UNIVERSIDAD DEL NORTE

FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA DE NUTRICIÓN
ASIGNATURA: DIETOTERAPIA DEL ADULTO II

CUIDADO
NUTRICIONAL EN
PATOLOGÍAS
HEPÁTICAS

Lic. Nut. Cinthia Figueredo A.

 HÍGADO
• Es un órgano de gran importancia metabólica.

• Protagonismo trascendental en el metabolismo de nutrientes.

• Es responsable de aproximadamente el
25% del metabolismo basal del organismo.
Sus funciones son múltiples y se dividen en:

METABOLISMO DE
METABOLISMO DE LAS GRASAS
CARBOHIDRATOS

▪ Glicogénesis: Formación y ▪ Formación de lipoproteínas.

almacenamiento de ▪ Oxidación de ácidos grasos.
glucógeno. ▪ Formación de colesterol y
▪ Formación de glucosa a fosfolípidos.
partir de galactosa y fructosa. ▪ Formación de sales biliares.
▪ Gluconeogénesis: Formación ▪ Lipogénesis: A partir de
de glucosa a partir de carbohidratos y proteínas.
residuos aminoacídicos.
▪ Formación de otros
compuestos.
Sus funciones son múltiples y se dividen en:

METABOLISMO DE PROTEÍNAS OTRAS FUNCIONES

▪ Desaminación de aminoácidos. ▪ Almacenamiento de Vitaminas:

▪ Factor lipotrópico para formar A, D, B12, K.
lipoproteínas a partir de las ▪ Conversión de carotenos a
grasas. Vitamina A.
▪ Formación de proteínas ▪ Formación de protrombina (en
plasmáticas como la albúmina y presencia de Vitamina K),
las lipoproteínas. fibrinógeno, globulina acelerada
▪ Formación de urea para eliminar y factor VII.
amonio (NH3). ▪ Almacenamiento de hierro en
▪ Interconversiones de forma de ferritina.
aminoácidos: transaminación, ▪ Conjugación y excreción de
aminación, síntesis de esteroides.
aminoácidos no esenciales. ▪ Neutralización de toxinas y la
▪ Síntesis de purinas, pirimidinas mayor parte de los fármacos.
y otras.
• Ante la presencia de una patología que afecte la fisiología de este
órgano, las consecuencias serán:

a) Hepáticas.
b) Extra hepáticas.
c) Metabólicas.
d) Digestivas.

• Tiene gran repercusión en la

salud.
 HEPATOPATÍAS

Abarcan una serie de situaciones fisiopatológicas, que pueden

presentar o no síndromes asociados en forma conjunta, tales
como ictericia, ascitis, hipertensión portal hasta llegar al coma
hepático.
 HEPATOPATÍAS

• Pueden ser de etiología diversa y muy variada presentación

clínica.

• A veces pueden diferenciarse por el tiempo de duración en agudas

y crónicas.

• Representan una de las causas más frecuentes de malnutrición

calórico-proteica.
 HEPATOPATÍAS y MALNUTRICION

• Es infrecuente en los estadios precirróticos de la enfermedad, pero en las

fases avanzadas la pérdida de peso y la existencia de náuseas o de anorexia
tienen gran incidencia.

• La gravedad de la malnutrición se relaciona con la función

hepática. La existencia de alteraciones nutricionales en los enfermos con
hepatopatías se asocia de forma importante con el pronóstico, de tal
manera que la supervivencia es menor, y mayor la posibilidad de
complicaciones posoperatorias.

• Tras iniciarse la malnutrición, ésta origina a su vez consecuencias que

pueden agravar la hepatopatía presente.
 HEPATOPATÍAS

AGUDA

CRÓNICAS
HEPATOPATÍA AGUDA
 HEPATOPATÍA AGUDA

• Es una inflamación aguda del hígado por cualquier noxa patológica:

a. Virus.
b. Bacterias.
c. Medicación.
d. Toxinas.
 HEPATOPATÍA AGUDA

• La norma es que evolucionen a la curación espontánea en corto

plazo, sin demasiado impacto en el estado nutricional.

• Sólo aproximadamente el 0,2% a 1% de las HEPATITIS pueden

evolucionar hacia una Insuficiencia hepática aguda.
 HEPATOPATÍA AGUDA

▪ La expresión clínica es muy variada.

▪ Los síntomas más comunes son:
a. Mialgia.
b. Náuseas y vómitos.
c. Fatiga y malestar.
d. Cambios en el sentido del olor y sabor.
e. Dolor en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
f. Fotofobia y dolor de cabeza.
g. Diarrea.
HEPATOPATÍA AGUDA
HEPATOPATÍA AGUDA
Plan de Alimentación
VCT • Seadministrará el aporte calórico que
permita el estado nauseoso.

Hidratos de • Cuidar las altas concentraciones de mono y

Carbono disacáridos.
• Son mejor tolerados los polisacáridos.

