sistema-endocrino

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 SISTEMA ENDÓCRINO
HIPÓFISIS
Embriología

A partir de dos esbozos que aparecen en la 4ta semana:

 Adenohipófisis: se inicia como bolsa de Rathke (hueca), que surge del ectodermo del techo del estomodeo.
La porción proximal involuciona y su porción distal se expande, tomando contacto con el esbozo de la
neurohipofisis.
o Células de la pared anterior
o Células de la pared posterior: (se une a la pared anterior de la NH)
o Células situadas en la parte más alta: se desplazan cefálicamente.
 Neurohipófisis: se inicia como un cordón macizo, el infundíbulo que nace del piso del prosencefalo. Es
invadido por axones de neuronas hipotalámicas (diencefalo)
o Parte proximal: tallo infundibular
o Parte distal: pars nervosa

El desarrollo de la hipófisis concluye cuando se forman sus vasos a partir del mesodermo circundante.

Ambas partes ingresan en el cráneo y penden del tubo neural, alojándose la glándula en la silla turca.

Cápsula: deriva de la duramadre (en esta zona se interpone entre la glándula y la silla turca)

Fisiología

 La glándula hipófisis está unida al hipotálamo por el tallo hipofisario

 Dos porciones: adenohipófisis (anterior) y neurohipofisis (posterior). Entre ellas se encuentra una zona poco
vascularizada llamada parte intermedia. La adenohipófisis está formada por células epiteliales, mientras que
la neurohipofisis está formada por pituicitos (gliales)

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 ADENOHIPOFISIS CÉLULAS QUE LAS PRODUCEN
1. Hormona del crecimiento (GH) Somatotropas (30-40%). Acidófilas
2. Corticotropina (ACTH) Corticótropas (20%)
3. Tirotropina (TSH) Tirótropas. Basofilas
4. Prolactina (PL) Lactótropas. Acidofilas
5. Folículo estimulante (FSH) Gonadótropas. Basofilas 3 a 5%
6. Luteinizante (LH) Gonadótropas. Basofilas

NEUROHIPOFISIS

1. Hormona antidiurética
2. Oxitocina

El hipotálamo controla la secreción hipofisaria

 La secreción de la neurohipofisis está controlada por las señales nerviosas que se originan en el hipotálamo,
en los núcleos paraventricular y supraoptico, y terminan en la neurohipofisis
 La secreción de la adenohipófisis está controlada por hormonas o factores de liberación e inhibición
hipotalámica que pasan a la adenohipófisis por vasos porta hipotalámicos. Actúan sobre las células
glandulares de la adenohipófisis y rigen su secreción.
 El hipotálamo, a su vez, recoge la información relativa al bienestar interno del organismo y utiliza esta
información para controlar la secreción de hormonas hipofisarias.
SISTEMA PORTA HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO: vasos que descienden a lo largo del tallo hipofisario y riegan
los senos adenohipofarios
Las hormonas liberadoras e inhibidoras son sintetizadas y secretadas por neuronas especiales que se
originan en distintas partes del hipotálamo y envían sus fibras nerviosas a la eminencia media (porción más
inferior del hipotálamo) y al tuber cinereum (prolongación de tejido hipotalámico en el tallo hipofisario). Una
vez que son secretadas, las hormonas viajan directamente a los senos de la glándula adenohipófisis por el
sistema porta hh.

1. Hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH)

2. Hormona inhibidora de hormona del crecimiento/Somatostatina (GHIH)
3. Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
4. Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
5. Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH)
6. Hormona inhibidora de la prolactina (PIH)

HORMONA DEL CRECIMIENTO o SOMATOTROPINA PROTEICA

 Ejerce un efecto directo sobre todos o casi todos los tejidos del organismo
 Favorece el aumento de tamaño de las células y estimula la mitosis
 Su efecto más notorio es en el crecimiento del esqueleto (cartílagos y huesos). Tiene un potente efecto
estimulante de los osteoblastos, por lo que el grosor de los huesos puede seguir aumentando durante toda la
vida bajo los efectos de la hormona.
 Efectos metabólicos:
o Favorece el depósito de proteínas en los tejidos: facilita el transporte de aminoácidos a través de las
membranas celulares, aumenta la transcripción y la traducción (ADN->ARN->Proteínas), disminuye la
degradación (catabolismo) de las proteínas celulares.

