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Etiopatogenia
Asimilación inadecuada de sustancias alimentarias: Por defectos o interferencia de la
digestión de los alimentos(mezcla de los alimentos con las enzimas digestivas y el
ácido gástrico; producción ineficiente de las enzimas digestivas. Disminución de la
producción de la bilis.
● Por defecto de la absorción intestinal debido a trastornos que lesionan las mucosas
del intestino delgado.
● Cirugía de intestino delgado.
● Trastornos que afectan la circulación del líquido linfático
FISIOPATOLOGÍA
● A nivel luminal del intestino delgado: Hidrólisis defectuosa de los nutrientes) por
deficiencia o inactivación de enzimas digestivas.
● A nivel de mucosa intestinal: Por defectos de enterocitos.
● A nivel de remoción o transporte: Por vasculitis, ateromas, enfermedad de linfáticos.
CLÍNICA
Se genera por dos componentes:
1) Presencia en la luz intestinal de alimentos mal digeridos o de los componentes no
absorbidos: Clínica abdominales y digestivas.
2) Déficit en la absorción de nutrientes: Aporte deficitario de nutrientes al medio interno
(son manifestaciones sistémicas).
Manifestaciones clínicas a nivel del aparato digestivo:
Diarrea Esteatorreica: Presencia intraluminal de alimentos no digeridos o nutrientes
no absorbidos (Esteatorrea: 7 grs de grasa en heces al día).
Meteorismo: Fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos.
Distensión abdominal: Sus características dependen de las causas.
Pérdida de peso por mala absorción de grasa, carbohidratos y proteínas: Disminuyen
las calorías por déficit global de nutrientes.
DIAGNÓSTICO
● Test de la D- Xilosa marcado con c14: Para saber si la mucosa está dañada.
● Determinación sérica de: Hierro, vitamina B12, ácido fólico, calcio, magnesio, zinc y
albúmina.
● Determinar si hay o no esteatorrea (tipo de diarrea, caracterizada por la presencia de
secreciones lipídicas en las heces):
● Método de Van Der Kamer
● Determinación de grasas fecales: Dieta equilibrada de 100 g de grasa al día por 6 días,
se recogen las heces de los últimos 3 días.
● TTO: Con disolvente de lípidos se calculan los gramos de grasa al día. El límite normal
es de 7g al día, más de 7g en un día se considera patológico.
● Prueba alternativa a Van De Kamer
● Test del aliento o trioleína marcada con 14C: En condiciones normales las lipasas
degradan la Trioleína y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a
través del aliento. Si la cantidad de radioactividad es menor a la esperada existe mala
absorción de grasa (cualitativa). Si no hay esteatorrea nos encontramos ante un
paciente con enfermedad intestinal no asociada a mala absorción.
Patogenia
● Se han descrito 3 posibles mecanismos: Fenómenos inmunes, deficiencia enzimática,
factores genéticos
● La enfermedad celíaca es un trastorno inmunitario intestinal único, ya que se conoce
su precipitante ambiental, el gluten.
● El gluten es la principal proteína de almacenamiento en el trigo y otros cereales
similares, y la fracción soluble en alcohol, la gliadina contiene la mayor parte de los
componentes que producen la enfermedad.
● El gluten se digiere por las enzimas luminales y del borde en cepillo en aminoácidos y
péptidos, como un péptido gliadina de 33 aminoácidos que es resistente a la
degradación por proteasas gástricas, pancreáticas y del intestino delgado.
Morfología
● Las muestras de biopsia de la segunda porción del duodeno o yeyuno proximal, que
están expuestas a las concentraciones más altas de gluten en la dieta, son
diagnósticas en la enfermedad celíaca.
● La histopatología se caracteriza por el aumento del número de linfocitos T CD8 +
intraepiteliales (linfocitosis intraepitelial), hiperplasia de las criptas y (atrofia
vellosa.)
● Esta pérdida de la superficie mucosa y del borde en cepillo parece ser la responsable
de la malabsorción.
Diagnóstico
El Dx definitivo se establece por: Confirmación clínica de la mala absorción.
● Biopsia de intestino delgado: Demostración de la lesión intestinal.
● Mejoría clínica e histológica (mucosa) cuando se retira el gluten de la dieta.
● Detección de anticuerpos Anti-gliadina (se producen en respuesta a la gliadina, una
prolamina que se encuentra en el trigo).
● Test en sangre: Niveles de Ac contra el gluten.
Enfermedad de Whipple
Rara enfermedad sistémica crónica que afecta preferentemente al tracto gastrointestinal,
especialmente el intestino delgado. También tiene manifestaciones extraintestinales a nivel
del SNC y las articulaciones. Afecta más a la raza blanca, mujeres entre 30-40 años y varones
+10 años.
ESPRÚE TROPICAL
● El esprúe tropical es un síndrome de malabsorción que se presenta casi
exclusivamente en personas que viven o visitan los trópicos, como Puerto Rico,
Caribe, norte de Sudamérica, África occidental, India y Sudeste asiático.
● Inexplicablemente, es infrecuente en Jamaica. La enfermedad es endémica en
general, aunque se han producido epidemias.
● Los cambios histológicos que se observan en el esprúe tropical son similares a los de
la enfermedad celíaca, pero la atrofia vellosa total es infrecuente y el esprúe tropical
tiende a afectar a la zona distal del intestino delgado.
● La malabsorción suele ser evidente días o semanas tras una infección entérica aguda
con diarrea en turistas. Aunque no se ha identificado un microorganismo causante, se
ha demostrado el sobrecrecimiento de bacterias entéricas aerobias y el uso de
antibióticos de amplio espectro normalmente consigue una rápida recuperación.
● Se han propuesto algunas infecciones como Cyclospora o bacterias enterotoxígenas
como factores etiologicos
ENTEROPATÍA AUTOINMUNITARIA
La enteropatía autoinmunitaria es un trastorno ligado al X que se caracteriza por una diarrea
grave persistente con enfermedad autoinmunitaria que se presenta principalmente en niños
pequeños