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Exploración Física Cardiovascular.

UAEH
Instituto de Ciencias de la Salud
Área Académica de Medicina.
Curso de Cardiologia

EXPLORACION FISICA
Autor: Dr. Juan Mariano Valdez Olvera.
Profr. Por asignatura

ÚLTIMA EDICION ENERO 2022.

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Examen físico cardiovascular. Dr. Juan Mariano Valdez Olvera.

DISNEA
Definición clínica: Aumento o dificultad en el trabajo de respirar, exista o no percepción por
parte del paciente. Se considera por lo tanto a la disnea como síntoma o signo. Otra forma de
definirla es “sensación de falta de aire o ahogo”. Sin embargo, esta definición implica
considerar a la disnea como un síntoma.

Etiología de la disnea. -De manera general, las posibles causas son: Cardiaca, Respiratoria,
Metabólica, Hemática, Endocrina, Neurológica, Psicológica.

Disnea en las cardiopatías. -

Etiología y fisiopatología. - El aumento de la presión en las vénulas y capilares pulmonares


(hipertensión venocapilar) es el denominador común de la disnea en el cardiópata.
Fisiológicamente, la sangre oxigenada que proviene de la circulación pulmonar se desplaza a
través de las venas pulmonares (4) para desembocar en la aurícula izquierda, pasar por la
válvula mitral abierta, ventrículo izquierdo y aorta. Normalmente, hay equilibrio de presiones
en las cavidades del corazón. De manera general podemos mencionar que durante la diástole
la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI). Aurícula izquierda y capilares
pulmonares es de 12 mmHg.

En todas aquellas situaciones patológicas en las que se incrementa la presión


diastólica final por arriba de 12 mmHg, ésta se transmite hacia aurícula izquierda-venas
pulmonares-vénulas y capilares pulmonares. El aumento en la presión veno-capilar pulmonar
genera salida de líquido hacia el intersticio (edema intersticial) y al alveolo (edema alveolar)
que originan disminución en el paso de oxígeno del alveolo a los capilares y una disminución
en la salida de CO2 desde el espacio intravascular hasta el alveolo, con la consecuente
hipoxemia e hipercapnia que clínicamente se traducirá por disnea.

Causas de disnea en el cardiópata. - La hipertensión venocapilar en el cardiópata será


secundaria a un incremento en la PDFVI por disfunción diastólica o sistólica).

a).-Disfunción diastólica del VI.-Todas aquellas situaciones que causen disminución de la


distensibilidad y/o aumento de la rigidez del Ventrículo izquierdo (VI) traerán como
consecuencia aumento de la PDFVI de manera desproporcionada ante un volumen diastólico
normal o ligeramente aumentado. El incremento en la presión diastólica final del VI se
transmitirá de manera retrógrada hacia aurícula izquierda, venas y capilares pulmonares con
el consecuente acúmulo de líquido en el intersticio y alveolo pulmonar. Son causas de
disfunción diastólica del VI: La cardiopatía isquémica en sus diferentes formas de
presentación: infarto agudo de miocardio, ángor estable e inestable. La hipertrofia ventricular
izquierda secundaria a sobrecarga de presión como la hipertensión arterial y estenosis aórtica.

b.- Disfunción sistólica. - Se presenta en corazones dilatados con disminución de la


contractilidad que traerá como consecuencia una disminución en la fracción de expulsión por
lo que aumentará el volumen diastólico final y, por lo tanto, la PDFVI (ley de Starling) con la
consecuente hipertensión venocapilar pulmonar. Este tipo de disfunción se presenta en

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cardiopatías crónicas y su manifestación clínica será la insuficiencia cardiaca. Son causas de


disfunción sistólica:

Sobrecarga de volumen. - fase avanzada de Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica.

Sobrecarga de Presión. - fase avanzada de Estenosis aórtica e hipertensión arterial.

Daño miocárdico intrínseco.- Infarto del miocardio, miocardiopatía dilatada.

2).- Por efecto de barrera. - Hay algunas enfermedades como la estenosis mitral, mixoma
auricular izquierdo y cor triatriatum que impiden u obstaculizan el libre flujo sanguíneo de la
sangre a través de la válvula mitral lo que origina aumento de la presión auricular izquierda
que se transmite a vénulas y copilares pulmonares con la consecuente hipertensión
venocapilar pulmonar. En estos casos la hipertensión venocapilar pulmonar es por efecto de
barrera ya que la función del ventrículo izquierdo es normal y, por lo tanto, la PDFVI.

Figura 1.- Causas de disnea: En situaciones como la disfunción diastólica o sistólica


del ventrículo izquierdo o que impiden el flujo sanguíneo a través de la válvula
mitral (efecto de barrera) habrá hipertensión venocapilar pulmonar y fuga de líquido
al espacio intersticial y alveolar que alterará el intercambio gaseoso que
clínicamente se manifestara por disnea.

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Características clínicas: - Inicialmente de esfuerzo y progresivamente creciente a través del


tiempo, es decir, que se presenta ante esfuerzos cada vez menores. Posteriormente se
agrega la disnea paroxística nocturna (el paciente se duerme normalmente, pero a media
noche tiene que levantarse por la disnea asociada al decúbito). Finalmente se presenta de
manera permanente la disnea de reposo que obliga al paciente a mantenerse semisentado
apoyado en varias almohadas o sentado en el borde de la cama con los pies colgando.

En la Insuficiencia cardiaca crónica existe la clasificación de la NYHA (Asociación de


Cardiología de Nueva York) de disnea que divide a los pacientes en 4 grupos denominados
clase funcional:

Clasificación de pacientes con disnea secundaria a insuficiencia cardiaca crónica


propuesta por la Asociación de Cardiología de Nueva York (NYHA).
Clase Características clínicas
funcional
I Son aquellos pacientes que presentan disnea durante actividad mayor a la
habitual
II Pacientes que presenta disnea durante actividad habitual. - (Caminar una o
dos cuadras, a paso normal, en un terreno plano).
III Pacientes Disnea durante actividad menor a la habitual
IV Pacientes con Disnea de reposo.

Tabla 1:- clasificación por severidad de disnea en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica
propuesta por la NYHA

En algunas ocasiones la disnea en el cardiópata puede manifestarse de una manera


aguda y grave ya sea a consecuencia de una exacerbación o agudización de una cardiopatía
crónica o una lesión valvular aguda (endocarditis) o miocárdica (infarto Agudo de miocardio)
lo cual constituye el edema agudo pulmonar: El importante incremento en la presión
venocapilar pulmonar origina fuga importante de líquido al intersticio y los alveolos los cuales
se encuentran inundados en su totalidad lo cual altera de manera importante el intercambio de
O2 y CO2 que clínicamente se traducirá en un paciente gravemente enfermo, sentado,
pálido, con disnea intensa, polipneico, con utilización de músculos accesorios de la
respiración, diaforético por reacción adrenérgica y con presencia de abundante estertores
crepitantes, subcrepitantes y algunos sibilantes en más de la mitad ó en la totalidad de
ambos campos pulmonares con presión arterial normal o ligeramente elevada. Si este
paciente se deja a evolución natural se agregará hipotensión arterial y datos de hipoperfusión
tisular (diaforesis, piel fría, llenado capilar tardío, estado confusional, cianosis distal)
estaremos en el grado extremo de la insuficiencia cardiaca, el choque cardiogénico, que
conducirá inexorablemente a la muerte del enfermo. Se debe diferenciar de la disnea
asociada a neumopatías, anemias, alteraciones metabólicas y psicógenas.

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Disnea de las afecciones respiratorias.-

La función del aparato respiratorio consiste en suministrar al organismo una adecuada


cantidad de oxígeno y en eliminar de la sangre el exceso de dióxido de carbono. Está
integrado por 3 sistemas:1.- Sistema ventilatorio (vías aéreas superiores, bronquiolos,
alveolos), 2.- Sistema de difusión (Membrana alveolo-capilar) y 3.- Sistema de perfusión.
(Arterias, capilares y venas.). Cualquiera que sea el sector afectado puede manifestarse por
disnea.

En el adulto senil la causa mas frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva


crónica (EPOC) que incluye a la bronquitis crónica y al enfisema. El paciente bronquítico
crónico es relativamente fácil de diagnosticas mediante la inspección general ya que
habitualmente es un paciente con sobrepeso, con cianosis oral y distal (soplador azul) dedos
en palillo de tambor. Su disnea es de tipo bronquial; predominantemente espiratoria,
acompañada de sibilancias tos y expectoración. En el asmático la disnea tiene las mismas
características, pero habitualmente no presenta cianosis.

La presencia de sibilancias espiratorias caracteriza a la disnea del asma bronquial y de la


bronquitis crónica y contribuye a diferenciarla de la insuficiencia cardiaca y del edema agudo
pulmonar.

La disnea asociada a la neumonía (parenquimatosa, afecta a los 3 sistemas del aparato


respiratorio): es de tipo respiratorio superficial, se acompaña de dolor torácico, tos productiva
e hipertermia. Características clínicas similares tienen las disneas de origen pleural. -
(Neumotórax, pleuresía).- pero habitualmente son más intensas y llegan en algunos casos a
provocar sensación de asfixia.

Disnea respiratoria aguda. - Sobreviene como consecuencia de una EPOC o asma( crisis
asmática), Son pacientes que se presentan en el servicio de urgencias con datos de
insuficiencia respiratoria aguda que obligan al paciente a permanecer en reposo
observándose con disnea importante, llegando incluso a entrecortar sus frases por la
necesidad de respirar. Puede prolongarse por horas ó días.

