H P T C

E A I A
DEFINICION
Laennec – a finales del siglo XIX, dio la
primera descripción clínica de cirrosis,
que significa “color café naranja”,
describiendo la apariencia nodular y
coloración del hígado de pacientes que
padecían la enfermedad.
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa
final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al
hígado; se caracteriza por un proceso difuso de fibrosis y
la conversión de la arquitectura normal en una estructura
nodular anormal.

EPIDEMIOLOGIA
En México la cirrosis hepática ocupa el séptimo lugar como causa de mortalidad global particularmente en
las poblaciones entre 25 – 55 años, en la etapa mas productiva de los individuos desde el punto de vista
socioeconómica.

• Causa principal es el alcoholismo.

• Virus hepatitis C y B ocupan entre 35-38% La mayor parte de casos de consumo
de las causas. excesivo de alcohol ocurre masculinos y
• Mayor numero de casos en pacientes del bebedores, que consumen en promedio mas
sexo masculino. de 100 g de alcohol cotidianamente.

FISIOPATOLOGIA
Aumento en producción y deposito del
colágeno. El hígado cirrótico contiene hasta 6
veces mas cantidades de colágeno, aumenta
principalmente colágeno I y III
• COLAGENO I: depósitos densos.
• COLAGENO III: en fibras de reticulina
sintofílicas.
La fibrosis ocurre en un principio en las
regiones en donde el daño es mas severo,
inicialmente en la región perivenular mientras
que en las hepatitis virales el daño y fibrosis
ocurren en la región periportal.
La célula estelar hepática, es el elemento celular mas
importante en el proceso de fibrosis hepática.
• Los eventos tempranos de esta activación
ocurren como consecuencia de una activación
paracrina de mediadores.
Además del aumento en la síntesis del colágeno,
también se producen cambios en la degradación de
esta.
• Metaloproteinasas de matriz (MMP’S): enzimas
dependientes de zinc.
La mayoría de metaloproteinasas se sintetizan por
demanda y secretan como enzimas no reactivas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Existen 2 principales causas de los signos y síntomas En etapas tempranas de la cirrosis hepática los
en el paciente cirrótico: síntomas gastrointestinales son importantes,
especialmente en aquellos casos que están
• Insuficiencia hepática relacionados con la ingesta de alcohol
• Hipertensión portal
• Nauseas
Hay 4 elementos destacados en las manifestaciones • Vomito
clínicas • Anorexia
• Debilidad
• Ictericia • Perdida de peso
• Ascitis
• Hemorragias gastrointestinales. Pueden asociarse a un proceso necroinflamatorio o a
• Insuficiencia hepática. una esteatosis.

En la exploración física se pueden encontrar:

• Hipocratismo digital • Perdida de vello axilar y púbico. • Hepatomegalia nodular

• Eritema palmar • Atrofia gonadal • Red venosa colateral en
• Contracción de Dupuytren. • Manifestaciones diátesis abdomen.
• Crecimiento glándulas parótidas hemorrágica (purpura, equimosis • Esplenomegalia
• Ictericia fiebre y epistaxis). • Edema miembros inferiores.
• Ginecomastia • Hipotensión.

DIAGNOSTICO
• Se determina preferentemente examinando una biopsia hepática; no solo se confirma la presencia de
cirrosis, sino que, puede proporcionar información en cuanto a su causa.

• Ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnostico que ahorren la practica de una biopsia
hepática.
o Signos de hipotensión portal.
o Aumento calibre vena porta (>12 mm diámetro).
o Circulación colateral y esplenomegalia.

• Punción biopsia hepática solo se plantea en casos en los cuales las pruebas indirectas (pruebas función
hepática y ecografía), no aseguran la existencia de una cirrosis.
 CLASIFIACION CHILD-PUGH
Da la severidad de enfermedad hepática, se realiza de acuerdo con el grado de ascitis, las concentraciones
plasmáticas de bilirrubina y albumina, tiempo de protrombina y grado de encefalopatía

Iniciado con el objetivo de estratificar el

riesgo quirúrgico en pacientes con
descompensación portal; posteriormente
fue modificada por Pugh al cambiar el
parámetro de estatus nutricional por el
tiempo de protrombina.