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 o Favorece la utilización de grasa como fuente de energía: induce la liberación de ácidos grasos de los
tejidos, aumentando su concentración en los líquidos corporales. En exceso, la hormona tiene un efecto
cetogeno, ya que la liberación de grasas es tan elevada que el hígado forma ácido acetoacetico que va a
los tejidos causando cetosis. Esto puede provocar esteatosis hepática.
o Reduce la utilización de los hidratos de carbono: disminuye la captación de glucosa en tejido muscular
esquelético y adiposo, aumenta la producción hepática de glucosa e incrementa la secreción de insulina.
Induce resistencia a la insulina, y sus efectos son llamados diabetógenos.
 La eficacia de la hormona requiere una actividad adecuada de la insulina (transporte de aminoácidos y glucosa) y
depósitos suficientes de hidratos de carbono (energía necesaria para el metabolismo del crecimiento).
 La hormona ejerce sus efectos a través de sustancias intermedias. Actúa sobre el hígado para formar
somatomedinas, también llamadas factores de crecimiento seudoinsulinicos (IGF), que son pequeñas proteínas
que estimulan el crecimiento óseo. La más importante es la somatomedina C o IGF-I. La hormona del
crecimiento tiene una acción breve, mientas que la somatomedina C es de acción prolongada.
 Regulación de la secreción:

Estimulan Inhiben
Descenso de la glucemia Incremento de la glucemia
Descenso de los ácidos grasos libres en sangre Incremento de los ácidos libres en sangre
Aumento de aminoácidos en sangre
Inanición, ayuno, deficiencias proteicas
Envejecimiento
Traumatismos, estrés, excitación
Obesidad
Ejercicio
Hormona del crecimiento (exógena)
Testosterona, estrógenos
Somatomedinas (IGF)
Sueño profundo (II y IV)
Grelina
GHRH (del núcleo ventromedial del hipotálamo, GHIH (somatostatina)
sensible a la concentración sanguínea de glucosa)

 Concentraciones normales
o Plasma adulto: entre 1.6 y 3 ng/ml
o Niños o adolescentes: 6 ng/ml
o Durante la inanición prolongada, estos valores pueden aumentar hasta 50 ng/ml

Hormonas neurohipofisarias:

HORMONA ANTIDIURÉTICA o VASOPRESINA (ADH) Polipéptido

 Es secretada en el núcleo supraoptico del hipotálamo
 Aumenta la permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo que casi toda el agua se reabsorbe
haciendo que se produzca una orina muy concentrada.
 Regulación:
o El aumento de osmolalidad (concentración de electrolitos) del líquido extracelular estimula la secreción
de ADH, mientras que los líquidos diluidos inhiben la actividad del núcleo surpaoptico.
o Volumen sanguíneo y presión arterial bajos estimulan la secreción: la ADH tiene efectos vasoconstrictores.

OXITOCINA Polipéptido
 Es secretada en el núcleo paraventricular del hipotálamo
 Produce la contracción del útero gestante y su concentración aumenta durante el parto, por lo que se considera
que es la responsable de la inducción del parto

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 Estimula la expulsión de leche por las mamas: induce la expresión de leche desde los alveolos hasta los
conductos mamarios y también induce la contracción de las células mioepiteliales que rodean los alveolos de
manera que menos de 1min después de comenzar la succión, comience a fluir la leche.

TIROIDES

Embriología

 El esbozo, llamado conducto tirogloso (hueco) aparece en la 4ta semana del desarrollo y surge del endodermo
del piso de la faringe primitiva, entre la 1º y la 2º bolsa. Penetra en el mesodermo y desciende hasta el cuello.
 Se torna macizo y en su parte distal se divide en dos lóbulos que pasan por delante de la laringe y alcanzan su
posición definitiva (a la altura de la tráquea) en la 7ma semana
 Durante el traslado arrastran las paratiroides superiores e incorporan las células parafoliculares (de origen
ectodérmico, crestas neurales). PARATIROIDES:
o Entre la 3ra (superiores) y 4ta bolsa faríngea (inferiores)
o Los primeros esbozos son cordones macizos
o Las inferiores van a ser arrastradas por el timo
 Células de los lóbulos forman nódulos (fase prefolicular) que adquieren una cavidad central y se convierten en
folículos (fase folicular). El contenido de los folículos, llamado coloide, se detecta en la semana 12
 Las hormonas tiroideas empiezan a sintetizarse apenas se forman los folículos. En el lado externo de su pared se
van a ubicar las células parafoliculares que secretan calcitonina.
 La porción proximal del conducto tirogloso involuciona, aunque a veces puede quedar una pequeña porción
junto a la glándula que se transforma en tejido tiroideo: el lóbulo piramidal
 Agujero ciego: excavación epitelial que deja el conducto tirogloso en su lugar de origen (vértice del surco
terminal de la lengua)
 Capsula: a partir del mesodermo circundante
 Tejido conectivo intraglandular: células procedentes de las crestas neurales (ectodermo).