Disneas respiratorias crónicas. -La disnea suele presentarse de forma insidiosa, de


evolución lenta, en años, hasta que finalmente la reducción del parénquima pulmonar es de
gran magnitud que la disnea se transforma en subjetiva y permanente. Son ejemplos de este
tipo de disnea, la que se presenta secundariamente a estas enfermedades: Tuberculosis,
Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica (bronquitis crónica, enfisema), neumoconiosis,
fibrosis pulmonar, etc.

A pesar de que en el neumópata la disnea puede presentarse ante esfuerzos menores,


tienen la característica que ésta no se incrementa con la posición de decúbito.

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Disnea de las anemias.

En situaciones de anemia aguda como en el caso de sangrado de tubo digestivo alto, la


disminución importante en la cantidad de hemoglobina compromete la oxigenación de los
tejidos lo cual origina un aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea) con el fin de
compensar el déficit de oxígeno. En la exploración física se debe explorar intencionadamente
el color de las conjuntivas.

Disnea de las alteraciones metabólicas. -

En Algunas enfermedades como la cetoacidosis diabética e insuficiencia Renal Aguda se


produce una excesiva concentración de hidrogeniones dando lugar a acidosis metabólica que
el organismo intenta compensar mediante la eliminación de CO2 (alcalosis respiratoria). Al
paciente se le observa con respiración de mayor frecuencia y amplitud (hiperpnea), tanto
inspiratoria como espiratoria y al examen físico no hay ruidos respiratorios agregados
(sibilancias ó estertores). En el examen físico cardiovascular los ruidos cardiacos son rítmicos,
frecuencia cardiaca normal o aumentada y sin soplos.

Disnea de las Neurosis o psicogénica.-

Se presenta habitualmente en mujeres jóvenes que acuden al servicio de urgencias,


observándose con respiración rápida y profunda. Con el resto de signos vitales normales, sin
sibilancias ni estertores en campos pulmonares. Puede acompañarse de palpitaciones y dolor
precordial. Sin causa orgánica o metabólica que la justifique. En otras ocasiones se presenta
como polipnea (respiración rápida y profunda) que cuando se prolonga puede provocar
alcalosis respiratoria. Puede también acompañarse de palpitaciones, dolor precordial. Se
presenta generalmente en pacientes jóvenes del sexo femenino.

Semiología en un paciente con disnea: -

Debemos ubicarnos en el contexto clínico, con el tipo de pacientes al que estamos


interrogando, ya que la disnea tiene diferente significado para cada uno de ellos. Algunos
relatan a la disnea como sensación penosa de fatiga, agitación, ahogo, con dificultad o
impedimento para respirar.

1.- Fecha de comienzo de la disnea: Preguntar desde cuando siente que se agita o siente
dificultad para respirar, cuanto tiempo le dura cuando la presenta.

2.- Momento del día en que se produce: por la mañana, tarde o noche.

3.- Circunstancias desencadenantes: ante el esfuerzo, durante el reposo o decúbito, ante la


exposición a determinados ambientes (frio, polvo, etc.)

4.- Circunstancias que la disminuyen: -el reposo, al sentarse o adoptar la posición de pie
desde el decúbito, los accesos de tos y la expectoración, los medicamentos o
Espontáneamente.

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Tanto en el cardiópata como en el neumópata la disnea puede presentarse durante el


esfuerzo o en el reposo. Sin embargo, los cardiópatas no toleran el decúbito mientras que en
los neumópata no se presenta ni se exacerba con esta posición.

5.- Grado de limitación física que le ocasiona, ya sea en forma transitoria o permanente.

6.- Síntomas o signos asociados a la disnea: Se tiene que preguntar si la disnea se acompaña
silbidos (sugiere asma o EPOC) o de sensación de que le hierve el pecho (sugiere cardiopatía
y/o infección de vías respiratorias inferiores).

Exploración física en un enfermo con disnea: -Algunos pacientes serán entrevistados en el


consultorio en cuyo caso se les puede observar con taquipnea durante el interrogatorio;
preguntarle si la disnea se incrementa con el decúbito o no tiene influencia. En caso de
respuesta afirmativa, preguntarle con cuantas almohadas tiene que dormir.

A la inspección general podríamos observar a un paciente con sobrepeso, con cianosis oral y
distal en cuyo caso podríamos sospechar una EPOC. En caso de una valoración domiciliaria
observaremos si paciente se encuentra semisentado, apoyado con varias almohadas, o
sentado en el borde de la cama con los miembros inferiores pendientes. Preguntar si con la
posición del decúbito la disnea se presenta o incrementa aún más.

En caso de presentar datos de insuficiencia respiratoria debemos definir las


Características de la respiración. - Ritmo, frecuencia, amplitud, tiempo respiratorio
predominantemente comprometido, tipo respiratorio y signos asociados.

1.- Ritmo: regular o irregular (respiración de Cheyne-Stokes, de Biot)

2.- Frecuencia respiratoria normal es de 14 a 24 por min., por debajo de esta cifra se habla de
bradipnea, por arriba de taquipnea.

3.- Amplitud. - aumentada o disminuida.

Amplitud aumentada: Hay aumento de la profundidad respiratoria o hiperpnea (por


ejemplo, respiración de Kusmaul).

Amplitud disminuida: Hay respiración superficial (hipopnea).

Polipnea. - Hay aumento de frecuencia y profundidad de la respiración.

4.- tiempo respiratorio predominantemente comprometido: inspiratorio, espiratorio o global.

5.- Tipo respiratorio: Costal, costo-abdominal.

6.-Signos asociados. - Aleteo nasal, tiros intercostales, participación activa de los músculos
accesorios de la respiración.

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Otras causas de disnea de reposo son la insuficiencia respiratoria, anemia, alteraciones


metabólicas (acidosis): Los cambios de decúbito de estos pacientes no alivian ni agravan la
disnea.

Respiración de Cheyne-Stokes.- Se caracteriza por periodos de polipnea, en la cual la


amplitud de los movimientos respiratorios es progresivamente creciente y luego decreciente,
alternando con apneas verdaderamente alarmantes de duración variable (de 15 a 20
segundos).Se observa en pacientes con insuficiencia cardiaca, ateroesclerosis cerebral,
enfermedad vascular cerebral, en estados de coma, hipertensión intracraneal, etc.

Respiración de Kussmaul. -Se caracteriza por respiraciones profundas y regulares, se observa


en la acidosis metabólica asociada a la insuficiencia renal o cetoacidosis diabética.

La bronquitis crónica agudizada o la crisis asmática representan las causas de disnea


paroxística no cardiaca: Es habitualmente sibilante por depender de espasmo bronquial.

Los cardiópatas con mucho menor frecuencia, puede presentar disnea paroxística con
sibilancias (asma cardiaca).

EDEMA

– El edema se define como la infiltración de líquido en el espacio intersticial. junto con la


ingurgitación yugular y la hepatomegalia, el edema de extremidades inferiores es un signo
relativamente tardío de hipertensión venosa sistémica que se presenta cuando se han
acumulado mas de 5 litros de liquido en el espacio intersticial.
La hipertensión venosa sistema puede ser causada por situaciones que impidan el
llenado del ventrículo derecho (efecto de barrera) ó por aumento en la presión diastólica final
del ventrículo derecho (insuficiencia cardiaca derecha). Son causas de hipertensión venosa
sistémica por efecto de barrera la estenosis tricúspidea, pericarditis constrictiva y tumor en
aurícula derecha. En estos casos el edema no es precedido ni acompañado de disnea.
La insuficiencia cardiaca derecha puede ser causada por cardiopatía izquierda crónica
y neumopatías.
Insuficiencia Cardiaca derecha secundaria a cardiopatía izquierda crónica:
Cuando la hipertensión venocapilar es crónica, hay engrosamiento de la pared de los
capilares y vénulas pulmonares para impedir la salida de líquido hacia el intersticio y los
alveolos. Sin embargo, hay mayor incremento de la presión intravascular que se transmite a
las arteriolas pulmonares de pequeño y mediano calibre, arterias pulmonares derecha e
izquierda y, finalmente, a la arteria pulmonar con la consecuente hipertensión arterial
pulmonar (HAP). Sin embargo, el ventrículo derecho es una cámara de baja presión, eficaz
para manejar volumen pero que la sobrecarga de presión impuesta por la HAP lo dilatará,
disminuirá su contractilidad y gasto cardiaco con el consecuente incremento en el volumen y
presión diastólica final del VD que se transmite en forma retrógrada dando lugar a

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manifestaciones de congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugular, hepatomegalia y


edema de extremidades inferiores. Por lo tanto, en forma crónica, para sobrevivir, el
organismo “cambia” la congestión pulmonar por congestión venosa sistémica. Por eso hay un
aforismo que dice” La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la
insuficiencia cardiaca izquierda”. Además, la disminución del gasto cardiaco asociada a la
insuficiencia cardiaca activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona favoreciendo la
retención de líquido y, por lo tanto, el edema. Otro factor que influye es la congestión hepática
crónica que al disminuir el catabolismo de la aldosterona origina hiperaldosteronismo
secundario lo cual contribuye a mayor retención de Sodio y agua.
Características clínicas del edema de extremidades inferiores en el cardiópata: El paciente
amanece normal o con edema ligero pero con incremento progresivo a lo largo del día, es
bilateral, ascendente inicialmente en pies y tobillos y posteriormente en muslos y abdomen, es
de consistencia blanda, frio, indoloro, con tinte azulado . Cuando la acumulación de líquido es
muy importante, el edema es generalizado (anasarca) estando afectados la totalidad de las
extremidades inferiores, genitales, abdomen. se asocia a ingurgitación yugular, ascitis,
derrame pleural o pericárdico y se acompaña o es precedido de disnea. En los pacientes
encamados se localiza primordialmente en el área sacra.
a) No se presenta súbitamente en las descompensaciones agudas (por ejemplo, embolia
pulmonar o insuficiencia cardiaca durante el infarto agudo de miocardio), pues el
edema necesita cierto tiempo para desarrollarse.

