ Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado Volume 12, Issue
51, March 2018, Pages 3036-3040
BIBLIOGRAFIA 7. https://www.aecirujanos.es/files/documentacion/documentos/guia-infecciones-quirugicas-2-
edic(1).pdf

8. http://formacion.sefh.es/dpc/framework/atf-infecciosas/paciente-infeccion-
intraabdominal/tema01_menu15_submenu01_diapo01.php

9. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492876

10. February 23, 2016 -Developing a New Definition and Assessing

New Clinical Criteria for Septic ShockFor the Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)