Diagnóstico

Si un médico cree que una persona tiene difteria, es importante que se comience
el tratamiento rápidamente.
Los médicos por lo general deciden si una persona tiene difteria al buscar signos
y síntomas  comunes. Pueden tomar una muestra de la parte de atrás de la
garganta o la nariz con un bastoncito de algodón (hisopo) y analizarla para
detectar la bacteria que causa la difteria. El médico también puede tomar una
muestra de una llaga abierta o úlcera y tratar de hacer multiplicar las bacterias. Si
las bacterias se multiplican y producen una toxina (veneno), el médico puede
estar seguro de que el paciente tiene difteria. Sin embargo, toma tiempo para que
las bacterias se multipliquen, por lo que es importante comenzar el tratamiento
enseguida si el médico sospecha que se trata de difteria respiratoria.

Tratamiento

El tratamiento contra la difteria hoy en día implica lo siguiente:

 Usar la antitoxina de la difteria para evitar que la toxina producida por las
bacterias cause daño al cuerpo.  Este tratamiento es muy importante para las
infecciones de difteria respiratoria, pero se usa raramente para las infecciones
de difteria en la piel.
 Usar antibióticos para matar y eliminar las bacterias de la difteria. Esto es
importante para las infecciones de difteria tanto en el aparato respiratorio
como en la piel.
 La antitoxina diftérica es de origen equino, y antes de su
administración se debe proceder a un test cutáneo (o en la conjuntiva)
para excluir una posible hipersensibilidad. Los antibióticos
desempeñan un papel accesorio en el tratamiento. Su utilidad principal
es acelerar la desaparición del germen en los individuos curados que
siguen siendo portadores.

Incluso con tratamiento, aproximadamente 1 de cada 10 personas con difteria

respiratoria morirá.
Por lo general, las personas con difteria ya no pueden infectar a los demás 48
horas después de haber comenzado a tomar antibióticos. Sin embargo, es
importante terminar de tomar todos los antibióticos para asegurarse de que las
bacterias se hayan eliminado completamente del cuerpo. Una vez que el paciente
termine el tratamiento completo, el médico le hará pruebas para asegurarse de
que las bacterias ya no estén en el cuerpo del paciente.
Complicaciones

La difteria respiratoria puede causar daño en el músculo cardiaco.

Las complicaciones de la difteria respiratoria (cuando las bacterias infectan las
partes del cuerpo involucradas en la respiración) pueden incluir:

 Bloqueo de las vías respiratorias

 Daño al músculo cardiaco (miocarditis)
 Daño a los nervios (polineuropatía)
 Pérdida de la capacidad de movimiento (parálisis)
 Insuficiencia renal
En algunas personas, la difteria respiratoria puede causar la muerte. Incluso con
tratamiento, aproximadamente 1 de cada 10 pacientes con difteria respiratoria
muere. Sin tratamiento, hasta la mitad de los pacientes puede morir a causa de la
enfermedad

