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Electrolitos UIS
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INTRODUCCION
Los trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico son frecuentes en la práctica médica hospitalaria y ambulatoria,
encontrándose presentes en cualquier tipo de pacientes, entorpeciendo la evolución clínica y a pesar de su
reconocimiento por la gran mayoría de los médicos, el inapropiado enfoque diagnostico y terapéutico conllevan a
incrementos sustanciales en la morbimortalidad generando aumentos en los costos directos e indirectos de salud. Lo
anterior en parte se explica por la ausencia de guías prácticas y unificadas al respecto que puedan ser aplicadas en la
población adulta.
El presente artículo presenta una propuesta de diagnostico y manejo de los trastornos hidroelectrolíticos más
frecuentemente encontrados y es aplicable a pacientes mayores de 12 años de edad.
FISIOLOGÍA
Se incluyen solo los aspectos más relevantes desde el punto de vista clínico. Para mayor profundización referimos a los
lectores a las lecturas recomendadas (1, 2).
DEFINICIONES:
Osmolaridad: Es el número de partículas osmóticamente activas por litro de solución.
Osmolalidad: Es el número de partículas osmóticamente activas por Kg. de solución.
Osmosis: Es el paso de solutos a través de una membrana semipermeable.
Hipovolemia: Hace referencia a una disminución del volumen del líquido intravascular.
Hipervolemia: Hace referencia a un aumento del volumen del líquido extracelular (Intersticial vs. Intravascular).
Para obtener las concentraciones en mmol/L: mg/dL x 10 / peso molecular, y en mEq/L: mmol/L x valencia.
Para el cálculo del ACT se debe utilizar el peso actual en Kg del paciente multiplicado por el contenido de agua corporal
de la siguiente manera:
En pacientes obesos (IMC 30) se recomienda reducir un 10 % el peso actual y posteriormente realizar el cálculo de ACT
de la forma ya explicada.
ACT
ACT = Agua corporal total, LIC = Líquido intracelular, LEC = Líquido extracelular, LIT = Líquido intersticial, LIV = Líquido
intravascular, LTC = Líquido transcelular.
De lo anterior tenemos que el movimiento de agua se efectúa hacia el intersticio con un gradiente de 0,5 mmHg, este
exceso de líquido es regresado a la circulación venosa sistémica por el sistema linfático a través del conducto torácico.
18 2,8
18
La regulación momento a momento de la osmolalidad sérica se realiza principalmente por el mecanismo de la sed y
adicionalmente contamos con un mecanismo neurohormonal dado por la secreción hipofisaria de la hormona
antidiurética (ADH) la cual a nivel renal induce la retención de agua libre.
BALANCE HÍDRICO:
Para Mantener el equilibrio hídrico se requiere que el aporte de agua sea igual a sus pérdidas. Lo anterior se expresa
mejor en la siguiente tabla.
Las pérdidas insensibles corresponden a pérdidas de agua pura a través del tracto respiratorio y de la superficie cutánea
con los procesos normales de respiración y transpiración y representan aproximadamente 12 ml/Kg/día (el sudor no es
considerada una pérdida insensible, sino una pérdida sensible de difícil medición).
La mínima diuresis requerida para excretar la carga osmótica de la orina son 500 ml. Según las necesidades fisiológicas la
ingesta y la diuresis pueden variar, con el fin de mantener el balance hídrico. En condiciones normales un adulto
promedio elimina de 1 – 2 litros/día de orina.
Hemos resaltado en negrilla los valores de importancia clínica que nos dejan ver los posibles trastornos
hidroelectrolíticos y ácido – básicos que se derivarían de las pérdidas patológicas de cada una de las secreciones
gastrointestinales. Por ejemplo el drenaje abundante por una sonda nasogástrica conlleva el riesgo de alcalosis
metabólica hipoclorémica y la presencia de una fístula entérica y/o pancreática genera el riesgo de acidosis
metabólica por déficit de bases.
Adicionalmente con el potasio se debe prestar particular atención pues su estrecho rango de concentración sérica
mantiene latente el riesgo de hipokalemia, por lo cual se recomienda reponer el potasio de la siguiente forma:
Sitio de
TGS TGI
pérdida
Potasio a
10 mEq/L 30 mEq/L
reponer
Donde TGS = Tracto gastrointestinal superior, entendiéndose aquellas pérdidas derivadas de sonda nasogástrica, emesis,
gastrostomía, yeyunostomía, ileostomía, tubo en “T” y TGI = Tracto gastrointestinal inferior, aquellas de colostomía y
diarrea.
