Resumen Teórico - Fisiología

CLASE 2: CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS
Propiedades del agua

HOMBRES: 60% del peso corporal.
MUJERES: 50% del peso corporal.
Neonato: 75 %
1 a 5 años: 65 %
+ 60 años: 45 %
La diferencia se debe a que las mujeres presentan mayor cantidad de tejido adiposo que los
varones, y en este tejido el porcentaje de agua es muy escaso.
1) Posee elevado punto de ebullición (100ºC) y de fusión (0ºC): cantidad de energía
necesaria para superar las fuerzas de atracción entre las moléculas adyacentes, de modo que
puedan separarse y pasar al estado gaseoso.
2) Posee elevado calor específico: es la cantidad de calor que hay que entregar a 1 g de la
misma para elevar su temperatura de 14,5 a 15,5ºC.
3) Elevado calor de fusión (80 cal/g) y calor de evaporización (540 cal/g).
4) Elevada tensión superficial
5) Constante dieléctrica alta: el agua en estado líquido presenta potentes fuerzas
intermoleculares.
Soluciones
Se constituye por el agregado de soluto (ST) al solvente (SV). Formas de expresar la
concentración de una SC:
1) % P/P = g ST
100 g SC
2) % P/V = g ST
100 ml SC
3) % V/V = ml ST
100 ml SC
4) g/l = g ST
1000 ml SC
5) Molaridad (determina la cantidad de moles) = moles ST
1000 ml SC
6) Normalidad (determina la carga eléctrica) = nro Eq
1000 ml SC
Eq = mol
Valencia
7) Osmolaridad (determina el nro de partículas) = nro de osmoles
1000 ml
8) Fracción molar = nro de moles
nro de moles totales
Propiedades coligativas de las soluciones

1) Descenso crioscópico: a mayor cantidad de partículas en la SC, menor será el punto de
fusión. Ej: si agrego NaCl a una SC, será mayor el descenso que si le agrego glucosa.
2) Ascenso bulloscópico: a mayor cantidad de partículas en la SC, mayor será el punto de
ebullición.
1
3) Descenso de la presión de vapor: todo líquido coexiste con su vapor. Éste ejerce una
presión llamada presión parcial. Cuando la presión del vapor iguala a la presión atmosférica,
el líquido empieza a bullir. Si se agregan partículas, éstas van a disminuir la presión del vapor
porque van a ejercer fuerza contra ésta.
4) Presión osmótica: presión que se debe ejercer para que no haya pasaje de agua de una
SC de menor concentración a otra de mayor concentración. Se denomina ósmosis al pasaje
de SV del compartimiento en que se halla puro hacia el de la SC.
a. Isotónica o isosmótica: SC’s de igual presión osmótica.
b. Hipertónica o hiperosmótica: SC de mayor presión osmótica que otra. Presenta mayor nro de
partículas disueltas que otra.
c. Hipotónica o hipoosmótica: SC de menor presión osmótica que la de referencia. Presenta
menor nro de partículas disueltas que otra.
Se denomina presión oncótica a la presión osmótica que ejercen las proteínas plasmáticas
más la presión de inhibición.
Clasificación de ST en plasma
1) Soluciones verdaderas: menos de 1nm. Ej: Cl-, Na+
2) Dispersiones coloidales: entre 1-100nm. Ej: proteínas
3) Suspensiones y emulsiones: más de 100nm. Ej: elementos figurados. Éstos pueden:
a. Precipitar (proceso reversible)
b. Coagular (proceso irreversible)
Compartimientos líquidos del organismo

Se denomina compartimento físico a aquel que se encuentra delimitado por una membrana
(se mide con unidades de volumen). Cuando no se verifican separaciones físicas de una
sustancia pero ésta se comporta como si estuviera en dos lugares distintos, nos referimos a
compartimentos químicos (se miden con unidades de masa).
Distribución en dos compartimentos:
1) Extracelular: espacio por fuera de las ç.
a. Intersticial (20%): espacio dentro del endotelio.
b. Intravascular (plasma) (7,5%): espacio entre el endotelio y la membrana de las ç.
c. Hueso (7,5%)
d. Tejido conectivo denso (7,5%)
e. Transcelular (2,5%): líquido contenido en los aparatos gastrointestinal y urinario y el
localizado en las cavidades pleural, peritoneal y pericárdica.
2) Intracelular: espacio dentro de las ç.
Agua corporal
Compartimento Aniones Cationes
total
K+
Fosfato
Mg+
Intracelular 55% orgánico
Na+
Proteínas
Ca++
Cl-
Bicarbonato
Extracelular 45% Proteínas (en Na+
el
intravascular)
La solución de ClNa a 0,9 g % (0,9 g en 100 ml) es isotónica con el plasma.

La solución dextrosada al 5 % (5 g en 100 ml) también es isotónica. 1 g aporta 4 cal. Cada
frasco de 500 ml suministra 25 g de glucosa al paciente, que son 100 cal.
2
K+ extracelular: 3,5 – 5 mEq/l (potasemia normal).
Calcemia normal: 5 mEq/l (a nivel extracelular intravascular).
Balance del agua corporal

Fuentes de agua:
a. Ingesta: 1000-2000 ml
b. Alimentación: 1000 ml
c. Respiración celular: 400-500 ml
Pérdidas de agua:
a. Orina: 1000-2000 ml
b. Sudor (escasa cuando la temperatura es baja y muy elevada en épocas de calor)
c. Pérdida insensible (compuesta por el vapor de agua que se pierde con la ventilación. La
cantidad de agua perdida es dependiente de la frecuencia ventilatoria y de las condiciones
ambientales): 1000 ml
d. Heces (si bien en condiciones fisiológicas, la pérdida por las heces es pequeña, esta
situación puede cambiar en presencia de diarrea). Junto con sudor: 400-500 ml
Determinación del agua corporal (principio de evaluación de los compartimientos

líquidos)
El procedimiento que se emplea para estimar el porcentaje de agua en los distintos
compartimentos consiste en una técnica de dilución de un indicador. Para ello se emplea una
cantidad conocida de una sustancia que se distribuye en el compartimento en estudio
(indicador), y que se relaciona con la concentración alcanzada al cabo de un tiempo
determinado. Sustancias que se emplean:
a. Iones, radioisótopos de iones (Cl-, Na+)
b. Hidratos de carbono no metabolizables (manitol, inulina).
c. Colorantes (azul de Evans)
d. Agua tritiada.
Volumen de distribución = Cantidad de sustancia

Concentración alcanzada
La evaluación del compartimiento intracelular se efectúa midiendo el ACP (agua tritiada) y el

LEC (CHO, azul de Evans) y luego:
LIC= ACP - LEC
3
CLASE 3: FUNCIONES Y PROPIEDADES DE LA SANGRE. HEMATOPOYESIS
SANGRE
Fluido constituido por:
a. Plasma:
– Agua
– Solutos:
– Elementos inorgánicos
– Sustancias orgánicas
b. Elementos figurados:
– Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes
– Glóbulos blancos o leucocitos
– Plaquetas o trombocitos
Funciones de la sangre
1) Respiratoria: el aparato circulatorio transporta la sangre con O 2 hacia los tejidos desde los
pulmones por hematosis. La presencia de hemoglobina hace posible que contenga mayor
cantidad de O2. Transporte reverso de CO2.
2) Nutritiva: luego de la ingesta, los elementos constitutivos de las macromoléculas son
absorbidos a nivel intestinal y transportados mediante la sangre hacia el compartimiento
celular.
3) Excretora: recibe de las ç los productos de desecho, además de CO 2.
4) Inmunitaria (defensiva): defensa del organismo contra agentes extraños. Ocurre gracias a
la presencia de los leucocitos. Puede ser:
a. Inespecífica: defensa contra todo agente extraño. Depende principalmente de los leucocitos.
b. Específica:
– Humoral: reconocimiento del antígeno (sustancias que no son reconocidas como propias por
el organismo y que en el organismo puede generar una determinada respuesta inmune). Los
anticuerpos (originados a partir de los linfocitos B) se unen a estos.
– Celular: en este caso, son los linfocitos T los que se unen a los antígenos.
5) Transporte de sustancias: orgánicas (ej.: hormonas y lípidos) o inorgánicas (ej.: hierro o
cobre).
6) Regulación térmica: transporta el calor metabólico (aquel producido por las ç al utilizar la
energía), lo distribuye por el cuerpo y pasa a través de la piel hacia el ambiente. Cuando se
necesita perder calor, se produce la vasodilatación cutánea y vasoconstricción cuando se
debe conservar el calor.
7) Amortiguadora del pH: valores normales = 7,36 – 7,42. Acidosis: cuando baja más de
7,36. Alcalosis: cuando aumenta por encima de 7,42. Los buffers de la sangre amortiguan el
pH ante un cambio. Ej.: proteínas, bicarbonato.
PLASMA
Forma parte del líquido intravascular (espacio extracelular).
1) Solutos:
a. Elementos inorgánicos: Na – Cl – K – Bicarbonatos.
b. Sustancias orgánicas
– Proteínas (7%)
– Lípidos
– Glucosa
– Otras sustancias orgánicas (bilirrubina, urea, ácido úrico, etc.)
Proteínas plasmáticas
4
Son las más abundantes. Se dividen en dos grupos:
– Albúmina: 4.5 %. Es la más abundante. Es sintetizada por el hígado.
– Globulinas (alfa, beta y gamma): 2.5 %. Son los anticuerpos. Sintetizadas por el hígado
pero las inmunoglobulinas son producidas por los linfocitos B activados.
– Fibrinógeno: permite la coagulación de la sangre. El suero es el plasma sin fibrinógeno.
Funciones de las proteínas en la sangre:

1) Transporte de sustancias:
– Albúmina: lípidos solubles (ácidos grasos, bilirrubina no conjugada o indirecta,
medicamentos, hormonas lipídicas)
– Lipoproteínas (globulina alfa 1 y 2): TAG, fosfolípidos, colesterol.
– Transferrina (beta globulina): 2 átomos de hierro por molécula en estado férrico.
– Haptoglobina (alfa 2 globulina): dímeros α y β de Hb. Se libera dentro del torrente vascular
cuando se destruyen los eritrocitos. El complejo Haptoglobina-hemoglobina es captado por los
hepatocitos para su digestión.
– Ceruloplasmina (alfa 2 globulina): cobre
- Transcortina (alfa globulina): cortisol
- Globulina de transporte de esteroides gonadales (beta globulina): testosterona y estradiol.
2) Actuar como enzimas
3) Intervenir en la defensa del organismo
4) Participar en la hemostasia
5) Actuar como hormonas
6) Función amortiguadora de las variaciones del pH
7) Generar la presión coloidosmótica u oncótica: presión que va a mantener el componente
acuoso del plasma dentro de los vasos sanguíneos (compartimiento intravascular). En una
hipoproteinemia va a salir el agua (extravasación) y se generan edemas. Esto puede ocurrir en
una desnutrición proteicas o enfermedades renales donde se pierden proteínas por orina.
ELEMENTOS FIGURADOS
ERITROCITOS
– Son ç anucleadas, pierden el núcleo durante el proceso de maduración.
– Forma de disco bicóncavo: le permite aumentar la superficie de contacto, facilitando el
intercambio de gases.
– Plasticidad de la membrana: le permite deformarse para pasar por capilares muy delgados.
– No poseen mitocondrias, por lo que obtienen energía mediante la glucólisis anaeróbica que
se realiza en el citoplasma.
– Vida media: 120 días.
Valores normales: 5.400.000/mm3 en hombres / 4.800.000 mm3 en mujeres (+/- 500.000)
La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O 2. Anemia:

disminución en la concentración de Hb. Anemia fisiológica: es la que ocurre durante el
embarazo por una disminución de la concentración de Hb debido a que se incrementa más el
componente plasmático que el globular de la sangre produciéndose la hemodilución de los
eritrocitos.
Valores normales: 15g / dl.
Hematocrito (Hto)
Representa la relación porcentual entre el volumen de los glóbulos rojos y el volumen de la
sangre.
5
Hto = Volumen globular x 100
Volumen sanguíneo
Valores normales:
HOMBRE: 40-50%
MUJER: 35-45%
Hto aumentado:
– Aumento del número de eritrocitos (poliglobulia)
– Aumento del tamaño de eritrocitos (macrocitosis)
– Disminución del volumen plasmático (deshidratación)
Ejemplos:
– Insuficiencias respiratorias (situación patológica): aumenta el transporte de Hb.
– Altas alturas (situación fisiológica): por hipoxia, la eritropoyetina estimula la formación de
eritrocitos.
- Recién nacido (alrededor de 65%)
Hto disminuido:
– Disminución del número de eritrocitos y por lo tanto Hb (anemia)
– Disminución del tamaño de eritrocitos (microcitosis)
– Aumento del volumen plasmático (hemodilución)
Ejemplos:
– Anemia (situación patológica)
– Embarazo (situación fisiológica).
Hematocrito corporal medio: hto venoso x 0,91

Se obtiene del promedio de los hematocritos obtenidos de vasos capilares y grandes.
Relaciona la totalidad del volumen globular con todo el volumen de sangre de una persona.
Eritrosedimentación
Es la velocidad con la que sedimentan los eritrocitos.
El Hto se obtiene de sangre venosa anticoagulada. Esta sangre se coloca en un tubo
graduado de 0 a 10. Se la someta a centrifugación para separar los elementos figurados del
plasma. De esta manera quedan en el fondo del tubo los elementos figurados, siendo la mayor
parte eritrocitos y una capa delgada de leucocitos. La velocidad de eritrosedimentación
depende del radio de la partícula y los factores que la modifican. Los eritrocitos se repelen
entre sí debido al ácido siálico de su superficie cargado negativamente.
Este hecho es influido por la concentración de algunas proteínas plasmáticas, las cuales,
cuando aumentan, disminuyen la fuerza repelente entre los eritrocitos y éstos forman
conglomerados (“pilas de monedas”), quedando menor superficie globular en contacto con el
plasma (aumenta la relación masa/superficie). Así, los eritrocitos conglomerados sedimentarán
más rápidamente que ese mismo número de eritrocitos en forma individual.
Valores normales:
HOMBRES: hasta 10 mm en la primera hora.
MUJERES: hasta 15 mm en la primera hora.
Índices hematimétricos: dan idea del tamaño globular y de su contenido hemoglobínico.

1) Volumen Corpuscular Medio (VCM): se refiere al volumen promedio de cada eritrocito.
VCM = Hto (ml) x 10
[Eritrocitos/mm3]
Valores normales: 90 µ ± 5
3
6
– Microcitosis (< 80 µ3) Ej: cuando se sintetiza poca Hb, disminuye el tamaño del eritrocito.
Esto ocurre, por ejemplo, en las anemias ferropénicas.
– Macrocitosis (> 95 µ3) Ej: anemia perniciosa.
2) Hemoglobina Corpuscular Media (HbCM): se refiere a la cantidad promedio de Hb en

cada eritrocito.
HbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 10
[Eritrocitos/mm3]
Valores normales: 30 pg ± 2
3) Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHbCM): se refiere a la

concentración de Hb promedio que contiene los eritrocitos.
CHbCM = Hb (g/100 ml sangre) x 100
Hto (ml/100 ml sangre)
Valores normales: 32 g% ± 2
LEUCOCITOS
Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en

forma indirecta mediante la producción de inmunoglobulinas (solamente los linfocitos B
activados y plasmocitos derivados de aquellos).
Valores normales: 5.000 a 10.000 /mm3
– Leucocitosis: valores superiores a 11.000/mm3
Inflamación (situación patológica)
Ejercicio (situación fisiológica): los leucocitos se desprenden de las paredes de los capilares y
ocurre una leucocitosis. Predominio de neutrófilos.
Durante el parto (fisiológico). Predominio de neutrófilos.
Leucocitosis fisiológica: predominio de linfocitos en recién nacidos y niños pequeños.
– Leucopenia: valores por debajo de 4.000/mm3
Generalmente se debe a neutropenia
Clasificación
1) Granulocitos: presentan gránulos en el plasma.
a. Neutrófilos: gránulos que se tiñen con colorantes ácidos y básicos. Núcleo segmentado. Son
los más abundantes y los primeros en llegar al sitio de infección.
b. Eosinófilos: se tiñen con eosina (colorante ácido). Núcleo bilobulado. Función: defensa
contra parásitos principalmente.
c. Basófilos: gránulos teñidos con colorantes básicos. Forma nuclear arriñonada.
2) Agranulocitos: carecen de gránulos en el plasma.

a. Linfocitos: núcleo muy grande que ocupa la mayor parte del citoplasma. Función: inmunidad
específica. Linfocitos tipo B (sintetizan inmunoglobulinas) y tipo T.
b. Monocitos: la maduración ocurre en los tejidos donde se forman los macrófagos
(encargados de la fagocitosis).
Fórmula leucocitaria
Expresa el porcentaje de leucocitos sobre el total.
Neutrófilos: 50 – 70%
Eosinófilos: 1 – 4%
Basófilos: 0 – 1%
Linfocitos: 25 – 45%
Monocitos: 1 – 6%
7
Propiedades generales de los leucocitos
1) Diapédesis: capacidad de atravesar los vasos sanguíneos y pasar a los tejidos.
2) Quimiotactismo: capacidad de ser atraídos hacia el centro de infección, ya que se liberan
sustancias quimiotácticas que los atraen.
3) Movimiento ameboide: forma de desplazamiento por los tejidos.
4) Fagocitosis: capacidad de proyectar pseudópodos e incorporar al citoplasma un agente
externo dentro de un fagosoma, donde ocurre la digestión por parte de enzimas.
PLAQUETAS
– Son fragmentos de citoplasma del megacariocito.

– Son anucleados y de forma oval.
– Atmósfera periplaquetaria: membrana plaquetaria cubierta por sustancias amorfas donde
se encuentran en mayor concentración factores plasmáticos de la coagulación.
– Citoplasma: gránulos que contienen sustancias que son liberadas durante el proceso de
hemostasia.
– Vida media: 10 días
Valores normales: 150.000 a 450.000 / mm3
– Trombocitopenia: valores menores a 100.000 / mm3
Propiedades de las plaquetas

Constituyen un tapón plaquetario:
1) Adhesión: cuando se lesionan los vasos sanguíneos, las plaquetas se adhieren a estos.
2) Agregación: se unen entre sí.
Volemia
Es el volumen total de sangre que posee un individuo. Persona de 70 kg: 5 l
Valores normales:
HOMBRES: 65 ml / kg ± 5
MUJERES: 60 ml / kg ± 5
Disminuye en la deshidratación (hipovolemia).

Aumenta en la insuficiencia renal crónica (hipervolemia)
Hemograma
Análisis de laboratorio que comprende: recuento de eritrocitos, leucocitos, Hto, Hb, índices
hematimétricos, análisis morfológico de los elementos figurados y fórmulas leucocitaria
absoluta y relativa.
8
HEMATOPOYESIS
Formación de los elementos figurados de la sangre. Comprende 3 procesos:

1) Eritropoyesis: eritrocitos.
2) Leucopoyesis:
a. Granulocitoyesis: granulocitos y monocitos.
b. Linfopoyesis: linfocitos
3) Trombocitopoyesis o megacariocitopoyesis: trombocitos (plaquetas).
Etapas de la hematopoyesis
1) Etapa embrionaria (3º semana de gestación): producción de ç sanguíneas a partir del
mesodermo extraembrionario del saco vitelino. No se forman granulocitos ni linfocitos.
2) Etapa fetal (3º mes hasta final de la gestación): el órgano hematopoyético más importante
es el hígado, que a su vez provee de células hematopoyéticas al bazo (período
hepatoesplénico). Éste forma eritrocitos, granulocitos y megacariocitos. En el último trimestre,
el órgano que cumple esta función es la médula ósea.
3) Etapa post-natal: la formación ocurre en la médula ósea roja de los siguientes huesos:
vértebras, esternón, costillas, pelvis, epífisis proximal del fémur, epífisis proximal del húmero y
cráneo. Formación de células mieloides y linfoides.
Compartimentos
1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre
2) Células progenitoras comprometidas: CFC (células formadoras

de colonias) o CFU (unidades formadoras de colonias) y BFU
(unidades formadoras rápidas, integradas por varios grupos de
colonias) que son más inmaduras que las CFU
– Multipotentes:
CFC-GEMM (granulocítica, eritrocítica, monocítica y megacariocítica)
– Bipotenciales:
CFC-GM (granulocítica y monocítica)
CFC-EM (eritrocíticas y megacariocíticas)
– Monopotenciales:
CFC-G (granulocíticas)
CFC-M (monocíticas)
CFC-Eo (eosinófilos)
3) a. Células precursoras (División)
3) b. Células precursoras (Maduración)
4) Células maduras
1) Dos propiedades:
a. Autorrenovación: proliferación y formación de ç hijas similares a ella, manteniendo
constante el tamaño de la población celular. Estas ç tienen la propiedad de pluripotencialidad,
es decir, que pueden formar a las ç progenitoras comprometidas.
9
b. Diferenciación: proliferación y formación de ç hijas con características diferentes desde el
punto de vista funcional o morfológico.
2) Por maduración y diferenciación dan origen a las células precursoras.
3) Se forman a partir de las colonias formadoras.
a. División
b. Maduración (ya no se dividen)
ERITROPOYESIS
2) Células progenitoras comprometidas

– Multipotentes:
– Bipotenciales:
CFC-EM (eritrocíticas y megacariocíticas)
CFC-E (eritrocítcas)
BFU-E (eritroides)

PROERITROBLASTO → ERITROBLASTO BASÓFILO → ERITROBLASTO POLICROMÁTICO

ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO
4) Células maduras
RETICULOCITO MEDULAR
5) ERITROCITO CIRCULANTE
3) a. PROERITROBLASTO: sólo producirá eritrocitos. Almacena hierro en forma de ferritina.

ERITROBLASTOS BASÓFILOS: son más inmaduros.
ERITROBLASTOS POLICROMÁTICO: se sintetiza la mayor parte de la Hb y son las últimas ç
con capacidad de dividirse.
b. ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO: pierde el núcleo y se transforma en reticulocito.
4) RETICULOCITO MEDULAR: no posee núcleo pero conserva algunas mitocondrias y restos del
REG. En sangre periférica hay pocos. Aumentan en anemias por pérdidas de sangre
(hemorragias repetidas) o por destrucción acelerada (hemolíticas).
5) ERITROCITO CIRCULANTE: es la maduración del reticulocito que se produce al perder sus
estructuras.
Eritrón
Es la estructura funcional que comprende a las ç eritropoyéticas:
– Eritroblastos (desde proeritroblastos hasta eritroblastos ortocromáticos)
– Reticulocitos medulares (eritrón fijo)
– Eritrocitos maduros
10
– Reticulocitos circulantes (eritrón circulante).
LEUCOPOYESIS

– Multipotentes:
– Bipotenciales:
CFC-GM (granulocítica y monocítica)
CFC-G (granulocíticas)
CFC-M (monocíticas)
CFC-L (linfocitos)
CFC-M-D (monocitos y ç dendríticas)

MIELOBLASTOS, PROMIELOCITO, MIELOCITO, PROMONOCITO,
LINFOBLASTO

METAMIELOCITO, CÉLULAS DEL CAYADO Y SEGMENTADOS
4) Células maduras
GRANULOCITOS, MONOCITOS, LINFOCITOS
Los granulocitos que pasan al compartimiento vascular se disponen en dos

subcompartimientos. El 40 % se encuentra en el compartimiento circulante y el 60 % en el
marginal. Esto explica el aumento de los mismos durante un ejercicio violento.
Granulocitopoyesis-monocitopoyesis ídem pero: en 3) NO hay linfoblastos. En 4) no hay

linfocitos. (Eso sólo en Linfopoyesis).
TROMBOCITOPOYESIS

– Multipotentes:
– Bipotenciales:
CFC-EMk (eritrocítica o megacariocítica)
CFC-Mk (megacariocítica)
BFU-Mk (megacariocítica)

PROMEGACARIOBLASTO

MEGACARIOBLASTO - PROMEGACARIOCITO
11
4) Células maduras
MEGACARIOCITO
5) PLAQUETAS
Regulación de la hematopoyesis: a través de hormonas y citoquinas
Eritropoyetina
Testosterona
Eritropoyesis
Angiotensina
II
IL-3 + Eritropoyesis
GM-CSF + Trombocitopoyesis
GM-CSF
Granulocitopoyesis
G-CSF
Granulocitopoyesis
M-CSF Megacariocitopoyesis
(+ macrófagos)
- Eritropoyetina: hormona sintetizada ante situaciones de hipoxia (disminución en la

capacidad de utilización de O2 por parte de los tejidos) por las ç del riñón. Una causa
frecuente de hipoxia es la anemia. Actúa sobre las BFU-E y sobre todo sobre las CFU-
E.
- Testosterona: explica la mayor concentración de eritrocitos en el hombre que en la
mujer.
- Hormona del crecimiento
- Hormonas tiroideas
- Angiotensina II: estimula la eritropoyesis actuando sobre receptores AT1
La eritropoyesis se puede afectar por deficiencias nutricionales: proteínas, vit. B6, B2, C,
Cobre, hierro, ácido fólico, B12.
Médula ósea roja

Forma el microambiente necesario para que pueda realizarse la hematopoyesis. Formado por:
1) Células: intervienen en la producción de citoquinas que estimulan o inhiben el desarrollo de
una determinada progenie, controlando el crecimiento y la diferenciación de las células
sanguíneas. Son:
a. Reticulares (macrófagos y fibroblastos)
b. Adipocitos
c. Células endoteliales
d. Osteoblastos
2) Matriz:
a. Fibronectina: favorece la unión de los precursores eritroides BFU-E y CFU-E al colágeno.
b. Laminina
c. Hemonectina: ídem fibronectina pero en la serie granulocítica.
d. Colágeno: adhesión celular
e. Proteoglicanos: fijan citoquinas en el microambiente medular.
12
CLASE 4: FISIOLOGÍA DEL ERITROCITO. GRUPOS SANGUÍNEOS. HEMOGLOBINA
ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)
Función
Interviene en la síntesis de ADN cediendo un grupo metilo para convirtiendo el ácido
desoxiuridilico en desoxitimidílico) y en diversas rutas metabólicas (coenzimas). En el reciclado
del ácido fólico participa la vitamina B12 (actúa como coenzima de la metionina sintetasa que
desmetila el ácido metiltetrahidrofólico formando ácido tetrahidrofólico).
Deficiencia
Alteración en la síntesis de ADN que lleva a la producción de una anemia con glóbulos rojos
inmaduros, con ç de mayor tamaño que lo normal, denominándose anemia megaloblástica.
Alimentos fuente
Enriquecimiento de las harinas: cada 100 g, presentan 220 μg de ácido fólico.
Folatos (μFDE/100g) Alimentos

Hígado
200 – 100 Espinaca, espárragos, habas, repollitos de Bruselas
Lentejas
Brócoli, palta, lechuga
Frutillas
100 – 50
Huevo
Pan integral
Maíz
Naranja, uvas, melón
50 – 5
Coliflor
Carnes
Metabolismo
En los alimentos se encuentra en forma de poliglutamatos, es decir con varios residuos de
ácido glutámico. En el ribete en cepillo del intestino, mediante la actividad de folato
desconjugasas se hidrolizan los restos de ácido glutámico, liberándose monoglutamato.
– Absorción: porción proximal del yeyuno. Depende de la presencia de un transportador en la
membrana. Además puede difundir en forma pasiva cuando las cc son elevadas.
En la ç intestinales (enterocitos) pasa a metiltetrahidrofolato y en la sangre circula así unido
a la albúmina. Antes de su almacenamiento o utilización como coenzima, el folato debe ser
reducido en presencia de NAD de ácido metiltetrahidrofólico a ácido tetrahidrofólico
(ATHF) por acción de la vitamina B12.
La vitamina B12 es el cofactor necesario para la conversión. Cuando existe deficiencia de B12
se produce lo que se conoce como atrape de folato o muerte metabólica de folato, ya que
aunque el aporte de folatos sea adecuado, no es posible obtener ATHF para la utilización
celular.
– Circulación: metiltetrahidrofolato + albúmina.
– Excreción: riñón.
– Reservas: hígado principalmente (duración: 3 meses) y eritrón: 10 mg
– Necesidades diarias: 50 µg
– Aporte recomendado: 400 µg
13
VITAMINA B12
Es un corrinoide (tetrapirrol) con cobalto. Formas naturales: metilcobalamina y
adenosilcobalamina. Forma farmacéutica: cianocobalamina.
Función
1) Cofactor enzimático
2) Cataliza la transferencia de un grupo metilo del ácido metiltetrahidrofólico para sintetizar
metionina a partir de la homocisteína, permitiendo reciclar los folatos. Esta reacción relaciona a
la vitamina con el folato, por lo que en ausencia de B12 el metiltetrahidrofolato no puede
generar la coenzima activa (el tetrahidrofolato). Esta situación se conoce como atrape de
folatos.
3) Transformación de metilmalonil-CoA a succinil CoA, actuando como coenzima de la desoxi-
adenosilcobalamina que interviene en la síntesis de ácidos grasos (mielina).
Deficiencia
El déficit de B12 genera trastornos a nivel de la síntesis de ADN y en la producción de
mielina. Esto se manifiesta principalmente con anemia megaloblástica y alteraciones
neurológicas.
Causas de la deficiencia:
– Si hay deficiencia de factor intrínseco (ej: cirugía o atrofias en el estómago).
– Malabsorción intestinal
– Patologías a nivel del íleon.
– Baja ingesta de la vitamina.
Alimentos fuente
Sólo se encuentra en alimentos de origen animal.
B12 (μg/100 g de alimento) Alimentos

Hígado, riñón, corazón
> 10 μg
Almejas, ostras
Sardinas, salmón, cangrejo
10 – 3 μg
Yema de huevo
Carnes rojas
3 – 1 μg Merluza, atún
Quesos fermentados
Leche
< 1 μg
Quesos cremosos
Metabolismo
En los alimentos se encuentra unida a proteínas, por lo que debe ser hidrolizada para poder
absorberse. La cobalamina ingerida se une a la proteína R o cobalofilina, presente en la saliva.
En el estómago, el ácido clorhídrico y la pepsina los disocian, liberando a la vitamina. En el
medio gástrico, la vitamina se une a proteínas denominadas haptocorrinas. En el intestino
delgado, la afinidad por las haptocorrinas disminuye y las mismas son hidrolizadas.
La B12 se une al factor intrínseco sintetizado en la mucosa gástrica a nivel duodenal (pH
neutro) y forman el complejo B12-factor intrínseco.
– Absorción:
a. Activa: mediada por el factor intrínseco. Tiene lugar en el íleon terminal.
b. Pasiva (2%): no requiere de factor intrínseco. Tiene lugar en la región duodeno-yeyunal.
– Circulación: en el plasma, la vitamina se une a proteínas transportadoras:
a. Transcobalamina I (90%): (α-globulina) cumple la función de depósito circulante.
14
b. Transcobalamina II (10%): sintetizada por el hígado (β-globulina). Transporta la vitamina
hacia los tejidos, los cuales poseen receptores que la reconocen.
– Excreción: riñón
– Reservas: hígado (duración: años). 4/5 mg
– Necesidades diarias: 1 µg
– Aporte recomendado: 2,4 µg
HIERRO
Función
– Transporte el O2 por la sangre mediante la Hemoglobina.
– Almacenamiento de O2 dentro de las ç musculares mediante la mioglobina.
– Funciones defensivas.
- Capacidad de donar y aceptar e- pasando de Fe+++ a Fe++ y viceversa.
- Transporte electrónico
Contenido de Hierro corporal

Hombres: 50-60 mg/kg de peso
Mujeres: 35-40 mg/kg de peso
Metabolismo
El hierro no hemo antes de ser absorbido debe pasar del estado Fe+++ (férrico, como se
encuentra en los alimentos) a Fe++ (ferroso). Este pasaje se produce gracias a la acidez
gástrica y la ingesta de sustancias ácidas como los cítricos, que solubilizan el Fe, mientras que
la reductasa férrica presente en el ribete en cepillo de las ç intestinales, cataliza el pasaje del
estado Fe+++ al Fe++. La absorción ocurre una vez que el Fe ha pasado al estado ferroso.
Absorción
Es absorbido a nivel del duodeno. En el proceso absortivo participan un transportador de
metales divalentes (DMT1) ubicado en la membrana apical que es un simporter de p+ e iones
divalentes, y el sistema de mucina-integrina-mobilferrina. Mecanismos:
– Hierro no hemínico: el Fe se adhiere al ribete en cepillo.
– Hierro hemínico: se une a receptores específicos presentes en el lado luminal. En el interior
de la ç, el hemo se degrada por acción de la hemooxigenasa.
– Factores que favorecen la absorción: carnes, vitamina C, fructosa, acidez gástrica.
– Factores que inhiben la absorción: Fitatos (pastas y harinas), taninos (té y café) y fosfatos
(yema de huevo).
Cuando el Fe ingresa a la ç, puede seguir uno de estos caminos:

– 90%: almacenarse dentro del enterocito como ferritina.
– 10%: ser transportado a través de la membrana basolateral hacia la sangre. El transportador
presente en la membrana basolateral (ferroportina, MTP1) transloca el hierro en estado ferroso
al exterior celular, pero para que se pueda fijar a la proteína transportadora transferrina, se
requiere que el Fe se encuentre en estado férrico. Este pasaje lo realiza una enzima presente
en la membrana basolateral: hepaestina o ceruloplasmina.
– Transporte en sangre: transferrina (dos Fe por molécula)

Ferremia normal: 100 microgramos %.
Almacenamiento
Una vez que se produce la unión de la transferrina con el Fe al receptor, la zona de la
membrana en donde se encuentran estos complejos es endocitada. Los endosomas poseen a
nivel de sus membranas una bomba protónica que transporta H+ al interior de las vesículas,
determinando que descienda el pH y se libere el Fe de la transferrina. El Fe libre dentro del
15
endosoma es transportado por el DMT1 para ser utilizado por la ç o ser almacenado en forma
de ferritina.
Regulación de la absorción
Mecanismos:
1) Dependiente de la dieta: bloqueo de la mucosa: luego de altas ingestas de Fe, disminuye
la absorción intestinal.
2) Dependiente de las reservas de Fe del organismo: cuando las reservas son bajas, se
incrementa la absorción de Fe.
3) Dependiente de la velocidad con que se generan los glóbulos rojos: Factor eritropoyético: a
mayor velocidad de formación, mayor absorción de Fe. (en los casos en que la formación
aumentada se acompaña de eritropoyesis ineficaz con destrucción de las células rojas
inmaduras en la propia médula ósea).
4) Dependiente de la presencia de hipoxia: ante situaciones de hipoxia hay más absorción de
Fe.
Reciclado del hierro

