MEDICINA ESTETICA CORPORAL - PATOLOGIAS ESTETICAS CORPORALES

ADIPOSIDAD LOCALIZADA

La adiposidad localizada durante años fue considerada como una consecuencia del aumento
de peso general o de la obesidad. Con estudios metabólicos y endocrinológicos más profundos
quedó claramente establecido que la adiposidad localizada, llamada también obesidad
localizada, responde a mecanismos y causas distintas que la obesidad general, pudiéndose
definir como una situación totalmente independiente, que a veces puede o no acompañar al
sobrepeso.

Es muy importante tener en cuenta la forma corporal que cada persona tiene preestablecida,
por herencia o genética, factores hormonales, metabólicos, circulatorios, etc. y
fundamentalmente por factores predisponentes.

La ubicación preponderante de estas adiposidades en la mujer es en la cara externa de las

piernas (también llamada en pantalón de montar); en abdomen, en los flancos o costados del
abdomen superior, y a nivel de cara interna de las rodillas, entre otras. Muchas veces junto con
la adiposidad se puede sumar la celulitis y también trastornos circulatorios, lo que implicaría
una terapéutica distinta y complementaria.

Al momento de decidir un tratamiento para la adiposidad localizada es conveniente hacer un

riguroso diagnóstico, con criterio médico. Para obtener buenos resultados, se deben distinguir
en principio dos grandes grupos de pacientes: los que tienen adiposidad localizada con
sobrepeso y los que solamente presentan adiposidad.

Es necesario comprender que si se realiza una acertada evaluación de cada caso en particular,
será más sencillo elegir criteriosamente una conducta terapéutica, la misma debiera ser
efectuada por profesionales idóneos y tener presente que la magia en medicina no existe y que
se necesita contar con tiempo, perseverancia y esfuerzos por alcanzar las metas propuestas.

DISTRIBUCIÓN GRASA CORPORAL (BOUCHARD)

v Tipo I: DIFUSA
v Tipo II: CENTRAL O ANDROIDE
v Tipo III: ABDOMINO-VISCERAL
v Tipo IV: FÉMOROGLUTEA O GINOIDE

Métodos de diagnóstico por imágenes:

Los riesgos asociados al exceso de grasa se deben, en parte, a la localización de la grasa, más
que a la cantidad total. Hoy se postula que las causas y consecuencias metabólicas de la
distribución regional de la grasa tienen particular importancia clínica.

Por ello, el ideal sería identificar un compartimento de tejido adiposo mórbido y poder actuar
sobre él.

Es posible conocer la composición corporal y la distribución de la grasa basándonos en los

métodos de imagen. La tomografía fue la primera técnica en aplicarse a estudios de obesidad,
pero en la actualidad, debido a los inconvenientes de irradiar al paciente, esta técnica va
cediendo paso a la resonancia magnética que, además de evitar las radiaciones, proporciona
una calidad de imagen extraordinaria. Ambos métodos de imagen permiten subdividir los
depósitos adiposos clásicos en otros más específicos.

Así, el depósito graso subcutáneo puede ser superficial o profundo, mientras que el depósito
graso visceral puede estar constituido por grasa mesentérica, omental o epiploica,
retroperitoneal y perirrenal.

Además, la utilización de estas técnicas de imagen modernas permite el estudio de la grasa

muscular, considerada por algunos autores como el nuevo compartimento graso. La grasa
muscular comprende los depósitos de grasa localizados entre las fibras musculares
esqueléticas o extramiocelulares, así como los lípidos localizados dentro de las fibras
muculares esqueléticas o intramiocelulares. Su importancia radica, no sólo en su tamaño,
similar a la grasa visceral, sino en sus posibles implicaciones fisiopatológicas.

LIPOGÉNESIS Y LIPÓLISIS

• Lipogénesis: Aumento de tamaño de la célula adiposa por un proceso

bioquímico/hormonal.

• Lipólisis: Disminución de tamaño de la célula adiposa, conservada la membrana.

La grasa del adipocito está constituída por Trigliceridos (TG) (glicerol + 3 ácidos grasos). Los
TG se forman durante la lipogénesis y se destruyen durante la lipólisis.

