UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

 Curso:

Fisiopatología

 Docentes:

Ana María Guevara Vásquez

Martín Tello Carmen Luisa
Amaya Lau Luisa Olivia
Rodríguez Silva Christian Neil

 Alumna:
Amador Herrera Nicolle Estefani

 Ciclo:
V

 Sección:

Trujillo – Perú
2022
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA

CASO CLÍNICO N°2 – 2022

Paciente de sexo masculino de 64 años de edad que llega al Servicio de

Emergencia del Hospital Víctor Lazarte Echegaray- Es Salud por presentar
náuseas y vómitos de contenido gastrobilioso en las últimas 10 horas y después
se tornó sanguinolento. Presenta además fatiga, melenas, astenia, conjuntiva y
tegumentos amarillos durante los últimos ocho días después de haber estado
bebiendo alcohol y otros destilados. De la anamnesis se obtiene que es una
persona bebedora desde su juventud, con intervalos de abstinencia pero que no
dura mucho tiempo y vuelve a beber continuamente. Se evidencia edema en las
piernas. El paciente refiere estar recibiendo furosemida 40 mg c/8 h debido al
edema.

Al examen físico muestra:

P.A: 97/65 mmHg T: 36.8°C F.R: 20 x’ F.C: 121 x’
Examen de tórax: Ginecomastia, pérdida de vello axilar y torácico,
telangiectasias, síndrome pleuropulmonar.
Examen de abdomen y pelvis: Aumento de volumen abdominal, hepatomegalia
3-4-4 líneas convencionales de consistencia nodular, esplenomegalia, red
venosa colateral (cabeza de medusa), vello púbico ginecoide, y presencia de
atrofia testicular.
Examen neurológico: Obedece órdenes sencillas, a veces está somnoliento,
habla lento y muestra cambios de conducta.
Examen de miembros superiores: telangiectasias, eritema y asterixis.
Examen de miembros inferiores: hiperreflexia osteotendinosa y edema.
Exámenes Auxiliares:
Hemograma: 8,320 leucocitos/mm3 Hb: 9.9 g/dL Hto: 32%
Glicemia: 110 mg/Dl Plaquetas: 101,000/mm3 TP: 30 s TTP: 60 s
Na+: 132 mEq/L K+: 2.3 mEq/L Cl-: 106 mEq/L
Esófagogastroduodenoscopía: várices esofágicas
 1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del paciente (signos y
síntomas)? ¿Qué información clave se obtiene del examen físico y de
cada uno de los resultados de los exámenes auxiliares? ¿Cómo explica
los valores alterados de algunos signos vitales?

SIGNOS:
 Ictericia (Tegumentos amarillos)
 Edema en las piernas
 Pérdida de vello axilar y torácico (ascitis)
 Telangiectasias en miembros superiores
 Ginecomastia
 Aumento del volumen abdominal
 Temblor en las muñecas (asterixis)
 Vello púbico ginecoide
 Atrofia testicular
 Cambios de conducta
 Temperatura corporal normal

SÍNTOMAS
 Náuseas
 Vómitos
 Fatiga
 Somnolencia

 EXÁMEN FÍSICO:

VALOR VALORES RESULTADO

EXÁMEN FÍSICO OBTENIDO NORMALES

Presión arterial 95/65 mm Hg 120/80 mm Hg P.A normal

Temperatura 36,8 °C 36°C-37°C T° normal

Frecuencia 20 x’ 12 x’ -20 x’ F.R normal

respiratoria

Frecuencia cardiaca 121 x’ 60 x’ - 100 x’ F.C elevada

pulsaciones por
minuto
  EXÁMENES AUXILIARES:

EXÁMENES VALOR VALORES NORMALES RESULTADO

AUXILIARES OBTENIDO

Leucocitos 8,320 4,000/mm3 - Leucocitos rangos

leucocitos/mm3 10,000/mm3 normales
Hemoglobina 9,9 g/dL 13,5 gr/dL-17,5 gr/dL Hemoglobina baja

