ANOMALIAS DE ESTRUCTURA DURANTE LA MORFOGENESIS

DENTARIA

Las alteraciones del desarrollo embriológico de la dentición provocan

anomalías y displasias dentarias. Los factores etiopatogénicos implicados en
las alteraciones del desarrollo dentario son básicamente dos: genéticos y
ambientales. Según la fase del desarrollo en que afecten al órgano del esmalte
y a los tejidos dentarios, aparecerán diferentes anomalías y/o displasias
dentales. (J, y otros, 2012)

AMELOGENESIS IMPERFECTA
La amelogénesis imperfecta (AI) es un trastorno genético que afecta el
desarrollo del esmalte de los dientes. La alteración del esmalte resulta en
manifestaciones clínicas y radiográficas y es causada por mutaciones
genéticas que llevan a diferenciación impropia de los ameloblastos (células
encargadas de la formación y organización del esmalte dental) resultando en
un esmalte anormal o una ausencia completa del esmalte. Debido a estos
problemas, los dientes son más pequeños que lo normal, son descolorados,
picados o acanalados y propensos al desgaste y a fracturas. Estos signos y
síntomas dentales varían de una persona a otra y pueden afectar tanto los
dientes infantiles como los dientes permanentes. Existen 4 tipos de AI que
están clasificados por el defecto en el esmalte, son:
 Tipo I - Hipoplástico: Los dientes son pequeños, pueden estar mal
implantados y el color puede ser normal, blanco opaco o café-
amarillento. El esmalte varia, pudiendo ser muy delgado y liso o con
espesura normal pero con hendiduras, surcos o agujeros. La herencia es
autosómica dominante, autosómica recesiva o ligado al X.
 Tipo II - Hipomaturación: El aspecto de los dientes es variado y
pueden tener una coloración crema-opaca o un color marcadamente
café/amarillo, la superficie del diente puede ser suave o rugosa. La
sensibilidad de los dientes esta aumentada y la mala oculsión. El
esmalte tiene espesura normal pero se quiebra y daña fácilmente. La
herencia es autosómica dominante, autosómica recesiva o ligada al X.
 Tipo III - Hipocalcificado: El color de los dientes varía entre un blanco-
opaco a un amarillo-café. La superficie del esmalte es suave o áspera, la
sensibilidad de los dientes esta aumentada, la mala oclusión es común.
Hay formación de placa. El esmalte tiene espesura normal pero se
quiebra y daña fácilmente. La herencia es autosómica dominante o
autosómica recesiva.
 Tipo IV - Hipomaturación/Hipoplasia/Taurodontismo: El color puede
ser blanco-amarillado con puntos café. Los dientes son pequeños y mal
implantados. El esmalte tiene espesura reducida, es hipomineralizado en
 algunas áreas y tiene agujeros. La herencia es autosómica dominante.
(J, y otros, 2012)

ALTERACIONES GENÉTICAS NO SINDRÓMICAS DE LA

DENTINOGÉNESIS
Comprenden un grupo de enfermedades de herencia autosómica dominante
caracterizadas por una estructura anormal de la dentina que afecta bien sólo a
los dientes primarios o a ambas denticiones. Las tres entidades DI-II, DI-III y
DD-II han sido mapeadas en el cromosoma 4q21, siendo su factor causal una
mutación en el gen que codifica la sialofosfoproteína dentinaria (DSPP). El gen
de la DSPP es bicistrónico. Su transcrito origina las dos proteínas principales
de la matriz dentinaria, la sialoproteína dentinaria (DSP) y la fosfoproteína
dentinaria (DPP). Puede concluirse que, por lo que a estas tres entidades se
refiere, la clasificación propuesta por Shields refleja de hecho, más que
enfermedades diferentes, una expresión variable de una misma patología. Por
el contrario, en la etiología de la DD-I no está implicado el gen DSSP.
 Dentinogénesis imperfecta tipo II (DI-II): La característica clínica típica
de la DI-II es la presencia de dientes translucidos-opalescentes de color
azul-marrón claro en ausencia de anomalías óseas. Tiene una incidencia
de entre 1/6.000 a 1/8.000 personas. La afectación de los dientes
primarios suele ser más grave que la de los permanentes. Aunque el
esmalte no está afectado, tiende a fracturarse por existir una unión
amelodentinaria anómala y estar soportado por una dentina muy blanda,
dando a los dientes un aspecto de pseudo-AI, si bien el aspecto
opalescente de la dentina expuesta facilita el diagnóstico.
 Dentinogénesis imperfecta tipo III (DI-III): Esta entidad se ha descrito
en la subpoblación trirracial de Brandywine (Maryland, USA). Los dientes
presentan una decoloración de color ámbar, grave atrición, exposiciones
pulpares múltiples, y un aspecto radiográfico característico de dientes en
cáscara. La dentición permanente tiene el esmalte picoteado y es
frecuente la mordida abierta. Los dientes primarios tienen grandes
cámaras pulpares. Todos los dientes están hipocalcificados.
 Displasia dentinaria tipo I (DD-I): Denominada también forma radicular
de displasia dentinaria. No se relaciona con el gen DSPP,
permaneciendo desconocida su base molecular. Aparece en 1/100.000
personas. A diferencia de la DI, los dientes no pierden el esmalte y las
coronas tienen un aspecto clínico normal, aunque pueden ser
ligeramente opalescentes. Afecta a todos los dientes de ambas
denticiones. Lo más llamativo es la presencia de raíces muy cortas,
cónicas, que no soportan adecuadamente al diente, por lo que hay
pérdida prematura de piezas dentarias. El diagnóstico es radiográfico:
raíces cortas, cónicas, a veces ausentes, con ápices redondeados
(rootlessteeth), cámaras pulpares y conductos radiculares casi
 completamente obliterados y frecuentes lesiones periapicales. Los
molares suelen ser taurodónticos por fusión de las raíces.
 Displasia dentinaria tipo II (DD-II): También denominada forma
coronaria de la DD. Es menos frecuente que la DI. La dentición temporal
muestra un aspecto clínico similar al de la DI, mientras que su aspecto
radiográfico es parecido al observado en la DD-I. Los dientes
permanentes tienen un color y forma radicular normales.
Radiográficamente, las cámaras pulpares tienen una forma de llama,
con frecuentes pulpolitos; las raíces tienen una forma normal, pero los
conductos radiculares aparecen obliterados. No suele haber lesiones
periapicales. (J, y otros, 2012)

