INTEGRANTES:

NAYELI C. PEÑA 2-18-4472

KEISELYN M. FERNÁNDEZ TAPIA 2-18-4573
DAHIANA BÁEZ MEJÍAS 3-15-3567
CINDY PÉREZ SOLÍS 3-14-3568
 DEFINICIÓN

• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) ES LA ENFERMEDAD QUE SE PRODUCE CUANDO LAS CIFRAS

DE TENSIÓN ARTERIAL, MEDIDAS COMO PROMEDIO EN TRES TOMAS REALIZADAS EN
CONDICIONES APROPIADAS, CON INTERVALOS DE TRES A SIETE DÍAS ENTRE CADA TOMA, SE
ENCUENTRAN POR ENCIMA DE 140 MMHG DE TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (TAS) Y 90
MMHG DE TENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (TAD).
• BASADO EN LA EVALUACIÓN DE RIESGOS Y BENEFICIOS, UN COMITÉ DE EXPERTOS DE LA OMS
DEFINIÓ, EN 1978, COMO HIPERTENSO A TODO INDIVIDUO CON CIFRAS TENSIONALES IGUALES O
SUPERIORES A 160 MMHG DE TAS Y 95 MMHG DE TAD. ESTE CRITERIO PERMANECIÓ VIGENTE
DURANTE 10 AÑOS, HASTA QUE SOBRE LA BASE DE LOS DATOS SURGIDOS TRAS 10 AÑOS DE
SEGUIMIENTO, EL COMITÉ CONJUNTO PARA LA DETECCIÓN, EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
HTA DE ESTADOS UNIDOS Y LA OMS EN 1988 Y 1990, RESPECTIVAMENTE, MODIFICARON EL
CRITERIO DE NORMOTENSIÓN E HIPERTENSIÓN A PARTIR DE LOS 18 AÑOS Y CONSIDERARON
NORMOTENSO AL INDIVIDUO CON CIFRAS DE TENSIÓN INFERIORES A 140 Y 85 MMHG,
EXCEPTUÁNDOSE DE ESTA DEFINICIÓN A LOS HIPERTENSOS COMPRENDIDOS ENTRE LOS
LLAMADOS "GRUPOS DE RIESGO" (SE CONSIDERAN GRUPOS DE RIESGO A AQUELLOS QUE
DENTRO DE LA POBLACIÓN HIPERTENSA PRESENTAN CARACTERÍSTICAS ESPECIALES CAPACES DE
AGRAVAR LA HTA, COMO DIABÉTICOS, EMBARAZADAS Y ANCIANOS).
VALORES DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
• CUANDO LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y
DIASTÓLICA ESTÁN EN CATEGORÍAS DISTINTAS
DEBE SELECCIONARSE LA MAS ALTA PARA
CLASIFICAR AL HIPERTENSO.
• LOS TÉRMINOS LIGERO, MODERADO Y GRAVE,
CORRESPONDEN A LOS GRADOS 1, 2, Y 3
RESPECTIVAMENTE. Y DEBE RESALTARSE QUE EL
TÉRMINO LIGERO NO IMPLICA UN PRONÓSTICO
BENIGNO, SINO QUE SE UTILIZA PARA
CONTRASTARLO CON LAS ELEVACIONES MÁS
INTENSAS DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 EPIDEMIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

LA PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SE

ENCUENTRA ENTRE 38 A 25 POR CIENTO EN LAS PERSONAS
DE 15 Y MÁS AÑOS DE EDAD AL UTILIZAR LA CIFRA DE
MENOS DE 140 Y 90 PARA DEFINIR LA NORMALIDAD. POR
DEBAJO DE 15 AÑOS, EL 3 PORCIENTO DE LA POBLACIÓN
SE ENCUENTRA POR SOBRE EL 95 PERCENTIL, LO CUAL SE
CONSIDERA ANORMAL. ES MÁS FRECUENTE EN LAS ZONAS
URBANAS QUE EN LAS RURALES, Y MÁS FRECUENTE EN LOS
NEGROS QUE EN LOS BLANCOS.

LA INCIDENCIA SE HA CALCULADO ENTRE 0,4 Y 2,5

PORCIENTO ANUAL. LA MORTALIDAD POR CERTIFICADO DE
DEFUNCIÓN ES DE 8,1 POR 100 000. UTILIZANDO OTROS
CRITERIOS LLEGA A SER DE 76 POR 100 000. SE CALCULA
ENTONCES ENTRE 8 000 A 9 000 MUERTES ANUALES
ATRIBUIBLES A LA HTA. DEL 66 AL 75 PORCIENTO DE LOS
CASOS DE TROMBOSIS CEREBRAL TIENE HTA.
 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• EN BASE A LAS CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS Y PATOLÓGICAS COMPARTIDAS, ASÍ

