Tetanus - UpToDate

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Tétanos
Autor: Dra. Louise Thwaites
Redactor de sección: Dr. Daniel J. Sexton
Redactor adjunto: Jennifer Mitty, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2022. | Última actualización de este tema: 18 de noviembre
de 2021.
INTRODUCCIÓN
El tétanos es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por espasmos musculares

causados por el anaerobio productor de toxinas Clostridium tetani , que se encuentra en el
suelo. Las características clínicas del tétanos y su relación con las lesiones traumáticas eran bien
conocidas entre los antiguos griegos y egipcios y entre muchos médicos antes de la
introducción de la vacunación con toxoide tetánico en la década de 1940. El término "trismo" (o
trismus) vive en el lenguaje moderno como un recordatorio de una de las características
cardinales del tétanos: espasmos intensos y dolorosos de los músculos maseteros e
incapacidad para abrir la boca.
El tétanos puede presentarse en uno de cuatro patrones clínicos:
● generalizado
● Local
● Del dolor de la cabeza
● Neonatal
Aunque el tétanos ahora es raro en entornos ricos en recursos, la enfermedad sigue siendo una
amenaza para todas las personas no vacunadas, particularmente en países con recursos
limitados. Dado que las esporas de C. tetani no se pueden eliminar del medio ambiente, la
inmunización y el tratamiento adecuado de las heridas y lesiones traumáticas son cruciales
para la prevención del tétanos. Aquí se revisarán la epidemiología, la patogenia, las
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características clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del tétanos. Los principios de la

prevención del tétanos y el tratamiento de las heridas propensas al tétanos se analizan por
separado. (Consulte "Vacunación con toxoide tetánico-diftérico en adultos" y "Vacunación
contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en niños de 6 semanas a 6 años de edad" y
"Vacunación contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en niños de 7 a 18 años de edad" y
"Complicaciones infecciosas de heridas punzantes" y "Mordeduras de animales (perros, gatos y
otros animales): evaluación y manejo" .)
EPIDEMIOLOGÍA
Países ricos en recursos : debido a la vacunación casi universal de niños con toxoide tetánico
en países ricos en recursos, la incidencia del tétanos en estas regiones ha disminuido de
manera drástica y constante desde 1940. Durante el período entre 2009 y 2017, los Centros
para Enfermedades de los Estados Unidos Control y Prevención informó que hubo 264 casos de
tétanos en los Estados Unidos [ 1]. Sesenta casos (23 por ciento) fueron en personas ≥ 65 años y
solo 36 (13 por ciento) fueron personas menores de 20 años. El doce por ciento de los pacientes
con tétanos tenían diabetes mellitus y otro 8 por ciento de los pacientes eran usuarios de
drogas inyectables. La tasa de letalidad fue del 7,2 por ciento en general y todas las muertes
ocurrieron en personas ≥55 años de edad. En 2017, se informaron 33 casos de tétanos y 2
muertes en los Estados Unidos a través del sistema nacional de vigilancia del tétanos [ 2 ].
La mayoría de los pacientes con tétanos carecen de antecedentes de haber recibido una serie
completa de vacunas con toxoide tetánico y reciben una profilaxis inadecuada después de una
herida [ 3-5 ]. Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes que contrajeron el tétanos
en los Estados Unidos entre 2001 y 2008 recordaron una lesión aguda antes de la aparición de
los síntomas, pero aproximadamente dos tercios de estas personas no buscaron atención
médica [ 3 ]. Entre 51 pacientes que buscaron atención por una herida aguda y tenían un
informe de vigilancia suficientemente completo para permitir la evaluación, 49 (96 por ciento)
no recibieron profilaxis adecuada con toxoide tetánico o profilaxis con toxoide tetánico más
inmunoglobulina antitetánica [ 3]. Sin embargo, pacientes ocasionales con anticuerpos
antitetánicos preexistentes (medidos mediante ensayos de protección con cobayas o ratones)
han desarrollado tétanos [ 6 ]. (Consulte "Vacunación con toxoide tetánico-diftérico en adultos"
y "Vacunación contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en niños de 6 semanas a 6 años de
edad", la sección "Calendarios" y "Vacunación contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en
niños de 7 a 18 años ". años de edad", apartado de 'Indicaciones' .)
A diferencia de las naciones con recursos limitados, el tétanos neonatal es extremadamente

raro en los Estados Unidos. Solo se informaron dos casos de tétanos neonatal entre 2009 y
2017 [ 1 ].
La incidencia anual del tétanos en otros países ricos en recursos también es baja y está
disminuyendo debido a los programas de vacunación. En Inglaterra y Gales, por ejemplo, la
incidencia anual fue de 0,1 casos/millón de habitantes, y casi todos los casos ocurrieron en
personas nacidas antes de la introducción de la vacunación infantil de rutina [ 7,8 ]. Sin
embargo, un estudio de registros hospitalarios entre 2001 y 2014 estimó que
aproximadamente el 88 % de los casos en Inglaterra no se notificaban [ 9 ]. Italia notificó el
mayor número de casos entre los países de Europa, pero la incidencia anual disminuyó de 0,5 a
0,02 por 100 000 entre la década de 1970 y 2017 [ 10 ]. La tasa general de letalidad de los 48
casos europeos con resultado conocido fue del 14,6 por ciento.
A pesar de la baja tasa de enfermedad clínica en los países ricos en recursos, muchos adultos
no están vacunados adecuadamente contra el tétanos. En la encuesta serológica citada
anteriormente en los Estados Unidos entre 1988 y 1994, los niveles protectores de anticuerpos
antitetánicos (>0.15 unidades internacionales/mL) estaban presentes en el 72 por ciento de las
personas ≥6 años de edad, pero solo en el 31 por ciento de los adultos mayores de 6 años. 70 [
11 ]. No es sorprendente que los niveles de anticuerpos protectores sean más probables en
adultos con antecedentes de servicio militar, niveles más altos de educación e ingresos más
altos [ 12 ].
Países con recursos limitados : a diferencia de las naciones ricas en recursos donde el
tétanos es raro, el tétanos sigue siendo endémico en entornos con recursos limitados, y la
incidencia a menudo aumenta después de desastres naturales como terremotos y tsunamis [
13 ]. Según los datos de la encuesta sobre la carga mundial de morbilidad, en 2016 se
produjeron entre 48 000 y 80 000 muertes por tétanos en todo el mundo [ 14 ]. Se desconoce la
verdadera incidencia de la enfermedad, ya que el tétanos no es una enfermedad de notificación
obligatoria en la mayoría de los países. Los datos de ingresos hospitalarios nacionales en
Uganda revelaron un total de 4750 casos de tétanos en 2014 (125 casos por millón de
habitantes) [ 15 ]. La mayoría de estos casos fueron en personas mayores de 5 años.
Las tasas de letalidad en muchos entornos de recursos limitados siguen siendo altas y no han
cambiado significativamente en las últimas décadas. La tasa de mortalidad combinada de 3043
pacientes adultos africanos notificada en 27 estudios fue del 43 % (IC del 95 %: 37 a 50 %) [ 16 ].
La alta tasa de mortalidad probablemente refleja el hecho de que la ventilación mecánica a
menudo no era accesible en muchas de las instalaciones médicas incluidas.
El tétanos neonatal, que la Organización Mundial de la Salud apuntó para su eliminación en