Al envejecer los glóbulos rojos:
– 90% de los eritrocitos son fagocitados por los fagocitos, produciéndose la liberación de la
Hb. Se separa el grupo hemo de las cadenas de globina y por acción de la hemo-oxidasa se
oxida el hemo y se libera el Fe. Este Fe es transportado por la transferrina hacia la médula
ósea roja para integrar una nueva moléc de Hb.
– 10% de los eritrocitos se destruyen fuera de las ç fagocitarias con la consiguiente liberación
de la Hb al torrente sanguíneo, se disocia en dímeros alfa y beta y grupos hemo. Los dímeros
alfa-beta se unen a la haptoglobina, mientras que la hemopepsina fija el grupo hemo
evitando que filtre por la membrana glomerular y pase a la orina.
Distribución
Contenido de Fe Hombre 50-60 mg/kg de peso

corporal Mujer 35-40 mg/kg de peso
Hemoglobínico 60%
Depósitos (hígado, bazo, médula ósea) 30%
Reservorio lábil (espacio intercelular y celular) 3%
Compartimientos
Mioglobina 3%
Transporte (transferrina) 0,1%
Otros 2%
Deficiencia
Cuando existe un déficit de Fe se produce una anemia ferropénica, que es:
– Microcítica: ya que los glóbulos rojos son menor tamaño que el que presentan normalmente.
– Hipocrómica: color rojo más debil por la menor cantidad de Hb.
– Balance: las necesidades de Fe para realizar la eritropoyesis rondan los 20 mg, mientras que
por la ingesta solamente se aportan alrededor de 2 mg. El déficit de 18 mg por día se suple
gracias al reciclado de Fe que procede principalmente de la Hb catabolizada.
– Pérdidas diarias: 1 mg/día (mujeres 2 mg) (por las heces, orina y sudor. Sangrado menstrual
(1 mg), embarazo y lactancia (1 mg)).
– Necesidades diarias: 20 mg. Éstas mantienen una eritropoyesis adecuada y son satisfechas
mediante el reciclado de Fe que procede principalmente de los eritrocitos catabolizados.
– Análisis de laboratorio:
a. Ferritina sérica: determina las reservas de Fe. Representa las cadenas L y G de la ferritina.
16
1 mg de ferritina sérica = 10 mg Fe de depósito
VALORES NORMALES: 100 mg
b. Ferremia o sideremia: disminuida en anemias.
VALORES NORMALES: 60-120 µg.
Proteína Localización Funciones Síntesis Características principales

– Cada moléc transporta 2 át de Fe.
Transporte de Fe – Se une al enterocito por medio de
férrico por la sangre receptores específicos
TRANSFERRINA Sangre
hasta la médula ósea – En condiciones normales, se satura
roja al 30% (si baja la ferremia, también lo
hace la saturación).
– Constituida por una porción
aproteica que presenta 2 cadenas:
cuando predominan las cadenas H
Células Almacenamiento del (pesadas) hay intercambio de Fe;
FERRITINA
intestinales 90% del Fe absorbido. cuando predominan las L (livianas)
Hígado hay almacenamiento de Fe.
– Es la primera en liberar Fe ante una
deficiencia.
Hígado
Almacenamiento de
HEMOSIDERINA Médula ósea – No presenta parte aproteica.
Fe.
Bazo
Transporte de Hb una
vez que fue liberada en
HAPTOGLOBIN – Es captada por el hepatocito, donde
Sangre la sangre tras la
A se produce la digestión.
destrucción de los
eritrocitos.
ANEMIAS
Concentración disminuida de hemoglobina.
Valores:
HOMBRES < 13 g/dl
MUJERES < 12 g/dl
EMBARAZADAS < 11 g/dl (porque hay hemodilución debido al aumento del volumen plasmático).
Clasificación según los volúmenes corpusculares

1) Microcítica e Hipocrómica:
– Anemia ferropénica: por deficiencia o malabsorción de Fe. Al haber poca cantidad de Fe, se
sintetiza menos Hb y el eritrocito es más pequeño.
– Talasemia: enfermedad genética caracterizada por presentar una disminución en la velocidad
de síntesis de una o varias cadenas de Hb.
- Enfermedades crónicas.
2) Normocítica:
– Pérdidas agudas: esto no determina un aumento ni disminución del tamaño del eritrocito.
– Aplasia medular: la médula no sintetiza eritrocitos.
– Hemolítica
- Síndromes melodisplásicos
- Enfermedades crónicas.
3) Macrocítica:
17
– Anemia megaloblástica: por deficiencia de B12 o B9. Formación de glóbulos rojos inmaduros
de mayor tamaño.
- Síndromes melodisplásicos
- Aplasia medular
VCM
< 83 µ3
Microcítica
(HbCM < 27 pg)
Normocítica 83 – 97 µ
Macrocítica > 97 µ3
Según la etiología:
- Anemias premedulares (carenciales): ferropénicas y megaloblástica.
- Anemias medulares: estructurales (mielopatías, insuficiencia medular, por invasión
medular) y funcionales (eritropoyesis ineficaz y hormonales: déficit de EPO).
- Anemias postmedulares: hereditarias (talasemia, anemia falciforme; hemolíticas),
adquiridas (mecanismo inmunológico – enf. Hemolítica del recién nacido; transfusiones,
autoanticuerpos, tóxicas: venenos); por pérdida de sangre (ferropénica).
GRUPOS SANGUÍNEOS
Antígeno: sustancia que, al ser incorporada al organismo, presenta la propiedad de
desencadenar una respuesta inmune específica: la formación de anticuerpos. Se produce una
reacción específica antígeno-anticuerpo.
Los antígenos eritrocitarios reciben la denominación de aglutinógenos y los anticuerpos
presentes en el plasma son las aglutininas.
Sistema AB0
Existe una sustancia precursora H que determina la formación de dos tipos de sustancias: A y
B.
Grupo Aglutinógenos Aglutininas
Grupo A Antígeno A Anti B
Grupo B Antígeno B Anti A
Grupo AB Antígeno AB Ninguno
Grupo 0 Ninguno (H) Anti A y B
Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reacción antígeno-

anticuerpo, se produce la hemólisis de lo eritrocitos y puede llevar a la muerte.
Las aglutininas de este sistema son naturales, es decir, que están presentes originalmente en
el plasma, sin inmunización previa en los individuos que carecen del antígeno respectivo.
Los aglutinógenos:
– Son sacáridos unidos a las proteínas de la membrana del eritrocito. Tipos:
– Están en eritrocitos y en otras ç. Esto es importante tanto para transfusiones como para
transplantes de órganos y tejidos.
– Pueden estar presentes en las secreciones de fluidos corporales. Los individuos que tienen
esta capacidad son considerados secretores.
La ausencia de aglutininas en el plasma de los sujetos AB determina que estos puedan ser
transfundidos con glóbulos rojos de cualquier otro grupo, dado que jamás podrá producirse una
reacción de aglutinación.
La ausencia de aglutinógenos en el grupo 0 permite que se comporte como dador universal
de glóbulos rojos.
18
Sistema Rh
Los aglutinógenos son proteínas (ej: C, D, E, c, e) que se ubican solamente en la membrana
del glóbulo rojo. La presencia del antígeno D determina que el sujeto es Rh+ (85% de la
población). Si no presenta este antígeno, es Rh-.
Las aglutininas no existen naturalmente en el plasma. Es necesario el contacto previo con
sangre Rh+, es decir, una sensiblización para que se produzca la síntesis de los anticuerpos
correspondientes.
Determinación del grupo sanguíneo

Puede ser:
a. Directa: mediante la utilización de antisueros específicos contra los antígenos presentes en
la membrana eritrocitaria.
b. Inversa: estudio de los anticuerpos presentes en el suero de los pacientes, mediante
pruebas con glóbulos rojos testigo, es decir, cuyos antígenos ya son conocidos A o B.
Pasos del método directo:

1) Se coloca en diferentes casillas de un portaobjeto una gota del suero anti-A, una de anti-B,
una de anti-AB y una gota de anti-D.
2) Se deposita una gota de sangre en cada casilla y se mezcla con los sueros.
3) Observación de los resultados: la presencia de aglutinación de los eritrocitos en alguna de
las casillas evidenciará la existencia en sus membranas de los antígenos correspondientes al
antisuero empleado.
Importancia de los grupos sanguíneos

1) Para la realización de transfusiones sanguíneas.
2) En la mujer embarazada para prever la formación de anticuerpos anti-Rh+ capaces de
reaccionar en embarazos posteriores con los eritrocitos fetales.
3) Para transplantes de órganos.
4) Para investigación de paternidad, identificación de individuos, manchas de sangre, etc.
HEMOGLOBINA
Proteína integrada por 4 cadenas polipeptídicas: dos alfa y dos beta. Estas cadenas se
agrupan de a pares. Estos pares se conocen como dímeros y quedan conformados de la
siguiente manera: alfa 1 con beta 1 y alfa 2 con beta 2. A su vez cada una de las cadenas tiene
conjugado un grupo hemo. Éste es el que tiene unido el Fe. Por lo tanto la moléc de Hb
contiene 4 grupos hemo. A su vez, cada grupo hemo puedo fijar 1 moléc de O 2.
Estructura 2º: α-hélice. Estructura 3º: globular. Estructura 4º: son 4 cadenas.
Funciones
El 98% del O2 es transportado dentro de los glóbulos rojos unido a la Hb. El 2% restante
circula disuelto en el plasma. El O 2 y la Hb se unen formando la oxihemoglobina, compuesto
reversible que tiene la capacidad de desligarse del O 2 transformándose en
desoxihemoglobina. Esto permite captar el O2 del alvéolo pulmonar y cederlo en los tejidos.
El 90% del CO2 (producto del metabolismo tisular) se transporta dentro del glóbulo rojo en
forma de bicarbonato por la acción de la anhidrasa carbónica. Un 5% va disuelto en el
plasma y dentro del glóbulo rojo y el otro 5% forma complejos carbamínicos con las proteínas
plasmáticas y la Hb.
Propiedades de la hemoglobina
1) Cooperativismo: cuando un O2 ingresa y se une a un át Fe, modifica la estructura
cuaternaria y facilita el ingreso del resto de los O2.
2) Alosterismo: capacidad de variar su afinidad por el O2 según modificaciones en su
estructura cuaternaria.
19
Catabolismo
El hemo forma biliverdina por acción de la hemo-oxigenasa microsomal. La biliverdina
forma bilirrubina con producción de una moléc de monóxido de carbono.
a. Bilirrubina no conjugada o indirecta: es la bilirrubina que se forma en las ç del sistema
retículoendotelial del hígado y del bazo. Se encuentra unida a la albúmina del plasma debido a
que es liposoluble.
b. Bilirrubina conjugada: el hígado conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico
transformándola en una sustancia hidrosoluble.
Hemoglobinas normales
La Hb del adulto es la Hb A compuesta por dos cadenas alfa y dos beta. La Hb fetal (Hb F)
está formada por dos cadenas alfa y dos gamma. Esta Hb es mucho más afín por el O 2 que la
Hb A.
Hemoglobinas anormales
Si bien existe gran cantidad de alteraciones en la constitución de la composición
aminoacídica de las cadenas de la Hb, una de las más frecuentes es la drepanocitosis
(anemia falciforme) en la que existe Hb S en lugar de la Hb A. en esta Hb la cadena beta
presenta una alteración que consiste en el cambio del ácido glutámico por valina.
Curva de disociación de la hemoglobina

Contenido de O2 es la cantidad total de O2 que se encuentra presente en la sangre tanto bajo
la forma combinada con la Hb como disuelta en el plasma.
Capacidad de O2 es la cantidad máxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturación es la relación entre el contenido (excluyendo la parte disuelta) y la capacidad de O 2
de la sangre.
La relación entre la PO2 de la sangre y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal, ya

que la afinidad de la Hb por el O 2 se incrementa a medida que aumenta la cantidad de O 2
combinado a la moléc. La curva de saturación de la Hb queda definida por la P50 (presión
parcial de O2 a la cual la Hb se encuentra saturada en un 50%).
Factores que pueden modificar la afinidad de la Hb por el O 2:

a. Presión parcial de CO2.
b. pH
c. Temperatura
d. 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG)
Menor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la derecha: ↑PCO 2;

↑Temperatura; ↑2,3 DPG; ↓pH (acidosis) o ↑[H+]
Mayor afinidad de la Hb por el O 2: desplazamiento de la curva hacia la izquierda: ↓PCO 2
(hiperventilación); ↓Temperatura; ↓2,3 DPG; ↑pH (alcalosis metabólica) o ↓[H+].
Según la presión del medio, varía la afinidad de la Hb por el O 2:

– Presión de O2 a nivel pulmonar (alta): alta afinidad de la Hb por el O 2 (alta saturación de la
Hb).
– Presión de O2 a nivel tisular (baja): baja afinidad de la Hb por el O 2 (poca saturación de la
Hb).
Hipoxia: disminución en la capacidad de utilización del O2 por parte de los tejidos.

Hipoxemia: disminución de la presión parcial de O2 arterial.
20
CLASE 5: HEMOSTASIA. SISTEMA FIBRINOLÍTICO. SISTEMA INMUNE
HEMOSTASIA
Conjunto de fenómenos biológicos que ocurre en respuesta inmediata a la lesión de un vaso
sanguíneo y cuya finalidad es la detención de la hemorragia. Tres mecanismos:
1) Extravasculares: relacionados con el tejido que rodea al vaso.
2) Vasculares: se refieren a la pared del vaso.
3) Intravasculares: dentro del vaso.
a. Plaquetarios
b. Mecanismo de coagulación
Etapas
1) Hemostasia primaria: ante la rotura de un vaso se produce la vasoconstricción del mismo y
los fenómenos de adhesión y agregación plaquetaria.
2) Hemostasia secundaria: ocurre la coagulación de la sangre con la formación en la zona
afectada de una malla de fibrina.
Importante: Hablar de hemostasia es distinto a hablar de coagulación sanguínea. Esta última
se refiere a la parte final de la hemostasia, proceso que culmina con la formación del coágulo.
Vaso: epitelio simple plano (endotelio). El subendotelio: presenta fibras colágenas que quedan
expuestas a la sangre tras la ruptura de la pared del vaso (del endotelio).
Plaquetas
– Adhesión plaquetaria: unión de las plaquetas con las fibras de colágeno del subendotelio a
través del factor de Von Willegrand.
– Agregación plaquetaria: es la unión de una superficie plaquetaria con otra constituyendo el
tapón plaquetario. Requiere
a. Agregación reversible: Ca++ o ADP de otras plaquetas.
b. Agregación irreversible: trombina.
Estructura
1) Membrana:
– Superficie externa: presenta glicoproteínas que permiten la adhesión del factor de Von
Willegrand con las fibras de colágeno.
– Capas media e interna: fosfolípidos que permiten la unión de los factores de coagulación Xa,
Va y II.
– Sistema canalicular abierto: aumenta la superficie de contacto.
– Citoesqueleto de membrana: actina + glicoproteínas.
2) Citoplasma:
– Citoesqueleto: actina + trombostenina.
– Anillo microtubular: le da forma a la plaqueta. La unión de la actina a la miosina (que se
fosforila) permite que se contraiga el citoesqueleto y que los gránulos plaquetarios sean
exocitados.
– Sistema tubular denso: almacena Ca++ que será liberado para la activación y agregación
plaquetaria.
Sustancias plaquetarias
1) Membrana: glicoproteínas (GPIb, GPIIb, GPIIIa, GPIV, GPIX) y fosfolípidos (F3 plaquetario,
fosfatidilserina).
2) Intracelular:
a. Granular:
– Gránulos densos: ADP, ATP, Ca++, Serotonina.
21
– Gránulos alfa: enzimas hidrolíticas. F4 (antiheparina). Factor de Von Willebrand.
b. Citosol:
– Trombostenina (permite la retracción del coágulo).
– Factores plaquetarios: F1 (V), F2 (acelerador del II) y F3 (fosfolípido intrínseco).
GPIb, GPV y IX: participan de la unión de las plaquetas con el factor Von Willebrand, que a su
vez media la adherencia plaquetaria al colágeno presente en el subendotelio. La carencia de
GPIb (receptor plaquetario del factor Von Willebrand) provoca alteraciones en la adherencia de
las plaquetas al subendotelio.
GPIIb y GPIIIa: intervienen en la agregación plaquetaria. En la tromboastenia hay un déficit de
estas proteínas (no va a haber agregación plaquetaria  hemorragias)
Fosfolípidos: participan en la adherencia a la membrana plaquetaria de factores plasmáticos
de la coagulación que llevan a la formación den trombina en el entorno plaquetario (la
trombina es agregante). A partir de fosfolípidos se forma. A partir de fosfatidiletanolamina/colina
y por la acción de la fosfolipasa A2 se forma endoperóxidos cíclicos que luego debido a la
tromboxano sintetasa forman tromboxano (agregante y vasoconstrictor)
Como antiagregante se utilizan bajas dosis de aspirina (80-100 mg/día) ya que el ácido
acetilsalicílico inhibe a la ciclo-oxigenasa y evita entonces la formación de tromboxano. Las
plaquetas al no tener núcleo, no pueden reponer la enzima inhibida, hay que esperar la
formación de nuevas plaquetas. En cambio a esas mismas dosis bajas de aspirina, no hay un
efecto importante sobre la ciclo-oxigenasa endotelial que produce prostaciclinas
(antiagregantes y vasodilatadoras)
HEMOSTASIA PRIMARIA
1) Vasoconstricción
Se realiza por dos mecanismos:
– Uno depende de las terminaciones nerviosas que inervan a los vasos sanguíneos que en
forma refleja provocan la contracción del músculo liso vascular.
– El otro se debe a una respuesta directa y localizada del músculo liso vascular a la presencia
de sustancias de acción vasoconstrictora. Estas sustancias pueden ser liberadas a partir del
endotelio (endotelinas) o de las plaquetas (serotonina, tromboxano A).
En ausencia de lesión vascular, el endotelio produce óxido nítrico (NO) y prostaciclina
(PGI2) de acción vasodilatadora y antiagregante plaquetaria. Cuando se lesiona el vaso,
predominan en la zona, las sustancias vasoconstrictoras. La respuesta refleja (autonómica) es
de corta duración (segundos) mientras que la muscular es más prolongada (minutos hasta una
hora).
2) Activación plaquetaria
Se produce en respuesta a diversas sustancias:
a. Agonistas fuertes: no necesitan la producción de tromboxano. Son: trombina, colágeno.
Endotoxinas, PAF (factor activador de plaquetas) y tromboxano A2.
b. Agonistas débiles: necesitan del tromboxano. Son: ADP, adrenalina, serotonina.
Formación de segundos mensajeros que activarán las plaquetas:

– A partir de fosfoinositol se obtiene diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3) por
acción de la fosfolipasa C.
– El DAG activa la proteína kinasa C (PKC) que fosforila la miosina provocando la secreción
de los gránulos.
– El IP3 libera el Ca++ del sistema tubular denso. El Ca++ potencia la acción de la PKC y activa
la fosfolipasa A2
– La fosfolipasa A2 hidroliza a la fosfatidil-etanolamina liberando ácido araquidónico,
obteniéndose a partir de éste, tromboxano.
22
Antagonistas: la activación plaquetaria se encuentra inhibida por las prostaciclinas PGI2
(antiagregantes). Estas estimulan a la adenilatociclasa plaquetaria para que forme AMPc.
Éste estimula a la bomba Ca++ / ATPasa para que recupere calcio. La disminución de la
concentración de Ca++ inhibe la activación plaquetaria.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
La coagulación culmina con la conversión del fibrinógeno (proteína plasmática soluble) en
fibrina (proteína plasmática insoluble) por acción de la trombina que normalmente se
encuentra en el plasma en forma inactiva de pro-enzima: protrombina. Su activación se da
gracias a los factores de coagulación.
Factores plasmáticos de la coagulación

Son casi todos, proteínas plasmáticas inactivas que reaccionan en serie (cascada de la
coagulación). Son producidos por el hígado (salvo el factor tisular) y poseen una vida media
que va desde unas horas a varios días.
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular
IV Calcio
V Proacelerina
VII Proconvertina
VIII Factor antihemofílico A
IX Componente tromboplastínico del plasma
X Factor Stuart Power
XI Antecedente tromboplastínico del plasma
XII Factor Hageman o de Contacto
XIII Factor estabilizador de fibrina
Los factores II, VII, IX y X necesitan de la vitamina K para su síntesis (son vitamina K
dependientes). La falta de ésta hace que las proteínas producidas sean biológicamente
inactivas.
Los anticoagulantes orales del tipo de las cumarinas son antagonistas de la vitamina K, y
actúan impidiendo la formación de moléc activas de los factores II, VII, IX y X. Necesitan varios
días para alcanzar su efecto máximo (por la vida media de los factores)
El factor VIII circula en plasma unido al factor Von Willebrand prolongándose así su vida
media.
Existen dos vías de activación del factor X. (que provocará la conversión de protrombina en
trombina) La trombina al hidrolizar una parte de la molécula de fibrinógeno, permite que los
monómeros de fibrina resultantes puedan polimerizarse (espontáneamente) formándose fibrina
S (soluble). Posteriormente por una enzima se forma fibrina I (insoluble). Generalmente el
proceso se inicia a partir de la vía extrínseca a partir de la exposición del factor tisular (III) al
torrente vascular; éste normalmente no se encuentra en contacto con la sangre, y las células
endoteliales no lo expresan en sus membranas salvo que hayan estado en contacto con
trombina o endotoxinas bacterianas.
23
1) Vía intrínseca: ocurre dentro del torrente sanguíneo. Se inicia por el factor XII.
XII
K
Calicreina
VII (activa)
XIIa
VIIa PK
Precalicreina
XI XIa
(inactiva)
Ca + FL
IX IXa
↘  Ca + FL y VIIIa  VIII
↘ ↑
X  Xa IIa
2) Vía extrínseca: se inicia por el factor III en la sangre. El factor tisular + VIIa también activa al
factor IX.
III
Ca + FL
VII VIIa
Ca + FL
X Xa
Vía final común
La trombina (IIa) también activa a los factores V (Va) y VIII (VIIIa). Estos factores aumentan la
velocidad de activación del factor X por lo que el mecanismo iniciado por la vía extrínseca se
potencia a partir de la activación de la tenasa intrínseca (factores VIIIa y IXa). Esta tenasa es
50 veces más efectiva para producir Xa que la vía extrínseca.
Complejo Tromboplastínico Complejo Tromboplastínico

Intrínseco Extrínseco
Factor Xa
Va V
Ca + FL
Protrombina (II)i Trombina (II)a
Ia I
Fibrina
24
Durante la formación de la trombina a partir de la protrombina se forman productos intermedios
que activan al factor IX (esta vía es la más importante para este hecho).
Inhibidores de la coagulación
1) Sistema proteína C-S: sintetizado por el hígado en presencia de vitamina K, hidroliza a los
factores Va y VIIIa, inhibiendo la coagulación. La proteína C se une a las superficies de las
células endoteliales mediante una estructura receptora formada por el complejo
trombomodulina-trombina. La unión de la trombina a la trombomodulina hace que la trombina
pierda la capacidad de formar fibrina. Cuando la proteína C se une a este complejo es activada
por la actividad proteolítica de la trombina formando proteína C activa, la cual en presencia de
proteína S inhibe a los factores Va y VIIIa.
2) Anti-trombina III: glicoproteína sintetizada por el hígado con actividad antiproteasa que
inactiva los factores: IIa, IXa, Xa, XIa y XIIa.
3) Heparina: anticoagulante que se encuentra en los gránulos de los mastocitos. Es cofactor

de la antitrombina III. La unión incrementa la actividad inhibidora de esta.
4) Inhibidor del factor tisular: sintetizado por las ç endoteliales. Inhibe la actividad del factor
tisular impidiendo la vía extrínseca.
Sistema fibrinolítico
A los efectos de evitar que el proceso de coagulación se extienda más allá de la zona
afectada por la ruptura del vaso, existe un mecanismo que tiende a disolver el coágulo: la
fibrinólisis. Consiste en la digestión de la fibrina mediante la enzima plasmina que circula en
el plasma en forma inactiva como plasminógeno. Como resultado de la acción de la plasmina
sobre la fibrina, se forman los productos de degradación de la fibrina (PDF).
Sustancias anticoagulantes
1) In vitro: Citrato de Na+ y oxalato de Na+: son agentes que precipitan el Ca++ (quelantes).
Al no haber Ca++ el mecanismo de la coagulación se detiene. Este proceso puede revertirse
con el agregado de Cloruro de Ca++.
2) In vivo: Dicumarínicos: son fármacos que se administran vía oral. Antagonizan la acción de
la vitamina K en la síntesis de los factores II, VII, IX, X, proteínas C y S, los cuales se sintetizan
pero quedan inactivos.
3) In vitro e in vivo: Heparina.
Pruebas de estudio de la hemostasia

a. Prueba del lazo: se ejerce una presión por encima del codo con un lazo. Al
descomprimir se observa el antebrazo en busca de petequias, que se deben a la
extravasación de la sangre. Da positivo en casos de aumento de la permeabilidad y
fragilidad vasculares y trombocitopatías.
b. Tiempo de sangría: evalúa la interacción plaqueta-endotelio, formación del tapón
plaquetario y vasoconstricción. Se realiza una incisión en el antebrazo con una lanceta
(test de Ivy) o en el pulpejo de la oreja (test de Duke) y se va removiendo la sangre que
brota con un papel sin tocar la piel para no remover el trombo, mientras se registra el
tiempo. Valores normales: 1 – 7 min (Ivy) o 1 – 4 min (Duke). Si se prolonga más
tiempo puede ser por un número disminuido de plaquetas (trombocitopenias) o por
plaquetas que funcionan mal (trombocitopatías), o por ingesta de fármacos
antiagregantes como el ácido acetil salicílico (AAS).
c. Retracción del coágulo: evalúa la propiedad contráctil de las plaquetas evidenciada
cuando el coágulo formado empieza a eliminar suero. Evalúa algunas trombocitopatías.
25
Pruebas que evalúan el mecanismo intrínseco de la coagulación
a. Tiempo de coagulación: poco sensible. Se extrae una muestra de sangre venosa que
se deja coagular en un tubo de ensayo. Tiempo normal: 5 – 15 min.
b. Tiempo de tromboplastina con cefalina y kaolina (KPTT): tiempo que tarda en coagular
una muestra de plasma a la que se agrega kaolina (arenilla que activa al factor XII),
cefalina (fosfolípido que reemplaza a los plaquetarios o factor III plaquetario) y Ca++.
Se prolonga cuando hay defecto del factor VIII o IX. Tiempo normal: 35- 45 seg.
Pruebas que utilizan el mecanismo extrínseco de la coagulación

A. Tiempo de Quick (o de protrombina): evalúa la formación del complejo protrombínico
(factores V, VII, X y protrombina II). Es el tiempo que tarda en coagular una muestra de
plasma a la que se agrega tromboplastina tisular y cloruro de Ca++. Valor normal: 12
seg. Muy sensible a la disminución de factores VII y X (vitamina K dependientes) y V;
menos sensible a la disminución del factor II y no se modifica ante una disminución
leve del fibrinógeno.
PRUEBAS QUE EVALÚAN LA VÍA FINAL COMÚN

A. TIEMPO DE TROMBINA: EVALÚA CUÁNTO TARDA EN COAGULAR UNA MUESTRA DE PLASMA
TRATADA CON TROMBINA PREFORMADA. SE PROLONGA CUANDO HAY UNA DEFICIENCIA DE
FIBRINÓGENO, ANTE LA PRESENCIA DE FACTORES ANTICOAGULANTES (HEPARINA) O EN
HIPERFIBRINÓLISIS.
PRUEBAS QUE EVALÚAN LA FIBRINÓLISIS

A. SE DETECTA PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE LA ACCIÓN DE LA PLASMINA. SE UTILIZAN LAS
PRUEBAS DE PDF (PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO/FIBRINA) Y EL DD (DÍMERO
D) QUE DETECTAN DICHOS FRAGMENTOS. EL DD ES MÁS ESPECÍFICO PORQUE IDENTIFICA
FRAGMENTOS RESULTANTES DE LA ACCIÓN DE LA PLASMINA SOBRE LA MALLA DE FIBRINA YA
ESTABILIZADA POR EL FACTOR XIII (LO CUAL IMPLICA QUE HUBO ACTIVACIÓN DE LA CASCADA), A
DIFERENCIA DEL PDF QUE PUEDE DAR POSITIVO POR UNA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
FIBRINOLÍTICO SIN QUE HAYA HABIDO ACTIVACIÓN DE LA CASCADA.
26
SISTEMA INMUNITARIO
Está constituido por órganos:
1) Linfáticos centrales o primarios:
a. Médula ósea: órgano hematopoyético que contiene las ç precursoras que originarán las
distintas ç del sistema inmune.
b. Timo: órgano situado en la región anterosuperior del tórax. En él se produce la maduración
de los linfocitos T.
2) Linfáticos periféricos o secundarios:

a. Ganglios linfáticos: en ellos se realiza la presentación de antígenos llegados por vía linfática
a los linfocitos T y B, la proliferación de linfocitos B y la adquisición de memoria.
b. Bazo: en él se produce la presentación de antígenos llegados por vía sanguínea a los
linfocitos T y B.
c. MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas): se encuentra en la lámina propia y
submucosa del tubo digestivo, aparato respiratorio y tracto genitourinario.
d. SALT (tejido linfoide asociado a la piel).
Participan ç, siendo la mayor parte leucocitos formados en la médula ósea a partir de la ç

madre pluripotencial, con capacidad para ser transportados por la sangre y llegar al sitio donde
se llevará a cabo su función defensiva.
Se divide en:
1) Inmunidad innata
2) Inmunidad adquirida
Inmunidad innata, inespecífica o natural

Constituida por aquellos factores físicos, químicos, moleculares y celulares que constituyen
una defensa en general contra la infección, sin necesidad de un contacto previo con el agente
patógeno que implique un reconocimiento específico.
Comprende las barreras externas que impiden el ingreso de microorganismos (ej.: piel,
mucosas, pH, moco, electrolitos) y abarca los procesos de la reacción inflamatoria con
participación de:
– Mastocitos: reacción inflamatoria aguda.
– Células fagocíticas como los macrófagos y los neutrófilos.
– Interferones: proteínas producidas por ç ante una infección viral que bloquean la replicación
viral en las ç, papel inmunorregulador.
– Sistema del complemento: sistema de activación ordenada y sucesiva en cascada de
sustancias presentes en el plasma que culmina con el daño de la membrana bacteriana. Son
facilitadores de la fagocitosis. Funciones:
a. Opsonización y fagocitosis: los neutrófilos y macrófagos se encargan de la fagocitosis de
bacterias sobre las que se ha formado el complejo antígeno-anticuerpo.
b. Lisis: rotura de las membranas celulares de las bacterias.
c. Aglutinación: los productos del complemento modifican la superficie de los microorganismos
invasores y los hacen adherirse entre sí.
d. Neutralización de virus
e. Quimiotaxis
f. Activación de mastocitos y basófilos: favorecen la inflamación.
Existen dos vías de activación:

a. Clásica: requiere de la interacción antígeno-anticuerpo, constituyendo un punto de conexión
entre la inmunidad innata y la adquirida.
27
b. Alternativa: se activa por la presencia de sustancias bacterianas, properdina y factores B y
D.
Ambas vías conducen a la lisis celular a través de la formación del complejo de ataque a la
membrana (MAC).
Inmunidad adquirida, específica o adaptativa

Implica un primer contacto con un antígeno. Esta sensibilización previa permite, ante un
segundo contacto, una nueva respuesta específica.PP Dependiente de los linfocitos que
adquieren memoria inmunológica. Clasificación:
1) Inmunidad humoral: depende de los linfocitos B y la síntesis por parte de estos, de las
inmunoglobulinas (anticuerpos) para la defensa contra las infecciones.
Características:
– Reconocimiento de lo propio: no se forman anticuerpos contra los propios tejidos y
componentes celulares del organismo. Esta propiedad se encuentra alterada en las
enfermedades autoinmunes.
– Luego del primer contacto con el antígeno, los linfocitos B adquieren memoria, lo que
redundará en la producción de mayores respuestas secundarias antes exposiciones posteriores
al mismo antígeno.
– Activación de la vía clásica del complemento y fagocitosis.
Inmunoglobulinas (Ig): son proteínas plasmáticas (gamma-globulinas) constituidas por dos

cadenas pesadas y dos cadenas livianas, unidas por puentes disulfuro. Su síntesis es
dependiente de la presencia de linfocitos T. Presentan dos regiones:
a. Variable: de la cual depende la unión con el antígeno. Los epitopos son las regiones de la
estructura del antígeno que se unen con la región variable.
b. Constante: responsable de las funciones efectoras del anticuerpo.
Tipos de Ig:
– A: presente en las secreciones. Defensa contra antígenos externos.
–D
– E: defensa contra parásitos.
– G: respuesta secundaria contra antígenos
– M: respuesta primaria contra antígenos.
2) Inmunidad celular: depende de los linfocitos T. Implica un reconocimiento específico

celular. Para la defensa de microorganismos. Los macrófagos presentan al linfocito T
antigénicos expuestos en sus membranas junto a moléc de histocompatibilidad clase I o
clase II, lo que permite el inicio de la inmunidad adaptativa.
Células involucradas en la respuesta inmune

