ARTRITIS POR MICROCRISTALES

Dra. Liany Machado

Clasificación de artritis por microcristales
• Gota (cristales de urato monosódico).
• Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato cálcico dihidratado).
• Otras.
Artropatía por cristales de hidroxiapatita.
Artropatía por cristales de oxalato cálcico.
Hiperuricemia y gota
Gota: manifestaciones clínicas producidas por el depósito de cristales
de urato monosódico (UMS) sobre todo en la cavidad articular, aunque
también en otros tejidos.

Hiperuricemia: concentración de ácido úrico en plasma a partir de la

que éste se satura y, por tanto, puede precipitar en los tejidos; esto
ocurre a partir de concentraciones de 7 mg/dl.
Sólo un pequeño porcentaje de individuos con hiperuricemia padecen
gota. Cuanto mayores niveles de ácido úrico, más probabilidades de
desarrollar gota.
Etiología de la hiperuricemia
Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos:
aumento de la síntesis y disminución de la excreción renal, que es el mecanismo
más común.
A. Síntesis de urato aumentada.
Representa el 10% de las causas de hiperuricemia:
• Hiperuricemia por aumento del catabolismo de purinas. Se observa cuando hay
un aumento de recambio/destrucción celular.
• Dieta, que es también una fuente de purinas que se pueden metabolizar a ácido
úrico.
• Defectos hereditarios enzimáticos (causa extremadamente infrecuente de
hiperuricemia)
B. Hiperuricemia por defecto de excreción renal de ácido úrico.

Representa el 90% de las causas de hiperuricemia.

La excreción renal de ácido úrico es compleja, ya que, tras filtrarse en el
glomérulo, el ácido úrico es en gran parte reabsorbido por el túbulo,
secretándose de nuevo distalmente; el ácido úrico que llega a las vías excretoras
resulta por tanto del equilibrio entre la filtración glomerular, la reabsorción
tubular y la secreción posreabsortiva.

C. Mecanismos combinados
Alcohol. Produce hiperuricemia por ambos mecanismos, aumenta la síntesis
de uratos y puede causar hiperlactacidemia que bloquea la secreción de
ácido úrico.
Manifestaciones clínicas
Sólo el 10% de los pacientes con hiperuricemia desarrollarán
manifestaciones clínicas.
Podemos hablar de cuatro fases:

1. Hiperuricemia asintomática: Se caracteriza por cifras elevadas de

uricemia sin síntomas articulares, ni tofos o cálculos de ácido úrico. No
está indicado el tratamiento de estos pacientes.
2. Artritis gotosa aguda

Se desencadenan por cambios bruscos de

uricemia (sobre todo descensos bruscos).
La artritis aguda es la manifestación inicial más frecuente de la gota.
Característicamente la gota empieza a manifestarse clínicamente como
episodios de monoartritis aguda de repetición. Ocasionalmente puede
haber afectación poliarticular. Típica y frecuentemente la articulación
más afectada es la primera metatarsofalángica (podagra).

3. Gota intercrítica. Se denomina así a los periodos asintomáticos entre los

episodios de artritis gotosa aguda.
4. Tofos y artritis gotosa crónica
Con el tiempo, si no hay tratamiento, se puede desarrollar una
poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con tendencia a la
simetría y con la aparición de nódulos o tofos (agregados de cristales de
urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) que
tienen importante capacidad de erosión.
Otras manifestaciones clínicas
La hiperuricemia puede ocasionar diversos trastornos renales:

• Nefrolitiasis. Las personas con hiperuricemia presentan litiasis con frecuencia por el
aumento de excreción de ácido úrico en la orina.

• Nefropatía por urato. Nefropatía intersticial resultante del depósito de cristales de ácido
úrico y urato monosódico en el parénquima renal, que desencadenan una reacción
inflamatoria. Se produce en fases avanzadas de la enfermedad, típicamente en pacientes
con gota tofácea crónica.