Anatomía

 Es una de las glándulas endocrinas más grandes, con un peso entre 15 y

20 gramos en adultos sanos
 Se encuentra entre C5 y T1
 Por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea. (por
debajo del cartílago tiroides y por delante del cartílago cricoides)
 Istmo: entre el 2do y 3er anillo traqueal

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Irrigación
Inervación:
 Art. TIROIDEA SUPERIOR (rama de la Carótida externa)
A ambos lados
 Art. TIROIDEA INFERIOR (rama de la Subclavia) Parasimpática (craneal)
 Art. TIROIDEA MEDIA (rama del Tronco Braquiocefálico): lado derecho por ramas del X:

o N. LARINGEO
SUPERIOR
Drenaje: cargado de hormonas o N. LARINGEO
 Vena TIROIDEA SUPERIOR
 Vena TIROIDEA INFERIOR

Histología

 Es una glándula folicular. Las paredes del folículo están

revestidas por epitelio simple cubico
 Envuelta por una capsula (TC denso)
 Células tiroideas: glandulares secretoras de proteínas
 Interior del folículo: COLOIDE, un líquido en el que se almacenan
los precursores hormonales y tiroglobulina, cuya molécula
contiene las hormonas tiroideas
 La glándula también contiene células C que secretan calcitonina

Fisiología

 Secreta tiroxina (T3) y triyodotironina (T4), que aumentan el metabolismo del organismo.
 La secreción tiroidea está controlada por la TSH (adenohipofisaria)
 93%: tiroxina. 7%: triyodotironina. Sin embargo, casi toda la tiroxina se convierte en triyodotironina en los
tejidos. La triyodotironina es 4 veces más potente que la tiroxina, aunque se detecte una cantidad mucho menor
en sangre y su duración sea más breve.
 Se generan alrededor de 35 mg diarios de triyodotironina (T3)

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

Para formar cantidades normales de tiroxina se necesitan al año 50mg de Yodo (1 mg/semana)

 Transporte de los yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula: en la membrana
basal, las células tiroideas tienen una simportador de yoduro que les permite bombearlo (t. activo) hacia el
interior celular. Se da un cotransporte a lo largo de 2 iones sodio. La energía se obtiene de una bomba sodio
potasio. El proceso se llama atrapamiento de yoduro y depende principalmente de la TSH. El yoduro se va a
transportar a los folículos por una molécula de cotransporte llamada pendrina.
 Formación y secreción de tiroglobulina por las células tiroideas: cada molécula de tiroglobulina contiene 70
moléculas del aa tirosina (sustrato ppal que se une al yodo para formar las hormonas). Por lo tanto, las
hormonas tiroideas se van a formar dentro de la molécula de tiroglobulina.

1. Oxidación del yodo: depende de la enzima peroxidasa que se encuentra en la membrana apical de la célula. El
yodo oxidado se puede unir directamente a la tirosina.
2. Organificacion: es la unión del yodo a la molécula de tiroglobulina (a sus residuos tirosina). La tirosina se yoda
primero a monoyodotirosina y después a diyodotirosina.
3. Acoplamiento: puede ser la unión de monoyodotirosina+diyodotirosina=T3 (triyodotironina) o la unión de
dos moléculas de diyodotirosina=T4 (tiroxina), que es la que más se forma.

Almacenamiento de la tiroglobulina: la tiroides es la única glándula con la capacidad de almacenar grandes

cantidades de hormona, los folículos pueden almacenar la cantidad necesaria para cubrir las necesidades durante 2
o 3 meses.

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 Liberación: T3 y T4 deben separarse de la tiroglobulina y ser secretadas a la sangre de manera libre, por pinocitosis.
Proteinasas digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la T3 y T4 a los capilares.

Transporte a los tejidos: T3 y T4 se unen a proteínas plasmáticas sintetizadas por el hígado, principalmente a la
globulina fijadora de tiroxina. Como tienen gran afinidad, se liberan de manera lenta a los tejidos. Una vez que
ingresan a las células se vuelven a unir a proteínas (ahora intracelulares) y así vuelven a ser almacenadas hasta que
se necesiten. T4 se une con más fuerza que T3.