1) Fagocitos: comprenden a los monocitos, macrófagos y neutrófilos. Tienen la propiedad de
incorporar agentes extraños al citoplasma formando un fagosoma y de digerirlos gracias a la
existencia de enzimas contenidas en sus gránulos. El depósito de IgG o de fragmentos del
complemento sobre la membrana de los agentes patógenos, facilita el reconocimiento por parte
de los fagocitos. Este fenómeno se denomina opsonización y las sustancias depositadas son
las opsoninas.
2) Neutrófilos o polimorfonucleares: son los leucocitos más abundantes. Atraviesan la pared

de los vasos sanguíneos por el fenómeno de diapédesis, presentan la propiedad de
quimiotactismo y locomoción. Constituyen la primera línea de defensa contra los
microorganismos en la reacción inflamatoria. Funciones:
I- Función microbicida:
– Locomoción: atravesar la pared de los vasos y llegar al sitio. Para que esto ocurra, el factor
quimiotáctico lo activa al entrar en contacto con un receptor de membrana del neutrófilo.
– Inhibición de migración: queda adherido al sitio.
28
– Reconocimiento: por medio de receptores de membrana o por opsoninas (sustancias que
recubren la superficie de la bacteria).
– Endocitosis
– Digestión: gracias a las enzimas contenidas en los gránulos.
II- Función secretora
3) Basófilos y mastocitos: librean el contenido de sus gránulos (histamina, heparina,

peroxidasa, glicosaminoglicanos) a consecuencia de la exposición a determinadas sustancias.
Presentan receptores de alta afinidad en la membrana plasmática para la IgE. La unión con el
antígeno determina la degranulación siendo liberadas sustancias mediadoras de la inflamación.
Los mastocitos, a diferencia de los basófilos, no se forman en la médula ósea.
4) Eosinófilos: participan en el fenómeno inflamatorio y en su regulación. Constituyen la

defensa contra los parásitos.
5) Sistema mononuclear fagocítico: formado por:

a. Monocitos: son ç sanguíneas inmaduras que migran hacia los tejidos en donde se
transforman en macrófagos.
b. Macrófagos: existen macrófagos fijos, ubicados en lugares estratégicos para cumplir con su
función fagocítica de microorganismos patógenos o remoción de detritus y otras partículas.
c. Precursores.
Funciones:
– Defensa contra microorganismos: reconocen partículas opsonizadas.
– Función secretora
– Función tumoricida
– Remoción de detritus y otras partículas
6) Linfocitos: son indispensables para la inmunidad adaptativa. Tienen la capacidad de

circular por sangre y linfa. Dos tipos:
a. Linfocitos B: son los responsables de la síntesis de Ig o anticuerpos (inmunidad humoral
específica) contra antígenos nativos, es decir, antígenos no procesados. Presentan en su
membrana el receptor BCR, para la unión con el antígeno. Esta unión genera una señal
interna de activación al núcleo celular para que el linfocito madure a plasmocito y libere las Ig.
La mayor parte de los linfocitos B maduros tienen IgG o IgD en sus BCR.
b. Linfocitos T: finalizan su maduración en el timo. Gracias al receptor de membrana TCR
tienen la capacidad de reconocer antígenos presentados en la membrana de ç junto con moléc
del complejo mayor de histocompatibilidad (MCH). Según la interacción sea con el MCH
clase II o clase I, existen linfocitos T de dos tipos:
I- Linfocitos T cooperadores (CD4): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase II.
Participa junto con los linfocitos B, para la síntesis de las Ig.
II- Linfocitos T citolíticos (CD8): reconocen al antígeno procesado junto a MCH clase I.
Determina la muerte de la ç.
7) Células NK (natural killer): tipo de linfocitos que no poseen receptor y tienen la capacidad
de destruir ç infectadas por virus y ç tumorales.
8) Células presentadoras de antígeno (CPA): son macrófagos y también muchas veces

linfocitos B que tienen la capacidad de presentar antígenos a los linfocitos T, junto a moléc de
histocompatibilidad presentes en sus membranas.
29
CLASE 6: ESTÁTICA Y DINÁMICA DE LOS FLUIDOS
30
CLASE 7: PROPIEDADES CARDÍACAS. CICLO CARDÍACO.
Circulación mayor o circulación sistémica

Se origina en el ventrículo izquierdo, el cual impulsa la sangre oxigenada a través de la
a.aorta hacia los tejidos. Luego que se produce el intercambio a nivel capilar, retorna como
sangre carbooxigenada al corazón, desembocando en la aurícula derecha a través de las
v.cavas superior e inferior.
Las arteriolas de la circulación sistémica poseen una gruesa capa muscular, constituyendo
un factor de resistencia al flujo sanguíneo (sector de alta presión).
Circulación menor o circulación pulmonar

Se origina en el ventrículo derecho y mediante a a.pulmonar la sangre carbooxigenada se
dirige hacia los pulmones donde se produce el intercambio gaseoso o hematosis. Vuelve luego
la sangre oxigenada hacia el corazón a través de las v.pulmonares que desembocan en la
aurícula izquierda.
Las arteriolas poseen una delgada capa de músculo liso, no ofreciendo resistencia
importante al flujo de la sangre (sector de baja presión).
Propiedades cardíacas
1) Automatismo o cronotropismo: se origina en las ç marcapaso que se encuentran en la
aurícula derecha (AD), en proximidad a la desembocadura de la vena cava superior, que
constituyen el nódulo sinusal.
Desde aquí el estímulo excitatorio se distribuye por ambas aurículas hasta llegar al nódulo
aurículo ventricular ubicado en la parte inferior del tabique interauricular. Se produce un
retraso del estímulo: retraso nodal.
A partir de este punto, el estímulo excitatorio es conducido por un sistema de fibras
especializadas en la conducción que transcurre por el tabique interventricular: haz de His.
Éste se divide en una rama derecha, que se dirige hacia el ventrículo derecho, y en una rama
izquierda, orientada hacia el ventrículo izquierdo, dividiéndose esta última a su vez, en una
rama anterior y otra posterior.
El estímulo continúa distribuyéndose por todo el miocardio a través de una red de fibras
especializadas: fibras de Purkinje.
2) Dromotropismo o conductividad: es la propiedad cardíaca de conducción del estímulo en

todo el miocardio.
3) Batmotropismo o excitabilidad: es la capacidad del tejido miocárdico de responder ante la

llegada de un estímulo. La respuesta de la fibra muscular cuando es excitada es la contracción.
4) Inotropismo o contractilidad: es la capacidad de acortamiento que presentan las fibras

musculares (es decir, contracción del músculo cardíaco). Se encuentra influenciado por la
descarga del sistema nervioso autónomo (SNA): el simpático la incrementa mientras que el
parasimpático la disminuye.
El lusotropismo o relajación es la capacidad de retomar a su longitud de reposo. También
está regulado por el SNA y en este caso el simpático también aumenta la relajación.
Bases celulares de las manifestaciones eléctricas del corazón
Líquido del organismo:

a. Compartimiento intracelular:
– Catión predominante: K+
– Aniones predominantes: fosfatos, proteínas
b. Compartimiento extracelular:
– Catión predominante: Na+
– Aniones predominantes: cloruros, bicarbonatos.
31
Potencial de membrana en reposo: Fase 4: la membrana está polarizada, es decir, con
cargas negativas en el interior de la ç próxima a la membrana y con cargas positivas en el
exterior de la ç próxima a la membrana. En estado de reposo la ç está sin estímulos.
Potencial umbral: es la variación de potencial que se debe producir en la membrana para que
se produzca la apertura de los canales activos potencial dependientes.
Cuando el potencial de membrana no ha alcanzado el nivel umbral pero es menos negativo que
el de reposo, se dice que la membrana está hipopolarizada.
Potencial de acción: Fase 0: Despolarización: ocurre cuando las ç son excitadas a través del
estímulo umbral. Se produce un cambio en la polaridad de la membrana celular, pasando de
una situación de reposo a otra en la cual la parte interna pasa a ser positiva mientras que la
externa, negativa.
Repolarización: Fase 3: se establecen las cargas originales del estado en reposo de la ç.
Generación del estímulo: Ç MARCAPASOS Conducción del estímulo: Ç MIOCÁRDICAS

– Potencial de membrana: es más negativo
– Potencial de membrana: -60 mV.
que las ç marcapasos (-80 mV a -90 mV).
– La fase de despolarización diastólica
– La fase de despolarización diastólica
espontánea es más empinada, lo que
espontánea es menos empinada, por lo
determina que la frecuencia de descarga
Fase 4 tanto, la frecuencia de descarga es menor
es mayor que las ç miocárdicas. Por lo
que las ç marcapasos.
tanto actúan como marcapaso fisiológico.
– Bomba Na+/K+ – Bomba Na+/K+
– Ingreso de Ca++ – Sale Ca++
– Despolarización lenta. – Despolarización rápida.
– Potencial umbral: -40 mV. – Potencial umbral: -50 mV.
– Apertura de canales rápidos de Na+
Fase 0 – Apertura de canales lentos de Ca++ voltaje dependientes.
voltaje dependientes. – Pendiente empinada
– Contracción de la ç.
– Ingreso de Cl-
Fase 1
– Salida de K+
Fase 2 – Ingreso de Ca++
– Salida de K+ por canales voltaje – Ingreso de Cl-
Fase 3
dependientes. – Salida de K+
Concepto de marcapaso
Todas las ç automáticas son marcapasos: es decir, son capaces de generar los estímulos
que determinan la actividad contráctil del corazón. El marcapasos del corazón es el nódulo
sinusal. Si por alguna causa éste deja de generar impulsos, lo será el nódulo
aurículoventricular.
Frecuencia de descarga
Las ç del NS descargan con una frecuencia de 100 veces por minuto. Sin embargo, la
frecuencia cardiaca en el sujeto en reposo no atleta es de 70 latidos por minuto. Esta diferencia
se debe a que esa descarga de 100 veces por minuto se produce solamente cuando el NS se
encuentra desnervado (corazón transplantado) y entonces se manifiesta la actividad propias de
las ç marcapasos.
32
Existe un control del sistema nervioso autónomo (SNA) sobre el NS que lo realiza el sistema
nervioso parasimpático. Posee una acción inhibitoria sobre la descarga del ND (efecto
cronotrópico negativo). Por esta razón, la frecuencia cardiaca final es inferior a la
determinada por la actividad propia del tejido marcapaso.
El NAV tiene una frecuencia de descarga de 50-60 latidos por minuto. Cuando existe una
falla a nivel del NS o un bloqueo en el pasaje del estímulo desde el NS hacia el NAV, este
último toma el comando del corazón quedando el paciente con una frecuencia cardiaca menor
que la normal.
En caso de lesiones del sistema de conducción, el sistema His-Purkinje se encarga,
presentando una frecuencia de descarga de 30-40 veces por minuto.
Electrocardiograma
Registro gráfico de la actividad bioeléctrica generada por el corazón.
Onda P: despolarización auricular.
Complejo QRS: despolarización ventricular. Q (tabique), R (paredes), S (vasos).
Onda T: repolarización ventricular.
Intervalo PR: retardo.
Segmento PR: despolarización auricular y retardo.
Segmento ST: retardo.
Derivaciones electrocardiográficas
1) Plano frontal.
a. Bipolares de los miembros: DI – DII – DIII
b. Unipolares de los miembros: aVR – aVL – aVF
2) Plano horizontal
Precordiales: V1 – V2 – V3 – V4 – V5 – V6
CICLO CARDÍACO
Período comprendido entre un latido y el otro. Duración en una persona en reposo: 0,8 seg.
Sístole (ventricular): 0,3 seg. Fase de contracción donde se expulsa la sangre desde los
ventrículos izquierdo y derecho hacia la a.aorta y la a.pulmonar respectivamente.
Diástole (ventricular): 0,5 seg. Fase de relajación donde se llenan los ventrículos por la
sangre proveniente de las aurículas a través de las v.cavas y v.pulmonares.
Sístole
1) Período Isovolumétrico Sistólico
– Contracción de los ventrículos.
– Se cierran las válvulas aurículo-ventriculares derecha e izquierda.
– Aumenta la presión intracavitaria de ambos ventrículos pero ésta no supera el valor de la
presión diastólica de las a.aorta y a.pulmonar. Las válvulas sigmoideas permanecen cerradas.
2) Período Eyectivo
a. Eyección mínima:
– La presión intra-ventricular supera a la presión diastólica arterial.
– Apertura de las válvulas sigmoideas.
– Volumen escaso de sangre que abandona los ventrículos porque tiene que vencer la inercia
de la sangre que permanece en las a.aorta y a.pulmonar desde la finalización del ciclo anterior.
b. Eyección máxima
c. Eyección reducida:
– Disminución del volumen eyectado debido a la caída de la presión intraventricular por la
reducción del volumen intraventricular.
33
– Al disminuir el contenido de sangre dentro de los ventrículos, se produce una caída de
presión intra-cavitaria.
– Al existir una mayor presión en el sector arterial que en el corazón, se cierran las válvulas
sigmoideas aórtica y pulmonar.
Diástole
1) Período Isovolumétrico Diastólico
– Relajación de los ventrículos.
– Volumen residual: volumen de sangre que permanece en los ventrículos y no fue eyectado.
2) Período de Llenado Ventricular

a. Etapa Pasiva:
– Cuando la presión intra-ventricular es menor que la intra-auricular, se produce la apertura de
las válvulas aurículo-ventriculares.
– La sangre que se acumuló en las aurículas durante la sístole, pasa a los ventrículos en forma
rápida.
b. Etapa Activa o Sístole Auricular o Presístole:
– Contracción de las aurículas.
– Aumenta el volumen de sangre eyectado durante la sístole.
Ruidos cardíacos
1) Primer ruido:
a. Contracción ventricular
b. Cierre de las válvulas aurículo-ventriculares
c. Eyección sanguínea de los ventrículos.
2) Segundo ruido:
a. Reflujo de la sangre.
b. Desplazamiento valvular.
3) Tercer ruido (fisiológico): vibración de las paredes ventriculares que se producen como
consecuencia del pasaje de sangre en forma brusca desde las aurículas hacia los ventrículos.
4) Cuarto ruido (patológico): contracción auricular.
VOLUMEN MINUTO
Cantidad de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo durante un minuto de actividad
cardiaca.
Volumen Minuto = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca
4900 ml/min = 70 ml x 70 latidos/min
 Volumen sistólico = 70 ml
 Volumen de fin de diástole = 120 ml
 Volumen en reposo = 50 ml
Regulación
1) Frecuencia cardiaca
2) Volumen sistólico: volumen de sangre eyectado por el corazón en cada latido.
a. Mecanismo heterométrico (aumento de longitud de las fibras miocárdicas)

I- Precarga: tensión que desarrollan las paredes de los ventrículos al final de la diástole. A
mayor precarga, mayor volumen sistólico. Está determinada por:
34
– Retorno venoso: cuando se produce un aumento del retorno venos al corazón (ej: durante el
ejercicio), el mayor volumen de sangre provoca una distensión de las fibras miocárdicas que
determina un incremento de la fuerza de contracción: ley de Frank-Starling del corazón: el
aumento del retorno venoso provoca un incremento del volumen y de la presión intraventricular
al fin de la diástole, determinando una mayor fuerza de contracción y por lo tanto un aumento
del volumen sistólico.
– Sístole auricular: es responsable de cerca del 20% del llenado ventricular. Por este motivo,
cualquier alteración en la dinámica auricular influirá en la precarga al modificar el grado de
distensión ventricular.
– Distensibilidad del ventrículo: el grado de distensión que experimenta el ventrículo, depende
de una propiedad de las fibras miocárdicas que es la distensibilidad o capacidad de distensión
del tejido.
– Volemia
– Posición del cuerpo
b. Mecanismo homeométrico:
I- Efecto Bowdicht: cuando un corazón cambia de frecuencia pasando de una menor a otra
mayor, se produce una mayor fuerza de contracción.
II- Efecto Anrep: cuando se incrementa la presión arterial en la aorta, se produce una dilatación
del corazón que trata de mantener el volumen sistólico, pero luego de unos minutos se observa
una disminución en el volumen ventricular.
c. Poscarga: tensión parietal del ventrículo durante el período eyectivo de la sístole. A mayor
poscarga, menor volumen sistólico.
– Impedencia aórtica: resistencia que opone la aorta a la eyección ventricular.
– Resistencia periférica: el aumento de la resistencia periférica, incrementa la poscarga.
– Forma del ventrículo
d. Contractilidad: propiedad contráctil del miocardio que depende de las fibras miocárdicas. A
mayor contractilidad, mayor fuerza de contracción y mayor volumen sistólico.
– Descarga simpática: aumenta.
– Descarga parasimpática: disminuye.
35
CLASE 8: PRESIÓN ARTERIAL. REGULACIÓN. CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
Circulación de la sangre
El flujo sanguíneo capilar se caracteriza por ser continuo y lento (a diferencia de lo que ocurre
en las arterias). A medida que la sangre se aproxima al sector capilar, se va amortiguando la
onda del pulso.
A nivel capilar existe del lado arteriolar una presión de filtración que desplaza líquido hacia
el líquido extracelular. Esta presión es la resultante de:
a. Presión hidrostática del capilar
b. Presión oncótica intersitcial
c. Presión oncótica plasmática
d. Presión hidrostática intersticial
Las dos primeras extraen líquido del capilar. Las dos últimas tienden a hacer que el líquido
ingrese al torrente vascular. A nivel del extremo arteriolar del capilar predominan las presiones
que sacan líquido, mientras que lo contrario ocurre en el extremo venular.
El flujo sanguíneo es laminar, es decir, que el desplazamiento se produce por capas: en el
centro, al no haber rozamiento, presenta mayor velocidad con respecto a la periferia, donde se
enlantece por el contacto con las paredes.
Q = ∆P
R
Q: caudal o flujo
∆P: diferencia de presión.
R: resistencia. El principal factor que dificulta el pasaje del flujo es el calibre.
– A menor calibre (vasocontricción) = ↑R → ↓Q
– A mayor calibre (vasodilatación) = ↓R → ↑Q
PULSO ARTERIAL
Al producirse la eyección de sangre de los ventrículos, se desplaza la sangre de la a.aorta y
a.pulmonar. Se produce una distensión de las arterias por el aumento del volumen que circula
por ellas. En el sector sistémico, la onda de distensión aórtica se desplaza por la pared arterial
hacia las arterias periféricas, originando un movimiento ondulante que consta de: una rama
ascendente (onda anacrótica), una rama descendente (onda catacrótica) y una cima (onda
de percusión).
Se propaga por las paredes de los vasos arteriales con una velocidad mayor que la sangre
que circula por los mismos. Decrece a medida que se aleja del corazón y se acerca a las
arteriolas y desaparece a nivel capilar.
Propiedades del pulso

1) Ritmo: espacio que separa las pulsaciones entre sí. Deben ser de igual duración.
2) Frecuencia: cantidad de pulsaciones que se registran en la unidad de tiempo.
Cuando las pulsaciones son inferiores a 60/min se denomina: bradicardia (cuando se refiere a
la frecuencia del corazón) y bradisfigmina (cuando se refiere a la frecuencia del pulso).
Cuando las pulsaciones son superiores a 100/min se denomina: taquicardia (frecuencia del
corazón) y taquisfigmia (frecuencia del pulso).
La frecuencia puede aumentar por el ejercicio.
3) Composición: forma que adopta la onda pulsátil.
4) Amplitud: altura de la onda del pulso.
5) Celeridad: velocidad con que se alcanza la onda de percusión. Depende de la velocidad de
la expulsión ventricular y de las características de las arterias (elasticidad y distensibilidad).
6) Igualdad: comparación de las amplitudes que alcanzan las ondas.
36
7) Dureza: presión que debe realizar el dedo proximal del operador para impedir la llegada de
la onda pulsátil a dedo distal.
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias. Depende de:
– La acción del ventrículo izquierdo como bomba eyectora (determinante del volumen minuto).
– De la resistencia periférica representada por el tono de las paredes arteriolares.
P = Q x R
Pa = VM (Volumen Minuto) x RPT (Resistencia Periférica Total)
1) Presión arterial sistólica o presión máxima: es el valor máximo de presión que se alcanza
durante la sístole, como resultado de la tensión a la que están sometidas las paredes arteriales
durante la fase eyectiva.
VALOR NORMAL: 120 mm Hg.
2) Presión arterial diastólica o presión mínima: es el valor mínimo de presión al que están
sometidas las paredes arteriales durante la diástole.
VALOR NORMAL: 80 mm Hg.
3) Presión arterial diferencial o presión del pulso: Presión sistólica – Presión diastólica.
4) Presión arterial media: presión necesaria que asegura un adecuado flujo sanguíneo a los
tejidos. No es el promedio de ambas presiones.
Valores normales
a. Presión normal óptima: < 120 mm Hg (sistólica)
< 80 mm Hg (diastólica)
b. Presión normal: < 130 mm Hg
< 85 mm Hg
c. Presión normal alta o Prehipertensión: Hasta 139 mm Hg
Hasta 89 mm Hg
Componentes de la presión arterial:

Componente estático (presión hidrostático): comprende la presión lateral generada por la
actividad del corazón y la presión estática deriva del efecto de la gravedad.
Componente dinámico (energía cinética): dado por la velocidad con la que se desplaza el
fluido.
Presión total = Presión estática + Presión dinámica.
Por lo tanto, cuando por un estrechamiento en el vaso se incrementa la energía cinética
(velocidad del líquido), disminuye la energía potencial (presión lateral).
Registro de la presión arterial

Se realiza por medio de un tensiómetro. Dos mecanismos:
a. Método palpatorio: se insufla el manguito mientras se palpa el pulso radial. El momento en
que este desaparece indica el valor de presión sistólica.
b. Método ausculatatorio: colocar el estetoscopio sobre la arteria radial sin ser comprimido
por el manguito inflable. Una vez que desapareció el pulso radial se aumenta la presión en
unos 20 mm Hg por encima de ese valor y luego se hace descender la presión lentamente
accionando la válvula. La aparición de los ruidos de Korotkoff (flujo turbulento ya que el
calibre de la arteria comprimida es pequeño) indica la presión sistólica y su desaparición
coincide con la diastólica (flujo laminar).
Cuando se comprime un vaso (sin que se modifique el volumen sistólico) el flujo que lo
atraviesa permanece constante, por lo que aumenta la velocidad del líquido. Donde el área es
grande, a flujo consten, la velocidad es menor y viceversa.
37
Al aumentar la velocidad el flujo pasa de laminar a turbulento y como consecuencia de las
turbulencias se producen vibraciones que se auscultan como ruidos (ruidos de Korotkoff).
Cuando la compresión desaparece, el flujo vuelve a ser laminar y por lo tanto no existen
turbulencias ni ruidos.
Regulación
1) Regulación nerviosa
El sistema nervioso sensa los niveles de presión mediante receptores localizados en la capa
muscular lisa de las arterias aorta (cayado) y bifurcación carotídea. Estos presorreceptores
son terminaciones nerviosas. El estímulo está dado por el estiramiento de la pared arterial al
aumentar la presión.
La información generada viaja por fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo (en el caso
de los carotídeos) o neumogástrico (cayado de la aorta) hacia el sistema nervioso central
donde hace sinapsis a nivel del bulbo raquídeo y se integra con el sistema nervioso
autónomo (SNA).
Sistema nervioso simpático: es tóraco-lumbar. El terminal nervioso simpático libera en el
órgano efector el neurotransmisor: noradrenalina.
El músculo cardíaco tiene receptores beta cuyo estímulo produce un incremento de las
propiedades del miocardio (conotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo) = ↑VM
– ↑Pa
Los vasos sanguíneos sistémicos poseen receptores adrenérgicos alfa que provocan
vasoconstricción = ↑RPT – ↑Pa
Sistema nervioso parasimpático: en cráneo-sacro. Los terminales nerviosos parasimpáticos
liberan acetilcolina. Esta sustancia deprime las 4 propiedades cardíacas. No llega a los vasos
sanguíneos por lo que no hay cambio directo en ellos. Por disminución de la actividad
simpática, en forma indirecta, se produce vasodilatación.
2) Regulación humoral
a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
I- Renina: enzima sintetizada en el riñón cuando disminuye la presión arterial o el flujo
plasmático renal. Actúa sobre el angiotensinógeno transformándolo en angiotensina I. Por
acción de la ECA (Enzima convertidora de angiotensina) producida por el pulmón, la
angiotensina I se transforma en angiotensina II.
II- Angiotensina II:
– Vasoconstricción: ↑ Pa.
– Estimula la secreción de aldosterona.
III- Aldosterona: hormona secretada por la corteza suprarrenal. Actúa sobre el riñón
estimulando la reabsorción de Na+. Al retener Na+ dentro del organismo, por efecto osmótico,
se evita la pérdida de agua y de esta manera se produce el aumento del volumen líquido
corporal.
b. Adrenalina: secretada por la médula suprarrenal. Estrés como estímulo del SNC, el cual
actúa sobre la médula adrenal, secretando adrenalina. Ésta actúa sobre los receptores β
aumentando las propiedades cardíacas, y así, ↑Pa y ↑volemia.
Falta:
Circulaciones regionales
Circulación coronaria
38
CLASE 9: LA VENTILACIÓN PULMONAR Y ALVEOLAR. MECÁNICA VENTILATORIA.
Respiración
La respiración celular comprende una serie de procesos por los cuales la energía química
encerrada en los enlaces de los nutrientes se convierte en energía aprovechable por la ç a
través de la producción de ATP.
Anaerobios estrictos Anaerobios facultativos Aerobios estrictos

Ante la ausencia de O2
Respiración anaeroóbica o El O2 es indispensable para la
pueden comportarse como
fermentación. obtención de energía.
anaerobios.
Se realiza en la matriz
Se realiza en la mitocondria.
citoplasmática.
Ej: bacterias como los
Ej: bacterias, hongos y
clostridios y organismos Ej: el resto de los seres vivos.
levaduras.
inferiores.
Aire atmosférico
Mezcla gaseosa compuesta por oxígeno (21%), nitrógeno (78%) y otros gases (1%) como
argón, dióxido de carbono, helio, hidrógeno, etc.
El aire atmosférico se encuentra sometido a la presión ejercida por la columna de aire: la
presión barométrica o atmosférica. Cada uno de los gases que lo componen tiene una
presión parcial de acuerdo con su composición porcentual.
– A nivel del mar: la presión atmosférica equivale a 760 mmHg (aire más denso, partículas
más compactas).
Ley de Dalton:
P total = P1 + P2 + P3 ... (presiones parciales)
P atmosférica = PO2 + PN2
760 mmHg = 160 mmHg + ...
– Sobre el nivel del mar: se mantiene la cantidad porcentual de los gases pero la presión
atmosférica es menor ya que la columna de aire es menor, por lo tanto, también disminuyen las
presiones parciales de los gases. El aire atmosférico, al estar sometido a menor presión, se
hace menos denso (partículas más dispersas).
Ej: P atmosférica = 500 mmHg.
PO2 = 105 mmHg
– Aire alveolar: el aire atmosférico que llega a los pulmones durante la inspiración sufre
modificaciones al pasar por la vía aérea de conducción:
a. El vapor de agua existente en la vía aérea se comporta como un gas, pasando a formar
parte de la mezcla gaseosa. Baja la presión parcial de los gases porque la PH 2O es constante.
PH2O: 47 mmHg (valor constante)
P total = PO2 + PN2 + PH2O
PO2 = 150 mmHg
b. Al llegar a los alvéolos donde se realiza la hematosis, se agrega el dióxido de carbono que
difunde de la sangre venosa hacia los alvéolos. Baja nuevamente la presión parcial de los
gases por la adición del CO2.
P total = PO2 + PN2 + PH2O + PCO2
PA O2 (presión alveolar) = 100 mmHg
Esta presión permite el pasaje del O 2 hacia los capilares hasta que se equiparan las presiones
y no difunde más.
Pa O2 (presión arterial) = 90 – 95 mmHg.
39
Cascada de O2:
P inspirada O2 (Pi O2) = 150 mmHg
P alveolar O2 (PA O2) = 100 mmHg
P arterial O2 (Pa O2) = 90 – 95 mmHg
P mitocondrial O2 = 2 mmHg
Volúmenes y capacidades pulmonares

El sistema tóraco-pulmonar tiene la capacidad de movilizar distintos volúmenes de aires a
partir de su punto de equilibrio o reposo constituido por la capacidad residual funcional
(CRF): el sistema tóraco-pulmonar se encuentra en equilibrio cuando el tórax ejerce una fuerza
elástica de igual intensidad pero de sentido contrario a la de los pulmones.
Volúmenes pulmonares: volúmenes de aire que pueden ser contenidos dentro del pulmón
durante el ciclo ventilatorio, ya sea en condiciones de ventilaciones basales o efectuando
esfuerzos máximos.
1) Volumen corriente (Vc): volumen de aire movilizado durante cada movimiento ventilatorio a
partir de la CRF.
2) Volumen de reserva inspiratorio (VRI): volumen máximo de aire que puede ingresar a los
pulmones luego de inspirar un Vc.
3) Volumen de reserva espiratorio (VRE): volumen máximo de aire que puede ser espirado a
partir del punto de reposo.
4) Volumen residual (VR): volumen de aire que queda en los pulmones luego de realizar una
espiración máxima.
Capacidades pulmonares: sumatoria de algunos o todos los volúmenes pulmonares.

1) Capacidad pulmonar total (CPT): volumen de aire contenido dentro de los pulmones al
final de una inspiración máxima. VR + Vc + VRE + VRI
2) Capacidad vital (CV): máximo volumen de aire que se puede espirar a partir de una
inspiración máxima. Vc + VRI + VRE.
3) Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que queda dentro de los pulmones al
finalizar la espiración del Vc en situaciones basales (no forzada). VR + VRE.
4) Capacidad inspiratoria (CI): máximo volumen de aire que se puede inspirar a partir del
punto de reposo. Vc + VRI.
Importancia de la existencia de la CRF

La CRF determina la existencia de una atmósfera alveolar con características diferentes a la
ambiental. Evita cambios extremos en la PAO 2 con cada respiración (PAO2 cercana a la
atmosférica durante la inspiración y cercana a la PVO2 durante la espiración).
Ventilación pulmonar (Vp)

Volumen de aire movilizado entre la atmósfera y los pulmones por unidad de tiempo.
Depende de:
– El volumen de aire movilizado por cada movimiento respiratorio (Vc).
– Frecuencia respiratoria (fr): se modifica según las necesidades del organismo. Durante el
ejercicio aumenta fisiológicamente el consumo tisular de O2 y la producción de CO2 que debe
ser eliminado por la vía respiratoria, produciéndose en consecuencia un incremento de la fr.
Vp = Vc x fr
6000 ml/min = 500 ml x 12
Ventilación alveolar (VA)

Volumen de aire que se pone en contacto con los alvéolos que realizan hematosis en la
unidad de tiempo. Por lo tanto, excluye al espacio muerto (VM).
40
Si la VA es mayor que la necesaria para mantener un adecuado aprote de O 2 y extraer el CO2
producido por el metabolismo celular, se dice que el sujeto hiperventila y se observa una
disminución de la PaCO2. Por el contrario, hipoventila y aumenta la PaCO2.
VA = (Vc – VM) x fr
Espacio muerto (VM)

No todo el aire que ingresa al pulmón con cada movimiento respiratorio alcanza la membrana
alvéolo-capilar. La porción de aire inspirado que no participa de la hematosis se denomina
espacio muerto (VM).
VM total = VM anatómico + VM alveolar
– VM anatómico: aire que va desde las fosas nasales hasta la generación Nº16 (vía de
conducción).
– VM alveolar: aire que no realiza hematosis porque se distribuye en los ápices pulmonares.
Los alvéolos apicales están más distendidos que los alvéolos basales, en una persona que está
de pie. Depende de la gravedad.
Elasticidad y distensibilidad
Tanto el pulmón como el tórax son cuerpos elásticos: capacidad de recuperar su forma
primitiva cuando deja de actuar sobre ellos la fuerza que los había deformado.
Distensibilidad: facilidad que posee un cuerpo para ser deformado por una fuerza o presión.
Al distenderse se genera una fuerza elástica pulmonar o torácica (respectivamente) que
tiende a llevarlos a su posición de reposo.
Cuanto más elástico sea un cuerpo, tanta mayor fuerza o presión será necesaria aplicar para
lograr que se deforme.
Sistema tóraco-pulmonar en reposo ventilatorio

El sistema tóraco-pulmonar se encuentra en reposo ventilatorio en CRF. Para desplazar al
sistema de esa situación de equilibrio, se necesita aplicar una fuerza externa. Los encargados
de generarla son los músculos ventilatorios.
En CRF: la FEP y la FET poseen la misma magnitud y dirección pero sentido contrario y se
genera una presión sub-atomosférica en el espacio pleural.
Presión alveolar: cuando el sujeto se encuentra en CRF, mientras que la presión media
intrapleural es de -5 cm de H2O, la presión intra-alveolar (PA) es igual a la atmosférica (no
existiendo por lo tanto, diferencia de presión entre el alvéolo y la boca). Esto se debe a que los
alvéolos se encuentran ubicados dentro de la caja torácica, y por ello están sometidos a la
acción de la presión intra-alveolar (PIP) que tiende a distenderlos. Sin embargo este efecto es
contrarrestado por la FEP que por su parte tiende a colapsarlos.
PA = PIP + FEP
0 cm H2O = –5 cm H2O + 5 cm H2O
Resistencia elástica del pulmón

La propiedad elástica del pulmón se debe a dos componentes:
a. La tensión superficial: la membrana alvéolo-capilar se encuentra recubierta por una
delgada capa de líquido. En la superficie de esta capa se desarrollan las fuerzas de la tensión
superficial.
La fuerza de retracción de los alvéolos, producida por la tensión superficial, es uno de los
principales integrantes de la elasticidad pulmonar.
b. La constitución histológica del tejido pulmonar: existen fibras colágenas y elásticas. La
cantidad de fibras elásticas (capaces de ser deformadas fácilmente por la acción de una fuerza)
es pequeña. La mayor parte son fibras colágenas, que si bien independientemente son poco
deformables, gracias a la disposición geométrica de las mismas, en conjunto generan una
fuerza elástica.
41
– Sustancia surfactante: es sintetizado por los neumonocitos tipo II. Reduce la tensión
superficial por disponerse en la superficie de la interfase aire-líquido.
Resistencia elástica del tórax

El tórax también es un cuerpo elástico, cuyas propiedades elásticas se originan en la
estructura de los tejidos que lo componen.
A medida que nos acercamos a la CPT mediante la inspiración del volumen de reserva
inspiratorio, el tórax desarrolla en forma creciente, una FET cada vez mayor que se opone a la
inspiración y que se suma al efecto de la FEP.
En sentido contrario, cuando el tórax se encuentra con un volumen inferior al de reposo,
facilita la expansión del pulmón al generar una fuerza de rebote elástico hacia el volumen de
reposo.
FLUJO AÉREO
El flujo de aire que se movilice dependerá de la diferencia de presión generada y de la
resistencia que ofrezcan las vías aéreas.
Q = ∆P
R
Depende de:
a. Velocidad del flujo:
– Vía aérea extrapulmonar:
Menor área → Mayor velocidad de flujo → Flujo turbulento.
– Vía aérea intrapulmonar:
Mayor área → Menor velocidad de flujo → Flujo laminar.
b. Resistencia: depende del calibre de la vía.