Proteínas • Normoproteico.
• Son mejor toleradas las proteínas vegetales
que las de origen animal.

Grasas • Se manejarán con selección, hasta un 30%

del VCT.

Vitaminas y • Normales.
Minerales
 Caracteres físico-químicos
Consistencia • De fácil desmoronamiento gástrico.

Temperaturas • Templadas.

Volumen • Reducido por fraccionamiento.

Residuos • Se manejará en bajas cantidades fibra dietética

soluble, modificada por cocción y subdivisión.
• Se dará libre de lactosa o con lactosa modificada
(según la sintomatología presente), a través de
productos lácteos descremados.
• El tejido conectivo deberá estar disminuido, a
predominio de colágeno, modificado por cocción y
subdivisión.
 Caracteres físico-químicos

Purinas • Hipopurínico.

Sabor y • Suave y moderado.

aroma • No irritante ni estimulante.
• Sólo se manejarán los condimentos aromáticos y
sal.
• No se manejarán ni el alcohol ni el café.
• Tampoco se manejarán los ácidos orgánicos.
Plan de Alimentación
HEPATOPROTECTOR
 Características del Plan de Alimentación
HEPATOPROTECTOR

1. Tiene un valor calórico ligeramente aumentado (debe aportar unas

2000-2500 calorías) para recuperar el estado nutricional que sufrió
deterioro en la etapa aguda.
2. La reducción de las grasas sólo debe hacerse en los primeros días,
limitación que se hace espontáneamente, cuando hay una menor secreción
biliar, pero una vez pasado el período ictérico, hay buena tolerancia a las
mismas; sólo deben evitarse las frituras por la posibilidad de que
ocasionen intolerancia digestiva y con ella una limitación de la ingesta de
otros alimentos.
3. Se deben aportar al menos 1 g de proteína/Kg de peso/día, para
contribuir a la reparación del hepatocito.
 Características del Plan de Alimentación
HEPATOPROTECTOR

4. Se debe tomar precaución con los alimentos alérgenos, dado que la

capacidad detoxificadora hepática está disminuida.

5. Cuando la alimentación es completa, no es necesario administrar

suplementos de minerales y vitaminas.

6. Al principio se aconseja el fraccionamiento en 4 comidas y 2 colaciones.

HEPATOPATÍA CRÓNICA
HEPATOPATÍA CRÓNICA

• Indica una lesión hepática difusa que

persiste más de 6 meses.

• Las etiologías más frecuentes son el

alcoholismo y la infección por virus
de la Hepatitis C, pero las causas
pueden ser múltiples: Virus B,
Hepatitits Autoinmune,
Hemocromatosis, Enfermedad de
Wilson, Cirrosis Biliar Primaria,
Colangitis Esclerosante Primaria,
Esteatohepatitis no alcohólica.
 HEPATOPATÍA CRÓNICA

La lesión es progresiva y se denomina CIRROSIS

HEPÁTICA al estadio final de la misma.
Dentro de las HEPATOPARÍAS CRÓNICAS conviene diferenciar el
tratamiento según se considere:

o Con síntomas que denotan la

o En buen estado funcional.
insuficiencia de este órgano.
o No hay complicaciones
o Aparecen:
secundarias.
- Ascitis.
o NO hay ascitis.
- Várices esofágicas.
o Es el momento de
- Hemorragias
buscar regeneración.
- Precoma.
- Coma hepático.

CIRROSIS
COMPENSADA
CIRROSIS
DESCOMPENSADA
CIRROSIS HEPÁTICA
• Es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del
hígado caracterizada por la existencia de FIBROSIS y
NÓDULOS de regeneración que conducen a una
alteración de la arquitectura vascular.

No hay complicaciones secundarias, no hay ascitis, es el

momento de buscar regeneración.
 CIRROSIS HEPÁTICA

▪ Se asocia con malnutrición en mayor o menor grado,

independientemente de su etiología, sobre todo en los estadios
avanzados.

▪ Suele diagnosticarse entre los 40 y 60 años de edad.

▪ Se presenta con mayor frecuencia en los hombres.

 CIRROSIS HEPÁTICA

▪ Su causa varía, pero las más frecuentes son:

a. La alcohólica (50%-60%).
b. Las virales (20%-30%).

▪ Muchas veces se diagnostica en forma casual (Cirrosis

Compensada), pero otras veces se manifiesta por alteraciones
expresivas que traducen la falla de una o más funciones del hígado
(Cirrosis Descompensada).
 CIRROSIS HEPÁTICA

En los pacientes cirróticos existen:

• Diversos déficitis de vitaminas y minerales.
• Trastornos metabólicos de carbohidratos, proteínas y lípidos
ocasionados por la enfermedad.

Cirrosis de tipo alcohólica: Estos fenómenos son más evidentes

y precoces, ya que los déficits nutricionales se manifiestan aún antes
de haberse declarado la enfermedad.
 CIRROSIS HEPÁTICA
MALNUTRICIÓN

▪ Se asocia con malnutrición en mayor o menor grado,

independientemente de su etiología, sobre todo en los estadios
avanzados.

