Universidad Central de Venezuela

Facultad de Ciencias Veterinarias

Cátedra de Fisiología Animal

Introducción a la
Fisiopatología del Sistema Nervioso

Prof. Andrés Rodríguez

Marzo, 2022
 Bibliografía recomendada/Referencias
utilizadas/Motores de búsqueda recomendados

 Dunlop R. y Malbert C. 2004. Fisiopatología Veterinaria.

Acribia, S. A., España.
 Smith L. y Thier S. 1997. Fisiopatología: Principios biológicos
de la enfermedad. Edit. Méd. Panamericana. Argentina.
 Parra, J. A. (1989). Anatomía dinámica y funcional del
sistema nervioso y órganos de los sentidos. Editores
Individuales 2. Caracas, Venezuela.
 Kandel E. et al. (Eds.) (2013). Principles of Neural Science,
5th ed. McGraw Hill, USA.
 Pubmed, UpToDate, Cochrane, ScienceDirect, etc.
 RECUENTO
ANATOMOFISIOLÓGICO
 Nunca consideres el estudio como una obligación,
sino como una oportunidad para penetrar en el bello
y maravilloso mundo del saber.

A. Einstein
1. TRASTORNOS INFLAMATORIOS-INFECCIOSOS DEL
SNC
 Entrada de los agentes infecciosos al SNC
 Diseminación hematógena:
-Común en infecciones bacterianas
-Pinocitosis-transporte mediado por receptores
-Émbolos
-Plexos coroideos, órganos circunventriculares,
vehiculización con células inmunitarias

 Replicación endotelial:
-Común en infecciones virales: cólera porcino, herpesvirus equino,
hepatitis
canina

 A través del LCR:

-Distemper
-Infecciones bacterianas

 A través de nervios periféricos:

-Rabia
-Listeria monocytogenes (V par)
-Herpes suis (terminaciones orofaríngeas, I par)
 Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS PRIMARIOS

 Daño a BHE

Toxinas bacterianas,
replicación viral, Daño endotelial
coágulos

Permeabilidad PO

PIC EDEMA
 Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS PRIMARIOS

 Cambios en neuronas

-Mecanismos de replicación viral

-Tropismo:
-Enterovirus: Motoneuronas espinales y tallo cerebral
-Rabia: Hipocampo
-Herpes suis: Neuronas corticales
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS PRIMARIOS

 Cambios en la mielina
Distemper

Lesiones en la sustancia blanca

(baja reposición de la mielina)
 Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS

 Mecanismos de defensa-reacción del

sistema inmune

-Expresión de MHC
-Microglía y
astrocitos:
CPA
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS

*Información al sistema inmune

-Drenaje de antígenos hacia
la sangre y linfa:
vellosidades aracnoideas y etmoides

-Expresión en endotelio

-Aumento de expresión de MHC II en microglia

-Procesos de CPA

-Citoquinas: IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12,TNF-α, IFN-γ; IL-4, IL-10,TGF-β

Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Importación de células inmunitarias al SNC

Fuente: Abbas et al., 2005

 Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS
*Importación de células inmunitarias al SNC

Principal manifestación
morfológica de la respuesta
inmune en SNC:
Manguito perivascular
Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS

 Desarrollo de respuesta inmune

intratecal y cambios en LCR

LT-CD8+ LT-CD4+

Microglía, astrocitos LB Anticuerpos

Efectos del agente infeccioso sobre el tejido:
CAMBIOS SECUNDARIOS

*Desarrollo de respuesta inmune intratecal y

cambios en LCR

-PLEOCITOSIS MONONUCLEAR
Vs POLIMORFONUCLEAR

-INMUNOELECTROFORESIS:
IgG’s vs. Albúmina

-ELISA, NEUTRALIZACIÓN VIRAL

 INTERACCIÓN HUÉSPED-PATÓGENO Y ELIMINACIÓN

 Evolución de la infección:
-Carga patógena
-Virulencia
-Número de células afectadas
-Tiempo para desarrollar respuesta inmunológica
-Estado del animal, respuesta inmunitaria
 Efectos de la respuesta inflamatoria: ROS, NO,
CTL (CDV, Listeria monocytogenes, PIF)
 Encefalopatías espongiformes: no inflamatorias
 Ocupación de espacio: Lentivirus, abscesos
 Obstrucción de la circulación del LCR:
estreptococos en lechones
 Alteración funcional del SNC: convulsiones,
desinhibición, parálisis, paresia
TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Virus

Rabia Rhabdovirus

Encefalomielitis Chlamydia pecoris, Alfavirus

Fiebre Catarral Maligna Herpesvirus

Encefalopatía Espongiforme Priones

Bovina, Scrapie
Rinoneumonitis Viral Equina Herpesvirus Tipo 1

Pseudorabia Herpes suis

Fiebre Porcina Clásica Pestevirus

Moquillo Canino Paramixovirus

West Nile Virus Flavovirus

TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Bacterias

Meningoencefalitis y E. coli, Streptococcus sp.,

Meningitis Actinobacillus sp.
Listeriosis Listeria monocytogenes

Leptomeningitis Pasteurella multocida,

supurativa Haemophilus influenzae
Abscesos del SNC Pasteurella multocida,
Haemophilus agni, Salmonella
sp., Streptococcus sp.

