Pancreatitis: Caso clínico

Christian Arredondo, Francis Acosta, Gabriel Perez

Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

Resumen
Se presenta el caso de un paciente masculino de 54 años de edad, originario de
Ciudad Juárez, Chihuahua, con ocupación de comerciante, quien consultó por un
cuadro clínico de 10 días de evolución con dolor abdominal sordo difuso con
predominio en el epigastrio, que se irradia hacia ambos hipocondrios, con
exacerbación en el mesogastrio, con irradiación hacia la espalda en cinturón, que lo
obliga a posición en gatillo para antiálgica acompañado de vómito en múltiples
ocasiones (15 veces a aproximadamente) de contenido biliar, fiebre de 38°C,
además de encontrar derrame pleural.
Mediante la correlación clínico-patológica, y de la mano de estudios diagnósticos de
imagen, donde se encontró un absceso pancreático en la porción de la cabeza y se
llegó al diagnóstico de pancreatitis aguda con una escala de Balthazar tipo E. El
paciente fue tratado mediante
A continuación se presenta el caso, junto con una revisión sobre el tema de
pancreatitis; abarcando aspectos relevantes sobre su incidencia, cuadro clínico y
tratamiento.
Abstract
A 54-year-old male patient, originally from Ciudad Juárez, Chihuahua, with a
merchant occupation, who consulted for a clinical picture of 10 days of evolution with
diffuse dull abdominal pain predominantly in the epigastrium, which radiates to both
hypochondria, with exacerbation in the mesogastrium, with radiation to the back in a
belt, forcing him to a trigger position for pain relief accompanied by vomiting on
multiple occasions (approximately 15 times) of bile content, fever of 38°C, in addition
to finding pleural effusion.
Through clinical-pathological correlation, and hand in hand with diagnostic imaging
studies, where a pancreatic abscess was found in the head portion and the
diagnosis of acute pancreatitis was reached with a Balthazar type E scale. The
patient was treated with
The case is presented below, along with a review on the subject of pancreatitis;
covering relevant aspects about its incidence, clinical picture and treatment.

Introducción
La pancreatitis se caracteriza por la presencia de dolor abdominal de inicio súbito,
con elevación de las enzimas pancreáticas séricas; se debe a una reacción
necroinflamatoria del páncreas. La pancreatitis es multifactorial, existen numerosas
causas de pancreatitis aguda entre ellas el origen biliar y la ingestión excesiva de
alcohol, además como tercera causa tenemos la hipertrigliceridemia, sin dejar de
lado que también está relacionada con fármacos, factores genéticos, infecciones,
trauma, choque, enfermedad autoinmunitaria, vasculitis, lupus, etc (1).
En cuanto a su epidemiología hay un Incremento de la incidencia, la incidencia anual
oscila entre 4.9 y 73.4/100.000 personas y las tasas de incidencia más altas se informan en
EUA y Finlandia, ya que son los países que tiene un alto porcentaje de sobrepeso y está en
relación con la PA. En pacientes hospitalizados durante el 2009, la PA fue el diagnóstico
principal más frecuente de la enfermedad gastrointestinal y hepática; es la segunda causa
de hospitalización y la quinta de egreso relacionada con mortalidad hospitalaria . Los
factores de riesgo descritos en la pancreatitis son el tabaquismo, que puede
aumentar el riesgo de la pancreatitis no relacionada con cálculos biliares hasta más
del doble; y la diabetes mellitus tipo 2, sobre todo en pacientes menores de 45 años,
que eleva el riesgo de la pancreatitis una a tres veces (2).

La gravedad clínica se estratifica en tres categorías: leve, moderadamente grave, y

grave. Pancreatitis aguda leve: hay edema intersticial, escasa o mínima necrosis,
el paciente se maneja en salas de hospital, no presentan insuficiencia de tipo
orgánico, ningún otro tipo de complicaciones locales o sistémicas. En estos
pacientes, la mortalidad es infrecuente. Pancreatitis moderadamente grave: la
insuficiencia orgánica se resuelve antes de 48 horas o se presentan complicaciones
locales o sistémicas sin persistencia de insuficiencia orgánica, estos pacientes se
manejan en cuidados intermedios (3).
Pancreatitis aguda grave: insuficiencia orgánica persistente (> 48 h); en estos
pacientes son frecuentes las complicaciones locales o la necrosis pancreática,
absceso pancreático, pseudoquiste y la mortalidad relacionada es de 36 a 50%.
Escalas clínicas para determinar la gravedad de la pancreatitis: APACHE II, BISAP,
MOD, SOFA y Ranson (4).