1995, representó aproximadamente 34 000 muertes en 2015 [ 17 ]. Si bien esto representa una
disminución de la mortalidad del 96 % en comparación con 1988 [ 17 ], en 2019, 14 países aún

no habían eliminado el tétanos materno y neonatal [ 17 ]. (Consulte 'Tétanos neonatal' a
continuación).
PATOGÉNESIS
El tétanos ocurre cuando las esporas de Clostridium tetani , un anaerobio obligado

normalmente presente en el intestino de los mamíferos y que se encuentra ampliamente en el
suelo, accede al tejido humano dañado. Después de la inoculación, C. tetani se transforma en
una bacteria vegetativa en forma de bastón y produce la toxina tetánica de metaloproteasa
(también conocida como tetanoespasmina).
Después de llegar a la médula espinal y al tronco del encéfalo a través del transporte axonal
retrógrado dentro de la neurona motora, la toxina tetánica se secreta y entra en las
interneuronas inhibitorias adyacentes, donde bloquea la neurotransmisión por su acción de
corte sobre las proteínas de membrana implicadas en la neuroexocitosis [ 18-21 ]. El efecto neto
es la inactivación de la neurotransmisión inhibitoria que normalmente modula las células del
asta anterior y la contracción muscular. Esta pérdida de inhibición (es decir, desinhibición) de las
células del asta anterior y las neuronas autonómicas da como resultado un aumento del tono
muscular, espasmos dolorosos e inestabilidad autonómica generalizada.
La rigidez muscular en el tétanos se produce a través de un mecanismo complejo que implica

un aumento en la velocidad de disparo en reposo de las neuronas motoras desinhibidas y la
falta de inhibición de las respuestas motoras reflejas a los estímulos sensoriales aferentes [ 22 ].
La falta de control neural de la liberación suprarrenal de catecolaminas inducida por la toxina
tetánica produce un estado hipersimpático que se manifiesta como sudoración, taquicardia e
hipertensión. (Consulte 'Tétanos generalizado' a continuación).
Los efectos inducidos por la toxina tetánica sobre las células del asta anterior, el tronco del
encéfalo y las neuronas autónomas son duraderos porque la recuperación requiere el
crecimiento de nuevas terminales nerviosas axónicas. (Consulte 'Duración de la enfermedad' a
continuación).
Los mecanismos de unión e inhibición de las células neurales están relacionados con porciones
específicas de la molécula de la toxina tetánica. La toxina tetánica se produce inicialmente como
una cadena polipeptídica inactiva por organismos en crecimiento activo. Esta síntesis está
controlada por genes ubicados en un plásmido intracelular.
Una vez liberada la toxina, es activada por proteasas bacterianas o tisulares en su forma activa,
que contiene una cadena pesada necesaria para unirse y entrar en las neuronas y una cadena
ligera responsable de sus propiedades tóxicas [ 21-24 ]. Las pepsinas escinden aún más las
cadenas pesadas en fragmentos específicos, que median individualmente la unión a tipos
específicos de células neurales. La inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores
está mediada por cadenas ligeras.
La tetanolisina es otra toxina producida por C. tetani durante su fase temprana de crecimiento.
Tiene propiedades hemolíticas y causa daño a la membrana en otras células, pero su papel en
el tétanos clínico es incierto.
Factores predisponentes : debido a que C. tetani no crecerá en tejidos sanos, debe estar
presente una convergencia de factores para que la toxina tetánica se elabore en el huésped
humano. Esta combinación de factores generalmente incluye la ausencia de anticuerpos (es
decir, debido a una vacunación inadecuada) más dos o más de los siguientes:
● Una lesión penetrante que resulta en la inoculación de esporas de C. tetani

● Coinfección con otras bacterias
● Tejido desvitalizado
● un cuerpo extraño
● Isquemia localizada
Los factores anteriores explican por qué las lesiones propensas al tétanos incluyen astillas y
otras heridas punzantes, heridas de bala, fracturas compuestas, quemaduras e inyecciones
intramusculares o subcutáneas no estériles (que a menudo ocurren en usuarios de drogas
inyectables). Estos factores predisponentes también pueden explicar por qué el tétanos puede
desarrollarse en entornos clínicos inusuales, como en:
● Neonatos (por infección del muñón umbilical)

● Pacientes obstétricas (después de abortos sépticos)
● Pacientes posquirúrgicos (con infecciones necróticas que involucran la flora intestinal)
● Adolescentes y adultos sometidos a circuncisión masculina en África subsahariana [ 25 ]
● Pacientes con infecciones dentales.
● Pacientes diabéticos con úlceras en las extremidades infectadas
● Pacientes que se inyectan drogas ilícitas y/o contaminadas [ 26 ]
Tétanos en pacientes sin una causa identificable : una causa antecedente identificable para
el tétanos es obvia en la mayoría de los pacientes que presentan tétanos, pero no se puede
identificar ninguna causa en hasta una cuarta parte de los pacientes con signos y síntomas
clásicos de tétanos. Presumiblemente, las abrasiones menores que pasan desapercibidas o las
lesiones en la piel son responsables de la mayoría o la totalidad de estos casos "criptogénicos".