Funciones de las hormonas tiroideas

 Aumentan la transcripción genética, por lo que aumentan la actividad funcional de todo el organismo
 Los receptores intracelulares de hormona tiroidea tienen gran afinidad por la triyodotironina (T3), por eso la
mayoría de las T4 se convierten en T3 cuando se necesitan.
 Activan receptores nucleares, que están unidos a las cadenas de ADN. Una vez que se da la unión comienza el
proceso de transcripción.
 Tienen efectos no genómicos, como por ejemplo la regulación de canales de sodio y la fosforilación oxidativa.
 Cuando las concentraciones son altas, el metabolismo basal puede aumentar de un 60 a un 100%. Aumentan el
número y la actividad de las mitocondrias. El peso corporal disminuye, aunque también aumenta el apetito.
 Facilitan el transporte activo de iones a través de las membranas celulares, aumentando la producción de calor.
 Tienen efectos generales y específicos sobre el crecimiento. Son muy importantes en el estímulo del crecimiento
y el desarrollo del cerebro durante la vida fetal y primeros años de vida posnatal.
 Estimulan el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos
 Su incremento genera un descenso de la concentración plasmática de colesterol (estimula que vaya a la bilis y
por tanto se pierde con las heces), fosfolípidos y triglicéridos, aunque eleva los ácidos grasos libres (al revés
cuando disminuye la secreción de hormona, que genera un deposito excesivo de lípidos en el hígado)
 Hacen que se necesiten más vitaminas, ya que son parte esencial de enzimas y coenzimas que se generan con el
aumento de transcripción.
 Aumentan el flujo sanguíneo (por vasodilatación) y por tanto el gasto cardiaco, que a su vez aumenta la
frecuencia cardiaca.
 Aumentan la fuerza cardiaca, aunque la potencia del musculo cardiaco se deprime por la elevación del
catabolismo de proteínas. Esto puede generar sobrecarga cardiaca. Este efecto también se ve sobre los otros
tipos de musculo.
 Aumentan la respiración
 Aumentan la motilidad digestiva: favorecen la secreción de jugos digestivos
 Tienen efectos excitadores sobre el SNC, aumentan la función cerebral. Por eso en exceso hacen que sea difícil
conciliar el sueño
 Como hay un aumento de las sinapsis en las regiones medulares que controlan el tono muscular, pueden
producir temblores.
 Elevan las secreciones de otras glándulas endocrinas, ya que aumentan la necesidad de hormonas
 Tienen efectos sobre la función sexual

Regulación de la secreción:

La TSH estimula la producción de hormonas tiroideas elevando la

proteólisis de tiroglobulinas de los folículos, incrementando la actividad de
la bomba de yoduro, intensificando la yodación de tirosina, aumentando la
cantidad, el tamaño y la actividad secretora de células tiroideas y por
último, transformando el epitelio cubico en cilíndrico.

La secreción de TSH está regulada por la TRH (hipotalámica). Hay estímulos

nerviosos, como el frio, que aumentan la secreción de TRH y otros, como
la excitación y la ansiedad que provocan una caída en la secreción de TSH.

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Retroalimentación negativa: Cuando la secreción de hormona tiroidea aumenta hasta 1,75 veces los valores
normales, la secreción de TSH cae hasta desaparecer, por lo que es probable que la hormona tiroidea tenga un
efecto directo sobre la adenohipófisis para inhibir la secreción de TSH.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Embriologia

 Sus esbozos se desarrollan cerca de las gónadas

 Cada glandula se genera a partir de dos esbozos:
o Mesodermico: va a dar lugar a la corteza. El primer esbozo
aparece en la 6ta semana en el epitelio celomico. Las celulas
proliferan y componen una capa de celulas acidofilas llamada
corteza provisoria. Luego, otro grupo de celulas del ep.
Celomico van a rodearla y formar la corteza definitiva. En la
epoca del nacimiento, la corteza provisoria empieza a
involucionar y desaparece al 2do año de vida. La corteza
definitiva aumenta de tamaño y forma las zonas glomerular y
fascicular antes del nacimiento y la zona reticular a los 3 años
de edad.
o Ectodermico: va a dar lugar a la médula. Consiste en un grupo de celulas que se desprenden de las crestas
neurales y migran hacia la corteza, quedando atrapadas en su interior. Las celulas desarrollan cordones y se
convierten en cromafines de la medula definitiva. Van a elaborar catecolaminas desde la 10ma semana.
o Son rodeadas por una capsula de
tejido conectivo derivada del
mesodermo.
o Empiezan a funcionar en la vida
prenatal. La corteza produciendo
androgenos (DHEA) y la medula
produciendo cortisol y aldosterona.
Durante la primera mitad del
embarazo, la actividad de la corteza
provisoria es regulada por la HCG
(hormona placentaria) y durante la
segunda mitad del embarazo es
controlada por la ACTH, de la
hipofisis fetal.