La decisión de calcular a 30, 40 o 50 ml / Kg / día dependerá del buen juicio clínico de la condición actual del paciente.
Adicionalmente en este momento es conveniente evaluar las pérdidas de líquidos que se presenten en el paciente, para
sumarla al cálculo de líquidos basales y así obtener el total de líquidos necesarios para ese día. Las pérdidas se dividen
en: medibles y no medibles.
PERDIDAS DE AGUA
Medibles Forma de No Medibles Forma de
reposición reposición
Emesis. Fiebre.
Drenaje por SNG.
Tubo a tórax. Reponer 1:1 con Polipnea. Adicionar 10 – 20 %
cristaloides. de los líquidos
Fístulas.
básales.
Enterostomías y Ventilación
Colostomía. Mecánica y sistema
Diarrea. de alto flujo de
Oxígeno.
Sudor. Abdomen abierto.
Poliuria.
Para decidir si aumentar 10 o 20 % se deberá evaluar individualmente la intensidad del
parámetro presente en el paciente.
En vista que las soluciones cristaloides de uso frecuente (SSN y L – Ringer) contienen 154 y 130 mEq / L de sodio
respectivamente, es usual que para adultos entre 60 – 80 Kg de peso se aporten las necesidades básales de sodio al
administrar los líquidos básales, por lo tanto solo se calculan los requerimientos básales de potasio.
DESHIDRATACIÓN
La deshidratación hace referencia al estado clínico de déficit de agua corporal total (ACT), la cual la diferencia de la
hipovolemia, que solo se refiere a la disminución del líquido intravascular (volemia) que es un compartimiento del ACT.
La deshidratación puede presentarse por tres mecanismos: disminución de la ingesta (anciano, hipodipsia), aumento de
las perdidas (diarrea, vomito, poliuria) o tercer espacio (quemaduras, peritonitis).
En la siguiente tabla mencionamos la clasificación, las principales características clínicas y fisiopatológicas de la
deshidratación.
Presión de pulso hace referencia a la presión diferencial (TAS – TAD), cuyo valor normal es mayor a 40 mmHg y es un
indicador clínico del volumen circulante efectivo (VCE).
Ortostatismo se refiere a la caída de la TAS 10 mmHg y/o el aumento de la FC en más de 20 lpm al cambiar de la
posición decúbito a la bipedestación.
Oliguria se refiere a una disminución en el volumen urinario a menos de 400 ml / día
Los signos de hipoperfusión son: somnolencia, estupor, anuria (volumen urinario 100 ml/día), frialdad distal y
llenado capilar lento.
En estados iniciales los mecanismos neurohumorales y el paso de líquido del intersticio al espacio intravascular
mantienen la integridad de todos los compartimientos.
En la siguiente tabla se muestra los tiempos recomendados para la corrección del déficit de ACT y el correspondiente
porcentaje a infundir en la primera hora de hidratación de acuerdo a la severidad de la deshidratación.
Es preciso recordar que en el ejercicio medico se presentan con relativa frecuencia pacientes con enfermedades de base
( ICC, IRC ) o de avanzada edad en quienes se dificulta el seguimiento de las anteriores recomendaciones, al respecto la
sugerencia es realizar la hidratación bajo estrecha vigilancia en unidades de cuidado intermedio que permitan la
monitorización hemodinámica y respiratoria apropiada y utilizando los valores superiores de los intervalos de tiempo
recomendados para realizar la hidratación.
L – Ringer 130 mEq/L 4 mEq/L 110 mEq/L 3 mEq/L 28 mEq/L 278 mOsm/L
Orden médica: SSN 1350 para pasar en la primera hora y continuar a 450 ml/hora
para las siguientes tres horas.
La hemorragia hace referencia al déficit de líquido intravascular (volemia). Este último constituye del 7 – 8% del peso
corporal.
Aumento de frecuencia
cardiaca, aumento de la
frecuencia respiratoria,
disminución de la presión de
II Cristaloides
pulso, aumento de la TAD,
mucosas secas, enoftalmos y
15 - 29%
pliegue cutáneo.
Líquido intravascular
Ortostatismo, Oliguria, Cristaloides y
III 30 – 40%
ansiedad posterior transfusión
5 unidades de GRE 0
Disminución de TAS y signos (-) 1 unidad de PFC y
IV (Exanguinación)
de hipoperfusión 40% control quirúrgico de
la hemorragia
Los tiempos para reposición son semejantes a los descritos en deshidratación, a excepción del estadio IV en el cual se
aconseja realizarlo en 30 minutos.