En las esteatomerias los adipocitos presentan algunas características particulares:

• Mas grandes
• Dependientes hormonales
• Más estables metabólicamente
• Mayor Actividad lipoproteinlipasica
• Mayor Porcentaje de receptores ALFA 2 Adrenérgicos (Lipobloqueantes)
• Menor Porcentaje de receptores BETA 1 Adrenérgicos (Lipoliticos)
TRATAMIENTO ADIPOSIDAD LOCALIZADA

• Dietoterapia
• Actividad física
• Modificación de hábitos
• Farmacoterapia

• Tratamientos Estéticos

Ø Masaje Reductor Intensivo (Roce- fricción- amasamiento)

Ø Gel térmico (vendas y/o masajes)
Ø Aparatología: RadioFrecuencia, UltraSonido, Termoterapia, Ultracavitador,
Electroterapia, Electroporación, Endermología, Vacumterapia.
Ø Cremas lipolíticas. Principios activos: cafeína, carnitina, teofilina (xantinas),
ampelopsina, yerba mate, algas, acetilcoenzima A, extracto de cacao,
fosfatidilcolina.

• Tratamientos Médicos mini invasivos y quirúrgicos

Ø Fosfatidilcolina
Ø Hidrolipoclasia ultrasónica
Ø Mesoterapia
Ø Carboxiterapia subcutánea
Ø Mela. Miniextracción lipídica ambulatoria
Ø Liposucción Lipoescultura
Ø Dermolipectomía

• Tratamiento Ortomolecular

ü Garcinia Cambogia. Dosis 1,5 a 3 gr día antes comidas

ü Vitamina B6. Dosis 2 a 5 mg
ü Tripicolinato de cromo. Dosis 0,50 mg
ü Irvinga gabonensis. Dosis 150 a 300 mg
ü Faseolamina. Dosis 250 a 1000 mg
ü L – carnitina. Dosis 50 a 100 mg
ü Cassiolamina. Dosis 200 a 500 mg
ü Extracto de Green Tea. Dosis 100 a 300 mg
ü Omega 3. Dosis 1000 a 2500 mg
ü Fenilalanina. Dosis 200 mg
ü Vitamina C. Dosis 2000 mg
ü Slendesta. Dosis 300 a 500 mg
ü Citrus aurantium. Dosis 300 a 1500 mg día
FLACIDEZ

Disminución de la consistencia de tejidos blandos, con posterior ptosis de los mismos.

• Alteraciones del fibroblasto
• Alteración fibras colágenas
• Alteración fibras elásticas
• Alteración de la matriz extracelular (MEC)

Flacidez por envejecimiento

Pérdida importante de la elasticidad y el tono normal de la piel por compromiso y modificación

de la dermis.

Mecanismos alterados:

• Viscosidad y tensión de la piel

• Disminución del 20% del espesor
• Disminución del colágeno
• Disminución de la sustancia fundamental
• Elasticidad (la elastina almacena la energía que permite al colágeno regresar a su punto
de inicio cuando es estirado)
• Hay distorsión en el arreglo de las fibras y disminuye la capacidad elástica (Elastosis)

DERMIS

Tejido conectivo diferenciado.

• Células (fibroblastos, Langerhans, macrófagos, etc.)

• Fibras (colágenas y elásticas)
• MEC

FIBROBLASTO

• Sintetiza y mantiene colágeno, elastina y MEC

• GAGs (Ácido Hialurónico, Dermatán Sulfato, Heparina, Condroitín sulfato, Heparán
sulfato, Queratán sulfato.) + PGs (proteoglicanos) + H2O è sustancia fundamental
• Tal variedad de componentes requieren toda una familia de enzimas líticas para su
degradación: las metaloproteinasas (MMPs)

ACCIÓN DE LAS ENZIMAS (MMPS) SOBRE EL COLÁGENO:

PROTEASAS, COLAGENASAS, ELASTASAS

• Degradación de red elástica

• Fibroblasto disminuye metabolismo
• Disminuyen las fibras de colágeno y elastina y se desorganizan
• El sol, cigarrillo, envejecimiento, activan las MMPs.
• Acumulación de elastina no funcional (ADN ha sido alterado por los rayos UVA)
• Disminución de los inhibidores de proteasas
• En áreas fotoexpuestas, activación de las colagenasas por citoquinas y prostaglandinas

ELASTOSIS

Alteración de moléculas de adhesión

FACTORES EXTERNOS

Algunos factores externos pueden afectar a la piel contribuyendo a la pérdida de su elasticidad,

tales como:

• Rayos ultravioletas
• Factores climáticos
• Contaminantes ambientales

Todos ellos desencadenan la cascada inflamatoria vía IL 1 y leucotrienos.