COMO A LA RESPUESTA A LAS TERAPIAS, LA PH PUEDE SER CLASIFICADA EN CINCO GRUPOS
(SIMONNEAU ET AL., 2013):
• 1. PAH.
• 2. PH DEBIDO A LA ENFERMEDAD CARDIACA IZQUIERDA.
• 3. PH DEBIDO A ENFERMEDADES PULMONARES O HIPOXIA.
• 4. PH TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA.
• 5. GRUPO DE ENFERMEDADES DIVERSAS QUE SÓLO RARA VEZ CAUSAN PH.
 PAH
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR LA PH DEL GRUPO I DE LA OMS, HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (PAH,
PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION), ES UNA CAUSA RELATIVAMENTE RARA DE PH. LA PAH COMPRENDE UN GRUPO
DE ENFERMEDADES QUE INDUCEN REMODELACIÓN ARTERIAL PULMONAR PRECAPILAR MARCADA POR FIBROSIS DE LA
ÍNTIMA, ENGROSAMIENTO DE LA MEDIA, OCLUSIÓN ARTERIOLAR PULMONAR Y LESIONES PLEXIFORMES TÍPICAS.
• LA HIPERTENSIÓN IDIOPÁTICA DE ARTERIA PULMONAR (IPAH) ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA QUE CONDUCE A LA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Y LA MUERTE. POR LO GENERAL SE ENCUENTRA EN MUJERES JÓVENES.
• OTRAS FORMAS DE PAH QUE AMERITAN UNA CONSIDERACIÓN ESPECÍFICA EN LOS ENFERMOS SON LAS
RELACIONADAS CON VIH, TRASTORNOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO E HIPERTENSIÓN PORTAL. AUNQUE EL VIH ES UNA
CAUSA RARA DE PAH, ESTA FORMA DE PAH ES INDISTINGUIBLE DE LA IPAH Y ES UNA CAUSA IMPORTANTE DE MUERTE
EN LA POBLACIÓN INFECTADA CON VIH.
• LA HIPERTENSIÓN PORTOPULMONAR OCURRE EN 2 A 10% DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN PORTAL
ESTABLECIDA. SU INCIDENCIA PARECE INDEPENDIENTE DE LA CAUSA DE HEPATOPATÍA Y SE OBSERVA EN PACIENTES CON
CAUSAS NO HEPÁTICAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL.
 PH DEBIDO A LA ENFERMEDAD CARDIACA IZQUIERDA

• LA PH DEL GRUPO II DE LA OMS INCLUYE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA

IZQUIERDA, VALVULOPATÍA AÓRTICA Y MITRAL E INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE
EXPULSIÓN CONSERVADA (HFPEF, HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION). EL
RASGO DISTINTIVO DE LA PH DEL GRUPO II (O SEA, PH POR CARDIOPATÍA IZQUIERDA) ES LA
PRESIÓN AURICULAR ALTA CON HIPERTENSIÓN VENOSA PULMONAR CONSECUENTE. EN
GENERAL, EL GRADIENTE TRANSPULMONAR Y LA PVR SE MANTIENEN NORMALES. AUNQUE
ESTE FENÓMENO ESTÁ BIEN DESCRITO EN LA VALVULOPATÍA IZQUIERDA Y LA INSUFICIENCIA
CARDIACA SISTÓLICA IZQUIERDA, LOS ESTUDIOS SUGIEREN QUE LA HFPEF CONLLEVA UN
RIESGO GENERAL MÁS ALTO DE PH.
 PH DEBIDO A ENFERMEDADES PULMONARES O
HIPOXIA
• LA ENFERMEDAD PULMONAR INTRÍNSECA ES LA SEGUNDA CAUSA MÁS FRECUENTE DE PH, AUNQUE
SU PREVALENCIA ACTUAL ES DIFÍCIL DE CONFIRMAR. LA PH SE OBSERVA EN LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y EN LA NEUMOPATÍA INTERSTICIAL. TAMBIÉN PUEDE
OBSERVARSE EN ENFERMEDADES CON FISIOLOGÍA MIXTA, OBSTRUCTIVA Y RESTRICTIVA:
BRONQUIECTASIAS, FIBROSIS QUÍSTICA, ENFERMEDAD RESTRICTIVA OBSTRUCTIVA MIXTA MARCADA
POR FIBROSIS EN LAS REGIONES PULMONARES INFERIORES, Y ENFISEMA PREDOMINANTE EN LAS
ZONAS PULMONARES SUPERIORES.
• EN EL GRUPO III DE LA PH TAMBIÉN SE INCLUYE LA RESPIRACIÓN ALTERADA DU RANTE EL SUEÑO.
LA APNEA DEL SUEÑO SE RELACIONA CON PH DESDE HACE TIEMPO, PERO LA PH VINCULADA CON
LA ALTERACIÓN RESPIRATORIA DURANTE EL SUEÑO SUELE SER LEVE.
 PH TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA

• SE CREE QUE LA INCIDENCIA DE PH DESPUÉS DE UN SOLO EPISODIO EMBÓLICO PULMONAR ES

BASTANTE BAJA Y ES PROBABLE QUE AUMENTE DESPUÉS DE LA EMBOLIA RECURRENTE. NO SE
CONOCEN LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE CTEPH. MUCHOS PACIENTES
NO TIENEN ANTECEDENTE DE TROMBOEMBOLIA VENOSA CLÍNICA. LA PATOGENIA DE CTEPH
NO SE CONOCE BIEN. LA OBSTRUCCIÓN DE LA VASCULATURA PULMONAR PROXIMAL ES UN
FACTOR RELEVANTE, A MENUDO EL DOMINANTE, AUNQUE EXISTE ADEMÁS REMODELACIÓN
VASCULAR PULMONAR.
 GRUPO DE ENFERMEDADES DIVERSAS QUE SÓLO
RARA VEZ CAUSAN PH
• SARCOIDOSIS: LOS PACIENTES CON SARCOIDOSIS PADECEN PH POR EL COMPROMISO PULMONAR. POR
CONSIGUIENTE, LOS SUJETOS CON SARCOIDOSIS QUE PRESENTAN DISNEA PROGRESIVA Y PH NECESITAN UNA
VALORACIÓN EXHAUSTIVA. SI BIEN LA MAYORÍA DE LOS ENFERMOS CON SARCOIDOSIS CON PH NO RESPONDE AL
TRATAMIENTO PARA PAH, UN SUBGRUPO CON SARCOIDOSIS Y PH GRAVE TIENE UNA RESPUESTA TERAPÉUTICA
PROVECHOSA.
• DREPANOCITOSIS: LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR SON NOTORIAS EN EL ESPECTRO CLÍNICO DE
LA DREPANOCITOSIS, E INCLUYE PH. LA ETIOLOGÍA ES MULTIFACTORIAL E INCLUYE HEMÓLISIS, HIPOXEMIA,
TROMBOEMBOLIA, CO ALTO CRÓNICO Y HEPATOPATÍA CRÓNICA. LA PRESENCIA DE PH EN LOS PACIENTES CON
DREPANOCITOSIS ES RARA.
• ESQUISTOSOMOSIS: EN TODO EL MUNDO, ÉSTA ES UNA DE LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE PH. LA PH SURGE EN
PRESENCIA DE ENFERMEDAD HEPATOESPLÉNICA E HIPERTENSIÓN PORTAL. LOS ESTUDIOS SUGIEREN QUE LA INFL
AMACIÓN POR LA INFECCIÓN DESENCADENA LOS CAMBIOS VASCULARES. EL DIAGNÓSTICO SE CONFI RMA CON EL
HALLAZGO DE HUEVECILLOS DEL PARÁSITO EN LA ORINA O HECES DE PACIENTES CON SÍNTOMAS, LO CUAL PUEDE SER
DIFÍCIL DE LOGRAR. SE DESCONOCE LA EFI CACIA DE LOS TRATAMIENTOS DIRIGIDOS A LA PH EN ESTOS CASOS.
 ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON PRESIÓN ARTERIAL ALTA, NO SE PUEDE IDENTIFICAR

NINGUNA CAUSA, ESTA SITUACIÓN SE DENOMINA HIPERTENSIÓN PRIMARIA. SE CALCULA QUE
EL 95% APROXIMADAMENTE DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN TIENEN HIPERTENSIÓN
PRIMARIA. EL TÉRMINO ALTERNATIVO, HIPERTENSIÓN ESENCIAL, ES MENOS ADECUADO DESDE
UN PUNTO DE VISTA LINGÜÍSTICO, YA QUE LA PALABRA ESENCIAL SUELE DENOTAR ALGO QUE
ES BENEFICIOSO PARA EL INDIVIDUO. EL TÉRMINO “HIPERTENSIÓN BENIGNA” TAMBIÉN DEBE
EVITARSE, PORQUE LA HIPERTENSIÓN SIEMPRE CONLLEVA RIESGO DE ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR PREMATURA.
• EL TÉRMINO HIPERTENSIÓN SECUNDARIA SE UTILIZA CUANDO LA HIPERTENSIÓN ESTÁ
PRODUCIDA POR UN MECANISMO SUBYACENTE, DETECTABLE. EXISTEN NUMEROSOS ESTADOS
FISIOPATOLÓGICOS COMO ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL, FEOCROMOCITOMA Y
COARTACIÓN AÓRTICA, QUE PUEDEN PRODUCIR HIPERTENSIÓN ARTERIAL. EN ALGUNO DE
ESTOS CASOS, LA ELEVACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL ES REVERSIBLE CUANDO LA
ENFERMEDAD SUBYACENTE SE TRATA CON ÉXITO. ES IMPORTANTE IDENTIFICAR LA PEQUEÑA
CANTIDAD DE PACIENTES CON UNA FORMA SECUNDARIA DE HIPERTENSIÓN, PORQUE EN
ALGUNOS CASOS EXISTE UNA CLARA POSIBILIDAD DE CURACIÓN DEL CUADRO HIPERTENSIVO.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• SE CREE QUE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR SURGE DE LOS CAMBIOS