Hematocrito 32% 40,7%-50,3% Hto bajo

Glucemia 110 mg/dL 100 mg/dL Glucemia elevada

Plaquetas 101,000/mm3 150,000-450,000 mm3 Bajo niveles de

plaquetas
TP 30 s 11-13,5 s TP fuera de los
rangos normales
TPT 60 s 25 s – 35 s TPT fuera de los
rangos normales
Na+ 132 mEq/L 135-145 mEq/L Bajos niveles de Na+

K+ 2,3 mEq/L 3,5-5,1 mEq/L Bajos niveles de K+

Cl- 106 mEq/L 96-106 mEq/L Normales niveles de

Cl-

 SIGNOS VITALES ALTERADOS

60 x’ - 100 x’
Frecuencia 121 x’ pulsaciones por F.C elevada
cardiaca minuto

Hemoglobina 9,9 g/dL 13,5 gr/dL-17,5 Niveles bajos de

gr/dL Hemoglobina, falta de
glóbulos rojos en el
organismo lo puede ser
índice de anemia.
Niveles bajos de
Hematocrito 32% 40,7%-50,3% Hematocrito, suministro
insuficiente de glóbulos rojo
indica presencia de anemia.
 Glucemia elevada, lo cual
Glucemia 110 mg/dL 100 mg/dL indica acumulación de
azúcar en la sangre, puede
indicar diabetes.
Bajo niveles de plaquetas,
Plaquetas 101,000/mm3 150,000-450,000 indica que la sangre no
mm3 puede coagularse de
manera normal.
TP fuera de los rangos
normales, retraso en la
TP 30 s 11-13,5 s formación de los coágulos
lo cual puede llevar a
desencadenar sangrado
excesivo.

TPT 60 s 25 s – 35 s TPT fuera de los rangos

normales, presenta
problemas de coagulación.

Bajos niveles de Na+,

Na+ 132 mEq/L 135-145 mEq/L indica anormalidad para
mantener la presión arterial
y déficit en el trabajo de
músculos y nervios.

Bajos niveles de K+,

K+ 2,3 mEq/L 3,5-5,1 mEq/L anormalidad para transmitir
impulsos nerviosos y
musculares y déficit en el
transporte de nutrientes.

(1)
2. ¿Qué patologías comparte en manifestaciones clínicas/resultados
similares al del caso presentado? ¿Diagnóstico presuntivo?

 Cirrosis Hepática: se trata de una enfermedad progresiva la cual está

causada por la cicatrización debido a la inflamación del hígado. La
inflamación puede estar causada por patologías como la hepatitis crónica,
el abuso de alcohol o el hígado graso. La cirrosis causa cambios que
incluyen la obstrucción del flujo de sangre hacia el hígado, denominada
como hipertensión portal. Esto puede resultar en un bazo agrandado,
ascitis y sangrado gastrointestinal (GI) grave de los vasos sanguíneos
dilatados (denominados várices) que se pueden romper. Entre los
síntomas se presenta fatiga, tegumentos amarillos, aumento de volumen
abdominal, ginecomastia, pérdida de vello axilar y torácico, temblores en
 las manos (asterixis), hepatomegalia, esplenomegalia, edema miembros
inferiores, atrofia testicular y presencia de arañas vasculares en la piel. (2)

 La hepatitis C: corresponde a una infección vírica que causa inflamación

del hígado, lo que a veces conlleva a producir un daño hepático grave. El
virus de la hepatitis C se propaga a través de la sangre contaminada. Los
signos y síntomas incluyen la aparición de hemorragias con facilidad,
fatiga, coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), picazón en la
piel, acumulación de líquido en el abdomen (ascitis), hinchazón en las
piernas, somnolencia y vasos sanguíneos en forma de araña en la piel.
(3)

 El cáncer de hígado: Es un cáncer que comienza en las células

hepáticas, se pueden formar varios tipos de cáncer en el hígado. El tipo
más común de cáncer de hígado es el carcinoma hepatocelular, que
comienza en el tipo principal de célula hepática (hepatocito). Entre los
síntomas y signos que se producen son: pérdida de apetito, fatiga, dolor
en la parte alta del abdomen, náuseas, vómitos, hinchazón abdominal,
decoloración amarillenta de la piel. (4)

3. ¿Qué otros exámenes complementarían a los exámenes auxiliares

practicados (exámenes complementarios y específicos)?