ENCEFALOPATIA
HEPATICA

DEFINICION
Trastorno del sistema nervioso central causado por una derivación venosa portosistémica y/o enfermedad
hepática aguda o cronica, caracterizado por alteraciones en el estado mental y funcionamiento cognitivo.

Los síntomas pueden variar, desde cambios en el patrón del sueño, disminución en la concentración, déficit
de atención e incoordinación muscular

FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos no han sido • AMONIO: producido en tracto gastrointestinal por
totalmente esclarecidos, sin degradación bacteriana de aminoácidos, posteriormente es
embargo, es ampliamente aceptado metabolizado en hígado para producir urea y glutamina;
en la literatura medica, es en la insuficiencia hepática, el hígado no es capaz de
producida por diferentes metabolizarlo.
mecanismos que producen Es considerado como el papel mas importante en el desarrollo de
alteraciones metabólicas: la encefalopatía hepática.
 • ACIDO GAMMA-AMINOBUTÍRICO (GABA):
neurotransmisor inhibitorio producido en tracto
gastrointestinal y metabolizado en hígado por
GABA transaminasa, cuando se genera un aumento
en las concentraciones plasmáticas por disminución
en el metabolismo hepático atraviesa la barrera
hematoencefálica.
• NEUROINFLAMACION: en
enfermedad hepática avanzada se
descompensa en presencia de un
proceso infecciosos, en respuesta los
astrocitos y células de la microglia
liberan citoquinas proinflamatorias
que afectan la función neuronal.

CLASIFIACION
En el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en 1998, se acordó clasificar la encefalopatía
hepática en 3 categorías basadas en la naturaleza de la disfunción hepática:

TIPO A: encefalopatía por TIPO B: encefalopatía por TIPO C: encefalopatía de la

insuficiencia hepática aguda. derivación portosistémica sin cirrosis asociada a derivación
hepatopatía intrínseca. postosistématica.

EPISODICA: se subdivide en:

• RECURRENTE: 2 o mas episodios en 1 año
• PRECIPITADA: factor precipitante identificado.
• ESPONTANEA: no existe factor precipitante identificado.

PERSISTENTE: mas de 4 semanas de evolución, se considera encefalopatía leve al grado I y severa en

grados II – IV.

MINIMA: cambios sutiles que pueden pasar desapercibidos en examen físico y solo detectados a través
de pruebas psicomotrices.

ESCALA WEST HAVEN

Evalúan la severidad y clasifica
5 grados de encefalopatía
hepática dependiendo del estado
de conciencia y respaldo por la
evaluación de otras funciones
cerebrales afectadas,
incluyendo una evaluación
subjetiva de las funciones
intelectuales (personalidad,
cambios de comportamiento y
manifestaciones
neuromusculares).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
AMONEMIA: elevada en 90% ELECTROENCEFALOGRAFIA: RM: útil para valorar
de los pacientes, sin embargo, hallazgos inespecíficos, en la manifestaciones neurológicas,
no se correlaciona con el grado encefalopatía hepática se sirve para descartar
de enfermedad. asocia con ondas trifásicas. encefalopatías toxicas como
las de Wernicke.

TC: evidencia el edema cerebral, pero es mas útil para hacer el diagnostico diferencial con otras patologías.

TRATAMIENTO
Iniciar por identificar y resolver las causas precipitantes, se deben brindar medidas generales como control
de PA, glicemia, mantener hidratación, y manejar los problemas asociados a la enfermedad hepática.

SOPORTE NUTRICIONAL: a menudo el paciente DISACARIDOS NO ABSORBIBLES: beneficios

tiene una reserva nutricional muy pobre debido a
la alteración del estado metabólico.
• Ingesta 1.2 – 1.5 g/kg/dl de proteína en
pacientes grado I – II.
• Ingesta 0.5 – 1.2 g/kg/dl en grados III –
IV.
L - CARNITINA: reduce concentraciones de
amonio aumentando el metabolismo energético,
dosis 2g/d son beneficiosas.
provienen de la reducción del pH en el colon lo
cual dificulta la absorción de amonio, inhibiendo
la síntesis bacteriana de este.
ANTIBIOTICOS: alternativa en lugar de los
disacáridos no absorbibles, disminuyen la
producción bacteriana del amonio mediante su
acción bactericida. Uso no recomendado en
pacientes cirróticos debido a su fuerte primer
paso hepático y tendencia a neurotoxicidad.