ANOMALÍAS DE COLOR DURANTE LA MORFOLOGÍA

DENTARIA
Los cambios de coloración se deben a diversas causas generales o
sistémicas, locales, endógenas y exógenas.
Pigmentaciones de causa local:
 Degradación vascular pulpar.
 Materiales de obturación: amalgamas de plata, cobre, oro.
 Medicamentos: yoduros, yodoformo, nitrato de plata, cloruro de
mercurio.
Pigmentaciones de causa sistémica
Enfermedades Congénitas o adquiridas
Porfiria congénita: es un error congénito del metabolismo por alteración en
los genes que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM
(enzimopatías).
Se produce un aumento de la síntesis con acumulación y mayor excreción
de porfirinas y sus precursores. Son un grupo de enfermedades
heterogéneas que tienen en común la alteración del grupo HEM. Este grupo
compone la hemoglobina de la sangre y la mioglobina del músculo. La
palabra Porfirio viene del griego porphyra que significa púrpura o morado.
Las porfirias son sustancias intermedias en la síntesis del grupo HEM. Esta
síntesis se realiza fundamentalmente en el hígado y la médula ósea.
Si las porfirias se acumulan en la piel, ésta se hace fotosensible. En los
dientes se observa un marcado color rojo amarronado que con luz
ultravioleta se ve rojo fluorescente.
La dentición temporaria tiene manifestaciones más severas que la
permanente en la cual solo se afecta la dentina.
Hiperbilirrubinemia: La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro
derivado de la hemoglobina de la sangre. Cuando se encuentra en exceso
puede ser fijado en diversos tejidos como la mucosa y piel, produciendo
coloraciones amarillentas verdosas. El diente en desarrollo también puede
acumular pigmento y teñirse.
La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia
hemolítica de los recién nacidos).Esta es definida como una enfermedad
hemolítica del recién nacido causada por la incompatibilidad de los grupos
sanguíneos de la madre y el niño. Como consecuencia de la excesiva
destrucción de las células rojas (hemólisis) el bebé se vuelve anémico y
acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales. También los dientes
temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendo paulatinamente con
el tiempo
Antibióticos: Una de las alteraciones del color más conocidas, es la
producida por las Tetraciclinas, grupo de antibióticos de amplio espectro
que posee afinidad por el tejido calcificado, por lo tanto, puede depositarse
en el esmalte, dentina y huesos.
La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer
embarazada, de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como
los permanentes en formación. Estos efectos se producen a dosis
terapéuticas y a mayor dosis, alteraciones más severas como hipoplasias.
El cambio cromático posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son
incorporadas en el tejido y por acción quelante se unen al Calcio en la
superficie del cristal de hidroxiapatita. Otros autores opinan que la
incorporación del pigmento se realiza en el interior del cristal, y para otros la
fijación se haría sobre la matriz orgánica adamantina.
La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificación bajo forma
de complejo cálcico (quelato). Luego experimenta una reacción de
oxidación inducida por la luz, originando un producto que es el que tiñe al
diente.
Esta fijación es definitiva puesto que el diente no sufre, como el hueso, el
proceso de decalcificación
La pigmentación dentaria puede ir desde un color amarillo grisáceo a un
marrón pardo oscuro, pasando por un tinte anaranjado.
Como conclusión, las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los
8 años de edad, pues en este período sólo restan por terminar su
calcificación los terceros molares.
Si bien la tinción con tetraciclina afecta al diente durante el período pre-
eruptivo, existe un tipo de tetraciclina, la aminociclina que se usa para el
acné juvenil. Esta droga produce tinciones debido al depósito de la misma
en la dentina secundaria a través de la red vascular del diente. Otro
mecanismo es exógeno a través de la saliva. Se ha visto que sus efectos se
minimizan con la administración de vitamina C. (Dra. Veronica, Dra.
Myriam , & Dr. Gabriel )
 BIBLIOGRAFÍA

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