▪ La prevalencia de desnutrición en los cirróticos oscila entre el 50% y

100% en pacientes con hepatopatía alcohólica y el 40% en los no
alcohólicos.
 Causas de desnutrición en CIRROSIS

Disminución de la cantidad y calidad de la ingesta

• Anorexia. • Hemorragia digestiva.

• Náuseas. • Alteraciones neurológicas,
• Vómitos. encefalopatía.
• Restricción dietética impuesta • Disnea, hipoxia.
por medidas diagnósticas,
hospitalizaciones.
 Causas de desnutrición en CIRROSIS
Maldigestión y malabsorción de Alteraciones metabólicas relacionadas
nutrientes con la enfermedad de base

• Descenso en la secreción • Hipercatabolismo en

biliar. descompensaciones.
• Disfunción pancreática. • Cambios en el metabolismo de
• Enteropatía (por hipertensión principios inmediatos.
portal). • Disminución de la síntesis
proteica.
 Causas de desnutrición en CIRROSIS

Descenso en el almacenamiento hepático Descenso de actividad física

• Glucógeno. • Disminuye síntesis de masa

• Vitaminas. muscular.

Infecciones de repetición

• Aumenta el catabolismo.
• Disminuye la ingesta de nutrientes.
 ALTERACIONES METABÓLICAS

Disminuida utilización y capacidad

de almacenamiento de carbohidratos +
Aumento en el catabolismo de
PROTEÍNAS y grasas

ESTADO CATABÓLICO
DEPLECIÓN DE
RESERVAS CRÓNICO
PROTEICAS Y
LIPÍDICAS
 DEPLECIÓN DE LAS
RESERVAS PROTEICAS
Y LIPÍDICAS

+ MALNUTRICIÓN
DESCENSO DE LA
INGESTA Calórico-Proteica

+
DESCENSO EN LA En estadios AVANZADOS de la
ABSORCIÓN DE
enfermedad
NUTRIENTES
 CIRROSIS
Situación fisiopatológica que:

Puede cursar SIN Desarrollar

SÍNTOMAS COMPLICACIONES

CIRROSIS CIRROSIS
COMPENSADA DESCOMPENSADA
CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
Se producen una serie de alteraciones:

▪ Hay HTP (Hipertensión Portal) con pasaje de albúmina hacia el

peritoneo.

▪ Queda menor albúmina en sangre y el hígado enfermo tiene menor

capacidad de producirla por lo que la albuminemia baja.

▪ En el peritoneo aumenta la presión osmótica, la cual extrae agua de

la sangre por lo que se produce hipovolemia.

▪ La hipovolemia repercute en el riñón, que disminuye su actividad.

En ella se producen una serie de alteraciones:

▪ Hay retención de sodio por hiperaldosterismo secundario y con

el sodio se retiene más líquido.

▪ Ocurren profundos cambios en la distribución y en el

metabolismo de los aminoácidos y la relación de aromáticos con
ramificados en la sangre es anormalmente alta.

▪ El individuo se desnutre: tiene edemas, ascitis y sus órganos se

comprimen. (Es el momento en que se puede llegar al estado
final, la encefalopatía o coma hepático).
CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
HIPERTENSIÓN PORTAL:

• Aumento del flujo venoso portal y/o aumento en la resistencia al

flujo.

• En el intento de disipar el incremento de la presión se desarrollan

venas colaterales (Várices esofágicas y gástricas) que desvían
el flujo lejos de la vena porta y eventualmente conducen a una
hemorragia digestiva.
SÍNDROME ASCTÍTICO EDEMATOSO (SAE):

• ASCITIS: Presencia de líquido en la cavidad peritoneal.

Se manifiesta clínicamente por distensión abdominal aunque si la
cantidad de líquido es pequeña suele ser asintomática y su presencia
puede ser inadvertida.

• A su vez, un elevado porcentaje de pacientes presenta edemas en

miembros inferiores, que en ocasiones preceden en semanas o
meses a la aparición de la ascitis.
ASCITIS
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):

• Conjunto de manifestaciones neuropsiquiátricas

(cognitivas, de conducta y de personalidad) de intensidad variable,
que van desde la alteración mental leve al coma.
• Puede acompañarse de síntomas neuromusculares.
• Es la principal disfunción cognitiva en los pacientes con cirrosis
hepática, asociándose a un peor pronóstico.
• Refleja la escasa reserva funcional y su incapacidad para detoxificar
determinadas sustancias.
P
A
T
HIPERAMONEMIA
O
G
É EH DESENCADENANTES

N
E DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
S SISTÉMICA
I
S
EH

Incapacidad del hígado enfermo para la

metabolización de las neurotoxinas que se
acumulan en el cerebro y que afectan a los
neurotrasmisores, atribuido al efecto tóxico
del amonio sobre el tejido cerebral.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):

• En esta etapa existe un desequilibrio entre los aminoácidos de

cadena ramificada y los aminoácidos aromáticos.