FISIOPATOLÓGICOS EN LAS ARTERIAS PULMONARES Y PEQUEÑAS ARTERIOLAS.
INDEPENDIENTEMENTE DEL DETONANTE ETIOLÓGICO INICIAL, LOS MECANISMOS PUTATIVOS
QUE CONTRIBUYEN A ELEVAR LA PVR Y LA PAP INCLUYEN LOS SIGUIENTES:
1. REMODELACIÓN VASCULAR PULMONAR
2. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR SOSTENIDA
3. TROMBOSIS IN SITU
4. RIGIDEZ DE LA PARED VASCULAR PULMONAR
• CADA UNO DE ESTOS MECANISMOS PUEDE CONTRIBUIR AL DESARROLLO Y A LA PROGRESIÓN DE
LA PAH Y CONSTITUYEN LA BASE DE LA TERAPIA FARMACOLÓGICA PARA ESTA ENFERMEDAD. EN
CONSECUENCIA, UNA TERAPIA EFECTIVA PARA LA PAH DEBERÍA 1) CAUSAR VASODILATACIÓN
PULMONAR; 2) EJERCER EFECTOS ANTIPROLIFERATIVOS O PROAPOPTÓTICOS SOBRE CÉLULAS
ALTAMENTE PROLIFERATIVAS EN LA PARED VASCULAR PULMONAR (P. EJ., LOS FIBROBLASTOS, LOS
MIOFIBROBLASTOS Y LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS; 3) PREVENIR O RESOLVER LA TROMBOSIS IN
SITU EN PEQUEÑAS ARTERIAS Y ARTERIOLAS PRECAPILARES; 4) EJERCER EFECTOS ANTIFIBRÓTICOS
PARA ATENUAR LA RIGIDEZ DE LA MATRIZ EXTRACELULAR, Y 5) REDUCIR LA RIGIDEZ DE LA PARED
VASCULAR PULMONAR DEBIDO AL TONO MIOGÉNICO Y LA RIGIDEZ DE LA MEMBRANA ASOCIADA
AL COLESTEROL (MANDEGAR ET AL., 2004; MORRELL ET AL., 2009).
• AUNQUE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE CONDUCEN A ESTOS CAMBIOS EN
LA VASCULATURA PULMONAR SON COMPLEJOS, UN DESEQUILIBRIO DE LOS MEDIADORES
VASOACTIVOS, FACTORES MITOGÉNICOS Y ANGIOGÉNICOS, Y PROTEÍNAS PRO Y
ANTIAPOPTÓTICAS DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LA PAH. LAS
DEFICIENCIAS RELATIVAS DE LOS VASODILATADORES (P. EJ., EL NO Y LA PROSTACICLINA) DE
MANERA NOCIVA SE ACOMPAÑAN DE UN EXCESO DE VASOCONSTRICTORES (P. EJ., ET-1 Y TXA2). EL
NO LIBERADO POR LAS EC VASCULARES NORMALMENTE PROMUEVE LA PRODUCCIÓN DE CGMP EN
LAS PASMC, LO QUE RESULTA EN LA RELAJACIÓN DE LAS PASMC Y LA VASODILATACIÓN
PULMONAR. LA PGI2, TAMBIÉN LIBERADA DEL ENDOTELIO VASCULAR, PROMUEVE LA SÍNTESIS DE
MONOFOSFATO DE ADENOSINA CÍCLICO (CAMP, CYCLIC ADENOSIN MONOPHOSPHATE), QUE
CAUSA LA RELAJACIÓN DE LAS PASMC Y LA VASODILATACIÓN PULMONAR. ADEMÁS, EL NO Y LA
PGI2 TIENEN EFECTOS ANTIPROLIFERATIVOS Y ANTICOAGULANTES QUE INHIBEN EL
ENGROSAMIENTO CONCÉNTRICO DE LA PARED VASCULAR PULMONAR Y LA TROMBOSIS IN SITU. LA
ET-1 ES UN VASOCONSTRICTOR POTENTE SECRETADO POR LAS EC; EJERCE EFECTOS
VASOCONSTRICTORES Y PROLIFERATIVOS EN LAS PASMC. OTROS MEDIADORES VASOACTIVOS,
COMO EL TXA2, LA 5HT Y EL VIP PARECEN DESEMPEÑAR UNA FUNCIÓN EN EL DESARROLLO DE LA
PAH, PERO EL POTENCIAL TERAPÉUTICO DE ESTAS SUSTANCIAS NO HA SIDO BIEN ESTABLECIDO.
 FACTORES DE RIESGO

SE DEFINE FACTOR DE RIESGO VASCULAR COMO AQUELLA SITUACIÓN O CIRCUNSTANCIA QUE

SE ASOCIA, ESTADÍSTICAMENTE, CON UNA MAYOR INCIDENCIA DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES. UN FACTOR DE RIESGO PUEDE ESTAR IMPLICADO EN LA ETIOPATOGENIA
DE LA ENFERMEDAD, O ASOCIARSE CON LA MISMA.

LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR PRINCIPALES, DE INTERÉS EN LA EVALUACIÓN DEL

RIESGO GLOBAL DEL PACIENTE HIPERTENSO SON:
 Tabaquismo
Origen étnico Edad y sexo

Obesidad Lípidos y lipoproteínas

 Enfermedad cardiovascular
Diabetes, hiperinsulinemia e Alcohol
preexistente
hiperglucemia

Nefropatía Fibrinógeno
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Los síntomas de PH son graduales y se superponen mucho
con muchos otros trastornos, incluidos el asma y otras
enfermedades pulmonares y cardiacas. Los síntomas de PH
a menudo son inespecíficos y variables. La mayoría de los
pacientes se presenta con disnea o fatiga, en tanto que el
edema, dolor torácico, presíncope y síncope franco son
menos frecuentes y se relacionan con la enfermedad más
avanzada. También es importante buscar signos de
enfermedades que a menudo concurren con la PH: en
algunas neumopatías crónicas se observan dedos
hipocráticos; la esclerodactilia y las telangiectasias pueden
indicar esclerodermia, y los estertores e hipertensión
sistémica pueden ser indicios de insuficiencia cardiaca
sistólica o diastólica izquierda.
CLÍNICA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
ESENCIAL NO COMPLICADA.
• AQUÍ LA HIPERTENSION ES LEVE, SIN
NINGUNA AFECTACIÓN DE ÓRGANOS
DIANA Y SUELE SER ASINTOMÁTICA,
PERO DENTRO DE LA
SINTOMATOLOGÍA ATRIBUIBLE ESTÁ LA
CEFALEA, Y ESTA MISMA SUELE SER
EN LA PARTE FRONTO-OCCIPITAL.
 CLÍNICA DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL COMPLICADA.

• ESTA TIENE REPERCUSIONES A NIVEL

CARDIACO COMO: APARECER
SÍNTOMAS DERIVADOS DE LA
HIPERTROFIA VENTRICULAR Y LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA Y SI EXISTE
ARTERIOSCLEROSIS DE LOS VASOS
CORONARIOS DETERMINARA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
 COMPLICACIONES CARDÍACAS

• CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
• SE CONSIDERA CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA A TODA AFECCIÓN
CARDÍACA QUE SUCEDE A CONSECUENCIA DE LA HTA SISTÉMICA.
SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS FUNDAMENTALES SON LA HVI, LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA.
• EN LA HTA SE PRODUCE HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DEL VI, CON
AUMENTO DEL COCIENTE MASA/VOLUMEN, POR LO QUE EL STRESS
SISTÓLICO DE LA PARED VENTRICULAR (LA POSCARGA) PERMANECE
CONSTANTE. EL ÍNDICE CARDÍACO Y LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
SON NORMALES, PERO SE REDUCE LA RESERVA Y AUMENTAN LAS
RESISTENCIAS CORONARIAS. LAS ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN
DIASTÓLICA DEL VI SE PRESENTAN PRECOZMENTE Y PUEDEN
INCLUSO PRECEDER A LA HIPERTROFIA.
 COMPLICACIONES VASCULARES

• LA HTA FAVORECE Y AGRAVA LAS MANIFESTACIONES DE ARTERIOSCLEROSIS, DE AHÍ LA

FRECUENCIA DE LOS EVENTOS CEREBROVASCULARES Y CORONARIOS; EL ANEURISMA
DISECANTE DE LA AORTA Y LA NEFROANGIOSCLEROSIS SON TAMBIÉN COMPLICACIONES
VASCULARES GRAVES DE LA HTA.
• EN LOS MIEMBROS INFERIORES SE PRESENTA LA ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA, LA CUAL ADOPTA
DIVERSAS FORMAS: ÚLCERAS ISQUÉMICAS, ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANTE, ANEURISMAS
PERIFÉRICOS (POPLÍTEOS Y FEMORALES) Y LA ÚLCERA HIPERTENSIVA, TAMBIÉN LLAMADA
ÚLCERA DE MARTORELL, QUE SE LOCALIZA EN LA CARA EXTERNA DE LA PIERNA Y CUANDO
CURA, DEJA UNA CICATRIZ QUE SE ACOMPAÑA DE UNA MANCHA HIPERPIGMENTADA.
 COMPLICACIONES ENCEFÁLICAS

• LA TROMBOSIS Y LA HEMORRAGIA CEREBRAL

CONSTITUYEN UNA CAUSA FRECUENTE DE INVALIDEZ Y
MUERTE. LOS ACCIDENTES HEMORRÁGICOS TAMBIÉN
PUEDEN OCURRIR EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO.
CLÁSICAMENTE SE CREÍA QUE LA PAS SE RELACIONABA
MÁS CON LA LESIÓN ISQUÉMICA Y LA PAD CON LA
HEMORRÁGICA; SIN EMBARGO, LOS ÚLTIMOS ESTUDIOS
EPIDEMIOLÓGICOS Y CLÍNICOS INDICAN UNA RELACIÓN
LINEAL ENTRE AMBAS PRESIONES Y CUALQUIER TIPO DE
LESIÓN CEREBRAL. A PESAR DE ESTA INDUDABLE
RELACIÓN EPIDEMIOLÓGICA, LOS MECANISMOS
ETIOPATOGÉNICOS QUE LLEVAN A LA PRODUCCIÓN DE
DICHAS LESIONES SON MÚLTIPLES Y NO
COMPLETAMENTE ACLARADOS.
Hemorragia cerebral
 COMPLICACIONES RENALES