El tétanos se ha producido en raras ocasiones en pacientes que han recibido una serie
oportuna y correcta de vacunas contra el tétanos [ 27 ].
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Período de incubación : el período de incubación del tétanos es de aproximadamente 8 días,

pero varía de 3 a 21 días [ 28 ]. El período de incubación suele ser más corto en el tétanos
neonatal que en el tétanos no neonatal [ 24 ]. (Consulte 'Tétanos neonatal' a continuación).
Tétanos generalizado : la forma clínica más común y grave de tétanos es el tétanos
generalizado. El síntoma de presentación en más del 80 por ciento de estos pacientes es el
trismo (trismo), aunque los pacientes con tétanos generalizado a veces se presentan
inicialmente con tétanos cefálico o localizado. Los pacientes con tétanos generalizado suelen
tener síntomas de hiperactividad autonómica que pueden manifestarse en las primeras fases
como sudoración y taquicardia. En las últimas fases de la enfermedad, a menudo se presentan
sudoración profusa, arritmias cardíacas, hipertensión o hipotensión lábil y fiebre.
Los pacientes con tétanos generalizado característicamente tienen una contracción tónica de
los músculos esqueléticos y espasmos musculares intensos e intermitentes. Dado que los
pacientes con tétanos no tienen deterioro de la conciencia o la conciencia, tanto las
contracciones tónicas como los espasmos son intensamente dolorosos. Los espasmos tetánicos
pueden desencadenarse por ruidos fuertes u otros estímulos sensoriales como el contacto
físico o la luz. Las contracciones musculares tónicas y espásticas periódicas son responsables de
la mayoría de los hallazgos clínicos clásicos del tétanos, como:
● Rigidez en el cuello
● opistótono
● Risus sardonicus (sonrisa sardónica)
● Un abdomen rígido en forma de tabla.
● Períodos de apnea y/o obstrucción de las vías respiratorias superiores debido a la
contracción de los músculos torácicos en forma de tornillo de banco y/o contracción de los
músculos glóticos o faríngeos, respectivamente
● disfagia
Durante los espasmos tetánicos generalizados, los pacientes característicamente aprietan los
puños, arquean la espalda y flexionan y abducen los brazos mientras extienden las piernas, y a
menudo se vuelven apneicos durante estas posturas dramáticas.
Tétanos local : en raras ocasiones, el tétanos se presenta con contracciones musculares
tónicas y espásticas en una extremidad o región del cuerpo. El tétanos local a menudo, pero no
invariablemente, evoluciona a tétanos generalizado. El diagnóstico en el tétanos local puede ser
difícil. Por ejemplo, rara vez los pacientes con tétanos temprano pueden desarrollar una rigidez
abdominal similar a una tabla que simula un abdomen quirúrgico agudo.
Tétanos cefálico : los pacientes con lesiones en la cabeza o el cuello pueden presentar tétanos
cefálico, que afecta inicialmente solo los nervios craneales. Al igual que otras formas de tétanos
local, los pacientes con tétanos cefálico a menudo desarrollan posteriormente tétanos
generalizado. Antes de la aparición de las características típicas del tétanos generalizado, los
pacientes con tétanos cefálico pueden manifestar hallazgos clínicos confusos que incluyen
disfagia, trismo y neuropatías craneales focales que pueden conducir a un diagnóstico erróneo
de accidente cerebrovascular [ 29 ]. El nervio facial es más común en el tétanos cefálico [ 30 ],
pero la afectación de los nervios craneales VI, III, IV y XII también puede ocurrir solo o en
combinación con otros.
Tétanos neonatal : el tétanos neonatal ocurre como resultado de la falla en el uso de técnicas
asépticas en el manejo del cordón umbilical en los hijos de madres que están mal inmunizadas.
La aplicación de sustancias no convencionales al muñón umbilical (p. ej., ghee o mantequilla
clarificada, jugos y estiércol de vaca) se han implicado como prácticas culturales comunes que
contribuyen al tétanos neonatal [ 31 ]. El tétanos neonatal también puede resultar de manos e
instrumentos sucios o contaminación por suciedad, paja u otros materiales no estériles en el
campo de parto.
El tétanos neonatal generalmente ocurre en bebés de 5 a 7 días después del nacimiento (rango
de 3 a 24 días) [ 24 ]. El inicio de la enfermedad suele ser más rápido en el tétanos neonatal que
en las personas mayores y puede progresar en el transcurso de horas en lugar de días,
probablemente porque la longitud axonal es proporcionalmente más corta en los lactantes [ 32
].
El tétanos neonatal se presenta con rechazo a la alimentación y dificultad para abrir la boca
debido al trismo en un lactante que anteriormente podía alimentarse y llorar con normalidad [
24 ]. Luego se detiene la succión y se contraen los músculos faciales, lo que puede provocar
risus sardonicus (sonrisa sardónica). Las manos a menudo están apretadas, los pies se
flexionan y aumenta el tono muscular. A medida que avanza la enfermedad, los recién nacidos
se vuelven rígidos y se desarrolla opistótono (espasmo de los extensores de la columna).
Gravedad de la enfermedad : la gravedad y la frecuencia de las características clínicas del