• Tanto en el plasma como en el cerebro están DISMINUIDOS los

ramificados (valina, leucina e isoleucina) y AUMENTADOS los
aromáticos (tirosona, fenilalanina y triptófano).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):
AUMENTADOS DISMINUIDOS

AMINOÁCIDOS AMINOÁCIDOS
AROMÁTICOS RAMIFICADOS

Producen una desviación Precursores de los

metabólica cerebral, con lo que se Neurotrasmisores
originan falsos neurotrasmisores (dopamina, noradrenalina
como la tiamina y la octopamina. y serotonina).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):

• Está asociada a:
a. Disminución de la calidad de vida.
b. Aumento de la mortalidad.

ACEPTADA COMO
INDICACIÓN DE: TRASPLANTE HEPÁTICO
 ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
(Criterios de West Haven)

ESTADIOS ESTADO MENTAL ASTERIXIS

I Confusión leve, euforia o depresión, disminución de la

atención, desaceleración de la capacidad de realizar
tareas mentales, irritabilidad, trastornos del sueño. -

II Somnolencia, letargo, incapacidad de llevar a cabo

tareas mentales, cambios evidentes de la
personalidad, comportamiento inadecuado, +/-
desorientación intermitente.
III Somnoliento aunque responde a estímulos,
incapacidad de llevar a cabo tareas mentales,
desorientación témporoespacial, confusión +
importante, amnesia, episodios ailados de furia,
lenguaje incomprensible.
IV COMA. +
V Escasa o nula respuesta a estímulos dolorosos. -
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH):

ASTERIXIS: Alteración neuromuscular que consiste en la

aparición involuntaria de interrupciones rítmicas de una
contracción muscular voluntaria.

Llamado temblor o aleteo hepático (del inglés liver flap), fue

descrito por primera vez en pacientes con insuficiencia hepática
grave y encefalopatía.
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
 TRATAMIENTO
NUTRICIONAL

Beneficios en los diferentes

estadios de la enfermedad.
BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO
NUTRICIONAL
SUPLEMENTACIÓN CON NUTRICIÓN ENTERAL:

• Mejorar el aporte proteico.

• Descender la frecuencia de hospitalización.
• Mejorar el estado nutricional.
• Mejorar la función inmune.
• Mejorar la severidad de la enfermedad.
La NUTRICIÓN en las enfermedades crónicas del hígado
debe estar dirigida a:

1) Prevenir la desnutrición.

2) Evitar los efectos sistémicos indeseables del tratamiento

farmacológico, con el propósito principal de mejorar la calidad de
vida.

OBSERVACIÓN: Al llevar a cabo la prescripción dietética, se

debe considerar el grado de reserva funcional hepática y las
complicaciones presentes.
CIRROSIS HEPÁTICA COMPENSADA
CIRRÓTICO COMPENSADO:

• Suelen tener un aceptable estado nutricional.

• Usualmente con niveles de albúmina mayores de 3,5 g/dl.
• Suficiente apetito.
• Con frecuencia la alimentación se establecerá siguiendo los cánones
de dieta saludable.
CIRRÓTICO COMPENSADO: Necesidades
Nutricionales

• Estos pacientes deben ingerir una alimentación que proporcione

cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales,
aunque con estricto control.
• Calorías: 25 a 30 Kcal/Kg/día.
• Proteínas: 1,0 a 1,2 g/Kg/día.

Los pacientes con buena reserva hepática y sin

complicaciones NO requieren de ningún tipo de restricción
dietética.
CIRRÓTICO COMPENSADO:

• Considerando que no habrá en esta etapa ninguna sintomatología,

los caracteres del régimen pueden ser NORMALES en su totalidad.

Se debe ser prudente en al administración de sodio, hasta 2,5

gramos/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis
o edemas.
CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:

• Generalmente presenta ascitis o encefalopatía.

• La albúmina plasmática es inferior a 3,0 g/dl.
CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA: BENEFICIOS
DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO: Objetivos

1. Facilitar un aporte energético adecuado.

2. Interferir en la formación de amonio.
VALORACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:

La Valoración Nutricional de los pacientes con enfermedades

hepáticas es compleja.

Los parámetros habitualmente usados pueden ser sesgados por la

misma enfermedad.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Valoración Nutricional
• La medición del peso corporal puede estar enmascarada por
retención hídrica.

• Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y

proteína unida al retinol (RBP), están alterados en el paciente con
cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan
mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la
malnutrición.

• La linfopenia es común en la cirrosis, incluso en el paciente bien

nutrido.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Valoración Nutricional

• Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y

proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue
tricipital y circunferencia muscular del brazo) han sido
aceptados por muchos investigadores como las pruebas más fiables
para determinar la prevalencia de malnutrición en la cirrosis,
aunque la VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA se ha utilizado
en lugar de la antropometría y ha resultado también útil.
 CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Valoración Nutricional: Estimación del peso del
paciente con SAE.