– Vía aérea extrapulmonar:
Conductos aéreos dispuestos en serie (R total = R1 + R2 + ...) → Mayor calibre → ↑R
– Vía aérea intrapulmonar:
Conductos aéreos dispuestos en paralelo (R total = 1/R1 + 1/R2 + ...) → Menor calibre → ↓R.
R total = R vía extrapulmonar + R vía intrapulmonar
Mecánica de la inspiración
1) Generación de presiones sub-atomosféricas intratorácicas
– La variación de presión producida por la musculatura inspiratoria permite desplazar al sistema
tóraco-pulmonar de su posición de equilibrio (capacidad residual funcional).
– Se genera a nivel intrapleural una presión sub-atomosférica.
– Fuerzas intervinientes: PA, FEP, PIP y la fuerza generada por la musculatura inspiratoria
(fundamentalmente el diafragma).
– En CRF la PA = 0 (punto de equilibrio del sistema tóraco-pulmonar).
– Al producirse la contracción del diafragma y su desplazamiento en sentido céfalo-caudal,
aumenta el volumen del tórax con la consiguiente disminución de la presión intrapleural.
– Cuando se alcanza la igualdad de presiones entre la PIP y la FEP (se ejercen en sentido
contrario) se llega al final de la inspiración.
2) Generación de presiones supra-atmosféricas intraabdominales

– Zona de aposición: zona en la que el abdomen hace contacto con las últimas costillas.
– Al contraerse el diafragma, se acorta la zona de aposición y la cúpula desciende.
– El descenso del diafragma provoca la expansión del tórax y en forma paralela la comprensión
del contenido abdominal con el consiguiente incremento de presión (presión supra-
atmosférica).
42
– Este aumento de la presión del contenido del abdomen se ejerce en todas sus paredes
(expansión ventral del abdomen) y en lo que respecta a la mecánica ventilatoria provoca el
aumento del diámetro transversal del tórax.
Resumiendo: la inspiración se produce por un doble mecanismos:

– Primero: incremento de la presión sub-atmosférica intrapleural por el aumento de volumen
que se produce en el tórax (en sentido céfalo-caudal) al descender el diafragma.
– Segundo: generación de una presión intraabdominal supra-atmosférica que se transmite a
las últimas costillas (por estar el abdomen solamente separado de éstas por el diafragma y la
pleura), lo que determina la expansión de la base del tórax con aumento del diámetro
transversal.
Este mecanismo se conoce como modelo bicameral.
Relación tóraco-pulmonar durante la inspiración

A medida que se produce la distensión de los pulmones (a partir de la CRE) por el
incremento de la presión sub-atmosférica generada por los músculos respiratorios, el pulmón
se aleja cada vez más de su punto de reposo. Este hecho determina que la FEP sea cada vez
mayor.
Por otro lado, al aumentar el volumen de aire dentro del tórax, éste se acerca cada vez más a
su volumen de reposo con la disminución de la FET. Cuando se alcanza la CPT, la FET posee
misma dirección y sentido que la FEP a la cual se suma. De esta manera ambas fuerzas
elásticas se oponen a la fuerza generada por la musculatura respiratoria.
La inspiración máxima se encuentra limitada principalmente por la resistencia elástica
pulmonar, mientras que la espiración máxima lo está por la fuerza elástica del tórax.
Mecánica de la espiración
1) Espiración como proceso pasivo
– Luego de finalizada la inspiración, se produce la espiración gracias al retroceso elástico del
sistema tóraco-pulmonar. El pulmón es la principal fuente generadora de la FEP que impulsa al
sistema a su posición de equilibrio.
– La musculatura espiratoria no actúa mientras que el sistema tóraco-pulmonar se encuentra
con un volumen de aire mayor o igual al de la CRF. Este hecho permite definir a la espiración
como un fenómeno pasivo durante la respiración tranquila.
2) Espiración forzada
– Cuando es necesario expulsar un volumen mayor de aire se necesita emplear la musculatura
espiratoria.
– La contracción de los músculos que constituyen la prensa abdominal y los intercostales
internos, permite el vaciamiento de los pulmones hasta alcanzar el volumen residual.
Musculatura respiratoria
Músculos inspiratorios Músculos espiratorios

Recto anterior
Diafragma
Abdominales Oblicuo mayor
Principales Intercostales externos
Transverso
Pectoral mayor
Pectoral menor
Intercostales internos
Accesorios Serrato mayor Torácicos
Triangular del esternón
Trapecio
Escalenos
Esternocelidomastoideo
43
CLASE 10: LA HEMATOSIS. EL TRANSPORTE DE GASES Y LA REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN.
El intercambio gaseoso se produce a través de la membrana alvéolo-capilar, constituida por:

– Líquido alveolar con surfactante (sustancia que disminuye la tensión superficial que tiende a
colapsar los alvéolos).
– Epitelio alveolar
– Membrana basal epitelial.
– Intersticio.
– Membrana basal capilar.
– Endotelio capilar.
Para que se produzca el intercambio gaseoso, el oxígeno debe difundir desde el alvéolo,
atravesar la membrana alvéolo-capilar, pasar al plasma y atravesar la membrana del eritrocito
para combinarse con la Hb y así ser transportado. El dióxido de carbono difunde desde la
sangre hacia el alvéolo.
Circulación pulmonar o Circuito menor

Se inicia en la a.pulmonar que sale del ventrículo derecho llevando sangre carbo-
oxigenada, y se bifurca por debajo del cayado de la aorta en: a.pulmonar derecha que se
dirige al pulmón derecho y a.pulmonar izquierda que se dirige al pulmón izquierdo.
En sucesivas ramificaciones intrapulmonares va disminuyendo el calibre arterial hasta llegar
a las arteriolas y finalmente los capilares pulmonares. Aquí ocurre la hematosis con la
oxigenación de la sangre y la eliminación del dióxido de carbono hacia los alvéolos.
La sangre oxigenada circula por pequeños vasos venosos que confluyen formando las 4
v.pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda.
Comparación entre el circuito mayor o sistémico y el circuito menor o pulmonar:

– Los volúmenes sanguíneos son los mismos.
– El circuito pulmonar ofrece menor resistencia.
– El circuito pulmonar presenta menor presión.
A. Aorta A. Pulmonar
Presión sistólica 120 mmHg 25 mmHg
Presión diastólica 80 mmHg 10 mmHg
Difusión gaseosa
El intercambio gaseoso se produce por difusión.
– Presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) = 100 mmHg.
– Presión parcial alveolar de dióxido de carbono (PACO 2) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de O2 (venosa mixta, por ser la resultante de la mezcla de la sangre
venosa que retorna al corazón por las venas cavas superior e inferior) = 40 mmHg.
– Presión venosa mixta de CO2 = 46 mmHg.
Por lo tanto, existe una diferencia de presiones parciales entre el alvéolo y el capilar que, en
el caso del O2, permite el pasaje del gas desde el alvéolo a la sangre, mientras que ocurre lo
contrario con el CO2.
Si bien la diferencia entre el O 2 alveolar y capilar es mucho mayor que la que existe para el
CO2, este último gas difunde mucho más rápido debido a la mayor solubilidad que posee en la
membrana alvéolo-capilar.
Tiempo de tránsito capilar
44
Es el tiempo que permanece en contacto el eritrocito con la interfase alvéolo-capilar y por lo
tanto, el tiempo disponible para realizar la difusión.
Tiempo que tarda en desplazarse el eritrocito a lo largo del capilar pulmonar en reposo: 0,75
seg.
Tiempo que tarda en saturarse la Hb: 0,3 seg.
En el resto del tiempo, el eritrocito permanece en contacto, no hay incorporación de O2. Este
lapso constituye un margen de seguridad para garantizar que la difusión se complete. El
tiempo de contacto entre la sangre y el gas alveolar depende solamente de la velocidad de
pasaje de la sangre. De esta manera cuanto mayor sea el volumen minuto, mayor será la
velocidad del flujo sanguíneo y por lo tanto, el tiempo de contacto será menor.
Relación Ventilación / Perfusión

Relación entre la ventilación alveolar y la irrigación de los alvéolos.
Ventilación / Perfusión = V
Q
En el sujeto sano en posición de pie, esta relación no se mantiene a lo largo de todo el
pulmón, debido a que por efecto de la gravedad llega más sangre a los alvéolos de la base que
a los del vértice. Por ello, los vértices pulmonares en el sujeto de pie se encuentran más
ventilados que perfundidos y contribuyen muy poco a la hematosis. Su relación V/Q es alta.
Las bases están mucho más perfundidas que ventiladas y tiene una relación V/Q baja. Esto
significa que no hay suficiente aire para oxigenar adecuadamente toda la sangre que llega a las
mismas.
EL TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE

Transporte del O2
– 98,5% es transportado dentro de los eritrocitos, unido a la Hb, formando oxihemoglobina,
compuesto reversible que tiene la capacidad de desligarse del O 2 transformándose en
desoxihemogloblina. Esta característica reversible permite captar al O 2 del alvéolo pulmonar y
cederlo a los tejidos.
– 1,5% circula disuelto en plasma.
Si bien el porcentaje disuelto es muy pequeño con respecto a la cantidad total transportada,
éste genera la presión parcial del gas en la sangre. De esta manera la fase disuelta es
responsable de la difusión de O 2 tanto a nivel de la membrana alvéolo-capilar como hacia los
tejidos (difusión tisular).
(Ver Hemoglobina y Curva de saturación)
Transporte de CO2
– 90% bicarbonato plasmático
– 5% compuestos carbamínicos en plasma (unido a proteínas plasmáticas)
– 5% disuelto en plasma (genera la presión venosa de CO 2 = 46 mmHg)
Dentro del eritrocito:

El bicarbonato (CO3H–) se forma dentro del eritrocito por acción de la enzima anhidrasa
carbónica que cataliza la reacción por la cual se forma ácido carbónico a partir de CO2 y
agua:
CO2 + H2O ↔ CO3H2
Luego se disocia el ácido carbónico en bicarbonato y protón. El H+ liberado se une a la Hb,
generando que la Hb disminuya su afinidad por el O 2 y lo ceda (efecto Bohr).
CO3H2 ↔ CO3H– + H+
El 80% del bicarbonato formado en el eritrocito difunde hacia el plasma, ingresando al mismo,
en su reemplazo, Cl– (shift del cloro: evita que se altere la electroneutralidad del medio) e
ingresa agua.
45
El 5% se transporta formando compuestos con los grupos amino de las proteínas
intraeritrocitarias (principalmente Hb).
El 5% restante permanece en forma disuelta en el plasma.
Interrelación entre el transporte de O2 y CO2

Cuando la Hb cede el O 2 hacia los tejidos, la moléc de Hb pasa a ser una sustancia menos
ácida y amortigua parte de los H+ que se forman como resultado de la disociación del ácido
carbónico. Este fenómeno incrementa la capacidad de formación de bicarbonato dado que
impide que el pH del eritrocito descienda marcadamente. Por lo tanto, aumenta la capacidad de
transporte del CO2.
Contenido de O2 en la sangre
Cantidad total de O2 que se encuentra en la sangre, tanto bajo la forma combinada, como
disuelta.
Capacidad de O2 en la sangre
Cantidad máxima de O2 que puede transportar la sangre unido a la Hb.
Saturación de O2 de la Hb
Relación entre contenido (de O2 en la Hb, no el disuelto) / capacidad.
Oferta distal de O2 (DO2)

Cantidad de O2 que es ofertada a los tejidos en la unidad de tiempo. Depende de:
– El contenido arterial de O2: depende de: O2 unido a la Hb y O2 disuelto en sangre.
– El volumen minuto cardíaco.
DO2 = CaO2 x VM
EN CONDICIONES NORMALES Y REPOSO: 1000 ml O2/min = 20 ml O2/100 ml x 5000 ml/min
Admisión venosa
Es la cantidad de sangre venosa mixta que se agrega al circuito izquierdo (es decir, circuito
mayor). Determina que la PO2 de la arteria sea menor. En situaciones fisiológicas la admisión
venosa se debe a:
– Cortocircuito anatómico: circulación bronquial y circulación coronaria.
– Alteraciones de la V/Q: zonas con baja V/Q.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
1) Regulación de la ventilación: Nerviosa
a. Voluntaria: depende de la corteza cerebral.
b. Involuntaria o automática: depende del tronco encefálico.
c. Mecanorreceptores: se ubican en el pulmón, músculos respiratorios, articulaciones y

tendones. Sensan la distensión mecánica de los tejidos.
d. Quimiorreceptores: son sensores de la eficacia.
– Centrales: en bulbo. Sensa el ↑ [H+] o ↓ pH.
– Periféricos: en cayado de la aorta y bifurcación carotídea. Sensa ↑ pCO 2 y ↓ PO2.
2) Regulación del tono bronquial

El tono bronquial es responsable del calibre de la vía aérea.
a. Regulación Nerviosa:
I- Sistema Adrenérgico (simpático): receptores ubicados en vías aéreas de pequeño calibre.
– La noradrenalina liberada inhibe la liberación de acetilcolina.
– La adrenalina, vía humoral, produce broncodilatación ya que actúa en receptores β
adrenérgicos.
46
II- Sistema Colinérgico (parasimpático): receptores ubicados en vías aéreas de mayor calibre.
Por medio de la secreción de acetilcolina, actúa sobre receptores muscarínicos y produce
broncoconstricción.
III- Sistema no-adrenérgico no-colinérgico: compuesto por:
– Vía broncodilatadora (eferente)
– Vía broncoconstrictora (aferente)
b. Regulación Humoral:
– Óxido nítrico
– Prostaglandinas
– Histamina
47
CLASE 11: LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y LAS FUNCIONES TUBULARES.
Estructura del aparato urinario

Composición:
Riñones
Cálices renales
Pelvis renal Vía excretora
Uréteres
Vejiga Reservorio
Uretra Vía excretora
Funciones del riñón

1) Formación de orina: cuya composición, osmolaridad y pH es variable según las
necesidades del organismo.
2) Regulación del medio interno: dado que regula el agua extracelular que debe ser
eliminada o retenida y selecciona las sales que deben ser excretadas o retenidas.
3) Regulación del pH: las ç requieren el mantenimiento de un pH adecuado dado que las
enzimas para su funcionamiento necesitan una temperatura y un pH constante.
4) Regulación de la calcemia
5) Regulación de la presión arterial: a través de la renina ante la disminución del flujo
sanguíneo renal, hipovolemia o hipotensión arterial, donde se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
6) Regulación de la eritropoyesis.
Filtración glomerular
Excreción: eliminación de productos finales del metabolismo celular (agua, CO 2, derivados
nitrogenados y sales) hacia el exterior del organismo.
Reabsorción: pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su
retorno a la sangre.
Secreción: eliminación de sustancias por las ç tubulares hacia la luz tubular.
La sangre filtra desde el glomérulo capilar hacia el interior de la cápsula de Bowman a través
de la barrera de filtración. El filtrado que llega al TCP recibe la denominación de primera
orina u orina inicial, que tiene todos los componentes de la sangre a excepción de los
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y proteínas de elevado peso molecular. Esto se debe a que la
membrana de filtración no permite su pasaje.
Las proteínas de menos peso molecular que son capaces de atravesar la membrana de
filtración, son reabsorbidas a nivel del TCP.
Las sustancias que son completamente reabsorbidas, como la glucosa, se denominan
sustancias de umbral alto.
El fluido resultante de todos estos procesos es la orina final.
Mecanismo de formación de la orina
Etapa glomerular Filtración

Reabsorción
Etapa tubular
Secreción
Mecánica de la filtración glomerular

Filtración: proceso en el cual el riñón desempeña el papel de proporcionar el filtro (membrana
de filtración).
48
La presión necesaria para que se pueda filtrar la sangre está dad por la actividad del
corazón. Esta presión no es igual a la sistémica aórtica dado que se ha reducido al llegar al
glomérulo por la resistencia que ofrecen los vasos al flujo de sangre. De esta manera, a nivel
del extremo aferente del capilar glomerular existe una presión de 45 mmHg que se denomina
presión hidrostática del capilar.
Presiones que intervienen en el proceso de filtración glomerular:

1) Tiende a sacar líquido del capilar glomerular:
a. Presión hidrostática del capilar: depende de la actividad del corazón. No se modifica entre
el extremo aferente y eferente.
2) Tiende a la salida del líquido del capilar:
a. Presión oncótica del plasma: aumenta del extremo aferente al eferente debido a la salida
del líquido del subcompartimiento vascular. Este hecho determina que la presión de filtración
sea positiva en el extremo aferente y de 0 en el eferente.
b. Presión del interior de la cápsula de Bowman: permanece constante durante el proceso
de la filtración dado que el líquido que atraviesa en forma constante la membrana de filtración
rápidamente pasa al sector tubular.
Principio de Starling:
Presión de filtración = Presión hidrostática – (Presión capsular + Presión oncótica del
plasma).
– Pasan 1200 ml de sangre (25% del VM cardíaco).

– Del 55% del volumen del plasma (45% dado por los elementos figurados), los riñones reciben
650 ml de plasma/ min.
– De esos 650 ml, 125 ml pasan al interior de la cápsula de Bowman integrando el flujo de
filtrado glomerular.
– Solamente entre 1 ó 0,5 ml pasan a constituir la orina final.
– 1ml/min representa 60 ml/hora o 1500 ml/día.
– Volumen que filtran los riñones por día: 180 litros.
– El volumen restante es reabsorbido a nivel de los túbulos renales.
Composición del ultrafiltrado

Presenta una composición similar a la del plasma con la excepción de no contener proteínas de
alto peso molecular. Pasa normalmente algo de albúmina.
Cociente de filtración
Facilidad que tiene una sustancia para atravesar la barrera de filtración.
CF = Concentración de la sustancia en el filtrado
Concentración de la sustancia en el plasma
CF = 1: la sustancia filtra libremente.
CF < 1: existe un freno para el pasaje de la sustancia a través de la membrana de filtración.
Carga filtrada
Cantidad de sustancia que se filtra en la unidad de tiempo.
Carga filtrada/min = VFG x Concentración plasmática
Regulación de la filtración glomerular

1) Autorregulación del flujo: el proceso de filtración es pasivo para el riñón, dado que la
presión de filtración la genera la bomba cardiaca. Por ello, cualquier cambio de presión
sistémica tendería a afectar el funcionamiento renal, ya sea aumentando la filtración ante
aumentos de presión o caso opuesto.
49
Sin embargo, como la función renal debe mantenerse lo más constante posible, existe un
mecanismo de regulación del flujo renal ante modificaciones de la presión de perfusión:
autorregulación del flujo: es el mantenimiento de un flujo de sangre constante a pesar de
cambios en la presión arterial sistémica media.
2) Resistencia: otro factor que puede influir sobre el flujo sanguíneo es la resistencia de las
arteriolas aferente y eferente.
↑ Resistencia arteriola aferente, ↓ Flujo sanguíneo capilar, ↓ Presión de filtración.
↑ Resistencia arteriola eferente, ↓ Salida de sangre del ovillo capilar, ↑ Presión de filtración, ↑
Volumen de filtrado glomerular.
Si se modifican las resistencias de la arteriola aferente y eferente, la presión de filtración se

mantiene constante debido a que la disminución del flujo que se produce por la disminución
del radio de la arteriola aferente se compensa con la disminución del vaciado que ocurre al
disminuir el calibre de la eferente.
La señal que reciben los riñones para adecuar el calibre arteriolar si varía el flujo sanguíneo,
se produce a nivel del aparato yuxtaglomerular. Esta zona sensa el filtrado efectuado y el
flujo. Cuando aumenta el flujo, envía una señal que induce la vasoconstricción de la arteriola
aferente. Ante reducciones del flujo, la señal producida tiende a favorecer la vasodilatación de
la arteriola aferente y/o vasoconstricción de la eferente.
Regulación neuro-humoral del filtrado glomerular

1) Inervación autonómica: la arteriola aferente y eferente se encuentran inervadas por el SN
simpático. La liberación de noradrenalina y catecolaminas produce vasoconstricción.
2) Sustancias humorales:
Vasoconstrictoras Vasodilatadoras
Angiotensina II Óxido nítrico
Endotelina Prostaglandinas
Tromboxano Péptido natriurético
Antidiurética Dopamina
Determinación del volumen de filtrado glomerular

Clearance renal: volumen de plasma que contendría a la cantidad de solutos que se
encuentran presentes en la orina de un minutos. Por lo tanto, comprende al volumen de plasma
que es depurado de una sustancia X por minutos de actividad renal.
C = [Sustancia] en orina
[Sustancia] en plasma
C = [sustancia] en orina x Volumen Minuto Urinario

[sustancia] en plasma
Las sustancias cuya depuración se evalúa pueden ser:

1) Sustancias que solamente se filtran por el riñón: inulina o creatinina. Permiten calcular el
volumen de filtrado glomerular (VFG) o flujo de filtrado.
Estas sustancias son filtradas por el glomérulo, pero a nivel tubular es secretada por el TCP.
De la cantidad que aparece en la orina, el 90% proviene de la filtración y solamente un 10% de
la secreción tubular.
VFG = Clearance de creatinina.
2) Sustancias que se filtran y además se secretan: paraaminohipurato (PAH). Permite calcular

el flujo plasmático renal (FPR).
El PAH se filtra por riñón y secreta a nivel del TCP.
50
FPR = Clearance de PAH.
Flujo plasmático renal efectivo (FPRE) = FPR x Hto
Flujo plasmático renal real o total (FPRT) = FPRE x Ie PAH
Índice de extracción (Ie) del PAH = [PAH] arterial – [PAH] venosa

[PAH] arterial
Flujo sanguíneo renal = FPRT x Hto
LOS PROCESOS TUBULARES
Túbulo Contorneado Proximal (TCP)

Funciones:
1) Reabsorción de la totalidad de la glucosa, AA, péptidos, proteínas, ácidos grasos,
intermediarios del ciclo de Krebs y vitaminas hidrosolubles.
2) Reabsorción y secreción de ácido úrico.
3) Reabsorción de Na+
4) Secreción de los ácidos (ácidos biliares) y bases orgánicas.(creatinina, acetilcolina,
noradrenalina, adrenalina).
5) Síntesis de sustancias: amonio.
Reabsorción de Na+
Se reabsorben las 2/3 partes del Na+ y del agua filtrada. Tres mecanismos:
a. Cotransporte de Na+ con soluto: ocurre en el segmento 1. Ocurre la reabsorción completa
de la glucosa y AA. El Cl- sigue al Na+.
b. Contratransporte con H+: la entrada de Na+ está acoplada a la salida de H+ hacia la luz
tubular. Se puede dar por:
– Reabsorción de bicarbonato: el H+ se secreta hacia la luz tubular y el bicarbonato se
reabsorbe.
CO2 + H2O ↔ CO3H2 ↔CO3H- + H+
– Reabsorción de cloro: el H+ secretado deriva del ácido fórmico que se disocia en formato
y H+.
COOH2 ↔ COOH- + H+
El formato formando sale intercambiándose con Cl-, que luego se reabsorbe.
c. Transporte de Na+ impulsado por Cl-: por lo visto, el Cl- difunde pasivamente creando un
gradiente eléctrico que genera el transporte de Na+ impulsado por Cl-.
Líquido final: es isotónico con el plasma y rico en NaCl.
Asa de Henle
a. Segmento descendente delgado:
– Es muy permeable al agua y poco a los solutos.
– Se reabsorbe agua hacia el líquido peritubular de manera que el líquido tubular iguala la
osmolaridad del líquido peritubular.
– Los solutos predominantes en el líquido tubular son el Cl- y el Na+.
– El soluto predominante en el líquido peritubular es la urea.
b. Segmento ascendente delgado:

– Es impermeable al agua.
– Es permeable al Na+, Cl- y urea. El Na+ y Cl- difunden pasivamente hacia el espacio
peritubular mientras que la urea difunde pasivamente del espacio peritubular a la luz.
51
c. Segmento ascendente grueso:
– Es impermeable al agua.
– Baja permeabilidad a la urea.
– Transporte activo de Na+ y Cl- hacia el espacio peritubular en forma de cotransporte. La
reabsorción del Na+ se produce por contransporte Na+/K+ – 2Cl- a partir del gradiente
generado por la bomba de Na+/K+ ATPasa.
– Hay ingreso de Na+, Ca++ y Mg++ por difusión.
– Este segmento termina en la corteza, donde la osmolaridad peritubular es similar a la del
plasma.
– Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción activa de Na+.
Líquido final: es hipotónico, reducido en su volumen y en el cual el soluto principal

osmóticamente activo es la urea. Esto se produce por la reabsorción del 25% del Na+ filtrado y
el 20% del agua, mientras se añaden cantidades significativas de urea al líquido tubular.
Nefrona distal
Comprende al TCD y al TC.
1) Túbulo contorneado distal:
– Cotransporte de Na+/Cl-
– Secreción de K+
– Secreción de H+
– Reabsorción de CO3H-
2) Túbulo colector:
a. Células principales:
– Reabsorción de Na+ mediante un canal de Na+ (no acoplado a la movilización de otros
solutos) y reglado por la aldosterona.
– Secreción de K+.
– Secreción de agua.
b. Células intersticiales:
– Secreción de protones o reabsorción de bicarbonato.
– Reabsorción de Ca++ regulado por la hormona paratiroidea.
Mecanismo de contracorriente
Compuesto por las asas de Henle y los vasos rectos. El líquido tubular penetra en el asa de
Henle delgada descendente y sale hacia el túbulo distal por la porción ascendente. Describe un
trayecto que sigue la misma dirección pero sentido contrario que el que tenía al ingresar al asa
de Henle: contracorriente.
a. Las asas de Henle son multiplicador por contracorriente: generan una hiperosmolaridad
creciente.
b. Los vasos rectos son intercambiadores por contracorriente: permiten mantener el
gradiente osmótico generado por el sector multiplicador.
En la porción descendiente se produce la salida de agua debido al gradiente osmótico
existente entre la médula hipertónica y el líquido tubular isosmótico con el plasma. En la
porción ascendente, el líquido tubular se ha vuelto hipertónico y a medida que asciende la
médula se hace menos hipertónica. Este hecho determina que salga soluto del líquido tubular
hacia la médula.
Reabsorción tubular
Comprende el pasaje de sustancias desde la luz tubular hacia el intersticio peritubular para su
retorno a la sangre.
52
Carga filtrada/min = VFG x Concentración plasmática
Carga excretada = Concentración urinaria x Volumen Urinario
Reabsorción/min = Carga filtrada/min – Carga excretada/min
Reabsorción fraccional: fracción de la carga filtrada que se absorbe.

RF = Transporte de reabsorción de la sustancia
Concentración plasmática x VFG
Sistemas de transporte activo

El transporte activo es el sistema que transporta solutos, con gasto energético, contra un
gradiente de concentración.
– Transporte activo primario: ej: Na+/K+ ATPasa.
– Transporte activo secundario (difusión facilitada): el gasto energético se realiza para fabricar
un transportador que movilizará los sustratos de un lado hacia el otro de la membrana.
Reabsorción activa: Transporte máximo (TM)

Es la máxima cantidad de sustancia que es reabsorbida por los túbulos en la unidad de tiempo.
Ej: transporte máximo de glucosa.
La carga tubular de glucosa es la cantidad de glucosa que es filtrada en la unidad de tiempo.

Depende de la concentración plasmática de la glucosa y del VFG.
VALOR NORMAL: 120 mg/min.
El umbral renal de glucosa es la concentración de glucosa presente en el plasma a partir de

la cual comienza a aparecer en orina.
VALOR NORMAL: 180-200 mg/dl.
Reabsorción pasiva
No todas las sustancias rabsorbidas poseen un mecanismo activo como el de la glucosa o
los AA. La urea (producto del metabolismo proteico) presenta una reabsorción pasiva a nivel
del túbulo proximal, cuando su concentración dentro del líquido tubular es mayor que a nivel
peritubular.
Secreción tubular
Las sustancias son transportadas desde los capilares que rodean a los túbulos renales,
llamados capilares peritubulares, hacia la luz tubular. Una sustancia ha sido secretada por los
riñones cuando la carga excretada es mayor que la filtrada.
Secreción/min = Carga excretada/min – Carga filtrada/min
Secreción activa: Transporte máximo

Es la máxima cantidad de sustancia que es secretada por los túbulos en la unidad de tiempo en
forma activa. Ej: PAH.
Secreción pasiva
Algunas de las sustancias que se secretan lo hacen en forma pasiva, atravesando las ç
tubulares. Ej: urea a nivel de la porción ascendente delgada del asa de Henle.
Sustancias con transporte en ambos sentidos: Bidireccional

Sustancias que luego de filtrar por el glomérulo, son transportadas hacia uno y otro lado del
túbulo. Ej: K+ o ácido úrico.
53
CLASE 12: METABOLISMO DEL AGUA, SODIO Y POTASIO. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El agua
El agua corporal se encuentra en un equilibrio dinámico, siendo los egresos compensados con
los ingresos. El balance de agua resultante en condiciones fisiológicas es 0 (no hay ganancia ni
pérdida).
Ingreso de agua Egreso de agua

1) Pérdida insensible: es el vapor de agua del
1) Agua contenida en los alimentos aire espirado y la evaporada a través de la
2) Agua generada a partir de la oxidación de piel (transpiración).
los alimentos (agua metabólica) 2) Sudor
3) Agua ingerida como líquido 3) Heces
4) Orina (1 a 2 l/día)
El Na+
Ingreso de Na+ Egreso de Na+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo)
1) Ingesta de los alimentos
2) Heces (despreciable, salvo en patologías)
2) Agua ingerida como líquido
3) Orina (100 a 400 mmol/día): es la regulación principal.
El K+
Ingreso de K+ Egreso de K+
1) Sudor (despreciable en una persona en reposo o importante al realizar un
ejercicio).
1) Alimentos
2) Pérdida fecal (poca salvo en patologías).
3) Orina (50 a 100 mmol/día): principal regulación.
Regulación renal del agua

El riñón diariamente debe excretar 650 mosm de solutos para eliminar productos de desecho.
Cuando la orina está concentrada al máximo (1200 mosm/l) el volumen urinario mínimo es de
500 a 600 ml/día. Cuando el volumen diario disminuye por debajo de los 500 ml diarios, se
habla de oliguria.
Los 500 ml diarios de orina, junto con la pérdida insensible de agua, el sudor y la pérdida
fecal, reciben la denominación de pérdidas obligatorias.
Reabsorción del agua

1) TCP: reabsorción de las 2/3 partes a través de canales específicos denominados
aquaporinas.
2) SDD: reabsorción el 20% del agua filtrada a través de las aquaporinas.
3) TCD y primera porción del conector (segmento entre el TCD y TC): baja permeabilidad de
agua por carecer de aquaporina 2 (canal de agua sensible a la hormona antidiurética).
4) TC: reabsorción de agua en las ç principales. Depende del estado de hidratación del sujeto.
En situaciones de deshidratación, la aquaporina 2 se une a la hormona antidiurética (ADH):
a. Estímulo: ↑ Osmolaridad de la sangre, ↓ Volemia.
b. Acción a nivel renal:
– Produce una corrección en la osmolaridad sanguínea hasta su normalización por retención
hídrica.
– Cuando la volemia disminuye en forma significativa la ADH tiene también un efecto
vasoconstrictor arteriolar, con aumento de la presión arterial.
54
– Al mismo tiempo, la osmolaridad aumentada por el mecanismo de la sed, provoca un
aumento en la ingesta de líquido.
Clearance osmolar
Es el volumen mínimo de plasma que contendría a los solutos osmóticamente activos que
aparecen en la orina de un minuto. Indica el flujo urinario que se obtendría si la orina eliminada
fuera isotónica con el plasma.
C osm = Solutos osmóticamente activos en orina x VMU

Solutos osmóticamente activos en plasma
Clearance de agua libre

Representa la diferencia entre el volumen de orina realmente excretado en un tiempo dado y
el volumen de orina hipotético con orina isotónica que se tendría que eliminar en ese mismo
período.
C agua libre = VMU – C osm
Orinas hipotónicas
Cuando se eliminan orinas hipotónicas, el valor del C agua libre es mayor que el volumen de
orina isotónico hipotético (valor positivo).
Orinas hipertónicas
El valor del C agua libre es negativo. Lo que ha ocurrido es que el agua libre ha sido
transportada hacia el intersticio renal, debido a esto se habla de la existencia de una
transporte de agua libre:
Tc agua libre = C osm – VMU
Regulación renal del Na+

1) Volumen de filtrado glomerular: la expansión del líquido extracelular por aumento de la
ingesta del Na+ produce un aumento del flujo plasmático renal y por lo tanto, del VFG/min. Sin
embargo, la reabsorción dependiente de la carga y la retroalimentación túbulo-glomerular evita
los cambios en el volumen de filtrado dependientes de la ingesta de Na+.
↑ VGF → ↑ Carga filtrada Na+ → ↑ Excreción Na+ por orina.
↓ VGF → ↓ Carga filtrada Na+ → ↓ Excreción Na+ por orina.
2) Aldosterona: estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo

canales de Na+ y la secreción de H+ y K+ en el mismo segmento. Los estímulos para la
secreción de aldosterona son:
– Angiotensina II plasmática (↑ Reabsorción Na+ en TCP).
– ↓ Factor natriurético auricular plasmático
– ↑ K+ plasmático
– ↑ ACTH plasmática
– ↓ Na+ plasmático
3) Efecto tercer factor (factor natriurético o péptido natriurético atrial): inhibe la

reabsorción de Na+ en el TC. ↑ Excreción Na+ por orina. Estímulo: distensión de la pared
arterial.
4) SN Simpático: favorece la reabsorción de Na+ en TCP. Estimula la secreción de renina.
Reabsorción de Na+
1) TCP: reabsorción de las 2/3 partes en forma isotónica (acompañado de agua).
2) AH: reabsorción del 25% por cotransporte Na+/K+ - 2Cl- a partir del gradiente generado por
la bomba de Na+/K+ ATPasa. Inhibición por los diuréticos de asa.
55
3) TCD: reabsorción por cotransporte Na+/Cl- estimulado por la aldosterona y la bomba
Na+/K+ ATPasa. Inhibición por los diréticos tiazídicos.
4) TC: entrada de Na+ regulada por la aldosterona.
Regulación renal del K+

1) TCP: reabsorción en los segmentos 1 y 2 y secreción en el segmento 3. No es influenciado
por el ingreso ni egreso.
2) SDD: secreción.
3) SAG: reabsorción.
4) Nefrona distal: reabsorción en las ç intercalares y secreción en las ç principales. Es el
principal lugar del equilibrio ingesta-egreso: con dietas bajas en K+ la nefrona distal reabsorbe
el ión. Inhibición por los diuréticos de asa.
56
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
pH
Es el logaritmo negativo de la concentración de H+.
pH = - log [H+]
pH > 7,42: alcalosis.
pH < 7,36: acidosis.
Como el pH es una relación logarítmica, cada variación de una unidad implica una
modificación en la concentración de hidrogeniones de 10 veces.
Ácido: sustancia capaz de liberar hidrogeniones al medio.