• LA HTA CONDUCE A LA ESCLEROSIS ARTERIAL Y

ARTERIOLAR DEL RIÑÓN, QUE TARDE O TEMPRANO
EVOLUCIONA, SOBRE TODO CUANDO HAY HTA
MALIGNA, HACIA LA INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL.
• LA PREVALENCIA DE LA ERC ESTÁ AUMENTANDO
DEBIDO FUNDAMENTALMENTE AL INCREMENTO DE LA
INCIDENCIA DE DIABETES MELLITUS Y DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA), Y AL ENVEJECIMIENTO
DE LA POBLACIÓN. POR ELLO ES DE GRAN
IMPORTANCIA LA IDENTIFICACIÓN PRECOZ DE LOS
PACIENTES SUSCEPTIBLES DE DESARROLLAR ERC CON EL
OBJETIVO DE REDUCIR LA PROGRESIÓN Y MINIMIZAR
LA MORBILIDAD CARDIOVASCULAR
 CRISIS HIPERTENSIVAS

• LA CRISIS HIPERTENSIVA SE DEFINE COMO UNA ELEVACIÓN ABRUPTA, SUSTANCIAL O AMBAS

COSAS, DE LA TENSIÓN ARTERIAL, LO CUAL AMENAZA LA INTEGRIDAD CARDIOVASCULAR,
PONE EN RIESGO LA VIDA Y SE CARACTERIZA POR VALORES DE TA DIASTÓLICA (TAD) EN
GENERAL ARRIBA DE 120 A 130 MILÍMETROS DE MERCURIO.
• LAS CRISIS HIPERTENSIVAS SE CLASIFICAN EN EMERGENTES Y URGENTES, LO CUAL DEPENDE,
EN FORMA RESPECTIVA, DE LA PRESENCIA O AUSENCIA DE DAÑO AGUDO O PROGRESIVO DE
ÓRGANOS BLANCO.
• EMERGENTES: LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA SE DEFINE COMO TAD POR ENCIMA DE 120 A 130 MMHG
Y DEMOSTRACIÓN DE DAÑO AGUDO O PROGRESIVO A ÓRGANOS BLANCO, QUE EN OCASIONES SE
DESARROLLA CON CIFRAS MENORES DE TENSIÓN . SI BIEN EN ESTOS CASOS DEBE DISMINUIRSE LA CIFRA
DE TA RÁPIDAMENTE, NO DEBE REDUCIRSE LA PRESIÓN MÁS DEL 25 % EN MINUTOS NI ANTES DE 2
HORAS, PARA EVITAR UNA CAÍDA EXCESIVA DE ÉSTA QUE PUEDA PRODUCIR ISQUEMIA CEREBRAL, RENAL
O CORONARIA. LOS MEDICAMENTOS QUE SE RECOMIENDAN SON NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA,
DIAZÓXIDO, LABETALOL, FUROSEMINA Y ENALAPRIL.
• URGENTES: LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS SE CARACTERIZAN PORQUE A PESAR DE TENER UNA TAD
SIMILAR A LA DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS, NO EXISTE DAÑO AGUDO O RÁPIDAMENTE
PROGRESIVO A ÓRGANOS BLANCO. LA PA DEBE REDUCIRSE EN 24 HORAS, POR LO CUAL SE PUEDEN
USAR FÁRMACOS ORALES. AQUÍ SE INCLUYEN LA HTA PERIOPERATORIA, LA CRISIS POR EXCESO DE
CATECOLAMINAS Y EL SÍNDROME SUPRESIVO POR CLONIDINA. SE RECOMIENDA COMO TERAPÉUTICA EL
CAPTOPRIL, CLONIDINA, LABETALOL Y NITROSORBIDE.
 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

