TEMA N° 2

HIPOTALAMO – HIPOFISIS
2.1 ANATOMIA Y FISIOLOGIA HIPOTALAMO
El hipotálamo es una estructura nerviosa situada en la base del encéfalo, por
debajo de los dos tálamos (de ahí su nombre), y constituido por múltiples
conjuntos de neuronas formando diversos núcleos.
Es un centro receptor de señales procedentes de muchas zonas del encéfalo así
como de órganos internos, de modo que experiencias emocionales, dolorosas o
estresantes causan cambios en su actividad.
A su vez, el hipotálamo controla el sistema nervioso autonómico y regula la
temperatura corporal, el hambre, la sed, la conducta sexual y las reacciones
defensivas como el miedo o la rabia.
Pero no solo es el hipotálamo un centro regulador importante en el sistema
nervioso sino que, además, en él se encuentran unos grupos de neuronas
especiales que sintetizan, al menos, nueve hormonas diferentes con la función de
regular la secreción de hormonas de la hipófisis anterior y otros grupos de
neuronas especiales que sintetizan 2 hormonas que posteriormente son
transportadas hasta la neurohipófisis en donde son liberadas a la sangre.
De modo que el hipotálamo y la hipófisis en conjunto regulan prácticamente todos
los aspectos del crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la homeostasia del
organismo.
El hipotálamo se considera órgano endocrino y es una región del cerebro que
junto con el tálamo, forma el diencéfalo que son parte del sistema límbico.que se
encuentra en la base del cerebro, a ambos lados del tercer ventrículo.
2.2.1. NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO
1. Núcleo Pre óptico. (NPO)
2. Núcleo Paraventricular. (NPV)
3. Núcleo Supra óptico. (NSO)
4. Núcleo Arciforme. (NA)
5. Núcleo Dorsal Medial. (NDM)
6. Núcleo Ventral Medial. (NVM)

El hipotálamo, también es un centro de integración importante en el control

homeostático del medio interno.
Aunque todo el cerebro está involucrado en la homeostasis, las neuronas que
controlan el medio interno están concentradas en el hipotálamo.
Hay unas neuronas especiales en unos núcleos específicos del hipotálamo que
sintetizan y secretan las hormonas liberadoras y hormonas inhibidoras que
controlan, a su vez, la secreción de la adenohipófisis, facilitándola o inhibiéndola,
respectivamente.

2.2.2. EL HIPOTÁLAMO SEGREGA 8 HORMONAS

1. Hormona Liberadora de Hormona del Crecimiento (GHRH).
2. Hormona Liberadora de Gonadotropinas (GnRH).
3. Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH).
4. Hormona Liberadora de Prolactina (PRH).
5. Hormona Liberadora de Corticotropina (CRH).
6. Hormona Liberadora de somatotropina (hGH)
7. Hormona Inhibidora de Somatostatina (SS)
8. Hormona Inhibidora de Prolactina (PIH).
2.2.3. NEUROSECRECIÓN
Ciertas neuronas del hipotálamo secretan hormonas.
Las hormonas sintetizadas en las neuronas no son liberadas en el espacio
sináptico como los Neurotransmisores sino que entran directamente a la sangre, y
así llegan a su célula blanco.
La comunicación entre la hipófisis anterior y el hipotálamo se efectúa a través de
pequeños vasos sanguíneos que proceden del hipotálamo y van a desembocar en
los sinusoides (tipo especial de capilares) hipofisarios, proporcionando una
conexión vascular directa entre el hipotálamo y las células endocrinas de la
hipófisis anterior.
Estos vasos de comunicación entre hipotálamo y adenohipófisis constituyen el
sistema portal hipotálamo-hipofisario. De este modo, las hormonas liberadoras e
inhibidoras del hipotálamo pasan a los capilares hipotalámicos y son transportadas
por la sangre directamente a los sinusoides de la hipófisis anterior desde donde se
ponen en contacto con los distintos tipos de células de la adenohipófisis para
facilitar o inhibir su función secretora.

2.3. HIPÓFISIS
2.3.1 ANATOMÍA
La hipófisis es una pequeña glándula de menos de 1 cm de diámetro y de 0.5-1 gr
de peso que se encuentra dentro de la silla turca del esfenoides.
Está unida al hipotálamo por el llamado tallo de la hipófisis o infundíbulo.
Desde el punto de vista anatómico y fisiológico, la hipófisis se divide en 2
porciones:
• Hipófisis anterior o adenohipófisis, ocupa el 75% del peso total de la glándula y
su parte secretora está formada por tejido epitelial especializado, como sucede
con las otras glándulas endocrinas.
• Hipófisis posterior o neurohipófisis, formada por tejido nervioso ya que contiene
axones y terminales axonales correspondientes a unas 5000 neuronas situadas en
unos núcleos especializados del hipotálamo. Estos axones tienen su soporte en
unas células llamadas pituicitos, que son similares a la glía y son las únicas
células específicas de la neurohipofisis. También son los fibroblastos, células
gliales especializadas y los mastocitos.
Es una glándula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la
homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que regulan la función de otras
glándulas del sistema endocrino, dependiendo en parte del hipotálamo, el cual a
su vez regula la secreción de hormonas.
2.3.2. SE DIVIDE EN TRES LÓBULOS:
• LÓBULO ANTERIOR O ADENOHIPÓFISIS:
La adenohipófisis constituye la parte anterior de la hipófisis y es una glándula muy
vascularizada que tiene extensos sinusoides (un tipo especial de capilar) entre sus
células.
Hay cinco tipos diferentes de células en la hipófisis anterior que secretan 6
hormonas.
1. Células somatotropas, que producen la hormona del crecimiento humana (GH)
o somatotropina.
2. Células lactotropas, que sintetizan la prolactina (PRL).
3. Células corticotropas, que sintetizan la hormona estimulante de la corteza
suprarrenal o corticotropina (ACTH).
4. Células tirotropas, que producen la hormona estimulante de la glándula tiroides
o tirotropina (TSH).
5. Células gonadotropas, que producen las hormonas estimulantes de las gónadas
o gonadotropinas, que son la hormona folículo-estimulante (FSH) y la luteinizante
(LH).
Las hormonas de la adenohipófisis, a su vez, actúan estimulando otras glándulas
que son sus glándulas diana, como son:
• La glándula tiroides, mediante la tirotropina o TSH
• La corteza suprarrenal, mediante la ACTH o corticotropina
• Los ovarios y los testículos (gónadas o glándulas sexuales), mediante las
gonadotropinas que son la FSH (hormona folículoestimulante) y la LH (hormona
luteinizante)
• Las glándulas mamarias, mediante la prolactina o PRL
Cuando aumentan los niveles de las hormonas secretadas por las glándulas
diana, entonces disminuye la actividad de las células adenohipofisarias
corticotropas, tirotropas y gonadotropas, mediante un sistema de retroalimentación
negativo, que constituye un modo de regulación de la secreción hormonal.
HORMONAS DE LA ADENOHIPÓFISIS
1) HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA (GH). Estimula la
síntesis proteica, e induce la captación de glucosa por parte del músculo y los
adipocitos, además induce la gluconeogénesis por lo que aumenta la glucemia;
promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las
somatomedinas. Un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento
ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos.
2) PROLACTINA (PRL) u hormona luteotrópica. Estimula el desarrollo de los
acinos mamarios y estimula la traducción de los genes para las proteínas de la
leche.
3) HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES (TSH) o tirotropina. Estimula la
producción de hormonas por parte del tiroides.
4) HORMONA ESTIMULANTE DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (ACTH) o
corticotropina. Estimula la producción de hormonas por parte de las glándulas
suprarrenales.
5) HORMONA LUTEINIZANTE (LH). Estimulan la producción de hormonas por
parte de las gónadas y la ovulación.
6) HORMONA ESTIMULANTE DEL FOLÍCULO (FSH). Complementa la función
estimulante de las gónadas provocada por la (LH).
• LÓBULO POSTERIOR O NEUROHIPÓFISIS: almacena a las hormonas ADH y
OXITOCINA secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y
paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.
Se divide a su vez en tres partes: eminencia media, infundibulo y pars nervosa, de
las
cuales la última es la más funcional.
Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son más que
células gliales de sostén. Por tanto, la neurohipófisis no es una glándula secretora
ya que se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo, los
axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos supraóptico y
paraventricular secretan la ADH y la oxitocina que se almacenan en las vesículas
de los axones que de él llegan a la neurohipófisis, dichas vesículas se liberan
cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta a impulsos eléctricos por parte
del hipotálamo.
• La Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una
disminución del volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la
presión arterial que esto ocasiona y su secreción aumenta la reabsorción de agua
desde los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la membrana
de la acuaporina II; también provoca una fuerte vasoconstricción por lo que
también es llamada vasopresina.
• La Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las
glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por parte de la mama y se
estimula por la succión, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación)
para que secrete más oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en
el orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del parto.
Hipotálamo y Neurohipófisis
Neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular
Secretan oxitocina y vasopresina directamente en los capilares del lóbulo posterior
de la hipófisis.
Hipotálamo y Adenohipófisis
Células neuroendocrinas parvicelulares, secretan los factores hipotalámicos en la
eminencia media.
Luego son transportados a la hipófisis anterior para regular la secreción
de las hormonas adenohipofisarias.
• LÓBULO INTERMEDIO
En el humano el lóbulo intermedio prácticamente no se distingue del lóbulo
anterior.
Este lóbulo Intermedio secreta MSH, formada por 18 áá (Hormona estimulante de
los melanocitos o melanocortina)
Su secreción es estimulada por dopamina y serotonina
Función biológica: estimular el crecimiento y proliferación de los melanocitos y
favorecer la síntesis de melanina, aumenta pigmentación cutánea.
Junto a la ACTH: células corticotrofas del lóbulo anterior contiene la secuencia de
la MSH y también estimula la pigmentación cutánea.

2.3.3. REGULACIÓN HIPOTALÁMICA

La hipófisis y el hipotálamo están conectados por un sistema capilar denominado
sistema portal, el cual proviene de la arteria carótida interna y del polígono de
Willis e irriga primero al hipotálamo formando el plexo capilar primario, que drena
en los vasos porta hipofisiarios que a su vez forman el plexo capilar hipofisiario.
La importancia de este sistema es que transporta las hormonas liberadoras o
hipofisiotrópicas que secreta el hipotálamo con fines reguladores de la secreción
adenohipofisiaria.
Estas hormonas son:
• Somatoliberina o somatocrinina (GHRH): estimula la secreción de la hormona del
crecimiento (GH) por parte de la hipófisis.
• Corticoliberina (CRH): estimula la secreción de hormona adrenocorticotropa
(ACTH) por parte de la hipófisis.
• Tiroliberina (TRH): estimula la secreción de tirotropina (TSH) por parte de la
hipófisis;
• Gonadoliberina (LHRH): estimula la secreción de hormona luteinizante (LH y
hormona foliculoestimulante (FSH por parte de la hipófisis.
• Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina: inhibe la secreción de la
hormona del crecimiento (GH) por parte de la hipófisis.
• La prolactina está regulada negativamente por la dopamina, un neurotransmisor.
Hay que tener en cuenta que la regulación de la secreción de las hormonas
hipofisiarias se realiza mediante un mecanismo de retroalimentación negativa, el
cual se establece entre el hipotálamo, la hipófisis y los receptores específicos para
cada hormona, localizado en los órganos diana.
El proceso se realiza en el momento en que el sistema nervioso central recibe un
estímulo, el hipotálamo recibe parte de ese estímulo y actúa sobre la hipófisis, a
su vez, el hipotálamo secreta las respectivas hormonas en la adenohipófisis o
libera las de la neurohipófisis; estas se incorporan a la circulación, viajan por
medio de la sangre y son captados por receptores específicos ubicados en los
órganos diana.
Ejemplo: es la captación de la TSH por parte de los lóbulos tiroideos de la glándula
tiroides.
En ese momento el órgano diana que en todo caso es cualquiera de las glándulas
endocrinas comienzan a secretar sus propias hormonas, con lo que se envía un
estímulo al sistema nervioso, específicamente al hipotálamo o directamente a la
hipófisis con lo cual se contrarresta el estímulo inicial.

2.3.4. EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS

El eje hipotálamo-hipofisario es un sistema cuya función es mantener la regulación
y equilibrio de los niveles hormonales hipofisiarios, los cuales a su vez coordinan
otras funciones del organismo tales como el crecimiento somático, la maduración
gonadal, cambios de adaptación al estrés, lactancia, liberación de hormonas
tiroideas o la cantidad de agua excretada por el riñón.
El mecanismo por el que se mantiene este equilibrio está definido por la acción
estimulante o inhibidora que ejerce el hipotálamo sobre la hipófisis a través de la
liberación
de hormonas; éstas a su vez, son reguladas a través de un proceso de
retroalimentación por los productos finales generados en el tejido diana de cada
una de las hormonas hipofisiarias o a través de ritmos pulsátiles circadianos o por
influencia del sistema nervioso central.

TENEMOS LOS DISTINTOS EJES Y SON:

• eje hipotalámico-hipofisario-adrenal
• eje hipotalámico-hipofisario-gonadal
• eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo.