Base: sustancia que acepta los iones de H2.
Para mantener el pH de la sangre dentro de los valores normales, el organismo utiliza

sustancias amortiguadoras o “buffers” que poseen la capacidad de disminuir las variaciones
de pH de las soluciones que son expuestas a ácidos o bases fuertes. Luego de amortiguar a
los ácidos, se los elimina por el pulmón (ácidos volátiles) o el riñón (ácidos fijos).
Sistemas amortiguadores de la sangre

1) Sistema CO3H2 / CO3H-
Regula a los líquidos extracelulares. Como el CO3H2 es un ácido débil, su capacidad de
disociarse en iones hidrógeno y bicarbonato es baja. Por lo tanto cuando se combina el
bicarbonato (base fuerte) con H 2 liberados por ácidos fuertes, forma CO3H2 y de esta manera
se cambia un ácido fuerte por otro débil.
Reabsorción del bicarbonato: se forma en el interior de la célula CO 3H- + H+. El CO3H- es
transportado con Na+ hacia los capilares peritubulares, mientras que los H+ son expulsados de
la célula hacia la luz tubular mediante un contratransporte con Na+. En el líquido tubular
reaccionan con el CO3H- filtrado y se forma CO 2 + H2O. El CO2 atraviesa la membrana celular y
en el interior de la célula forma CO3H-.
2) Sistema proteínico
Las proteínas plasmáticas y la hemoglobina son sustancias amortiguadoras debido a que
poseen grupos capaces de ceder o fijar H+ como los grupos carboxilo y amino.
3) Sistema de los fosfatos

Es importante a nivel del compartimiento intracelular. Constituido por el ácido débil PO 4H2 y la
base fuerte PO4HNa. El ácido PO4H2 se disocia:
PO4H2 ↔ H+ + PO4H-
La regulación pulmonar del pH

El pulmón mediante la eliminación del CO2 con la ventilación interviene regulando el pH de la
sangre. Cuando se produce acidosis, se estimulan los quimiorreceptores periféricos y aumenta
la ventilación. Esta situación determina que descienda la presión alveolar del CO 2 (hipocapnia)
con lo cual tiende a aumentar el pH como mecanismo de compensación.
Por el contrario, ante una alcalosis disminuye la ventilación, aumenta la presión alveolar del
CO2 (hipercapnia) con lo cual disminuye el pH.
Por ejemplo, al efectuar ejercicio se acumula ácido láctico a nivel muscular y su pasaje a la
sangre trae como resultado un descenso del pH. Esta situación es sensada por los
qumiorreceptores periféricos que estimulan la ventilación por encima de las necesidades de O 2
de los tejidos (hiperventilación).
La regulación renal del pH

El riñón interviene en la regulación a través de la filtración, reabsorción y secreción tubular.
a. Filtración: remueve de la sangre las sustancias ácidas producidas por el organismo y los
amortiguadores presentes en el plasma.
57
b. Procesos tubulares:
– Reabsorción de bicarbonato: en el túbulo proximal se reabsorbe cerca del 90% del
bicarbonato filtrado. En el nefrón distal se realiza la reabsorción del bicarbonato restante.
– Producción de bicarbonato: para reponer este bicarbonato, los riñones sintetizan nuevo
bicarbonato. Éste es transportado a los capilares peritubulares.
Otras sustancias amortiguadoras de la orina:

– Fosfatos: es filtrado del plasma. El 80% del fosfato filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal.
PO4H2 + H+ ↔ PO4H-
Estos fosfatos se utilizan para amortiguar los H+ eliminados y forman la acidez titulable de
la orina: está compuesta por ácidos débiles que pueden titularse con una base fuerte como el
hidróxido de Na+, para llevar su pH a 7.4.
– Amoníaco: es producido a nivel del túbulo contorneado proximal. Está integrado por el
sistema amoníaco (NHO3) / ión amonio (NH4+). El NH3 se produce a nivel del túbulo
contorneado proximal, y en menor escala a nivel de la nefrona distal. El NH 3 difunde hacia la
luz del túbulo y reacciona con los H+ formando NH4+.
El ión amonio se excreta con la orina. Sin embargo una parte del NH4+ formado puede
reabsorberse en la porción gruesa del asa de Henle, mediante el contransporte Na+/K+ 2Cl-.
De las células difunden al espacio intersticial en donde puede pasar a formar NH3 en función
de las condiciones del pH del medio. El NH3 a su vez difunde hacia el túbulo colector, siendo
nuevamente secretado a este nivel hacia la luz tubular. En la luz se combinan con H+ y se
forma ión amonio.
Las alteraciones del equilibrio ácido-básico
Acidosis Alcalosis
Respiratoria Respiratoria
Metabólica Metabólica
La acidosis provoca activación del sistema nervioso simpático:

– ↓ VM cardíaco
– ↓ Flujo sanguíneo
Como consecuencia de la acidosis se produce una respuesta ventilatoria (por estimulación de
los quimiorreceptores periféricos), que trata de mantener el pH lo más cercano posible a los
valore normales, eliminando CO2. Por lo tanto en las acidosis metabólicas existe
hiperventilación. Ej: acidosis diabética.
La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH debido a un incremento en la

concentración de bicarbonato plasmático. La alcalosis ocasiona una respuesta hipoventilatoria
con aumento de la presión parcial de CO2. Ej: vómitos con eliminación de HCl.
Brecha aniónica o ión restante: la cantidad de aniones debe ser igual a la de cationes.
Anión restante: N+ – (Cl- + CO3H-)
VALORES NORMALES: 8 – 16 mEq/l.
58
ESTRUCTURA GENERAL DEL APARATO DIGESTIVO
El aparato digestivo es un tubo largo que se inicia en la boca y termina en el ano. La cavidad
bucal se continúa con el esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso y recto.
Consta de glándulas anexas cuyos conductos excretores desembocan en el tubo digestivo y
comprenden a las glándulas salivales, hígado y páncreas.
Cada parte del tubo digestivo consta de cuatro capas, que de la luz hacia el exterior son:
1) Membrana mucosa: formado por:
– Epitelio (no hay irrigación).
– Lámina propia (tejido conectivo; presencia de capilares).
– Muscular de la mucosa (fina capa muscular; no tiene función de motilidad).
2) Submucosa: tejido conectivo con vasos sanguíneos y las fibras nerviosas del plexo de
Meissner. Presenta glándulas submucosas.
3) Capa muscular: formada por músculo liso:
– Interna: fibras de disposición circular. Forma esfínteres y regula el pasaje de contenido entre
los distintos órganos.
– Externa: fibras de disposición longitudinal.
4) Serosa: tejido conectivo denso. Ausente en esófago y recto.
Funciones del tubo digestivo

1) Incorporación de materia (alimentos): con finalidad:
a. Energética: se rompen los enlaces de ATP liberando energía. Son los HdeC y G.
b. Plástica: para la síntesis de estructuras. Son las P.
Permite la incorporación de: vitaminas, oligoelementos, electrolitos y agua.
2) Excreción: de sustancias que no se utilizan o tóxicas. Ej: bilirrubina, endotoxinas, drogas y
hormonas.
3) Defensa: el aparato digestivo cuenta con una estructura defensiva integrada por:
a. Una barrera físico-química:
– Ácido clorhídrico secretado por el estómago.
– Moco que recubre al epitelio digestivo.
– Enzimas.
b. Un componente celular:
– Macrófagos
– Inmunoglobulinas
Mecanismos de la función digestiva

1) Motilidad
Son mecanismos que se producen gracias a la existencia de fibras musculares en las paredes
del aparato, cuyas finalidades son:
a. Transformación física de los alimentos hasta el grado de licuefacción.
b. Mezcla de los productos con sustancias químicas que aceleran su degradación.
c. Regulación del tiempo de contacto de los elementos con la mucosa de cada región.
d. Movilización coordinada de los contenidos hacia otros sectores.
e. Eliminación de los restos hacia el exterior.
Dos movimientos:
a. Mezcla: movimientos que favorecen el contacto de diversas sustancias entre sí y con las
enzimas digestivas.
b. Propulsión: desplazamiento del contenido luminal a través de las distintas porciones del tubo
digestivo. La onda de propulsión permite el desplazamiento en sentido céfalo-caudal.
59
2) Secreción:
Movimiento transmembrana bidireccional de agua, electrolitos, solutos y proteínas, entre la luz
o el medio interno y el citosol.
Tipos de secreción:
a. Exócrina: es típica del aparato digestivo donde se vuelcan a la luz del intestino (medio
externo). Ej: enzimas, mucus, agua.
b. Endócrina: la secreción se hace desde la ç productora al propio medio interno, ya sea el
intersticio o al torrente sanguíneo. Ej: enterohormonas, hormonas no entéricas.
3) Digestión
Procesos de transformación de macromoléculas de la dieta en micromoléculas en condiciones
de ser absorbidas.
Se lleva a cabo en un medio acuoso y por dos tipos de mecanismos:
a. Físicos: fragmentación del alimento para la acción de las enzimas. Se obtiene por:
– Masticación
– Movimientos de mezcla gástricos (emulsificación grosera).
– Movimientos de mezcla en el intestino delgado (emulsificación fina).
b. Químicos: por acción enzimática.
– No enzimática: la presencia de agua permite la hidrólisis.
– Enzimática.
La digestión puede ser:
– Luminal: enzimas vertidas por las glándulas a la luz intestinal.
– De superficie: enzimas presentes en el ribete en cepillo de los enterocitos.
– Intracelular: enzimas residentes en el citoplasma de ciertas ç.
– A distancia: degradación de los quilomicrones en el hígado.
4) Absorción
Pasaje de los constituyentes de la dieta desde el medio externo (luz intestinal) hacia el medio
interno (sangre, linfa).
La secreción libera agua, electrolitos y enzimas que en un medio químico favorable degradan
los alimentos. Mediante la acción de la motilidad la tranformación de los nutrientes se acelera
(mezcla) y se condiciona la movilización de los contenidos luminales (peristalsis) a través de las
distintas zonas. La absorción de los elementos primarios de la alimentación sólo es posible
cuando se han alcanzado condiciones mínimas de iso-osmolaridad, pH y constitución química:
es la mezcla absortiva óptima.
Tres mecanismos:
a. Absorción pasiva: no requiere gastos de energía. Es por difusión simple.
b. Absorción activa: con gasto de energía directo (bombas de membrana). Cuando las
sustancias son muy solubles en agua y poco en lípidos, debido a la constitución lipídica de la
membrana celular, para solucionar su apoca absorción, se realiza este mecanismo.
c. Absorción facilitada: mediante proteínas transportadoras o carrier ubicadas en la membrana
celular.
Período de ayuno
El tubo digestivo está en período de ayuno cuando se han absorbido más del 90% de los
alimentos ingeridos. Al llegar a este punto, el tubo digestivo comprendido entre el cuerpo del
estómago, el duodeno y el intestino delgado hasta los primeros centímetros del colon derecho
se comporta como una unidad funcional: Complejo Motor Migrante (CMM). Se repite cada 90
minutos. Fases:
– Fase I: ocupa el 60% del ciclo. Es de mínima acción.
– Fase II: ocupa el 30% del ciclo. Comienzan algunas contracciones irregulares.
– Fase III: ocupa el 10% del ciclo. Máxima frecuencia de ondas eléctricas y motoras. Termina
bruscamente. Máximas secreciones basales.
60
La función de la fase III es:
– Movilizar fluidos sobre largas distancias en cortos períodos.
– Evitar el sobre-crecimiento de bacterias.
Período post-ingesta
Inmediatamente después de arribar los alimentos al estómago, se interrumpe el CMM y es
reemplazado por el Modelo Motor Post-ingesta. Características:
– La frecuencia puede variar según el volumen de lo ingerido y de la calidad de los alimentos.
– Dura entre 5 y 10 horas según la consistencia, volumen y valor calórico de lo ingerido.
– No es posible distinguir fases.
Terminado el período digestivo, se reinicia el modelo de ayuno.
61
GLÁNDULAS SALIVALES
Tres tipos:
Glándula Ubicación Conducto excretor Secreción
Por detrás de las Stennon. Desemboca a Glándula serosa
Glándulas
ramas montantes del la altura del primer (2/3 de la saliva
parótidas
maxilar inferior molar superior. diaria)
Wharton. Desemboca
Dentro de la U
Glándulas en el piso de la boca, Glándula mixta,
formada por el maxilar
submaxilares por delante del frenillo predominio seroso.
inferior.
de la lengua.
Dos o más conductos
Glándula mixta,
Glándulas de pequeño calibre que
En el piso de la boca. predominio
sublinguales desembocan en el
mucoso.
pliegue sublingual.
Histológicamente podemos diferenciar dos tipos de ç secretoras:

a. Mucosas: secretan una saliva viscosa, rica en mucina y pobre en enzimas amilolíticas.
b. Serosas: secretan una saliva acuosa, sin mucina y rica en amilasa.
La unidad estructural de las glándulas salivales es el adenómero, formado por:

a. Acino salival: formado por ç mucosas y/o serosas y ç mioepiteliales (ç de contracción).
Generan la secreción.
b. Conducto intercalar: lazo de unión entre el acino y el conducto estriado. Epitelio simple
cúbico.
c. Conducto estriado: epitelio cilíndrico.
d. Conducto excretor: formado por la unión de varios conductos interlobulares. Se lo divide en
dos porciones:
– Primera o proximal: epitelio pseudoestratificado.
– Segunda o distal: epitelio estratificado.
Salivón
Unidad anátomo-funcional. Constituida por:
a. Adenómero
b. Plexo capilar: red vascular que rodea al adenómero.
c. Fibras nerviosas: se ubican entre los adenómeros. Provienen del SNA y regulan la
secreción salival. Función:
– Inerva a las ç acinares.
– Regula el flujo sanguíneo: SN Simpático produce vasoconstricción => disminuye la secreción
de saliva.
Funciones de la saliva
1) Hidratación y formación del bolo alimenticio. La presencia de moco permite la unificación y
lubricación del mismo.
2) Digestión enzimática a través de la amilasa salival.
3) Acción bactericida por la presencia de lisozima, tiocianato y peroxidasa.
4) Leucotaxia (atracción de leucocitos)
5) Función gustativa (solubiliza los componentes de los alimentos).
6) Fonación, gracias a la humectación de la boca, laringe y cuerdas vocales.
7) Buffer en la cavidad bucal para amortiguar la acidez de los alimentos en la boca y a nivel del
extremo inferior del esófago, región en la que desciendo el pH a consecuencia del reflujo
gastroesofágico.
62
Composición de la saliva
1) Agua: 95%
2) Sustancias orgánicas
a. Proteínas:
– Amilasa: enzima que inicia la digestión del almidón.
– Lisozima: enzima con acción bactericida.
– Mucina: función de adhesión del bolo y lubricación.
– Ig A
– Antígenos del sistema sanguíneo AB0 (individuos secretores)
b. Otras: AA, glucosa.
3) Sustancias inorgánicas:
– Na+, K+, Cl-, Mg++
– Tiocianato.
– Yoduros, fluoruros.
– Fosfatos, sulfatos.
Secreción salival
Compuesta por
Igual pH (7,4) y
Secretada por las ç mucoproteínas,
Primaria o proteica osmolaridad (300
acinares. enzimas y
mOsm/l) que el plasma.
bicarbonato.
De origen Formada por agua,
Secundaria o líquida Hipotónica y alcalina.
canalicular. iones y electrolitos.
Fases de la secreción salival

1) Cefálica: por estímulos visuales, olfativos y psíquicos.
2) Bucal: por estímulo mecánico de los alimentos sobre la mucosa bucal y los corpúsculos
gustativos.
3) Gastrointestinal: por efecto del quimo gástrico o intestinal.
Regulación
Depende del SNA.
Simpático Parasimpático
Secreción acinar Estimulación
Secreción ductular
Inhibición Estimulación
Flujo sanguíneo
Características de la saliva Escasa y viscosa. Abundante, rica en agua y bicarbonato.
La secreción salival es consecuencia de un arco reflejo en el que es posible reconocer:

a. Los componentes clásicos del reflejo:
Estímulo- receptor (Vía aferente) Centro integrador (Vías eferentes) Efectores
b. Reflejo salival:
Estímulos (Pares: V, VII, IX y X) Centros salivatorios Glándulas salivales
– Mecánicos (masticación)
– Físicos (tipo de alimento)
– Psíquicos
– Extrabucales (distensión gástrica).
63
DEGLUCIÓN
Mecanismo regulado por el SNC (pares: V, VII, IX, X y XII).
1) Etapa oral
– Voluntaria y automática.
– El bolo es llevado de la boca a la orofaringe.
La masticación del alimento permite la mezcla de sus componentes entre sí y con la saliva.
Como resultado se forma el bolo alimenticio, el cual es desplazado hasta la orofaringe. Para
ello se aplica la punta de la lengua contra el paladar. La base de la lengua desciende quedando
un declive por donde se desplaza el bolo, siendo empujado hacia la faringe. Se eleva el piso de
la boca (milohioideo y genihioideo) y arrastra hacia arriba al hioides y a la laringe.
2) Etapa faríngea
– Involuntaria y refleja.
– El bolo es llevado desde la orofaringe hasta el esófago.
– Se inicia cuando el bolo se pone en contacto con los corpúsculos de Pommerenke
(receptores ubicados en el istmo de las fauces y en la pared faríngea).
Una onda peristáltica se desplaza por la faringe y relaja el esfínter esofágico superior (EES).
Eventos que evitan el pasaje del alimento hacia la vía aérea:
a. Se produce una apnea respiratoria breve.
b. La contracción de los músculos genihioideo y milohioideo determina la elevación del hueso
hioides que arrastran a la laringe en este movimiento. Esto determina la ampliación de la
faringolaringe previa al pasaje del bolo y la oclusión parcial de la glotis por la epiglotis.
c. Contracción de músculos laríngeos.
d. Cierre de las cuerdas vocales.
3) Etapa esofágica (MOTILIDAD DEL ESÓFAGO)

– Involuntaria y refleja.
– El bolo es llevado desde el esófago hacia el fundus.
– Se inicia a partir de la relajación del EES.
La onda peristáltica faríngea se continúa por las paredes del esófago produciéndose la
contracción progresiva de la capa muscular circular. La secreción mucosa de este órgano
permite la lubricación para mejor progresión del bolo. La relajación del esfínter esofágico
inferior (EEI) permite el pasaje del alimento al estómago, órgano en el cual se produce la
relajación del fundus gástrico.
Las ondas esofágicas

1) Onda esofágica primaria: son aquellas que se producen como consecuencia de la
deglución. La onda puede llegar hasta el estómago o agotarse en las porciones medias del
esófago. Se origina por estimulación de los corpúsculos faríngeos de Pommerenke que informa
que el bolo está en condiciones de ser deglutido. Tipos de ondas:
a. Peristalsis primaria efectiva: nace en la faringe y llega hasta el estómago. Ocurre cuando el
bolo es grande y consistente.
b. Peristalsis primaria inefectiva: nace en la faringe y se agota en la porción superior o meda
del cuerpo. Ocurre cuando el bolo es pequeño y de poca consistencia.
2) Onda esofágica secundaria: es independiente de la deglución. Su rol es el de limpiar
restos del esófago luego de la deglución. Se origina por la estimulación de los
mecanorreceptores de la pared del esófago.
3) Onda esofágica terciaria: son incoordenadas y resultan de la contracción simultánea de
segmentos esofágicos. Son patológicas excepto en niños y ancianos.
Esfínter esofágico superior (esfínter anatómico): constituido por músculo estriado. Se ubica en
la unión de la faringe y el esófago. Al iniciarse la deglución el EES se relaja, desaparece el
64
mecanismo de válvula que durante el reposo evita la entrada de aire en el esófago y el reflujo
esófago-faríngeo. Una vez que ha pasado el bolo, se cierra.
Esfínter esofágico inferior (esfínter funcional): ubicado en la región del cardias. Abarca un
sector supradiafragmático y otro infradiafragmático. Separa dos cavidades con presiones
diferentes: el fundus gástrico y el cuerpo del esófago; siendo el gradiente normal favorable al
reflujo de los contenidos desde el estómago hacia el esófago.
Su función es la de evitar mediante su contracción, el reflujo gastroesofágico: pasaje del
contenido gástrico en sentido retrógrado hacia el esófago, situación que puede determinar la
lesión de la mucosa de este último órgano. En personas sanas existe un pequeño pasaje de
contenido gástrico hacia el esófago. Pero cuando la magnitud del reflujo es mayor, se produce
la lesión del esófago.
La causa determinante es la incompetencia del esfínter esofágico inferior. Puede ser
agravada por la incapacidad del esófago para vaciar rápidamente el contenido gástrico
(aclaramiento esofágico) o la presencia de una hernia del hiato diafragmático del esófago.
Factores dietéticos que agravan la sintomatología del reflujo gastroesofágico: cítricos,
gaseosas, cafeína, comidas abundantes o picantes, alcohol, grasas.
Inervación de la deglución
Pares craneanos: V, VII, IX, X, XI y XII
– Fase oral
– Onda peristáltica faríngea
– Mecanismos de seguridad.
– Relajación del EES.
– Onda esofágica primaria.
– Relajación del EEI.
– Relajación del fundus.
65
FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO
El alimento deglutido llega hasta el estómago gracias a la producción de una onda peristáltica
continua, sumada a la relajación de los esfínteres esofágicos superior e inferior y de la región
del fondo gástrico. En este órgano el bolo alimenticio será sometido a un primer procesamiento
antes de pasar al intestino delgado.
Funciones:
1) Recibir y almacenar el alimento.
2) Mezcla con las secreciones gástricas hasta convertirlo en el quimo ácido gástrico.
3) Vaciar progresivamente su contenido hacia el duodeno.
FUNCIONES MOTORAS GÁSTRICAS

Dependen de la actividad de las fibras del músculo liso que constituyen su pared. El estómago
presenta 3 capas de fibras:
a. Fibras oblicuas: capa más interna. Capacidad de adaptarse a los cambios de volumen sin
que se altere la presión intraluminal (RRR y RAR).
b. Fibras circulares: capa muscular media.
c. Fibras longitudinales: capa muscular externa.
1) Función de reservorio
Se produce en el fundus. Consiste en la recepción y almacenamiento del alimento ingerido.
En el fundus gástrico no existen movimientos de mezcla ni de propulsión. Dos situaciones:
a. Relajación receptiva refleja del fundus (RRR): se produce antes de la llegada del
alimento, como parte del reflejo de la deglución. Está regulado por el SNC. Una vez ingresado
el bolo al estómago, el fundus recupera su tono muscular.
b. Relajación adaptativa refleja del fundus (RAR): no se relaciona con la deglución. La
distensión de las paredes permite al estómago adaptarse a su contenido sin modificar la
presión intraluminal. Está regulado del SNE.
2) Función de mezcla y trituración

Se produce en la región inferior del cuerpo, antro y región prepilórica. Las ondas de
contracción muscular se producen a lo largo del estómago, determinando la mezcla de las
secreciones con el alimento almacenado, y empujando el contenido hacia la zona del antro y el
píloro.
Si las características del quimo no son las apropiadas para atravesar el píloro, sea por su
consistencia o por presencia de partículas de gran tamaño, estas mismas ondas de propulsión
determinan el desplazamiento del contenido antral nuevamente hacia el cuerpo. La finalidad no
es la de producir la evacuación gástrica, sino la de reducir las partículas a un tamaño para su
evacuación.
3) Función de evacuación
Depende de dos factores:
a. La existencia de un gradiente de presión entre el fundus y el duodeno.
b. La coordinación motora antro-píloro-duodenal.
El duodeno tiene la capacidad de regular su propio llenado, de manera que el quimo gástrico
pase a la velocidad con que puede ser procesado por el intestino delgado.
Coordinación antro-píloro-duodenal
El píloro está formado por dos porciones
a. Sector distal: actúa en concordancia con la motilidad del duodeno.
b. Sector intermedio: se identifica con la motilidad del antro gástrico.
La evacuación será posible siempre que una onda gástrica se acople eléctrica y motrizmente
con una onda duodenal.
MOTILIDAD DEL ESTÓMAGO
66
Áreas gástricas
1) Estómago proximal o fundus o área tónica: formado por el fundus anatómico y la porción
superior del cuerpo gástrico. Función: reservorio de lo ingerido. Zona tónicamente contraída.
2) Estómago distal o área fásica: comprende la porción inferior del cuerpo gástrico, antro y
región prepilórica. Función: mezcla y trituración. Zona de actividad fásica.
Periodo de ayuno
Presenta actividad cíclica y forma parte del Complejo Motor Migrante (CMM). Presenta 3
fases que se producen en el área fásica:
a. Fase I: mínima actividad motora y secreción basal gástrica.
b. Fase II: aumenta la secreción basal y la coordinación motora con el duodeno.
c. Fase III: máxima actividad motora y coordinación de las ondas peristálticas del estómago con
las del duodeno (coordinación antro-píloro-duodenal). Se produce el vaciamiento de todos
los contenidos gástricos interdigestivos.
En el ayuno, el fundus se relaja con cada deglución (RRR).
El CMM se interrumpe cuando un alimento penetra en el estómago. El modelo de ayuno es
reemplazado por:
Período post-ingesta
a. Función de reservorio del fundus, a cargo del estómago proximal (tono gástrico).
b. Función de mezcla y trituración, a cargo del estómago distal.
Durante la ingesta, el fundus está bajo el control de un sistema reflejo doble:
– Durante cada deglución de comida: RRR.
– Al terminar el reflejo deglutorio, el fundus busca su tamaño anterior, pero se encuentra con
que el contenido aumentó: la presión sobre mecanorreceptores de esa zona producen la
adaptación a los nuevos contenidos: RAR.
Tono gástrico
Es la tensión originada en las paredes del fundus y que se transmite a la luz del órgano. El
fundus se adapta: si el contenido aumenta, disminuye la tensión de las capas musculares,
aumenta la longitud de las fibras, aumenta el volumen de la cavidad y todo ello sin que
aumente la presión.
FUNCIONES SECRETORAS GÁSTRICAS

Las diversas secreciones del estómago determinan la composición del jugo gástrico. Existencia
de 3 zonas secretoras:
Zona Células Secreción

Mucosas Moco
Cardias
Endócrinas Endócrina
Parietales HCl – Factor intrínseco
Principales Pepsinógeno
Fondo y cuerpo Mucosas Moco
Endócrinas Endócrina
Enterocromafines símiles Histamina
Mucosas Moco
Antro pilórico Endócrinas Endócrina
Enterocromafines símiles Histamina
Áreas secretoras gástricas

1) Área muco-secretora:
a. Región subcardial: presenta glándulas cardiales, caracterizadas por secretar moco y
presentar algunas ç endócrinas.
67
b. Región pilórica: presenta glándulas pilóricas o antrales. Son tubulares y responsables de
la secreción mayoritaria de bicarbonato gástrico. Tipos celulares:
I- Ç mucosas: secretan moco y bicarbonato.
II- Ç endócrinas G: secretoras de gastrina. La gastrina se une a receptores de la membrana
de los mastocitos y de las ç parietales, estimulando la secreción de HCl.
Estímulos de la secreción de gastrina:
– Según las características del contenido gástrico: presencia de proteínas, AA aromáticos,
calcio. A medida que el pH desciende, disminuye la secreción de gastrina.
– Según la actividad del SNA parasimpático mediada por el X par.
– Según la distensión de la pared gástrica por la llegada del alimento.
2) Área ácido-secretora: región corpo-fúndica. Presenta glándulas oxínticas o fúndicas. Son

tubulares. Tipos celulares:
I- Ç mucosas del cuello: producen moco, el cual amortigua la acidez.
– Superficiales: forman el epitelio superficial, cubriendo las criptas.
– Propias del cuello: forman dicha parte de las glándulas gástricas.
II- Ç parietales: secretan:
– HCl: acción digestiva química no enzimática sobre las proteínas y acción bactericida.
– Factor intrínseco: se une a la vitamina B12 en el intestino delgado, posibilitando su posterior
absorción a nivel del ileon.
III- Ç principales: se ubican en la mitad inferior de las glándulas. Secretan pepsinógeno,
precursor de la pepsina (enzima proteolítica). La activación del pepsinógeno a pepsina ocurre
al tomar contacto con el HCl.
IV- Ç endócrinas:
– Ç entero-cromafines (EC): se las encuentra en todo el estómago y el intestino delgado.
Secretan serotonina.
– Ç entero-cromafines símiles (ECL): se las encuentra en la mucosa gástrica. Secretan
histamina y serotonina.
– Ç A: escasas en el estómago. Secretan glucagon gástrico.
– Ç D: secretan somatostatina.
– Ç G: secretan gastrina, la cual es uno de los más importantes estímulos de la secreción
ácida del estómago.
Jugo gástrico
1) Contenido gástrico: conjunto de elementos líquidos que se pueden aspirar del estómago.
2) Jugo gástrico: producto de múltiples secreciones de la mucosa gástrica, constituido por
agua, electrolitos, enzimas, mucus y proteínas. Su principal característica es la elevada acidez
que puede alcanzar.
Dos tipos de secreción gástrica:

1) Secreción ácida primaria: es la producida por las ç parietales, las que producen HCl.
2) Secreción secundaria: no proviene de las ç parietales. Está formada por agua proveniente
del líquido intersticial que pasa a través de la mucosa, mucus y enzimas.
Barrera mucosa: la presencia de ç mucosas en todo el estómago se debe a que el moco

cumple una función defensiva contra la acción agresiva del HCl sobre la pared del mismo. La
secreción de bicarbonatos cumple la misma función.
Extrínsecas Gel mucoso

Pre-epitelial Bicarbonato
Hidrofobicidad del epitelio
Post-epitelial Flujo sanguíneo
68
Sistema inmune
Lípidos de membrana
Componentes neurales y musculares
Regulación del pH intracelular
Intrínseca
Permeación transcelular
Secreción de HCl
El proceso está centrado en la función de la ç parietal de las glándulas corpo-fúndicas.
Estímulos de la secreción ácida
1) Histamina: se origina a través de tres fuentes:
a. Mastocitos: poseen receptores muscarínicos y receptores para gastrina. Al ser estimulada
por vía neural (acetilcolina) o endócrina (gastrina), liberan histamina.
b. Ç ECL: poseen receptores muscarínicos y para gastrina.
c. Sistema histidina-histidino decarboxilasa
2) Acetilcolina: neurotransmisor liberado por el plexo mientérico (SNE). Actúa sobre
receptores en los mastocitos, en las ç ECL y sobre receptores de las ç parietales. Actúa sobre
sí mismo, modulando su propia secreción.
3) Gastrina: producida por las ç G. Actúa sobre receptores de los mastocitos, de las ECL y de
ç parietales.
4) Alimenticias: AA, calcio, cafeína, gaseosa.
Fenómenos intracelulares que conducen a la secreción de H+

La membrana apical de las ç se encuentra en contacto con la luz gástrica. El HCl se forma
en la luz gástrica por la secreción independiente de sus dos componentes. El Cl- pasa hacia la
luz a través de un canal, mientras que el H+ es transportado en forma activa por acción de la
bomba de H+, determinando la salida de un H+ intercambiado con un K+ que ingresa a la ç.
De dónde provienen el H+, K+ y Cl-: la enzima anhidrasa carbónica participa en la reacción:
CO2 + H2O ↔ CO3H2
Luego se disocia el ácido carbónico en bicarbonato y protón.
CO3H2 ↔ CO3H– + H+
El H+ será entonces secretado hacia la luz por la bomba de H+.
En la membrana basal existe otro transporte activo:
– La bomba de Na+/K+ que ingresa 2K+ y extrae 3Na+.
– Un intercambiador Cl-/CO3H- que ingresa Cl- intercambiándolo con C 3H-.
– Un cotransporte Na+/K+/ 2Cl- que introduce estos iones a la ç.
Sustancias estimulantes de la secreción gástrica:

– Hormonas y neuropéptidos: gastrina, histamina, acetilcolina, bombesina (péptido liberador de
gastrina).
Fases de secreción gástrica
Fases Regulación Acción

– Sistema nervioso
Interdigestiva parasimpático (X par) Secreción basal.
– Plexo mientérico
Secreción por estímulos visuales, olfativos y
– Sistema nervioso
Cefálica psíquicos. Comienza antes de la llegada del
parasimpático (X par)
alimento al estómago.
Gástrica – Sistema nervioso Se produce con la llegada del bolo alimenticio al
69
parasimpático
estómago. Persiste varias horas durante el
– Secreción hormonal local proceso de almacenamiento, mezcla y trituración.
mediada por gastrina.
– Reflejos entero-gástricos Es inhibitoria de la secreción gástrica. Se encarga
Intestinal – Enterohormonas de regular la salida del quimo desde el estómago
intestinales. hacia el duodeno.
Regulación de la secreción ácida gástrica

Los estímulos excitatorios o inhibitorios parten de receptores ubicados en el tubo digestivo.
1) Sistema simpático: envía señales generalmente inhibitorias.
Los péptidos reguladores del sistema periférico comprende principalmente a dos hormonas: la
somatostatina liberada por las ç D y la gastrina liberada por las ç G. Ambas tienen un ritmo
de secreción en condiciones de ayuno (basal) y otro con la ingesta (estimulado).
Somatostatina:
– Inhibe la liberación de gastrina a la circulación
– Inhibe la acción de la histamina
– Reduce el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, disminuyendo su secreción.
– Interfiere con estímulos del SNC.
2) Sistema vagal: actúa por medio de dos tipos de receptores colinérgicos: uno ubicado sobre
las ç G liberando gastrina y otros sobre las ç D secretando somatostatina. La llegada del quimo
ácido al duodeno inhibe la secreción gástrica:
– La acidez estimula la secreción de secretina que ejerce sobre el estómago un débil efecto
inhibitorio sobre la secreción de ácido.
– La llegada del quimo al duodeno estimula la liberación de CCK que ejerce una acción sobre
el estómago potenciando la acción de la secretina.
– El VIP, por su semejanza estructural con la secretina, debe considerarse como un inhibidor
de la secreción ácida.
– El GIP provoca una inhibición de la secreción de las ç parietales de HCl, antagonizando la
acción secretora de la gastrina e histamina.
70
INTESTINO DELGADO
Los procesos de absorción y digestión de las sustancias nutritivas de la dieta ocurren en el
intestino delgado. Para que la digestión y absorción se puedan efectuar, el intestino mezcla el
quimo con las secreciones presentes en la luz intestinal, y luego, mediante movimientos
peristálticos lo empuja hacia las zonas más distales del tubo digestivo.
La composición del quimo influye sobre el tiempo de tránsito intestinal que puede requerir
desde 3 a 10 horas.
Unidad vellosidad-cripta
Las vellosidades están constituidas por tejido conectivo y un revestimiento epitelial con
microvellosidades en su borde apical que forman el ribete en cepillo, el cual presenta enzimas
y sistemas de transporte para la absorción.
Las vellosidades se hunden en la lámina propia y forma las criptas de Lieberkuhn con
función secretora. En cada conjunto vellosidad-cripta, se producen entonces, fenómenos de
absorción y secreción del intestino delgado.
FISIOLOGÍA DUODENAL
El duodeno se comunica por arriba con el estómago, se continúa con el yeyuno. El colédoco
y el conducto pancreático principal desembocan en la ampolla de Vater en la segunda
porción del duodeno. A través e estos conductos llegan la bilis y el jugo pancreático,
respectivamente, necesarios para el procesamiento y digestión de alimentos. Por encima de la
ampolla de Vater drena el conducto de Santorini (conducto pancreático accesorio).
Enterohormonas duodenales
Ç ENDÓCRINAS HORMONA
G Gastrina
S Secretina
I Colecistoquinina (CCK)
Mo Motilina
K Péptido inhibidor gástrico (GIP)
D Somatostatina
EC Serotonina
Receptores presentes en la mucosa duodenal
TIPO MODALIDAD SENSORIAL