tétanos pueden variar de un caso a otro, según la cantidad de toxina tetánica que llegue al
sistema nervioso central. Los síntomas y signos pueden progresar hasta dos semanas después
del inicio de la enfermedad. La gravedad está relacionada con el período de incubación de la
enfermedad y el intervalo desde el inicio de los síntomas hasta la aparición de los espasmos [
33 ]; cuanto más largo es el intervalo, más leves son las características clínicas del tétanos. Se
observa una enfermedad más grave en personas con heridas penetrantes profundas [ 33 ].
Duración de la enfermedad : los efectos inducidos por la toxina tetánica son duraderos
porque se cree que la recuperación requiere el crecimiento de nuevas terminales nerviosas
axonales. La duración habitual del tétanos clínico es de cuatro a seis semanas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tétanos suele ser obvio y, por lo general, se puede hacer con base en los
hallazgos clínicos típicos descritos anteriormente. El tétanos debe sospecharse especialmente
cuando hay antecedentes de una lesión propensa al tétanos y antecedentes de inmunización
inadecuada contra el tétanos. Sin embargo, el tétanos a veces se puede confundir con otros
procesos, como se analiza en la siguiente sección.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El tétanos a veces se puede confundir con los siguientes imitadores.
Distonías inducidas por fármacos, como las debidas a las fenotiazinas : las distonías
inducidas por fármacos a menudo producen una desviación pronunciada de los ojos,
movimientos de retorcimiento de la cabeza y el cuello y ausencia de contracción muscular
tónica entre los espasmos. Por el contrario, el tétanos no produce desviaciones oculares y los
músculos se contraen tónicamente entre los espasmos. Finalmente, la administración de un
agente anticolinérgico como el mesilato de benztropina por lo general revierte de inmediato los
espasmos observados en las distonías inducidas por fármacos. Tal terapia no tiene efecto en
pacientes con tétanos.
Trismo debido a infección dental : las infecciones dentales pueden producir trismo que rara
vez se puede confundir con formas cefálicas de tétanos. Sin embargo, la presencia de un
absceso dental evidente y la falta de progresión o espasmos superpuestos suelen hacer que la
distinción entre las dos enfermedades sea evidente después de la evaluación inicial y/o un
período de observación. (Consulte "Infecciones del espacio profundo del cuello en adultos" y
"Complicaciones, diagnóstico y tratamiento de infecciones odontogénicas" .)
Envenenamiento por estricnina debido a la ingestión de veneno para ratas : el

envenenamiento por estricnina accidental o intencional puede producir un síndrome clínico
similar al tétanos. La atención de apoyo para ambas condiciones es fundamental; por lo tanto,
el tratamiento inicial de ambas condiciones es idéntico. Los análisis de estricnina en sangre,
orina y tejidos se pueden realizar en laboratorios de referencia especiales. Dichas pruebas
deben obtenerse cuando exista cualquier sospecha de envenenamiento accidental o
intencional o cuando no exista un antecedente típico de lesión o infección por tétanos o el
paciente haya sido inmunizado adecuadamente contra el tétanos. (Consulte "Envenenamiento
por estricnina" .)
Síndrome neuroléptico maligno : los pacientes con síndrome neuroléptico maligno pueden
presentar síntomas sorprendentes de inestabilidad autonómica y rigidez muscular. Sin
embargo, la presencia de fiebre, estado mental alterado y la recepción reciente de un agente
con propensión a causar esta complicación suele hacer que la distinción del tétanos sea
relativamente fácil. (Consulte "Síndrome neuroléptico maligno" .)
Síndrome de la persona rígida : el síndrome de la persona rígida (SPS, por sus siglas en
inglés) es un trastorno neurológico raro que se caracteriza por una rigidez muscular grave. Los
espasmos del tronco y las extremidades pueden desencadenarse por movimientos voluntarios
o estimulación auditiva, táctil o emocional, todo lo cual también puede ocurrir en el tétanos. La
ausencia de trismus o espasmos faciales y la rápida respuesta al diazepam distinguen al SPS de
los verdaderos espasmos tetánicos [ 34 ]. Además, SPS se asocia con autoanticuerpos contra la
descarboxilasa del ácido glutámico. (Consulte "Síndrome de la persona rígida" .)
TRATAMIENTO
El tratamiento del tétanos se realiza mejor en la unidad de cuidados intensivos en consulta con
un anestesiólogo o un especialista en cuidados intensivos capacitado en el manejo de las
complicaciones de esta enfermedad, incluido el manejo temprano y agresivo de las vías
respiratorias. Desafortunadamente, existe poca evidencia para apoyar cualquier intervención
terapéutica particular en el tétanos. Solo hay seis ensayos aleatorios informados en la literatura
durante los últimos 20 años [ 35 ]. Los objetivos del tratamiento incluyen:
● Detener la producción de toxinas

● Neutralización de la toxina no unida
● Manejo de la vía aérea
● Control de espasmos musculares.
● Manejo de la disautonomía
● Manejo general de apoyo
Detener la producción de toxinas
Manejo de heridas : todos los pacientes con tétanos deben someterse a un desbridamiento
de heridas para erradicar las esporas y el tejido necrótico, lo que podría conducir a condiciones
ideales para la germinación.
Terapia antimicrobiana : aunque los antibióticos probablemente desempeñen un papel

relativamente menor en el tratamiento del tétanos, se recomiendan universalmente. Sin
embargo, es importante enfatizar que la terapia antimicrobiana adecuada puede fallar en la
erradicación de C. tetani a menos que se realice un desbridamiento adecuado de la herida. Esto
fue ilustrado por un estudio en el que se obtuvieron 45 aislamientos de C. tetani en el momento
del desbridamiento de la herida de 84 pacientes vietnamitas con tétanos grave [ 36 ]. Los 45
aislados fueron susceptibles por difusión en disco y prueba E a penicilina y metronidazol , y
todos fueron resistentes a trimetoprima-sulfametoxazol . Sin embargo, C. tetanifue aislado de
las heridas de dos pacientes que se sometieron a desbridamiento después de más de dos
semanas de altas dosis de penicilina.
El metronidazol (500 mg por vía intravenosa [IV] cada seis a ocho horas) es el tratamiento
preferido para el tétanos, pero la penicilina G (2 a 4 millones de unidades IV cada cuatro a seis
horas) es una alternativa segura y eficaz [ 13 ]. Sugerimos una duración del tratamiento de 7 a
10 días.
El primer estudio que comparó penicilina y metronidazol encontró una mayor reducción de la
mortalidad en el grupo de metronidazol (7 frente a 24 por ciento) [ 37 ]. Sin embargo, en tres
estudios posteriores, no hubo diferencia en la mortalidad de los pacientes tratados con
penicilina y los tratados con metronidazol [ 38-40 ]. En uno de los estudios anteriores, los
pacientes que recibieron metronidazol requirieron menos relajantes musculares y sedantes [ 38
]. Es posible que la diferencia observada en los resultados no se deba a las diferencias en la
actividad antimicrobiana de los dos agentes, sino que se explique por el efecto antagonista de
GABA de las penicilinas y las cefalosporinas de tercera generación, lo que puede conducir al
sistema nervioso central (SNC). ) excitabilidad.
Si se sospecha una infección mixta, una cefalosporina de primera, segunda o tercera