FLACIDEZ CUTANEA

Clasificación clínica:

• Leve: blanda. No cuelga

• Moderada: ptosis cutánea. Se observan colgajos
• Severa: Le falta continente al tejido.

En un comienzo faltan las fibras colágenas, pero luego también falta elastina.

FLACIDEZ MUSCULAR (Hipotonia)

• Frecuentemente convive con la flaccidez cutánea.

• Los músculos del rostro se caracterizan por ser cortos, elásticos y ligeramente
extensibles y algunos de ellos están muy adheridos a la piel (músculos de la expresión)
La piel sigue todos sus movimientos.
• Cuándo los músculos decaen, forman pliegues, surcos, arrugas.
 • Causas:
Ø Embarazos
Ø Adelgazamiento
Ø Edad
Ø Alimentación
Ø Factores ambientales
Ø Radiación
Ø Patologías

Generalmente asociada a celulitis.

Se observa en personas sedentarias o en pacientes que han recibido tratamientos intensos con
mezclas potentes para movilizar grasas, masajes muy intensos, liposucción con cánulas
gruesas, adelgazamiento importante.

Modificaciones de la piel:

• Alteración del ácido hialurónico y de los proteoglicanos con modificación del sostén
conectivo y pérdida del tono tisular.
• Piel de naranja, a simple vista (suele ser el estadio final de la celulitis compacta).
• Poco tono muscular

TRATAMIENTO POR PLANOS

• Epidérmico: cosméticos con DMAE, OLM, castaña de indias, silicio

• Dermis: RadioFrecuencia – Electroporación
• Otros: microcorrientes – Electrolifting - Ondas rusas - Corrientes interferenciales –
Retroinyección – Thermage – Ultherapy
• Suplementos Ortomolecular Vía oral (silicio, selenio, zinc, antioxidantes, vitamina C)
• Tópica: Vitamina C.

ACTIVOS REAFIRMANTES

• Retinoides tópicos:

ü 0,1 % para Flaccidez corporal y estrías

ü 0,025 % para Flaccidez facial
ü 1 – 5% para peeling
ü No usarlos si la paciente está buscando embarazo, en lactancia tampoco se
indican.
ü Mejora la estructura de la piel y las estrías.
 • Vitamina C:

ü Cofactor enzimático del fibroblasto

ü Se utiliza para flaccidez por envejecimiento
ü Es antioxidante
ü Actua como cofactor de la neocolagenogenesis

• Ácido Hialurónico:

ü Glicosaminoglicano no sulfatado
ü Ayuda a mantener la hidratación

• Oligoelementos

ü Cobre, selenio, magnesio, zink

ü Cofactores del fibroblasto

• Silicio Orgánico

ü Componente estructural de la matriz extracelular

ü Facilita la regeneración celular
ü También utilizado para celulitis fláccida
ü Contraindicado en pacientes alérgicos al ácido salicílico.

• Caléndula Officimalis

ü Acción antiinflamatoria de la piel

ü Antiséptico y cicatrizante
ü Inhibe la enzima elastasa (degrada elastina)

AGENTES TENSORES

• DMAE: Dimetil aminoetanol

ü Precursor de la acetilcolina
ü 3% para Facial
ü 5 al 10% para Corporal
ü Protector de la membrana celular
ü Regenera y estimula la neocolagenogenesis
ü Contraindicado: personas alérgicas al pescado
APARATOLOGIA PARA FLACIDEZ

• Radiofrecuencia

ü Indicada para flacidez facial, corporal y estrías.

ü Actúa a nivel de dermis
ü Realizar cada 15 días o 21 días si se llega a la temperatura adecuada para
generar neocolagenogenesis.
ü Medir la temperatura mientras se realiza el tratamiento
ü Complementar con vitamina C y oligoelementos

• Electroporación o mesoterapia Virtual

ü Con oligoelementos
ü Con DMAE
ü Con ácido retinoico

• Electroestimulación

ü Ondas Rusas para flacidez

ü Interferenciales para tonificar músculo
ü Alternar programas de tratamientos y tipo de onda, para obtener mejores
resultados.

MESOTERAPIA

Los principios activos para uso intradérmico en flacidez cutánea son:

• Acidos: Glicolico, mandelico y fundamentalmente retinoico

• Laureth: Es el nombre de fantasia del polidocanol diluido para uso intradérmico. Es un
potente inductor de fibrosis, por lo que de usarlo en un plano dérmico, se deberá diluir
con procaina y otros principios activos.
• Trisilanol
• Piruvato de sodio
• DMAE

ESTRíAS

Cicatrices dérmicas con atrofia epidérmica. Se las considera cicatrices anómalas.