▪ Ante la presencia de ascitis o edemas periféricos, de acuerdo a

la severidad de los mismos, se puede estimar el peso seco
descontando al peso actual los siguientes valores:

GRADO ASCITIS EDEMAS

PERIFÉRICOS GRADO CUANTO
Leve 2,2 Kg. 1 Kg. DESCONTAR
Edema de tobillo - 1 Kg (del PA)
Moderado 6 Kg. 5 Kg.
Edema de MMII - 5% (del PA)
Grave 14 Kg. 10 Kg.
Ascitis - 5% (del PA)
Anasarca - 10% (del PA)
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Aporte Calórico:
• Una ingesta adecuada de energía y proteínas es requerida para:

1. Satisfacer las necesidades energéticas para permitir la

regeneración hepática.
2. Prevenir la formación de fuentes de amoníaco endógenas a través
del catabolismo de la masa corporal magra.

▪ Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, equivaliendo en la práctica a

un aporte calórico de 30 a 35 Kcal/kg peso.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas:
• Una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica es la cantidad y
calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad
hepática avanzada.
• La ingesta proteica ha sido sometida a un gran debate durante los últimos
años.
• PRINCIPIO: Se entendía que el exceso de proteínas provocaba un
incremento en los niveles de amonio.
• HOY EN DÍA: Se acepta que la reducción de la ingesta proteica disminuye
la masa muscular y, por tanto, la capacidad de absorber amonio fuera del
hígado (en pacientes cirróticos, la mayoría del amonio es eliminado desde el
músculo), sin mejorar la evolución clínica de la encefalopatía.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales

• Proteínas:
• En general los pacientes con cirrosis pueden mantener un equilibrio
nitrogenado con una ingesta diaria de proteínas de hasta 50
gramos.
• La European Society for Clinical Nutrition and Metabolism
recomienda la ingesta de proteínas según la etapa de la enfermedad.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas: ENCEFALOPATÍA AGUDA

• Debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante,

pudiendo necesitarse una restricción proteica temporal (0,8
g/Kg/día) que usualmente no supera las 48 horas y que debe
minimizarse lo más posible.

• Cuando el estado mental del paciente se normalice debe restaurarse

el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,0 –
1,2 g/Kg/día).
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas: ENCEFALOPATÍA CRÓNICA.

• Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o

recurrente pueden necesitar periodos prolongados de cierta
restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8 – 1,0 g de
proteínas/Kg/d, preferentemente con proteínas de origen vegetal
(por tener menos aminoácidos aromáticos, que empeoran la EH).
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas: ENCEFALOPATÍA CRÓNICA.

• AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS:

• El estado nutricional puede beneficiarse mediante la ingesta de

aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina).
• El grupo amino de estos aminoácidos se utiliza para formar
glutamato y para detoxificar amonio, a través de la producción de
glutamina (vía glutamina sintetasa).
• En concreto, la leucina disminuye la degradación muscular,
lo cual es crucial en pacientes con disfunción hepática.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas: ENCEFALOPATÍA CRÓNICA.

• AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS:

• Reducen el riesgo de muerte.

• Atenúan la progresión del daño hepático en la cirrosis.

• Ni bien sea posible, se espera que el paciente pueda recibir la

ingesta proteica máxima tolerable, apuntando a 1,2 g de
proteínas/Kg/día (rango 1,0 - 1,5 g/Kg/día).
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Proteínas: ENCEFALOPATÍA CRÓNICA.

• La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la

progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y
la calidad de vida.
• Se recomienda la suplementación:
1. Con fibra, o
2. Dietas con proteínas de origen vegetal, que aportan alto contenido
en fibra y menos AAA, o
3. Con proteínas lácteas además de una elevada relación
calorías/nitrógeno.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Carbohidratos:

• Del total de calorías aportadas, el 50% - 55% debe obtenerse de los

carbohidratos.
• El perfil glucémico en el cirrótico es muy variable. Va desde
situaciones desde donde existe una intolerancia a la glucosa,
principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando
ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la
hipoglucemia, que se presenta con mayor frecuencia en estadios
avanzados, donde existe una marcada destrucción del parénquima
hepático, con reducción del tamaño de la glándula, así como en los
casos de Insuficiencia hepática avanzada.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales

• Carbohidratos:

• La depleción de glucógeno hace recomendable la ingesta de 5 a 7

comidas diarias, con el menor descanso nocturno posible, para
MINIMIZAR el catabolismo muscular.