Osmorreceptores Osmolaridad
Presorreceptores Presión
pH Concentración de hidrogeniones
Funciones del duodeno

El duodeno es el único órgano del tubo digestivo que puede regular su propio llenado.
1) Regulación de la función gástrica:

a. Inhibición de la secreción ácida: a través de la enterogastrona estimula la secreción de
somatostatina por parte de las ç D de las glándulas fúndicas. La somatostatina tiene acción
inhibitoria sobre las ç parietales secretoras de HCl.
b. Retardo en el vaciamiento gástrico.
c. Disminución de la contracción tónica del fundus gástrico.
2) Regulación de la función pancreática: estimula la secreción pancreática.

a. Estímulo de la secreción enzimática del páncreas: colecistoquinina
71
b. Aumento de la secreción hidroeléctrica rica en bicarbonato: secretina.
3) Regulación de las vías biliares:

a. Estímulo de la secreción hidroelectrolítica rica en bicarbonato por los conductillos biliares:
secretina.
b. Contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi: colecistoquinina y
estímulos neurales.
4) Funciones metabólicas:
a. Potencia la liberación de insulina.
b. Disminuye la secreción de glucagon.
5) Funciones propias del duodeno:

a. Secreción alcalina (bicarbonato).
b. Secreción de enzimas.
c. Secreción de inmunoglobulinas.
d. Secreción de factor de crecimiento epidérmico.
FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO

Motilidad
Presenta tres tipos de actividad muscular:
1) Movimiento de las vellosidades
2) Contracciones de la musculare
3) Actividad muscular producida por la capa muscular.
Objetivos
a. Transformación física de los alimentos mediante la trituración hasta el grado de licuefacción.
b. Mezcla con sustancias activas que aceleran su degradación.
c. Regulación del tiempo de contacto del bolo alimenticio con la mucosa de cada región.
d. Propulsión hacia otros sectores.
e. Eliminación de restos alimenticios hacia el exterior.
Existen dos tipos de movimientos:

1) Movimientos de mezcla: son contracciones segmentarias simultáneas de la capa muscular
a lo largo del intestino, alternando con zonas de relajación. Favorecen el contacto de las
diversas sustancias entre sí y con las enzimas digestivas.
2) Movimientos de propulsión: son ondas peristálticas de contracción que determinan el
desplazamiento del quimo intestinal en sentido céfalo-caudal.
Motilidad en el periodo de ayuno: participa del CMM, caracterizado por ondas migratorias
que tienen la finalidad de desplazar las secreciones interdigestivas hacia el colon y evitar la
colonización de bacterias. Durante las fases I y II existen movimientos de contenidos líquidos.
Ambas fases ocupan el 90% del tiempo que dura el ciclo y moviliza el 50% de los fluidos. La
fase III dura el 10% del ciclo y moviliza el 50% restante.
Motilidad durante el periodo digestivo: es muy activa; actúan los movimientos de mezcla y
propulsión. En 6 horas ya se encuentran en el íleon el 90% de los elementos que se han
evacuado desde el estómago. El 10% restante es movilizado por reiniciación del CMM.
Funciones del intestino delgado

1) Digestión y absorción de: 2) Absorción de:
a. Hidratos de carbono a. Fe, Ca, Fosfato, etc.
b. Proteínas b. Vitaminas hidro y liposolubles.
c. Grasas c. Agua.
72
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS
Es una glándula anexa al aparato digestivo de ubicación retroperitoneal. Es una glándula mixta:
Insulina
Glucagon
Endócrina
Somatostatina
Péptido P
Enzimas pancreáticas
Exócrina Agua
Electrolitos
Estructura del páncreas exócrino

La unidad anátomo-funcional es el pancreón, formado por:
a. El acino: responsable de la producción y secreción de enzimas digestivas.
b. El conducto excretor: es la vía de salida por donde se secreta agua y electrolitos.
La presencia de numerosos acinos genera que sus canalículos converjan hacia el conducto
pancreático principal (conducto de Wirsung) o el accesorio (conducto de Santorini).
Composición del jugo pancreático

El jugo pancreático es un líquido de pH alcalino caracterizado por una alta concentración de
bicarbonato y enzimas digestivas. Composición:
A. Hidroeléctrica:
– Na+ y K+ (concentraciones similares a la del plasma)
– CO3H- (concentraciones altas)
– Cl- (concentración inversa al bicarbonato)
– Ca++ (concentración variable)
B. Proteica:
1) Proteínas enzimáticas
a. Lipolíticas
I- Lipasa pancreática: hidrólisis de TAG a MAG y ácidos grasos.
II- Profosfolipasa →Tripsina→ Fosfolipasa: hidrólisis de uniones de ácidos grasos en C2 de
fosfolípidos, obteniéndose ácido graso y fosfoglicérido.
III- Carboxil-éster hidrolasa o Colesterol esterasa: hidrólisis de ésteres de colesterol,
produciendo colesterol libre y ácido graso. Hidrólisis de lisofosfolípidos (ésteres de las
vitaminas liposolubles A, D y E) complementando la acción de la fosfolipasa, liberándose
ésteres.
b. Amilolíticas
I- Amilasa pancreática: hidroliza al almidón en las uniones alfa 1-4, originando di y
oligosacáridos.
c. Proteolíticas
I- Exopeptidasas
– Carboxipeptidasa A: inicia la hidrólisis hasta encontrar un AA básico.
– Carboxipeptidasa B: continúa la hidrólisis iniciada por la carboxipeptidasa A, libera el AA
terminal del extremo de la cadena con el carboxilo libre.
– Leucin-amino-peptidasa: separa los AA del extremo amino-terminal.
II- Endopeptidasas
– Tripsinógeno →Enteroquina→ Tripsina: activa al resto de las enzimas proteolíticas.
73
– Quimiotripsinógeno →Tripsina→ Quimiotripsina: hidrólisis de enlaces peptídicos donde el
carboxilo es un AA aromático.
– Proelastasa →Tripsina→ Elastasa: hidrólisis de elastina.
– Proteasa E: hidrólisis de valina, alanina o glicina.
d. Nucleolíticas
I- Desoxirribonucleasa: separa desoxirribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
II- Ribonucleasa: separa ribonucleótidos de los ácidos nucleicos.
2) Inhibidores enzimáticos: las enzimas pancreáticas, en su mayoría, se liberan inactivas y

son activadas por la tripsina. Esto evita la autodigestión de la propia glándula. Para impedir la
reacción autocatalítica que podría desencadenarse por la liberación de tripsina dentro del acino
o de los conductos, el jugo pancreático secreta al inhibidor de Kazal: péptido con capacidad
de acoplarse a la tripsina e inhibir su actividad.
3) Activadores enzimáticos: la colipasa es un péptido que permite que la lipasa no sea

inhibida por las sales biliares. Se secreta en forma inactiva de pro-colipasa.
Funciones del páncreas exócrino

1) Digestión de lípidos, proteínas y glúcidos.
2) Regulación del pH duodenal a través de la secreción de bicarbonato.
3) Regulación de la secreción y motilidad del estómago.
4) Regulación de la función del páncreas endócrino.
Regulación de la secreción pancreática

1) Sistema Nervioso:
a. Sistema colinérgico: fibras provenientes del SNC.
b. Sistema adrenérgico: fibras provenientes del SN simpático. La estimulación de los nervios
produce disminución de la secreción pancreática.
c. Sistema peptidérgico
2) Sistema humoral:
a. Secreción enzimática:
– CCK (+): producida por la mucosa duodenal
– Gastrina (+): producida por la mucosa gástrica.
– Bombesina (+)
b. Secreción hiroelectrolítica:
– Secretina (+): hormona intestinal
– VIP (+).
Fases de la secreción
1) Secreción basal: existe una secreción permanente del jugo pancreático, aún durante el
período de ayuno.
2) Período digestivo: aumenta la secreción regulada por mecanismos nerviosos y humorales.
a. Fase cefálica (neural): estimulación visual, olfatoria, etc. La respuesta la produce el X par
actuando directamente a nivel pancreático o a través del aumento de la secreción de gastrina
en el estómago (hormona que aumenta la secreción acinar pancreática).
b. Fase gástrica (neural y humoral): determinada por la llegada del bolo al estómago. Su
distensión desencadena reflejos vago-vagales y la liberación de gastrina.
c. Fase intestinal (neural y humoral): determinada por la presencia del quimo en el duodeno.
Los objetivos de esta fase son neutralizar la carga de protones proveniente del estómago y la
liberación adecuada de enzimas para completar la degradación de los alimentos.
74
FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Su ubicación anatómica es fundamental para su función, pues se encuentra interpuesto entre
la red vascular que lleva la sangre proveniente del intestino y la circulación sistémica. Por el
hilio hepático ingresan la arteria hepática y la vena porta y sale el conducto hepático común
que conduce la bilis producida.
El hígado recibe los productos de degradación de los distintos nutrientes absorbidos e
interviene en su metabolismo. Tiene un papel fundamental en la eliminación de productos
tóxicos. Excreta la bilirrubina conjugada y el colesterol a través de la bilis.
Organización funcional del hígado

1) Circulación sanguínea hepática
La llegada de sangre se produce por dos caminos: la arteria hepática, que conduce sangre
arterial, y la vena porta que aporta sangre venosa desde el intestino y el bazo.
Ambos vasos sanguíneos ingresan al hígado por el hilio y se dividen en dos ramas: derecha
e izquierda. Estas se ramifican en el interior del órgano siempre en forma paralela, hasta
confluir vertiendo su sangre conjuntamente en los sinusoides hepáticos.
La sangre de los sinusoides drena en el sistema venoso intrahepático que confluye en las
venas suprahepáticas, llegando finalmente a la vena cava inferior.
2) Estructura histológica del hígado

Está formado por células llamadas hepatocitos que se disponen formando los sinusoides:
son capilares especiales en donde se vuelca la sangre de la a.hepática y de la v.porta. Entre
los hepatocitos y el sinusoide se ubica el espacio de Disse. En él se encuentras las ç de
Kupffer (macrófagos fijos con función defensiva).
El espacio porta es una zona donde pueden observarse ramificaciones de cada una de
estas estructuras: a.hepática, v.porta y conducto biliar.
3) Lobulillo y acino hepáticos

a. Lobulillo: unidad anatómica del hígado. Región del parénquima limitada por espacios porta
que rodean a una vena hepática en posición central.
c. Acino: unidad anatómica y funcional. Considera al espacio porta en posición central y el
parénquima lo rodea delimitado por las venas hepáticas vecinas.
4) Vía biliar
Canalículos biliares (surco delimitado por la membrana de dos hepatocitos)
→ Conductillos biliares (situados en los espacios porta ya con pared propia)
→ Conductos hepáticos derecho e izquierdo
→ Conducto hepático común + Conducto cístico (conecta a la vesícula biliar)
→ Conducto colédoco (desemboca en la segunda porción del duodeno).
Funciones del hígado

1) Metabolismo de:
a. Hidratos de carbono
b. Proteínas
c. Grasas
d. Colesterol
e. Bilirrubina
f. Otras sustancias: glucocorticoides, aldosterona, estrógenos, testosterona.
2) Formación de bilis
3) Almacenamiento
– Glucógeno (hígado como regulador de la glucemia).
– Hierro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina A, vitamina D.
75
4) Reservorio de sangre: en situaciones de necesidad, el hígado vuelca una proporción de su
sangre con el fin de compensar las necesidades.
5) Excreción
6) Detoxificación
Metabolismo de hidratos de carbono

El hígado es el primer órgano alcanzado por los monosacáridos luego de su absorción
intestinal. La glucosa penetra en los hepatocitos gracias a un mecanismo de difusión facilitada
gracias a la GLUT2. Cuanto mayor sea la glucemia, tango más glucosa podrá captar el hígado.
La glucosa es transformada a glucosa-6-fosfato por acción de la glucoquinasa, y puede:
a. Convertirse en glucosa-1-fosfato para la glucógenogenesis.
b. Convertirse en fructosa-6-fosfato y llevar a la glucólisis.
c. El ácido láctico producido durante la glucólisis anaeróbica puede generar glucosa mediante
la gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de compuestos no glucídicos).
d. El glucógeno puede pasar a glucosa-1-fosfato y luego a glucosa-6-fosfato siguiendo luego el
camino de la glucólisis o ser hidrolizada a glucosa y fósforo inorgánico.
Metabolismo de las proteínas

En el hígado se sintetizan:
a. Proteínas plasmáticas (albúmina, globulinas, etc.). El ayuno y la desnutrición disminuyen la
síntesis de albúmina por el hígado. La síntesis de transferrina y lipoproteínas dependen del
suministro de Fe y lípidos respectivamente.
b. Factores de coagulación I, II, V, VII, IX y X.
El catabolismo de AA ocurre en los hepatocitos. El amonio liberado durante la desaminación
es transformado en urea.
Metabolismo de las grasas

Durante el ayuno los ácidos grasos libres aumentan su concentración plasmática y se
incrementa el pasaje hacia el interior del hepatocito.
– Los hepatocitos captan los ácidos grasos libres y luego realizan a nivel de las mitocondrias, la
beta-oxidación de los mismos a acetil CoA. Éste puede entrar al ciclo de Krebs o dirigirse
hacia la síntesis de colesterol o ser convertida a cuerpos cetónicos.
– Cuando las necesidades metabólicas lo requieren, se produce la síntesis de ácidos grasos
a partir de acetil CoA, en el citosol.
– Síntesis de TAG a partir de los ácidos grasos sintetizados por los hepatocitos o de la
periferia.
– Síntesis de lipoproteínas.
Metabolismo del colesterol

La síntesis de colesterol se produce en varios tejidos: hígado, mucosa intestinal, corteza
suprarrenal y pared arterial. La síntesis hepática del colesterol está regulada pro el aporte
calórico, el colesterol absorbido en el intestino, los estrógenos, las catecolaminas y la tiroxina.
El ayuno reduce la síntesis hepática del colesterol. El etanol determina un aumento de la
concentración plasmática de colesterol y de su síntesis hepática.
Es excretado en la bilis y luego en las heces. Son utilizados por el hígado para la síntesis de
ácidos biliares primarios. El colesterol esterificado (a partir de la enzima lecitina-colesterol-
acil-transferasa LCAT) forma parte de las lipoproteínas plasmáticas y representa la forma
principal en que es almacenado en el hígado.
Metabolismo de la bilirrubina
La destrucción de los eritrocitos una vez cumplida su vida media, conduce a la obtención de:
globina, hemo y hierro. La bilirrubina es producto de la degradación del grupo hemo de la
hemoglobina.
76
Transporte: toda la bilirrubina plasmática se encuentra unida a la albúmina. Se la denomina
bilirrubina no conjugada o indirecta (insoluble).
Captación hepática: la vía principal de eliminación de la bilirrubina implica la captación de la
misma por el hígado.
Transporte intrahepático: la ligandina o proteína Y o la proteína Z son proteínas fijadoras de
la bilirrubina en el citosol. Estas impiden la salida de la misma desde el hepatocito una vez
ingresado en él.
Conjugación de la bilirrubina: la bilirrubina se une al ácido UDP-glucurónico formando mono
(MDG) y diglucurónido de bilirrubina (DGB). El resultado es la producción de la bilirrubina
conjugada o directa (soluble).
Excreción: el glucurónido de bilirrubina es excretado desde los hepatocitos hacia la bilis. La
MGB es conjugada con una segunda molécula de ácido glucurónico, ya que la bilirrubina es
excretada en forma de diglucurónido.
Destino: llegados al intestino, los diglucurónidos son desconjugado. Reducciones sucesivas de
la bilirrubina la transforman en estercobilina. El 80% se elimina como tal en la materia fecal a
la cual le otorga color. La cantidad restante es reabsorbida en ileon y colon. Del total
reabsorbido, el 90% es recapturado por el hepatocito, reconjugado y eliminado nuevamente por
la bilis. El 10% restante es eliminado por la orina en forma de urobilinas.
VALORES PLASMÁTICOS NORMALES: 0,5 – 1,5 mg/dl.

Ictericia: situación patológica que presenta hiperbilirrubinemima (> 2 mg/dl) que se exterioriza
clínicamente con ictericia, es decir, coloración amarillenta de la piel y las mucosas.
Formación de bilis
La bilis es secretada permanentemente por el hígado pero como durante los períodos
interdigestivos el esfínter de Oddi se encuentra cerrado, se acumula en la vesícula biliar. Esta
última, por reabsorción de electrolitos y de agua, concentrándose la bilis.
La llegada del quimo gástrico al duodeno desencadena la secreción de la CCK, la cual
estimula la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi, pasando la bilis
al intestino.
Composición:
– Agua: 95%
– Sales inorgánicas: CO3H-, K+, Na+, Ca++, Cl-
– Ácidos biliares: Cólico y Quenodesoxicólico.
– Sales biliares: Ácidos biliares + Glicina o Taurina
– Grasas: colesterol y fosfolípidos.
– Pigmentos biliares: bilirrubina.
Funciones de las sales biliares

1) Excreción de bilirrubina.
2) Excreción de colesterol.
3) Emulsificación de las grasas.
Ácidos biliares
En el hígado a partir del colesterol, se sintetizan dos ácidos biliares (ácido cólico y ácido
quenodesoxicólico) que se conjugan con glicina o taurina, formándose los ácidos biliares
primarios. Estos se vuelcan por medio del conducto biliar al duodeno. Estos pueden:
a. Ser reabsorbidos por el hígado, donde son captados por los hepatocitos y eliminados
nuevamente en la bilis.
b. Ser reabsorbidos por los hepatocitos, desconjugarse y eliminarse por la bilis.
c. Desconjugarse y por acción de las bacterias intestinales se forman los ácidos biliares
secundarios (ácido desoxicólico y ácido litocólico).
77
Es así que el 90% de los ácidos biliares excretados por la bilis son reabsorbidos por el
intestino para ser nuevamente excretados (circulación enterohepática). El 2% restante es
excretado por las heces.
Micela endógena o biliar

Los ácidos biliares, al ingresar al hepatocito, estimulan la exocitosis de vesículas lipídicas. En
el canalículo biliar se constituye la micela endógena donde los ácidos rodean a los lípidos
constituyendo:
– Capa externa hidrófila (ácidos biliares).
– Capa intermedia: fosfolípidos.
– Núcleo: colesterol.
La finalidad es solubilizar los lípidos, posibilitando su transporte desde hígado hacia
duodeno, en un medio acuoso, sin que precipiten en el interior de las vías biliares.
Funciones de los ácidos biliares

1) Desencadenar y estimular la secreción biliar.
2) Solubilizar los lípidos (principalmente el colesterol biliar) y permitir su secreción.
3) Favorecer la absorción de vitaminas liposolubles.
4) Estimular la motilidad y secreción del intestino grueso.
Motilidad de la vesícula biliar

– Período interdigestivo: participa del CMM.
– Período post-ingesta: predomina la influencia de la CCK. La vesícula se contrae produciendo
la evacuación total o parcial de su contenido.
78
FISIOLOGÍA DEL INTESTINO GRUESO
Comienza en la válvula ileocecal (zona de unión del íleon con el ciego). Se dirige hacia
arriba por la región derecha de la cavidad abdominal (colon ascendente) hacia el hígado.
Luego cruza horizontalmente hacia la izquierda (colon transverso) y desciende por la zona
izquierda de la cavidad abdominal hacia la fosa ilíaca izquierda (colon descendente).
Continuando hacia la línea media (colon sigmoideo) se convierte en recto y termina en ano.
Éste se abre al exterior a través de los esfínteres anales interno y externo.
Diferencias con el intestino delgado

– La capa muscular longitudinal (externa) se agrupa en tres cordones formando las tenias.
– La capa muscular circular presenta sectores de menor diámetro que forman las
abollonaduras o haustras.
– La mucosa carece de vellosidades pero sí presenta criptas.
– Presenta abundantes células caliciformes (secretan moco) y células endócrinas.
Funciones
1) Formación de las heces, almacenamiento y expulsión:
– Colon derecho: recibe el quimo intestinal líquido. Se producen movimientos de mezcla y
absorción.
– Colon transverso: transporte hacia el colon izquierdo.
– Colon izquierdo: función de reservorio.
2) Absorción de: Na+, Cl-, K+ y agua.
3) Secreción de: CO3H-, Cl-, K+
La mitad proximal del intestino absorbe toda el agua remanente en el colon excepto unos 100
ml que serán eliminados con las heces. El intestino grueso alberga las bacterias Escherichia
coli, Enterobacter aerógenes, Dlostridium weichii y Lactobacilus bifidus.
Funciones motoras
1) Reservorio: el estancamiento transitorio de los contenidos del colon derecho permite que la
flora complete la transformación definitiva de alimentos y secreciones. La acumulación en el
colon izquierdo y en el recto retarda la evacuación de los restos.
2) Movimientos:
a. De mezcla: tienen como finalidad poner en contacto el contenido intestinal con la pared para
favorecer la absorción del agua. Este tipo de motilidad se produce en el colon derecho y
consiste en la contracción segmentaria y alternante de las haustras intestinales.
b. Peristálticos: son largos y en masa. Determinan el desplazamiento del contenido por largos
sectores, impulsándolo hacia el recto para su eliminación.
3) Expulsión: de los restos en forma de heces por el ano.
Motilidad durante el ayuno

El colon no participa del Modelo de ayuno o CMM. La actividad motora es mínima.
Durante el sueño se observa una inhibición de la actividad eléctrica y motora. El despertar
produce un rápido incremento de la actividad colónica.
Motilidad post-ingesta
Inmediatamente después de una comida, especialmente si es de alto contenido calórico,
aumenta la actividad del colon. Ésta vuelve a incrementarse horas después de la comida,
cuando el quimo llega al colon derecho y lo estimula por distensión.
Funciones de absorción y secreción

1) Absorción de Na+ por cotransporte con Cl-. El Na+ ingresado a la célula es extraído
mediante la bomba Na+/K+.
79
2) Absorción de Na+ por intercambio de H+: se secreta H+ y se absorbe Na+. El Na+
ingresado a la célula es extraído mediante la bomba Na+/K+. Los protones son producidos por
la disociación del ácido carbónico.
3) Absorción de Na+ por canales electrogénicos: son canales voltaje dependientes que
pueden ser activados por la aldosterona: primero activa a los canales y luego a la bomba
Na+/K+.
4) Absorción de Na+ por contransporte con aniones orgánicos: el Na+ ingresado a la
célula es extraído mediante la bomba Na+/K+. Los aniones (ácidos grasos volátiles de cadena
corta: acetato, butirato, propionato) salen de la célula mediante un mecanismo de transporte.
5) Absorción de agua: como consecuencia de la absorción de electrolitos, se produce la
absorción de agua siguiendo el gradiente osmótico.
6) Secreción de Cl- por canales electrogénicos: el aumento de AMPc y Ca++ los estimula.
7) Secreción de CO3H- por contratransporte con Cl-.
8) Secreción de K+ por canales electrogénicos.
Reflejo de la defecación
La distensión rectal por la llegada de las heces desencadena el reflejo de la defecación que
inicia ondas peristálticas en el colon descendente y la relajación del esfínter anal interno. Este
mecanismo reflejo s encuentra controlado por el parasimpático.
La relajación voluntaria del esfínter externo, ayudada por la maniobra de Valsalva (maniobra
espiratoria con le glotis cerrada) que requiere la contracción de la musculatura estriada del
abdomen, permite la defecación.
Características de las heces

Los sólidos que constituyen las heces son fibras no digeribles, minerales no absorbidos,
lípidos, moco, secreciones intestinales, células descamadas y bacterias.
La acción de las bacterias de la luz del colon sobre los hidratos de carbono que no han sido
digeridos y/o absorbidos en el intestino delgado, conduce a la formación de ácidos grasos de
cadena corta volátiles. Estos son los aniones orgánicos (ácidos acético, butírico y propiónico
principalmente).
La coloración es debida a la presencia de estercobilina producto de la modificación intestinal
de la bilirrubina. El olor es debido al indol y escatol, productos de la acción de las bacterias
intestinales.
La materia fecal es isosmótica con el plasma y su pH es de 7.
80
REGULACIÓN DEL APARATO DIGESTIVO
Plexo mientérico
Intrínseca
Plexo submucoso
Masticación
SNC Deglución
NERVIOSA
Defecación
Extrínseca
Simpático
SNA Peptidérgico
Parasimpático
Gastrina
Secretina
Entero-hormonas
CCK
VIP
Hormonal Aldosterona
HUMORAL Vitamina D
Hormonas no
Calcitonina
entéricas
Angiotensina
Bradiquinina
Ca++
No hormonal
Mg++
REGULACIÓN HORMONAL
1) Gastrina
 Producción: Células G (antro y duodeno).
 Regulación:
(+) Cuando el pH aumenta.
(+) AA aromáticos, Ca++,
(+) Distensión del antro.
(–) Somatostatina
 Acción:
(+) Secreción del HCl gástrico.
2) Colecistoquinina (CCK)
 Producción: Células I (duodeno y yeyuno).
 Regulación:
(+) Intraluminal: lípidos (AG de cadena larga, diglicéridos, monoglicéridos) proteínas
parcialmente hidrolizadas, AA aromáticos.
(–) Feed-back negativo (altos niveles de CCK inhiben su secreción).
(–) Sales biliares
 Acciones:
Páncreas: (+) Secreción enzimática.
(+) Liberación de PP.
Vesícula biliar: (+) Contracción de la vesícula.
(+) Relajación del esfínter de Oddi.
(+) Liberación de SS para la inhibición de la secreción ácida gástrica.
Retarda el vaciamiento gástrico luego de una comida grasa.
(+) Secreción de moco y bicarbonato en la mucosa gástrica y duodenal.
81
3) Secretina
 Producción: Células S (duodeno y yeyuno).
 Regulación:
(+) Cuando el pH del duodeno es bajo.
 Acciones:
Páncreas: (+) Secreción hidroeléctrica ductular.
Potencia la acción secretora enzimática de la CCK.
Dúctulos biliares: Aumenta la secreción biliar.
(–) Secreción ácida gástrica a través de la SS.
4) Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

 Producción: neuronas entéricas.
 Regulación: ejerce una acción moduladora de las acciones de la acetilcolina.
 Acciones:
(+) Relajación del esfínter esofágico inferior y del fundus.
(+) Secreción salival, pancreática e intestinal.
(–) Secreción de ácido por el estómago.
5) Enteroglucagon
 Producción: Células A y L (ileon terminal y otras zonas del tubo digestivo).
 Regulación: presencia de grasas parcialmente hidrolizadas.
 Acciones:
(–) Secreción de ácido por el estómago.
(+) Secreción de insulina.
6) Polipéptido pancreático (PP)

 Producción: Células PP del Islote pancreático.
 Regulación:
(+) Distensión gástrica
(+) AA, proteínas.
(+) Estímulos vagales.
 Acciones:
(–) Secreción enzimática del páncreas.
(–) Secreción hidroeléctrica del páncreas.
7) Péptido doble tirosina o Péptido YY

 Producción: neuronas enterales.
 Regulación: presencia de lípidos hidrolizados.
 Acciones:
(–) Secreción gástrica y pancreática.
(–) Secreción de insulina y glucagon.
Retarda el vaciamiento gástrico.
8) Péptido liberador de gastrina o Bombesina símil

 Producción: neuronas enterales.
82
 Regulación:
(+) Vago.
 Acciones:
(+) Secreción gástrica.
(+) Secreción enzimática del páncreas y del PP.
9) Somatostatina
 Producción: Células D
 Regulación:
(–) Vago.
(+) pH alcalino
 Acciones:
(–) Secreción gástrica
(–) Secreción hormonal
(–) Motilidad gastrointestinal.
83
CLASE 18: ENDOCRINOLOGÍA I. HIPOTÁLAMO. HIPÓFISIS. TIROIDES. CA++ Y P.
Las hormonas son sustancias químicas producidas por las células endócrinas y que
generalmente actúan sobre células blanco que poseen receptores específicos. Se clasifican
en:
Grupo Estructura química Ejemplos

Hormonas tiroideas
Aminas Derivados de AA
Catecolaminas
Péptidos, proteínas y AA con o sin hidratos de Insulina.
glucoproteínas carbono. Gonadotrofinas.
Cortisol.
Lipídica Esteroides Aldosterona.
Hormonas sexuales.
Mecanismo de acción de las hormonas

Las hormonas para ejercer sus efectos deben actuar sobre receptores: macromoléculas que
tiene la capacidad de unirse a las hormonas en forma específica. Una vez que la hormona se
une a su receptor, debe activar a la estructura receptora para que pueda enviar una señal. Esta
segunda señal (la primera es la hormonas propiamente dicha) se denomina segundo
mensajero.
Los segundos mensajeros comprenden a diversas sustancias como:
– Nucleótidos: AMPc, GMPc.
– Derivados de fosfolípidos de membrana: entre los que se destaca el inositol trifosfato
(IP3) que a su vez libera Ca++ de los depósitos intracelulares aumentando su concentración en
el citosol. El incremento de la concentración de Ca++ en el citosol puede activar a proteínas
contráctiles y a enzimas.
– Calcio: puede ingresar del medio extracelular y luego actuar en forma similar a la descripta
anteriormente.
Los segundos mensajeros activan enzimas intracelulares. En términos generales:
– Las hormonas de naturaleza proteica o peptídica actúan sobre receptores que se
encuentran a nivel de la membrana plasmática de la célula.
– Las hormonas de naturaleza lipídica, actúa sobre receptores ubicados a nivel del
citoplasma o del núcleo.
– Las hormonas tiroideas, si bien son derivados del AA tirosina, actúa como las lipídicas,
teniendo su receptor en el núcleo.
Tipos de secreción hormonal

1) Parácrina: cuando la hormona actúa sobre células próximas a la que la produjo.
2) Endócrina: cuando la hormona es liberada a la sangre y actúa sobre células que se
encuentran a distancia de la que la produjo.
3) Ferormonal: cuando la hormona es liberada al medio ambiente, que actúa a distancia sobre
otros individuos de la misma especie.
4) Neurócrina: cuando la hormona es producida por una célula nerviosa y ejerce sus efectos
sobre células que se encuentran a distancia de la neurona que la produjo.
5) Autócrina: la hormona actúa sobre la propia célula productora.
Regulación de la secreción hormonal

La secreción hormonal se encuentra regulada por mecanismos de retroalimentación:
fenómeno mediante el cual la hormona producida por la célula efectora es capaz de regular su
propia producción y liberación. Esta regulación se puede establecer de dos formas:
a. Directa: cuando la propia hormona liberada por la célula efectora regula su producción.
84
b. Indirecta: cuando dicho efecto se logra mediante otra hormona, que es producida por una
célula sobre la que actúa la primera.
La regulación puede consistir en:
– Inhibir su producción y liberación (retroalimentación negativa).
– Estimular su producción (retroalimentación positiva).
EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
Hipófisis
Es una glándula endócrina ubicada dentro del cráneo en la silla turca. Está unida al
hipotálamo a través del tallo hipofisario. La zona de unión entre la hipófisis y el tallo
hipofisario se denomina eminencia media.
La hipófisis está integrada por dos tejidos:
Adenohipófisis Neurohipófisis
Pars distalis Pars nervosa Lóbulo posterior
Lóbulo anterior
Pars tuberalis Pars infundibularis
Pars intermedia Eminencia media
La pars distalis presenta células de dos tipos:

a. Células cromófilas: se subdividen según las reacciones de coloración de sus gránulos
citoplasmáticos en: acidófilas o células alfa y basófilas o células beta.
b. Células cromófobas: son agranulares y se denominan células C.
Existen conexiones entre hipotálamo e hipófisis:

– Vasos portales largos: formado por las arterias hipofisarias superior e inferior. La circulación
sanguínea conecta el hipotálamo con el lóbulo anterior de la hipófisis.
– Vasos portales cortos: formada por la arteria hipofisaria posterior. La circulación sanguínea
conecta el lóbulo posterior con el lóbulo anterior.
– Haz hipotálamo-hipofisario: formado por fibras nerviosas de neuronas hipotalámicas.
Conecta el hipotálamo con el lóbulo posterior. Así, las células hipotalámicas sintetizan
hormonas que son transportadas por el tracto hipotálamo-hipofisario hasta el lóbulo posterior.
La secreción de hormonas de la adenohipófisis se encuentra regulada por mecanismos de

retroalimentación que según las estructuras involucradas pueden ser:
a. Mecanismo de retroalimentación corto: cuando la hormona producida en el hipotálamo
actúa sobre la adenohipófisis y la secreción adenohipofisaria resultante controla la producción
de hormonas reguladoras hipotalámicas.
b. Mecanismo de retroalimentación largo: cuando la hormona elaborada en la hipófisis actúa
sobre la glándula periférica correspondiente y la secreción hormonal resultante controla la
producción de hormonas hipofisarias.
EL HIPOTÁLAMO
Se encuentra conectado con la hipófisis a través del infundíbulo o tuber cinereum, que se
continúa con el tallo hipofisario y el proceso infundibular de la neurohipófisis.
El hipotálamo produce hormonas reguladoras de la función adenohipofisaria.
Corticoliberina (CRH) Células corticotropas (+) Adrenocorticotrofina (ACTH)