La patogenia de la pancreatitis es la obstrucción del conducto pancreático,

cualquiera que sea el mecanismo, bloquea la secreción pancreática, que a su vez
impide la exocitosis de gránulos de cimógeno de las células acinares; los gránulos
de cimógeno se fusionan con los lisosomas intracelulares para formar
condensaciones o vacuolas que contienen una mezcla de enzimas digestivas y
lisosomales; que en un momento estas enzimas lisosomales (catepsina B) Es la
responsable de la conversión de tripsinógeno a tripsina es decir una forma inactiva a
la forma activa y esta acumulación resultante de tripsina activa, dentro de las
vacuolas, puede activar una cascada de enzimas digestivas que conducen al daño
por autodigestión (5).

El cuadro clínico está dominado por el dolor en un 95-100% dolor de aparición

súbita, angustiante, localizado en epigastrio, transfictivo en cinturón, o hemicinturon
que hace que el paciente adopte la posición fetal y esto es un dato frecuente,
acompañado de nausea y vomito, arqueo nauseoso, las primeras 36 horas lo lleva a
un estado de deshidratación, hipovolemia, dolor después de una comida copiosa.
Las náuseas y el vómito es el 2 dato clínico más importante entre un 80-90% de los
casos. A la exploración física se encuentra en malas condiciones generales,
deshidratado, ictérico, fascies de dolor, polipnea, taquipnea, hiperventilación basal
izquierda, datos sugerentes de derrames, atelectasias, abdomen con un íleo
paralítico y a la palpación vamos a encontrar resistencia muscular (6).

Los estudios de laboratorio y gabinete se verán en el curso temprano, una alteración

de la síntesis-secreción de las enzimas pancreáticas digestivas; como resultado, la
amilasa se eleva en las 6 a 12 h tras el inicio de la pancreatitis aguda, la lipasa se
eleva en las 4 a 8 h posteriores al inicio del cuadro agudo. Otras alteraciones de
laboratorio presentes en la pancreatitis son hiperglucemia, hipocalcemia y
leucocitosis, alteraciones radiológicas como derrame pleural, atelectasias, asa
centinela y signo del colon cortado. Se ha buscado la escala ideal para establecer el
pronóstico en la pancreatitis aguda, pero aún no se tiene con certeza, en la
actualidad se establece el parámetro APACHE II y hematocrito como indicadores de
gravedad; se sugiere medir APACHE II cada 24 h los primeros tres días y el
hematocrito al ingreso y a las 12 y 24 h posteriores a éste. La ventaja de la escala
APACHE II es que ofrece una determinación de la gravedad antes del término de 24
h (7).

En la pancreatitis grave hay fuga de líquido a tercer espacio que resulta en

hemoconcentración e hipoperfusión del páncreas; por este motivo, medir el valor del
hematocrito se ha propuesto como un predictor de gravedad. El hematocrito >44 al
ingreso y una falla para lograr su descenso en 24 horas son predictores de necrosis;
la falta de hemoconcentración al ingreso y la ausencia de su desarrollo durante las
primeras 24 horas indican un bajo riesgo de pancreatitis necrosante (8).

La proteína C reactiva (PCR) a las 72 h > 150 mg/L se relaciona con riesgo de
necrosis, con sensibilidad y especificidad de 80% para ambos.La insuficiencia
orgánica y la necrosis pancreática son los principales marcadores de gravedad
durante la hospitalización (8).

En cuanto al tratamiento se recomienda reanimación temprana de líquidos,

analgesia y apoyo nutricional. Se debe mantener vigilancia estrecha de los signos
vitales y SaO2 cada 4 h, por lo menos durante las primeras 24 h; se administra
oxígeno complementario durante las primeras 24 a 48 h o hasta que se considere
que el riesgo de hipoxemia es mínimo. La reanimación hídrica debe ser intensiva; se
recomienda un bolo inicial de 20 mL/kg, seguido de 1.5 a 3 mL/kg/h durante 8 a 12
h, con ajuste del ritmo de infusión en función de los resultados de las mediciones de
intervalos no mayores de 6 h durante al menos 24 a 48 h, se sugiere el uso de
Hartmann para la reanimación hídrica (9).