Características:
 • Lineales o fusiformes
• Longitud variable
• Múltiples
• Simétricas
• Atróficas

FACTORES PREDISPONENTES

• GENÉTICOS

Ø Cantidad y calidad de colágeno

Ø Susceptibilidad genética
Ø Defectos hereditarios del tejido conectivo

FACTORES DETERMINANTES

• HORMONALES

Ø Corticoides

FACTORES AGRAVANTES

• BIOMECÁNICOS

Ø Estiramiento de la piel
Ø Adolescencia
Ø Aumento de peso
Ø Embarazo
Ø Actividad física intensa con aumento de masa muscular
Ø Expansiones cutáneas clínicas o quirúrgicas

CLINICA

Tienen 2 etapas evolutivas:

1- Inflamatoria Pseudohipertrófica: lesiones lineales, en banda o con diferentes formas,

eritematosas a violáceas, ligeramente sobresalientes.

2- Cicatrizal: presentan epidermis adelgazada de aspecto liso brillante, color blanco

nacarado. Aspecto final de la estría.
Clínicamente las describimos como:

• Depresiones superficiales, lineales o fusiformes

• De 0,5 cm a varios centímetros de extensión
• En bandas
• Siguen las líneas de tensión de la piel.

EPIDEMIOLOGÍA:

Afectan a las mujeres más que a los hombres. Relación 4:1

ETIOPATOGENIA

Las estrías se producen por la degradación de la dermis ocasionada por la producción excesiva
hormonal glucocorticoide y, en menor medida, por una excesiva función mineralcorticoide.

La epidermis aparece afinada, fláccida, brillante. A la palpación ha perdido la elasticidad

debido a la atrofia del tejido conjuntivo.

En esa zona las glándulas sudoríparas, sebáceas y folículos pilosos están atrofiados o
ausentes.

• La etiología más frecuente es el embarazo (75 – 90%).

• Es muy común en la pubertad (25% en mujeres y 10% en varones), no viéndose en
ancianos y ciertas razas pigmentadas (africanos).
• Existe una predisposición hereditaria, aunque algunos factores tienen un papel
determinante.

ESTADOS FISIOLÓGICOS:

• Adolescencia

ESTADOS PATOLÓGICOS:

• Enfermedad de Cushing
• Corticoterapia oral y oclusiva
• Enfermedades infecciosas graves
• Obesidad y desnutrición

ÁREAS DE LOCALIZACIÓN

• Glútea
 • Abdominal
• Pectoral
• Cara interna de muslos
• Caderas
• Brazos
• Flancos
• Banana Fold

ESTRIAS PRODUCIDAS POR EL EMBARAZO

Los reajustes hormonales propios del embarazo están, en parte, destinados a adecuar los
tejidos a la nueva situación y en ellos son protagonistas los glucocorticoides, ya que regulan el
metabolismo de glúcidos, lípidos y proteínas.

Fenómenos producidos a nivel bioquímico epitelial:

• Se produce glucogénesis, proteosíntesis disminuida, lipólisis moderada y edema en el

tejido subcutáneo.
• La pérdida de funcionalidad del tejido cutáneo supone una alteración evidente y
localizada de la trama que forman las fibras proteicas y la sustancia fundamental en la
que están inmersas.
• La rotura de las fibras y su desconexión con los glucosaminoglicanos provoca en la
dermis una especie de hendidura que conducen a su adelgazamiento, formando de
esta manera las estrías.
• Aumento de los estrógenos circulantes con dilatación vascular en ciertas regiones
llamadas estrógeno dependientes o estrógeno sensibles.
• Aumento de los esteroides plasmáticos en el tercer trimestre

Esto implica que va a haber una tendencia durante el tercer trimestre, a la exudación
plasmática, con alto contenido de cortisol y un aumento del catabolismo proteico cutáneo, con
disminución de la actividad fibroblástica y por lo tanto de la capacidad de reparación.
Esto ocurre principalmente en las zonas más sensibles a los estrógenos (mamas, caderas,
abdomen).

ESTRÍAS DEL DEPORTISTA

Las estrías del deportista son aquellas que se presentan durante la actividad deportiva que se
realiza, esto se debe principalmente a que el musculo crece mas rápido de lo que la piel puede
adaptarse y es por ello que empiezan a aparecer, como tambien el cuerpo comienza a
degradar proteínas de la piel justamente para aportar a la musculatura el sustrato necesario
para su desarrollo.
Por otro lado, las estrías tambien pueden aparecer luego de la actividad deportiva,
principalmente cuando las necesidades y requerimientos nutricionales y proteicos no son los
optimos para mantener la masa muscular desarrollada.