2.3.5. PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA HIPÓFISIS

Trastorno Etiología Hormona

hormona del
Acromegalia sobreproducción
crecimiento

hormona del
Gigantismo sobreproducción
crecimiento

hormona del
Déficit de la hormona del crecimiento baja producción
crecimiento

Síndrome de secreción inadecuada de la

sobreproducción vasopresina
hormona antidiurética

Diabetes insípida baja producción vasopresina

cualquier hormona
Síndrome de Sheehan baja producción
hipofisaria

cualquier hormona
Adenoma hipofisario sobreproducción
hipofisaria

cualquier hormona
Hipopituitarismo baja producción
hipofisaria
 TEMA 3

INSUFICIENCIA PITUITARIA
la insuficiencia pituitaria tiene que ver y se relaciona con la producción de las hormonas que tiene
principalmente la adenohipófisis

EL HIPOPITUITARISMO
 La producción inadecuada de hormonas de la adenohipófisis origina los signos y
síntomas del hipopituitarismo. GLOBAL O PARCIAL
 La disminución de la producción de una o más de las hormonas tróficas de la
adenohipófisis es consecuencia de trastornos hereditarios o adquiridos
 El hipopituitarismo del adulto es adquirido y refleja los efectos compresivos de
tumores o traumatismos locales, inflamaciones o daños vasculares en la hipófisis o
el hipotálamo.
 El hipopituitarismo puede ser:
*PRIMARIO (por ausencia o destrucción de las células hipofisarias) AFECCION
GLANDULAR,
*O SECUNDARIO (por déficit de estimulación por alteración del hipotálamo o
por sección del tallo hipofisario) dependiendo del sitio que esté afectado,
AFECCION FUERA DE LA GLANDULA A NIVEL DEL HIPOTALAMO.
TERCIARIO : SI AFECTA A LA ESTRUCTURA DEL HIPOTALAMO Y TALAMO

Tumores primarios Adenoma, Craneofaringioma

Infarto hemorrágico
Shock, en especial posparto (síndrome de Sheehan), en
Infarto o necrosis la diabetes mellitus o la anemia
isquémica drepanocítica
Trombosis vascular o aneurisma, en particular de la arteria
carótida interna

Meningitis (tuberculosa, por otras bacterias, micótica,

Procesos
palúdica)Absceso hipofisario.
inflamatorios
Sarcoidosis
Enfermedades Hemocromatosis
infiltrantes Histiocitosis de células de Langerhans

Deficiencia
idiopática de una
—
o varias hormonas
hipofisarias

Medicamentos (p. ej., hipofisitis por inhibidores del punto de

Iatrogénico control inmunitario).Irradiación
Extirpación quirúrgica

Disfunción
Hipofisitis linfocítica
autoinmunitaria
HIPOPITUITARISMO PRIMARIO: Causas primarias

Craneofaringioma: congénita al momento de nacimiento,que es una mal formación a nivel

de la HIPOFISIS.
Adenoma; imagen hiperindensa con bordes definidos.

ETIOLOGÍA
 Causas que afectan sobre todo al hipotálamo (hipopituitarismo secundario) que
afectan al hipotálamo.
Procesos hipotalámicos causan pan hipopituitarismo secundario

La sarcaidosis el la única que puede darse en el hipotálamo

Iatrogénico: cortadura o disección a través de los vasos del tallo hipofisario y no podrá conectarse
el hipotálamo a la hipofisis afectando total o parcial.

Craneofaringioma
Ependimoma
Tumores hipotalámicos Meningioma
Tumor metastásico
Pinealoma
 Procesos inflamatorios Sarcoidosis

Deficiencias de neurohormonas Aisladas

hipotalámicas Múltiples

Transección quirúrgica del tallo

Iatrogénico
hipofisario

Traumatismo Fractura de la base del cráneo

ETIOLOGÍA ADQUIRIDA

En una tomografía la sangre y el hueso brillan

CAUSA GENÉTICA Y EMBRIONARIA DEL HIPOPITUITARISMO

 Displasia hipofisaria
 Displasia septo-óptica
• Mutaciones de factores específicos de tejidos de diferenciación celular (Pit-1 → PRL, GH
y TSH).
• Disfunción embrionaria hipotalámica.
• Síndrome de Kallman: anosmia, hipoplasia bulbos olfatorios + déficit GnRH (LH; FSH y
esteroides sexuales disminuidos).
• Mutaciones del receptor de leptina: hiperfagia, hipogonadismo y obesidad; GnRH.
• Síndrome de Parader Willi: Deleción copias paternas genes crom 15, disminución
GnRH, obesidad, DM adulto, hiperfagia, hipotonía, retraso mental.

CLASIFICACIÓN
La insuficiencia hipofisaria se clasifica en dos tipos:
 GLOBAL O PANHIPOPITUITARISMO
Se refiere al déficit total de hormonas hipofisarias secretadas por la glándula.
 PARCIAL
Se refiere al déficit de dos o más hormonas hipofisarias. Es selectivo o aislado si
solo hay una hormona hipofisaria afecta.

CUADRO CLÍNICO
 Las manifestaciones clínicas del hipopituitarismo van a depender:
 Tipo de hormona que se encuentra en déficit.
 La edad del paciente,
 Del tiempo de instauración
 La extensión de la afección.
 Las manifestaciones generales del hipopituitarismo incluyen: cefalea, astenia,
anorexia, pérdida de peso, alteraciones en la visión, otros.
MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS DEPENDIENDO DEL DEFECTO QUE
EXISTA
 Déficit de hormonas dependientes de GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas):
 LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona foliculoestimulante).
 Es la manifestación más común en adultos con hipopituitarismo.

En mujeres se desencadena un hipoestrogenismo secundario, con amenorrea, atrofia

de genitales externos y mamario, disminución de la libido, e infertilidad, entre otros.
 En hombres, debido al hipoandrogenismo secundario hay disminución de la libido
y disfunción eréctil, atrofia testicular, disminución de la fuerza muscular, entre los
más importantes.
 En ambos sexos se pierden los caracteres sexuales secundarios.
  Déficit de TSH (tirotropina): Se produce un hipotiroidismo secundario, indistinguible
clínicamente del primario, pero en general de menor severidad.

 Déficit de ACTH (hormona adrenocorticotropa): Se desencadena una insuficiencia

corticosuprarrenal secundaria (insuficiencia adrenal).

 Déficit de PRL (prolactina): Solo es evidente por la incapacidad de amamantar

después del parto, en este caso la causa más común del hipopituitarismo es el
síndrome de Sheehan.

 Déficit de GH (hormona somatotropa): No es evidente en adultos, pero suele ser la

primera manifestación de panhipopituitarismo en niños.

DIAGNÓSTICO
 ANÁLISIS DE LABORATORIO
:Solicitar hormonas en sangre
• Niveles de tiroxina libre (T4), TSH, prolactina, LH, FSH, y testosterona (en los
hombres) o estradiol (en las mujeres).
• Concentraciones de cortisol y pruebas de estimulación del eje hipofisario-
PRUEBASsuprarrenal.
DE ESTIMULACIÓN

 La prueba de estimulación breve con ACTH es prueba estimuladora

 La prueba de tolerancia a la insulina
 La prueba con la hormona liberadora de corticotropina
 Otras.
 Pruebas liberadoras CRH

PRUEBAS IMAGENOLÓGICAS
 Resonancia Magnética (RM) o Tomografía Computarizada (TC).
LO MAS COMUN CASOS DE ADENOMAS HIPOFISIARIOS LO QUE MAS SE VE EN HOSPITAL

LABORATORIO: GENERAL SUGESTIVA DE HIPOPITITUARISMO

• HIPONATREMÍA,

• HIPOGLUCEMIA,

• HIPEROSMOLARIDAD EN SANGRE E

• HIPOOSMOLARIDAD EN ORINA.
LAS CUATRO “H” TRES HIPO Y UN HIPER.

La evaluación comienza midiendo los niveles sanguíneos de las hormonas que la glándula
pituitaria produce (normalmente, la hormona estimulante del tiroides, la prolactina,
 Es difícil evaluar la producción de la hormona de crecimiento por la hipófisis dado
que no existe una prueba capaz de medirla con exactitud. El organismo produce la
hormona del crecimiento (somatotropina) en varias ráfagas a lo largo del día y la
utiliza con rapidez.
 Por esta razón, la concentración sanguínea en un momento dado no es indicativo
de que la producción sea normal durante todo el día.
 En su lugar se miden las concentraciones del factor de crecimiento insulinoide de
tipo 1 (IGF-1) en la sangre.
 La producción del IGF-1 está regulada por la hormona del crecimiento y su
concentración cambia lentamente en proporción a la cantidad total de la hormona
del crecimiento secretada por la hipófisis.
 En los bebés y en los niños pequeños, se mide la concentración de una sustancia
similar, la proteína de tipo 3 ligada al factor de crecimiento insulinoide (IGF-
binding protein type 3, IGFBP-3, por sus siglas en inglés).
 Dado que las concentraciones de las hormonas luteinizante y foliculoestimulante
fluctúan a lo largo del ciclo menstrual, es difícil interpretar los resultados en las
mujeres.
 Sin embargo, si no se sigue ningún tratamiento con estrógenos después de la
menopausia, es normal que los valores de estas hormonas sean altos.
 La producción de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) se determina midiendo
las concentraciones de la hormona sobre la que influye (el cortisol) en respuesta a
estímulos, como puede ser
 Una inyección de ACTH sintética (prueba de estimulación con ACTH)
 o un valor bajo de azúcar en sangre después de inyectar insulina (prueba de
tolerancia a la insulina).
 Si la concentración en sangre del cortisol no se modifica y la de la ACTH es normal
o baja, se confirma la existencia de una producción inadecuada de la ACTH.

PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN
 La administración de entre 200 y 500 mcg de hormona liberadora de
tirotropina (TRH)

por vía intravenosa durante 15 a 30 segundos puede ayudar a identificar a los pacientes
con disfunción hipotalámica y distinguirlos de los que tienen una disfunción hipofisaria.
 Las concentraciones séricas de TSH suelen medirse al inicio del estudio, a los
20 y a los 60 minutos de la inyección.
Si la función hipofisaria está indemne, la concentración de TSH debe aumentar > 5 mU/L,
con valores máximos a los 30 minutos de la inyección.

La elevación tardía de la concentración sérica de TSH pLa prueba de estimulación breve

con ACTHuede deberse a una enfermedad hipotalámica.

 Es una técnica más segura y menos compleja para identificar la deficiencia
de cortisol cuando se compara con la prueba de tolerancia a la insulina.

La prueba consiste en la:

 Administración de 250 mcg de ACTH sintética por vía intravenosa o
intramuscular (prueba con dosis convencional) o 1 mcg por vía intravenosa
(prueba con dosis baja),
 Para luego medir la concentración sanguínea de cortisol inmediatamente
antes y 30 y 60 minutos después de la administración de ACTH sintética.
La prueba de tolerancia a la insulina

 La prueba consiste en la administración de 0,1 unidades/kg de peso corporal de

insulina regular por vía intravenosa durante 15 a 30 segundos y la toma de
muestras de sangre venosa para medir la concentración de GH, cortisol y
glucemia en el momento basal (antes de la administración de la insulina) y a los
20, 30, 45, 60 y 90 minutos.
 Si la glucemia desciende hasta < 40 mg/dL (< 2,22 mmol/L) o se desarrollan
síntomas de hipoglucemia, la concentración de cortisol debe aumentar > 7 μg/dL
o > 20 μg/dL.
 PRECAUCIÓN: Esta prueba es riesgosa en pacientes con panhipopituitarismo
grave o diabetes mellitus y en adultos mayores, y está contraindicada en
pacientes con enfermedad coronaria o epilepsia.).
 En general, el paciente solo experimenta sudoración, taquicardia y nerviosismo
transitorios.
 Si refiere palpitaciones, pierde la conciencia o presenta una convulsión, debe
suspenderse la prueba a través de la administración de 50 mL de solución
glucosada al 50% por vía intraveno.

LA PRUEBA CON LA HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH)

Se hace para distinguir entre insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria (pituitaria), y
terciaria (hipotalámica).

 Se administra CRH 1 mcg/kg IV mediante inyección rápida.

 Luego se miden las concentraciones séricas de ACTH y cortisol 15 minutos antes,
justo antes de la inyección (basal), y a los 15, 30, 60, 90 y 120 minutos de la
inyección.
 Los efectos adversos que pueden observarse son sofocos transitorios, sabor
metálico en la boca e hipotensión arterial leve y transitoria.
 Las concentraciones de prolactina se miden en forma sistemática.
 Estos valores suelen aumentar hasta 5 veces respecto de los normales en
presencia de un tumor hipofisario grande, incluso aunque no sintetice prolactina.
El tumor comprime el tallo hipofisario, lo que evita que la dopamina, que inhibe
la producción y la secreción hipofisaria de prolactina, alcance la hipófisis.

 Los pacientes con este tipo de hiperprolactinemia suelen presentar

hipogonadotropismo e hipogonadismo secundario.

 La medición de las concentraciones basales de LH y FSH es más útil para evaluar

el hipopituitarismo en mujeres posmenopáusicas que no reciben estrógenos
exógenos y en las cuales, en condiciones normales, las concentraciones de
gonadotropinas circulantes son elevadas (> 30 mUI/mL).
 Si bien las concentraciones de gonadotropinas tienden a ser bajas en otros
pacientes con panhipopituitarismo, se observa cierta superposición con el rango
normal.
TRATAMIENTO

• Reposición hormonal.

• Tratamiento de la causa (p. ej., tumor).

REPOSICIÓN HORMONAL

 El tratamiento consiste en la reposición de las hormonas de las glándulas

hipofuncionantes.
  Los adultos ≤ 50 años con deficiencia de GH se tratan con 0,002 a 0,012
mg/kg de GH por vía subcutánea una vez al día.
 Los beneficios del tratamiento incluyen un aumento de la energía y la
calidad de vida, un incremento de la masa muscular y una disminución de la
masa de grasa.
 En el infarto hipofisario se justifica la indicación de cirugía inmediata si se
desarrollan trastornos del campo visual o parálisis oculomotoras en forma
súbita o si la somnolencia progresa al coma debido a la compresión del
hipotálamo.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
 Aunque el tratamiento con dosis elevadas de corticoides y las medidas de
sostén pueden ser suficientes en ciertos casos, en general es necesaria la
descompresión tumoral transesfenoidal de urgencia.
 Después de la cirugía y la terapia radiante, suelen perderse las funciones de las
demás hormonas hipofisarias.
 Los pacientes irradiados pueden perder la función endocrina lentamente a lo
largo de varios años.

 Debe evaluarse con frecuencia el estado hormonal posterior al tratamiento, de

ser posible a los 3 y los 6 meses y una vez al año a partir del primer año por al
menos 10 años y preferentemente hasta 15 años después de la radioterapia.

TEMA 4
 ENANISMO
INTRODUCCION.- Enanismo prehispánico inespecífico, Si bien para efectos operativos aquí
se entiende por enanismo inespecífico los casos en que la elaboración de la representación
artística solo permite apreciar el aspecto general de la desproporción corporal y baja talla.
Recordar que el enanismo más frecuente es el acondroplásico ya que tiene una frecuencia
de aparición de un caso por cada quince mil o veinte mil nacidos vivos.
En la ciencia moderna las causas pueden ser de origen hormonal, nutricional, por cuadros
sindromáticos de muy baja talla con displasias no óseas, de talla baja moderada
acompañada de anomalías faciales o genitales, trastornos de depósito, baja talla por
defectos de las extremidades, por osteocondrodisplasias o por osteocondrodisplasias con
osteopetrosis, como manifestaciones principales.
El enanismo es la baja estatura que resulta de una condición genética o
médica. El enanismo se define generalmente como una talla adulta de
El enanismo es la baja estatura que resulta de una condición genética o
médica. El enanismo se define generalmente como una talla adulta de 147 centímetros o
menos. La altura promedio de los adultos entre las personas con enanismo es de 122
cm. Las personas con enanismo pueden tener discriminación. Programas de apoyo
familiar, redes sociales, y adaptación permiten a la mayoría de las personas con enanismo
abordar los desafíos en los ámbitos educativos, laborales y sociales.