• Con el objetivo de disminuir el amonio intestinal, se

administra como tratamiento terapéutico de primera línea los
disacáridos no absorbibles LACTULOSA.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Carbohidratos:

• LACTULOSA.
a) Son metabolizados por las bacterias colónicas en ácido acético y
ácido láctico, los cuales acidifican el medio (reduciendo el pH) y,
por consiguiente, impiden el crecimiento de las bacterias
productoras de amonio.
b) Este efecto acidificador se suma a su efecto catártico (eliminando
otro posible desencadenante, como es el estreñimiento),
encargado de remover los sustratos amoniogénicos endógenos y
los provenientes de la dieta; y a la reducción del consumo de
glutamina en la pared intestinal.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales

• Uso de PROBIÓTICOS.

▪ Promueve la colonización de bacterias sin actividad ureasa, lo que se

traduce en una mejora de la respuesta inflamatoria y en una
reducción de la producción intestinal de amonio.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Grasas:

• Del total de calorías aportadas, el 30% - 35% debe obtenerse de los

lípidos, preferentemente de grasas insaturadas, e incluir los ácidos
grasos esenciales en cantidades adecuadas.

• Algunos pacientes presentan malabsorción a las grasas

manifestada por ESTEATORREA, que puede ir desde leve (menos
de 5 gramos de grasa fecal diaria) hasta severa (más de 30 gramos
diarios excreción fecal de grasa).
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Grasas:

• La malabsorción de grasas ocurre en pacientes alcohólicos con

disfunción pancreática e intestinal, a los cuales muchas veces es
necesario añadir al tratamiento enzimas pancreáticas y aportar
triglicéridos de cadena media (aceite TCM).

• La malabsorción de grasa debe considerarse unida al déficit de

calcio y de vitamina liposoluble.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Vitaminas:

• CIRROSIS HEPÁTICA: Los niveles de vitaminas en el organismo

se encuentran disminuidos, tanto las liposolubles (A, D, E y K), por
la digestión y malabsorción de las grasas, como las hidrosolubles
(Complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina).
• Las vitaminas hidrosolubles muestran un déficit mucho más
marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre
las mismas.
• A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de
alimentos ricos en tales vitaminas.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• SAL Y AGUA:
1. Se aportarán según la situación del enfermo en lo que concierne a
la retención hidrosalina.
2. En los estados compensados, generalmente se manejará sin
restricción.
3. ASCITIS: Se deberá disminuir el aporte de sodio, teniendo en
cuenta que este objetivo se hace a costa de disminuir la
palatabilidad de los alimentos.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• SAL Y AGUA:
1. En caso de que se requiera restricción de SODIO:
Dependerá de la magnitud de la ascitis y oscila de 50 a 90
mEq/día (1200 a 2000 mg/día).

2. El manejo de estos valores puede facilitar el control de la ascitis y

demorar la reacumulación de fluidos.

3. Una restricción más severa no es recomendable porque torna a la

comida desabrida y puede comprometer el adecuado aporte
calórico.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• SAL Y AGUA:

• RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS:
1. Estará especialmente indicada cuando exista HIPONATREMIA
DILUCIONAL (concentracion sérica de sodio menor a 120
mEq/l en presencia de ascitis, edemas o ambas).
2. Se debería aportar alrededor de un litro de líquidos por día.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• El ZINC:

• Cofactor de las enzimas del ciclo de la urea.

• Puede ser deficiente en pacientes cirróticos, especialmente si se
encuentra asociado con malnutrición.
• Pacientes con deficiencia de zinc deben recibir un suplemento
oral.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• CALCIO:

• Su disminución está asociada a los trastornos de absorción de la

vitamina D y malabsorción de grasas, jugando un papel
preponderante en la presencia de osteomalacia en estos pacientes.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• MAGNESIO:

• En la falla hepática crónica existe un aumento en sangre y cerebro,

que provoca neurotoxicidad.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• HIERRO:

• Por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a pérdidas sanguíneas,

malabsorción y trastornos en su transporte por déficit de proteínas
transportadoras, producto de la insuficiencia hepática.
• Su déficit se ha asociado al incremento en la absorción de magnesio
con el consiguiente depósito en los ganglios basales.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Minerales:

• COBRE:

• Puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocian a

colestasis como la cirrosis biliar primaria o cuando existen
fenómenos colestásicos crónicos.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales
• Vitaminas y Minerales:

• Es aconsejable el uso de preparados multivitamínicos y minerales

para obviar las carencias.

• Solo se deberá evitar el uso de preparados de hierro y de cobre en

caso de que existan situaciones de sobrecarga de estos minerales
(hemocromatosis o enfermedad de Wilson).

• En algunas situaciones es necesario el uso de enzimas pancreáticas,

especialmente en la cirrosis alcohólica.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales

• Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos

líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo
siguen sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar
alimentación enteral, lo más precozmente posible, sin dejar que
avance el estado de malnutrición.