TRATAMIENTO

Objetivos

• Estimular la producción de fibroblastos en dermis

• Favorecer la reparación y reorganización de las fibras
• Nivelar

TRATAMIENTO FASE CICATRIZAL

Corregir los defectos lumínico-visuales:

• Color
• Espesor o profundidad

TRATAMIENTOS COSMECÉUTICOS DOMICILIARIOS

• Ácido retinoico tópico 0,1%-0,2% /Reestructuración tisular / Desventaja: irritación

• Ácido glicólico 8-20% /Reestructuración tisular / Desventaja: irritación
• Ácido hialurónico 0,5-5%
• Urea 3-10%
• Elastina 1-5%
• Colágeno, hidrolizado
• Vitamina A
• Ceramidas 10-20%
• Aloe vera
• Vitamina E
• Vitamina C
• Centella Asiática

REESTRUCTURANTES: Retinol, retinoico, vitamina C, silicio y oligoelementos.

DIA 1:

• Limpieza de la zona a tratar

• Exfoliación con punta de diamante y/o ácido (TCA 15% - glicólico 30% - retinoico 3%)
Se realiza estría por estría, en forma de zic zac o en círculos, hasta generar eritema.
Por dentro de la estría, en el centro, y en los bordes
 • Protector solar

DIA 2:

• Aplicación de colágeno (con suaves masajes de los pulgares)

• Electroporación /Radiofrecuencia
• Protector solar

Ø Sesiones semanales o cada 15 días y como apoyo domiciliario.

Ø Tratamientos duraderos: 6 a 12 meses

MÁSCARA TCA (10-20%)

• 1er y 2do mes: semanal

• 3er y 4to mes: quincenal
• 5to y 6to mes: mensual
Neutralizar ni bien la paciente refiere pica, arde o no tolera. Y no dejar actuar mas de
cuando comenzamos a observar frost. Estar pendiente a la reaccion desde el momento
de la colocación.
• Mamas: 8-10%
• Abdomen y muslos: 15-25%

TRATAMIENTO MÉDICO:

• Láser
• Ácidos
• Mesoterapia o Intradermoabrasión

Se podrán combinar:

• Peeling químico con ácido salicílico, alfahidroxiácidos, retinoico o TCA

• Peeling Mecánico en cualquiera de sus formas.

No olvidarse de adecuar la elección del peeling a la época del año y el fototipo del
paciente.

• Intradermoterapia con Ac. Retinoico, conjonctyl, X-ADN. Echinacea Angustifolia,

Proteocondroitin sulfato, Vitamina C, Ginkgo Biloba y otros.
La inyección se realiza intra y peri lesional.
• Intradermoterapia con Cobre, produce un efecto pigmentante que ayuda a disimular la
diferencia de color con la piel circundante. Se debe inyectar solo dentro de las lesiones.
 • Tópicos a base de Vitaminas C y E, Centella Asiática, Rosa Mosqueta, Oligoelementos,
Ácido retinoico etc.

Algunos protocolos usando laser y luz pulsada han demostrado buenos resultados debido a la
gran estimulación fibroblástica y al aumento de la actividad melanocítica.

CELULITIS (Paniculopatía Edemato Fibro Esclerosa)

Se define como el compromiso del tejido conectivo y adiposo con edema, fibrosis y esclerosis,
alteración de la morfología de los adipositos, trastornos de la microcirculación y la matriz
extracelular.

Clínicamente se manifiesta como piel acolchonada por la oposición entre el tejido conectivo
vertical que tracciona la piel hacia abajo y el exceso de líquido y los adipositos hipertrofiados
que empujan la piel hacia arriba.

Aunque la denominación más popular de esta condición sigue siendo la de ‘’celulitis”, utilizada
desde 1920, esta condición fue y sigue siendo llamada de múltiples formas, algunas de ellas
son:

• Paniculopatía edemato fibro esclerótica (PEFE)

• Edema geloide subcutáneo
• Lipoesclerosis nodular
• Lipodistrofia
• Paniculosis

Podemos definirla como una condición regional, en la que la piel adquiere aspecto de cáscara
de naranja o capitoné.