Anatomía e histología

 Se encuentran en los polos superiores de los riñones

 Dos porciones: médula (20% de la glándula, se
relaciona con el SN Simpático) y corteza
 Son macizas, por lo que están rodeadas por una
capsula (TC denso)
 La corteza tiene 3 capas:
o Glomerular: inmediatamente por debajo de la
capsula. Es el 15% de la corteza. Secreta
aldosterona (mineralocorticoide)
o Fascicular: es la zona más ancha. Es el 75% de la corteza y secreta cortisol y corticosterona
(glucocorticoides), además de pequeñas cantidades de andrógenos

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 o Reticular: es la capa más profunda. Secreta andrógenos y algunos glucocorticoides

Fisiología

 La medula suprarrenal secreta adrenalina y noradrenalina Catecolaminas

 La corteza suprarrenal secreta corticoesteroides (derivados del colesterol):
o Mineralocorticoides: ppal ALDOSTERONA
o Glucocorticoides: ppal CORTISOL Esteroides
o Andrógenos: hormonas sexuales (pequeñas cantidades)
 La secreción está regulada por mecanismos independientes: la secreción de aldosterona está controlada por
las concentraciones de potasio y angiotesina II en el líquido extracelular, mientras que la secreción de cortisol y
andrógenos es regulada principalmente por la ACTH.
 Las células de la corteza pueden sintetizar colesterol, pero el 80% del que se usa proviene de proteínas LDL del
plasma. La ACTH incrementa el nro de receptores de LDL de las células corticosuprarrenales y la actividad
enzimática que libera el colesterol.
 Las hormonas corticosuprarrenales se unen a proteínas plasmáticas, principalmente el cortisol a la globulina
fijadora del cortisol (transcortina). La unión es muy fuerte, por lo que disminuye la velocidad de eliminación
del cortisol plasmático. El 60% de la aldosterona se une a proteínas, por lo que el 40% que queda libre hace
que su semivida sea reducida.
 Las hormonas CS se metabolizan en el hígado. Se degradan y conjugan con ácido glucuronico. El 25% de estos
conjugados se eliminan por bilis y luego por heces. El resto van a la sangre pero no se unen a proteínas
plasmáticas, sino que se filtran en los riñones y son eliminados por orina.

MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA

 Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio por las células principales de los
túbulos colectores. Por lo tanto, la hormona mantiene el sodio en el líquido extracelular y aumenta la
eliminación urinario de potasio.
 El exceso de hormona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero tiene poco efecto
sobre la concentración de sodio plasmático porque cuando se da la reabsorción de sodio, también se
reabsorbe agua en cantidades casi equivalentes. Así, el volumen del líquido aumenta casi como la cantidad del
sodio retenido, pero la concentración apenas varía.
 El exceso de hormona también produce hipopotasemia (descenso de la concentración plasmática de potasio) y
debilidad muscular. En cambio, cuando falta aldosterona, la concentración de potasio puede elevarse un 60 a
100% por encima de lo normal (hiperpotasemia), causando toxicidad cardiaca.
 Además de la secreción tubular de potasio, produce la secreción de iones hidrogeno, por lo que si la
aldosterona esta en exceso, se produce una alcalosis leve.
 También estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas sudoríparas (para conservar la sal del
organismo en ambientes cálidos), salivales (conservar la sal cuando se pierden grandes cantidades de saliva) y
células epiteliales intestinales (potencia la absorción intestinal de sodio, por lo que cuando falta la hormona y
no se absorbe correctamente se produce diarrea).
 No posee un efecto inmediato sobre el transporte de sodio. El efecto máximo solo se alcanza al cabo de unas
horas. Sin embargo, también tiene efectos que no son genómicos pero inmediatos.
Regulación de la secreción:
 Está relacionada con el control de las concentraciones de electrolitos en el líquido extracelular y otras
funciones renales
 4 factores:
1. El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular aumenta la secreción de
aldosterona
2. El aumento de la concentración de Angiotesina II en el líquido extracelular aumenta la secreción de
aldosterona

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 3. El aumento de la concentración de sodio en el líquido extracelular reduce la secreción de aldosterona
4. Para que haya secreción se necesita de ACTH

 Actúa sobre los riñones para facilitar la excreción del exceso de potasio y elevando el volumen sanguíneo y la
presión arterial para que se normalice el sistema renina-angiotesina

GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL

Efectos sobre el metabolismo de hidratos de carbono:

 Estimula la gluconeogenia (antagoniza a la insulina, que la inhibe)