Diagnóstico diferencial del edema de extremidades inferiores:


Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a neumopatías; (cor pulmonalle);- Esta se
presenta fundamentalmente en las Neumopatías crónicas que originan destrucción de
parénquima pulmonar (Bronquiolos, alveolos y vasos sanguíneos), bronco-constricción,
vasoconstricción, etc. Que traen como consecuencia HAP-dilatación ventricular derecha y
congestión venosa sistémica. A la insuficiencia cardiaca derecha secundaria a Neumopatía
crónica se le denomina Cor Pulmonalle.
Edema en insuficiencia venosa crónica: - Es unilateral, se acompaña de várices y
pigmentación de la piel, no hay ingurgitación yugular ni signos de congestión hepática.
Edema renal. –
Síndrome nefrótico. - El diagnóstico de este síndrome se establece con la triada edema,
hipertensión y proteinuria.
El edema se debe a disminución de la presión oncótica por hipoproteinemia, se localiza
preferentemente en los tejidos laxos (párpados, genitales, etc.), es blando, frio, indoloro, con
signo de godete +++. Puede instalarse lenta y progresivamente, pero en ocasiones se instala
rápidamente, en término de pocos días. Se asocia a ascitis y derrame pleural.
En la glomerulonefritis aguda el edema es palpebral, mientras que en la crónica puede ser
palpebral o generalizado.

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Edema en la embarazada. -El edema de embarazadas puede ser debido a compresión


mecánica (compresión del útero sobre venas iliacas) se localiza en extremidades inferiores,
pero en ocasiones puede ser secundario a toxemia gravídica en cuyo caso se asocia a
hipertensión y proteinuria.
Edema hepático. - Se presenta en los pacientes con cirrosis hepático. Se localiza en
extremidades inferiores y se acompaña de ascitis. Es debido a hipoproteinemia, aumento de
la presión venosa y retención de agua y sal por hiperaldosteronismo secundario.
Edema carencial. - Se debe a hipoproteinemia que causa disminución de la p presión
coloidosmótica debido a la falta de aporre proteica, a disminución en la absorción de proteínas
o enfermedades condicionantes. El edema es de carácter generalizado, blando y frio, con
localización preferente en extremidades inferiores, a las que infiltra masivamente con
predominio distal. Se acompaña de derrame pleural y ascitis.
Edema angioneurótico. - Se debe a un incremento en la permeabilidad capilar por un estado
de hipersensibilidad o alergia que causa edema de párpados y labios. Es rosado, indoloro,
caliente y a veces a va acompañado de sensación de prurito y tensión. Ejemplo; edema que
se presenta como efecto secundario a fármacos.(penicilina).
Edema asociado a farmacos. - las dihidropiridinas (nifedipina, amlodipino, felldipina) son
potentes arteriolodilatadores utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial. Su
ausencia de acción a nivel venoso asociado a la vasodilatación arterial causa hipervolemia
venosa con el consecuente aumento en la presión hidrostático, fuga de líquido que
clínicamente se traduce con edema importante de extremidades inferiores.
características clínicas. -
La infiltración de líquido en el tejido celular subcutáneo hace desaparecer depresiones
anatómicas (retro maleolares, popítleas, etc.) o aumento de volumen en zonas con tejido
celular laxo (párpados, escroto, prepucio, etc.). Puede detectarse mediante la inspección
y/o palpación.
Para la detección por palpación se utiliza el signo de Godete o de la fóvea que consiste en la
compresión digital de los tejidos edematizados sobre un plano duro, deja una depresión y que
dependiendo de la magnitud de ésta se clasifica en cruces; + ligero, ++ moderado, +++
severo.
Semiología del edema. -
Se le debe estudiar distribución, color, temperatura y consistencia.
En cuanto a la distribución el edema puede ser localizado o generalizado;
Localizado; puede ser palpebral, genital, de una o ambas extremidades inferiores o de partes
declives en pacientes en decúbito dorsal.
Generalizado; se le denomina anasarca.

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Color. -
-coloración azulada u obscura cuando se debe a aumento en la presión venosa.
Pálido cuando se debe a hipoproteinemia (Edema }Renal)
enrojecido (rubicundo). - en el edema inflamatorio o alérgico.
Temperatura. - Generalmente es frio, solo en casos de edema inflamatorio es caliente.
Consistencia:
En caso de ser secundaria a insuficiencia venosa o insuficiencias cardiaca derecha en un
principio es blando, pero a medida que pasa el tiempo se torna duro debido a la presencia de
proteínas en el líquido intersticial y a la proliferación de tejido fibroso.
El edema de origen renal y el secundario a hipoproteinemia permanecen blandos a pesar de
la cronicidad.
Edema local o regional. - Generalmente se debe a obstrucción local de la corriente venosa
secundario a tromboflebitis, flebotrombosis. Rara vez es secundario a obstrucción linfática.
Edema generalizado (anasarca). - Puede ser de origen cardiaco, renal, hepático, carencial o
angioneurótico.
EXPLORACIÓN FÍSICA. -
Después del interrogatorio y hábitus exterior, se procede a la exploración
cardiovascular de una manera ordenada: inspección, palpación, auscultación, búsqueda
intencionada de manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca izquierda (disnea y
estertores) y de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia,
edema de extremidades inferiores). La percusión ya no se utiliza ya que ha sido desplazada
por la radiografía de tórax.
En el presente capítulo, se mencionarán solamente los datos más frecuentes
obtenidos en la práctica clínica.

Inspección. -
Mediante este método investigaremos los siguientes aspectos:
➢ posibles deformaciones torácicas
➢ localización del ápex cardiaco
➢ latidos precordiales anormales. (Crecimiento del ventrículo derecho y
dilatación del tronco de la arteria pulmonar) .
Deformaciones torácicas. -
El área precordial puede encontrarse abombada en aquellos casos de
cardiopatías congénitas que sobrecargan volumétricamente el ventrículo derecho,

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Recordar que esta cavidad es la más anterior del corazón por lo que al dilatarse
deforma el tórax cartilaginoso del recién nacido. Como ejemplos tenemos a la
comunicación ínter-auricular, comunicación inter-ventricular y drenaje venoso
anómalo.
Ápex cardiaco. -Normalmente debe visualizarse en el 5º.
Espacio intercostal izquierdo (EII), en intersección con la línea medio-clavicular.
Podría no observarse en sujetos obesos y en mujeres.
Si lo observamos desplazado por abajo del 5º EII se podrá inferir crecimiento
ventricular izquierdo (CVI). Mientras que cuando el ápex se desplaza hacia fuera de
la línea medio-clavicular se concluirá que el ventrículo derecho es el dilatado.
Finalmente, cuando hay dextrocardia, la localización del ápex puede encontrarse
en algún sitio del hemitórax derecho.
Latidos precordiales anormales. -
a). Levantamiento sistólico en la región para esternal izquierda baja. -
Cuando se presenta es producido por crecimiento o dilatación del ventrículo
derecho.
b.- Latido sistólico a nivel de la intersección del 2º. Espacio intercostal
izquierdo-borde para esternal.- Es debido a la expansión de la arteria pulmonar
dilatada, cuando la sangre ingresa a ella durante la sístole. La dilatación
considerable del tronco de la Arteria pulmonar puede ser causada por:
hipertensión arterial pulmonar severa, grandes cortocircuitos arterio-venosos
(comunicación interauricular o interventricular) , insuficiencia valvular pulmonar
congénita o adquirida, agenesia de válvula pulmonar y aneurisma de la arteria
pulmonar.

Palpación. -
Nos corrobora lo observado en la inspección; latido apexiano, y latidos
precordiales anormales (levantamiento sistólico en la región paraesternal izquierda
baja y latido sistólico en el 2º. EII ).
La palpación durante la sístole de un ápex de mayor amplitud (mayor de 2.5
cm de diámetro), en su sitio normal podrá establecer el dx. Clínico de hipertrofia
ventricular izquierda por sobrecarga sistólica (hipertensión arterial o estenosis
aórtica). Mientras que, si el ápex se encuentra amplio, desplazado de su sitio
normal y se percibe como “un globo que se infla por debajo de la mano” (choque en
cúpula de Bard). Sospecharemos la presencia de una sobrecarga diastólica
importante del ventrículo izquierdo.
Palpación de frémitos. -

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Un frémito es la traducción palpable de un soplo; por lo tanto, su presencia


obligadamente traduce organicidad. Es decir, enfermedad cardiaca. Los soplos que
se acompañan de frémito generalmente son intensos, (grado III/IV), y de baja
tonalidad (rudo, áspero).Ejemplos: Soplo expulsivo Aórtico en la estenosis aórtica,
soplo expulsivo pulmonar de la estenosis pulmonar, comunicación interventricular.
Retumbo diastólico apexiano en la estenosis mitral.