Objetivo
Se presenta el caso clínico de un paciente masculino adulto con pancreatitis aguda
para su revisión para mejor comprensión, de esta manera poder prevenir
complicaciones de dicha patología debido a su alta incidencia, y así mismo obtener
un diagnóstico temprano y preciso para dar un tratamiento oportuno.

Caso clínico

FI: Paciente masculino de 54 años de edad, originario de ciudad, Juárez, de religión

católica, ocupación comerciante, casado, escolaridad secundaria terminada, tipo de
sangre O +, interrogatorio directo.
AHF: Padre con hipertensión, madre finada por cáncer de pulmón. Diabetes,
tuberculosis, cardiopatías, problemas renales, osteoporosis, trastornos
hemorrágicos, trastornos psicológicos, esquizofrenia , todo interrogado y negado.

APNP: Tabaquismo (+) inicio desde los 19 años con 9 cigarrillos diarios,
alcoholismo (+) inicio desde los 20 años consumiendo cerveza, cada fin de semana
hasta llegar al estado de embriaguez, toxicomanías (+) a marihuana, cristal y
cocaína ocasionalmente, inicio desde los 25 años. No practica ningún deporte,
duerme ocasionalmente 8 horas diarias, hábitos dietéticos regulares.

APP: enfermedades de la infancia, enfermedades crónico degenerativas,

antecedentes quirúrgicos, antecedentes traumáticos interrogados y negados.
Alergias (-), transfusiones (-)

PA: Inicia hace 10 días con dolor abdominal sordo difuso con predominio en el
epigastrio, que se irradia hacia ambos hipocondrios, con exacerbación en el
mesogastrio, con irradiación hacia la espalda en cinturón, que lo obliga a posición
en gatillo para antiálgica acompañado de vómito en múltiples ocasiones (15 veces a
aproximadamente) de contenido biliar, fiebre de 38°C.

Exploración física

Habitus exterior: paciente masculino de edad aparente correspondiente a la

cronológica, en regulares condiciones generales, con facie álgica, en posición
libremente escogida, consciente, orientado en sus tres esferas.

Cabeza: normocéfalo, isocoria y normorreflexia bilateral, narinas permeables,

mucosas subhidratadas.

Cuello: cilíndrico, flexible, no doloroso, no se palpan adenopatías ni megalias,

tráquea central, movible, tiroides no visible ni palpable.

Tórax: normolíneo, con adecuados movimientos de amplexión y amplexación, no se

auscultan estertores ni sibilancias, ruidos cardiacos de buen tono e intensidad
abdomen:

Abdomen: plano, depresible, doloroso a la palpación media, acentuándose en

epigastrio e hipocondrio derecho, con irradiación en hemicinturón, abdomen con
resistencia muscular, peristalsis hipoactiva, con timpanismo generalizado, rebote
positivo. Extremidades: íntegras y simétricas, eutróficas, eutérmicas, sin
compromiso neurovascular distal. Genitales: diferido

LAB: BT: 1.00, BD: 0.9, BI: 0.1, TGP: 32, TGO: 40, DHL: 199, GGT 204, PH: 7.54,
PCO2: 28.7, PO2: 72.4, LEU: 14.31, NEU: 12.83, HB: 10.8, HTO: 35.1,

PLAQ: 751, AMISLA: 361, LIPASA: 1083, GLI: 125, CREA: 1.22, CL: 84, K: 4.1, NA:
127

Se realizó un sonograma hepatobiliar y mostró litos en el interior de la vesícula, con

pared de 2 mm, sin dilatación de la vía biliar. con radiografías de abdomen con
distensión intestinal importante. sin niveles hidroaéreos.
Estudios de imagen para detectar pancreatitis tenemos como Gold standard a la tomografía
ya que detecta gas que puede ser sugerente a una infección, la resonancia magnética que
detecta mejor el componente necrótico, USG abdominal para detectar litiasis vesicular,
sensibilidad desciende en colédoco pero tiene nula utilidad en el diagnóstico de PA y USG
endoscópico podemos observar con buen detalle del parénquima pancreático y el colédoco.

Tomografía contrastada abdomen: reporta derrame pleural basal y posterior

bilateral de predominio izquierdo, microlitiasis vesicular cambios por gastritis,
cambios inflamatorios sobre mucosa del colon ascendente, presencia de absceso
en cabeza del páncreas con imágenes aéreas no descartando áreas de necrosis
30% aproximadamente BALTHAZAR E, páncreas aumentado de volumen
edematoso. Presencia de líquido libre en cavidad abdominal y hueco pélvico.
adenopatías reactivas en mesenterio y retroperitoneo. hallazgos que sugieren
cistitis.