Tuberculosis Mycobacterium bovis, M.

hominis, M. avium
 TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Micosis

Criptococosis - Cryptococcus
neoformans
Abscesos cerebrales - Candida sp.
 TRASTORNOS INFLAMATORIOS: Parásitos

Babesiosis Babesia bovis

Cenurosis Coenurus cerebralis

Toxoplasmosis Toxoplasma gondii

Dirofilariasis Dirofilaria immitis

Neurocisticercosis Cysticercus cellulosae

Meningoencefalitis Protozoal Sarcocystis neurona

Equina
Neosporidiosis Neospora caninum
2. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
NEUROLÓGICAS NO INFECCIOSAS
¿Está presente la enfermedad
neurológica?
Inicio y desarrollo de la enfermedad neurológica
Tipo de Edad Inicio Progresión Distribución
enfermedad
Degenerativa Joven Insidioso Progresivo Variable

Anomalía Joven Nacimiento No Focal –

progresivo multifocal
Metabólica Variable Variable Variable Difuso
Neoplasia Adulto Insidioso Progresivo Focal –
multifocal
Nutricional Variable Insidioso Progresivo Difuso
Inmune Variable Variable Progresivo Variable
Inflamatoria Variable Variable Progresivo Multifocal –
difuso
Isquemia Adulto Súbito No Focal –
progresivo multifocal
Tóxica Variable Variable Progresivo Difuso
Traumática Variable Súbito No Focal -
progresivo multifocal
Inicio y desarrollo de la enfermedad neurológica
 Actividad neuronal y signos clínicos
asociados con enfermedad neurológica

ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
SIGNOS POSITIVOS/NEGATIVOS

EJEMPLO: LESIÓN DE MOTONEURONA ALTA

Signo positivo: hiperreflexia
Signo negativo: parálisis
¿Dónde está ubicada la lesión
neurológica?
 Distribución

 Localización por sistemas

 Localización rostrocaudal

 Localización transversa

 Localización celular y molecular

 Distribución
 Focal

 Multifocal

 Difusa
 Localización por sistemas

 Motor
 Sensorio
 Visual
 Auditivo
 Vestibular
 Somatosensorio
 Olfatorio
 Gustativo
 Conciencia
 SNA
 LCR
 Vascular
 Localización rostrocaudal
 Cerebro
a. Telencéfalo
b. Diencéfalo
c. Mesencéfalo
d. Metencéfalo
e. Mielencéfalo
 Médula espinal
a. Área cervical (C1-5)
b. Área cervicotorácica (C6-T2)
d. Área toracolumbar (T3-L3)
e. Área lumbar caudal (L4-6)
f. Área lumbosacra (L6-S2)
g. Área sacral (S1-3)
g. Área caudal (Cd1-5+)
 Cauda equina
 Nervios periféricos
Otras consideraciones sobre la
ubicación

 Localización transversa

 Localización basada en síndromes

 Localización estructural específica

 Localización celular y molecular

Algunos síndromes neurológicos importantes
 Síndrome de Claude Bernard-Horner

 Síndrome de Brown-Séquard

 Síndrome extrapiramidal

 Síndrome vestibular

 Síndrome cerebeloso

 Síndrome radicular posterior

 Síndrome de Schiff-Sherrington
¿Cuál es la causa de lesión?
 Reacciones neuronales a la injuria

 Desórdenes axolemales
 Desórdenes axoplásmicos
 Degeneración Walleriana
 Distrofia axonal y degeneración
retrógrada
 Muerte neuronal
 Desórdenes de la vaina de mielina
 Trastornos generales
 Isquemia-hipoxia
 Edema: celular (hiponatremia aguda, isquemia, hipoxia,
intoxicación por agua, envenenamiento, etc.), vasogénico
(hemorragia, isquemia, neoplasia, vasculitis, trauma, etc.), intersticial
(acumulación de LCR alrededor de los ventrículos por hidrocéfalo,
inflamación del epéndimo, etc.)
 Aumento de PIC
 Herniación cerebral
 Hidrocefalia
 Efecto de masa
 Compresión neural
 Desórdenes funcionales: tóxicos, canalopatías,
convulsiones
 Causas de aumento de PIC
Volumen Volumen de Volumen Volumen
aumentado de LCR sanguíneo craneano
componentes
tisulares
aumentado aumentado disminuido
Inflamación Neoplasia Enfermedad Neoplasia
(hidrocefalia, cardíaca/respira (tumor óseo)
tumor coroideo) -toria

Desórdenes Trauma Inflamación Trauma

tóxicos y (hidrocefalia (fractura
metabólicos obstructiva) compresiva)