• Inicialmente nocturna complementaria con aportes dietéticos

diurnos y, en último caso, completa.
CIRRÓTICO DESCOMPENSADO:
Necesidades Nutricionales

• Siempre se acudirá en primer lugar a la VÍA ORAL, y si las

condiciones del paciente no lo permiten, se preferirá la vía enteral a
través de sonda nasogástrica, la cual no supone ningún riesgo para
originar una hemorragia digestiva alta aún en el caso de existir
várices esofágicas. No hay evidencia científica de que algún cambio
en la consistencia o temperatura de la dieta prevenga el sangrado.
• Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una
adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición
parenteral.
Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende
también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana
en la vegetal y más pobre la cárnica, se ha recomendado
en caso de encefalopatía a repetición (crónica) la
suplementación con fibra o dietas con aporte proteico
de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y
menos aminoácidos aromáticos, o bien con proteínas
lácteas y/o la administración de una elevada relación
calorías/nitrógeno.
 CRITERIOS GENERALES DE MANEJO

ENCEFALOPATÍA AGUDA ENCEFALOPATÍA CRÓNICA

• Restricción transitoria de proteínas • Restricción proteica moderada (0,8-

(0,8 g/kg de peso/día) el menor tiempo 1,0 g/kg de peso/día).
posible (48 hs). Reinicio del aporte • Favorecer la ingesta de proteínas de
proteico normal (1-1,2 g/kg de origen vegetal o lácteo y de fibra frente
peso/día) precozmente. a proteínas de orígen cárnico.
• Administración de elevada relación • Comidas frecuentes (5-7/d) y poco
calórico/proteica (35 Kcal/kg/día). copiosas.
• Restricción del aporte hídrico si hay • Colación nocturna.
hiponatremia dilucional. • Administrar elevada relación
• Restricción de sodio si hay ascitis o calórico/proteica.
edemas. • Restricción de sodio si hay ascitis o
edemas.
• Restricción de agua si hay
hiponatremia severa.
• Suplementación de vitaminas y
minerales a dosis estándar.
 Monitoreo nutricional

▪ Una vez planificado el aporte nutricional, para corroborar su

efectividad es necesario seguir la evolución clínica del paciente con
la objetiva medición de parámetros nutricionales, tales como:

a) Antropométricos.
b) De laboratorio.
 Monitoreo nutricional

▪ Todo este monitoreo nutricional debe realizarse con una

frecuencia diaria o semanal.

▪ Se fomentará el trabajo en equipo multidisciplinario,

permitiendo la participación y la integración de todos sus
miembros.
ENFERMEDAD HÉPATICA GRASA
NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(EHGNA)

Es una entidad clínicopatológica que engloba un amplio espectro de

lesiones en el hígado, que se producen en ausencia de un
consumo crónico de alcohol, en el que se incluyen la esteatosis
simple, la esteatosis asociada a cambios necroinflamatorios con
grados variables de fibrosis denominada esteatohepatitis, y
finalmente, la CIRROSIS.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(EHGNA)

• Actualmente se considera que la EHGNA es el componente hepático

del denominado síndrome metabólico, que se puede definir
como la agrupación de diferentes factores de riesgo vascular y
metabólico como:
a. La obesidad.
b. La hiperglucemia secundaria a resistencia a la insulina.
c. La dislipidemia.
d. La hipertensión arterial.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(EHGNA)

• En los últimos años se han producido importantes avances

científicos en el conocimiento de los mecanismos implicados en la
patogenia de esta enfermedad crónica del hígado, así como en el
diagnóstico no invasivo y en el tratamiento farmacológico de la
EHGNA.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(EHGNA)

• Es probablemente la causa más frecuente de enfermedad

hepática crónica en el mundo occidental.

• Se caracteriza fundamentalmente por la presencia de esteatosis

macrovesicular (grandes vacuolas de grasa en el interior del
hepatocito que desplaza el núcleo a la periferia), en ausencia de
consumo significativo de alcohol.
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA
(EHGNA)

ESTEATOSIS MACROVESICULAR

GRADOS % DE HEPATOCITOS CLASIFICACIÓN

ESTEATÓSICOS
GRADO 1 < 33% Esteatosis LEVE

GRADO 2 33% al 66% Esteatosis MODERADA

GRADO 3 >66% Esteatosis INTENSA

ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
DIAGNÓSTICO

▪ La EHGNA es una enfermedad fundamentalmente asintomática.

▪ El diagnóstico de esta hepatopatía debe sospecharse en los pacientes

que no consumen alcohol y presentan algún factor de riesgo,
especialmente obesidad y DM2, con elevación persistente y
moderada de las transaminasas de causa no aclarada o que
presentan una hepatomegalia aislada.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
DIAGNÓSTICO

▪ Historia clínica.
▪ Pruebas de Laboratorio.
▪ Pruebas de imagen.

Ayudan a seleccionar aquellos casos que pueden beneficiarse de una

biopsia hepática, única prueba que permite efectuar un diagnóstico
de certeza y establecer un pronóstico con mayor fiabilidad.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
DIAGNÓSTICO

▪ Las manifestaciones clínicas son inespecíficas.

▪ Los pacientes pueden referir astenia, y leves molestias en

hipocondrio derecho.