• EL DIAGNÓSTICO DE LA PH PUEDE PASAR INADVERTIDO SI NO HAY UN ÍNDICE DE SOSPECHA

RAZONABLE. EN LA EXPLORACIÓN PUEDE HABER EVIDENCIA DE INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA CON AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR, EDEMA DE EXTREMIDADES
INFERIORES Y ASCITIS. ADEMÁS, LA EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR A VECES REVELA UN
COMPONENTE P2 ACENTUADO DEL SEGUNDO RUIDO CARDIACO, PRESENCIA DE S3 O S4
DERECHOS Y UN SOPLO HOLOSISTÓLICO DE INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.
• UNA VEZ QUE SURGE LA SOSPECHA CLÍNICA, ES ESENCIAL UNA ESTRATEGIA SISTEMÁTICA PARA EL
DIAGNÓSTICO Y LA VALORACIÓN. UN ECOCARDIOGRAMA CON UN ESTUDIO DE BURBUJA (SI ESTÁ
INDICADO) ES LA PRINCIPAL PRUEBA DE DETECCIÓN. LA ECOCARDIOGRAFÍA ES IMPORTANTE PARA
EL DIAGNÓSTICO DE PH Y A MENUDO ES ESENCIAL PARA IDENTIFICAR LA CAUSA.
• DESPUÉS DE UN ECOCARDIOGRAMA NORMAL TODAVÍA PUEDE PERSISTIR CIERTA PREOCUPACIÓN
POR PH; ESTO ES VÁLIDO SOBRE TODO EN PRESENCIA DE DISNEA O HIPOXEMIA INEXPLICABLES. EN
ESTAS SITUACIONES, ES RAZONABLE PROCEDER AL CATETERISMO CARDIACO DERECHO PARA
ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO. TAMBIÉN, SI EL PACIENTE TIENE UNA CAPACIDAD
FUNCIONAL RAZONABLE, UNA PRUEBA DE EJERCICIO CARDIOPULMONAR PUEDE AYUDAR A
IDENTIFICAR UNA LIMITACIÓN FISIOLÓGICA VERDADERA Y A DISTINGUIR ENTRE LAS CAUSAS
CARDIACAS Y PULMONARES DE DISNEA. SI LA PRUEBA RESULTA NORMAL, NO HAY INDICACIÓN
PARA UN CATETERISMO CARDIACO DERECHO. SI SE IDENTIFICA UNA LIMITACIÓN CARDIOVASCULAR
PARA EL EJERCICIO, DEBE REALIZARSE EL CATETERISMO CARDIACO DERECHO.
• SI EL ECOCARDIOGRAMA O LA PRUEBA DE EJERCICIO CARDIOPULMONAR (CPET,
CARDIOPULMONARY EXERCISE TEST) SUGIERE PH Y EL DIAGNÓSTICO SE CONFIRMA EN EL
CATETERISMO, DEBE HACERSE UN ESFUERZO RAZONABLE PARA IDENTIFICAR LA CAUSA PORQUE
ESTO DETERMINARÁ EN GRAN MEDIDA EL TRATAMIENTO.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA
HIPERTENSIÓN
• EL OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ES DISMINUIR EL RIESGO
CARDIOVASCULAR; POR TANTO, PUEDEN REQUERIRSE OTRAS INTERVENCIONES DIETÉTICAS Y
FARMACOLÓGICAS PARA TRATAR ESTOS FACTORES DE RIESGO ADICIONALES. EL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EFICAZ PARA LOS HIPERTENSOS DISMINUYE LA MORBILIDAD
Y LA MORTALIDAD POR ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, REDUCIENDO EL RIESGO DE
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES, INSUFICIENCIA CARDIACA Y CAD (ROSENDORFF ET AL.,
2015). LA REDUCCIÓN DEL RIESGO DE IM PUEDE SER MENOS SIGNIFICATIVA.
 DIURÉTICOS

• ESTOS Y OTROS AGENTES DIURÉTICOS RELACIONADOS TIENEN EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS

CUANDO SE USAN SOLOS, Y MEJORAN LA EFICACIA DE PRÁCTICAMENTE TODOS LOS DEMÁS
FÁRMACOS VIRTUALMENTE ANTIHIPERTENSIVOS. POR TANTO, ESTA CLASE DE MEDICAMENTOS
SIGUE SIENDO IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN.
• EL MECANISMO EXACTO PARA LA REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIANTE DIURÉTICOS
NO ES CLARO. LA ACCIÓN INICIAL DE LOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS DISMINUYE EL VOLUMEN
EXTRACELULAR AL INTERACTUAR CON UN NCC SENSIBLE A TIAZIDAS (SLC12A3) EXPRESADO EN
EL TÚBULO CONTORNEADO DISTAL EN EL RIÑÓN, QUE MEJORA LA EXCRECIÓN DE NA+ EN LA
ORINA Y CONDUCE A UNA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO.
 AGENTES SIMPATICOLÍTICOS

• CON LA DEMOSTRACIÓN, EN 1940, DE QUE LA ESCISIÓN BILATERAL DE LA CADENA SIMPÁTICA

TORÁCICA PODÍA REDUCIR LA PRESIÓN ARTERIAL, SE BUSCÓ LA EFICACIA DE AGENTES
SIMPATICOLÍTICOS QUÍMICOS. MUCHOS DE LOS PRIMEROS FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS
FUERON MAL TOLERADOS Y TUVIERON EFECTOS SECUNDARIOS ADVERSOS LIMITANTES,
PARTICULARMENTE EN EL ESTADO DE ÁNIMO. ACTUALMENTE, SE USAN VARIOS AGENTES
SIMPATICOLÍTICOS. LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Α Y Β HAN
SIDO LOS PILARES DE LA TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA.
 BLOQUEADORES DEL CANAL DE CALCIO
• LOS AGENTES BLOQUEADORES DEL CANAL DE CA2+ SON UN GRUPO IMPORTANTE DE MEDICAMENTOS PARA
EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN. LA BASE DE SU USO EN LA HIPERTENSIÓN PROVIENE DEL
ENTENDIMIENTO DE QUE LA HIPERTENSIÓN GENERALMENTE ES EL RESULTADO DE UNA MAYOR RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA. LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA2+ SE ENCUENTRAN ENTRE LOS
FÁRMACOS PREFERIDOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN, TANTO EN MONOTERAPIA COMO EN
COMBINACIÓN CON OTROS ANTIHIPERTENSIVOS, PORQUE TIENEN UN EFECTO BIEN DOCUMENTADO SOBRE
LOS DESENLACES CARDIOVASCULARES Y LA MORTALIDAD TOTAL.
• LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA2+ MÁS ESTUDIADOS Y UTILIZADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN SON LAS DIHIDROPIRIDINAS DE ACCIÓN PROLONGADA CON SUFICIENTE EFICACIA DE 24
HORAS A LA DOSIS DIARIA ÚNICA (P. EJ., AMILODIPINA, FELODIPINA, LERCANIDIPINA Y FORMULACIONES DE
LIBERACIÓN SOSTENIDA DE OTRAS). LOS BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA2+ SON EFICACES PARA
DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL Y DISMINUIR LOS EVENTOS CARDIOVASCULARES EN LOS ANCIANOS CON
HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA (STAESSEN ET AL., 1997) Y PUEDEN SER UN TRATAMIENTO PREFERIDO EN
ESTOS PACIENTES.
 INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