 Disminuye la utilización celular de la glucosa, lo que conduce a resistencia a la insulina
 Incrementa la glucemia: esto produce un aumento de la secreción de insulina, pero no resulta tan eficaz para
mantener la glucosa plasmática como en condiciones normales. A veces se llega a un estado de “diabetes
suprarrenal”

Efectos sobre el metabolismo de las proteínas:

 Reduce el depósito de proteínas de todas las células del organismo, menos las del hígado. Esto se debe al
descenso de la síntesis y a un mayor catabolismo de las ya existentes. Cuando hay un exceso de cortisol, el
musculo se debilita mucho y las funciones inmunitarias del tejido linfático caen.
 Aumenta las proteínas del hígado y del plasma (sintetizadas por el hígado). La diferencia con el resto de los
tejidos puede estar en que el cortisol aumente el transporte de aminoácidos solo hacia los hepatocitos y
estimule enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.
 Como aumenta el catabolismo de proteínas, hay un aumento de los aminoácidos sanguíneos, lo que explica
el aumento de síntesis proteica en el hígado y de gluconeogenia a partir de aminoácidos.

Efectos sobre el metabolismo de las grasas:

 Moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo, aumentando los ácidos grasos libres en el plasma. Esto hace
que se utilicen con fines energéticos. También potencia la oxidación de ácidos grasos dentro de las células.
En periodos de ayuno prolongado o estrés, estos efectos del cortisol hace que se desvíen los sistemas
metabólicos y que empiecen a usar ácidos grasos en vez de glucosa para obtener energía.
 El exceso de cortisol induce obesidad porque aunque moviliza los ácidos grasos, estimula el consumo de
alimentos y algunos tejidos generan grasa con más rapidez de la que la movilizan y oxidan.

El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación. Cualquier tipo de estrés (físico, neurogeno) estimula
la secreción de ACTH y por tanto, de cortisol. Este tiene efectos metabólicos destinados a aliviar la naturaleza nociva
del estrés.

Cuando se secretan grandes cantidades de cortisol, se producen dos efectos antiinflamatorios:

1. Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio

2. Si la inflamación ya se inició, favorece su rápida desaparición y acelera la cicatrización

Efectos preventivos del cortisol sobre la inflamación:

1. Estabiliza las membranas lisosomicas. Es decir, aumenta la resistencia a la rotura de las membranas de los
lisosomas, disminuyendo la liberación de enzimas proteolíticas que inducen la inflamación que están dentro de
los lisosomas
2. Reduce la permeabilidad de los capilares, por lo que impide la salida de plasma hacia los tejidos
3. Induce el descenso de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos que incrementarían la vasodilatación,
permeabilidad y movilidad de los leucocitos hacia las células dañadas
4. Inhibe al sistema inmune y reduce la multiplicación de los linfocitos
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5. Disminuye la fiebre porque reduce la liberación de interleucina 1. A su vez, el descenso de temperatura deprime
la vasodilatación.

Regulación de la secreción:
 A diferencia de la secreción de aldosterona en la zona
glomerular (controlada por potasio y angiotesina II), la
secreción de cortisol está controlada de manera exclusiva por
la ACTH.
 La secreción de ACTH está regulada, a su vez, por la CRF
sintetizada en el núcleo paraventricular del hipotálamo
 Los estímulos dolorosos inducidos por estrés físico o daño
tisular estimulan al hipotálamo, al igual que el estrés mental
que induce un aumento igual de rápido de la secreción de
ACTH por la estimulación del sistema límbico (amígdala e
hipocampo) que envían señales al hipotálamo.
 Ritmo circadiano de secreción: se eleva durante las primeras
horas de la mañana y se reducen en las últimas horas de la
noche
 Retroalimentación negativa: el cortisol actúa sobre la
adenohipófisis, reduciendo la formación de ACTH y sobre el
hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRF.

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PÁNCREAS

Embriología

Los primeros rudimentos de los Islotes de Langerhans son brotes macizos que nacen de la pared de los conductos
pancreáticos más pequeños. Luego, estos brotes se desprenden y forman grupos celulares independientes que se
disponen entre las estructuras secretoras y excretoras del páncreas exócrino.

Las células α, β y δ se diferencian tempranamente y las células β empiezan a secretar insulina a partir del 3er mes de
vida prenatal (semana 12)

Histología

El componente endocrino del páncreas son los Islotes de Langerhans. En

cortes teñidos con HyE aparecen como cúmulos de células pálidas rodeados
por acinos pancreáticos que se tiñen con más intensidad

Con una tinción Mallory-Azan se identifican 3 tipos celulares distintos: α (se

tiñen de rojo), β (naranja) y δ (azul)

 β: 60-70%. Se localizan en la porción central. Secretan

INSULINA
 α: 15-20%. Se localizan en la periferia de los islotes. Secretan
GLUCAGON
 δ: 5-10%. También en la periferia. Secretan SOMATOSTATINA
 También hay células insulares menores, que constituyen un
5% del tejido.