Células tirotropas (+) Tirotrofina (TSH)
Tiroliberina (TRH)
Células lactotropas (+) Prolactina (PL)
(+) Hormona liberadora de
luteinizante (LH)
Gonadoliberina (GnRH)
(+) Hormona folículoestimulante
(FSH)
85
Somatoliberina (GHRH) u
Hormona liberadora de Células somatotropas (+) Somatotrofina (GH o STH)
hormona de crecimiento.
Somatoestatina (GHIH) Células somatotropas (–) Somatotrofina (GH o STH).
Dopamina o Factor inhibidor
de la secreción de prolactina Células lactotropas (–) Prolactina (PL)
(FIP)
Hormona liberadora de la
secreción de
(+) Melanocitoestimulante (MSH)
melanocitoestimulante
(MSHRH)
Hormona inhibidora de la
secreción de
(–) Melanocitoestimulante (MSH)
melanocitoestimulante
(MSHIH)
Las hormonas de la adenohipófisis

Se pueden dividir según su estructura química en:
Folículoestimulante (FSH)
Hormonas glucoproteicas Luteinizante (LH)
Tirotrofina (TSH)
Somatotrofina (GH)
Prolactina (PL)
Hormonas proteicas
Adrenocorticotrofina (ACTH)
Melanocitoestimulante (MSH)
Según si actúan o no sobre las gónadas (ovario o testículo), se pueden clasificar en:
Homonas gonadotróficas Hormonas no gonadotróficas

Tirotrofina (TSH)
Luteinizante (LH) Somatotrofina (STH o GH)
Folículoestimulante (FSH) Prolactina (PL)
Melanocitoestimulante (MSH)
Beta endorfina
Hormonas glucoproteicas
Están integradas por dos cadenas:
a. Alfa: es común para todas.
b. Beta: determina la identidad estructural.
Glándula tiroides:
Células tirotropas
Tirotrofina (TSH) (+) Producción de hormonas
(basófilas)
tiroideas.
Ovario:
(+) Maduración del folículo terciario.
(+) Desarrollo de las células de la
Gonadotrofina Células gonadotropas
granulosa.
folículoestimulante (FSH) (basófilas)
Testículo:
(+) Células de Sertoli para producir la
proteína ligadora de andrógenos.
86
Ovario:
(+) Células de la teca para producir
Gonadotrofina Células gonadotropas andrógenos.
luteinizante (LH) (basófilas) Testículo:
(+) Células de Leydig para producir
testosterona.
Hormonas de naturaleza proteica
Capa fascicular
(suprarrenal)
(+) Producción de
cortisol.
Adrenocorticotrofina (ACTH) Capa retircular
(suprarrenal):
(+) Producción de
Proopiomelanocortina andrógenos
suprarrenales.
(+) Secreción de
Melanocitoestimulante melanina
Lipotropinas (MSH) (hiperpigmentación de la
(LPH) piel)
Grupo de los opiáceos
B-endorfina
endógenos.
Somatotrofina (STH) u Hormona de crecimiento (GH)

Somatomamotropinas
Prolactica (PL)
Somatotrofina
Parte de las acciones periféricas de la STH se realizan mediante sustancias denominadas
somatomedinas o factores insulino símiles (IGF-I e IGF-II) que se sintetizan en el hígado.
Estas sustancias son responsables del efecto hipoglucemiante transitorio de la STH ya que
facilitan la entrada de glucosa a las células y el estímulo de la glucólisis y lipogénesis. Luego,
aparecen los efectos directos de la STH que son hiperglucemiantes y lipolíticas.
Acciones de la STH
 Crecimiento tisular:
– Aumento del tamaño celular
– Proliferación celular
– Diferenciación de células especializadas.
 Efectos metabólicos:
a. Proteínas:
(+) Síntesis proteica.
Aumento del transporte de AA al interior de las células
(–) Catabolismo de proteínas y AA.
b. Grasas:
– Aumenta la utilización de los lípidos para la obtención de energía.
– Induce la liberación de ácidos grasos por el tejido adiposo.
c. Hidratos de carbono:
– Disminución de la utilización de glucosa como sustrato energético
– Aumento de los niveles de glucosa.
– Aumento de la secreción de insulina.
87
Prolactina (PL)
Está regulada por:
Inhibición:
– Factor inhibidor de la secreción de PL
Estimulación:
– Factor estimulante de la secreción de PL
– Oxitocina
– Angiotensina II
– VIP
Acción:
a. Tejido mamario:
(+) Crecimiento mamario.
(+) Producción de leche
b. Sistema inmune:
(+) Secreción de linfocitos T.
Las hormonas de la neurohipófisis

1) Hormona antidiurética (HAD) o Vasopresina:
Acción:
– Aumento de la permeabilidad al agua de los túbulos colectores => Efecto antidiurético.
– Efecto vasoconstrictor => ↑ Presión arterial.
Estímulos:
↑ Osmolaridad de la sangre
↓ Volemia
Receptores V1A: acción vasoconstrictora. Presente entre los tejidos del músculo liso vascular.
Receptores V1B: estímulo de la secreción de ACTH.
2) Oxitocina
Acción:
– Contracción del músculo uterino (embarazo y parto).
– Expulsión de la leche (lactancia)
Estímulos:
– Dilatación del cuello uterino.
– Succión del bebé que produce la contracción de las células mioepiteliales situadas por fuera
de los alvéolos mamarios.
88
GLÁNDULA TIROIDES
La glándula tiroides contiene folículos formados por las células foliculares en cuyo interior
se encuentra un material viscoso, coloide, con la glicoproteína tiroglobulina.
Las hormonas tiroideas son AA yodados, derivados de la tirosina. Son:
– Triyodotironina o T3: presenta 3 átomos de yodo. Es la más activa. En diferentes tejidos se
halla la T3 invertida o reversa (T3r), carente de actividad.
– Tiroxina o T4: presenta 4 átomos de yodo. Se secreta en mayor cantidad. Es la más
abundante.
Biosíntesis de T3 y T4
Absorción y distribución de yoduros: los yoduros de los alimentos son absorbidos en el
duodeno y se transportan por la sangre. Dos tercios del yoduro absorbido se excretan por
riñón. El tercio restante es captado por la tiroides.
Captación de yoduros: el transporte de yoduro a través de la membrana se efectúa

conjuntamente con Na+ por un proceso activo dependiente de la actividad Na+/K+ ATPasa.
Este proceso es estimulado por la TSH e inhibido por concentraciones elevadas de yoduro
dentro del folículo.
Oxidación de youduros: en el interior de las células del folículo tiroideo, el yoduro es oxidado
(activado) en reacción catalizada por la peroxidadsa tiroidea que utiliza peróxido de hidrógeno
(H2O2) como fuente de oxígeno. La enzima se encuentra fijada a la membrana apical de la
célula folicular. El yodo sale de la célula hacia el espacio folicular.
Tiroglobulina: es una glicoproteína formada por restos tirosina. Es secretada del REG hacia el
coloide.
Organificación del yodo: proceso catalizado por la peroxidasa tiroidea, donde el yodo activo
es unido a restos tirosina de la tiroglobulina para formar monoyodoritosina (MIT) y luego se
agrega un segundo yodo y se forma diyodotirosina (DIT). El paso siguiente es el acoplamiento
de 2 DT o 1 MT con 1 DT para formar T4 y T3 respectivamente.
Las moléculas de tiroglobulina maduras son almacenadas en la cavidad folicular
conformando el coloide.
Secreción de T3 y T4: ante el estímulo de la TSH, se produce la secreción hormonal, para lo

cual las células foliculares realizan la endocitosis del coloide. Las vesículas endocitadas se
unen a los lisosomas y las enzimas que se encuentran presentes en estas estructuras digieren
la tiroglobulina liberando la T4 y T3. A la MIT y la DIT se les extrae el yodo y este ión vuelve a
integrar los depósitos intracelulares de yoduro. El principal producto de secreción de la glándula
es la T4.
Metabolismo de T3 y T4: las hormonas tiroideas se transportan unidas a una globulina

fijadora de hormonas tiroidea (TBG) o a la albúmina. La TBG se encarga de fijar más del
80% de las hormonas tiroideas.
Los estrógenos aumentan la concentración de TBG, por este hecho, en el embarazo existe
un incremento en la cantidad total de hormonas tiroideas.
Ingreso a los tejidos periféricos: las hormonas tiroideas pueden atrvesar la membrana
plasmática de las células efectoras. En ellas la T4 se convierte en T3 o T3r.
Degradación: la principal vía es la desyodación progresiva donde se forma T3 o T3r y luego

en forma sucesiva, T2, T1 y tironina. Todos productos sin actividad.
89
Mecanismo de acción: las hormonas tiroideas tienen receptores nucleares en las células.
Acciones de las hormonas tiroideas

– Aumentan el consumo de oxígeno, por lo tanto, aumetna el metabolismo basal.
– Incrementan la temperatura corporal.
– Favorecen el crecimiento tisular.
– Favorecen el desarrollo del sistema nervioso (mielinización).
– Efecto estimulante de la gluconeogénesis.
– Aumenta la absorción de glúcidos.
– Son glucogenolíticas.
– Son lipolíticas.
– Degradación del colesterol.
– En dosis fisiológicas son anabólicas proteicas. En dosis farmacológicas son catabólicas
proteicas.
– Aumentan la eritropoyesis por incremento en la producción de eritropoyetina.
– Aumentan la motilidad intestinal.
– Aumentan la contractilidad cardíaca, el volumen minuto y el cronotropismo.
Regulación de la función tiroidea

La glándula tiroides se encuentra bajo control de la adenohipófisis que secreta TSH. Esta
hormona ejerce un efecto estimulante del transporte de yodo a través de la membrana celular,
la síntesis de T4 y T3, la producción de tiroglobulina, el proceso de endocitosis del coloide y la
liberación de las hormonas a la circulación.
Las hormonas tiroideas ejercen un mecanismo de retraolimentación largo y negativo:
a. Directo: sobre la hipófisis.
b. Indirecto: sobre el hipotálamo, inhibiendo la secreción de TSH.
Inhibición a nivel hipotalámica:

– Serotonina
– Calor
Estimulación a nivel hipotalámica:
– Adrenalina
– Noradrenalina
– Frío
Introducción clínica
1) Bocio: aumento de tamaño de la glándula tioides.
Bocio simple: incremento de tamaño que no se acompaña de trastornos funcionales (hiper o
hipotiroidismo).
2) Hipotiroidismo: cuando existe una secreción deficiente de las hormonas tiroideas.

Tipos:
a. Primario: alteración primaria de la glándula tiroides.
b. Secundario: insuficiente secreción de TSH adenohipofisaria.
c. Terciario: la alteración depende de una patología hipotalámica.
Síntomas:
– Sequedad de la piel
– Palidez
– Aumento de peso
– Hinchazón de manos, pies y cara
90
– Estreñimiento
– Caída del cabello
3) Hipertiroidismo: secreción excesiva de hormonas tiroideas en relación con las necesidades

del organismo.
Síntomas:
– Hipersensibilidad al calor.
– Palpitaciones
– Pérdida de peso
– Sed
– Caída del cabello
METABOLISMO DEL CALCIO Y FÓSFORO

El hueso y la homeostasis cálcica
El tejido óseo se encuentra en constante remodelación mediante procesos de reabsorción y
formación de la matriz ósea: primero se produce la digestión de una zona limitada de tejido
óseo por los osteoclastos y a continuación se sintetiza el nuevo tejido por los osteoblastos.
Este proceso dinámica está regulado por distintas hormonas denominadas calciotrópicas: la
parathormona, calciotonina y vitamina D. Los sitios de regulación metabólicos del calcio son:
intestino, riñón y hueso.
La ingesta de calcio en cantidades adecuadas es fundamental para el mantenimiento del
proceso de remodelación y para el crecimiento de la masa del hueso.
El calcio se distribuye en el hueso formando dos compartimientos:
– Uno fácilmente intercambiable con la sangre.
– Otro que se moviliza lentamente.
Balance del calcio

Se absorbe a nivel intestinal: íleon (60%), yeyuno (20%) y duodeno (10%). El 10% restante se
absorbe en el colon.
Mecanismos de absorción:
a. Absorción facilitada.
b. Transporte activo (ATPasa dependiente de Ca++). Proceso estimulado por la vitamina D.
Además de formar parte de la matriz ósea, es importante su función como catión del espacio
extracelular e intracelular, para la contracción muscular, neurotransmisión nerviosa, secreción
hormonal, activación enzimática, etc.
La absorción se encuentra dificultada por la presencia de fitatos y oxalatos en la dieta, con
los que forma compuestos insolubles. Los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal.
Balance de fosfato
El fosfato, junto con el Ca++, forma la matriz del hueso, constituyendo los cristales de
hidroxiapatita.
Se absorbe en duodeno y yeyuno por dos mecanismos:
a. Difusión simple.
b. Transporte activo estimulado por la vitamina D.
Hormona paratiroidea (PTH)

Es una hormona de naturaleza proteica que se sintetiza en las glándulas paratiroides. Su
efecto es hipercalcemiante.
Preproparathormona → Proparathormona → PTH
La síntesis de la hormona se encuentra regulada por la concentración del calcio iónico:
↓ Calcemia → Síntesis y liberación de PTH.
91
↑ Calcemia → (–) Secreción de PTH.
Mecanismo de acción: se une a receptores celulares que están acoplados a la adenilato

ciclasa y a la activación de la fosfolipasa C. La activación de los mismos provoca un
incremento en los niveles de AMPc, conjuntamente con un aumento de Ca++ intracelular.
Efecto sobre el hueso: la PTH actúa sobre los osteoblastos dado que los osteoclastos no
poseen receptores. Las acciones sobre el hueso se realizan en dos fases:
a. Rápida: activa a los osteoclastos para bombear Ca++ del líquido óseo hacia el líquido
extracelular.
b. Lenta: mediante los osteoblastos, activa a los osteoclastos para que digieran el hueso y
liberen Ca++.
Efecto sobre el riñón:

(+) Reabsorción tubular de Ca++ y Mg++ en el nefrón distal.
(–) Reabsorción de fosfatos a nivel proximal.
(+) A la alfa-1-hidroxilasa renal para formar el 1-25 dihidroxicolecalciferol (vitamina D activa).
=> Reabsorción de Ca++ y fosfaturia (pérdida de fosfatos por orina).
Vitamina D o Colecalciferol
La vitamina D se forma en la piel a partir del colesterol por la acción de los rayos
ultravioletas. Se transporta por el plasma y llega al hígado donde sufre una hidroxilación,
formando 25-hidroxi-colecalciferol. Pasa nuevamente a sangre y en las células de los túbulos
proximales renales, sufre una nueva hidroxilación, formando 1-25-dihidroxi-colecalciferol.
Esta es la forma activa de la vitamina D.
Efectos
– Tubo digestivo: ↑ Absorción de Ca++
– Riñón: ↑ Reabsorción de Ca++.
– Huesos: (+) Síntesis de matriz ósea por parte de los osteoblastos.
Calcitonina
Hormona proteica producida por las células parafoliculares de la glándula tiroides. Se
sintetiza y libera al aumentar las concentraciones de Ca++ en plasma. La secreción de
hormonas como los estrógenos, gastrina y glucagón estimulan su secreción.
Efectos:
Disminuye la actividad de los osteoclastos, dejando de digerir la matriz ósea.
Otras hormonas
↓ Absorción intestinal de Ca++

Glucocorticoides
↑ Excreción renal de Ca++
(+) Reabsorción y formación ósea.
Hormona tiroidea
(+) Crecimiento de los huesos.
Estrógenos Antagonizan la reabsorción ósea dependiente de la PTH.
92
GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Corteza suprarrenal
Las hormonas que produce son de naturaleza esteroidea y tienen como precursor al
colesterol, por lo que su núcleo es el ciclopentanoperhidrofenantreno.
– Zona glomerular: produce mineralocorticoides (aldosterona).
– Zona fascicular: produce glucocorticoides (cortisol).
– Zona reticular: produce esteroides sexuales (andrógenos adrenales).
El colesterol es captado de la circulación, en donde se encuentra en forma de LDL. En menor

grado pueden sintetizar el colesterol a partir de acetil CoA. El colesterol es almacenado dentro
de la célula bajo la forma de colesterol esterificado. Luego, por acción de la colesterol
esterasa se forma colesterol libre. Éste se transporta hacia la mitocondria en donde pasa a
formar pregnenolona por acción de la desmolasa. A continuación, ésta abandona la
mitocondria y pasa al REL en donde sigue el proceso de síntesis hormonal que lleva a la
formación de glucocorticoides, mineralocorticoides o esteroides sexuales.
Médula suprarrenal
Libera a la sangre las catecolaminas: adrenalina, noradrenalina y dopamina.
1) Mineralocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → Corticosterona → (Mitocondria) → Aldosterona.
Acciones
Estimula la reabsorción de Na+ en el TC (↓ excreción Na+ por orina) por lo canales de Na+ y la
secreción de H+ y K+ en el mismo segmento.
Metabolismo de la aldosterona
La hormona metaboliza a nivel del hígado en donde se reduce a tetrahidroaldosterona.
Éste es el principal metabolito que se encuentra en la orina.
Regulación de la secreción de aldosterona

Posee un ritmo circadiano, siendo su secreción máxima en horas de la mañana.
a. Angiotensina II
b. ↓ Factor natriurético atrial: es necesario que disminuyan los niveles ya que éste disminuye
los niveles de renina e inhibe la acción de la aldosterona a nivel renal.
c. ↑ K+ plasmático
d. ↑ ACTH plasmática: la ACTH facilita la captación del colesterol.
e. ↓ Na+ plasmático: la hiponantremia se sensa a nivel de la mácula densa.
2) Glucocorticoides
Colesterol → (REL) → Pregnenolona → (Mitocondria) → Progesterona → (REL) → Cortisol
Acciones
a. Metabólicas:
– Lipólisis en el tejido adiposo liberando ácidos grasos libres y glicerol a partir de los TAG.
– Proteólisis, a los efectos de obtener AA para la obtención de energía.
– Disminuyen la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, lo que explica en parte su
efecto hiperglucemiante.
– Incrementan la liberación de glucagon.
– Estimula la formación de glucógeno a nivel hepático por gluconeogénesis.
– Estimula a la lipoproteín lipasa que extrae los TAG de los Qm.
b. Acciones vasculares:
– Vasoconstricción por inhibición de síntesis de prostaglandinas (efecto vasodilatador).
93
c. Acciones anti-inflamatorias: reducción de:
– Leucocitos en las zonas de lesión
– Actividad catalítica de los macrófagos.
– Activación de los linfocitos T
d. Otras:
– Efecto inhibitorio sobre la absorción de Ca++ y favorece su excreción renal. Esta acción se
suma al efecto proteolítico que favorece la degradación de la matriz orgánica del hueso.
Metabolismo
Se transportan por la sangre:
– 70%: unidos a la transcortina o globulina fijadora de corticoides.
– 25%: unidos a la albúmina.
– 5%: libre (es la que ejerce los efectos de la hormona).
El cortisol se metaboliza en el hígado dando como resultado la formación de tetrahidrocortisol
inactivo. Este compuesto se elimina por orina.
Regulación
Se encuentra controlada por la ACTH. El cortisol producido, por un mecanismo de
retroalimentación largo y negativo, inhibe la secreción de ACTH. Presenta un ritmo
circadiano que se caracteriza por presentar la secreción máxima en horario de mañana.
3) Andrógenos suprarrenales
La capa reticular produce esteroides sexuales de acción androgénica tanto en el varón como
en la mujer.
Colesterol → Pregnenolona → Dehidroepiandrosterona → Sulfodehidroepiandrosterona
→ Progesterona → Androstenendiona → Testosterona
Estos compuestos dan origen a más de la mitad de la testosterona que posee la mujer (el
resto proviene de los ovarios). En el caso de los hombres, solamente contribuyen en un bajo
porcentaje a los niveles de testosterona, dado que la principal fuente son los testículos.
4) Catecolaminas
Tirosina → Noradrenalina (15%) → Adrenalina (80%) y Dopamina (5%)
Acciones (+) Pigmentación cutánea
ESTRÉS
– Adaptación al estrés
Regulación – Hipotálamo
(+) Crecimiento de la corteza suprarrenal
(+) CRH
(+) Secreción de cortisol y andrógenos
suprarrenales (+) Noradrenalina (–) Cortisol
+ CRH, ADH, CCK, AII
Autorregulación de ACTH sobre hipotálamo
Cortisol –
Adenohipófisis
ACTH Adrenalina
+ +
+
Corteza Médula
+
94
FISIOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN
Las gónadas masculina (testículos) y femenina (ovario) son las encargadas de producir las
gametas y las hormonas características del sexo correspondiente. Esta tarea se encuentra
controlada por la adenohipófisis que secreta las gonadotrofinas FSH y LH. Éstas, a su vez,
están bajo regulación hipotalámica, mediante la gonadoliberina (GnRH).
Estrógenos (estradiol)
Testículo Células de Sertoli Inhibina
FSH
Activina
Ovario Células de la granulosa
Testículo Células de Leydig Testosterona
LH
Ovario Células de la teca
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

Los túbulos seminíferos están formados por
a. Pared
b. Epitelio: se encuentran:
– Células germinales: su función es la espermatogénesis
Espermatogonias A → Espermatogonias B → Espermatocito I → Espermatocito II →
Espermátide → Espermatozoide.
– Células de Sertoli: constituyen una barrera entre el compartimiento vascular y el
compartimiento luminal en el que se encuentran los espermatocitos y las espermátides. Esta
barrera se denomina hematotesticular y hace que las células germinales solamente se
pongan en contacto con las sustancias que la atraviesan.
c. Tejido intersticial: aquí se encuentran las células de Leydig que constituyen los elementos
responsables de la función endócrina del testículo.
Líquido seminal
El semen contiene los espermatozoides junto con las secreciones de las glándulas que
integran el aparato reproductor masculino: vesículas seminales, próstata y glándula
bulbouretral.
La erección y la eyaculación
La erección se produce por la vasodilatación de las arteriolas del pene que dejan ingresar a
la sangre a los cuerpos cavernosos. La regulación de la erección se encuentra controlada por
el SNA: (+) Parasimpático y (–) Simpático.
La eyaculación consiste en la emisión seminal hacia la uretra y en la eyaculación
propiamente dicha, es decir, la expulsión del semen fuera de la uretra.
La testosterona
Se sintetiza en las células de Leydig a partir del colesterol por la vía que forma la
dehidroepiandrosterona o de la androstenediona producida en la corteza suprarrenal. La
testosterona producida circula por la sangre:
– Unida a la globulina transportadora de esteroides gonadales.
– Unida a la albúmina
– En forma libre, siendo la hormona biológicamente activa.
A nivel tisular la testosterona se convierte en 5-dihidrotestosterona o en estradiol.
Acciones
– Distribución del vello corporal
– Aumento del espesor de la piel y de la secreción sebácea.
– Estimulación de la formación de proteínas
95
– Desarrollo de la masa muscular
– Incremento de la cantidad de matriz ósea y retención de calcio
– Aumento del metabolismo basal.
– Aumento de la producción de glóbulos rojos.
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO

El ovario presenta una porción interna (médula) y una capa externa (corteza). En esta última
se encuentran los folículos ováricos: ovocito + células epiteliales.
El ciclo ovárico
1) Folículos primordiales: se forman antes de la pubertad. Está formado por un ovocito I
rodeado de una sola capa de células foliculares.
2) Folículos en crecimiento: se forman luego de la pubertad. Está formado por un ovocito II
que aumenta de tamaño, células foliculares que se desarrollan y una cápsula de tejido
conectivo.
3) Folículos maduros: formado por un ovocito II, que se detiene antes de dividirse
nuevamente (no se completa la segunda división si no es fecundado). Este folículo ocupa el
ancho de la corteza ovárica y sobresale en la superficie del ovario hasta que se rompe,
produciéndose la ovulación.
4) Cuerpo amarillo: luego de la ovulación, la pared folicular se transforma en una estructura
temporal denominada cuerpo amarillo.
Si el óvulo no es fecundado, el cuerpo amarillo se transforma en cuerpo albicans. Si el óvulo
es fecundado, el cuerpo amarillo aumenta de tamaño, denominándose cuerpo amarillo del
embarazo.
El ciclo sexual
Generalmente son ciclos que se repiten cada 28 días (varía de 21 a 35). Estos ciclos están
delimitados por el período menstrual y quedan divididos en dos partes:
a. Fase estrogénica:
– Proliferación celular a nivel del endometrio
– Moco cervical que cristaliza.
b. Fase progestacional.
La ovulación siempre ocurre entre 12 a 16 días antes de la menstruación siguiente.
Estrógenos y progesterona
Estas hormonas son producidas por el ovario. A nivel del tejido adiposo existe la capacidad de
sintetizar estradiol a partir de testosterona, o de estrona a partir de androstenodiona.
Col → Pregnenolona → Progesterona → Androstenendiona → Testosterona → Estradiol

→ Estrona
+ +
LH Teca Granulosa FSH
Androstenendiona Estrona
Testosterona Estriol
Mecanismo de acción
Los estrógenos y la progesterona actúan mediante la unión a receptores intracelulares.
96
Metabolismo
Se transportan:
– Unidos a la globulina transportadora de esteroides sexuales.
– Unidos a la albúmina.
– Libre (es la biológicamente activa).
Los estrógenos se degradan en el hígado formando estriol. Se eliminan por orina.
La progesterona en el hígado forma pregnanodiol y se excreta también por orina.
Acciones
1) Estrógenos
a. Desarrollo de los caracteres sexuales primarios y secundarios:
– Aumento del tamaño del útero y los genitales externos.
– Desarrollo del estroma mamario, conductos y depósito de grasa.
– Desarrollo del vello pubiano y axilar.
b. Aumento de la actividad osteoblástica en los huesos.
c. Acciones metabólicas:
– Aumento del metabolismo basal
– Depósito de grasa en el tejido celular subcutáneo con distribución femenina
– Efecto anabólico proteico.
d. Estimula la reabsorción renal de sodio (↓ secreción de aldosterona)
2) Progesterona
– Produce los cambios secretores del endometrio durante la segunda mitad del ciclo sexual
femenino.
– Estimula el desarrollo de los lobulillos y alvéolos mamarios.
– Disminuye la reabsorción renal de sodio (↑ secreción de aldosterona).
Regulación
Producción de andrógenos
Los estrógenos derivan de los andrógenos. Por lo tanto, la mujer también posee andrógenos,
aunque en menor concentración que el hombre. Las fuentes principales de producción son:
– Glándula suprarrenal → Dehidroepiandrosterona.
– Ovarios y glándulas suprarrenales → Testosterona y Androstenendiona.
97
Embarazo
1) Gonadotrofina coriónica humana (GCH): mantiene en funcionamiento el cuerpo lúteo, el
cual es fundamental para que continúe el embarazo. La determinación de GCH subunidad beta
se emplea para evaluar la presencia de embarazo, dado que aparece unas horas después de
la fecundación.
2) Lactógeno placentario: estimula el desarrollo de alvéolos mamarios y la producción de
leche. Asegura una buena provisión de glucosa, ácidos grasos y AA al feto.
3) Progesterona
4) Estrógenos
5) Relaxina
98
PÁNCREAS ENDÓCRINO
El páncreas endócrino está formado por los islotes de Langerhans, los cuales están
formados por grupos de células:
Células A o alfa Glucagón

Células B o beta Insulina
Células D o delta Somatostatina
Células PP Polipéptido pancreático
LA INSULINA
Preproinsulina → Proinsulina → Péptido C e Insulina (formada por dos cadenas
polipeptídicas, A y B, unidad por puentes disulfuro.
La proinsulina se almacena en los gránulos que posee la ç B y dentro de ellos, por acción de
enzimas proteolíticas, se forma la insulina.
Mecanismo de secreción
La insulina se secreta cuando se incrementan los niveles de glucosa en sangre. La glucosa
ingresa a la ç B mediante un transportador que recibe el nombre de GLUT-2. en el interior de la
célula, la glucosa es fosforilada por acción de la glucoquinasa (enzima que actúa poco cuando
los niveles de glucosa son bajos). La glucosa fosforilada entra a la glucólisis y genera ATP.
Una característica de las ç B es que poseen bajos niveles de lactato deshidrogenasa y altos
de piruvato carboxilasa. En consecuencia, prácticamente todo el piruvato que se forma ingresa
al ciclo de Krebs en la mitocondria. De esta manera se incrementan los niveles de ATP dentro
de la célula. Este hecho hace que se cierren canales de K+ dependientes de ATP. La
disminución de la salida de K+ de la célula hace que ésta se despolarice. Esto produce el
ingreso de Ca++ por canales voltaje dependientes. El Ca++ produce la exocitosis de los
gránulos de insulina.
Estimulantes Inhibidores
Péptido inhibidor gástrico (GIP)
Somatostatina
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Acciones de la insulina
La insulina actúa mediante receptores presentes en la membrana celular, sobre los tejidos
insulino dependientes: músculo esquelético, músculo cardíaco y tejido adiposo. Existen
tejidos insulino independientes como el nervioso y los glóbulos rojos.
Los receptores constan de dos subunidades:
– Alfa: externa a la membrana.
– Beta: atraviesa la membrana y la porción del lado interno tiene actividad de tirosina
quinasa.
Cuando la insulina se une a la subunidad alfa, se activa la subunidad beta. La tirosina
quinasa fosforila a proteínas intracelulares que generan cascada de activaciones. Una de las
acciones es el reclutamiento de los transportadores para la glucosa, que reciben el nombre de
GLUT-4.
Los transportadores se encuentran dentro de vesículas en ausencia de insulina. Cuando se
produce la activación de los receptores por la insulina, las vesículas se aproximan a la
membrana celular y se expresan los transportadores. Además de este tipo de vesícula, existen
otras que no son sensibles a la insulina pero se translocan hacia la superficie de la membrana
celular cuando el sujeto realiza ejercicios físicos.
Una vez finalizado el estímulo hormonal, las zonas de la membrana con los transportadores
son endocitadas e incluidas en vesículas en donde permanecen hasta que se produzca una
nueva activación de los receptores (reciclado de los transportadores).
99
Transportadores de glucosa
Distribución Características
GLUT-1 Cerebro, eritrocitos, endotelio.
GLUT-2 Células beta, hígado, riñones, intestino delgado. Transportador de baja afinidad.
GLUT-3 Neuronas y placenta. Transportador de alta afinidad.
GLUT-4 Músculo estriado, adipocitos. Regulado por la insulina.
Músculo esquelético, adipocitos, intestino delgado, Transportador de fructosa.
GLUT-5
riñones, cerebro, espermatozoides. Baja afinidad por la glucosa.
Acciones
– Hipoglucemiante
– Glucólisis
– Glucogenogénesis
– Incrementa la captación de glucosa en el hígado, músculo esquelético y tejido adiposo
(GLUT-4).
– Síntesis de proteínas
– Síntesis de TAG en los adipocitos.
EL GLUCAGÓN
Preproglucagón → Glucagón.
Está contenido en los gránulos de las células alfa. Se libera a la sangre en situaciones de
hipoglucemia (glucosa < 50 mg/dl). Otros estímulos de su secreción son:
– AA
– Glucocorticoides
– Adrenalina.
Mecanismo de acción
Las acciones del glucagón se ejercen por la activación de receptores específicos que se
encuentran asociados a la adenilatociclasa. La activación de la enzima aumenta los niveles de
AMPc intracelular con activación de la proteín kinasa A.
Acciones
– Hiperglucemiante rápido (glucólisis)
– Glucógenolisis hepática.
– Gluconeogénesis
– Proteólisis (los AA liberados servirán como sustrato para la gluconeogénesis)
– Lipólisis (movilización de ácidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre).
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
El organismo posee una reserva de glucosa bajo la forma de glucógeno. Sin embargo, el
hígado es el único órgano que posee la enzima necesaria para desfosforilar la glucosa. Como
el cerebro, junto con otros tejidos, necesita glucosa para su funcionamiento (es un tejido
insulino independiente) constantemente se extrae glucosa de la sangre para servir como fuente
energética. Este hecho determina que las reservas de glucógeno hepáticas, solamente
alcancen para un período de 8 a 12 horas.
En situaciones de ayuno, el hígado repone parte del glucógeno consumido mediante la
gluconeogénesis utilizando como sustratos los AA procedentes del catabolismo proteico,
principalmente del tejido muscular, y el lactato que producen las células musculares. Otra
fuente la constituye el glicerol liberado en el tejido adiposo por acción sobre los TAG.
Post-ingesta:
Luego de la ingesta, los niveles de glucosa en sangre son elevados (+Glu). Esta situación
provoca la estimulación de las células beta del páncreas que secretan insulina. La insulina
100
actúa a través de sus receptores, sobre los tejidos periféricos que poseen transportadores
GLUT-4 haciendo que se expresen en la membrana celular, con lo cual la glucosa ingresa a las
células (glucólisis). Por otro lado, los niveles altos de glucosa hacen que los transportadores
GLUT-2 que tiene el hígado (al igual que la célula beta) transporten grandes cantidades de
glucosa. A este nivel, la insulina estimula la actividad de la enzima glucógeno sintetasa,
permitiendo que la glucosa ingrese al hígado y forme glucógeno (glucogenogénesis).
Cuando la glucemia es baja (–Glu) no se estimula la secreción de insulina, sino que
aumentan los niveles de las hormonas hiperglucemiantes como el glucagon y la adrenalina.
Éstas estimulan a la glucógeno fosforilasa que degrada el glucógeno (glucógenolisis), y como
el hígado posee la glucosa-6-fosfatasa puede desfosforilar al hidrato de carbono
(gluconeogénesis) y permitir que pase a la sangre, situación que aumenta la glucemia.
En ayuno:
El hígado mediante la gluconeogénesis sintetiza glucosa a partir de sustratos no glucídicos
aportados por los tejidos muscular y adiposo. La glucosa sintetizada sirve como fuente
energética principal al tejido nervioso y a los eritrocitos.
DIABETES MELLITUS
Es un síndrome que se caracteriza por la presencia de hiperglucemia debido a un defecto en
la secreción de insulina, en la acción de la insulina o ambos factores.
Sintomatología: polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso.
Clasificación
1) Diabetes tipo 1 o insulino dependiente:
Consiste en la destrucción de las células betas que provoca un déficit absoluto de insulina,
causado por:
– Mecanismo inmunológico que provoca la destrucción del páncreas.
– Causas idiopáticas (desconocidas)
2) Diabetes tipo 2 o no insulino dependiente