Prevención
La prevención consiste en
 Control de las infecciones (aislamiento de gotitas respiratorias hasta que 2
cultivos separados al menos por 24 horas sean negativos)
 Vacunación (primaria y pos exposición)
 Antibióticos
Vacunación
La vacuna contra la difteria contiene el toxoide diftérico; sólo se dispone de ella
en combinación con otras vacunas.
Todo el mundo debe vacunarse a intervalos prescritos utilizando el siguiente
esquema:
 Niños: vacuna contra difteria, tétanos, pertussis acelular (DTaP)
 Adolescentes y adultos: toxoide tetánico y diftérico (Td) o toxoide
tetánico, toxoide diftérico reducido y pertussis acelular (Tdap)
Después de la exposición, la inmunización frente a la difteria debe actualizarse
en todos los contactos (incluso en el personal del hospital) que no han
completado una serie primaria o que han recibido el último refuerzo hace más de
5 años. La vacuna también se administra en caso de desconocerse el estado de
inmunización. Se usa la vacuna que contenga toxoide diftérico adecuada para la
edad de cada persona.
Antibióticos pos exposición
Todos los contactos deben examinarse; se mantiene durante 7 días la vigilancia
para observar indicios de enfermedad. Independientemente del estado de
inmunización, deben realizarse cultivos de muestras nasofaríngeas y de la
garganta para detectar C. diphtheriae.
Los contactos asintomáticos deben tratarse con 500 mg de eritromicina (10 a 15
mg/kg en niños) por vía oral, cada 6 horas, durante 7 días o, si la adherencia al
tratamiento es incierta, una dosis única de penicilina G benzatínica (600.000
unidades IM para pacientes < 30 kg y 1,2 millones de unidades IM para
aquellos > 30 kg).
Si los cultivos resultan positivos, debe administrarse eritromicina durante 10 días
más; los portadores no deben recibir la antitoxina. Después de 3 días de
tratamiento, los portadores pueden retomar sus actividades habituales, mientras
continúan recibiendo el antibiótico. Los cultivos deben repetirse; 24 horas
después de concluida la terapia antimicrobiana, deben obtenerse 2 cultivos
consecutivos de la nariz y la garganta con 24 horas de diferencia. Si éstos arrojan
resultados positivos, se administra otro ciclo de antibióticos y vuelven a
realizarse los cultivos.
Conceptos clave
 Por lo general, la difteria es una infección cutánea o nasofaríngea, pero
una potente toxina producida por los microorganismos infectados por
fagos puede dañar el corazón, los nervios y, a veces, los riñones.
 La difteria es poco común en los países desarrollados a causa de la
vacunación generalizada, pero es endémica en muchos países en
desarrollo; las tasas están aumentando levemente en los países
desarrollados porque están disminuyendo las tasas de vacunación y
revacunación.
 La infección faríngea produce una membrana característica en el área de
las amígdalas; inicialmente, puede aparecer como un exudado blanquecino
brillante, pero luego suele adquirir un aspecto sucio, grisáceo, espeso,
fibrinoso y adherente.
 Tratar con antitoxina diftérica, y penicilina o eritromicina; documentar la
curación con cultivos.
  Vacunar a los pacientes después de la recuperación, y vacunar a los
contactos cercanos que no hayan completado una serie primaria o que han
recibido el último refuerzo hace más de 5 años.
 Realizar cultivos de muestras nasofaríngeas y de las fauces de los
contactos cercanos, independientemente de su estado de inmunización.
 Administrar antibióticos a los contactos cercanos; la duración del
tratamiento depende de los resultados de los cultivos.

Tétanos
(Trismo)
El tétanos es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida
por Clostridium tetani. Los síntomas son espasmos tónicos intermitentes de los
músculos voluntarios. El espasmo de los maseteros le confiere el nombre de
trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste
en inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas.
Los bacilos tetánicos forman esporas duraderas que crecen en el suelo y las heces
de los animales y permanecen viables por años.
En todo el mundo, se estima que el tétanos causa más de 200.000 muertes por
año, sobre todo en recién nacidos y en niños pequeños, pero la enfermedad se
informa con tan poca frecuencia que las cifras son sólo estimaciones
aproximadas. En los Estados Unidos, se informaron un promedio de 29 casos por
año desde 2001 hasta 2008, y 197 casos de tétanos y 16 muertes entre 2009 y
2015. La distribución por edad de los casos fue del 25% en personas ≥ 65 años,
63% en personas de 20 a 64 años y 12% en personas < 20 años, incluidos 2 casos
de tétanos neonatal; todas las muertes relacionadas con el tétanos ocurrieron en
personas > 55 años.
La incidencia de la enfermedad se relaciona directamente con el nivel de
inmunidad y de vacunación de una población, lo que pone de manifiesto la
eficacia de los esfuerzos preventivos. En los Estados Unidos, los niveles de
inmunidad tienden a ser más bajos en los grupos de mayor edad.
Los pacientes con quemaduras, incisiones quirúrgicas o antecedentes de
drogadicción intravenosa son más susceptibles a presentar tétanos. No obstante,
la infección del tétanos puede aparecer después de heridas comunes o incluso no
evidentes. La infección también puede producirse en el útero después del parto
(tétanos materno) y en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal) como
resultado de la atención que no cumple las medidas de higiene y de las prácticas
inadecuadas de tratamiento del cordón umbilical. La diabetes y el antecedente de
inmunodeficiencia pueden ser factores de riesgo para el tétanos.
Fisiopatología
Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas.
Las manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina
(tetanoespasmina), que se produce cuando las bacterias se degradan. La toxina
entra en las terminaciones nerviosas periféricas, se une irreversiblemente allí,
entonces viaja en dirección retrógrada a lo largo de los axones y las sinapsis, y en
última instancia entra en el sistema nervioso central. Como consecuencia, se
bloquea la liberación de los transmisores inhibidores en las terminaciones
nerviosas, lo que produce una estimulación muscular sin oposición por
acetilcolina y espasticidad tónica generalizada, en general con convulsiones
tónicas intermitentes sobre impuestas. La desinhibición de las neuronas
autónomas y la pérdida del control de la secreción suprarrenal de catecolaminas
generan inestabilidad autónoma y un estado hipersimpático. Una vez unida, la
toxina no puede neutralizarse.
Con mayor frecuencia, el tétanos es generalizado y compromete los músculos
esqueléticos de todo el cuerpo. No obstante, a veces se localiza en los músculos
cercanos a una herida por donde ingresó la toxina