generación como cefazolina (1 a 2 g IV cada 8 horas), cefuroxima (2 g IV cada 6 horas) o
ceftriaxona (1 a 2 g IV cada 24 horas) se puede utilizar.
Un agente alternativo es la doxiciclina (100 mg cada 12 horas); otros agentes con actividad
contra C. tetani son macrólidos, clindamicina , vancomicina y cloranfenicol [ 13,41 ]. No se ha
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evaluado la eficacia de estos agentes pero, según los datos de susceptibilidad in vitro, es
probable que sean efectivos.
Neutralización de la toxina no unida : dado que la toxina del tétanos se une
irreversiblemente a los tejidos, solo la toxina no unida está disponible para la neutralización. El
uso de la inmunización pasiva para neutralizar la toxina no unida se asocia con una mejor
supervivencia y se considera un tratamiento estándar.
La inmunoglobulina antitetánica humana (HTIG) es la preparación de elección. Los Centros para

el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos recomiendan una dosis única
de 500 unidades por vía intramuscular. El rango de dosis recomendado anteriormente era de
3000 a 6000 unidades. La dosis debe administrarse tan pronto como se considere el
diagnóstico de tétanos, con parte de la dosis infiltrada alrededor de la herida [ 42,43 ]. La HTIG
debe administrarse en sitios diferentes al toxoide tetánico. La inmunoglobulina intravenosa se
puede administrar como alternativa si la HTIG no está disponible [ 43 ].
La administración intratecal de inmunoglobulina antitetánica tiene un beneficio no

comprobado. Un ensayo aleatorizado de Brasil comparó la administración intramuscular más
intratecal de inmunoglobulina (n = 58) con la terapia intramuscular sola (n = 62) [ 44 ]. Los
pacientes que recibieron terapia intratecal tuvieron una menor duración de los espasmos, una
menor estancia hospitalaria y una menor necesidad de asistencia respiratoria. La mortalidad no
se vio afectada significativamente.
Sin embargo, una serie de problemas metodológicos podrían haber afectado este estudio. La
tasa de mortalidad de los pacientes con tétanos se redujo durante el período de estudio del 35
por ciento en los controles históricos al 12 por ciento entre los pacientes de control en este
estudio. Si bien los casos de tétanos se calificaron al ingreso, estos grados no se informaron, y
la única nota de más pacientes con enfermedad de grado III y IV entre los controles en
comparación con los que recibieron inmunoglobulina intratecal implica que estas diferencias
surgieron durante el curso de la terapia.
En países en los que la HTIG no está fácilmente disponible, la antitoxina equina se usa por vía
intramuscular o intravenosa. Cuando se utiliza antitoxina equina, se debe administrar una dosis
de prueba intradérmica de 0,1 ml en una dilución de 1:10 antes de administrar la dosis
completa para evaluar las reacciones de hipersensibilidad [ 13 ]. Por el contrario, no se
necesitan pruebas cutáneas de antecedentes si se va a utilizar una preparación humana.
Inmunización activa : dado que el tétanos es una de las pocas enfermedades bacterianas
que no confiere inmunidad después de la recuperación de una enfermedad aguda, todos los
pacientes con tétanos deben recibir una inmunización activa con una serie completa (p. ej., tres
dosis en adultos y niños mayores de 7 años) de vacunas que contienen toxoide tetánico y
diftérico, comenzando inmediatamente después del diagnóstico. Dichas vacunas deben
administrarse en un lugar diferente al de la inmunoglobulina antitetánica . Las
recomendaciones específicas sobre formulaciones de vacunas y calendarios de vacunación se
analizan en detalle por separado:
● (Ver "Vacunación con toxoide tetánico-diftérico en adultos", sección sobre 'Vacunación

rutinaria en adultos' ).
● (Consulte "Vacunas durante el embarazo", sección sobre 'Vacunación contra el tétanos, la
difteria y la tos ferina' ).
● (Consulte "Vacunación contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en niños de 6 semanas a
6 años de edad", sección sobre "Programas" ).
● (Consulte "Vacunación contra la difteria, el tétanos y la tos ferina en niños de 7 a 18 años
de edad", en la sección "Calendario" .)
Las dosis posteriores contra el tétanos, en forma de toxoide tetánico y diftérico o tétanos,
difteria, tos ferina acelular, se recomiendan a intervalos de 10 años durante la edad adulta en
muchos países, incluido Estados Unidos [ 45,46 ]. El toxoide tetánico solo debe administrarse
solo a aquellos pacientes con alergia documentada o reacciones adversas al toxoide diftérico.
(Ver "Vacunación con toxoide tetánico-diftérico en adultos" .)
Control de los espasmos musculares : los espasmos musculares generalizados son
potencialmente mortales, ya que pueden causar insuficiencia respiratoria, provocar aspiración
e inducir agotamiento generalizado en el paciente. Se pueden usar varios medicamentos para
controlar estos espasmos. La atención a la colocación del paciente y el control de la luz o el
ruido en la habitación en un esfuerzo por evitar provocar espasmos musculares era un
componente importante de la atención de los pacientes con tétanos en el pasado antes de la
disponibilidad de medicamentos para prevenir los espasmos. Estas medidas siguen siendo
vitales en regiones donde la disponibilidad de agentes bloqueantes neuromusculares puede
ser limitada [ 13 ].
Benzodiazepinas y otros sedantes : las benzodiazepinas se han usado tradicionalmente y,

en general, son eficaces para controlar la rigidez y los espasmos asociados con el tétanos [ 13 ].
También proporcionan un efecto sedante. El diazepam se ha utilizado con mayor frecuencia,
pero otras benzodiazepinas son tan eficaces como el diazepam.
Para el tétanos, la dosis inicial habitual de diazepam para un adulto es de 10 a 30 mg IV y se