SINTOMAS.- Más de 200 enfermedades diferentes causan enanismo. Por lo tanto, los
síntomas de enanismo varían considerablemente en todo el espectro de trastornos. En
general, los trastornos se dividen en dos categorías amplias:

ENANISMO DESPROPORCIONADO. Si el tamaño del cuerpo es desproporcionado, algunas

partes del cuerpo son pequeñas, y otros son de tamaño medio o tamaño superior a la
media. Trastornos que causan enanismo desproporcionado inhibir el desarrollo de los
huesos.
La causa más común de enanismo es un trastorno llamado acondroplasia, que causa baja
estatura desproporcionadamente corta.
• Un tronco de tamaño medio

• Brazos y piernas cortas, con los brazos y las piernas cortas particularmente altas

• Dedos cortos, a menudo con una amplia separación entre los dedos medio y anular

• Movilidad limitada por los codos

 • Una cabeza desproporcionadamente grande, con una frente prominente y un
puente de la nariz achatada

• Desarrollo progresivo de las piernas arqueadas (genu varo)

• Desarrollo progresivo de balanceaban baja de la espalda (lordosis)

• Una talla adulta alrededor de 4 pies – cerca de 122 cm

COMPLICACIONES.- Los retrasos en el desarrollo motor, habilidades tales como sentarse,

gatear y caminar
Infecciones frecuentes del oído (otitis media) y el riesgo de pérdida de audición
Arqueamiento de las piernas
Dificultad para respirar durante el sueño (apnea del sueño)
Presión sobre la médula espinal en la base del cráneo

Exceso de líquido alrededor del cerebro (hidrocefalia)

Dientes apiñados
Encorvado progresiva severa (cifosis) o balanceo (lordosis) de la parte posterior
En la edad adulta, estrechamiento del canal de la columna lumbar
(estenosis espinal lumbosacra), resultando en una presión sobre la médula espinal y el
dolor posterior o entumecimiento en las piernas

Artritis en la vida adulta

El aumento de peso que puede complicar aún más los problemas con las articulaciones y la
columna vertebral y la presión sobre los nervios lugar
ENANISMO PROPORCIONADO. Un cuerpo es proporcionalmente pequeño si todas las partes
del cuerpo son pequeñas en el mismo grado y parecen ser proporcionado como un cuerpo
de estatura media.
Hay resultados de condiciones médicas presentes en el nacimiento o que aparecen en
la primera infancia que limitan el crecimiento y desarrollo general. Por lo tanto, la cabeza,
el tronco y las extremidades son todas pequeñas, pero son proporcionales entre sí.
Debido a que estos desórdenes afectan el crecimiento general, muchos de ellos
resultar en un pobre desarrollo de uno o más sistemas del cuerpo.
Deficiencia de la hormona del crecimiento es una causa relativamente común de
enanismo proporcional. Se produce cuando la glándula pituitaria falla para producir un
suministro adecuado de la hormona del crecimiento, que es esencial para el crecimiento
regular de niñez. Los síntomas incluyen:
Altura por debajo del tercer percentil en las tablas de crecimiento estándar pediátricos,
Tasa de crecimiento más lento de lo esperado para la edad, Retraso o ningún desarrollo
sexual durante la adolescencia

En 9 años la estutura de los bolivianos subio 1.2 cm

La estatura promedio de las mujeres en Bolivia es 153,4 (cm).
La talla aumentó 1,2 centímetros comparando los registros de entre 2008 y 2016.
Las más altas están en Santa Cruz, después se ubican las nacidas en Beni y Tarija.

Estos datos forman parte de la Encuesta de Demografía y Salud (Edsa) y la Encuesta

Nacional de Demografía y Salud (Endsa).
Se tomó en cuenta a bolivianas que se encuentran en edad fértil, de entre 15 y 49 años. En
ambos estudios no se registraron datos de varones.
Según la información entregada a La Razón, los promedios de estatura en las mujeres de
los departamentos del oriente son superiores a los de otros departamentos.
Las tallas más altas están en Santa Cruz (155 centímetros), Beni (154,6) y Tarija (154,1). La
media está en Pando (153,4) y Chuquisaca (152,9).
En el polo opuesto se ubican las mujeres que viven en Cochabamba (152,7), Oruro (152,7),
La Paz (152,4) y Potosí (151,5). En tanto que la estatura promedio de las mujeres de El Alto
es de 151,9 centímetros.
Entre 2008 y 2016, las tallas fueron en aumento. Antes, la media en Bolivia se encontraba
en 152,2 centímetros, 1,2 menos que la registrada en 2016.
No solo eso, en 2008 había más mujeres cuya estatura era inferior a los 145 centímetros, el
9,5%. Nueve años después únicamente el 7% se encuentra debajo de ese rango.
CAUSAS.- La mayoría de las condiciones relacionadas con el enanismo son desórdenes
genéticos, pero las causas de algunas enfermedades son desconocidas.

ACONDROPLASIA.- Alrededor del 80 % de las personas con acondroplasia son hijos de

padres de estatura media. Una persona con la enfermedad puede pasar a lo largo de ya
sea una copia mutada o normal a sus propios hijos.
Es el tipo de enanismo mas común ( normalmente cuando se habla de enanismo se refiere
a este tipo ) . Es un trastorno genético que se presenta en 1 de cada 25.000 niños nacidos
vivos . Se trata de un trastorno del crecimiento óseo los individuos afectados tienen brazos
y piernas muy cortos , mientras que el torso tiene un tamaña no casi normal
SINDROME DE TURNER.- El síndrome de Turner se debe a una deleción azar o grave
alteración de un cromosoma X, ya sea en el espermatozoide o el huevo. Una
niña con síndrome de Turner tienen sólo una copia completamente funcional
del cromosoma sexual femenino en lugar de dos.
DEFICIENCIA DE LA HORMONA.- La causa de la deficiensia de la hormona del crecimiento a
veces puede deberse a una mutacion genetica o lesion pero para la mayoria de las
personas con el trastorno, ninguna causa puede ser identificada.
ENANISMO PRIMORDIAL.- Las personas que lo padecen tiene , cuando son adultos , una
altura muy baja , por debajo del metro . Estoy implica que su cabeza por tanto su cerebro
sean pequeños . Su inteligencia esta casi siempre por debajo de la media pero también
puede ser normal. Esta provocado malformaciones esqueléticas o trastorno endocrinos .
solo lo posee unas 100 personas en el mundo y no suelen pasar los 30 años de edad
ENANISMO HIPOFISIARIO.- Es el conjunto de alteraciones que aparecen como concecuencia
de un deficit en la secrecion o en la accion de la hormona del crecimiento esta es
sintetizada en la glandula hipofisis
COMPLICACIONES.- Las complicaciones de los trastornos relacionados con el enanismo
pueden variar mucho, pero algunas complicaciones son comunes a una serie de
condiciones.
Con enanismo proporcionado, los problemas de crecimiento y desarrollo a menudo dar
lugar a complicaciones con los órganos pobremente desarrollados. Por ejemplo, los
problemas del corazón a menudo presentes en el síndrome de Turner pueden tener un
efecto significativo sobre la salud general de un niño. La ausencia de maduración sexual
asociada con la deficiencia de la hormona del crecimiento o el síndrome de Turner afecta
no sólo el desarrollo físico, sino también el funcionamiento social.

EMBARAZO.- Las mujeres con enanismo desproporcionado pueden desarrollar problemas

durante el embarazo. Un parto por cesárea es casi siempre necesario ya que el
tamaño y la forma de la pelvis no permite el parto vaginal exitoso.

DIAGNOSTICO.- Mediciones. De la circunferencia de la altura, el peso y la cabeza. En cada

visita, el pediatra trazara estas mediciones en una tabla. Este cuadro muestra a su hijo el
ranking actual percentil para cada medida y el crecimiento esperado en el futuro.
Apariencia. Muchos rasgos distintivos faciales y esquelético están asociados con cada uno
de los trastornos enanismo varios. La apariencia de su hijo también puede ayudar a su
pediatra en el diagnóstico.
Tecnología de imágenes. El médico puede ordenar estudios radiográficos, tales como los
rayos X, debido a ciertas anomalías en el cráneo y el esqueleto puede indicar que el
trastorno de su hijo pueda tener. Diversos dispositivos de formación de imágenes también
puede revelar retraso en la maduración de los huesos, como es el caso de la deficiencia de
la hormona del crecimiento.
Pruebas genéticas. Las pruebas genéticas están disponibles para muchos de los genes
conocidos causantes de enanismo trastornos relacionados, pero estas pruebas a
menudo no son necesarios para hacer un diagnóstico preciso.
Antecedentes familiares. Su pediatra puede llevar un historial de estatura en los hermanos,
padres, abuelos u otros parientes para ayudar a determinar si el rango promedio de altura
en su familia incluye baja estatura.
Pruebas hormonales. El médico puede ordenar exámenes que evalúan los niveles de la
hormona del crecimiento u otras hormonas que son esenciales para el crecimiento y el
desarrollo infantil.
EQUIPO DE SALUD.- Una serie de trastornos que causan enanismo puede causar una
variedad de problemas de desarrollo y las complicaciones médicas.
Por lo tanto, varios especialistas pueden estar involucrados en la detección de
condiciones específicas, hacer diagnósticos, recomendar tratamientos y cuidados.
Hormona especialista en trastornos (endocrinólogo)

Oído, nariz y garganta (ENT) especialista (otorrinolaringólogo)

Especialista en en transtornos osea (ortopedista)
Corazon especialista (cardiologo)
Proveedor de salud mental, como un psicólogo o un psiquiatra Anormalidades del
sistema nervioso especialista (neurólogo)
Odontológica especializada en la corrección de problemas con la alineación de
los dientes (ortodoncia)
Terapeuta del Desarrollo, que se especializa en la terapia para ayudar a su niño a
desarrollar comportamientos adecuados a la edad, habilidades sociales y habilidades
interpersonales
Terapeuta ocupacional, que se especializa en el tratamiento de desarrollar habilidades
cotidianas y el uso de productos adaptables que ayudan con las actividades cotidianas
TRATAMIENTO.- La mayoría de los tratamientos de enanismo no aumentan estatura, pero
puede aliviar los problemas causados por las complicaciones.
Tratamientos quirúrgicos más comunes.- Inserción de grapas metálicas en los extremos de
los huesos largos, donde se produce el crecimiento (placas de crecimiento) con el fin de
corregir la dirección en la que los huesos están creciendo. División de un hueso
de la extremidad, enderezar lo e insertar placas de metal para mantenerlo en su
lugar Inserción de barras o grapas para ayudar a corregir la forma de la columna
vertebral, El aumento del tamaño de la abertura en los huesos de la columna vertebral
(vértebras) para aliviar la presión sobre la médula espinal
Alargamiento de las extremidades.- Algunas personas con enanismo eligen someterse a
cirugía de alargamiento de extremidades. Con este procedimiento, el cirujano divide un
hueso largo en dos o más secciones, separa las secciones ligeramente y tirantes el hueso y
el miembro de metal exterior “andamiaje”. De clavijas y tornillos de este marco se ajustan
periódicamente para mantener la tensión entre las secciones, lo que permite que el hueso
crezca gradualmente de nuevo juntos en un hueso completo, pero más largo.
TERAPIA HORMONAL.- Deficiencia de hormona del crecimiento se tratan con
inyecciones de una versión sintética de la hormona. En la mayoría de los casos, los
niños reciben inyecciones diarias durante varios años hasta que alcanzan una
altura máxima de un adulto a menudo dentro del rango promedio de los adultos de su
familia.
El tratamiento puede continuar durante la adolescencia y la edad adulta temprana
para asegurar la maduración de adultos, tales como el aumento correspondiente en
el músculo o grasa. El tratamiento puede ser complementado con otras hormonas
relacionadas si son también deficientes.

ACONDROPLASIA
A pesar de que todos hemos visto alguna vez un enano, muy poca gente es consciente de
cómo esa falta de estatura puede afectar a una vida.
La acondroplasia es muy poco conocida, tanto desde un punto de vista clínico como social
El término Acondroplasia lo propuso Parrot en 1878, palabra que proviene del griego
(chondros = cartílago y plasis = formación), por el escaso crecimiento cartilaginoso que se
produce en esta displasia.
CONCEPTO.- Es un trastorno genético del crecimiento óseo que es evidente desde el
nacimiento.
Es el más común de un grupo de defectos de crecimiento que se caracterizan por
anormalidad en las proporciones del cuerpo.
Los individuos afectados tienen brazos y piernas muy cortos, mientras que el torso tiene
un tamaño casi normal.

ETIOLOGIA.- La acondroplasia se produce por una mutación en un gen (denominado

receptor 3 del factor de crecimiento del fibroblasto)(FGFR3) que se encuentra en el
cromosoma 4.
Normalmente, este gen ayuda a regular el ritmo de crecimiento de los huesos largos. Las
mutaciones en este gen dan como resultado un crecimiento óseo severamente limitado.

La acondroplasia se puede heredar como un rasgo autosómico dominante, es decir que si

un niño recibe el gen defectuoso de uno de los padres, desarrollará el trastorno.

Si uno de los padres padece acondroplasia, el bebé tiene un 50% de probabilidad de

heredar el transtorno

Si ambos padres tienen la enfermedad las probabilidades de que el bebe resulte afectado
aumentan hasta un 75%
CAUSA.- También aparecen como mutaciones espontáneas, lo que quiere decir que dos
progenitores que no tengan acondroplasia pueden engendrar un bebé con la
enfermedad.
INCIDENCIA.- La incidencia de este trastorno varía entre uno de cada 25.000 a uno de
cada 40.000 bebés nacidos. Ocurre en todas las razas y en ambos sexos por igual.
FACTOR DE RIESGO.- Un factor de riesgo es aquello que incrementa las probabilidades de
contraer una enfermedad o afección. Quienes están en riesgo de heredar acondroplasia
son:
Hijos de un padre con acondroplasia
Hijos de padres de estatura normal que llevan un gen FGFR3 MUTADO

Edad paterna avanzada que causa mutaciones espontáneas

SINTOMAS.- Apariencia anormal de las manos con un espacio persistente entre el dedo del
corazon y el anular
Pies en arco
Disminucion del tono muscular
Diferencia muy marcada en el tamaño de la cabeza con relacio a el cuerpo
Frente prominente

Brazos y piernas cortos ( especialmente la parte superior del brazo y el muslo)

Estatura baja
Estenosis raquidea
Curvaturas de la columna vertebral llamadas cifosis y lordosis
DIAGNOSTICO .- El diagnóstico incluye: Evaluación clínica, Pruebas genéticas moleculares
para detectar una mutación en el GEN FGFR3, Radiografias
PRONOSTICO.- Las personas con acondroplasia rara vez alcanzan a tener 1,52 m de
estatura, pero su inteligencia está en el rango normal.