PRONOSTICO
Dependerá de la severidad del cuadro y factores precipitantes, así como el momento del diagnostico, aunque
el hecho de la Encefalopatía Hepática ya indica falla hepática grave.
 ASCITIS

DEFINICION
Acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro de la cavidad peritoneal. En 3 de cada 4 casos
es secundaria a la cirrosis hepática

Aparece debido al aumento de la

presión en las vena porta y sus
ramas (aumento de la presión
portal o hipertensión portal).
Estas venas llevan la sangre desde
el tubo digestivo al hígado.

Asociado a una disminucion de la

llegada de sangre al riñon y se
incrementa la secrecion de
aldosterona, haciendo que el riñon
retenga agua y sal, ademas de
disminuir la formacion de orina.

SINTOMAS
Dependerá de la cantidad de liquido acumulado, cuando tiene un grado leve, puede que no se produzcan
síntomas.
• Matidez en flancos es uno de los hallazgos iniciales.
• En grados mayores se encuentra el signo de “oleada positiva”.
• Cuando es masiva se halla un abdomen con piel lustrosa debido a una ascitis a tensión, acompañada
de una dificultad respiratoria por la elevación de las hemidiafragmas.

Presencia de eritema palmar, telangiectasias en brazos o tórax, hipertrofia parotídea, ginecomastia,

circulación colateral abdominal, sugieren que la ascitis es debida a una enfermedad hepática.

DIAGNOSTICO
EVALUACION GRADO DE FX HEPATICA
ECOGRAFIA ABDOMINAL
• Hemograma, determinación de glicemia,
• Descartar presencia de carcinoma
albumina y tiempo de protrombina.
hepatocelular.
• Descartar presencia de trombosis portal.
PARACENTESIS DIAGNOSTICA • Valorar tamaño de hígado (hígado pequeño
= sobrevida muy corta).
• Realizarse con aguja #22, en punto medio • Descartar patologías como quistes
de cicatriz umbilical y sínfisis púbica. intrabdominales, distensión gaseosa, etc.
 TRATAMIENTO
Para poder decidir el tipo de tratamiento, debemos estimar el volumen de liquido ascítico, el cual se debe
realizar de una manera semicuantitativa en grados:
• GRADO I: ascitis de pequeño volumen.
• GRADO II: ascitis de moderado volumen.
• GRADO III: ascitis de gran volumen.

El grado no solo depende del volumen, sino también de la indemnidad del tono muscular de la pared abdominal.

DIURETICOS EVITAR LA RESTRICCIÓN INDISCRIMINADA

Dependerá del grado de ascitis.
• dosis en la mañana de furosemida (40 mg)
y espironolactona (100 mg)
No se recomienda fraccionar la dosis en dos o tres
tomas al día, ya que los resultados son los mismos
La dosis de ambos diuréticos puede ser
aumentada simultáneamente, si la pérdida de
peso y la natriuresis son inadecuadas
La dosis tope es de 400 mg de espironolactona y
160 mg de furosemida.
PARACENTESIS A GRAN VOLUMEN
En aquellos pacientes con ascitis grado 3 o ascitis
a tensión.
El tratameinto de la paracentesis a gran volumen,
asociada a la infusión endovenosa de alúmina
humana (8 gr por cada litro de ascitis removido).
DE LÍQUIDOS
Restricción de volumen conlleva a hipernatremia.
Sólo está indicado la restricción de volumen en
los casos de severa hiponatremia
SHUNT PERITONEO – VENOSO
Tratamiento fisiológico de la ascitis. Sin embargo
se han reportado muchas complicaciones tales
como oclusión del shunt, e infecciones del líquido
ascítico y coagulación vascular diseminada.
SHUNT TRANSYUGULAR PORTOSISTÉMICO
INTRAHEPÁTICO
Técnicapropuesta para el tratamiento de
sangrado por várices, pero estudios no
controlados han propuesto que éste podría ser un
tratamiento para la ascitis refractaria.; sin
embargo estudios randomizados han demostrado
que el TIPS empeora la sobrevida en este grupo
de pacientes.

RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE SODIO:

Pérdida de líquido y peso están directamente relacionadas al balance de sodio, sin necesidad de restricción
de la ingesta de fluidos. restricción de ingesta de sodio (2 gr/día).
 HEMORRAGIA
VARICEAL

DEFINICION
El sangrado gastrointestinal superior masivo por ruptura de varices esófago-gástricas, es la principal
complicación de la hipertensión portal y representa una causa frecuente de muerte o trasplante de hígado
en pacientes con cirrosis.

• Las varices están presentes en el 40% de los pacientes con seguimiento a largo plazo. La incidencia
incrementa hasta el 90% en pacientes con seguimiento a largo plazo.

• Es el ultimo paso en una cadena de eventos que es iniciada por el incremento de la presión portal,
seguimiento del crecimiento y desarrollo de las varices y estas finalmente sangran.

EPIDEMIOLOGIA
Es quizá una de las indicaciones mas frecuentes para realizar un estudio endoscópico y es también, una de
las áreas donde la utilización de esta ha demostrado un mayor impacto; también es una causa frecuente de
consulta de urgencia y en general existen amplias variaciones en cuanto a su etiología y frecuencia por lo
que un consenso en su manejo puede tener un gran impacto por su aplicación generalizada

• Incidencia por HDA se encuentra entre 40-150 casos por 100,000 personas / año.
• Particularmente en mayores de 60 años y especial varones.
• Principal complicación de la hipertensión portal, y causa mas importante de muerte y de trasplante
hepático en pacientes cirróticos.

FISIOPATOLOGIA
• Resultado de la hipertensión portal original por bloqueo en la circulación esplenoportal (intra o
extrahepatica).
• Ruptura debido a la excesiva tensión ejercida sobre su delgada pared, como una consecuencia de la
presión intravascular incrementada y el flujo sanguineo colateral portal.

El sangrado por varices es el ultimo paso de una cadena de eventos iniciada por el desarrollo y dilatación
progresiva de las varices hasta que finalmente rompen y sangran, en consecuencia, para entender el
mecanismo del sangrado por varices, debemos comprender los mecanismos que llevan a u incremento en la
presión portal y formación de varices

FACTORES IMPLIACADOS EN DILATACION DE LA VARICE

• Presión portal incrementada

• Flujo sanguineo aumentado.
• Pulsos presión portal y flujo sanguineo postprandial, consumo de alcohol, ejercicios e incremento en
la presión intrabdominales
FINALMENTE, LAS VARICES SE ROMPEN POR:

• Severidad del sangramiento.

• Severidad de la disfunción hepática.
• Infecciones.
• Disfunción renal.
• Sangramiento activo.
• Enfermedad cardiorrespiratoria.
• Presión portal igual o mayor de 12 mmHg

TRATAMIENTO
Las opciones terapéuticas para detener un sangrado por varices esófago – gástricas se divide en:

• MEDIDAS GENERALES: maniobras de reanimación y endoscopia diagnostica de urgencia. La

estabilización hemodinámica es la meta inicial y principal de cualquier paciente que se presente con
HDA. El manejo intensivo estricto con reposición de volumen y corrección de alteraciones en la
coagulación han demostrado un mejor resultado que el manejo habitual.

• MEDIDAS ESPECIFICAS:
o TERAPIA FARMACOLÓGICA:
§ Vasopresina
§ Somatostatina
§ Metoclopramida
§ Cisaaprida
§ Glycilvasopresina

o TERAPIA MECANICA:
§ Sonda sengstaken Blakemore
§ Stens o prótesis metálicas autoexpandibles.

o TERAPIA ENDOSCOPICA:
§ Escleroterapia (EVE)
§ Endoligadura (ELVE)
§ Endoloops.

o TERAPIA DE RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA:

§ TIPS (shunts portosistémico intrahepático transyugular).

o TERAPIA QUIRURGICA:
§ Shunts selectivos y no selectivos.
§ Desconexión ácigos – portal.
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