repite según sea necesario cada 1 a 4 horas. Cuando se utilizan dosis más altas de la
formulación IV de diazepam, el vehículo, el propilenglicol, puede producir hiperosmolaridad y
acidosis metabólica (láctica) con anión gap [ 47 ]. Estas anomalías a menudo se acompañan de
lesión renal aguda y pueden progresar a insuficiencia orgánica multisistémica. Para evitar estos
problemas cuando se requieren altas dosis de una benzodiazepina, se puede administrar una
infusión continua de midazolam IV ya que no contiene propilenglicol. Los pacientes con tétanos
a menudo muestran tolerancia a los efectos sedantes de las benzodiazepinas y pueden
permanecer despiertos y alerta después de recibir dosis que podrían sedar o causar anestesia
en otros pacientes.27 ].
Dado que estos medicamentos pueden ser necesarios durante un período prolongado (a
menudo semanas), deben reducirse gradualmente para evitar reacciones de abstinencia.
Las propiedades, los regímenes de dosificación habituales para la sedación y los efectos
adversos de las benzodiazepinas se analizan con mayor detalle por separado. (Ver
"Medicamentos sedantes-analgésicos en adultos en estado crítico: propiedades, regímenes de
dosificación y efectos adversos", sección sobre 'Benzodiazepinas' y "Medicamentos sedantes-
analgésicos en adultos en estado crítico: propiedades, regímenes de dosificación y efectos
adversos", sección sobre "Regímenes de dosificación" y "Medicamentos sedantes-analgésicos
en adultos críticamente enfermos: Propiedades, regímenes de dosificación y efectos adversos",
sección sobre "Toxicidad del glicol de propileno" .)
La infusión del anestésico propofol también puede controlar los espasmos y la rigidez. Su uso
prolongado se ha asociado con acidosis láctica, hipertrigliceridemia y disfunción pancreática.
Agentes bloqueadores neuromusculares : los agentes bloqueadores neuromusculares se

usan cuando la sedación por sí sola es inadecuada. Las opciones dependen de la disponibilidad.
Se prefieren el vecuronio u otros bloqueadores neuromusculares cardiovascularmente inertes.
El pancuronio , un agente de acción prolongada, se ha utilizado tradicionalmente, pero puede
empeorar la inestabilidad autonómica porque es un inhibidor de la recaptación de
catecolaminas. Los bloqueadores neuromusculares generalmente se administran como
infusiones continuas. El seguimiento de los pacientes que toman estos medicamentos es
extremadamente importante para evitar o reconocer complicaciones.
El baclofeno , que estimula los receptores beta GABA postsinápticos, se ha utilizado en algunos
estudios pequeños. La ruta preferida es la intratecal y puede administrarse en un bolo de 1000
mcg o mediante una infusión intratecal continua [ 48 ]. En un estudio de resultados
retrospectivo de único centro médico en Portugal. Uno de 22 pacientes desarrolló meningitis
secundaria a la infección del catéter intratecal a pesar de que la mayoría de los pacientes
requirieron dicho tratamiento durante al menos tres semanas (rango de 8 a 30 días) [ 49]. En
algunos casos, se ha utilizado baclofeno sin necesidad de ventilación mecánica [ 50 ]. Las
fenotiazinas y los barbitúricos se usaban en el pasado para controlar los espasmos, pero en
gran medida han sido desplazados por los bloqueadores neuromusculares.
Manejo de la disfunción autonómica : se han usado varios medicamentos para producir un
bloqueo adrenérgico y suprimir la hiperactividad autonómica; solo se ha estudiado el
tratamiento con sulfato de magnesio en un ensayo clínico aleatorizado en tétanos [ 51 ] debido
a su uso en series clínicas para el tratamiento de la disfunción autonómica y como tratamiento
adyuvante para controlar los espasmos [ 51-54 ].
Sulfato de magnesio: el sulfato de magnesio actúa como un bloqueador neuromuscular

presináptico, bloquea la liberación de catecolaminas de los nervios y reduce la respuesta del
receptor a las catecolaminas [ 55 ]. Tiene la ventaja de la experiencia mundial en el tratamiento
de la eclampsia.
En un ensayo aleatorizado, doble ciego en 256 pacientes hospitalizados con tétanos grave en
Vietnam, la infusión de sulfato de magnesio se comparó con la disfunción autonómica
controlada con placebo [ 51 ]. Los pacientes fueron asignados al azar a sulfato de magnesio
(dosis de carga de 40 mg/kg durante 30 minutos, seguida de una infusión continua de 2 g por
hora para pacientes de más de 45 kg o 1,5 g por hora para pacientes de ≤45 kg) versus placebo
(5 por ciento glucosa en agua) infusión. La infusión de magnesio redujo significativamente el
requerimiento de otros medicamentos para controlar los espasmos musculares, y los pacientes
tratados con magnesio tenían 4,7 veces (IC 95% 1,4-15,9) menos probabilidades de requerir
verapamilopara tratar la inestabilidad cardiovascular que los del grupo placebo. La infusión de
sulfato de magnesio no redujo la necesidad de ventilación mecánica.
El magnesio también puede tener el beneficio de reducir los espasmos musculares. En dos
ensayos pequeños sin cegamiento, la infusión de sulfato de magnesio (con una velocidad de
infusión titulada contra el reflejo de la rótula) redujo el espasmo en comparación con el
diazepam [ 56,57 ].
Bloqueo beta : el labetalol (0,25 a 1 mg/min) se ha administrado con frecuencia debido a sus
propiedades duales de bloqueo alfa y beta. El bloqueo beta solo con propranolol , por ejemplo,
debe evitarse debido a los informes de muerte súbita [ 58 ]. El sulfato de morfina (0.5 a 1 mg/kg
por hora mediante infusión intravenosa continua) se usa comúnmente para controlar la
disfunción autonómica así como para inducir la sedación.
Otros medicamentos : otros medicamentos para el tratamiento de diversos eventos

autonómicos, que se ha informado que son útiles, son la dexmedetomidina , la atropina , la
clonidina y la bupivacaína epidural .
Manejo de las vías respiratorias y otras medidas de apoyo : dado que la toxina tetánica no
se puede desplazar del sistema nervioso una vez unida a las neuronas, la atención de apoyo es
el tratamiento principal para el tétanos. En pacientes con tétanos grave, es común la
inmovilidad prolongada en la unidad de cuidados intensivos, gran parte de la cual se realiza con
ventilación mecánica y puede durar semanas. Dichos pacientes están predispuestos a
infecciones nosocomiales, úlceras por decúbito, estenosis traqueal, hemorragia gastrointestinal
y enfermedad tromboembólica.
La intubación endotraqueal está justificada inicialmente, pero la traqueotomía temprana suele