Los bebés que reciben el gen anormal de sus dos padres generalmente no sobreviven más
allá de unos pocos meses.

TRATAMIENTO.- No existe un tratamiento específico para la acondroplasia.

Se deben tratar las anomalías conexas, incluyendo la estenosis raquídea y la compresión
de la médula espinal, cuando causan problemas.
CONCLUSIONES.- La tirosina-quinasa transmembrana mediada por los receptores FGFR3 es
un importante regulador negativo del crecimiento óseo lineal actuando principalmente
a través de las vías de señalización STAT1, p38-MAPK, y ERK-MAPK para inhibir la
proliferación y diferenciación terminal de los condrocitos en la placa de crecimiento.
Las mutaciones que aumentan estas acciones producen la acondroplasia de fenotipo clínico
cualitativo; el alcance de esta mejora se correlaciona con la gravedad de este fenotipo.
El acto a través de mutaciones o la promoción de la estabilización de la dimerización de
receptores necesarios para la activación, por activar directamente la actividad quinasa a
través de cambios conformacionales del receptor y de ralentización de la degradación del
receptor.

Es una sobreproducción de las hormonas secretadas por la hipófisis o glándula pituitaria.

Los tumores hipofisarios se definen como neoplasias localizadas en la silla turca.

Es una sobreproducción de las hormonas secretadas por la hipófisis o glándula
pituitaria. La gran mayoría corresponden a adenomas y sólo una pequeña
proporción representan carcinomas.

También se han descrito en la silla turca neoplasias de origen mesenquimal,

neural, tumores epiteliales o metástasis.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
• Los AH (adenomas hipofisarios) constituyen un 10-15 % de las neoplasias
intracraneales.
• Como hallazgo incidental se observan hasta en un 27 % de las autopsias.
• La clasificación de los AH se basa en criterios
• histológicos, inmunohistoquímicos y ultraestructurales, teniendo en
cuenta los hallazgos bioquímicos, de las técnicas de imagen y
quirúrgicos.
• Las primeras clasificaciones de los AH se basaban en las propiedades
tintoriales celulares distinguiendo tres grupos: acidófilo, basófilo y
cromófobo, con escasa correlación clínica.
• La generalización de las técnicas inmunohistoquímicas en los años 80
permitió el desarrollo de clasificaciones más funcionales y la identificación
de subtipos morfológicos
LA NUEVA CLASIFICACIÓN OMS

Tres tipos principales de tumor hipofisario

- Adenoma hipofisario típico,

- Adenoma hipofisario atípico y

- Carcinoma hipofisario.

Sin embargo las diferencias entre adenomas

“típicos” y “atípicos” no quedan claramente establecidas.

Los adenomas hipofisarios pueden ser subclasificados en diferentes grupos

teniendo en cuenta aspectos:
- Morfológicos convencionales
- Inmunohistoquímicos
- Ultraestructurales, integrados con la forma de presentación clínica.
SUBTIPOS DE ADENOMA HIPOFISARIO

CLASIFICACIÓN DE ADENOMAS HIPOFISARIOS

 La 1ª. clasificación de adenomas hipofisarios, distinguía por afinidad
tintorial del citoplasma:
• Acidófilos, Basófilos y Cromofobos
 Clasificación según tamaño tumoral y grado de invasividad:
• G I, G II, G III, G IV
  Clasificación Funcional: por tipo celular, secreción tumoral y citogenética.
 INMUNO-HISTOQUÍMICA Y MICROSCOPIO
ELECTRONICO:
 Se identifican 17 tipos de adenomas, cada uno con su
propia morfología, inmunohistoquímica y características
biológicas y celulares.

ADENOMA HIPOFISARIO. CLASIFICACIÓN CLÍNICA Funcionantes:

PROLACTINOMA: Sind. de Amenorrea-Galactorrea

SOMATOTROPINOMAS: Acromegalia
CORTICOTROPINOMAS: Sind. de Cushing
TIROTROPINOMAS: Hipertiroidismo secundario
GONADOTROPINOMAS: Sind. de hiperestimulación ovárica y Pubertad precoz
Clinicamente No Funcionantes:
Diagnóstico Inmunohistoquímico
GONADOTROPINOMAS: + FSH, LH, Sub-alfa , FSH b, LHb: silentes
ACTH +: ACTH silente
GH+: GH silente
INACTIVOS: - para todas las hormonas (cromófobos veros)
NULL CELL
Tumores Hipofisarios: TIPOS:
MICROADENOMAS < 10 mm
MACROADENOMAS, no invasivos > 10mm
MACROADENOMAS, invasivos
CARCINOMAS (excepcional)
Tumores Hipofisarios
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
EFECTOS ENDOCRINOS
Hiperpituitarismo
PRL S. Hiperprolactinemia (hipogonadismo, galactorrea e Infertilidad)
hGH Acromegalia / gigantismo
ACTH Enfermedad de Cushing / S. Nelson
TSH Hipertiroidismo
hGn Disfunción gonadal
Hipopituitarismo
Asociación: MEN I (hiperparatiroidismo primario (HPP), tumores neuroendocrinos
enteropancreáticos y adenomas hipofisarios)
EFECTOS DE MASA
Tumores Hipofisarios PROLACTINOMAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EN MUJERES: Hipogonadismo: Oligo o amenorrea, galactorrea, disminución de la
libido e infertilidad, hipoestrogenismo -> osteopenia, aumento de peso
EN HOMBRES: Cefalea, disminución de la libido y/o impotencia, oligo o
azoospermia, transtornos visuales, síntomas paraselares
ACROMEGALIA Y DIABETES MELLITUS Alteraciones del Metabolismo
Hidrocarbonado.
SINDROME DE CUSHING ASPECTOS CLINICOS
Obesidad 95 %
Hipertensión arterial 85
DM o Intolerancia a la glucosa 80
Disfunción gonadal (oligo o amenorrea) 76 Hirsutismo o acné 72
Estrías atróficas 67
Debilidad muscular 65
Osteoporosis 55
Alteraciones psíquicas 50
Edema 46
Políuria 16
Tumores Hipofisarios
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS
EFECTOS DE MASA
 • Cefaleas Oftalmológicas : campo visual (hemianopsia bitemporal)
• Neurológicas : pares craneales III, IV, VI
• Extensión inferior : rinorraquia, masa nasofaringea. S. hipotalámico : HT
intracraneana
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS BIOQUIMICAS
• HORMONAS BASALES: PRL, FSH, LH, hGH, IGF-1, IGF-BP 3.
• Cortisol (ritmo), ACTH, Cortisol libre urinario.
• TSH, T 4 -L
PRUEBAS FUNCIONALES
• hGH Supresión glucosada (100 g glucosada)
• ACTH: Supresión con DEXAMETASONA

• PROCEDIMIENTOS INVASIVOS: Cateterismo de senos petrosos

inferiores.
TÉCNICAS DE IMAGEN
• Rx
• TAC
• RMN selar
Hiperplasia hipofisaria, Micro-adenoma, Macroadenoma, APOPLEJÍA
HIPOFISARIA
RMI inicial, APOPLEJÍA HIPOFISARIA RMI a 6 meses del tratamiento corticoideo,
TRATAMIENTO
Objetivos:
• Reducir el tamaño
• Prevenir recurrencias
• Corregir secreción hormonal.
Tratamiento quirúrgico
• Excepto prolactinomas
Radioterapia
• Adyuvante
• 5 semanas
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Abordaje endoscópico
• Desplazando abordaje transesfenoidal
COMPLICACIONES
• Diabetes insípida transitoria
• Fístula LCR
• Hemorragia
• Daño nervio óptico
• Hipopituitarismo

TEMA 6
ACROMEGALIA
Dr. Mauricio C. Flores Morales
Docente Universidad Tecnica de Oruro.
Facultad de Medicina.
Medico Especialista en Medicina Interna. Medicina Critica y Terapia Intensiva.
• INTRODUCCION

Esta enfermedad fue reconocida desde tiempos antiguos, pero solo en 1886 Pierri Marie
describió por primera vez sus características clínicas.

• El termino acromegalia deriva del griego acros = extremo y Megas = grande.

• INTRODUCCION

• La acromegalia es una patología que se caracteriza por un exceso de hormona de

crecimiento (GH), que se inicia posterior al cierre de las placas epifisarias de los huesos
largos.

• Se observa crecimiento progresivo de tejidos blandos, principalmente de la cara y las

extremidades, además, afectación de múltiples órganos, corazón, glándula tiroides,
hígado y otros, se asocia con múltiples manifestaciones sistémicas

• Generalmente es por un tumor hipofisario.

• En la mayoría de los casos la hipersecreción de GH se presenta en edades adultas Apartir

de los 21 años en el hombre y 18 en las mujeres (acromegalia).

• Cuando lo hace en etapas juveniles, la entidad clínica se denomina gigantismo.

Podemos ver los tumores hipofisiarios los macro y microadenomas estos son los de 80 a
90% que afectan a la glandula hipófisis

• Acromegalia

• Es ocasionada por la producción anormal de hormona del crecimiento después de

haberse completado el crecimiento normal del esqueleto y otros órganos.

• Los signos predominantes son: Agrandamiento de los huesos faciales Crecimiento

excesivo de los pies y manos Agrandamiento de las glándulas sebáceas Agrandamiento
de la mandíbula (prognatismo) y de la lengua macroglosia

• Gigantismo
• Es una enfermedad hormonal causada por la excesiva secreción de la hormona del
crecimiento, durante la pubertad, es decir antes de que se produzca el cierre la epífisis.

• Existe crecimiento desmesurado en especial de brazos y piernas en la pubertad ,

acompañado del correspondiente crecimiento en estatura de todo el cuerpo.

• DIFERENCIA

• Conceptualmente, acromegalia y gigantismo son sinónimos, con la única diferencia de

que en este último (gigantismo) los cartílagos de crecimiento no están aún cerrados y se
 produce un crecimiento de la estatura intenso en el paciente, mientras que en adulto el
crecimiento óseo se produce en el diámetro y en las partes acras (más distales o
salientes del cuerpo las manos los pies la quijada el mentón y órganos internos

ACROMEGALIA

• Prevalencia (millón hab): 38-60 casos

• Incidencia (millón hab): 2,8–4 nuevos casos/año

• Edad: 40-50 años, igual para ambos sexos

• Aumento de la morbimortalidad:

• Enfermedad Vascular: 50% (HTA, Diabetes, Hiperinsulinemia, Coronariopatía)

• Enfermedad Respiratoria: 22%

• Cáncer?: 16%

• Idiopáticas 2%

ETIOLOGIA

Origen hipofisaria 98%

Adenoma productor de GH
 Con células densamente o esparsamente granuladas 60%
 Con células mixtas productoras de GH y prolactina 25%
 Con células somatomamotropicas 10%
Adenoma pluri- hormonal
Carcinoma de células de GH u metastases
Neoplasia endocrina multipla
Síndrome de McCUNE-Albright rara
Adenoma pituitario ectópico de ser parafingeal u esfenoide
TUMORES EXTRA-HIPOFISARIO
Tumor de células de ilotas pancreáticas muy raro
Exceso de secreción de GHRH
Central ectópico <1%
 Hamartoma hipotalámica coristoma ganglioneurona
Periférico ectópico 1%
 Carcinoide bronquial tumor de células de ilotas pancreáticas cáncer de pulmon de
pequeñas células adenoma adrenal carcinoma medular de tiroides feocromocitomas
Exceso activado del factor del crecimiento
 Acromegaloidismo muy raro
DIAGNOSTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas y signos de la enfermedad:

– Crecimiento acral de manos y pies

– Hiperhidrosis

– Crecimiento de rasgos faciales prognatismo macroglosia

– Gigantismo

– Osteoporosis

– Dolores articulares

– Cefaleas olocraneanas en toda la cabeza o en la frente o en la mitad de la cabeza

a nivel de las cejas o de los ojos o el patrón de los senos paranasales

– Visceromegalia hepatomegalia

– Apnea del sueño

– HTA

– Diabetes

• DIAGNOSTICO LABORATORIAL

GH randomizada elevada (V.N.: <4 ng/ml)según el circulo circadiano o un biorritmo de la hormona

del crecimiento

TTOG prueba de tolerancia oral a la glucosa - GH:

GH, Insulina y Glucemia (0´, 30´, 60´, 90´, 120´)min

GH no inhibe a <1 ng/ml durante el test

IGF factor de crecimiento insulinico-1: elevada para edad y sexo para ver verdaderamente que el
gh si esta elevada y también el IGF

Otros:

 TRH-GH hormonas hipotalamicas

 Concentración integrada de GH

Otros ejes: PRL prolactina , Cortisol, TSH, T4L, LH, FSH, E2, T

Estudio Metabolismo Fosfocálcico

La acromegalia se desarrolla de forma insidiosa, resultando en un retraso en el diagnóstico de

unos 8 a10 años. Es algo lento
 • Las manifestaciones clínicas en cada paciente dependen de las concentraciones de GH e
IGF-I, la edad, el tamaño del tumor y el retraso en el diagnóstico. Estos sognos varian ya
que algunos lo presentan y otros no

Depende de la edad y el tamaño del tumor pude tener síntomas de compresión

extrinsica

IMAGENES

 Rx simple Silla turca

 TAC
 RMI mas recomendado

– Microadenoma

– Macroadenoma

(Invasión supraselar, a senos cavernosos, esfenoidal, etc)

• MICROADENOMAS

• MACROADEMOMAS mas de 10

NEUROOFTALMOLOGICO

 Campo visual con cúpula de Goldman

 Campo visual computarizado hasta 150grados con el dedo también se puede
hacer hasta donde puede ver

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

 Evaluación Cardiológica cardiomegalia o cardiopatías

 Evaluación Respiratoria apnea del sueño , espirómetro la capacidad de
los pulmones
 Colonoscopía afecta en menor insidencia
 Ecografía hepato-vesicular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE LA ACROMEGALIA

Efecto compresivo del adenoma hipofisario

• Cefalea

• Defectos campimétricos campo visual anopsias semianopsia cegera amaurosis por

compresión del campo optico

• Hiperprolactinemia

• Compresión del tallo hipofisario apoplegia hipofisiaria

 • Hipopituitarismo

• Hipotiroidismo, hipogonadismo, hipocortisolismo.