 Tomografía computada del abdomen (TC): Esta técnica combina un

equipo especial de rayos X junto a computadoras sofisticadas para
producir múltiples imágenes o fotografías digitales del hígado de la misma
manera ayuda a precisar la gravedad de la cirrosis.

 Ultrasonido abdominal: Corresponde a un tipo de examen por imágenes

que utiliza ondas sonoras para crear imágenes del interior del abdomen y
la pelvis, incluyendo imágenes del hígado. El ultrasonido Doppler permite
evaluar el flujo sanguíneo hacía, y desde el hígado.

 Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): Examen por

imágenes que utiliza un potente campo magnético, pulsos de
radiofrecuencia y una computadora para producir imágenes detalladas del
hígado, permitiendo la evaluación del daño causado por varias
enfermedades del hígado.

 Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM):

Consiste en un examen por RMN diseñada para evaluar una parte del
hígado y de la vesícula biliar, conocida como el sistema biliar que es parte
de su hígado.
 Biopsia del hígado: Una muestra de tejido puede diagnosticar la cirrosis
cuando los resultados de otras pruebas son inciertos, esta técnica puede
mostrar la causa de la cirrosis.

(5)

4. De análisis realizado, ¿Qué patología cree usted sería la que aqueja a

este paciente?

Luego de haber realizado el análisis de todos los síntomas como también

los signos del caso presentado, puedo deducir que la patología que sufre
el paciente es la cirrosis hepática, la cual afecta mayormente a los
hombres mayores de 40 años. Consiste en una etapa tardía de la
cicatrización (fibrosis) del hígado que es producto de muchas formas de
enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico lo cual
lleva a la pérdida de la forma normal del hígado de la misma manera se
produce una disminución progresiva de sus funciones. Un dato clave es
que el paciente resulta ser un bebedor habitual desde su juventud, lo cual
se considera como una causa principal para el resultado del diagnóstico,
de la misma manera entre los síntomas que presenta en el caso son: la
fatiga, astenia lo cual se debe al síndrome pleuropulmonar, ya que a partir
de ello se produce la dificultad para respirar, la somnolencia, los
Tegumentos amarillos resultan debido al exceso de bilirrubina circulante,
de la misma manera la presencia de vómitos sanguinolentos, se produjo
por la presencia de varices esofágicas que se estableció a partir de
Esófagogastroduodenoscopía , las cuales desencadenaron una
hemorragia al romperse. Otro de los síntomas que se presentan es la
atrofia testicular debido a la pérdida que se produce por la pérdida de las
células Leyding que son productores de la Testosterona a partir de ella
desencadena la pérdida del vello axilar como también toráxico y
ginecomastia. (2)

Asimismo se presenta la hepatomegalia que pudo ser producida por la

anemia, lo cual se puede visualizar en los valores bajos de (hemoglobina,
hematocrito y plaquetas) que presenta el paciente de la misma manera la
hepatomegalia sucedieron por el exceso consumo de alcohol del
paciente, lo cual afecta varias funciones de hígado. (1)

5. ¿Qué mecanismos fisiopatológicos estarían involucrados en la patología?

Explique, fundamente.