Neoplasia Neoplasia (tumor

vascular,
compresión
venosa), trauma
(hemorragia,
hematoma,
drenaje alterado)
 Hipótesis Monro-Kellie

www.http://syllabus.cwru.edu
 Causas de hidrocefalia
Hidrocefalia Hidrocefalia no
comunicante comunicante
Aumento de producción de Malformación congénita del
LCR (tumor coroideo), acueducto mesencefálico,
disminución de absorción hemorragia intraventricular,
(malformación vellosidades ependimitis, neoplasia
aracnoideas, hemorragia
subaracnoidea, meningitis,
meningioma)
 Convulsiones

DEFINICIÓN: Kandel E. (2013)

 Convulsión: Disrupción temporal de la función
cerebral, como resultado de una actividad
neuronal anormal y excesiva.
 Epilepsia: Condición crónica de convulsiones
repetidas.
 Status epilepticus: Convulsiones generalizadas
repetidas sin retorno de la conciencia entre
ellas.
 Convulsiones

CARACTERÍSTICAS:
 Pérdida o alteración de la conciencia

 Exceso o pérdida del tono muscular o

el movimiento
 Alteración de sentidos especiales,
sensaciones, alucinaciones
 Disturbios autonómicos

 Otras manifestaciones síquicas

 Convulsiones
CONSECUENCIAS METABÓLICAS
 Disminución en el Na+
 Disminución en el Ca++ Inmediato/Extracelular
 Incremento en el K+
 Aumento de neurotransmisores
 Flujo sanguíneo cerebral
Metabolismo cerebral durante la
 Consumo de oxígeno
crisis: Aumento de 2-3 veces
 Consumo de glucosa
 Fosfocreatina 30 a 50%
 ATP 10%
 Glucosa, Glucógeno 30 a 70%
 Lactato 3 a 10 veces Recupe-
 Ácidos grasos libres 2 a 4 veces ración
 Prostaglandinas 20 a 100 veces
 AMPc, GMPc 3 a 5 veces
 Adenosina, Guanosina, Hipoxantina  a 300 veces
 EXCITOTOXICIDAD
Otras enfermedades neurológicas no
infecciosas

 Enfermedades degenerativas (abiotrofias

cerebelares, enfermedad de la motoneurona del equino,
encefalomielopatías degenerativas, etc.)
 Enfermedades neurológicas de origen
genético (parálisis periódica hiperkalémica)
 Neoplasias
 Traumas (concusión, contusión, laceración,
transección, compresión, etc.)
 Desórdenes vasculares (oclusivos, hemorrágicos)
 Neoplasias

 Disfunción celular por isquemia, compresión

y déficit de energía
 Efecto de masa (volumen tisular, vascular y
edema)
 Hemorragia
 Aumento de PIC
 Hidrocefalia obstructiva
 Convulsiones
 Muerte celular por necrosis
SNP Y MÉDULA ESPINAL
 Enfermedad de la motoneurona
central

PARÁLISIS O PARESIA ESPASTICIDAD

LESIÓN DE LA NEURONA MOTRÍZ CENTRAL

HIPERREFLEXIA Y CLONUS SINCINESIAS

 Lesión de la vía piramidal

Liberación de vías accesorias Desequilibrio entre sistema

del movimiento (sist. Extrapiramidal) facilitador e inhibidor del tono

Hiperactividad del sistema gamma Bloqueo del sistema inhibidor

Potenciación del sistema alfamotor Liberación del sistema facilitador

ESPASTICIDAD
 Lesión de la vía piramidal

Liberación de vías accesorias

del movimiento
(sist. extrapiramidal)

v
Desequilibrio entre los sistemas
inhibidor y facilitador del movimiento

Rotura de la integración armónica

de los componentes de flexión
y extensión del mecanismo reflejo normal
v

Sincinesias
Exaltación de la actividad
refleja miotática

Reflejos de automatismo
Hiperreflexia Clonus medular o de defensa
 Enfermedad de la motoneurona
periférica

PARÁLISIS CON ATROFIA MUSCULAR

HIPOTONÍA, FLACCIDEZ

LESIÓN DE LA NEURONA MOTRÍZ PERIFÉRICA

MIOFASCICULACIONES HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA

Lesión de la neurona central Lesión de la neurona periférica

Afecta a múltiples grupos musculares. Afecta a grupos musculares limitados.

Raramente monomuscular Puede ser monomuscular

Espasticidad Hipotonía o atonía

Hiperreflexia Hiporreflexia o arreflexia

Atrofia muscular discreta y por desuso Atrofia muscular siempre presente y

severa

Comunes las sincinesias y los reflejos Ausencia de sincinesias y de reflejos

de automatismo medular de automatismo medular

Puede producirse clonus No hay clonus ni miofasciculaciones

Las reacciones de electroestimulación Presencia de potenciales de acción

son normales espontáneos
 S2

C1-C4 C5-T1 T2-L2 L3-S1

 RESUMEN
 Aspectos anatómicos, histológicos y fisiológicos
del sistema nervioso.
 Aproximación a la fisiopatología de las
enfermedades infecciosas-inflamatorias del SNC.
 Aproximación a la fisiopatología de las
enfermedades no infecciosas.
 Generalidades sobre enfermedad de
motoneurona central y periférica.