▪ Al examen físico: puede encontrarse un hígado aumentado de

tamaño, sin embargo, la gran mayoría son asintomáticos, pudiendo
sospecharse por alteraciones en el laboratorio en controles de rutina
o en el contexto de otra enfermedad.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO

▪ El tratamiento se basa fundamentalmente en lograr instaurar y

mantener:
a. Una dieta equilibrada.
b. Actividad física.
c. Un estricto control clínico y metabólico (diabetes, dislipidemia,
HTA, etc).
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO – OBJETIVOS

▪ Corrección de la obesidad con dieta hipocalórica y ejercicio físico.

▪ Lograr un descenso de peso gradual y progresivo.
▪ Evitar periodos largos de ayuno.
▪ Control de la hiperglucemia con plan de alimentación, insulina, o
agentes hipoglucemiantes orales.
▪ Control de la hiperlipidemia.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ Principal recomendación a los pacientes con EHGNA que sean

obesos o con sobrepeso: Adopción de hábitos de vida más
saludables, consistentes en disminuir la ingesta calórica y aumentar
el ejercicio físico, con objeto de conseguir una pérdida de peso
gradual y progresiva al tiempo que sea sostenible.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ La pérdida de peso, a través de la restricción calórica puede:

a) Por sí misma mejorar las cifras de transaminasas.

b) Mejorar la resistencia a la insulina.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ Lo ideal es que estos pacientes pierdan entre el 5% y el 10% de

su peso en un periodo de entre 6 y 12 meses, como
consecuencia de una dieta:

a) Con bajo contenido en glucosa y fructosa.

b) Con bajo contenido de grasas saturadas.
c) ADEMÁS: Ejercicio aeróbico moderado y regular (un mínimo de 5
sesiones semanales de 45 minutos de duración).
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

▪ Se deben evitar los periodos de ayuno prolongado y las pérdidas de

peso rápidas mediante dietas muy estrictas ya que en esta situación
se produce una movilización de ácidos grasos del tejido adiposo al
hígado, el cual también se ve privado de un aporte correcto de
proteínas y de otros nutrientes esenciales.

▪ Todo ello puede provocar un aumento de la inflamación portal,

agravar la esteatosis y empeorar las lesiones histológicas
preexistentes.
 OMEGA-3
COMO PROTECTORES HEPÁTICOS
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
OMEGA-3 COMO PROTECTORES HEPÁTICOS

▪ Los bajos niveles circulantes de ácidos grasos omega-3 se asocian a

una mayor lipogénesis de “novo”es decir, con un aumento de las
síntesis hepática de grasas, un aumento de la captación hepática de
ácidos grasos libres circulantes y una disminución de la oxidación
de ácidos grasos.

▪ La suma de estos tres factores empeora la esteatosis hepática.

ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
OMEGA-3 COMO PROTECTORES HEPÁTICOS

▪ Un aporte adecuado de omega-3, ya sea a través de fuentes

alimentarias o como suplemento nutricional, es necesario para
contrarrestar los efectos inflamatorios de las grasas saturadas y
trans, así como para reducir la esteatosis hepática.

▪ La ingesta de este tipo de ácidos grasos poliinsaturados tienen

efectos favorables en:
1) Los lípidos plasmáticos.
2) La función immune.
3) La insulina.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

▪ En la actualidad, los fármacos más prometedores son los que

mejoran la resistencia a la insulina, como la metformina, además de
los fármacos agregados según las comorbilidades asociadas.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
CIRUGÍA BARIATRICA

▪ La cirugía bariátrica se ha asociado con una evidente mejoría

de las lesiones histológicas típicas de la EHGNA, incluida la
fibrosis, siendo en la práctica actual, la técnica quirúrgica más
utilizada el bypass gástrico en Y de Roux.

▪ Su indicación se restringe a los pacientes con obesidad

mórbida y EHNA con fibrosis avanzada que no consiguen
disminuir de peso con medidas dietéticas y farmacológicas.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRASPLANTE HEPÁTICO

▪ El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe

considerarse en los pacientes con EHNA en fase de cirrosis
avanzada.

▪ Los resultados del trasplante en estos pacientes son buenos,

aunque a medio plazo pueden reaparecer en el injerto las
lesiones histológicas características de la EHNA, sin llegar a
desarrollar esteatohepatitis ni fibrosis.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRASPLANTE HEPÁTICO

▪ Las causas de la recurrencia se desconocen aunque puede que

sean múltiples:

a. Hipertrigliceridemia.
b. Obesidad.
c. Diabetes.
d. Tratamiento con corticoides.
ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHGNA)
TRASPLANTE HEPÁTICO

▪ En los hígados trasplantados por indicaciones distintas a la

EHGNA, el riesgo de desarrollar esteatosis de novo es de un
20%, pudiendo estar relacionado con el aumento de peso que
ocurre durante los 2 primeros años después del trasplante, así
como el uso de corticoides.