Tomografía simple y contrastada abdomen: Se lleva a cabo estudio solicitado en

fase simple y contrastada con cortes milimétricos desde el diafragma hasta la
sínfisis del pubis, encontrando:

Ambos campos pulmonares con adecuada densidad, no se identifican procesos

consolidatorios, broncograma aéreo, bronquiectasias por tracción, lesiones
nodulares, cavitaciones, solo derrame pleural basal y posterior en ambos hemitórax
y atelectasias pasivas.

Hígado de bordes definidos, con dimensiones normales, densidad homogénea, no

hay dilatación de la vía biliar intra o extrahepática, no hay reforzamiento patológico
tras la aplicación de contraste endovenoso. Ausencia quirúrgica de vesícula biliar.
Presencia de sonda de drenaje abocada hacia el lecho vesicular.

Vena porta, riñones, bazo y glándulas suprarrenales, bazo de características

tomográficas conservadas. Se logra identificar ambos uréteres a lo largo de todo su
trayecto sin mostrar dilatación u obstrucción.

Presencia de diversas adenopatías de tipo reactivas con engrosamiento cortical,

refuerzan tras la aplicación de contraste, no hay conglomerados, conservan su
morfología arriñonada, escotadura central sobre el mesenterio y retroperitoneo.

Cámara gástrica con engrosamiento de sus pliegues, pero llamando a la atención

importante engrosamiento de la mucosa en tercio distal de la curvatura mayor, antro
pilórico y arcada duodenal con disminución en el calibre de la luz y tránsito de
contraste no iónico e hidrosoluble en su interior. El intestino delgado muestra
características tomográficas normales. Se advierte engrosamiento y dilatación en su
calibre de hasta 8 mm pero sin cambios en la densidad periférica al momento del
estudio ni reforzamiento a la aplicación de contraste.

Vejiga distendida, de pared delgada, no hay evidencia de lesiones murales, defectos

de llenado de sustracción, en su interior

Presencia de líquido libre en el hueco pélvico.

Diagnóstico: Pancretitis biliar aguda (Baltazar E) + Necrosis Pancreatica Infectada
+ colelitiasis.

Tratamiento:
COLECISTECTOMÍA SUBTOTAL
-SOLUCION FISIOLOGICA 0.9 1000 CC - 30 MEO DE KCL PARA 8 HORAS
•MEDIDAS GENERALES
REPOSO RELATIVO.
-COLOCAR SONDA NASOGÁSTRICA Y CUANTIFICACIÓN DE GASTO CADA 8 HORAS.
• RECABAR PREOPERATORIOS YÀ SOLICITADOS EN EL SISTEMA EKG Y USG
HIGADO Y VIAS BILIARES.
•CONTROL TÉRMICO.
-COLOCACIÓN DE SONDA VESICAL Y CUANTIFICAR DIURESIS CADA B HORAS
-BALANCE ESTRICTO DE LÍQUIDOS
- DXTX CADA 4 HORAS CON ELARSC 170.199 2UI 200-249- 4UI 250-2994 6UI 300-350=
8 UL EN CASO DE GLICEMIA MENOR A 70 MG/DL ADMINISTRAR
BOLO DE DEXTROSA AL 50% Y REPORIAK
4) MEDICAMENTOS
-IMIPENEM 1GR IV/ CADA. 12 HORAS (00).
METRONIDAZOL 500MG IV CADA 8 HORAS (00)
OMEPRAZOL 40MG IV CADA 12 HORAS.
KETOROLACO 30 MG IV CADA 8 HORAS,
-OPS 1GR IV CADA 8 HORAS:
-BUPRENORFINA O NALBUFINA 1/2 AMP IV Y 1/2 AMP SC POR RAZÓN NECESARIA
(DOLOR INTENSO) CADA 8 HORAS.
METOCLOPRAMIDA 10 MG IV/ CADA 12 HORAS.
FITOMENADIONA 20 MG IV CADA 12 HORAS.
5) AL CONTAR CON ESTUDIOS COMPLETOS SOLICITAR VALORACIÓN
PREOPERATORIA POR MEDICINA INTERNA
DR. CESAR LOPEZ JAIME MB CIRUGÍA GENERAL/ DR. EDUARDO FIERRO RIC