Consiste en un déficit de la secreción de insulina o resistencia insulínica.
Tipo 1 Tipo 2
Inicio Antes de los 30 años Después de los 30 años.
Sexo Predominio en varones. Predominio en mujeres.
Forma de comienzo Brusca. Insidiosa.
Hábito Delgado Obeso
Pruebas funcionales Deficiente secreción de insulina Presenta secreción de insulina
Anticuerpos anti-insulina /
Generalmente presentes Generalmente ausentes.
Islotes
Anatomía patológica Destrucción de los Islotes Células beta presentes.
Factores de riesgo
– Parientes con diabetes
– Obesidad
– Sedentarismo, ingesta calórica aumentada
– Hipertensión arterial
– Mayor de 45 años
– Diabetes gestacional
– Niños con alto peso al nacer
– Intolerancia a la glucosa en ayunas o a la PTOG.
101
Síndrome metabólico
Es un cuadro que se caracteriza por presentar alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono del tipo de:
– Intolerancia a la glucosa
– Resistencia a la insulina
– Diabetes mellitus tipo 2
– Obesidad
– Dislipidemia (hipertrigliceridemia, bajos niveles de HDL, colesterol)
– Hipertensión arterial
– Microalbuminuria (presencia de albúmina en orina).
Existen dos hormonas secretadas por los adipocitos en situaciones de reservas energéticas
elevadas:
a. Leptina: a nivel hipotalámico disminuye la ingesta e inhibe la secreción de insulina.
b. Resistina: disminuye la captación de glucosa por los tejidos insulino dependientes.
102
ESTRUCTURAS DEL SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Está compuesto por:
Mielencéfalo (bulbo raquídeo)

Rombencéfalo Metencéfalo (protuberancia anular)
Cerebelo
Pedúnculos cerebrales
Encéfalo
Mesencéfalo Techo (tectum): tubérculos cuadrigéminos superiores e
inferiores.
Diencéfalo (hipotálamo y tálamo)
Prosencéfalo
Telencéfalo (cerebro)
Médula espinal
Estructura macroscópica del SNC

El SNC está formado por tejido nervioso que comprende:
– Sustancia blanca: formada principalmente por las prolongaciones axónicas y dendríticas de
las neuronas.
– Sustancia gris: integrada por los cuerpos celulares.
El tejido nervioso está separado de la estructura ósea que lo protege (cráneo y vértebras) por
un revestimiento denominado meninges. Éstas envuelven al encéfalo y a la médula espinal.
Desde afuera hacia adentro son:
a. Duramadre: se fija firmemente al cráneo pero en forma laxa al canal vertebral. Entre este
canal y la duramadre existe el espacio epidural. La duramadre forma los senos venosos.
b. Aracnoides: presenta por debajo de ella el espacio subaracnoideo que se encuentra lleno
de líquido céfalorraquídeo (LCR).
c. Piamadre: se adhiere al tejido nervioso.
Líquido céfalorraquídeo (LCR):

Se forma en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.
Ventrículos laterales
Agujeros de Monro
Tercer ventrículo
Acueducto de Silvio
Cuarto ventrículo
Agujeros de Luschka y Magendie.
Espacio subaracnoideo: se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas hacia la sangre
venosa.
Médula espinal
En un corte horizontal, la médula presenta la sustancia blanca en la parte externa y la
sustancia gris en el centro en forma de H, en la que se pueden describir:
– Astas anteriores (motoras)
– Astas posteriores (sensitivas)
Unidas por la comisura gris.
En el centro del cilindro medular se encuentra el conducto del epéndimo por donde circula
el LCR.
La sustancia blanca que rodea a la sustancia gris se encuentra dividida en la parte anterior
por el surco medio anterior que deja una franja de sustancia blanca antes de la comisura gris,
llamada comisura blanca anterior. En su parte posterior, presenta el surco medio posterior.
Para su estudio, se divide la sustancia blanca en:
103
– Cordones anteriores.
– Cordones laterales
– Cordones posteriores
Esquema:
El bulbo raquídeo
Se continúa con la médula espinal por debajo, y con la protuberancia anular por su extremo
superior.
En su extremo superior presenta el surco medio anterior que se continúa con el de la médula
espinal. A cada lado posee una pirámide bulbar. En la parte posterior el bulbo forma parte del
piso del cuarto ventrículo.
La sustancia blanca se dispone en la parte periférica, mientras que la sustancia gris se
encuentra en posición interna y dispersa entre la sustancia blanca, formando núcleos grises.
Dentro de estos núcleos grises se encuentran los que dan origen a los pares craneanos: IX, X,
XI y XII.
La protuberancia anular
Localizada por delante del cerebelo y se relaciona por su extremo inferior con el bulbo
raquídeo y por su extremo superior al mesencéfalo. Forma la mitad superior del piso del cuatro
ventrículo.
La protuberancia presente sustancia blanca dispuesta en forma periférica rodeando a los
núcleos grises.
Se encuentran los núcleos que dan origen a los pares creaneanos: V, VI, VII y VIII.
El mesencéfalo
Se conecta con el cerebelo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores. Por su extremo
inferior se continúa con la protuberancia, mientras que por el superior se relaciona con el
diencéfalo.
Presenta los núcleos que dan origen a los pares craneanos III y IV.
El cerebelo
Presenta dos hemisferios (hemisferios cerebelosos) que se encuentran unidos por el vermis.
Se conecta con:
– Bulbo mediante los pedúnculos cerebelosos inferiores.
– Protuberancia mediante los pedúnculos cerebelosos medios.
– Mesencéfalo mediante los pedúnculos cerebelosos superiores.
La capa externa del cerebelo está integrada por sustancia gris. En el interior se encuentra la
sustancia blanca rodeando a los núcleos profundos del cerebelo.
El cerebelo se divide en tres lóbulos: lóbulo anterior, lóbulo medio y lóbulo flóculonodular.
El cerebro
Comprende al diencéfalo (que constituye la parte central) y el telencéfalo (que forma los
hemisferios cerebrales).
a. Diencéfalo: abarca las estructuras nerviosas que se localizan alrededor del 3º ventrículo.
Las estructuras son:
– Tálamo.
– Subtálamo
– Hipotálamo
104
– Epitálamo
Estas estructuras están formadas por sustancia gris.
b. Telencéfalo: los hemisferios cerebrales están separados por la cisura longitudinal medial
y se conectan a través del cuerpo calloso (sustancia blanca).
La superficie del cerebro está compuesta por sustancia gris, mientras que en su interior está la
sustancia blanca. En la zona central se pueden encontrar núcleos de sustancia gris.
Barrera hematoencefálica
El tejido cerebral se encuentra aislado del resto del medio interno por la barrera
hematoencefálica, que se encuentra formada por las uniones estrechas que presentan las
células endoteliales de los capilares cerebrales. A estas se le agregan los astrocitos que,
mediante los pies vasculares, tapizan el lado externo de los capilares. Para atravesarla, las
sustancias necesitan de mecanismos de transporte.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO (SNP)

1) Nervios espinales: son 31 pares que se originan en la médula espinal y emergen por los
agujeros intervertebrales. Están formados por dos raíces:
– Anterior: fibras eferentes => Motoras. Los cuerpos celulares que dan origen a las fibras
eferentes se encuentran en el asta anterior de la médula espinal.
– Posterior: fibras aferentes => Sensitivas. Los cuerpos celulares que dan origen a las fibras
aferentes se encuentran en el ganglio anexo a la raíz dorsal.
2) Nervios craneales: son 12 pares que se originan en el encéfalo y salen a través de los
agujeros craneales.
– Motores: III, IV, VI, XI y XII.
– Sensoriales: I, II y VIII.
– Mixtos: V, VII, IX y X.
Fibras motoras, sensitivas y autonómicas

Los nervios motores llegan hasta los músculos estriados a los que inervan. Las fibras
sensoriales conducen la información de los receptores periféricos hasta la médula espinal o
hasta el núcleo sensorial del V par craneano, para que luego sea integrada y procesada a nivel
central.
Además de la presencia de fibras motoras y sensoriales, los nervios poseen fibras nerviosas
autonómicas del Sistema Nervioso Simpático como del Sistema Nervioso Parasimpático, que
controlan las funciones vegetativas.
Estructura de los nervios

Los nervios se encuentran formados por:
– Fibras nerviosas mielínicas: se encuentran rodeadas por una vaina de mielina, formada
por una célula de sostén: el oligodendrocito a nivel del SNC y la célula de Schwann en el
SNP. La vaina de mielina se encuentra interrumpida en intervalos regulares por los
denominados nodos de Ranvier.
– Fibras nerviosas amielínicas: carecen de la vaina.
Endoneuro: rodea un haz de fibras.

Perineuro: rodea haces de fibras.
Epineuro: rodea cada nervio.
Funciones del SNC

1) Sensitiva: recibir información externa o interna al organismo. Llega al SNC por medio de
fibras nerviosas sensitivas aferentes.
2) Integradora: la información se integra con otras en el SNC.
3) Motora: es la respuesta que se genera en función de la información. A cargo de las fibras
nerviosas motoras eferentes.
105
GENERACIÓN Y TRANSMISIÓN DE LAS SEÑALES NERVIOSAS
Las neuronas son células especializadas en la recepción, transmisión e integración de
estímulos. Estas células presentan un potencial de membrana de reposo de aproximadamente
–90mV.
Generación del potencial de membrana de reposo

Cuando la célula se encuentra en reposo (sin estímulos) la membrana es permeable al K+ y
poco permeable al Na+. Como existe mucho K+ a nivel intracelular y poco Na+, el K+ tiende a
salir de la célula quedando el lado interno de la membrana celular cargado negativamente.
Generación del potencial de acción

Cuando la neurona es estimulada (estímulo umbral) se produce un cambio en la
permeabilidad de su membrana debido a la apertura de canales de Na+ voltaje dependientes.
Se produce el ingreso de Na+ hacia el lado interno de la membrana celular gracias a la
diferencia de concentración existente entre el Na+ extracelular y el Na+ intracelular.
Este fenómeno determina que ingrese Na+ a la célula, quedando el lado interno de la
membrana con un predominio de cargas positivas, por lo que recibe el nombre de
despolarización celular.
Este proceso es capaz de propagarse a lo largo de la membrana de la neurona y a través del
axón (auto-regenerativo) y recibe el nombre de potencial de acción. A medida que el
potencial se propaga, se produce la apertura de más canales de Na+ voltaje dependiente con
la consiguiente despolarización de la membrana celular.
Para evitar que con el transcurso del tiempo se altere la composición iónica de la célula (por
acumulación de Na+ en su interior y pérdida de K+), la membrana posee una bomba Na+/K+,
donde saca Na+ e ingresa K+. Como la cantidad movilizada de cada uno de los iones no es la
misma (3 Na+ contra 2 K+) provoca una pequeña alteración en la distribución de cargas
alrededor de la membrana celular (efecto electrogénico).
Cuando se cierran los canales de Na+, predomina la salida de K+ por canales voltaje
dependientes específicos para este ión y el potencial de membrana vuelve hacia los niveles de
reposo. Este fenómeno recibe el nombre de repolarización.
La transmisión del potencial de acción

Conducción del potencial de acción
El potencial de acción se propaga a lo largo de la membrana hasta llegar al terminal axónico.
Dependiendo que la fibras sea mielínica o amielínica la conducción puede ser saltatoria o no.
– Mielínica: sólo se producen potenciales de acción a nivel de los nodos de Ranvier, en
donde no existe la capa de mielina que impide el movimiento iónico responsable de la
despolarización. Este proceso permite conducir el estímulo mucho más rápidamente.
– Amielínica: el potencial de acción se propaga a lo largo de toda la membrana del axón.
La sinapsis
Es el sitio donde una neurona entra en contacto con otra permitiendo una comunicación
funcional entre ambas.
No sólo comprende a la zona de contacto funcional entre dos neuronas, sino también a la
que se produce entre una neurona y otra célula excitable. De esta manera incluye, por ejemplo,
a la unión neuromuscular, o a las uniones entre el SNA con los diferentes tejidos efectores.
Los axones se ramifican cerca de su terminación, presentando los extremos de las ramas
terminales dilataciones denominadas botones terminales.
La sinapsis puede ser: axodendrítica, axosomática o axoaxónica.
Constituyentes: membrana pre-sináptica, espacio sináptico y membrana post-sináptica.
Transmisión del potencial de acción

Cuando el potencial de acción llega al terminal, la despolarización provoca la apertura de
canales por los que entra Ca++ al terminal. Este fenómeno produce la liberación de las
106
vesículas sinápticas al espacio sináptico. Estas vesículas contienen neurotransmisores que
permiten transmitir la señal de una neurona a otra.
Los neurotransmisores actúan sobre receptores específicos ubicados en la membrana de la
célula post-sináptica. Son capaces de alterar la permeabilidad de esa membrana:
– Hipopolarización: aumenta el ingreso de Na+ o disminuye la salida de K+.
– Hiperpolarización: aumenta la salida de K+ o el ingreso de Cl-.
El neurotransmisor se sintetiza a partir de sustancias precursoras. Este proceso puede ocurrir
en el terminal axónico. Luego se almacena en vesículas de secreción, permaneciendo en ellas
hasta el momento de su liberación.
Potenciales post-sinápticos excitatorios e inhibitorios

Los potenciales que no alcanzan el umbral para desencadenar el potencial de acción, reciben
el nombre de potenciales locales:
a. Potenciales post-sinápticos excitatorios (PEPS): hipopolarizan la membrana. Actúan
produciendo la entrada de un ión positivo o disminuyendo su salida de la célula.
b. Potenciales post-sinápticos inhibitorios (PIPS): hiperpolarizan la membrana. Actúan
favoreciendo el ingreso de un ión negativo o estimulan la salida de un ión positivo.
Liberación del neurotransmisor

La secreción del neurotransmisor ocurre por la llegada al terminal axónico de un potencial de
acción que produce la apertura de canales de Ca++ voltaje dependientes. El ingreso de Ca+
+ que se produce como consecuencia de este proceso es responsable de la unión de las
vesículas a la membrana celular y por lo tanto de la liberación de su contenido hacia el espacio
sináptico.
El neurotransmisor liberado al espacio sináptico se une en la membrana post-sináptica a
receptores específicos. Como consecuencia de esta unión se produce en la membrana post-
sináptica la apertura o cierre de canales regulados por el neurotransmisor que son
responsables de las modificaciones locales del potencial de membrana. Si como resultado de la
actividad se produjo una hipopolarización, por abrir el neurotransmisor un canal de Na+ o cerrar
uno de K+, la variación de potencial obtenida se propaga por la membrana mediante la
apertura de canales de Na+ voltaje dependientes.
Si la variación de potencial es incapaz de realizar la apertura de los canales de Na+, no se

producirá la propagación del estímulo a lo largo de la membrana neuronal (por lo tanto no se
generará un potencial de acción).
Luego que el neurotransmisor se ha unido al receptor debe ser inactivado para evitar que
modifique en forma permanente la permeabilidad de la membrana. Puede ocurrir de varias
maneras:
– En la membrana post-sináptica existe una enzima que lo degrada. Ej: acetilcolina.
– La terminación de la actividad se produce al ser extraído el neurotransmisor del espacio
sináptico por un sistema de transporte específico. Ej: catecolaminas. Puede: ser transportado al
terminal axónico o hacia la célula post-sináptica para ser degradado.
Mecanismos de la acción post-sináptica del neurotransmisor

Los neurotransmisores modifican la permeabilidad de la membrana post-sináptica a los iones
mediante dos mecanismos de acción:
a. Mecanismo ionotrópico: se produce cuando el neurotransmisor se une a un receptor que
forma parte del canal iónico cuya conductancia regula. Ej: receptor colinérgico de tipo
nicotínico. La aceitlcolina produce la apertura de canales de Na+.
b. Mecanismo metabotrópico: se produce por la unión a un receptor que no forma parte del
canal iónico, y que activa la producción de una sustancia mensajera intracelular (2º
mensajero), la cual regula el funcionamiento del canal iónico. Ej: receptores adrenérgicos de
tipo beta.
107
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Se encuentra compuesto por el Sistema Nervioso Simpático (SNS) y por el Sistema Nervioso
Parasimpático (SNP). La función de ambos es mantener la homeostasis del organismo.
Últimamente, dadas las características especiales que presenta la inervación del aparato
digestivo, se ha introducido una tercera división que se denomina Sistema Nervioso Entérico.
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Las neuronas simpáticas preganglionares (axón corto) se localizan en el asta
intermediolateral de la porción tóraco-lumbar de la médula espinal. Los axones de estas
neuronas hacen sinapsis con las neuronas postganglionares (axón largo) localizadas en los
ganglios simpáticos.
Los ganglios simpáticos se ubican:
– Próximos a la médula espinal: cadenas ganglionares paravertebrales derecha e izquierda.
– A distancia intermedia de la médula: cadena prevertebral.
– Cerca de los órganos efectores (localizados en la pelvis).
Neurotransmisores
Las neuronas preganglionares producen acetilcolina. Este neurotransmisor ejerce sus
efectos al actuar sobre los receptores nicotínicos presentes en las membranas de las células
postsinápticas.
Las neuronas postganglionares producen noradrenalina que liberan en la sinapsis con los
efectores. Pro este motivo se dice que el neurotransmisor característico del simpático es la
noradrenalina.
Síntesis del neurotransmisor postganglionar

La noradrenalina se sintetiza en el terminal a partir del AA tirosina. La acción enzimática
forma dihidroxifenilalanina (DOPA) que se transforma en dopamina.
En la médula suprarrenal se transforma la noradrenalina en adrenalina. El neurotransmisor
sintetizado, ya sea noradrenalina (ganglios simpáticos) o adrenalina (médula adrenal) se
almacena en los gránulos de secreción.
Liberación y acciones del neurotransmisor

La membrana postsináptica ubicada en la célula efectora posee receptores de tipo alfa y
beta:
– α1: aumentan Ca++ intracelular.
– α2: regula la liberación del neurotransmisor, inhibiéndolo.
– β1 y β2: activan a la adenilato ciclasa.
La noradrenalina termina su acción mediante:

a. Captación neuronal o captación 1: recaptación hacia las propias terminales nerviosas.
b. Captación extraneuronal o captación 2: proceso de captación hacia el interior de las
células efectoras.
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

Las neuronas parasimpáticas se originan a partir de núcleos localizados en el tronco del
encéfalo y a nivel de la porción sacra de la médula espinal.
Los núcleos que integran la porción creaneana comprenden los pares craneanos:
– III par o Motor ocular común: inerva la musculatura lisa del ojo responsable de la miosis o
contracción de la pupila.
– VII par o Facial: inerva las glándulas salivales submaxilar y sublingual y las glándulas
lagrimales.
– IX par o Glosofaríngeo: lleva la inervación a la glándula parótida.
– X par o Neumogástrico: inerva a la mayor parte de los órganos (corazón, pulmones,
estómago, intestino y zona proximal del intestino grueso).
108
Las neuronas postganglionares (axón corto) generalmente se localizan cerca de los efectores.
Neurotransmisión parasimpática
El neurotransmisor que sintetizan tanto las neuronas preganglionares como las
postganglionares es las acetilcolina. Es liberada por las células preganglionares y actúa a
nivel de la membrana postganglionar mediante la unión a un receptor nicotínico.
Síntesis del neurotransmisor

Tiene lugar en el terminal nervioso a partir de la colina y la acetil CoA. Se almacena en
vesículas sinápticas.
Liberación del neurotransmisor

La estimulación parasimpática hace que las terminaciones postganglionares liberen la
acetilcolina a nivel de los órganos efectores. La acetilcolina actúa sobre receptores
muscarínicos presentes en las membranas de las células efectoras.
La acetilcolina termina su acción por degradación enzimática presente en las membranas de
las células efectoras.
Efector Simpático Parasimpático

Corazón (4 propiedades) Estimula (beta 1) Inhibe
Pulmones (bronquios) Dilatación (beta 2) Contracción
Tubo digestivo: motilidad Disminuida Aumentada
Tubo digestivo: esfínteres Contracción (alfa) Relajación
Vejiga: detrusor Relajación (beta) Contracción
Vejiga: trígono Contracción (alfa) Relajación
Aparato genital masculino Eyaculación Erección
Ojos (pupila) Midriasis (alfa 1) Miosis
Arterias (piel y mucosas) Contracción (alfa1) Sin efecto directo
Páncreas endócrino: células Inhibe (alfa 2)
Estimula
alfa y células beta Estimula (beta 2)
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

Está integrado por neuronas localizadas en el tracto gastrointestinal, que funcionan
independientemente del SNC.
La gran mayoría de las neuronas que lo componen se encuentran agrupadas en ganglios que
forman los plexos mientéricos o de Auerbach y plexos submucosos o de Meissner.
El funcionamiento de estos plexos está controlado por el sistema simpático o parasimpático,
mediante las fibras postganglionares.
Control superior del sistema nervioso autónomo

El hipotálamo constituye el centro nervioso de mayor jerarquía en el control de la función
autonómica, dado que armoniza las respuestas autonómicas individuales.
109
EL SISTEMA MOTOR
Comprende al conjunto de vías descendentes (sistema eferente) encargadas del control de
la musculatura estriada del cuerpo. Las vías descendentes actúan sobre las neuronas del asta
anterior de la médula y a través de ellas controlan el funcionamiento de la musculatura
esquelética.
LA CORTEZA MOTORA Y LAS VÍAS DE ORIGEN CORTICAL

La corteza motora comprende:
1) Corteza motora primaria: ubicada delante de la cisura de Rolando. Posee el homúnculo
motor, es decir, la representación cortical de la musculatura esquelética del cuerpo. Se activa
siempre que se realiza un movimiento.
2) Corteza premotora: ubicada delante del área motora primaria. Interviene en la realización
de movimientos con control sensorial (especialmente movimientos que se efectúan en el
espacio que rodea el cuerpo).
3) Corteza motora suplementaria: ubicada a nivel de la cisura inter-hemisférica. Participa en
la realización de movimientos que ya han sido aprendidos y que se realizan dentro del espacio
personal (tocar con un dedo una parte del cuerpo).
Vía córtico-espinal
Se dirige de la corteza motora hasta la médula espinal para hacer sinapsis con las
motoneuronas espinales localizadas en el asta anterior (motora). De esta manera se
efectúa el control cortical de las neuronas que inervan a la musculatura estriada, permitiendo la
realizacaión de los distintos movimientos programados. La vía córtico-espinal se divide en:
a. Vía lateral o Haz córtico-espinal cruzado: se cruza al otro lado de la línea media en el
bulbo raquídeo en la decusación de las pirámides. Controla la realización de los movimientos
finos.
b. Vía ventral o Haz córtico-espinal directo: se cruza en la médula espinal antes de hacer
sinapsis con las neuronas del asta anterior. Interviene en el control postural.
Vía córtico-bulbar
Se dirige e la corteza motora hasta el bulbo raquídeo (tronco del encéfalo).
Los sistemas nucleares tronculares

Comprenden un conjunto de núcleos que se localizan en el tronco encefálico y que dan
origen a los sistemas descendentes:
1) Vías ventromedianas:
– Termina en la zona ventromedial del asta anterior de la médula espinal.
– Función: inerva la musculatura axial y proximal de los miembros.
a. Haz tecto-espinal: coordina los movimientos de los ojos con los de la musculatura del cuello.
b. Haz retículo-espinal: control del tono muscular.
c. Sistema vestíbulo-espinal medial y lateral: control del equilibrio.
2) Vías dorsolateral:
– Termina en la zona más lateral del asta anterior de la médula espinal.
– Función: efectuar movimientos finos.
a. Haz rubro-espinal.
Vía Desde Hacia

Haz tecto-espinal Tubérculos cuadrigéminos
Haz retículo-espinal Sustancia reticular (encéfalo)
Médula espinal.
Sistema vestíbulo-espinal Núcleos vestibulares
Haz rubro-espinal Núcleo rojo (mesencéfalo)
110
Síndrome piramidal
Consiste en la lesión de las vías descendentes córtico-espinales, córtico-bulbares y ventro-
medianas. Por lo tanto afecta tanto a vías que controlan los movimientos finos como los
posturales. Por este motivo, se caracteriza por presentar parálisis contralateral, pérdida de los
movimientos distales, hiperreflexia y espasticidad (hipertonía extensora).
LOS GANGLIOS DE LA BASE

Son estructura telencefálicas. El cuerpo estridado está formado por:
a. Neoestriado: integrado por los núcleos caudado y putamen. Recibe información de la
corteza a través del tálamo y constituye la puerta de entrada de información a los ganglios
basales.
b. Paleoestriado: formado por el globo pálido. Constituye la vía de salida de la información
procesada que se dirige hacia el tálamo.
Función: aprendizaje de movimientos, patrones aprendidos y secuencia de movimientos

subconscientes.
Lesión de los ganglios de la base:
– Hperquinéticos: cuadros en los que predominan los movimientos involuntarios.
– Hipoquinéticos: cuadros en los que se observa reducción en la cantidad y frecuencia de los
movimientos.
Ej: enfermedad de Parkinson: presenta hipoquinesia, rigidez y temblor de reposo.
EL CEREBELO
La vía de entrada de información al cerebelo se realiza por las fibras trepadoras y
musgosas, las cuales llevan la información hacia las células de Purkije.
Estas células integran la información que recibe la corteza cerebelosa y constituye la vía de
salida hacia los núcleos del cerebelo.
Desde el punto de vista funcional se puede dividir al cerebelo en:
Región Estructuras Función

Vestíbulo cerebelo Lóbulo flóculonodular Control de la postura y equilibrio.
Espino cerebelo Zona vermal y paravermal. Control del tono muscular.
Control de los movimientos y
Cerebro cerebelo Hemisferios cerebelosos
planeamiento motor.
Tono muscular: grado de semicontracción permanente que presenta la musculatura

esquelética. Es imprescincible para el mantenimiento de la postura erecta y el desarrollo de
actividades motoras.
El arco reflejo
Se entiende por acto reflejo a todo acto automático, involuntario e inmediato producido como
respuesta a un estímulo en el medio intra o extracorporal, cuya función es el mantenimiento de
la homeostasis del organismo. La base estructural y funcional del acto reflejo, es el arco reflejo
(unidad anatómica y funcional del sistema nervioso) que se encuentra formado por: una
neurona sensorial, una neurona motora y un efector, ya sea éste un músculo o una glándula.
Clasificación de los reflejos:

– Fásicos: provocan el desplazamiento de un miembro o de una parte del cuerpo.
– Tónicos: tienden a fijar al miembro en una posición dada (reflejos posturales).
– Reflejos profundos u osteotendinosos: se producen como resultado de excitar por
percusión la inserción tendinosa de un músculo.
– Reflejos superficiales o cutáneo-mucosos: se obtienen a partir de la estimulación de la piel
o mucosas.
111
SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Comprende al conjunto de sistemas aferentes (aquellos que llevan la información desde la
periferia hacia el centro) que permite transmitir la información sobre la sensibilidad cutánea y la
sensibilidad profunda. Las sensaciones transmitidas son:
– Sensibilidad táctil (tacto fino, grueso, presión, cosquilleo, vibración).
– Sensibiildad térmica
– Sensibilidad dolorosa
– Ubicación espacial de las diferentes pares del cuerpo.
La información que ha ingresado a la médula espinal por la raíz posterior o por el trigémino
(para la sensibilidad de la cara y parte superior del cráneo) asciende hacia el tálamo óptico
por dos sistemas de fibras:
a. Sistema lemniscal: sensibilidad más fina.
b. Sistema extralemniscal: sensibilidad más burda y sensación dolorosa.
El tálamo óptico
Núcleos ventral-posterior Somatosensorial

Sensorial
Núcleos geniculados Visión y audición
Núcleos de proyección Ganglios de la base y
específica Núcleo ventral-anterior
corteza premotora
Motora
Cerebelo y corteza
Núcleo ventral-lateral
motora y premotora
Función cognitiva y de
Corteza cerebral frontal
planificación motora.
Núcleos de asociación
Corteza cerebral parieto-témporo-
Lenguaje
occipital
Núcleos de proyección Núcleos intralaminares
inespecífica Núcleos mediales
La recepción del estímulo

Los receptores son transductores que transforman un tipo de estímulo (mecánico, químico,
etc) en un impulso bioeléctrico.
Clasificación:
Mecanorreceptores Tacto, vibración

Termorreceptores Sensibilidad térmica
Quimiorreceptores Gusto, olfato
Nocicepotres Sensibilidad dolorosa
Electromagnético Visión
Ante un estímulo adecuado se produce en el receptor un cambio en el potencial de

membrana de reposo. Se movilizan iones a través de canales iónicos que se abren a partir del
estímulo (canales sensibles a estímulos físicos o químicos) y no por variaciones de voltaje
como es el caso del potencial de acción neuronal.
Según su capacidad de adaptarse al estímulo, se los clasifica en:
– Receptores de adaptación rápida: solamente descargan al comienzo y al final del estímulo.
– Receptores de adaptación lenta: descargan mientras dura el estímulo.
La información que ha sido recibida por los receptores se transmite al SNC mediante las
fibras aferentes (centríptas). Los nervios conducen la información proveniente de los
112
miembros y del tronco, mientras que los pares craneanos transmiten la información procedente
de la cabeza y el cuello a través del V par (nervio trigémino).
Desde la médula espinal o desde el tronco encefálico, la información sensorial asciende por
vías nerviosas específicas localizadas en la sustancia blanca hasta la corteza
somatosensorial (ubicada por detrás de la cisura central o de Rolando).
Campo periférico: zona de la piel que es inervada por una neurona sensorial primaria localizada
en el ganglio anexo a la raíz dorsal.
Dermatoma: zona de la piel que se encuentra inervada por una raíz dorsal. Comprende muchos
campos periféricos.
El sistema lemniscal o del cordón posterior

Conjunto de fibras que ascienden por el cordón posterior formando los haces delgado y
cuneiforme hasta llegar al bulbo raquídeo, para hacer sinapsis con la segunda neurona
ubicada en los ganglios de Goll y de Burdach o núcleos delgado y cuneiforme.
Luego estas fibras cruzan la línea media constituyendo el lemnisco medial y continúan
ascendiendo hasta alcanzar los núcleos talámicos. Del tálamo se dirigen a la corteza
somatosensorial.
El sistema lemniscal se encuentra compuesto por fibras mielínicas, es de rápida velocidad y
de pocas sinapsis.
Funciones:
– Sensibilidad táctil discriminativa o epicrítica
– Sensibilidad propioceptica conciente (conocimiento de la posición y el movimiento de los
miembros en el espacio).
– Información sensorial que permite el mantenimiento del equilibrio.
– Sensibilidad vibratoria.
El sistema extralemniscal
Se encuentra compuesto por el resto de las fibras ascendentes somatosensoriales que no
forman a nivel bulbar el lemnisco medio. Comprende un grupo de fibras que termina a nivel del
tronco encefálico y fibras que llegan a los núcleos de relevo sensorial del tálamo óptico. Estas
últimas reciben el nombre de fibras espinotalámicas.
El sistema espinotalámico se encuentra compuesto por un conjunto de fibras que se dispone
en el cordón anterior que forma el haz espino-talámico ventral y fibras que se ubican en el
cordón lateral que constituye el haz espino-talámico lateral.
Las fibras penetran en la médula espinal por la raíz dorsal, hacen sinapsis en el asta
posterior de la médula y luego cruzan la línea media y ascienden ya sea por el cordón
anterior o por el cordón lateral según corresponda.
Funciones:
a. Vía espino-talámica anterior:
– Sensaciones de tacto poco discriminativo.
– Sensación de cosquilleo.
– Presión
– Sensaciones sexuales
b. Vía espino-talámica lateral:
– Temperatura
– Dolor
113

Resumen Teórico - Fisiología

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Resumen Teórico - Fisiología

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

CLASE 2: CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DE LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS

Propiedades del agua

Propiedades coligativas de las soluciones

Compartimientos líquidos del organismo

La solución de ClNa a 0,9 g % (0,9 g en 100 ml) es isotónica con el plasma.

Balance del agua corporal

Determinación del agua corporal (principio de evaluación de los compartimientos

Volumen de distribución = Cantidad de sustancia

La evaluación del compartimiento intracelular se efectúa midiendo el ACP (agua tritiada) y el

Funciones de las proteínas en la sangre:

La hemoglobina (Hb) se ubica dentro del eritrocito. Permite el transporte de O 2. Anemia:

Hematocrito corporal medio: hto venoso x 0,91

Índices hematimétricos: dan idea del tamaño globular y de su contenido hemoglobínico.

2) Hemoglobina Corpuscular Media (HbCM): se refiere a la cantidad promedio de Hb en

3) Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHbCM): se refiere a la

Participan de la defensa del organismo directamente (respuesta celular) o intervienen en

2) Agranulocitos: carecen de gránulos en el plasma.

– Son fragmentos de citoplasma del megacariocito.

Propiedades de las plaquetas

Disminuye en la deshidratación (hipovolemia).

Formación de los elementos figurados de la sangre. Comprende 3 procesos:

1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre

2) Células progenitoras comprometidas: CFC (células formadoras

3) a. Células precursoras (División)

3) b. Células precursoras (Maduración)

1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre

2) Células progenitoras comprometidas

3) a. Células precursoras (División)

3) b. Células precursoras (Maduración)

3) a. PROERITROBLASTO: sólo producirá eritrocitos. Almacena hierro en forma de ferritina.

1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre

2) Células progenitoras comprometidas

3) a. Células precursoras (División)

3) b. Células precursoras (Maduración)

Los granulocitos que pasan al compartimiento vascular se disponen en dos

Granulocitopoyesis-monocitopoyesis ídem pero: en 3) NO hay linfoblastos. En 4) no hay

1) Célula hematopoyética troncal pluripotente o Célula madre

2) Células progenitoras comprometidas

3) a. Células precursoras (División)

3) b. Células precursoras (Maduración)

Regulación de la hematopoyesis: a través de hormonas y citoquinas

- Eritropoyetina: hormona sintetizada ante situaciones de hipoxia (disminución en la

Médula ósea roja

ÁCIDO FÓLICO (VITAMINA B9)

Folatos (μFDE/100g) Alimentos

B12 (μg/100 g de alimento) Alimentos

Contenido de Hierro corporal

Cuando el Fe ingresa a la ç, puede seguir uno de estos caminos:

– Transporte en sangre: transferrina (dos Fe por molécula)

Reciclado del hierro

Contenido de Fe Hombre 50-60 mg/kg de peso

Proteína Localización Funciones Síntesis Características principales

Clasificación según los volúmenes corpusculares

Este sistema determina la capacidad de dador y receptor. Si se produce la reacción antígeno-

Determinación del grupo sanguíneo

Pasos del método directo:

Importancia de los grupos sanguíneos

Curva de disociación de la hemoglobina

La relación entre la PO2 de la sangre y el porcentaje de saturación de la Hb no es lineal, ya

Factores que pueden modificar la afinidad de la Hb por el O 2:

Menor afinidad de la Hb por el O2: desplazamiento de la curva hacia la derecha: ↑PCO 2;

Según la presión del medio, varía la afinidad de la Hb por el O 2:

Hipoxia: disminución en la capacidad de utilización del O2 por parte de los tejidos.