Auscultación.-
Constituye la parte más importante de la exploración física del corazón. Para la
correcta interpretación de los ruidos cardiacos se requiere del conocimiento de
principios básicos de fisiología acústica, del ciclo cardiaco, del uso adecuado del
estetoscopio, conocimiento teórico de los ruidos cardiacos normales y anormales,
aparato auditivo sano y reunir condiciones ideales para auscultar el paciente. Es
una habilidad que se va adquiriendo paulatinamente mediante la exploración de los
enfermos y con la asesoría de alguien con mayor experiencia.
Para comprender los fenómenos acústicos que se presentan en el corazón, es
importante conocer algunos conceptos básicos sobre fisiología acústica.
Fisiología Acústica.-
Acústica es la parte de la física que se ocupa del estudio del sonido en sus
aspectos cuantitativo y cualitativo., es decir, del estudio de las vibraciones y
propagación de las ondas sonoras.
La fonocardiología es el estudio de los ruidos cardiacos, es decir, de las
vibraciones producidas por el aparato cardiovascular en el espectro de frecuencias
perceptibles por el oído humano. Incluye la fonocardiografía (registro de los ruidos
cardiacos) y la auscultación (es el arte de explorar las funciones del corazón por
medio del oído).
a.- fundamentos acústicos y fisiológicos.-
El ejemplo típico de la producción de un sonido lo constituye el diapasón. La
vibración de sus ramas genera una serie de ondas sonoras de tipo sinusoidal, que
pueden ser conducidas a través de diferentes medios conductores (Aire, líquidos o
sólidos). En la figura 2 observamos la morfología de una onda sonora
correspondiente a un sonido simple. A esta secuencia de ondas sonoras se le
estudian diferentes parámetros. A la parte más alta se le denomina pico y a las más
baja valle.
Periodo, ciclo o longitud de onda: Es el tiempo que dura una oscilación o vibración
completa, se mide de valle a valle o de pico a pico. (señalada con T).

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Frecuencia.-Es el número de ciclos o vibraciones que se producen en un


segundo.(cps)
Intensidad o amplitud. - Se mide desde al valle al pico de las ondas sonoras., de
este parámetro depende el grado de desplazamiento de las vibraciones y la
intensidad del sonido. (señalada con A).

Figura 2:- La vibración del diapasón genera una serie de ondas sonoras de tipo sinusoidal,
que pueden ser conducidas a través de diferentes medios conductores. A estas ondas
sonoras se les estudia ciclo (longitud de onda), frecuencia e intensidad o amplitud.

Los fenómenos vibratorios capaces de ser percibidos por el oído pueden


clasificarse en tres grupos:
a.- tonos. - (o sonidos simples).-constituidos por vibraciones iguales, regulares, de
forma sinusoidal. (figura anterior).
b.- sonidos (ó sonidos complejos). - formados por superposición de un tono
fundamental y de un cierto número de tonos secundarios de frecuencia múltiple,
respecto al fundamental, llamadas “armónicas” que originan un movimiento
periódico, pero no sinusoidal.
C.- ruidos. -están formados por vibraciones irregulares en longitud y duración.

Sonidos simples sonidos complejos. Ruidos.


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Figura 3:- Clasificación de fenómenos vibratorios:

Los sonidos, y a veces los ruidos, tienen además un carácter llamado timbre o tono
que está determinado fundamentalmente por la frecuencia de las ondas sonoras. El
tono del sonido es tanto más alto o agudo cuanto mayor es la frecuencia de las ondas
sonoras, mientras que los ruidos de baja tonalidad o graves se asocian a una
frecuencia menor de las vibraciones sonoras. También depende del tipo de material
que los origina; así, por ejemplo, la misma nota tocada por un violín y un piano tiene
timbre diferente. Esto se debe a las armónicas distintas que se superponen al mismo
tono fundamental.
Los fenómenos vibratorios de origen cardiaco son, en su inmensa mayoría, ruidos.
Las vibraciones sonoras se propagan en el aire a una velocidad promedio de 314, en
el agua a 1410 y en la sangre a 1540 metros por seg. Las ondas sonoras sufren
fenómenos de reflexión (se reflejan, no atraviesan el medio conductor) y refracción
(se desvían al pasar de un medio conductor a otro).
La propagación de las ondas sonoras desde las estructuras cardiacas en que se
originan, hasta la superficie torácica, se realiza a través de tejidos que tienen
características de conductibilidad diferentes, de ahí que gran parte de la energía
sonora nunca llegue a la superficie debido tanto a la viscosidad, elasticidad y
densidad de los tejidos, como a las pérdidas debidas a la reflexión y refracción de las
ondas sonoras. Los focos de auscultación están determinados por la proximidad de
las estructuras cardiacas vibrantes a la superficie precordial y por la dirección del flujo
sanguíneo.
El oído humano y la percepción auditiva. -
El oído humano es capaz de percibir solo las vibraciones que se encuentran en el
rango de frecuencias de 20 a 20,000 ciclos por segundo (cps). Frecuencias inferiores
no son audibles y se denominan infrasonidos, las frecuencias mayores tampoco son
audibles y se denominan ultrasonidos. La máxima sensibilidad auditiva está entre 500
y 4,000 cps.El oído humano es capaz de reconocer la intensidad y el tono o timbre del
sonido.
Tono o timbre.-En cardiología se utilizan como sinónimos: el tono de un sonido
está determinado fundamentalmente por la frecuencia de las ondas sonoras. El tono
del sonido es tanto más alto o agudo cuanto mayor es la frecuencia de las ondas
sonoras, mientras que los ruidos de baja tonalidad o graves se asocian a una
frecuencia menor de las vibraciones sonoras.

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Examen físico cardiovascular. Dr. Juan Mariano Valdez Olvera.

intensidad del sonido.- depende de la amplitud de las ondas sonoras generadoras


del movimiento vibratorio que llega al oído. El desplazamiento de las ondas sonoras
en el aire ejerce presión alternante sobre la membrana timpánica, haciéndola vibrar.
De manera general, los ruidos de baja frecuencia son más intensos, mientras que los
de alta frecuencia son menos intensos.
Ciclo cardiaco.- los fenómenos acústicos normales o anormales se encuentran
ubicados en alguna fase del ciclo cardiaco. El conocimiento previo de este tema nos
permitirá entender e interpretar correctamente los hallazgos auscultatorios. (se
sugiere al estudiante repasar este tema).
Estetoscopio.-

Figura 4:- partes de un estetoscopio:- Receptora formada por campana y


diafragma. Trasmisora: tubos de goma o plástico. Auricular: Olivas.

Con el fin de que constituya un auxiliar importante en el estudio de los ruidos


del corazón se requiere que sea de calidad adecuada y de su correcta utilización.
Está constituido por 3 partes: receptora, transmisora y auricular.
1.-una parte receptora que es aplicada sobre la piel de la región precordial recoge
las vibraciones producidas en dicho lugar. Está constituida por dos porciones:
campana y diafragma.
Campana.- Se utiliza para auscultar ruidos cardiacos de baja frecuencia (III y
IV ruido, galope, retumbos, soplo expulsivo aórtico y pulmonar, retumbo (soplo
diastólico que se origina en el foco mitral ó tricúspide).Se coloca sobre la región
precordial haciendo contacto suave sobre la piel, sin apretarla porque podrían no
escucharse, “apagarse”, los ruidos de baja frecuencia.

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Diafragma. - Se coloca sobre la región precordial haciendo contacto más firme


que con la campana. Se utiliza para auscultar ruidos de alta frecuencia, Ejemplos:
Soplo holosistólico de la insuficiencia mitral o de la insuficiencia tricuspídea,
comunicación interventricular, escapes (soplo diastólico que se origina en el foco
aórtico o pulmonar.) etc.
Algunos estetoscopios solamente traen diafragma, la función de campana se
efectúa haciendo una compresión suave sobre la región precordial.
2.- parte transmisora o de conducción.- está formada por tubos de goma o
plástico.
3.- parte auricular:- Es la que se aplica a los conductos auditivos externos, formada
por olivas de material plástico o de hule, su función es la de adaptar
herméticamente a la porción externa del conducto auditivo para que se convierta en
una prolongación de los tubos transmisores o de conducción. Estas olivas son
soportadas por un arco metálico que se encarga de presionar suavemente, a fin de
que las olivas queden ajustadas al conducto auditivo externo para su uso.
Requisitos para obtener resultados óptimos durante la exploración física. - Posición
cómoda del clínico y del enfermo, buena iluminación ( de preferencia luz natural),
temperatura ambiental agradable, perfectamente descubierta la región a
examinarse, el mayor silencio posible, la campana o diafragma del estetoscopio
bien adaptada a la superficie explorada, posición correcta de las olivas en el
conducto auditivo externo, los tubos de hule del estetoscopio en buen estado,
deberá seguirse un orden.