Fisiología

Secreta dos hormonas esenciales para la regulación del metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas:
insulina y glucagón

INSULINA Proteína pequeña

 Se sintetiza en las células β. (preproinsulinaproinsulinainsulina). Cuando la proinsulina se procesa a insulina,
se libera el PEPTIDO C, que es un indicador del funcionamiento de la glándula.
 La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de manera no ligada y desaparece de la circulación
en unos 10 a 15 minutos. Con excepción de la insulina que se une a los receptores, el resto es degradada por una
insulinasa en el hígado principalmente
 Para que inicie sus efectos en las células, debe unirse al receptor de insulina que es una combinación de 4
subunidades (2 α totalmente fuera de la membrana y 2 β que atraviesan la membrana)
 Pocos segundos después de la unión hay un incremento de la captación de glucosa por las membranas,
sobretodo de las células musculares y adiposas, pero no de las neuronas encefálicas.

Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono

Provoca la captación rápida, almacenamiento y el aprovechamiento de la glucosa por casi todos los tejidos.
Durante el día, la energía utilizada por el musculo esquelético proviene de ácidos grasos, ya que la membrana
muscular en reposo es poco permeable a la glucosa, salvo que reciba estimulo de la insulina. Sin embargo, hay
dos situaciones en las que el musculo consume mucha glucosa:

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 1. Ejercicio moderado e intenso: la contracción muscular aumenta la translocación del GLUT-4 a la
membrana, lo que facilita la difusión de glucosa hacia el interior celular
2. Horas siguientes a las comidas. La concentración sanguínea de glucosa aumenta y el páncreas secreta
mucha insulina.
Depósito de glucógeno en el musculo: si el musculo no se ejercita después de una comida, pero la glucosa se
transporta en abundancia a su interior, la mayor parte se depositara como glucógeno muscular que se va a
aprovechar más tarde
Uno de los efectos más importantes de la hormona es el depósito de glucógeno en el hígado a partir de casi toda
la glucosa absorbida después de una comida. Mecanismo:
1. La insulina inactiva la fosforilasa hepática, lo que impide la degradación del glucógeno ya almacenado
por los hepatocitos
2. Aumenta la captación de glucosa sanguínea haciendo que la glucosa fosforilada no pueda difundir de
nuevo fuera de la membrana celular
3. Fomenta la actividad de las enzimas favorecedoras de la síntesis de glucógeno
El hígado libera glucosa entre las comidas: casi el 60% de la glucosa de la dieta se deposita en el hígado
 ↓ glucemia: ↓ insulina
 ↓ insulina: interrupción de la síntesis de glucógeno, se empieza a degradar a glucosa
 ↓ insulina: se activa una enzima que provoca la separación de la glucosa y el radical P, por lo que ahora
si difunde de nuevo a la sangre
La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa en ácidos grasos que se empaquetan Efecto en el
como triglicéridos dentro de proteínas de muy baja densidad (VLDL), para ser transportados por metabolismo
sangre y depositarse como grasa. Además, el transporte de glucosa a las células adiposas aporta de grasas
(favorece el
la fracción glicerol de la molécula grasa, por lo que la insulina también fomenta de manera
depósito)
indirecta el depósito de grasa.
Inhibe la gluconeogenia hepática (reduce la cantidad y la actividad de enzimas hepáticas para esa función)
Falta de efecto en células encefálicas: las células encefálicas son
SHOCK HIPOGLUCÉMICO:
permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin
descenso a límites de 20 a 50
intermediación de la insulina. Como solo utilizan glucosa, es esencial
mg/100 ml
mantener la glucemia por encima de valores críticos.