Se caracteriza por grados variables de:

• Enlentecimiento de la circulación: estasis circulatoria

• Aumento de viscosidad de la sustancia fundamental
• Transformación fibrinoide de las fibras conjuntivas
• Sobrecarga de grasa de los adipocitos
• Esclerosis dérmica

Pueden estar presentes todas las condiciones o solo alguna de ellas y a su vez cada una en
distinto grado. Es por esto que la celulitis presenta gran variabilidad y muchas veces es difícil
llegar a una clasificación y estadificación reproducible.

Las alteraciones visibles se deben principalmente a la fibrosis del tejido conectivo dérmico y
sub dérmico. El tejido conectivo de la dermis reticular se continúa hasta las fascias profundas
por medio de las trabéculas interlobulares del tejido adiposo.

Los lóbulos de grasa subcutánea normalmente se hallan organizados y separados entre sí por
estas trabéculas, que se presentan delgadas y relativamente rígidas y cruzan todo el espesor
de la capa adiposa para anclarse en la fascia profunda (muscular).

Por lo tanto estas bandas conectivas estabilizan el tejido subcutáneo y lo dividen en lóbulo. El
acortamiento de las bandas conectivas por el proceso de fibrosis produce retracciones en los
puntos de inserción, produciendo las depresiones características de la celulitis.

Existen trabajos de investigación que han descripto distinta disposición de las trabéculas
conectivas en los dos sexos. La disposición de estas en la mujer, favorecería la tracción directa
de la piel.

La celulitis ocurre principalmente en mujeres a partir de la pubertad, por lo que se plantea la

importancia de los estrógenos en su génesis. Se manifiesta principalmente aunque no
exclusivamente, en áreas de acumulación adiposa.

Están comprometidos:

• Tejido conectivo
• Microcirculación
• Adiposito

ETIOLOGIA

• Factores primarios o predisponentes:

ü Genéticos
ü Constitucionales
ü Raciales: predomina la raza blanca

• Factores secundarios o determinantes:

ü Hormonales
ü Neurovegetativos
ü Circulatorios

• Factores terciarios o agravantes:

ü Alimenticios
ü Osteo-articulares
 v Hormonales: el hipoestrogenismo disminuye la lipólisis, estimula la lipogenesis y
aumenta elalmacenamiento de grasa. El consumo de anticonceptivos aumenta la
permeabilidad capilar y venosa y afecta a la micro circulación y causa linfoedema.

v Neurovegetativos: trastornos nerviosos y emocionales predisponen a la celulitis por

influencia de las catecolaminas en el metabolismo lipídico y en la vasoconstricción
capilar.

v Circulatorios: los trastornos venosos y linfáticos dificultan la circulación de retorno.

v Alimenticios: cigarrillo produce vasoconstricción. La alimentación debe ser balanceada

e hipocalórica en personas obesas.

v Osteo-articulares: lesiones como cifosis, lordosis favorecen la aparición de trastornos

circulatorios porque modifican el eje postural.

v Sedentarismo: la falta de ejercicios y la vida sedentaria dificultan la circulación de

retorno y producen un exceso de acumulación de grasa saturada y azúcar en los
adipositos.

v Embarazo: favorece la retención de agua y dificulta circulación de retorno.

DIFERENCIAS ENTRE ADIPOSIDAD LOCALIZADA Y CELULITIS

Adiposidad localizada:

• Puede comenzar antes de la pubertad

• Afecta hombres y mujeres
• La alteración en las células adiposas es cuantitativa
• Las características de la piel es suave
• El signo de la piel de naranja es negativo
• La sensibilidad no se encuentra alterada

PEFE

• Comienza posteriormente a la pubertad

• Afecta casi exclusivamente a mujeres
• La alteración del panículo adiposo es cualitativa
• La consistencia se encuentra aumentada, empastada y áspera
• El signo de la piel de naranja es positivo
• Es frecuente la sensación de pesadez y dolor.
Localización

• Región trocantérea 

• Glúteos 

• Muslos 

• Rodillas 

• Abdomen y flancos 

• Cara interna de brazos 


CLASIFICACION

• Según su localización

ü Localizada
ü Generalizada

• Según su consistencia

ü Compacta
ü Edematosa
ü Fláccida
ü Mixta

• Según su severidad

ü Grado I: No síntomas
ü Grado II: piel pálida y temperatura baja
ü Grado III: visible piel de naranja
ü Grado IV: visible piel de naranja y trastornos circulatorios

SEGÚN CONSISTENCIA:

• Compacta:

Masa dura indolora adherida a planos profundos. Se ve en mujeres jóvenes de buen

físico con tejidos firmes y buen tonismo. Con vida muy activa. Imagen en botellón o
guitarra. Esto se debe a que el diámetro bitrocantereo es mayor que el biacromial.
Localizada más frecuentemente en la región del muslo externo donde al tacto se
presenta una masa compacta rígida, adherida a planos superficiales y profundos. Su
aspecto al pasar de la posición ortostática al decúbito dorsal no se modifica. Presenta
por lo general dolor a la presión externa.Abundan los nódulos y la fibrosis. Ocurre en
 mujeres jóvenes o de mediana edad con la imagen de "botellón o guitarra". Dolor a la
presión y no de forma espontánea. La piel está fría, seca y con "pocitos".
Varices
superficiales y profundas. Artropatias dolorosas y Lipodistrofia localizada asociada a
estrías nacaradas. Cuando se diagnostica en el periodo premenopáusico, se hace difícil
la reversibilidad. “Piel de naranja espontánea”

• Edematosa:

Dolorosa al tacto y compresión (PINCH TEST +), se acompaña de insuficiencia

circulatoria, varices, edemas, parestesias. Se ve en mujeres que refieren haber tenido
siempre piernas gruesas. En mujeres de mediana edad con manifestaciones de
patología veno-linfática (várices, telangiectasias y linfedema) y con la imagen de
"piernas en columna". Dolor que se presenta espontáneamente. Pesadez de piernas, la
zona celulítica se palpa espesa, infiltrada, menos elástica y más fría Pueden aparecer
algunas telangiectasias.

• Flácida:

La piel perdió la capacidad de continente. No hay dolor, esta disminuida la elasticidad

cutánea, afecta a personas sedentarias, a los que dejan de hacer deportes luego de
mucho tiempo. Se modifica según los cambios de posición. En este tipo de afección es
habitual observar estrías por distensión.En glúteos, cara interna de muslos, o postero-
interno de los brazos de mujeres mayores de 40 años. La causa, es una pérdida de la
elasticidad territorial acompañada o no de flaccidez de la masa muscular aunque
asociarse con hipotonía muscular y en regiones sin sobrecarga adiposa

• Mixta:

Combinación de las anteriores. Lo más frecuente es que en un mismo paciente,

coexistan áreas con más de una de estas características, adoptando una forma mixta.

FASES DE LA CELULITIS

Fase 1: EDEMATOSA

Alteración circulatoria. La microcirculación venosa y linfática se enlentece, lo cual provoca vaso

dilatación. Esa vasodilatación provoca un aumento de la permeabilidad capilar que
desencadena edema intercelular o intersticial.
El líquido se vuelve espeso y denso, lo cual dificulta el intercambio de nutrientes entre las
células grasas y los vasos. Las células adiposas crecen en tamaño porque no pueden eliminar
sus residuos o productos de desechos a la circulación. Esa hipertrofia adiposa puede inducir
inclusoal estallido del adiposito, volcando así su contenido graso al exterior.
Fase 2: EDEMATOFIBROSA

Se genera una fibrosis. Una red que encierra a las células grasas, a los vasos venosos y
linfáticos.
Esta red dificulta aún más el intercambio nutritivo entre células, por otro lado esta red fibrosa
también comprime a las terminaciones nerviosas y a las células grasas, lo que produce dolor.

Fase 3: FIBROESCLEROSA

Hay degeneración de colágeno y se forma una red que incluye varios adipositos
formandomicronódulos. Se agrega edema linfático, osteopatía dolorosa y sensación de piernas
cansadas.
Se asocia con adiposidad localizada y flaccidez. La piel se presenta pálida y fría por la mala
circulación.

Fase 4: ESCLEROTICA O LIPOESCLEROTICA

Los micronódulos se transforman en macronódulos palpables y dolorosos. Hay compresión

delos vasos con alteración de la nutrición de las células del tejido conjuntivo.
Clínicamente hay dificultad para deambular e insuficiencia crónica venosa.

DIAGNOSTICO DE LA CELULITIS

• Grado 1: No presenta signos


• Grado 2: La piel se observa lisa y uniforme con el paciente de pié o acostado. La piel
de naranja e irregularidades celulíticas se evidencian al pellizcar la piel o durante la
contracción muscular.


• Grado 3: Las irregularidades son visibles sin necesidad de ninguna maniobra


• Grado 4: Se observan las características del grado anterior, más elevaciones y

depresiones con aspecto nodular. 