Efectos sistémicos del exceso de GH/IGF-I

• Visceromegalias hetatica y cardiológica

• Cambios cutáneos y de partes blandas

• Engrosamiento de partes acras

• Engrosamiento cutáneo e hipertrofia de tejidos blandos

• Hiperhidrosis

• Papiloma cutáneo y acantosis nigricans tinción de la piel de las partes de apollo como los
codos y en la parte posterior del cuello

• Manifestaciones cardiovasculares desde arritmias a infartos de miocardio

• Hipertrofia biventricular o septal asimétrica

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• Enfermedad coronaria

• Arritmias

• Hipertensión

• Miocardiopatía

Manifestaciones metabólicas

• Intolerancia a la glucosa

• Diabetes mellitus

• Resistencia a la insulina

Manifestaciones respiratorias

• Macroglosia

• Mala oclusión de la mandíbula

• Obstrucción de la vía aérea superior

• Alteraciones del sueño

 • Apnea del sueño (central y obstructiva)

• Alteración en la ventilación

Manifestaciones óseas y articulares

• Aumento del grosor del cartílago articular

• Artralgias y artritis frecuente

• Síndrome del túnel carpiano

• Osteopenia.

Otras manifestaciones endocrinológicas

• Bocio

• Hipercalciuria

• Galactorrea

• Disminución de la libido, disfunción eréctil

• Irregularidades menstruales.

La mayoría de los pacientes se presentan con clínica evidente.

• El diagnóstico de acromegalia requiere la demostración de concentraciones elevadas de
GH e IGF-I. sin los dos no podemos hacer diagnostico
• En la acromegalia las concentraciones de GH están elevadas, por tanto, un valor al azar
de GH inferior a 0,04 g/l excluye su diagnóstico, pero un valor al azar elevado no implica
supresencia.

• 16 años: 226 - 903 ng/mL (226 - 903 µg/L)

• 17 años: 193 - 731 ng/mL (193 - 731 µg/L)

• 18 años: 63 - 584 ng/mL (63 - 584 µg/L)

• 19 años: 141 - 483 ng/mL (141 - 483 µg/L)

• 20 años: 127 - 424 ng/mL (127 - 424 µg/L)

• 21 - 25 años: 116 - 358 ng/mL (116 - 358 µg/L)

• 26 - 30 años: 117 - 329 ng/mL (117 - 329 µg/L)

• 31 - 35 años: 115 - 307 ng/mL (115 - 307 µg/L)

• 36 - 40 años: 119 - 204 ng/mL (119 - 204 µg/L)

• 41 - 45 años: 101 - 267 ng/mL 101 - 267( µg/L)

• 46 - 50 años: 94 - 252 ng/mL (94 - 252 µg/L)

• 51 - 55 años: 87 - 238 ng/mL (87 - 238 µg/L)

• 56 - 60 años: 81 - 225 ng/mL (81 - 225 µg/L)

• 61 - 65 años: 75 - 212 ng/mL (75 - 212 µg/L)

• 66 - 70 años: 69 - 200 ng/mL (69 - 200 µg/L)

• 71 - 75 años: 64 - 188 ng/mL (64 - 188 µg/L)

• 76 - 80 años: 59 - 177 ng/mL (59 - 177 µg/L)

• 81 - 85 años: 55 - 166 ng/mL (55 - 166 µg/L)

 Agrandamiento acral,…
Sudoración
Condiciones que hacen sospechar la acromegalia Acroparestesia, S. tunel…
Debilidad, letargia
Cefalea
Oligo-amenorrea,…
Disfunción erectil,…
Artropatía
Intolerancia a la…
Bocio
Problemas dentales,…
Falla cardíaca…
Hipertricosis
Hipertensión
Defecto campo visual
0 50
En un paciente con acromelagila su ritmo circadiano se encuentra alterado

PE Cuáles son los síntomas más frecuentes de la acromegalia

R. crecimiento acral o agrandamiento acral

TRATAMIENTO

Cirugía

Tratamiento Médico

 Análogos de Somatostatina Octreotide - Lanreotide

 Agonistas Dopaminérgicos Cabergolina - Bromocriptina
 Antagonistas del receptor de GH Pegvisomant
l Radioterapia

• Convencional

• Radiocirugía

Cirugía

 < 50% de curación en macroadenomas

 70-80% de curación en microadenomas

Cirugía TSE en Acromegalia

Tasa de Remisión (%)
Radioterapia

 GH < 5ng/ml : 50% luego de 10 años

90% luego de 20 años

 IGF-1 normal: 5-10% en seguimiento a largo plazo (X 5 años)

GH aún baja es suficiente para mantener IGF1 elevada:

GH < 0,5 se asoció con IGF-1 normal

GH 0,5-5 se asoció con IGF-1 elevada en el 65%

Efectos adversos de la Radioterapia

• Panhipopituitarismo

• Neuritis óptica

• Mayor riesgo de Neoplasia cerebral secundaria?

• Necrosis cerebral

 Persistencia luego de Cirugía: ¿crónico?

 Luego de Cirugía + Rx: esperando los efectos de la Rx

 Prequirúrgico: para mejorar el status clínico del paciente

 Tratamiento Primario:

• Contraindicación para px
• Añosos

ANALOGO DE LA SOMATOSTATINA
Inhiben secreción de GH a través de receptores para SS tipo 2 y 5
• Octreotido

– Formas de administración :

• Subcutánea: 100 mcg cada 8 hs

• I.M. LAR: 20-30 mg cada 28 días

• Lanreotido

• IM 30-60 mg cada 14 días

 • AUTOGEL (30/60/90 mg): s.c. cada 28 dias

• Octreótido
Efectos sobre el tamaño tumoral

Análogos de Somatostatina
Efectos Adversos

 Diarrea 45%
 Flatulencia 35%
 Dolor abdominal 32%
 Nauseas 10%
 Caída de cabello 9%
 Vómitos 8%
 Moderada reacción en sitio de inyección
 Sin efecto sobre tolerancia a glucosa a pesar de inhibir insulina ya que atrasa absorción
de glucosa e inhibe glucagon y GH

Análogos de Somatostatina
Efectos sobre via biliar

Litiasis vesicular: 5 - 25%

(sedimento, microlitiasis, cálculos asintomáticos, dilatación ductal y vesicular)

Causas:

– Inhibe el vaciado vesicular

– Inhibe la motilidad intestinal

– Inhibe CCK colicocistokinina

 – Aumento de Acido desoxicólico , que favorece la nucleación de cristales de
colesterol

ANATAGONISTAS DOPAMINERGICOS

 Bromocriptina

• GH < 5 ng/ml: < 20%

• IGF1 normal: < 10%

• Con 20 mg/día mejoría clínica. Efectos adversos importantes nauseas vomitos dolor
abdominal

 Cabergolina

• 27 a 40% normalización de IGF1

• Reducción tumoral en 13/21

• Dosis: 1 a 3.5 mg/semana

• 74 años, Acroestigmas leves, HTA, artralgias

IGF1: 450 (VN: hasta 250)
TTOG: 2,5/2,9/1,6/2/2 RMI:Microadenoma
Se vio mejoría

• 42 años – Acromegalia
Antec: Cx TSE Macroadenoma
GH: 40, IGF1: 800 / Hiperparat 1o. (MEN-1)

• Post Cx : Aracnoidocele 2o
GH e IGF1 normales

• 43 años, DMID de 8 de años evolución

GH>50 IGF1: 600 (h303)
Macroadenoma con exp supra -paraselar

• 43 años, DMID de 8 de años evolución

Reducción tumoral a 6 meses de Octreotide

Adenomas Clínicamente
No Funcionantes (ANF)
• Ausencia de manifestaciones clínicas o bioquímicas relacionadas a los sindromes de
hipersecreción hormonal
 • Sin embargo, el 86% producen y secretan Gonadotrofinas intactas y/o sus subunidades

• Corresponden a un 25-30% de los adenomas hipofisarios

• Según sus características ultraestructurales y de Inmunohistoquímica pueden ser:

• Gonadotropinomas 70%,
• Somatotropinomas 8%
• Corticotropinomas 2%,
• Adenomas de células puras o Null cell 20%
ANF
Diagnóstico Clínico
è Cefaleas: 75%

è Alteración del campo visual: 60%

è HiperPRL: 40 - 80%

è Apoplejía Hipofisaria

è Hipopituitarismo

4 Hipogonadismo-Hipogonadotrófico: 96%

Mujer : Amenorrea-oligomenorrea

Varón : impotencia sexual , disminución de libido

4 Hipotiroidismo: 8 - 62%

4 Hipocortisolismo: 31-80%

4 Déficit de GH: 100%

ANF
Diagnóstico de Laboratorio

Basal: LH – FSH - Sub alfa – LHb – FSHb

4-23% pueden estar elevadas

Prueba de TRH :

Dosando LH, FSH, TSH, PRL, Sub alfa

Tiempos: 0’, 20´, 40´, 60´

No existe un marcador específico y sensible

Estudiar Hipopituitarismo...

ANF: Tratamiento
 • Cirugía sola

• Cirugía + Radioterapia

• Tratamiento médico

– Agonistas Dopaminérgicos

– Agonistas de Somatostatina

• Expectante: tumores < 1cm, asintomáticos

ANF: Cirugía

• Tasa de Recurrencia : 10 – 65 %

Depende: 1) Tamaño tumoral

2) Experiencia del Cirujano

3) Resección completa o no

4) Grado de Invasividad

• 50% de Remanentes postCx: el 25% son quiescentes.

ANF: Cirugia + Radioterapia

• Tasa de Recurrencia: 3 – 26 %

• Complicaciones:

– Hipopituitarismo

– Neoplasias secundarias

– Daño Nervio óptico

– Disfunción cognitiva / Necrosis cerebral

A quien indicar RX?? No hay marcadores clínicos, bioquímicos, histopatológicos o moleculares que
indiquen recurrencia

Resto PostCx pequeño: control periódico con RMI

ANF: Tratamiento médico

• Agonistas Dopaminérgicos:

– Bromocriptina: 30-60 mg/día

– Cabergolina: 3 mg/sem
 • Análogos de Somatostatina: Octreotide, Lanreotide

• OCT + CAB:carbobilina

Al menos por 6 meses: Reducción tumoral en 40%

ANF: Macroadenomas
• Adenomas Clinicamente No Funcionante

TEMA 8
DIABETES INSIPIDA
DEFINICION

• La diabetes insípida (DI) se define como la incapacidad para concentrar la orina secundaria a una
alteración en la secreción de hormona antidiurética (ADH) o resistencia a su acción a nivel renal.

FISIOPATOLOGIA

• La ADH es sintetizada en las neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del

hipotálamo donde se almacena como una prehormona en gránulos intracitoplasmáticos.

• Se transporta por los axones de las neuronas de dichos núcleos a la neurohipófisis donde
se transforma en hormona activa.

• Se libera al torrente sanguíneo unida a unas proteínas transportadoras (neurofisinas) por

exocitosis, por un mecanismo dependiente del calcio y se distribuye de forma libre.

• Su síntesis está regulada sobre todo por cambios en la osmolalidad plasmática (Osmp) que
son detectados por los osmorreceptores hipotalámicos y en menor medida por las variaciones del
volumen circulante efectivo y presión arterial, captadas por los barorreceptores carotídeos y
paraaórticos.
FISIOPATOLOGIA

• Existen además otros estímulos para la secreción de ADH como el reflejo nauseoso, el
estrés, la hipoglucemia, la hipoxia, la hipercapnia y el dolor. Los osmorreceptores del hipotálamo
mantienen la Osmp entre 280 y 290 mOsm/kg mediante cambios en la secreción de ADH, que por
debajo de 280 está inhibida y por encima de 290 mOsm/kg presenta una estimulación máxima, al
igual que los osmorreceptores de la sed.

Si se estimula los receptores de la sed, en la clinica se observara espabidez por la sed por beber
mucha agua

• En ausencia de ADH se establece una incapacidad para reabsorber agua libre que provoca
una poliuria marcada con densidad urinaria baja y activación del mecanismo de la sed para
compensar las pérdidas hídricas. AQUÍ YA SE DESENCADENA LA DIABETES INSIPIDA.

FACTORES PREDISPONENTES

• Defecto de producción o liberación de vasopresina (neurogénica o central): vasopresina

sensible.
• Defecto de la respuesta de los túbulos renales a la vasopresina (nefrogénica): vasopresina
resistente.

• Degradación aumentada de la vasopresina.

ETIOLOGIA
CLASIFICACIÓN

1) Congénita.

2) Adquirida.

PATOGENIA

• La falta de secreción de la hormona antidiurética que se produce en los núcleos

paraventriculares y núcleos supra ópticos, o una alteración en los receptores de la vasopresina
(V2) en el túbulo colector de la nefrona, lo que no permite la reabsorción de agua, afectándose el
volumen, osmolaridad plasmática y la concentración de la orina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Poliuria hipotónica

• Polaquiuria
• Nicturia

• Enuresis

• Somnolencia diurna

• Polidipsia

• Dilataciones gástricas

• Astenia

• Adelgazamiento

• Estreñimiento

Con una necesidad de sed extrema, sed viva, por agua fria

DIAGNÓSTICO

• La poliuria marcada asociada a deshidratación hipernatrémica debe hacernos sospechar el

diagnóstico de DI.

• Se realizarán las siguientes pruebas complementarias:

LABORATORIO

• Orina: osmolalidad urinaria, densidad urinaria, sodio.

• Sangre: osmolalidad sérica, iones (sodio, potasio, calcio), glucosa,

creatinina, BUN, Ácido úrico.

Diagnóstico de sospecha:

• ORINA: Poliuria con densidad urinaria baja (1001-1010), sodio en orina bajo (≤ 40 mmol/L),
hiposmolalidad urinaria (≤ 300 mOsm/Kg).

• SANGRE: Hiperosmolalidad plasmática (≥ 300 mOsm/L) a expensas de hipernatremia

(Sodio plasmático ≥150 mEq/L).VALOR DEL SODIO SEGÚN EL LABORATORIO

SIADH= Síndrome de respuesta inadecuada a la DH. SPS= Sindrome poliurico

• Podemos calcular la osmolaridad mediante las siguientes fórmulas: Osmolaridad
plasmática:

Osmolaridadp=2 x Na+ (mEq/L) + Glucosa(mg/dl)/18 + BUN(mg/ dl)/2,8.