En los estadios II y III los líquidos de resucitación recomendados son cristaloides los cuales son utilizados en
proporción 1:4, ya que la meta es la expansión del compartimiento intravascular. Igualmente que en deshidratación,
cuando se requiere administrar grandes volúmenes de líquidos en corto tiempo se puede recurrir a la administración de
coloides en una proporción de 1:1,5.
El plasma fresco congelado se administra para evitar la coagulopatía por politransfusión, recomendando inicialmente 1
U por cada 5 U de GRE y posteriormente 1 U por cada 4 U de GRE. No se recomienda la administración rutinaria de
concentrados de plaquetas a menos que exista una indicación especifica para hacerlo (PTI).
Las concentraciones normales de sodio sérico son de 136 – 145 mEq/L. dentro de sus trastornos es más frecuente la
hiponatremia.
HIPONATREMIA:
Se define hiponatremia como una concentración de sodio sérico 136 mEq/L. Puede ser hipotónica, isotónica o
hipertónica.
Las manifestaciones clínicas se refieren a disfunción del SNC por edema celular y comprenden: cefalea, nauseas,
vómitos, calambres, letargia, desorientación, hiporreflexia y convulsiones. Usualmente se presentan cuando la
concentración de sodio es inferior a 125 mEq/L y cuando son 110 mEq/L amenazan la vida.
Hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/L
Osmolaridad
medida
Isoosmolar o Hipoosmolar
pseudohiponatremia ( 280 mOsm/L) Hiperosmolar
(280 – 295 mOsm/L) (295 Mohs/L)
Hiperproteinemia Hiperglucemia
Hiperlipidemia Manitol, glicerol y sorbitol
Contrastes radiológicos
Volemia
Euvolémica Hipervolémica
SIADH Hipovolémica ICC
Hipotiroidismo IRC
Postoperatorio Cirrosis
Polidipsia psicógena Síndrome nefrótico
Embarazo
En el tratamiento de la hiponatremia se debe tener en cuenta que solo hacemos reposición de sodio en los casos de
hiponatremias hipotónicas euvolémicas. En los otros grupos intervenimos la enfermedad de base o corregimos el
estado de volumen.
Se recomienda no aumentar en más de 10 mEq/L por día la concentración de sodio sérico, pues incrementos superiores
a 12 mEq/L se correlacionan con desmielinización osmótica del puente encefálico (mielinolisis pontina).
Se debe suspender la corrección de sodio cuando se alcance una concentración sérica mayor a 125
mEq/L.
DISTRIBUCIÓN EN EL LEC
SOLUCION Na (mEq/L)
LIT LIV
SS 0.9% en AD 154 75% 25%
SS 3% en AD 513 - 100%
Para el cálculo del cambio en la concentración sérica de sodio por litro de solución infundida se debe utilizar la siguiente
fórmula:
Para calcular la rata de infusión de la solución escogida se tiene en cuenta la siguiente fórmula:
ACT = 35 litros
En caso de extrema urgencia de hiponatremias sintomáticas que amenacen la vida, recomendamos iniciar infusión de SS
al 3% a 150 ml/h por 2 horas mientras se realizan los cálculos pertinentes ya expuestos.
HIPERNATREMIA:
Se define como una concentración de sodio sérico > 145 mEq/L. Todas son hipertónicas. La población susceptible a sufrir
de este trastorno son las personas ancianas, infantes o con desordenes mentales. Las manifestaciones clínicas se
presentan cuando la concentración de sodio sérico son > 150 mEq/L y amenazan la vida cuando superan los 160 mEq/L.
Son producto de deshidratación celular y se caracteriza por Irritabilidad, inquietud, letargia, debilidad muscular,
calambres, hiperreflexia, espasticidad, convulsiones y coma.
Pérdidas de agua
Ganancia de Na+
neta (hipovolémicas
hipertónico
o isovolémicas)
(hipervolémicas)
Aporte de HCO3
Solución oral
hipertónica
Casi ahogamiento en
agua salada
Otros
Agua pura
Pérdidas insensibles no
repuestas
Fluido hipotónico
Hipodipsia
Diabetes insípida
La diabetes insípida es un síndrome clínico caracterizado por pérdida de la función ADH, bien sea por disminución en su
producción (neurogénica) o resistencia periférica (nefrogénica) a su acción. Se caracteriza por:
En el tratamiento de la hipernatremia se debe tener en cuenta que solo hacemos reposición de agua libre en los casos
de hipernatremias isovolémicas. En el caso de los pacientes deshidratados (hipernatremia hipovolémica) se realiza
inicialmente hidratación con soluciones isotónicas (cristaloides) y en el paciente hipervolémico se recomienda
restricción hídrica y diuréticos de ASA.