Focos de auscultación. -
Son sítios de la región precordial donde se escuchan mejor los ruídos
generados por las válvulas del corazón
1.- foco mitral.- se encuentra localizado en el ápex, el que en condiciones normales
se encuentra situado en el 5º. Espacio intercostal izquierdo, sobre la línea medio
clavicular, pudiéndose extender un centímetro por dentro o un centímetro por fuera
de dicha línea
2.- foco tricúspide.- se encuentra localizado en la base del apéndice xifoides.
3.- foco aórtico.- 2º. Espacio intercostal derecho, junto al borde esternal.
4.- foco pulmonar.- 2º. Espacio intercostal izquierdo, junto al borde esternal.
5.- foco accesorio aórtico, también llamado mesocardio: 3er. Espacio intercostal
izquierdo, junto al borde esternal.
6.- Foco endoapéxiano o foco de Erb.-Se encuentra a la mitad de la distancia entre
el mesocardio y el ápex

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Técnica auscultatoria.-
Debemos siempre de seguir un orden en el momento de auscultar al paciente,
1.- Ruidos cardiacos.- Son rítmicos o arrítmicos.
2.- frecuencia cardiaca: No. de latidos por minuto.
3.-tipo de desdoblamiento del II ruido: Fisiológico. Paradójico. Fijo. Único.
Se investiga en el foco pulmonar.
4.- III ó IV ruido.- Se investigan en el ápex.
5.- Soplos. -

Iniciaremos la auscultación colocando el estetoscopio en los focos ya mencionados,


siguiendo siempre un orden, que podría variar de acuerdo a cada autor y que en este caso
para favorecer la pnemotectnia(APTM) iniciaremos en el foco ártico, seguiremos con el
pulmonar, triuspídeo y mitral, foco endoapexiano o de Erb .- Posteriormente colocamos la
parte receptora del estetoscopio en la parte del corazón donde se escuchen más intensos los
ruidos cardiacos con el fin de definir si los ruidos cardiacos son rítmicos o arrítmicos,
contaremos el número de latidos en un minuto, posteriormente nos ubicaremos en el foco
mitral para describir las características del I ruido, después en el foco pulmonar para describir
el comportamiento del 2º. Ruido en relación con el ciclo respiratorio, en el ápex
investigaremos la presencia de III ó IV ruido. En caso de encontrarse un soplo seguiremos la
semiología que se describe más adelante.
Utilización del ciclo respiratorio y de los cambios de posición durante la auscultación
de los ruidos cardiacos.
a).-Inspiración.- aumenta la presión negativa intratorácica, disminuye la presión en la
aurícula y ventrículo derecho y por lo tanto, aumenta el flujo sanguíneo a las
cavidades derechas y disminuye en las izquierdas lo cual exacerba los fenómenos
acústicos originados en la válvula tricúspide o pulmonar.(Maniobra de Rivero
Carballo). Cuando la intensidad de un soplo aumenta con la inspiración, se dice que
tiene comportamiento derecho. (maniobra de Rivero Carballo +)-
b).-Espiración:- Sucede Lo contrario que en la inspiración: Se exacerban los
fenómenos acústicos originados en la válvula mitral y aórtica. Se habla de
comportamiento izquierdo, cuando la intensidad del soplo se incrementa con la
espiración.
Cambios de posición.-
Aunque Habitualmente la auscultación se efectúa en decúbito dorsal, podemos
detectar variaciones en las características de los soplos con los cambios de
posición. Ejemplos

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1.- (Posición de Pachón):- decúbito lateral izquierdo facilita la percepción de los


fenómenos patológicos de la válvula mitral.
2.- Maniobra de Harvey:- Paciente sentado, inclinado el tronco hacia adelante.
Magnifica los ruidos de las valvular semilunares. Es utilizado en insuficiencia
Aórtica: al mismo tiempo que se le solicita al paciente realizar una espiración
máxima sostenida se coloca el diafragma del estetoscopio en el foco accesorio
aórtico con lo cual se intensifica el soplo diastólico de la insuficiencia Aórtica.
Semiología del I Ruido. -
El primer ruido se origina por el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares:
mitral del lado izquierdo y tricúspide del lado derecho. Por lo tanto, se considera
constituido por dos componentes. . El primer componente está formado por el cierre
de la válvula mitral y el 2º. Por el cierre de la válvula tricuspídea.
Sin embargo, a nivel del ápex en condiciones normales se escucha como un
ruido único debido a que la válvula mitral se cierra a una mayor presión que la
tricuspide. En un punto medio entre el ápex y el esternón y se escucha como dos
componentes de intensidad similar. Finalmente, en el foco tricuspídeo también se
escucha desdoblado pero el primer componente (mitral) se escucha menos intenso
que el segundo
Semiología del II ruido.-
El II ruido se genera por el cierre de las válvulas ventrículo-arteriales,
sigmoideas o semilunares: normalmente se escuchan sus dos componentes: el
aórtico y pulmonar. Se escucha mejor en el foco pulmonar y se le estudia
intensidad y comportamiento en relación con el ciclo respiratorio.
Intensidad.- El componente aórtico del 2º. Ruido (IIAo) tiene mayor intensidad
que el componente pulmonar (IIP) debido a que la sigmoidea aórtica se cierran a
una mayor presión que con la que lo hace la válvula pulmonar.
Cuando la presión diastólica aórtica se eleva (hipertensión arterial sistémica), el
componente aórtico se refuerza y, por otro lado, cuando aparece hipertensión
arterial pulmonar, el componente pulmonar de 2º. Ruido (IIP) se refuerza. Por el
contrario, cuando la presión aórtica disminuye o la movilidad de la válvula se
encuentra disminuida (como en la estenosis aórtica) el componente aórtico se
apaga y algo similar sucede en la estenosis valvular pulmonar.
Comportamiento del II ruido en relación con el ciclo respiratorio:-
La habilidad de escuchar el comportamiento del II ruido en relación con las
fases de la respiración(inspiración y espiración) tiene importancia fundamental por
los siguientes motivos:

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a).- para diferenciar un soplo no patológico del asociado a una cardiopatía (como el
soplo expulsivo pulmonar no patológico del asociado a comunicación
interauricular).
b).- Para definir la severidad de algunas cardiopatías como la estenosis aórtica
c).- Correlacionar la existencia de patología cardiovascular asociada o alteraciones
electrocardiográficas, tales como Bloqueo completo de Rama Derecha o de Rama
Izquierda del Haz de His.
Para su correcta interpretación colocaremos la campana del estetoscopio en el foco
pulmonar y, al mismo tiempo que observamos los movimientos del tórax del
paciente, escucharemos el comportamiento del II ruido en relación con la
inspiración y espiración.
Desdoblamiento fisiológico. - La presión negativa intratorácica durante la
inspiración ejerce un efecto de succión, por lo que aumenta el retorno venoso a las
cavidades derechas del corazón. El aumento en la volumen diastólico final del
ventrículo derecho traerá como consecuencia una mayor expulsión durante la
sistóle y, por lo tanto, mayor tiempo en expulsarlo por lo que el cierre de la válvula
pulmonar se retrasa. Simultáneamente, el retorno venoso a las cavidades
izquierdas disminuye por lo que el volumen sistólico del ventrículo izquierdo es
menor y el cierre aórtico se anticipa, la consecuencia de estos fenómenos
hemodinámicos es que el II ruido se desdobla en inspiración. Durante la espiración
ocurre exactamente lo contrario: esto es, disminuye el retorno venoso al corazón y,
por lo tanto, el llenado a cavidades derechas; el tiempo de expulsión también
disminuye y el cierre pulmonar se anticipa. En espiración se incrementa el retorno
venoso a las cavidades izquierdas y, por lo tanto el tiempo de expulsión del
ventrículo izquierdo se prolonga, por lo que el cierre aórtico se retrasa. Estos
fenómenos traen como consecuencia que los dos componentes del II ruido tiendan
a juntarse y el II ruido se ausculta como único en la espiración. En la figura 5
observamos el registro gráfico del I y II ruido cardiaco durante la espiración e
inspiración y su correlación con el elecrocardiograma (EKG). El I ruido marcado con
1 coincide con el QRS del EKG, mientras que el 2º. Ruido marcado con A-P
(componente Aórtico y pulmonar) coincide con el final de la onda T en el EKG.

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inspiración. Espiración.
Figura 5; Comportamiento fisiológico del II ruido cardiaco. Durante la inspiración se
escucha como desdoblado, mientras que durante la espiración se escucha único.
Escúchalo en el siguiente enlace de youtube https://youtu.be/7sPNsdCV96c
Desdoblamiento amplio y fijo.
El II ruido se escucha desdoblado tanto en inspiración, como en espiración.
Son dos las situaciones que más frecuente causan esta alteración:
a).- bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. debido al retardo en la
conducción ventricular que se presenta a nivel del ventrículo derecho, el
componente pulmonar del II ruido se presenta tardíamente tanto en inspiración
como en espiración.
b).-comunicación inter-auricular.- el tabique inter-auricular tiene como función
separar los eventos hemodinámicos que se presentan en las cavidades izquierdas
y derechas del corazón. En la comunicación inter-auricular, los cambios
hemodinámicos que se presentan en la aurícula derecha también se presentan en
la izquierda, esto traerá como consecuencia la pérdida del comportamiento
fisiológico del II ruido y, por lo tanto su desdoblamiento fijo: el II ruido se auscultará
desdoblado tanto en inspiración como en espiración.

Figura 6:- desdoblamiento fijo del II Ruido: Se encuentra desdoblado tanto en inspiración
como en espiración. Escúchalo en el siguiente enlace de youtube
https://youtu.be/9F85dMOKNL0

Desdoblamiento Paradójico.
Cualquier proceso que ocasione un retraso importante (siempre anormal) del
cierre aórtico, podrá hacer que este aparezca después del cierre pulmonar
(desdoblamiento invertido). Durante la espiración el II Ao anormalmente retrasado
sobrepasa al IIp y el II ruido se encuentra desdoblado, cuando ocurre la inspiración
el IIp se retrasa y alcanza el IIAo tardio, por lo que el II ruido se hace único. Estos
fenómenos se traducen a la auscultación por un II ruido desdoblado en espiración y
único en la inspiración. Esto es exactamente el contrario del desdoblamiento
fisiológico. Son causas del desdoblamiento paradójico; bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His, marcapaso colocado en ventrículo derecho,
estenosis aórtica severa, grave insuficiencia ventricular izquierda.