Osmolalidad urinaria

FORMULA 1: Tomando como referencia densidad urinaria y del agua (= 1), la osmolaridad se
obtiene multiplicando los últimos 2 valores de la densidad por 35.

Osmo (mOsm/Kg) = (densidad orina– 1.000) x 35

Limitaciones: no es válida cuando se administra manitol, piperacilina, carbenicilina o carbapenems.

VA HABER ALTERACIONES POR LOS DIURETICOS. Alteración tanto urinaria o plasmática.

• FORMULA 2: A través de determinación de electrolitos y urea urinarios (una vez

descartada glucusuria).

• Osmo (mOsm/kg) = (Nao + + Ko + ) x 2 + (Ureao (mg/dl)/5,6)

TEST DE RESTRICCIÓN HÍDRICA

• Un cuadro clínico sugestivo con una relación Osmp/o <1.5 es suficiente para efectuar el
diagnóstico.

Sólo ocasionalmente se precisa una restricción hídrica, siendo normalmente suficiente unas pocas
horas.

• En pacientes críticos ingresados en UCIP, que presentan factores de riesgo y cuadro clínico
compatible con DI no se realiza prueba de restricción hídrica, sino que se inicia tratamiento con
desmopresina y se observa la respuesta para confirmar el diagnóstico.
• Por tanto, realizaremos la prueba de restricción hídrica para la confirmación sobre todo en
neonatos y niños pequeños en los que se sospecha DIN congénita.

• Está contraindicado en pacientes inestables con cifras de sodio plasmático elevadas.

• Debe realizarse con monitorización estrecha, interrumpiendo la prueba en cualquier

momento si el paciente presenta signos o síntomas de hipovolemia. O deshitracion.

FASE DE SED

Determinaciones:

• Basal :

- Medir peso y signos vitales (FC, TA, Tª)

- Analítica de sangre: sodio, osmolalidad, BUN- Analítica de orina: sodio, osmolalidad,

densidad

• Horario:

- Medir peso y signos vitales (FC, TA)

- Analítica de sangre: sodio, osmolalidad, BUN

- Analítica de orina: sodio, osmolalidad, densidad

- Diuresis

Durante la prueba:
• Si Osmp < 300 mOsm/kg, Na < 145 mEq/L, Osm o < 600mOsm/kg: Continuar la prueba
salvo que las constantes vitales sugieran hipovolemia.

• Si Osmp > 300 mOsm/kg y Osm o < 600mOsm/kg: Se confirma DI.

Suspender la prueba si:

• Signos de hipovolemia, pérdida de peso > 5% o sed intolerable.

• Osmo de 3 muestras horarias que varías menos de 30 mOsm/kg.

• Si Osmo >1000 mOsm/kg ó Si Osmo >600 mOsm/kg estable en 2 determinaciones

FASE DE DESMOPRESINA

• Para realizar diagnóstico diferencial entre central y periférica, administrar desmopresina.

• Vaciar la vejiga en el momento de la administración y limitar el aporte de líquidos desde 1

hora antes a 8 horas después de la administración (hasta 1.5 veces el volumen de orina excretado
en la hora previa).

• Central: disminución de la diuresis y aumento de la Osmo al menos el 50% 1h tras la

administración de vasopresina.
• Nefrogénica: no se modifica la diuresis ni la Osmo.

PRUEBAS DE IMAGEN

• Si se confirma DI central y la causa no es evidente, se recomienda para completar el

estudio la resonancia nuclear magnética.

• Si se identifica afectación hipofisaria existe mayor riesgo de desarrollar déficits

hormonales dependientes de la hipófisis anterior, siendo el más frecuente el déficit de hormona
de crecimiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE POLIURIA

• Administración en exceso de fluidos hipotónicos intravenosos. Aunque la natremia puede

ser baja, en estos casos no existe un aumento de sed. –

El frio desencadena la poliuria.

Poliuria por exceso de liquidos,

• Síndrome pierde sal: presenta poliuria pero con osmolalidad sérica baja

(≤ 270 mOsm/kg) y osmolalidad urinaria alta ≥ 300 mOsm/Kg

• Polidipsia primaria: Eliminan orina hipotónica secundaria a exceso de ingesta de líquidos

con inhibición de ADH. Presenta poliuria sin deshidratación. La osmolalidad y el sodio plasmáticos
normales. El aumento del aclaramiento de uratos produce una disminución de ácido úrico
plasmático.
• Poliuria osmótica por eliminación renal de solutos osmóticamente activos que arrastran un
gran volumen de orina, como glucosa (diabetes, glucosuria renal.), urea (traumatismos, dietas
hiperproteicas...), medicamentos (manitol, diuréticos), contrastes radiológicos etc.

• Además, en el contexto de hiperglucemia podemos ver nivelesfalsamente bajos de sodio

plasmático

TRATAMIENTO

• Diabetes insípida central. El paciente diagnosticado de DIC debe permanecer ingresado en

UTI con monitorización continua de la función cardiaca (frecuencia cardiaca, presión venosa
central, presión arterial), respiratoria (frecuencia respiratoria y saturación de hemoglobina),
débito urinario, balance hídrico estricto horario, peso del paciente, así como vigilancia neurológica
estrecha.

• CONTROLES: Es preciso realizar análisis de electrolitos y osmolalidad plasmática y urinaria

frecuentes (2-4 horas).

• OBJETIVO: conseguir una diuresis de 2-3 ml/kg/h, corregir lahipovolemia y la

hipernatremia asociadas manteniendo densidad urinaria 1.010-1.020 y natremia de 140-145
mEq/L.
MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

• Si el paciente está consciente y conserva la sensación de sed, ésta es la mejor guía de las
necesidades de ingesta hídrica, y únicamente mantendremos una monitorización estrecha.

• Si por el contrario el paciente no tolera vía oral o tiene una inadecuada percepción de la
sed, deberemos iniciar sueroterapia iv.

• En los casos que presentan shock hipovolémico se debe tratar con fluidos isotónicos
(suero salino 0.9%). Debemos evitar soluciones hiposmolares por el riesgo de descenso brusco de
la osmolalidad plasmática y de edema cerebral secundario.

• Una vez remontado el shock, es necesario reponer el exceso de pérdidas urinarias.

• Reponer las pérdidas insensibles (300-500 ml/m2/d) con suero glucosalino 5%/0.45%
(Suero salino 0.45% 500 ml + Suero glucosado 50% 50 ml) con 20 mEq/L de ClK.

• Reponer cada 1 ml de diuresis con 1 ml de suero glucosalino 2.5%/0.2% (Suero glucosado

5% 500 ml + Suero salino 0.45% 500 ml) para evitar aportes excesivos de glucosa y sobrecarga de
sodio.

• Posteriormente se ajustará el ritmo del suero en función de la tendencia del sodio y las
pérdidas, pero se recomienda no exceder de 4L/m2/d.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Se iniciará en los pacientes con poliuria excesiva e incómoda para el paciente (por las
noches) o si presenta hipernatremia.

• Desmopresina: Es el fármaco de elección, sobre todo en donantes de órganos ya que no

produce isquemia tisular.

• Se trata de un análogo sintético de la hormona antidiurética con duración más prolongada

y escaso efecto vasoconstrictor.

• Es un agonista de los receptores V2 y posee un potente y duradero efecto antidiurético.

• Puede administrarse de diferentes formas aunque en pacientes críticos se administrará

por vía iv.

• El uso de desmopresina puede producir intoxicación acuosa e hiponatremiadilucional.

• Si existe buena respuesta al tratamiento se producirá un aumento de la densidad y la

osmolalidad urinaria, disminución de la poliuria y normalización de la natremia y osmolalidad
plasmática.

• Vasopresina tiene una vida media más corta y más efectos secundarios.

• Se utiliza en perfusión continua 0.25-3 mU/kg/h y se aumenta la dosis cada 30 minutos

hasta conseguir el efecto deseado. Se usará en aquellos casos en que necesitemos un inicio de
acción más rápido.

• Actualmente no disponible en todos los centros.

Diabetes insípida nefrogénica

• En muchos casos se confirma el diagnóstico ante la ausencia de respuesta al tratamiento

con desmopresina.

• El tratamiento se basa en:

- Restricción salina (ingesta de sodio de 0.7 mEq/kg/d) y control de laingesta proteica para
reducir la carga renal osmolar y la excreción obligatoria de agua.

- Asegurar una ingesta hídrica adecuada.

- Fármacos: se recomienda hidroclorotiazida asociada a amiloride oindometacina.

• Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida 1-3 mg/kg/día), que disminuyen el aclaramiento de

agua libre de forma independiente al mecanismo de la ADH.

• Diuréticos ahorradores de potasio (amiloride 0.3 mg/kg/día), para evitar la hipopotasemia

secundaria al uso de tiazidas.
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas. (indometacina 0.75-1.5 mg/kg/día), que
disminuyen la tasa de filtración glomerular y aumentan el gradiente osmótico medular
disminuyendo por tanto la producción de orina. Tiene efecto sinérgico con las tiazidas.

COMPLICACIONES

• Deshidratación severa

• Coma

• Disfunción Orgánica, Muerte.

TEMA 9
TIROIDES
INTRODUCCION
La glándula tiroides está presente en todos los vertebrados y produce hormonas que intervienen
en la regulación del metabolismo de los diferentes tejidos orgánicos (T3 y T4) y en la homeostasis
del calcio y del fósforo (calcitonina).

ANATOMÍA DE LA TIROIDES

La tiroides es uno de los órganos endocrinos de mayor tamaño.

Es de color gris-rosado y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa.

Los lóbulos derecho e izquierdo están conectados por el istmo, lámina delgada de tejido de aproximada 0,5 cm de
grosor, 2 cm de ancho y 2 cm de longitud.

Cada lóbulo mide aprox 2 a 2,5 cm de espesor y de ancho en su diámetro mayor y 4 cm de largo.

ANATOMÍA DE LA TIROIDES

Algunas veces se aprecia una proyección digitiforme hacia arriba desde el istmo, frecuentemente a la izquierda de la
línea media, llamada lóbulo piramidal.

Normalmente hay dos pares de glándulas paratiroides en la cara posterior de los lóbulos del tiroides o debajo de ellos.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES

La glándula tiroides está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras
C5 y T1 junto al cartílago tiroides.
ANATOMÍA DE LA TIROIDES

La tiroides se compone de un estroma conjuntivo que forma, primeramente, una envoltura delgada y continua, y
después envía al interior del órgano una multitud de prolongaciones o tabiques.

Está formada, además, por un tejido propio, representado por una multitud de pequeñas masas morfológicamente
equivalentes: los folículos tiroideos.

Además de las células foliculares presentes en los folículos, la tiroides contiene otro tipo de células llamadas
parafoliculares o células C que producen la calcitonina.
IRRIGACION

LAS ARTERIAS
PROCEDEN DE:
Las dos arterias tiroideas superiores, ramas de la carótida externa, cada una de ellas proporciona tres ramas al cuerpo de la tiroides: interna, externa y
posterior.

2. Las dos arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas tiroideas: inferior , posterior y profunda.

3. A veces, de una arteria tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico.

Las ramificaciones de esas diferentes arterias discurren

irregularmente flexuosas, hacia la superficie exterior de la
glándula, y después penetran en su espesor, dividiéndose
sucesivamente en ramas cada vez más delgadas.

Venas

Forman alrededor de la glándula un rico plexo, el plexo tiroideo.

Las venas que parten de éste se dividen en tres grupos:

1. Venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse en la yugular interna, ya sea directamente, ya desaguando
previamente en un tronco que les es común con la facial y la lingual: el tronco tirolinguofacial.

2. Venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico izquierdo.

3. Venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar en la yugular interna. Es de notar que todas las venas
tiroideas son avalvulares.

Linfáticos

Forman alrededor de la glándula un plexo peritiroideo.

Los troncos que parten de él se dividen en:

Linfáticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo.

2. Linfáticos ascendentes, que terminan unos (los medios) en uno o dos ganglios prelaríngeos y otros (los laterales) en
los ganglios laterales del cuello.
LOS NERVIOS
Proceden de:

Del simpático a través de los ganglios cervicales.

2. Del parasimpático a través del nervio vago.

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

La formación de hormona tiroidea (HT) depende principalmente de la disponibilidad de yodo

exógeno.

El equilibrio del yodo se mantiene por los aportes dietéticos (alimentos y agua) y por la ingestión
de medicamentos, contrastes usados como medios diagnósticos o suplementos alimenticios.
Recomendaciones diarias de Yodo

Adultos 150 μg / dia

Niños 90-120 μg / dia
Embarazadas 200 μg / dia

La eliminación del yoduro del líquido extracelular se realiza principalmente en dos puntos.

A través del aire espirado y de la piel se pierden pequeñas cantidades de yoduro, pero su
eliminación se realiza principalmente por riñón y tiroides.

El yoduro se elimina de la tiroides en forma de tironinas yodadas (tiroxina y triyodotironina).

El metabolismo del yodo que conduce a la síntesis de hormonas tiroideas en tres fases.

1. Transporte activo o bomba de yoduro a la glándula tiroides.

2. Oxidación del yoduro y yodación de los residuos tirosilo de la tiroglobulina por la forma
oxidada para producir yodotirosinas hormonalmente inactivas.

3. Acoplamiento de las yodotirosinas para formar las yodotironinas hormonalmente activas,

especialmente T4 y T3.

Las hormonas así formadas, se unen mediante un enlace peptídico a la tiroproteína específica, la
tirogloglobulina, que constituye el componente principal del coloide intrafolicular.
Las células del tiroides captan yoduro
El yoduro es oxidado por un enzima
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
El yodo se añade a la tiroglobulina
El aminoácido tirosina estaen el interior del folículo formando parte deuna proteína
(la tirosina se fomran con sus cuatro componentes yodados)
( la T4 se hidroliza dentro de la celula---para formar la T3 se van a oxidar 3 moleculas de yodo
donde se formara la triyodoglobulina)
Se anade yodo a los residuos de tirosina
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
La proteína se rompe liberando la hormona T4
Las células captan porciones de tiroglobulina
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonoas tiroideas
Las hormonas tiroideas son liberadas
Las hormonas tiroides ajustan el nivel de actividad basal de las células
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el
nucleo celular
La síntesis de hormonas tiroideas esta controlada por el hipotálamo a través de la hipófisis.

Metabolismo y transporte del yodo

La captación de yoduro es un primer paso crucial en la síntesis de HT.

La fuente de yodo del organismo depende exclusivamente de la ingesta.

El yodo es absorbido en el intestino delgado proximal tanto en forma orgánica como

inorgánica.
La liberación del yoduro tras hidrólisis enzimática se completa posteriormente en el hígado y
riñón.