• LA ANGIOTENSINA II ES UN IMPORTANTE REGULADOR DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR. LA

CAPACIDAD DE REDUCIR LOS EFECTOS DE ANGII CON AGENTES FARMACOLÓGICOS HA SIDO
UN AVANCE IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN Y SUS SECUELAS.
• EL CAPTOPRIL FUE EL PRIMER AGENTE DE ESTE TIPO DESARROLLADO PARA EL TRATAMIENTO DE
LA HIPERTENSIÓN. DESDE ENTONCES, ENALAPRIL, LISINOPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL,
BENAZEPRIL, MOEXIPRIL, FOSINOPRIL, TRANDOLAPRIL Y PERINDOPRIL ESTÁN DISPONIBLES.
ESTOS FÁRMACOS SON ÚTILES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN DEBIDO A SU
EFICACIA Y A UN PERFIL FAVORABLE DE EFECTOS ADVERSOS QUE MEJORA LA ADHERENCIA DEL
PACIENTE.
 VASODILATADORES

• REDUCEN LA PRESIÓN AL RELAJAR EL MÚSCULO LISO VASCULAR, LO QUE DILATA LOS VASOS DE
RESISTENCIA (EN DIVERSOS GRADOS) TAMBIÉN AUMENTAN LA CAPACITANCIA.
• LA HIDRALAZINA (HIDRAZINOFTALAZINA-1) FUE UNO DE LOS PRIMEROS FÁRMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS ACTIVOS POR VÍA ORAL QUE SE COMERCIALIZARON EN ESTADOS UNIDOS;
SIN EMBARGO, EL MEDICAMENTO INICIALMENTE SE USÓ CON POCA FRECUENCIA DEBIDO A
TAQUICARDIA Y TAQUIFILAXIA. CON UNA MEJOR COMPRENSIÓN DE LAS RESPUESTAS
CARDIOVASCULARES COMPENSATORIAS QUE ACOMPAÑAN EL USO DE VASODILATADORES
ARTERIOLARES, LA HIDRALAZINA SE COMBINÓ CON AGENTES SIMPATICOLÍTICOS Y DIURÉTICOS
CON MAYOR ÉXITO TERAPÉUTICO. SIN EMBARGO, SU PAPEL EN EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN HA DISMINUIDO NOTABLEMENTE CON LA INTRODUCCIÓN DE NUEVAS CLASES DE
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS.
 TERAPIA NO FARMACOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN
• LOS ENFOQUES NO FARMACOLÓGICOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PUEDEN SER SUFICIENTES EN
PACIENTES CON PRESIÓN ARTERIAL MODESTAMENTE ELEVADA. TALES ENFOQUES TAMBIÉN PUEDEN AUMENTAR LOS
EFECTOS DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN PACIENTES CON ELEVACIONES INICIALES MÁS MARCADAS DE LA
PRESIÓN ARTERIAL.
1. LA REDUCCIÓN EN EL PESO CORPORAL PARA LAS PERSONAS CON SOBREPESO MODERADO O FRANCAMENTE
OBESAS PUEDE SER ÚTIL (GOODPASTER ET AL., 2010).
2. LA RESTRICCIÓN DEL CONSUMO DE SODIO REDUCE LA PRESIÓN ARTERIAL EN ALGUNOS PACIENTES.
3. LA RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE ETANOL A NIVELES MODESTOS (CONSUMO DIARIO <20G EN MUJERES, <40G
EN HOMBRES) PUEDE DISMINUIR LA PRESIÓN ARTERIAL.
4. EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA MEJORA EL CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN.
5. LA DENERVACIÓN RENAL PUEDE SER EFECTIVA EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN RESISTENTE BIEN DEFINIDA (AZIZI ET
AL., 2015).
6. LA CIRUGÍA BARIÁTRICA EN INDIVIDUOS CON SOBREPESO PUEDE NORMALIZAR LA PRESIÓN ARTERIAL Y AUMENTAR
LA ESPERANZA DE VIDA (SJOSTROM ET AL., 2007).