Se realizará la palpación de las áreas comprometidas, para determinar turgencia, flacidez o

edema (Godet).


En ocasiones pueden aparentar celulitis, las secuelas fibrosas de ciertos procedimientos

quirúrgicos como la liposucción. 


Aunque no se considera factor causal, sino agravante, de la celulitis, la obesidad debe ser
diagnosticada, evaluada y controlar todo otro aspecto nutricional que pueda inducir adiposidad.



En ocasiones puede ser útil la realización de una ecografía. 


ü Cuando las irregularidades cutáneas hacen sospechar la presencia de lipomatosis 


ü Cuando conjuntamente con la celulitis se desea tratar adiposidad localizada, la
ecografía puede ser un método de control, demostrando los cambios de espesor
durante el tratamiento de las capas adiposas areolar y compacta.

TRATAMIENTO DE LA CELULITIS

El tratamiento general debe ser enfocado desde un punto de vista multidisciplinario.

• Medidas higiénico dietéticas

• Evitar hidratos de carbono simples y harinas refinadas, como también moderar el
consumo de cereales.
• Ingesta diaria de agua de 2 a 3 litros
• Medicación oral. Se puede optar por centella asiatica, ginkgo biloba, fucus, mellilotus,
polifenoles. Preparados magistrales.
• Actividad física
• Plan de alimentación Hipocalorico (de haber adiposidad localizada o sobrepeso) e
Hipograso, con aumento de fibra alimenticia, verduras, hortalizas y frutas.
• Ropa adecuada, no compresiva
• Body o Faja modeladora
• Consultar a flebologo o linfologo por eventuales trastornos linfo veno circulatorios.
• En lo posible evitar: estrógenos, corticoides, antihistamínicos, antitiroideos, anabólicos,
betabloqueantes.
• Mesoterapia. Los mas utilizados son las combinaciones de gynkgo biloba, pentoxifilina,
centella asiatica. Y dependiendo el tipo de celulitis se utilizaran en combinacion
mesofarmacoas prara mejorar la celulitis flacida o celulitis compacta.
• Carboxiterapia subcutanea. Mejora a traves de la aplicación intradermica de dioxido de
carbono, la microcirculacion, ya que estimula la neoangiogenesis.

ETAPA DIAGNOSTICA y TRATAMIENTO PRECISO ACORDE A CADA TIPO DE CLEULITIS

1. Historia clínica
2. Anamnesis detallada
3. Medir
4. Pesar
5. Documentar
 6. Fotografiar
7. Seguimiento y control

TRATAMIENTO PARA CELULITIS COMPACTA:

• Cosmiátrico

ü Masaje reductor intensivo

ü Drenaje linfático manual
ü Modelación termogenica (vendas con principios activos)

• Fisioterapia

Ø Ultrasonoforesis
Ø Endermología
Ø Presoterapia secuencial
Ø Termoterapia
Ø Electroporación

TRATAMIENTO PARA CELULITIS TIPO FLACCIDA

• Cosmiátrico

ü Drenaje linfático manual

ü Masaje reafirmante

• Fisioterapia

Ø Mioestimulacion
Ø Iontoforesis reafirmante
Ø Electroporación
Ø Radiofrecuencia

TRATAMIENTO PARA CELULITIS TIPO EDEMATOSA

• Cosmiátrico

ü Drenaje linfático manual

ü Masaje modelador
ü Tratamiento con vendas

• Fisioterapia
 Ø Presoterapia secuencial
Ø Sonoforesis
Ø Electroporación
Ø Carboxiterapia subcutánea

PRINCIPIOS ACTIVOS A UTILIZAR EN CADA TIPO DE CELULITIS

COMPACTA

• Cafeína – carnitina
• Teofilina (xantinas)
• Ampelopsina (dihidromiricetina)
• Centella asiática
• Yerba mate
• Isoflavonas de soja
• Algas (fucus, espirulina, otras.) con alto contenido en Iodo
• Extracto de cacao
• Acetil coenzima A

EDEMATOSA

• Centella asiática
• Oligoelementos y vitaminas
• Ruscus
• Cola de caballo (echinácea)
• Hammamellis
• Hederá hélix
• Castañas de la india
• Flavonas
• Árnica
• Gingko biloba
• Yerba mate

FLACCIDA

• DMAE
• Hidrolizados de colágeno y elastina
• Vitaminas A, C, E
• Oligoelementos (cobre, zink, magnesio y selenio)
• Jojoba
 • Retinol
• Taurina (aminoácidos)

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