El acontecimiento inicial en la cirrosis es la cicatrización o fibrosis

hepática. La cicatrización comienza como un aumento en los
componentes de la matriz extracelular, como fibrina para la formación de
colágeno, proteoglucanos, fibronectina y ácido hialurónico. En algún
momento, la función del hepatocito se altera debido a los cambios en la
 matriz. Se considera que las células de almacenamiento de grasas son la
fuente de los cambios extracelulares. La contracción de estas células
también puede contribuir a la desorganización de la arquitectura lobulillar
y a la obstrucción del flujo de sangre o bilis. Los cambios celulares que
producen las bandas de tejido cicatricial también desorganizan la
estructura lobulillar. En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores
del crecimiento son los que inducen el desarrollo de hiperplasia
hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el
crecimiento de las arterias (angiogénesis). Entre los reguladores del
crecimiento, pueden mencionarse citocinas y factores de crecimiento
hepáticos La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo
intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y su
localización.
La angiogénesis se encarga de producir nuevos vasos dentro de la vaina
fibrosa que rodea a los nódulos, estos vasos conectan la arteria hepática
y la vena porta con las vénulas hepáticas, a partir de ello se restituyen las
vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces
de drenar un volumen relativamente bajo de sangre venosa con presión
elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. A
partir de todo ello, la presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones
en el flujo sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que
empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las vénulas
hepáticas. (6)

6. ¿Cuál sería el enfoque terapéutico más adecuado para este caso?

La enfermedad de cirrosis hepática es irreversible sin embargo se pueden

tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la
evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas.

 Tratamientos dietéticos

Entre los dietéticos está la reducción de la sal, para prevenir la

retención de líquidos, y la de proteínas (carnes, pescados) para la
encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición, la
dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se
necesitan suplementos de vitaminas y minerales.

 Tratamientos farmacológicos

Entre los fármacos se usan, fundamentalmente, los diuréticos para

tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para
prevenir las hemorragias digestivas. Asimismo el uso de fármacos
que disminuyan la acidez causada por el alcohol (Acamprosato
cálcico).

 El trasplante hepático
 El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se
realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor
de dos años, a consecuencia de esa enfermedad, y en los que no
existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
(7)
7. ¿Se podría prevenir?, ¿Cómo?

 Se debe mantener una dieta saludable basada en vegetales, con

abundantes frutas y verduras. Ingerir granos integrales asimismo fuentes
de proteínas magras finalmente evitar consumir grasas y comidas fritas.

 Mantener un peso saludable una cantidad excesiva de grasas en el

cuerpo puede dañar el estómago.

 Evitar compartir agujas y tener relaciones sexuales sin protección puede

aumentar el riesgo de hepatitis B y C.

 Evitar beber alcohol si se presenta una enfermedad hepática.

(5)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Sherlok S. Cirrosis hepática. 9na ed. España: Marban libros, 1996

2. Gómez. A. Cirrosis hepática. Vol. 23, No.1 (45-51). Elsevier

[Internet]. Julio 2012. [Citado el 29 de Mayo del 2022]. Extraído de:
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-
cirrosis-hepatica-actualizacion-X0213932412502272

3. Organización Mundial de la Salud. Hepatitis C. [Internet]. Julio

2021. [Citado el 29 de Mayo del 2022]. Extraído de:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c

4. American Cancer Society. ¿Qué es el cáncer de hígado? [Internet].

Abril 2019. [Citado el 29 de Mayo del 2022]. Extraído de:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-higado/acerca/que-
es-cancer-de-higado.html

5. Mayo Clinic. Cirrosis Tratamiento y Diagnóstico. [Internet]. Febrero

2021. [Citado el 29 de Mayo del 2022]. Extraído de:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/cirrhosis/diagnosis-treatment/drc-20351492
6. Stewart. J. Atlas de Fisiopatología 4° Ed. 2018. Extraído de:
http://www.untumbes.edu.pe/vcs/biblioteca/document/varioslibros/
Atlas%20de%20Fisiopatologia.%204a.%20Ed.%20Stewart.pdf

7. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.

Tratamiento de la cirrosis. [Internet]. 2018. [Citado el 29 de Mayo
del 2022]. Extraído de: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/enfermedades-
higado/cirrosis/tratamiento

8. Blaire, B. Fisiopatologia de la enfermedad. 7ma ed. Mexico:Acces

medicina, 2005