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Inspiración Espiración.
Figura 7; desdoblamiento paradógico del II ruido: Durante la inspiración
se encuentra único y durante la espiración desdoblado. Escúchalo en el
siguiente enlace de youtube https://youtu.be/Sh0g9SKr17Y

II ruido único.
El II ruido se escucha único tanto en inspiración como en espiración. Puede
presentarse en las siguientes situaciones:
Estenosis aórtica moderada.- es la causa más frecuente, el componente aórtico
se encuentra retrasado, por lo que tiende a juntarse con el componente pulmonar
tanto en inspiración como en espiración.
b).- En el tronco común (solamente existe una válvula sigmoidea), tetralogía de
Fallot. En la transposición de grandes vasos (TGV): La Aorta se encuentra adelante
de la A. pulmonar por lo que solamente se escuchan los ruidos generados en la
válvula aórtica.

inspiración espiración.

Figura 8: II ruido único: Se observa único tanto en inspiración como en espiración.


Escúchalo en el siguiente enlace de youtube https://youtu.be/gp7hFotLvWA

En la tabla 2 se observa el tipo de comportamiento del II ruido en relación con


las fases del ciclo respiratorio y las patologías en las que se encuentra más
comúnmente asociado.

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Comporta Inspiración Espiración causas


miento
Fisioló Desdoblado Único normal
gico
fijo Desdoblado Desdoblado CIA, BCRDHH
Paradó Único Desdoblado BCRIHH
jico Estenosis Ao
severa.
único Único Único Tronco común,
TGV, Estenosis Ao
moderada

Tabla 2;- tipos de comportamiento del II ruido y sus Causas

III Ruido Cardiaco.-


Es un ruido protodiastólico que se escucha en el ápex, como un ritmo de tres
tiempos, “duplicando” al II ruido, su onomatopeya es ta-tra. Se presenta como un
fenómeno no patológico en escolares y adolescentes. En condiciones patológicas
puede ser causado por dos situaciones: insuficiencia cardiaca izquierda (ritmo de
galope) y en sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo de cualquier causa:
insuficiencia mitral severa, persistencia del conducto arterioso y comunicación
interventricular.
Mecanismo de producción.- Recordemos que la fracción de expulsión normal es del
60%, es decir que de un volumen diastólico final de 100 ml, el ventrículo izquierdo
expulsará 60 y se quedará con 40 ml.
El III ruido cardiaco se presenta en corazones dilatados con sobrecarga de
volumen y/o disfunción sistólica del Ventrículo izquierdo. Como ejemplo hipotético
consideremos a un enfermo con fracción de expulsión del 20%, que corresponde a
disfunción sistólica severa; si el volumen al final de la diástole es de 150 ml expulsará
30 ml, se quedará al final de la sístole con 120 ml. Durante la fase de llenado
ventricular rápido, inmediatamente después de la apertura de la válvula mitral, la

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sangre entra bruscamente, a una gran velocidad, lo que aunado a la sobrecarga de


volumen preexistente origina una desaceleración brusca de la sangre causando
distensión máxima del ventrículo izquierdo y vibración de sus paredes originando un
III ruido, inmediatamente después del 2º. Para escucharlo consulte el siguiente
enlace de youtube https://youtu.be/1DFoVZ16sNE

Figura 9 : III ruido cardiaco (señalado con 3.- obsérvese que se


encuentra inmediatamente después del 2º. Ruido .

IV ruido cardiaco.-
A la disminución de la distensibilidad y/o aumento de la rigidez del ventrículo
izquierdo se le denomina disfunción diastólica. Puede ser causado por isquemia
miocárdica (infarto del miocardio, angina estable, angina inestable), debido a
alteraciones en la salida del calcio de la sarcómera durante la diástole, ó en la
hipertrofia compensadora del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a las sobrecargas
de presión(estenosis Aórtica, Hipertensión Arterial) y finalmente en la miocardiopatía
hipertrófica,(enfermedad que se caracteriza por incremento en el grosor de las
paredes del ventrículo izquierdo sin ningún tipo de sobrecarga hemodinámica que lo
explique). En todas estas situaciones el VI no se distiende, no se relaja durante la
diástole cuando recibe la sangre proveniente de la aurícula izquierda, se llena más
rápidamente y la presión al final de la diástole es mayor, cuando se compara con un
ventrículo con relajación normal a un mismo volumen. La aurícula izquierda se queda
con un mayor remanente por lo que se contrae más intensamente, generando mayor
velocidad de la sangre, que al chocar contra la pared del ventrículo izquierdo rígido
genera el IV ruido. Si lo analizamos en relación con el ciclo cardiaco podremos
observar que precede al primer ruido, motivo por el cual se escuchará un ritmo de 3
ruidos; el primero se encontrará duplicado (tra) mientras que el segundo se escuchará
normal (ta). Se debe escuchar en el ápex. Para escucharlo consulte el siguiente
enlace de youtube https://youtu.be/Rb26pTsAGpQ

Figura 10.- IV ruido cardiaco; obsérvese que precede al primer ruido (señalado con A) 23
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Ritmo de Galope.
Cuando el III ruido se asocia a taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100 X´), el ruido
producido semejará el galopar de un caballo, “cadencia de galope”, en este caso se denomina
ritmo de galope. Lo mismo sucede cuando la taquicardia se asocia a IV ruido. Cuando esta
alteración se presenta asociada a III y IV ruido se denomina galope de suma.

Chasquidos.-Son ruidos siempre anormales causados por apertura de las válvulas del
corazón.
Se clasifican en protosistólicos (Aórtico y pulmonar) y protodiastólicos, (Mitral y
tricúspide).
El chasquido protosistólico aórtico, es producido más frecuentemente por la
estenosis valvular aórtica, la Aorta bivalva sin estenosis valvular y la coartación
Aórtica. Se presenta al final de la fase de contracción isovolumétrica, como una
“duplicación del I ruido”, es breve y de alta tonalidad, se escucha mejor en el ápex.
El chasquido protosistólico pulmonar es producido en la estenosis valvular
pulmonar, en la hipertensión arterial pulmonar severa y dilatación idiopática de arteria
pulmonar, También se presenta como una duplicación del I ruido, pero se modifica
con las fases de la respiración.
Chasquido protodiastólico: Es mucho más frecuente en la estenosis mitral que
en la estenosis tricúspide.Se presenta el final del periodo de relajación isovolumétrica,
cuando la elevada presión auricular “empuja” bruscamente las valvas de la mitral
hacia la cavidad ventricular. Es un ruido corto, de alta tonalidad y timbre seco, de
intensidad variable, se encuentra habitualmente en el foco mitral o endoápex.. véase
la siguiente figura.

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Figura 11:- III y IV ruido cardiaco. - El IV ruido cardiaco coincide con la contracción auricular
(onda a en la curva de presión auricular izquierda (LA), muy cercano al I ruido. El III ruido se
presenta inmediatamente después del II ruido, en la fase de llenado ventricular rápido. El
chasquido protosistólico Aórtico se presenta al final de la fase de contracción isovolumétrica
mientras
Soplos que el chasquido de apertura valvular mitral se presenta al final de la fase de
cardiacos.
relajación isovolumétrica.

Soplos Cardiacos. -
Normalmente el flujo es laminar, es decir de mayor velocidad en el centro y, a
medida que está más cerca de la pared del vaso, su velocidad disminuye debido a
la fricción que se opone a su desplazamiento.
Se denomina soplo al fenómeno vibratorio generado en el corazón o en el
lecho vascular sistémico debido a un flujo turbulento generado por un aumento en
la velocidad de la sangre que puede estar dada por diferentes causas: Paso de la
sangre a través de orificios valvulares estrechos (estenosis mitral ó Aórtica.), Paso
de la sangre de una cavidad de mayor a otra de menor presión (Comunicación
interventricular), por regurgitación valvular de la sangre (insuficiencia mitral,
insuficiencia tricuspídea). En ausencia de cardiopatía podrían auscultarse soplos
por incremento en la velocidad de la sangre asociado a estados hipercinéticos
(ejercicio físico, anemia, fiebre, tirotoxicosis) ó por paso de una mayor cantidad de
sangre a través de una válvula normal, como en los soplos de hiperflujo ó en la
anemia asociada al embarazo.
Características generales de los ruidos del corazón. -
Tono o timbre. -