estar indicada debido a la probabilidad de ventilación mecánica prolongada. Este último
permite una mejor aspiración traqueal y aseo pulmonar.
Las demandas de energía en el tétanos pueden ser extremadamente altas, por lo que es
obligatorio el apoyo nutricional temprano. Se prefiere alimentación enteral. La colocación de
sondas de gastrostomía endoscópica percutánea es común, ya que esta vía puede prevenir el
reflujo gastroesofágico, que puede ser inducido por sondas nasogástricas. Se puede usar un
tratamiento profiláctico con sucralfato o bloqueadores de ácido para prevenir la hemorragia
gastroesofágica por ulceración por estrés.
La profilaxis del tromboembolismo con heparina, heparina de bajo peso molecular u otros
anticoagulantes debe administrarse de manera temprana.
La fisioterapia debe iniciarse tan pronto como hayan cesado los espasmos, ya que los pacientes
con tétanos a menudo quedan discapacitados debido a la atrofia muscular prolongada y las
contracturas [ 59 ].
Consideraciones en entornos de recursos limitados : los servicios de cuidados intensivos a

menudo no están disponibles o son rudimentarios en muchos países de recursos limitados [ 13
]. Cuando las unidades de cuidados intensivos (UCI) no están disponibles, la insuficiencia
respiratoria aguda es una de las principales causas de muerte por tétanos. En ausencia de una
UCI, idealmente se debe designar una sala o habitación separada para pacientes con tétanos, y
los estímulos sensoriales deben reducirse al mínimo, ya que los ruidos fuertes, el contacto físico
y la luz pueden desencadenar espasmos tetánicos [ 13 ]. Otras opciones incluyen sombras para
los ojos y tapones para los oídos para reducir los estímulos. Agentes paralizantes no
despolarizantes, como vecuronio y pancuronio, no son seguros de usar en ausencia de soporte
ventilatorio. Sin embargo, las benzodiazepinas y el baclofeno pueden usarse en tales
situaciones si las dosis se ajustan cuidadosamente para evitar la depresión respiratoria. El
sulfato de magnesio se puede usar para controlar la disfunción autonómica y como
complemento para el espasmo muscular. (Ver 'Control de espasmos musculares' arriba y

'Sulfato de magnesio' arriba).
PROFILAXIS
La profilaxis del tétanos después de una herida punzante se analiza en detalle por separado. La
siguiente tabla resume el enfoque de la profilaxis del tétanos ( tabla 1). (Ver "Complicaciones
infecciosas de heridas punzantes", sección sobre 'Vacunación contra el tétanos' ).
La inmunización de las mujeres embarazadas o en edad fértil reduce la mortalidad por tétanos
neonatal en aproximadamente un 94 por ciento [ 24 ]. También es probable que mejorar la
higiene durante los partos en el hogar en entornos de recursos limitados desempeñe un papel
importante en la prevención del tétanos neonatal.
PRONÓSTICO
Las tasas de letalidad por tétanos no neonatal en países con recursos limitados oscilan entre el
5 y el 50 % [ 24,32,59 ], mientras que la mayoría de los pacientes con tétanos se recuperan
cuando se dispone de cuidados de apoyo modernos [ 60 ]. El resultado funcional a largo plazo
en los sobrevivientes adultos puede verse afectado, particularmente en los adultos mayores [
59,61,62 ]. En Japón, 290 de los 465 supervivientes del tétanos fueron dados de alta y el resto a
otras instalaciones [ 62 ]. En Francia, se informó que solo el 61,5 por ciento de los 70 pacientes
que sobrevivieron a una unidad de cuidados intensivos por tétanos no tenían discapacidad
funcional [ 61 ].
El tétanos neonatal, que alguna vez fue casi siempre fatal, ahora tiene tasas de mortalidad del 3
al 88 por ciento [ 24 ]. Los pacientes con períodos de incubación más cortos (p. ej., ≤7 días)
tienen una mayor gravedad de la enfermedad y mortalidad [ 24,63 ].
Entre las infecciones neonatales, los sobrevivientes pueden recuperarse por completo o tener
diversos grados de daño neurológico que van desde déficits intelectuales menores hasta
parálisis cerebral [ 64 ].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Infección por tétanos" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de
lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un lenguaje
sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco preguntas
clave que un paciente puede tener sobre una determinada afección. Estos artículos son
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente son más
largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un nivel de lectura
de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información detallada y se sienten
cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: Tétanos (Conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Aunque el tétanos ahora es raro en entornos ricos en recursos, la enfermedad sigue

siendo una amenaza para todas las personas no vacunadas, particularmente en países
con recursos limitados. Dado que las esporas de Clostridium tetani no pueden eliminarse
del medio ambiente, la inmunización y el tratamiento adecuado de las heridas y lesiones
traumáticas son cruciales para la prevención del tétanos. (Ver 'Introducción' arriba.)
● El tétanos es un diagnóstico clínico y debe considerarse en pacientes con espasmos

musculares y un historial de vacunación inadecuado. (Consulte 'Características clínicas'
arriba y 'Diagnóstico' arriba).
● La atención de apoyo es el pilar del tratamiento para evitar complicaciones como

insuficiencia respiratoria, infecciones nosocomiales y tromboembolismo. (Ver
'Tratamiento' arriba.)
● Dado que la enfermedad está mediada por una toxina, un aspecto crucial de la terapia es
eliminar la producción de toxina en curso, neutralizar la toxina libre generalmente con
inmunoglobulina antitetánica humana e inmunizar contra el tétanos ya que la
enfermedad natural no confiere inmunidad. (Ver 'Tratamiento' arriba.)
● Los antimicrobianos juegan un papel complementario en la terapia del tétanos.