Se indica iniciar tratamiento en aquellos pacientes con hipernatremias sintomáticas o en asintomáticos con
concentraciones séricas de sodio > 160 mEq/L.
Para pacientes con hipernatremias de más de 24 horas o de tiempo de evolución desconocido se recomienda una rata
máxima de corrección de 0,5 mEq/L/hora, para pacientes agudos dicha rata puede ir hasta 1 mEq/L/hora.
Se recomienda no disminuir en más de 10 mEq/L por día la concentración de sodio sérico, pues reducciones superiores
conllevan riesgo de edema cerebral.
Se debe suspender la corrección de agua libre cuando se alcance una concentración sérica de sodio < 145 mEq/L.
La ruta preferida de reposición es la vía oral, a menos que exista contraindicación para su uso.
Cuando se requiera la administración de fluidos parenterales se cuenta con las siguientes soluciones:
DISTRIBUCIÓN EN EL LEC
SOLUCION Na (mEq/L)
LIT LIV
SS 0.45% en AD 77 55% 18%
SS 0.2% en AD 34 41% 14%
Las soluciones salinas hipotónicas se pueden encontrar disponible comercialmente o prepararse de la siguiente forma:
Las concentraciones normales de potasio sérico son de 3,6 – 5 mEq/L. Dentro de sus trastornos es más frecuente es la
hipokalemia. Los depósitos corporales de potasio (30 – 50 mEq/Kg) y su distribución dentro del cuerpo se encuentran
estrechamente regulados por mecanismos hormonales que actúan sobre la bomba de Na +/K+ - ATPasa influenciando de
esta forma el paso transcelular de potasio. Dichos mecanismos son: catecolaminas, insulina y SRAA, las cuales a su vez
son reguladas por la concentración sérica de potasio.
Adicionalmente las hormonas tiroideas aumentan la síntesis de la bomba de Na +/K+ - ATPasa y de esta forma pueden
contribuir a la hipokalemia en pacientes con hipertiroidismo.
HIPOKALEMIA:
Se define hipokalemia como una concentración de potasio sérico 3,6 mEq/L. es la anormalidad electrolítica más
frecuentemente encontrado en la practica clínica; se encuentra presenta en el 20% de los pacientes hospitalizados y en
el 40% de los pacientes tratados con tiazidas.
Hipokalemia
(K+ < 3,6 mEq/L)
Farmacológicas No farmacológicas
Para el tratamiento de la hipokalemia se tienen en cuenta las siguientes premisas, las cuales no deben ser violadas a
menos que el estado crítico del paciente así lo amerite:
No más de 40 mEq/L por vena periférica
No más de 60 – 80 mEq/L por vena central
Rata de infusión no mayor a 20 mEq/hora
Solo realizar reposición hasta cuando haya adecuada diuresis
Cuando se requiera la utilización de bolos de potasio porque la vida del paciente se encuentre amenazada por la
hipokalemia, se debe realizar bajo estricta monitorización hemodinámica y electrocardiográfica, de la siguiente manera:
No más de20 mEq por vena periférica
No más de 40 mEq por vena central
Administrar en 1 hora
Intervalos de 6 – 8 horas
Para el cálculo del déficit de potasio se debe recordar que por cada 0,3 mEq/L de disminución en la concentración sérica
de potasio se reduce en 100 mEq el potasio corporal total. De lo anterior podemos concluir la siguiente fórmula, que nos
permite calcular el déficit de potasio a reponer:
ACT = 42 litros
Líquidos basales = 50 x 70 + 1000 ml = 4500 ml/día = 187 ml/hora
Basales de potasio = 70 mEq
Pérdidas de potasio = 30 mEq
Déficit de potasio = (3,6 – 2,8) x 333 = 266 mEq
Total de potasio a administrar = 366 mEq
Orden médica: SSN 500 ml + 20 ml de Katrol al 20% a 187 ml/h por vena
central
HIPERKALEMIA:
Se define como una concentración sérica de potasio > 5 mEq/L. El diagnóstico siempre debe ser confirmado ya que
durante la toma, transporte y procesamiento de la muestra se pueden presentar errores que generen
pseudohiperkalemia por destrucción celular. Las manifestaciones clínicas generalmente aparecen con niveles mayores
de 6,5 mEq/L. Hay pobre correlación entre los cambios del EKG y los niveles séricos de potasio (sensibilidad 50% con
niveles > 6,5 mEq/L pero alta especificidad).