El yoduro forma parte del denominado pool del yoduro del fluido extracelular.

Este yoduro a su paso por el torrente circulatorio se une a proteínas séricas, en especial a la
albúmina; es captado por el riñón, la tiroides, las células gástricas, las glándulas salivales y la
glándula mamaria lactante
Esta última tiene importancia porque cataliza la transferencia de yoduro hacia la leche, poniendo
de esta manera, el anión a disposición del recién nacido lactante, quien puede entonces sintetizar
sus propias hormonas tiroideas.

La eliminación del yodo se realiza fundamentalmente por el riñón en forma de yoduro y, en menor
cantidad por las heces sobre todo en forma de yodo orgánico.
La captación de yoduro esta mediada por el simportador de Na+/I- (NIS; perteneciente a la
familia de transportadores de solutos SLC5A) que se expresa en la membrana basolateral
de las células foliculares de la tiroides.
El NIS es una glucoproteína intrínseca de la membrana plasmática que cataliza el trasporte activo
de yoduro mediante el acoplamiento de la translocación de sodio hacia el interior de la célula (a
favor de su gradiente electroquímico) con la translocación simultánea de yoduro también hacia el
interior de la célula (pero en contra de su gradiente electroquímico).

El tiocianato y perclorato son inhibidores competitivos específicos de la acumulación de yoduro

catalizada por NIS.
Se ha demostrado también que NIS es una fosfoproteína y que TSH modula su patrón de secreción.

El mecanismo de transporte del yoduro está sometido a una estrecha regulación que permite adaptarse a las variaciones
del aporte dietético:

Niveles bajos de yodo aumentan la cantidad de NIS y estimulan la captación.

Niveles elevados suprimen la expresión del NIS y la captación.

Otro transportador de yodo es la pendrina, esta se haya localizada sobre las superficie apical de las células foliculares de
la tiroides y se encarga de la salida de yodo hacia la luz (coloide).
TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN TISULAR

Las hormonas tiroideas circulan en

sangre unidas a proteínas transportadoras:

Albúmina.
Globulina de unión a la tiroxina (TBG).
Transtiretina (TTR).
Estas tres proteínas se producen en el hígado y las oscilaciones en su síntesis y degradación, así
como, alteraciones en su estructura, producen cambios en las concentraciones de HT en plasma.

La T4 se une a TBG en un 70%, a la albúmina en un 20% y a TTR en un 10%.

La T3 se une principalmente a TBG (80%), y el resto a albúmina y TTR.

Metabolismo de las HT

Las HT pueden ser metabolizadas por distintas vías:

Desyodación,
Sulfatación,
Conjugación con ácido glucurónico,
Descarboxilación y Desaminación.

DESYODACIÓN

La desyodación es la transformación metabólica más importante de las hormonas tiroideas, está

catalizada por enzimas denominadas desyodasas.

Estas enzimas tiene la particularidad de que son selenoproteínas, es decir, que su secuencia
contiene el aminoácido selenocisteína (Se-Cis), que está presente en el sitio activo de la enzima.

DESYODACIÓN
3 Selenodesyodasas:

Tipo I (D1),
II (D2),
 III (D3).
Cada una de ellas presenta diferente acción y distribución tisular.
DESYODACIÓN

D1 cataliza el paso de T4 en T3.

También puede catalizar la inactivación de
T4 convirtiéndola en T3 reversa (rT3).

Además puede inactivar T3 convirtiéndola en T2.

Se expresa fundamentalmente en hígado, riñón y en menor medida en tiroides.

Su acción contribuye a generar las concentraciones plasmáticas de T3.

DESYODACIÓN
b) D2 cataliza la conversión de T4 en T3.

También puede convertir rT3 en T2.

Es responsable de la producción intracelular de T3 en los tejidos periféricos a partir de T4

circulante y se expresa especialmente en cerebro e hipófisis.

También contribuye a elevar los valores plasmáticos de T3.

DESYODACIÓN
D3 cataliza la desyodación de T4 convirtiéndola en rT3, y T3 en T2.

Esta enzima tiene, por tanto, una acción inhibitoria de la función tiroidea.

Se encuentra principalmente en laplacenta, cerebro y piel.

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

• Los efectos de las hormonas tiroideas se extienden prácticamente a todos los órganos y tejidos.
• Intervienen en procesos morfogenéticos,
• Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
• Regulan multitud de procesos metabólicos.

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Mielinización del SNC

2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Producción de calor
5. Contracción diastólica del corazón
6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Incrementa producción de EPO

2. Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática.

En resumen, las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las

funciones orgánicas, activándolas y manteniendo el ritmo vital.
PATOLOGIA DEL TIROIDES
Tenemos tres grupos:
Bocios.
Tiroiditis.
Tumores.
TEMA 10
BOCIO
DEFINICION

 Aumento de tamaño de la glándula tiroides.

 Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes.
 Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares.
 No se debe a cáncer
La causa más común de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo.

 “Bocio endémico” mas que todo en países subdesarrollados, como en África y en nuestro
medio por la falta de conocimiento.
 El yodo es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. Y el yodo no lo secreta el
organismo , hay que ingerirlo en la dieta.

 La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 mg.

 Proviene de alimentos, agua o sal yodada.

 Cuando la ingesta es menor de 50 mg/día por lo general se origina el bocio.

Los defectos de la biosíntesis y

el déficit de yodo se acompaña de reducción
de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas.

Provoca aumento de la TSH

Estimula el incremento de tamaño de la tiroides

como mecanismo compensador para superar
el bloqueo de la síntesis hormonal.

Y como resultado nos da el crecimiento de la tiroides como por EJ. En La

enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se relacionan con
bocio.
Causas

1. Déficit o exceso en el aporte de yodo.

2. Ingesta de bociógenos.
 3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas
tiroideas.
4. Fenómenos autoinmunes.
SUSTANCIAS BIOGENAS
 Fármacos:
 Metamizol
 Carbimazol
 Nitratos
 Amiodarona
 Litio
 Metilxantinas
 Sulfonamidas
 Isoniazida
 Sustancias alimenticias:
 Zanahorias
 Rábanos
 Coles
CLASIFICACION SEGUNA TAMAÑO

 Estadio 0A: no hay bocio.

 Estadio 0B: bocio palpable pero no visible con cuello en hiperextensión.
 Estadio I: bocio palpable y visible solo con cuello en hiperextensión.
 Estadio II: bocio palpable y visible.
 Estadio III: bocio visible a larga distancia
CLASIFICACION

Según
Funcional extension o
Epidemiol gica

Normofuncion
ante, simple o Endemico
no toxico Simetrico

Hipofun
Asimetrico Esporadico
cionante

Hiperfun
cionante
o toxico
 BOCIO NO TOXICO: encontramos
 BOCIO MULTINODULAR
Crecimiento irregular
y abultado
 BOCIO DIFUSO
 BOCIO TOXICO Crecimiento
generalizado

BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO

  Se produce hasta en 12% de los adultos.
 Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad.
 Más común en las regiones con déficit de yodo
Otra característica
 Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.

 La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que sugiere una respuesta
hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran

asintomáticos y, por definición, son eutiroideos. Si hacemos prueba hormonal, va
estar dentro de los parámetros normales, Se desarrolla habitualmente durante
muchos años.
 Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un
aumento de tamaño en la región del cuello.
 Si el bocio tiene el tamaño suficiente.( tamaño grande)
PUEDE COMPRIMIR Y PROVOCAR
 Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:
 Disfagia
 Disnea (compresió n traqueal)
 Plétora (congestió n venosa)

La desviación de la tráquea es frecuente,

pero la compresión habitualmente debe superar
70% del diámetro traqueal para que se
produzca una afección importante de
la vía respiratoria.

DIAGNOSTICO

 En la exploración se observa que la estructura tiroidea palpar por detrás ambos lóbulos y
está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños.
 Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo
o se localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos.

TIROIDES NORMAL
 Apenas palpable
 Superficie lisa y consistencia blanda
 Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical
y 1 cm en horizontal

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
  Debe medirse la TSH:
Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo
subclínico.
 La función tiroidea suele ser normal.

 No parece predisponer al carcinoma de tiroides. No debemos confundir con cáncer

 Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares. Dependiendo del
tratamiento si no responde, si no reduce de tama ño
 Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la existencia de un proceso maligno debido a un nódulo
dominante o que aumenta de tamaño.
TRATAMIENTO
 Levotiroxina
 Iniciarse en dosis bajas (50 g) y aumentarse gradualmente
mientras se vigila el nivel de TSH para evitar una supresión
excesiva.
 Yodo radiactivo
 Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
 La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radiactivo.

 Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides o cirugía. Para reducir de
tamaño

 La cirugía sigue siendo muy eficaz

BOCIO DIFUSO NO TOXICO No puede ubicarse en un solo lado (izquierda o derecha )

 Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e

hipertiroidismo.
 En ocasiones se le denomina:
 BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
 BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos
de coloide.
 Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de bocio endémico.
 Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
 Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria subyacente.
 Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.

Niveles de TSH suelen ser normales

o sólo están ligeramente aumentados

Activación de otras vías que

Existe un aumento de la
conducen al aumento de
sensibilidad a la TSH
tamaño

de la tiroides.
MANIFESTACIONES CLINICAS
  La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
 La exploración de un bocio difuso revela una glándula con:
 Aumento de tamaño simétrico
 No hipersensible no despierta dolor a la palpación
 Generalmente blanda
Sin nódulos palpables, pero hay aumento de tamaño

El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior. Sus características

Signo de Pemberton: Hay una triada
 Plétora facial
 Dilatación de venas cervicales Al levantar los brazos
 Mareo sobre la cabeza
 Sincope
Indica obstrucción del flujo yugular venoso.
Compresión de estructuras adyacentes.
DIAGNOSTICO

 Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o
hipotiroidismo
 Hacer pruebas de función tiroidea y encontrar Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH
normales
 Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
TRATAMIENTO

 El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una regresión variable del bocio en
el déficit de yodo.
 En los pacientes jóvenes, se inicia con una dosis de Tiroxina 100 g/día que se ajusta para
suprimir la TSH hasta valores normales bajos, pero detectables. Hacer controles cada mes
dependiendo de la dosis y del crecimiento que va en decrecion
 El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con Tiroxina a una dosis de 50 mg/día.

 Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de tratamiento tiene que ir en regresión.

Son excepciones a esta regla la existencia
 La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso. documentada de compresión traqueal o de
obstrucción del estrecho torácico superior.
Cuestiones estéticas

 El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la mayoría de los pacientes

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

 La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.

 La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico.
 Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en
hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve. En el anterior no encontramos este tipo de
patología.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución.

 El paciente se presenta con:
 Taquicardia
  Insuficiencia cardiaca
 Arritmia
 Pérdida de peso
 Nerviosismo
 Debilidad
 Temblor fino
Sudoración.

DIAGNOSTICO

 Pruebas de función tiroidea

 El nivel de TSH es bajo.
 T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada.

T3 elevada.

 Gammagrafía tiroidea:
 Captación heterogénea con múltiples regiones de captación
aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h
puede no estar aumentada.
TRATAMIENTO

 Los antitiroideos, a menudo en combinación con los beta bloqueadores, pueden normalizar
la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis.
El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de autonomía y para reducir el
volumen del bocio.
 Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio.

Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención

TOROIDITIS

 Trastorno inflamatorio de la glándula tiroides

Se clasifica en:
1. Tiroiditis aguda
2. Tiroiditis sub aguda
3. Tiroiditis crónica
TOROIDITIS AGUDA (SUPURATIVA)

 Tiroiditis bacteriana que se presenta generalmente después de una infección de las vías
respiratorias altas u otitis media.
 Es más frecuente en niños y adultos jóvenes.

 La segunda causa más frecuente es la presencia de un seno piriforme

 Los síntomas son: dolor tiroideo, el dolor puede irradiarse a la mandíbula o a los oídos,
fiebre, odinofagia y disfonía.
 Bocio pequeño e hipersensible
 El agrandamiento doloroso de la glándula tiroidea puede durar semanas o meses.
DIAGNOSTICO
  BHC: leucocitosis
 Velocidad de sedimentación
 Función tiroidea normal
 Biopsia por aguja fina, para descartar alguna otra patología
 Cultivo
 Estudio citológico
 TAC.
TRATAMIENTO
 Antibióticos parenterales que se basan en la tinción de gram. ya que es causado por
bacterias
 Drenaje de abscesos
TIROIDITIS SUBAGUDA
También denominada : tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis v írica
 Puede presentarse con o sin dolor
 Frecuencia 3:1
 Incidencia mujeres de 30 a 40 â
 Progresa en 4 etapas: Fase hipertiroidea
inicial
Fase eutiroidea
Fase hipotiroidea
Fase de recuperación

 El paciente suele presentar una tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y, en ocasiones,

fiebre, semanas antes puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inferiores.
 En otros pacientes el comienzo es agudo, grave y sin antecedentes.
 El dolor suele referirse hacia el maxilar inferior o el oído
TRATAMIENTO
 AINES o Acido acetilsalicílico 600 mg c/4-6 h
 Glucocorticoides
Beta bloqueadores

TOROIDITIS INDOLORA (SILENCIOSA)

 Tiroiditis puerperal es de origen autoinmunitaria y puede ocurrir de manera esporádica o en

el puerperio
 Aparece 6 semanas después del parto con elevados anticuerpos anti-TPO
 Se puede desarrollar después de dosis terapéuticas de radiación con rayo externo o el
interferón alfa
VSG normal

TRATAMIENTO
 Propanolol 20-40 mg 3 a 4 veces al día
 Sustitución con tiroxina
 No están indicados corticoides
TIROIDITIS CRONICA
  Tiroiditis linfocítica de Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo
como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable .
 Hay tiroiditis focal en 20 a 40% de los casos eutiroideos de necropsia y se acompaña de
pruebas serológicas de autoinmunidad, en particular cuando hay anticuerpos contra la TPO
 Agrandamiento difuso (simétrico), doloroso del tiroides.
 Sexo femenino 9-20:1
 40% de los bocios son TLC, tienen alteración en el patrón, en el perfil tiroideo
 50-70% eutiroideos
 20-40% hipotiroideos
 Diagnóstico TSH
 T3 y T4
 Anticuerpos tiroideos
 BAAF punción con aguja fina, para descartar otra patología
 Tx: reposición hormonal tiroidea
TOROIDITS DE RIEDEL
Bocio de Riedel o tiroiditis fibrosa invasiva.