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Los ruidos que nacen en las estructuras cardiovasculares durante las distintas
fases de la actividad cardiaca tienen una frecuencia que varía entre 2 y 650 ciclos por
seg. (cps).
En relación con la frecuencia de las vibraciones sonoras de los soplos que se
generan en el corazón se consideran como de baja tonalidad aquellos cuya frecuencia
de las vibraciones sonoras es menor de 300 cps mientras que los de más de 300 cps
se consideran como de alta frecuencia. La frecuencia de las vibraciones sonoras es lo
que determina el timbre o tono del soplo cardiaco ya que los de baja frecuencia ó de
baja tonalidad son rudos, ásperos, expulsivos, como el asociado a estenosis aórtica.
Mientras que los de alta frecuencia son suaves, finos, regurgitantes. Ejemplo de este
tipo de soplo lo constituye el asociado a insuficiencia mitral.
Otro aspecto importante para considerar es la relación inversa entre frecuencia de
las vibraciones sonoras e intensidad del soplo, es decir, que a mayor frecuencia la
intensidad del soplo es menor. El soplo de estenosis aórtica es de baja frecuencia,
rudo, áspero, de intensidad grado II-III/IV, mientras que el asociado a insuficiencia
aórtica es de alta frecuencia, suave fino, regurgitante, la mayor parte de las veces
grado I/IV.
La frecuencia de las vibraciones sonoras de los soplos orgánicos más comunes es:
Soplo de estenosis Aórtica o pulmonar: 70-110 cps, soplo de insuficiencia mitral o
tricuspídea: 360 a 500 cps, soplo diastólico mitral (retumbo): menos de 300 cps. Por
arriba de 700 cps las vibraciones cardiacas son de intensidad mínima.
En caso de encontrarse un soplo primero lo ubicaremos en el ciclo cardiaco clínico
(sistólico o diastólico). En caso de ser sistólico definiremos su tono o timbre (expulsivo o
regurgitante), los expulsivos se originaran en el foco aórtico o pulmonar, después del primer
ruido, son meso o tele sistólicos, mientras que los regurgitantes se originan en el foco mitral o
tricuspídeo, son holososistólicos, la intensidad de estos soplos generalmente es menor que la
de los meso-tele sistólicos. Posteriormente estudiaremos su irradiación, su comportamiento
con las fases del ciclo respiratorio y su epicentro.
En los soplos diastólicos(los que se presentan entre el 2º., y 1er. Ruido) también
definiremos su tono o timbre: regurgitante o de llenado (rudo, áspero). Los soplos diastólicos
regurgitantes, también denominados escapes se originan en el foco aórtico ó pulmonar
mientras que los de llenado también llamados retumbos son de baja tonalidad, parecidos a los
sistólicos expulsivos pero menos intensos, se originan en el foco mitral o tricuspídeo.
Posteriormente definiremos en que sitio se escucha más intenso, sus irradiaciones y su
comportamiento con la respiración. En ambos casos finalmente estableceremos un
diagnóstico clínico.
Seguiremos ahora la secuencia diagnóstica de un soplo sistólico:
1.- Ubicación en el ciclo cardiaco: Se presenta entre el I y II ruido cardiaco:
2.- Tono o timbre (tonalidad):
a) de baja frecuencia.- Es rudo, áspero, parecido al ronroneo del gato.

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b) De alta frecuencia.- es suave, fino, se parece al ruido producido por la olla


Express.
3.- ubicación cronológica más exacta.-
a).- Expulsivos: son de baja frecuencia, son soplos causados por el paso de
corriente sanguínea hacia adelante, a través de la válvula aórtica ó pulmonar.
Pueden ser meso ó telesistólicos, ya que hay un intervalo pequeño de tiempo entre
el primer ruido y el inicio del soplo.

b).- regurgitantes.-Son de alta tonalidad, comienzan junto con el 1er. ruido y terminan
con el segundo(holosistólicos); Son debidos al paso de corriente sanguínea hacia
atrás, desde los ventrículos hacía las aurículas, a través de las válvulas aurículo-
ventriculares insuficientes, motivo por el cual también se les denomina regurgitantes
(mitral y tricúspide). También pueden originarse por el paso de sangre desde la
circulación izquierda a derecha a través de una comunicación interventricular.
4.- Intensidad: - En adultos se clasifican en grados: I.- ligero, II;moderado, III.-
intenso (se acompaña de frémito) y grado IV: muy intenso (se escucha con la
campana o diafragma del estetoscopio separa del precordio.
4.- Irradiaciones.- El soplo de estenosis Aórtica se irradia a hueco supra esternal y
vasos del cuello mientras que el de estenosis pulmonar lo hace en forma
concéntrica. El de insuficiencia mitral se irradia hacia axila y región subescapular
mientras que el de insuficiencia tricuspídea no se irradia o lo hace siguiendo el
borde hepático.
5.- Comportamiento con la respiración.- Los soplos originados en las válvulas
aórtica y mitral se incrementan con la espiración, mientras que los originados en
las válvulas Pulmonar y tricúspide se incrementan con la inspiración (maniobra
de Rivero Carballo Positiva), tienen un comportamiento derecho.
6.- Epicentro.- Con las características clínicas antes mencionadas definiremos el
sitio donde se origina el soplo y estableceremos un diagnóstico clínico.

En el caso de los soplos diastólicos la secuencia es la siguiente: -


1.- Ubicación en el ciclo cardiaco: Se presenta entre el II y I ruido cardiaco:
2.- Tono o timbre (tonalidad):
a).-De llenado: Es rudo, áspero, se origina en el foco mitral o tricuspídeo, Se denominan
retumbos.
b).- Regurgitante; Suave, fino, aspirativo, decreciente. Se origina en el foco aórtico o pulmonar
y se denominan escapes.

3.- Intensidad: -Similar a lo descrito para los soplos sistólicos.

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4.- Irradiaciones. - Tanto los escapes como los retumbos generalmente no se


irradian.
5.- Comportamiento con la respiración. - Los soplos originados en las válvulas
aórtica y mitral se incrementan con la espiración, tienen un comportamiento
izquierdo, mientras que los originados en las válvulas pulmonar y tricúspide se
incrementan con la inspiración (maniobra de Rivero Carballo Positiva), tienen un
comportamiento derecho.
6.- Epicentro.- Con las características clínicas antes mencionadas definiremos el
sitio donde se origina el soplo y estableceremos un diagnóstico clínico.

Soplos sistólicos orgánicos.-


Insuficiencia Mitral.- Hay paso de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda a
través de una válvula mitral insuficiente, debido al gradiente de presión ventrículo-
auricular (120 mmhg en el VI vs10 mmHg en la AI) la sangre pasa a gran velocidad,
chocando contra la pared de la aurícula, formándose turbulencias de la corriente
sanguínea.
La turbulencia resultante produce un soplo sistólico que comienza junto con el
primer ruido cardiaco, ocupa toda la sístole, hasta el segundo ruido (holosistólico),
su intensidad es grado I-II/IV, su irradiación es hacia la axila izquierda pero se
puede extender hasta la escápula izquierda, tiene un comportamiento izquierdo.
Desde el punto de vista fonocardiográfico se puede representar con la siguiente
imagen, para escuchar el audio consultar el siguiente enlace de youtube
https://youtu.be/FtK4B681wg4

Figura 12. –Representación esquemática del fonocardiograma del soplo de insuficiencia mitral:
vibraciones sonoras irregulares, de alta frecuencia, poco intensos que se inician y terminan
con el 1ero. Y segundo ruido cardiaco respectivamente.

Insuficiencia Tricúspidea.- presenta un soplo holosistólico cuyo epicentro es la


zona paraesternal izquierda baja y la base del apéndice xifoides, se irradia sobre el
borde hepático. Cuando el ventrículo derecho está muy dilatado se escucha con
gran intensidad en el ápex y entonces es difícil distinguirlo de soplo de insuficiencia

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mitral. Sin embargo, se refuerza en inspiración (signo de Rivero Carballo positivo).


Es decir, tiene un comportamiento derecho.
Estenosis Aórtica: La sangre pasa a través de una válvula aórtica estrecha, que
genera gradiente de presión ventrículo-arterial, aumento de velocidad y flujo
turbulento que da lugar a un Soplo sistólico expulsivo Aórtico. -Es un soplo rudo y
áspero, de baja tonalidad, cuyo epicentro se encuentra en el foco aórtico, presenta
una buena irradiación hacia hueco supra-esternal y vasos del cuello donde se palpa
habitualmente un frémito sistólico, en ocasiones se irradia al ápex (fenómenos de
Gallavardín), se intensifica al final de la espiración y disminuye con la inspiración
(maniobra de Rivero Carballo negativa), La intensidad del soplo generalmente es
grado II-III/IV. Empieza ligeramente después del primer ruido, se acompaña de un
chasquido protosistólico de apertura aórtica.
Clínicamente podemos evaluar la severidad de la enfermedad analizando el
comportamiento del II ruido; En caso de ser fisiológico la estenosis aórtica será
ligera, si es único; moderada. Finalmente, cuando el desdoblamiento es paradójico
la enfermedad será severa.
Esto se correlaciona con la mayor duración del periodo expulsivo, es decir, a
mayor severidad de la estenosis, mayor alargamiento del periodo expulsivo y, por lo
tanto, mayor retardo del cierre de la válvula Aórtica.
La presencia de un pulso tardío y aplanado también denominado tardus et parvus ,
nos indicará estenosis aórtica severa. Para escuchar el audio consulte el
siguiente enlace de youtube https://youtu.be/pjCpbCCJ6q8 Se sugiere visualizar al
mismo tiempo el fonocardiograma.

Figura 13.- Representación esquemática del fonocardiograma del soplo de estenosis aórtica:
Vibraciones irregulares (ruidos) que se inician después del primer ruido y terminan antes del 2º.
Ruido cardiaco, de baja frecuencia, de mayor amplitud (intensidad) que el asociado al de
insuficiencia mitral

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Estenosis Pulmonar valvular.- Es un soplo intenso, rudo, asociado a frémito en el


segundo espacio intercostal izquierdo, en ocasiones sobrepasa el componente
aórtico del segundo ruido escuchándose solamente el componente pulmonar, se
intensifica con la inspiración (maniobra de Rivero Carvallo positiva). En cuanto el
tono y timbre e intensidad podría ser indistinguible del asociado a Estenosis
Aórtica. Sin embargo, la estenosis valvular pulmonar es rara en el adulto

Soplos Diastólicos.
Los soplos diastólicos son aquellos que se encuentran ubicados
exclusivamente en la diástole es decir, en el periodo comprendido entre el II y I
ruido. Se clasifican en Soplos de Regurgitación y de llenado.
Entre los soplos diastólicos de regurgitación, también llamados escapes, se
encuentra a la insuficiencia Aórtica y pulmonar. Mientras que entre los soplos de
llenado, también llamados retumbos, se encuentra a la estenosis mitral y
tricuspídea.

Soplos diastólicos de regurgitación (Escapes).