Recomendamos metronidazol (500 mg por vía intravenosa cada seis a ocho horas) para el
tratamiento del tétanos. Sugerimos una duración del tratamiento de 7 a 10 días. (Consulte
'Terapia antimicrobiana' más arriba).
● Los espasmos musculares se controlan con sedación (generalmente benzodiazepinas) o

bloqueo neuromuscular. (Consulte 'Control de espasmos musculares' más arriba).
● La hiperactividad autonómica se puede tratar con labetalol o sulfato de morfina . Debe

evitarse el bloqueo beta sin el bloqueo alfa concomitante. El uso de sulfato de magnesio
tanto para la disfunción autonómica como para el control adicional de los espasmos
musculares ha generado un interés considerable. Este medicamento está fácilmente
disponible y se usa en todo el mundo para el tratamiento de la eclampsia. (Consulte
'Manejo de la disfunción autonómica' más arriba).
● Los pacientes con periodos de incubación más cortos tienen mayor gravedad de la
enfermedad y mortalidad. (Consulte 'Pronóstico' más arriba).
● La profilaxis del tétanos después de una herida punzante se analiza en detalle por
separado. La siguiente tabla resume el enfoque de la profilaxis del tétanos ( tabla 1).
(Ver "Complicaciones infecciosas de heridas punzantes", sección sobre 'Vacunación contra
el tétanos' ).
● La inmunización de las mujeres embarazadas o en edad fértil reduce drásticamente la

mortalidad por tétanos neonatal. También es probable que mejorar la higiene durante los
partos en el hogar en entornos de recursos limitados desempeñe un papel importante en
la prevención del tétanos neonatal. (Ver 'Profilaxis' arriba.)
RECONOCIMIENTO
Nos entristece la muerte de John G Bartlett, MD, quien falleció en enero de 2021. UpToDate
reconoce con gratitud el papel del Dr. Bartlett como editor de la sección sobre este tema, su
mandato como editor en jefe fundador de UpToDate en enfermedades infecciosas, y su
participación dedicada y de larga data con el programa UpToDate.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Topic 5525 Version 43.0
GRAPHICS
Wound management and tetanus prophylaxis
Clean and minor wound All other wounds¶

Previous doses
of tetanus Tetanus toxoid- Human tetanus Tetanus toxoid- Human tetanus
toxoid* containing immune containing immune
vaccineΔ globulin vaccineΔ globulin◊
<3 doses or Yes§ No Yes§ Yes

unknown
≥3 doses Only if last dose No Only if last dose No

given ≥10 years given ≥5 years
ago ago¥
Appropriate tetanus prophylaxis should be administered as soon as possible following a wound but
should be given even to patients who present late for medical attention. This is because the incubation
period is quite variable; most cases occur within 8 days, but the incubation period can be as short as 3
days or as long as 21 days. For patients who have been vaccinated against tetanus previously but who
are not up to date, there is likely to be little benefit in administering human tetanus immune globulin
more than 1 week or so after the injury. However, for patients thought to be completely unvaccinated,
human tetanus immune globulin should be given up to 21 days following the injury; Td or Tdap should
be given concurrently to such patients.
DT: diphtheria-tetanus toxoids adsorbed; DTP/DTwP: diphtheria-tetanus whole-cell pertussis; DTaP:

diphtheria-tetanus-acellular pertussis; Td: tetanus-diphtheria toxoids absorbed; Tdap: booster tetanus
toxoid-reduced diphtheria toxoid-acellular pertussis; TT: tetanus toxoid.
* Tetanus toxoid may have been administered as DT, DTP/DTwP (no longer available in the United States),
DTaP, Td, Tdap, or TT (no longer available in the United States).
¶ Such as, but not limited to, wounds contaminated with dirt, feces, soil, or saliva; puncture wounds;
avulsions; or wounds resulting from missiles, crushing, burns, or frostbite.
Δ The preferred vaccine preparation depends upon the age and vaccination history of the patient:
<7 years: DTaP.
Underimmunized children ≥7 and <11 years who have not received Tdap previously: Tdap.
Children who receive Tdap at age 7 through 9 years should receive another dose of Tdap at age 11
through 12 years.
≥11 years: A single dose of Tdap is preferred to Td for all individuals in this age group who have
not previously received Tdap; otherwise, Td or Tdap can be administered without preference.
Pregnant women should receive Tdap during each pregnancy.
◊ 250 units intramuscularly at a different site than tetanus toxoid; intravenous immune globulin should
be administered if human tetanus immune globulin is not available. Persons with HIV infection or severe
immunodeficiency who have contaminated wounds should also receive human tetanus immune
globulin, regardless of their history of tetanus immunization.
§ The vaccine series should be continued through completion as necessary.
¥ Booster doses given more frequently than every 5 years are not needed and can increase adverse
effects.
References:
1. Liang JL, Tiwari T, Moro P, et al. Prevention of Pertussis, Tetanus, and Diphtheria with Vaccines in the United States:
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 2018; 67:1.
2. Havers FP, Moro PL, Hunter P, et al. Use of tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid, and acellular pertussis vaccines:
Updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices - United States, 2019. MMWR Morb
Mortal Wkly Rep 2020; 69:77.
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14/3/22, 17:55 Tetanus - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

El tétanos es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por espasmos musculares

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complemento para el espasmo muscular. (Ver 'Control de espasmos musculares' arriba y

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

pautas de la sociedad: Infección por tétanos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

● Tema básico (ver "Educación del paciente: Tétanos (Conceptos básicos)" )

● Aunque el tétanos ahora es raro en entornos ricos en recursos, la enfermedad sigue

● El tétanos es un diagnóstico clínico y debe considerarse en pacientes con espasmos

● La atención de apoyo es el pilar del tratamiento para evitar complicaciones como

● Los antimicrobianos juegan un papel complementario en la terapia del tétanos.

● Los espasmos musculares se controlan con sedación (generalmente benzodiazepinas) o

● La hiperactividad autonómica se puede tratar con labetalol o sulfato de morfina . Debe

● La inmunización de las mujeres embarazadas o en edad fértil reduce drásticamente la

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

1. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Tétanos. https://www.cdc.gov/vaccines/

9. Collins S, Amirthalingam G, Beeching NJ, et al. Epidemiología actual del tétanos en

30. Weinstein L. Tetanus. N Engl J Med 1973; 289:1293.

Wound management and tetanus prophylaxis

Clean and minor wound All other wounds¶

<3 doses or Yes§ No Yes§ Yes

≥3 doses Only if last dose No Only if last dose No

DT: diphtheria-tetanus toxoids adsorbed; DTP/DTwP: diphtheria-tetanus whole-cell pertussis; DTaP:

§ The vaccine series should be continued through completion as necessary.

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