Pronóstico
El 80% de los casos de pancreatitis aguda son leves y se resuelven sin secuelas. El
20% restante tiene episodios graves de complicaciones abdominales. La mortalidad
global de la pancreatitis aguda es del 10%, pudiendo llegar al 30% en casos graves.
La pancreatitis crónica tiene una evolución que afecta significativamente la calidad
de vida de los pacientes.
El pronóstico general para la pancreatitis aguda suele ser bastante bueno con
modificaciones en el estilo de vida y cambios en la dieta. Por lo general, una
persona tarda un par de semanas en recuperarse por completo de la forma aguda
de la pancreatitis. Para la pancreatitis crónica, hay ciertos factores que anticipan el
pronóstico de un individuo. Estos factores tienen una edad superior a los 50 años,
aumento del nivel de glucosa, aumento del nivel de LDH y aumento mientras que el
recuento de células sanguíneas, disminución del hematocrito, aumento de BUN y
disminución de los niveles séricos de calcio.

Discusión
La pancreatitis es una patología que deviene de una inflamación del páncreas como
consecuencia de una alteración gástrica, que ocasiona que las células gástricas se
produzcan de forma exacerbada; y estas procedan a digerir o actuar de forma
invasiva sobre dicha glándula ocasionándole una irritación, que hace que la misma
se recrezca. Las causas más comunes de pancreatitis aguda son litos o barro biliar
en 40 – 50 % de los casos; el alcohol es la segunda causa más frecuente con 20 –
40 %. Causas menos frecuentes incluyen medicamentos,
postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica, trauma, cirugía, hipercalcemia
e hipertrigliceridemia. El paciente cuenta con la mayoría de factores de riesgo
además de la presencia de cálculos biliares, para evaluar la gravedad, pronóstico y
abordaje se utilizaron los criterios de Balthazar, los cuales indicaron un Balthazar
tipo E ya que hay presencia de más de 2 colecciones líquidas mal definidas.
En cuanto al tratamiento, las indicaciones son omeprazol 40 mg IV cada 12 horas,
ketorolaco 30 mg IV cada 8 horas, ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 horas,
metoclopramida 10 mg IV cada 8 horas, balance estricto de líquidos y se realizó una
colecistectomía subtotal.

Conclusión

Ya que no existe un índice perfecto que permita predecir la evolución de la PA, cuya
gravedad estará determinada por la respuesta del huésped, el desarrollo de
necrosis pancreática y el riesgo de infección; sugerimos iniciar el estudio de PA con
una detallada historia clínica, así como con un seguimiento del paciente durante las
crisis mediante la determinación de enzimas pancreáticas séricas y teniendo en
cuenta las causas mencionadas de PA.
Clínicamente, la pancreatitis severa se asocia con necrosis. La PA es el resultado
de la activación de los zimógenos y la autodigestión del páncreas por sus propias
enzimas. Aunque la pancreatitis necrotizante (PN) se considera una complicación
isquémica, su patogénesis no se conoce por completo. La necrosis aumenta el
riesgo de morbilidad y mortalidad de la PA debido a su asociación con fallo orgánico
y complicaciones infecciosas.

Anexos
Figura 1. TC de abdomen en corte axial con uso de medio de contraste oral y
endovenoso, muestra aumento de tamaño difuso, irregularidad y alteración de la
estructura del páncreas (flechas) asociado a aumento de la densidad del tejido
adiposo peripancreatico (*) y colecciones liquidas (*).

Figura 2. CPRM muestra vía biliar y conductos pancreáticos sin alteraciones

morfológicas evidentes. CHC: conducto hepático común; C: colédoco; CP: conducto
pancreático principal (Wirsung); D: duodeno.

Figura 3. Pancreatitis necrotizante. A) Necrosis pancreática: hipodensidad de la cola

del páncreas con respecto al resto de la glándula (asterisco)compatible con
necrosis. B) Necrosis peripancreática: el páncreas muestra un realce completo y
homogéneo, pero se rodea de una colección parcialmente encapsulada (flechas
largas) con contenido heterogéneo por elementos sólidos hipo- densos en el seno
del líquido (flechas cortas) indicativos de necrosis. C) Necrosis pancreática y
peripancreática: necrosis glandular (asteriscos) y de los tejidos peripancreáticos
formando una colección anterior al páncreas (flechas).

Fig. 4 criterios de balthazar

Fig. 5 Causas de muerte en pancreatitis aguda

Referencias

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