EPIDEMIOLOGÍA

El tétanos es una enfermedad infecciosa no transmisible de persona a

persona causada por una exotoxina (tetanospasmina) producida por el agente
infeccioso Clostridium tetani. Este microorganismo es un bacilo gram-positivo
esporulado, cuyas esporas son altamente resistentes a agentes externos (luz
solar, desecación, ebullición, desinfectantes, etc.).
Se pueden distinguir 2 grandes cuadros dentro de esta misma enfermedad,
el tétanos y el tétanos neonatal.
El tétanos se inicia frecuentemente con la aparición de trismus, causado por la
hipertonía de la musculatura facial y otros signos de hipertonía muscular, sobre
todo a nivel de abdomen y músculos mandibulares. Posteriormente la hipertonía
se extiende a otros músculos, con o sin llegarse a producir el típico opistótonos
de esta enfermedad. Además de estas contracciones permanentes se dan
espasmos paroxísticos, violentos y dolorosos que duran segundos o incluso
minutos y que se desencadenan muchas veces por distintos tipos de estímulos
externos. En algunos pacientes la enfermedad se inicia con contracciones tónicas
en la región vecina a la herida, que también pueden no llegar a extenderse y pasar
casi inadvertidas. Todas estas contracciones e hipertonía se deben a la acción de
la exotoxina en las astas anteriores de la médula espinal, pero ésta también
ejerce reacciones sobre el SNC, causando síntomas como labilidad de la tensión
arterial, sudoración y arritmias, entre otros. Característicamente no hay fiebre y el
afectado mantiene la conciencia en todo momento. Es una enfermedad de muy
alta letalidad, (sobre todo por insuficiencia respiratoria debida a espasmos
laríngeos), precisando unidades de cuidados intensivos para su control. Por el
contrario, tras la curación (no muy frecuente), no deja secuelas graves
permanentes.

 
En los recién nacidos (RN) existe un cuadro característico, denominado tétanos
neonatal, que aparece a los 2-14 días tras el nacimiento y es altamente letal (50-
80%). La puerta de entrada a la infección es generalmente la herida umbilical. El
cuadro se inicia con imposibilidad para la succión, que se continúa con la
hipertonía característica, que incluye rigidez, opistótonos, espasmos y apnea.
El diagnóstico es generalmente clínico, asociando los antecedentes
epidemiológicos (herida previa, aunque en ocasiones es inapreciable y no se
recuerda). Los estudios de laboratorio son poco útiles, ya que no suele originar
una respuesta de anticuerpos detectables y rara vez se aísla el microorganismo en
el sitio de infección, aunque es posible.
 
El reservorio del C.tetani es el intestino de los animales, ya sean herbívoros u
omnívoros, especialmente caballos, vacas, cerdos, perros e incluso el hombre,
que eliminan el microorganismo en sus heces. El suelo se considera también el
reservorio (es el denominado “reservorio telúrico”), ya que, contaminado con las
excretas, se constituye en una fuente inagotable de infección y de muy amplia
distribución, ya que las esporas sobreviven en las capas superficiales de la tierra
y en el polvo durante meses o años.
La transmisión se produce por contacto de una herida con tierra contaminada con
esporas. Las heridas pueden ser triviales aunque el riesgo aumenta en heridas con
desgarros o quemaduras, ya que la necrosis y la infección mixta que
generalmente se crea favorece condiciones más favorables para el paso de forma
esporulada a vegetativa, que produce la toxina. También se ha descrito la
transmisión por instrumentos quirúrgicos mal esterilizados, mordeduras de
animales, agujas contaminadas, etc. En el RN la infección se produce en la
herida umbilical no cicatrizada, aumentando el riesgo con algunas prácticas
higiénicas primitivas, como es el cubrir con hierbas la herida. En viajeros el
riesgo es bajo en general, por lo que el mantenimiento de la inmunidad de los
viajeros es importante y debe valorarse siempre.
El periodo de incubación promedio es de 8 días, variando entre 3 y 21 días o
más. Excepcionalmente puede prolongarse hasta meses. Los periodos más cortos
son indicadores de mayor gravedad, generalmente por heridas muy contaminadas
o en regiones concretas, como la cabeza y la cara. En el tétanos neonatal, el
periodo de incubación es más breve, de 2 a 14 días, con un tiempo promedio de
7.
La susceptibilidad es universal y ocurre en todo el mundo y a todas las edades,
siendo más frecuente en trabajadores agrícolas y habitantes de zonas rurales, más
expuestos a presentar heridas sucias. El haber pasado la enfermedad no confiere
inmunidad a la misma