• Nefropatía por ácido úrico. Es consecuencia de la precipitación masiva de cristales de

ácido úrico en los túbulos excretores renales, produciendo una insuficiencia renal aguda
reversible. Se presenta en situaciones de producción intensa y aguda de ácido úrico (por
ejemplo, citolisis por quimioterapia).
 Diagnóstico
Clínica: Monoartritis característica.
Analítica: Aumento de reactantes de fase aguda
leucocitosis (ocasionalmente) Cristales de urato en forma de aguja
en microscopio con luz polarizada.
Hiperuricemia
Aspiración o artrocentesis. Líquido articular inflamatorio,
abundantes PMN, cristales de UMS intra y extracelulares,
con forma de aguja. Birrefringencia negativa.
Radiología: La alteración radiológica típica que se aprecia en la gota es
una erosión ósea. Las erosiones suelen ser redondeadas y con un borde
bien definido (“en sacabocados”)
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos de la gota son:
1. Finalizar la crisis aguda lo más rápido y suavemente posible.
2. Prevenir recurrencias de artritis gotosa aguda.
3. Prevenir o revertir las complicaciones de la enfermedad secundarias
a depósito de cristales de ácido úrico en articulaciones, riñones y
otras localizaciones.
4. Prevenir o revertir las manifestaciones asociadas de la enfermedad
con efectos nocivos como: obesidad, diabetes mellitus,
hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
El control definitivo de la gota obliga a corregir la anomalía básica, que es la
hiperuricemia.
Debe tratarse la hiperuricemia en todos los pacientes con artritis aguda recidivante
(> 2 episodios al año), los que han presentado artritis gotosa junto con nefrolitiasis y
los que padecen artropatía crónica tofácea.

En esta parte del tratamiento el objetivo es la disolución de los cristales de UMS

mediante la reducción los niveles de urato en sangre.

1. Alopurinol. Es el fármaco de primera elección por su eficacia, bajo precio y buena

tolerancia. Suele iniciarse a dosis de 100 mg/día
2. Febuxostat. Fármaco de segunda línea
3. Uricosúricos.
Recuerda...
 Aunque el diagnóstico parezca evidente, si debuta como monoartritis
aguda, se debería realizar artrocentesis.
 Los cristales tienen forma de aguja y birrefringencia negativa.
 Las bajadas agudas de uricemia precipitan ataques de gota. Por ello
una uricemia normal no descarta la artritis gotosa. Recuerda los
diuréticos, los traumatismos y la hospitalización como precipitantes
típicos.
 Para emplear fármacos antihiperuricemiantes el paciente debe estar
asintomático y llevar varios meses con colchicina profiláctica.
 CONDROCALCINOSIS
(Cristales de pirofosfato cálcico dihidratado)
El hallazgo de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado (PPCD) permite establecer el
diagnóstico de esta enfermedad y diferenciarla de
otras artropatías.

La prevalencia de condrocalcinosis aumenta

claramente con la edad y constituye una de las
primeras causas de artropatía especialmente en
edades avanzadas, alcanzando entre el 30-60% de
las personas de más de 80 años.

Entre los procesos metabólicos que estimulan el

depósito de PPCD cabe destacar:
hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis,
hipofosfatasia e hipomagnesemia.
 Manifestaciones clínicas
Consisten en una artritis aguda y una artropatía crónica de tipo degenerativo-destructivo
o una combinación de ambas. La articulación que más se afecta es la rodilla.
A. Artritis aguda (pseudogota): Es similar a la artritis gotosa aguda, pero a
diferencia de esta, la pseudogota:

• Afecta a mujeres de edad avanzada.

• La articulación que más frecuentemente resulta
implicada es la rodilla.
• El estudio del líquido sinovial muestra cristales
romboidales con birrefringencia débilmente positiva.
• En caso de episodios de pseudogota el tratamiento es
idéntico al de la artritis gotosa aguda,
• Pero no se dispone de ningún fármaco para disminuir o
deshacer el depósito de estos cristales.
• Los HIPOURICEMIANTES no tendrán ningún papel en
esta enfermedad
B. Artropatía crónica
(artropatía por
pirofosfato)
Se asemeja a la artrosis primaria (diagnóstico
diferencial)
Incluso su radiología presenta muchos hallazgos
comunes con este proceso como la disminución
irregular del espacio articular, la esclerosis
subcondral y los osteofitos.

Radiológicamente se diferencian en que la artropatía por

pirofosfato muestra Calcificación del espacio articular femorotibial
correspondiente al fibrocartílago del menisco. (Condrocalcinosis)

En la forma crónica el tratamiento es similar al de la artrosis.

GRACIAS