Inmunidad mediada por

células B y Anticuerpos:
Sistema del Complemento

Dr. Raúl Héctor Campa Soberanes

Fellow en Inmunología
Univ. de California DAVIS UCDAVIS
Univ. del Sur de Florida USF
H. Lee Moffit Cancer Center Research Institute
 Anticuerpos
n Atacan patógenos en espacios
extracelulares (bacterias y
virus).

n Secretados por células

plasmáticas.

n No tóxicos o destructivos por

sí mismos.
 Función de Anticuerpos
n Neutralización
Unión a ligando viral que se une al
receptor celular.

n Puentes Moleculares
Unen patógenos a los receptores de
células fagocíticas (región Fc).
 Función de Anticuerpos
n Opsonización
Cobertura con anticuerpos que
promueven la fagocitosis.

n Complemento
Grupo de proteínas que destruyen
al patógeno opsonizado.
 Producción de Anticuerpos
n Las células B requieren ayuda de
células T activadas para madurar
en células plasmáticas. 1 semana

n Maduración por Afinidad.

n Células B de memoria: Inmunidad

de larga duración.
 Producción de Anticuerpos
n La activación de células B requiere reacción cruzada
de inmunoglobulinas de superficie:
n Las tirosina quinasas son
activadas por aglutinación
de receptores.
n Las proteínas Igα e Igβ

contienen ITAMs que se

asocian a tirosina quinasas.
-Blk,Fyn,Lyn.
n Los ITAMs son fosforilados
en sus residuos de tirosina.
-La Syk tirosinquinasa une las colas Igβ.
-Señal para cambios en la expresión génetica.
Syk
Spleen
Tyrosine
Kinase
 Activación de células B
vírgenes
n La reacción cruzada con el receptor de célula
B es necesario pero no suficiente.
n Se requieren señales adicionales:
Complejo Co-Receptor de célula B
-Receptor 2 del complemento (CR2 ó CD21)
-CD19: cadena de señalización del receptor
-CD81: (TAPA-1) Receptor de VHC
n Señales de células T CD4 colaboradoras
 Activación de células B
vírgenes
n Activación = Proliferación y Diferenciación

n Célula B en reposo: principalmente en el

núcleo.
n Célula plasmática: gran citoplasma lleno de
RER.

RER= Retículo Endoplásmico Rugoso

 Complejo Co-Receptor de
célula B
-Receptor 2 del
complemento (CR2
ó CD21)
-CD19: cadena de
señalización del
receptor
-CD81: (TAPA-1)
Receptor de VHC
Las células plasmáticas son
fábricas de anticuerpos
 Activación de células B sin
ayuda de células T
n Componentes de la pared celular del patógeno
bacteriano con epítopes repetitivos:
-Polisacáridos, lipopolisacáridos y péptidoglucanos.

n Antígenos Independientes del Timo (TIA)

n Los TIA-1 se unen a otros receptores en células B:

-Activación de células B específicas para varios antígenos.

n TIA-2:
-Activación de células B específicas para un antígeno.
 Activación de células B sin
ayuda de células T
n No cambio de isotipo: IgM

n No Hipermutación somática:No aumento de

afinidad.

n No memoria.
n Células B1
n Desarrollo en los individuos a los 5 años de edad.
 Anticuerpo contra LPS Ac contra antígeno

n Antígenos
Independientes
del Timo (TIA).

n Lipopolisacáridos
bacterianos y
activación de
células B.
 Propiedades de antígenos que
inducen respuestas de anticuerpos
 Activación de células B en
tejidos linfoides secundarios
n La mayor parte de los anticuerpos patógeno-
específicos son el resultado de estimulación de
células B por antígenos timo dependientes (TDA).

n Activación de células B en tejidos linfoides

secundarios:
n Células B
n Antígeno específico
n Células T CD4 colaboradoras (helper)
n Células Dendríticas (CPAs)
 Activación de células B en
tejidos linfoides secundarios
n Las células T CD4 activadas por células
dendríticas presentan el antígeno en el
CMH clase II.

n Las células B son activadas en la zona de

células T.
Encuentro de una célula B con TH2
específica para el mismo antígeno
 Activación de células B Timo-
Dependientes
n Funciones del receptor de célula B (RCB) en
la activación de células B.
n Unión al antígeno
n Señal hacia el núcleo de la célula B.

n Procesado y presentación del antígeno a células

T colaboradoras.
n Los receptores de antígeno de la célula T CD4 unen al
CMH clase II con el péptido en la célula B.
 Activación de células B Timo-
Dependientes
n Procesado y presentación del antígeno a células
T colaboradoras.
n CD40L en la célula T se une a CD40 en la célula B.
n El factor NFκB se activa en la célula B.
n La expresión de ICAM-1 aumenta en la célula B.
n La interacción entre células B y T se fortalece.

n Las células T secretan citoquinas.

n La IL-4 de células TH2 induce proliferación y diferenciación
de células B.
Activación de células B por antígenos
timo-dependientes (TDA).
Activación de células B por antígenos
timo-dependientes (TDA).
 Formación de los centros
germinales
n La tasa de división de las células B aumenta en los
folículos primarios.

n Se forman centroblastos: grandes células metabo-

licamente activas.

n Los centroblastos forman la zona oscura del centro

germinal (CG).
 Formación de los centros
germinales
n Los centroblastos dan lugar a centrocitos (no se
dividen) que:
n Se dirigen a la zona clara de centro germinal para
interactuar con células dendríticas foliculares (CDF).
n Células Dendríticas Foliculares (CDF ó FDCs)
n Mantienen al antígeno unido a su superficie por largos períodos de
tiempo.
n No internalizan los antígenos.
n Interaccionan con células B.
n Son diferentes de las células dendríticas que son CPAs.
n No provienen de células madres hematopoyéticas.
n No expresan CMH clase II.
 Formación de los centros
germinales
n Las células T colaboradoras también proliferan en la zona
clara.
n Zona del manto: células B no específicas.

n Los CG aparecen en los nódulos linfáticos 1 semana

después de la infección.
 Las células B activadas entran a
los folículos linfoides y forman los
centros germinales (CGs)
 Las células B activadas entran a
los folículos linfoides y forman los
centros germinales (CGs)