Es una infiltración fibrosa de la glándula y tejidos adyacentes que, desde el punto de vista funcional, puede ser normo

o hipertiroidea .
 Glándula tiroides dura de consistencia leñosa fijada a tejidos, indolora que progresa de
semanas a años hasta provocar síntomas por compresión.
 Síntomas de hipotiroidismo intenso, generalmente irreversible.
 Incidencia mujeres 30-60 años
Diagnóstico: biopsia tiroidea abierta
Tratamiento: tiroidectomía

TEMA11
HIPERTIROIDISMO
Introducción: El término hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento
mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea.
Se utiliza el término TIROTOXICOSIS para definir el síndrome clínico de
hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre
(T4L), triiodotironina libre (T3L), o ambas, están elevadas.
 Por tanto ambos términos no son sinónimos, estos dos términos
hipertiroidismo y tirotoxicosis

 Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de hecho toda la

sintomatología, hipertiroidismo pero otros no (por ejemplo, aquellos en que
 la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la administración exógena de
hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias).
 La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9% en las
mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.
 Basándonos en las definiciones anteriores, podemos distinguir dos
grandes grupos de tirotoxicosis en función de la presencia o no si tienen
hipertiroidismo asociado a esta patología.
Para esto entonces vamos a clasificar a los:
Trastornos asociados a Hiperfunción Tiroidea (Hipertiroidismo)
1. Enfermedad De Graves
2. Bocio Multinodular Tóxico
3. Adenoma Tóxico
4. Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow)
5. Adenoma hipofisario secretor de TSH
6. Resistencia hipofisaria a TSH
7. Tumor Trofoblástico
8. Aumento de la producción de TSH
9. Hiperemesis gravidarum

Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea

1. Administración exógena de hormona tiroidea
2. Tiroiditis Subaguda
3. Tiroiditis silente y postparto
4. Tiroiditis por fármacos (amiodarona, interferón alfa)
5. Tirotoxicosis Facticia
6. Struma ovari
7. Metástasis funcionante de cáncer de tiroides
8. Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria
9. Tejido Tiroideo Ectópico.
1. ENFERMEDAD DE GRAVES
 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, constituye el 60-70% de todas las
tirotoxicosis.
 Aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente en la 3ª-4ª décadas de la
vida.
 Es más frecuente en mujeres.
Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de
anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) este se encuentra en el
suero sanguíneo del paciente, que actúan como estimulantes de dicho receptor.
 Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar bocio difuso,
oftalmopatía y dermopatía, que es la triada típica de estos pacientes con
hipertiroidismo.
 No siempre aparecen todas las manifestaciones y sólo a veces se presentan 2
o 3 de estas características o a veces se presentan todos de modo simultáneo. Es
decir
 Una vez que aparecen todos estos signos y síntomas suelen llevar un curso
independiente en el paciente depende esto de muchas características intrínsecas
y extrínsecas que el paciente tiene y las comorbilidades que conlleva y todo el
factor genético y hereditario que pueda tener
 Como otras enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Graves puede
cursar con fases de exacerbación y con remisiones posteriores una vez que se
corrija la causa, por lo tanto su inicio y duración de esta enfermedad de graves
varía de paciente en paciente y es imprevisible.
ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW: OFTALMOPATÍA
En esta diapositiva puede observar el grado de oftalmopatia que presenta el
paciente esa característica de esos ojos, esto lo mas vamos a detallar porque
esto tiene una causa directa en la fisiopatología porque el paciente presenta esta
oftalmopatia.
DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL
También la dermopatía tiene una cusa directa de presentación, presenta un
mixedema pretibial que es una típica característica en diferentes pacientes.

ACROPAQUIA: 0.1-1%
generalmente asociada a oftalmopatía severa y mixedema pretibial.
dedos en palillo de tambor con edema de tejidos blandos y formación ósea
subperióstica.
2. BOCIO MULTINODULAR TOXICO
 Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.
 Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios nódulos
desarrollan autonomía funcional.
 El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se
cree que está relacionado con mutaciones del receptor de TSH que hacen que
exista hiperestimulación del mismo en ausencia de TSH.
Suele ser un proceso de desarrollo lento, aunque a veces el hipertiroidismo se
desencadena de forma rápida tras una sobrecarga de yodo por la administración
de fármacos con alto contenido en yodo, contrastes radiológicos o tras la
introducción de sal yodada y otros medicamentos que tiene gran cantidad de yodo
que pueden llevarnos a esta entidad patológica.
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad superior a 40-50 años y
con historia de bocio nodular de larga evolución, aunque a veces haya pasado
desapercibido.
3. ADENOMA TOXICO
 Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo.
 Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere
autonomía funcional independiente de la TSH.
 Se cree que el mecanismo por el que esto ocurre es similar al anterior, es decir,
por el desarrollo de mutaciones en el gen del receptor de TSH.
Se presenta también con mayor frecuencia en mujeres que en varones, pero
frecuentemente a una edad inferior que el bocio multinodular tóxico (20-30 años).
4. HIPERTIROIDISMO YODO INDUCIDO
(FENÓMENO JODBASEDOW)
 Es menos frecuente que los anteriores.
 Se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ejemplo,
tras la realización de una exploración con contrastes yodados) o bien en el
contexto de tratamientos con fármacos ricos en yodo, típicamente AMIODARONA.
 Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con autonomía
funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, más raramente, por Enfermedad de
Graves) que no se había manifestado clínicamente por estar deficitario en yodo.
5. ADENOMA HIPOFISARIO SECRETOR DE TSH
 También conocidos como tirotropinomas son los adenomas hipofisarios
menos frecuentes (< 2 %).
 Estos tumores secretan TSH en forma autónoma y se manifiestan
clínicamente con hipertiroidismo y bocio, pudiendo coexistir signos y
síntomas por efecto de masa y/o hipopituitarismo. Es decir que va depender
mucho de este adenoma y de su compromiso que tenga hacia la glándula
Hipófisis
 La TSH se encuentra típicamente no suprimida. Simultáneamente, la
mayoría también secretan subunidad α de hormonas glicoproteicas.
Aproximadamente un 25 % de ellos se concretan otras hormonas
hipofisarias, principalmente GH y PRL.
6. RESISTENCIA HIPOFISARIA A TSH
 . La resistencia a hormonas tiroideas (RHT) es una condición rara,
caracterizada por elevación de hormona estimulante del tiroides (TSH) y
hormonas tiroideas.
 Su asociación con tiroiditis de Hashimoto es muy estrecha.
7. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
 Es muy poco frecuente.
 Se puede desarrollar en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por
estimulación directa del receptor de TSH por la HCG.
 En la hiperemesis gravidarum es frecuente la elevación de T4 libre y T3 libre,
también debida a la estimulación del receptor de TSH por la hCG.
8. HIPERTIROIDISMO DEBIDO A EXCESO DE PRODUCCIÓN DE TSH
 Es una situación clínica muy poco frecuente.
 Se puede ver fundamentalmente en dos ocasiones.
A) Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente
macroadenomas, y en el momento del diagnóstico la mayoría presentan invasión
de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.
B) Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las
hormonas tiroideas:
es una entidad muy rara donde existe una alteración en el sistema de
retroalimentación negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipófisis
regulando así la secreción de TSH.
9. HIPEREMESIS GRAVIDARUM
 La etiología se desconoce.
 El factor endocrino más comúnmente invocado es la hormona
gonadotrofina coriónica humana (GCH), ya que la observación comprobó
una asociación temporaria entre la GCH y los síntomas: la incidencia de
hiperemesis es más elevada en el momento que la producción de GCH
alcanza su máxima expresión.
 Por otra parte, se dice que la hiperemesis tiene mayor incidencia en
embarazos de mellizos o molares, aunque no toda la evidencia
experimental existente avala en forma uniforme este concepto.
 De los 15 estudios publicados desde 1990, solo 11 comprobaron
concentraciones de GCH significativamente más elevadas en las pacientes,
comparadas con los controles.
 Se piensa que la GCH estimula la función tiroidea debido a su similitud
estructural con la hormona estimulante del tiroides (TSH). Hay evidencia
sobre la relación entre la GCH y la tirotoxicosis transitoria del embarazo
tenga relación con esa elevación de la GCH, es por eso que en pacientes
con embarazo pasa transitoriamente la patología que puede volverse
patológica sino se trata. Pero transitoriamente atraviesa el
hiperparatiroidismo estos pacientes en el embarazo. Que una vez concluido
el embarazo vuelve a su normalidad estas hormonas tiroideas.
 Trastornos no asociados a Hiperfunción Tiroidea
1. Tirotoxicosis factitia
Se produce por administración exógena de hormona tiroidea en dosis
suprafisiológicas, bien por ingesta voluntaria, lo cual es mas frecuente en
personal médico y paramédico, o bien por sobre tratamiento con tiroxina en
pacientes hipotiroideos.
En ocasiones el “hipertiroidismo subclínico” es un objetivo terapéutico del
tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea (pacientes con cáncer de tiroides).
2. Tiroiditis subaguda
 Es una inflamación subaguda del tiroides, posiblemente de etiología
vírica, que conlleva la liberación de la hormona preformada y almacenada.
 Cursa con fiebre o febrícula, afectación sistémica más o menos severa y
dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la mandíbula, oídos y
occipucio, y que se agrava con la deglución y la palpación tiroidea, a veces
con datos inflamatorios locales.
Típicamente se acompaña de elevación en la VSG y disminución de la
captación de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea, de tal modo que la
ausencia de alguno de estos dos datos prácticamente descarta el
diagnóstico.
Generalmente la fase de tirotoxicosis se sigue de una fase de
hipotiroidismo, cuando se han agotado las reservas hormonales y todavía
no se ha producido la recuperación funcional de la glándula.
3. Tiroiditis silente y Tiroiditis postparto
La tiroiditis silente y la tiroiditis postparto probablemente son dos variantes
de un mismo trastorno, que se diferencian sólo en su relación temporal o no
con el embarazo.
 Ambos son trastornos autoinmunes y, a diferencia de la tiroiditis
subaguda, cursan sin dolor cervical ni datos inflamatorios locales.
 La disfunción tiroidea es transitoria y la fase de tirotoxicosis puede
seguirse de una fase de hipotiroidismo, que suele ser transitoria.
 Ambos cuadros, y especialmente la tiroiditis postparto, tienden a recurrir y
pueden, eventualmente, acabar desarrollando hipotiroidismo permanente.
4. Producción ectópica de hormona tiroidea:
 Puede haber producción ectópica de hormonas tiroideas en casos de
estruma ovárico con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con
metástasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo.
DX DE TIROTOXICOSIS
El diagnóstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la
circulación. Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la presencia de
elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida.
Hay, sin embargo, algunas variantes:
A) T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre
normal. Normalmente se encuentra este patrón al inicio de la
tirotoxicosis.

B) T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este

patrón se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad
sistémica debilitante concurrente y en ancianos.

C) Hipertiroidismo subclínico: se caracteriza por presentar niveles normales

de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.
Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante
identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas
u otras.

A) Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopatía, dermopatía y/o presencia

en suero de TSI: diagnosticamos Enfermedad de Graves.

B) Tirotoxicosis con bocio multinodular y captación aumentada de yodo

radiactivo: bocio tóxico multinodular.

C) Tirotoxicosis sin bocio y captación de yodo radiactivo disminuida:

tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas...

TRATAMIENTO
1. ENFERMEDAD DE GRAVES
El objetivo del tratamiento es una mejoría rápida de la clínica y una
disminución en la producción hormonal.
A) TX FARMACOLÓGICO:
Beta bloqueadores (propanolol = 30-60 mg/4-8 horas , Atenolol = 25-50
mg/día), tionamidas (tiamazol o metimazol = 15-60 mg/día), yodo, otros
fármacos (esteroides, litio).
B) TX CON YODO 131: si en caso estos tratamientos no son efectivos
optaríamos por el:
C) TX QUIRÚRGICO: TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL.

2. ADENOMA TÓXICO Y DEL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

Al contrario que en el Graves, en estos casos raramente se produce una
resolución espontánea con tratamiento anti tiroideo prolongado por lo que el
tratamiento definitivo debe hacerse con cirugía ó yodo-131.
3. TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
En estos casos, como no hay una hiperfunción tiroidea asociada, los
tratamientos anteriores no serían útiles.
El tratamiento dirigido contra la causa desencadenante del trastorno: tumor
Trofoblástico, adenoma hipofisario... y sintomático: beta bloqueantes para
control de síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis.
4. HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO
A) Se debe ajustar la dosis de l-tiroxina en los pacientes que presentan
hipertiroidismo subclínico exógeno para mantener los niveles de TSH
dentro del rango de la normalidad (excepto en determinados pacientes con
cáncer de tiroides, en los que puede estar justificado el objetivo de
mantener la TSH suprimida).
B) El tratamiento del hipertiroidismo subclínico endógeno persistente es
más controvertido, porque no hay estudios prospectivos randomizados que
demuestren el beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH.
Es probable que sea razonable tratar a los sujetos de edad más avanzada
con TSH <0.1 mU/litro.
HIPERTIROIDISMO:
Aquí tenemos un algoritmo, podemos ver aquí paciente con hipertiroidismo,
que es lo primero que hacemos: es pedir el perfil tiroide, que consiste en
medir la TSH, la t4 total, y la t4 libre, y la t3 en algunos casos pero vamos a
seguir este algoritmo cuando tenga un paciente que tenga sospecha de
estas entidades que hemos revisado, sean funcionantes o no funcionantes.
Entonces tengo sospecha de uno de ellos lo primero que hacemos es medir
la TSH Y T4 en base a esto vamos a catalogar tengo TSH Y T4 normal en
laboratorio entonces se excluye hipertiroidismo, tengo TSH Baja y T4
normal, que hacemos debemos solicitar medir t3 total o libre, si aquí mi T3
es normal voy a diagnosticar Hipertiroidismo subclínico, pero si mi T3 esta
alta, voy a diagnosticar hipertiroidismo, y voy a buscar encuadrar dentro de
estas patologías, será enfermedad de graves, Bocio nodular, hipertiroidismo
según la clínica que tenga el paciente voy a buscar una de estas entidades
como causa de este hipertiroidismo con t3, por otro lado si tengo TSH baja
y T4 alta diagnostico hipertiroidismo, y busco una de estas entidades como
causa de ese hipertiroidismo, si tengo TSH normal o alta y la T4 alta es
decir los dos están elevados tenemos que tener sospecha de un adenoma
o cáncer, tumor o un adenoma hipofisiario. Entonces este algoritmo nos
sirve para sacar y encuadrar en que patología o entidad de hipertiroidismo
me encuentro funcionante o no funcionante.