Efectos sobre el metabolismo de las grasas

 Favorece la síntesis y el depósito de lípidos

 Aumenta la utilización de glucosa y reduce la utilización de grasa
 Síntesis:
o La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, y cuando se llega a una concentración de
glucógeno de 5-6% se inhibe la formación de nuevo glucógeno. Toda la glucosa adicional que ingresa
queda disponible para la síntesis de grasas
o La insulina activa a la lipoproteína lipasa que desdobla los triglicéridos en ácidos grasos para su absorción
en células adiposas, donde se transforman otra vez en triglicéridos y se almacenan.
 Deposito:
o Inhibe la acción de la lipasa sensible a insulina, por lo que inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido
adiposo hacia la sangre circulante
 La deficiencia de insulina aumenta el uso de grasas con fines energéticos. Esto ocurre también en condiciones
normales entre comidas, cuando la secreción de insulina es mínima. Se activa la lipasa sensible a insulina lo que
hace que se hidrolicen los triglicéridos y se liberen ácidos grasos y glicerol a la sangre. Estos van a suministrar
energía a casi todos los tejidos, menos el encéfalo
 El déficit de insulina aumenta también las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos, por eso, los
pacientes diabéticos tienen un riesgo alto de padecer arterosclerosis (principalmente por el colesterol)
 El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina produce cetosis y acidosis, ya que se sintetiza
mucha cantidad de ácido acetoacético en los hepatocitos y los tejidos no llegan a metabolizarlo

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 Efectos sobre el metabolismo de las proteínas
Actúa de forma sinérgica con la
o La insulina facilita la síntesis y el depósito de las proteínas hormona del crecimiento: c/u
 Estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células fomenta la entrada de distintos
 Aumenta la transcripción y la traducción (ADNARNPROTEINAS) aminoácidos en la célula
 Inhibe el catabolismo de las proteínas
 Disminuye la gluconeogenia, por lo que se ahorran los aminoácidos necesarios para ese proceso
o La deficiencia de insulina provoca un descenso de proteínas y aumento de aminoácidos en el plasma (aumenta
el catabolismo). Estos aminoácidos pueden ser usados como energía o como sustrato de la gluconeogénesis.

MECANISMO DE SECRECIÓN
1. Entrada de glucosa. Las células β tienen muchos
transportadores GLUT-2.
2. La glucosa se fosforila (enzima glucocinasa)
3. La glucosa-6-fosfato se oxida a ATP, que inhibe los canales de
potasio sensibles a ATP celular
4. El cierre de los canales de potasio produce una
despolarización de la membrana que abre los canales de Calcio
voltaje dependientes
5. Entrada de calcio. Estimula la fusión de las vesículas que
contienen insulina con la membrana y la secreción de la hormona
al líquido extracelular mediante exocitosis.

Control de la secreción

Aumentan Disminuyen
Aumento de la glucemia Disminución de la glucemia
Aumento de ácidos grasos libres Ayuno
Aumento de aminoácidos libres Somatostatina
Hormonas gastrointestinales (gastrina, CCK, Leptina
secretina, péptido inhibidor gástrico)
Glucagón, hormona del crecimiento, cortisol
Estimulo parasimpático, acetilcolina
Resistencia a la insulina, obesidad
Estimulación β-adrenérgica Actividad α- adrenérgica

-La secreción de insulina se inactiva a los 3-5 minutos del regreso de la glucemia a los valores de ayuno
-Todo aumento de la glucemia va a aumentar la secreción de insulina, que a su vez fomentara el transporte de
glucosa a los tejidos reduciendo y normalizando la concentración sanguínea de glucosa

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GLUCAGÓN Proteína pequeña
 Secretado por las células α de los islotes de Langerhans
 Provoca glucogenolisis y gluconeogénesis, aumentando la glucemia
 Para aumentar la gluconeogénesis estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos
 Activa las lipasas de las células adiposas, con lo que aumenta la disponibilidad de ácidos grasos libres para el
consumo energético
 Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado
 Otros efectos: aumento de la contracción cardiaca, aumento del flujo sanguíneo, favorece la secreción biliar,
inhibe la secreción de ácido clorhídrico en el estómago.
 REGULACION DE LA SECRECION:
o La hiperglucemia inhibe la secreción (opuesto a la insulina)
o El incremento de aminoácidos en sangre estimula la secreción (en este caso las respuestas de la insulina
y el glucagón no son opuestas)
o El ejercicio estimula la secreción.

La SOMATOSTATINA inhibe la secreción tanto de insulina como de glucagón. Es secretada por las células δ de los
islotes de Langerhans. Actúa localmente y también reduce la motilidad del estómago, duodeno y vesícula biliar.
Disminuye la secreción y la absorción del tubo digestivo. Se supone que su función principal seria prolongar la
disponibilidad de nutrientes

Regulación de la glucemia

 Antes del desayuno: entre 80 y 90 mg/100ml

 Primera hora después de una comida: se eleva hasta 120 a 140 mg/100ml (los sistemas de retroalimentación
la devuelven de inmediato a sus valores normales, a las 2hs después de la última absorción de carbohidratos)

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