Son debidos al paso de sangre a gran velocidad desde los grandes vasos (A.
Aorta y/o pulmonar) a los ventrículos, a través de las válvulas ventrículo-arteriales
insuficientes (Aórtica y pulmonar). Comienzan inmediatamente después del cierre
de la sigmoidea correspondiente (II ruido), debido a la rápida aparición de un
importante gradiente de presión entre los grandes vasos y sus respectivos
ventrículos, después disminuyen progresivamente a medida que desciende la
presión arterial diastólica, pero continúan durante toda la diástole debido al
gradiente tensional establecido entre los grandes vasos y el ventrículo. (son
holosistólicos decrecientes).
1.- Escape aórtico.- comienza inmediatamente después del componente aórtico
del II ruido, es de alta frecuencia, de carácter aspirativo, es más frecuente que se
ausculte en el foco accesorio aórtico que en el aórtico (2º. espacio intercostal
derecho), generalmente es de tipo decreciente(es decir, más intenso al principio de
la diástole con disminución de la intensidad, hasta el final de la misma). Se
incrementa en la fase post-espiratoria, con el paciente sentado e inclinado el tronco
hacia adelante y el diafragma del estetoscopio colocado en el foco accesorio
aórtico. Generalmente es grado I, motivo por el cual pasa fácilmente inadvertido. Su
presencia se sospecha cuando hay un importante incremento en la presión arterial
diferencial, es decir encontramos una presión sistólica muy alta y una diastólica
muy baja (por ejemplo 160/40). Para escuchar el audio consulte el siguiente enlace
de youtube https://youtu.be/mSdHmVgV_P8

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Figura 14 .- Representación esquemática del fonocardiograma del soplo de


insuficiencia aórtica: es el soplo con las mas alta frecuencia de vibraciones sonoras
(900-1200 cps) y de menor intensidad, es holodiastólico decreciente.(empieza con el II
ruido y termina con el primer ruido cardiaco.

2.-Escape pulmonar. Generalmente es debido a hipertensión arterial pulmonar en la


que hay dilatación del tronco de la arteria pulmonar, que impide la coaptación de
las valvas de la válvula pulmonar permitiendo el paso de sangre de la arteria
pulmonar al ventrículo derecho , en cuyo caso se le denomina soplo de Graham-
Steel.- Desde el punto de vista auscultatorio se escucha un soplo de tipo
decreciente, de mayor intensidad en el foco pulmonar, se irradia por el borde
izquierdo del esternón hacia el apéndice xifoides, se intensifica con la inspiración,
es de más baja tonalidad que el aórtico. También puede presentarse en la
dilatación idiopática de la arteria pulmonar.

Soplos Diastólicos Aurículo-ventriculares o de llenado (Retumbos).-


Son generados por el paso de sangre de la aurícula al ventrículo a través de
una válvula aurículo-ventricular estenótica (más estrecha de lo normal).
1.- Retumbo mitral. -Es un soplo cuyo epicentro se encuentra en el ápex, es un
ruido de baja frecuencia, rudo, rasposo o rodante, de tipo decreciente. Adquiere su
máxima intensidad al principio de la diástole, en la fase de llenado ventricular
rápido, con descenso posterior en su intensidad, incrementándose de nuevo al
final de la diástole debido a la contracción auricular que imprime mayor velocidad a
la sangre. Por tal motivo se le denomina retumbo con reforzamiento pre-sistólico.
Generalmente de intensidad I-II/IV, se incrementa con la espiración. Su
onomatopeya es rruu-fut
En la estenosis mitral secundaria a afección reumática el proceso inflamatorio
causa fusión de comisuras, fibrosis y grados variables de calcificación valvular.
Estos cambios anatómicos originan que la apertura y cierre de la válvula mitral sea
más intenso lo cual se traduce en dos ruidos agregados al retumbo, es decir primer

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ruido intenso, ”brillante” y chasquido de apertura valvular mitral. Al conjunto de I


ruido intenso, sístole limpia, II ruido desdoblado por chasquido de apertura y
retumbo. Se la he denominado Ritmo de Durozies y su onomatopeya es; rru-fut-ta--
--- tra. Cuyo significado es el siguiente:( rru= retumbo protomesodiastóico,
fut=reforzamiento presistolico), ta.- I ruido intenso. Sístole limpia. Tra: II ruido
desdoblado por chasquido de apertura.

Figura 15.- Representación esquemática del fonocardiograma del soplo de


estenosis mitral: I ruido intenso, sístole limpia, II ruido desdoblado por chasquido
de apertura mitral, retumbo largo con reforzamiento prehistóricos. Escucha el
audio en el siguiente enlace de youtube https://youtu.be/rTleB235hhM

2.- Retumbo tricuspídeo.- Es similar al retumbo mitral, también es un fenómeno


de baja frecuencia, rudo, rasposo, rodante, que se localiza a nivel de la base del
apéndice xifoides y hacia la izquierda de éste, de tipo decreciente, se intensifica
con la inspiración.

Soplos que se presentan en ambas fases del ciclo cardiaco. - Se clasifican en


sistolodiastólicos y continuos.-
Soplos Sístolo-Diastólicos.-El soplo se debe a dos ondas sanguíneas distintas y de
diferente sentido, por lo tanto su tonalidad es diferente. Ejemplo de este tipo de soplos
lo constituyen la doble lesión aortica (estenosis e insuficiencia): se ausculta un soplo
sistólico expulsivo rudo, áspero, de baja frecuencia (por estenosis) y un soplo
diastólico suave, aspirativo de alta frecuencia (por insuficiencia). Para escuchar el
audio consulte el siguiente enlace de youtube https://youtu.be/Jf3T-DLheQI
Por sus características acústicas a este soplo se le llama en sierra o serrote.
En la doble lesión mitral se escucharía un soplo holosistólico, suave y fino, de baja
intensidad y un soplo diastólico rudo y áspero, con reforzamiento presistólico, de baja
intensidad. Puede consultar el audio en el siguiente enlace de youtube:
https://youtu.be/09mtK-EqWD0

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Figura 16.- fonocardiograma del soplo de Doble lesión Aórtica: En sístole (relacionado con el
espacio QT del EKG) se observa un soplo sistólico de forma romboidal, en diástole
(relacionado con el espacio TQ del EKG) se observa un soplo decreciente.

Otros tipo de soplos sistólo-diastólicos serian la doble lesión pulmonar y doble


lesión Tricuspídea.
Soplos Continuos.- Ocupan la sístole y la diástole y producen auscultatoria
mente la sensación de un soplo único, de decir, de la misma tonalidad. (Apaga el II
ruido) Se deben al paso de la sangre en una sola dirección de una manera
continua. El más común es el soplo de la persistencia del conducto arterioso. Para
escuchar el audio consulte el siguiente enlace de youtube
https://youtu.be/1NIbpEcUNjw

Figura 17.-Soplo continuo, en maquinaria, de Gibson se observa un soplo tanto en


sístole como en diástole, de tono mediano, con reforzamiento al final de la sístole.

Soplos Funcionales.-
En este tipo de soplos no hay alteración anatómica valvular y son
secundarios a alteraciones extra-valvulares que alteran su funcionamiento tales
como hipertensión dentro del sistema, dilatación de anillos valvulares o mayor flujo
sanguíneo a través de la válvula correspondiente. Por ejemplo, en la Miocardiopatía
dilatada la dilatación del anillo valvular mitral evita que las valvas coapten durante
la sístole, presentándose insuficiencia mitral. En las dilataciones de los grandes
vasos, como la aorta, (aneurisma) también puede presentarse insuficiencia aórtica.
En la hipertensión arterial pulmonar, hay dilatación del tronco de la arteria

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pulmonar, que impide la coaptación de las valvas de la pulmonar originando


insuficiencia pulmonar.
Soplos de hiperflujo.-
Retumbo de hiperflujo mitral.-se presenta en situaciones en que hay mayor flujo
mitral al normal, lo cual hace que la válvula mitral aparezca relativamente estrecha,
por ejemplo en la insuficiencia mitral severa, persistencia del conducto arterioso,
comunicación interventricular.
Retumbo de Austin Flint,- Se presenta en insuficiencia Aórtica severa debido
al desplazamiento de la valva anterior mitral hacia atrás por el flujo aórtico
regurgitante, lo cual hace a la válvula mitral relativamente estenótica.
Retumbo de hiperflujo tricuspídeo.- también se presenta por aumento de flujo
transvalvular como en la comunicación ínter-auricular, cardiopatía hipertensiva
pulmonar e insuficiencia tricúspide severa.
Soplo sistólico Aórtico de Hiperflujo que se presenta en la insuficiencia Aórtica
severa con importante flujo diastólico regurgitante, originará un soplo sistólico de
hiperflujo. Lo mismo sucederá en la valvular pulmonar durante la insuficiencia
pulmonar importante.

Referencias
Armus Armus [Online] = Beyond Heart sounds // Armus. - Armus, 2000. - www.armus.com.
Brawnwald Eugene Tratado de Medicina Cardiiovascular. [Libro]. - New York USA : Elsevier
S.A., 2004.
Caino Hector Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares
[Libro]. - Buenos Aires, Argentina. : Panamericana, 1973.
Dominguez Antonio Cesar Las enfermedades del Corazón y la fonomecanocardiografia.
[Libro]. - Distrito Federal. : Unión Gráfica S.A., 1981.
Guadalajara José-Fernando. Cardiologia. [Libro]. - Cd de México. : Mendez Editores, 2018.
Ravin Abe Auscultación Cardiaca. [MSD]. - Denver Colorado. : MSD, 1987. - Vols. I,II,III.

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