Las principales manifestaciones clínicas son:
Electrocardiográficas:
Elevación de la onda T → K de 5,5 – 6,5
Prolongación del intervalo P-R y aplanamiento de la onda P → K de 6,5 – 7,5
Ensanchamiento del QRS, bloqueo AV, taquicardia ventricular → K > 7,5
Aumento en el
Incremento en la Reducción en
aporte
liberación de Iatrogénica excreción urinaria
potasio de la Ingesta de alimentos de potasio
célula ricos en potasio en IRC
Pseudohiperkalemia pacientes con IRA
(trauma durante la insuficiencia renal Hipoaldosteronismo
venopunción y transporte Acidosis tubular renal
de la muestra) tipo IV
Acidosis metabólica Ahorradores de potasio
Diabetes mellitus (espironolactona,
Rabdomiolisis triamtereno y amiloride)
Síndrome de lisis tumoral IECA
Ejercicio
Transfusiones
β – Bloqueadores
Digitalicos
Hemólisis
Succinilcolina
Si hay manifestaciones clínicas, cambios electrocardiográficos o potasio sérico > 6,5 mEq/L se debe iniciar manejo de
urgencia, cuyas opciones en orden prioritario son:
Restricción dietaria.
Diuréticos de asa: útiles solo si existe función renal residual. Furosemida 1mg/Kg.
Gluconato de calcio: Busca contrarrestar los efectos del potasio sobre la conducción cardiaca (estabilizador de
membrana). Esta indicado en hiperkalemia con anormalidades electrocardiográficas, cuando no se puede esperar
30 – 60 min. para que actúen otras medidas (solución polarizante o bicarbonato de sodio). Su acción es rápida y
transitoria. Dosis: 1 – 2 gr. (1 – 2 ampollas) en bolo (2 ml/min.), la dosis se puede repetir a los 5 minutos si los
cambios del EKG persisten.
Solución polarizante: 500 ml de DAD 10% + 10 unidades de insulina regular pasar en una hora. Su acción inicia a los
15 minutos y se mantiene por 4 – 6 horas. Disminuye de 0,5 – 1,5 mEq/L la concentración de potasio.
Β2 – agonistas adrenérgicos: salbutamol 10 – 20 mg (2 – 4 ml de la solución para nebulizar) + 4 ml de salina en 10
minutos. Disminuye 0,5 – 1,5 mEq/L la concentración de potasio. Comienza a los 90 minutos y su acción se sostiene
4 horas. Puede producir hiperkalemia de rebote o inducir angina (por taquicardia) en sujetos susceptibles.
Bicarbonato de sodio: solo está indicado cuando hay acidemia severa (pH < 7,2). Dosis 1 mEq/Kg, el cual puede
repetirse a los 10 minutos. Disminuye < 0,5 mEq/L la concentración de potasio y actúa a los 15 minutos y
mantiene su acción por 2 horas.
Resinas de intercambio catiónico: El Kayexalate® (Sulfonato sódico de poliestirene), en el intestino capta potasio
(en menor grado calcio y magnesio) y libera sodio. Cada gramo de resina puede unir como mucho 1 mEq de potasio
y libera 2 mEq de sodio. Así, un potencial efecto colateral es la exacerbación de los edemas debido a la retención de
sodio. La dosis oral son 40 gr. en 100 ml de sorbitol al 20% cada 4 – 6 horas ; la acción se inicia a los 120 minutos.
En enema la dosis es 50 gr. en 150 ml de sorbitol o DAD 50% y se mantiene por 2 – 4 horas, aplicando
posteriormente un enema evacuador. Disminuye 0,5 – 1 mEq/L la concentración de potasio por dosis.
Terapia dialítica: la hemodiálisis es de acción más rápida, aunque la diálisis peritoneal también es efectiva.
Disminuye en promedio 1,3 mEq/L la concentración de potasio por sesión.
La concentración normal de calcio total es 8,5 – 10,5 mg/dl (2 – 2,5 mmol/L ó 4 – 5 mEq/L). El calcio plasmático total
consta de tres fracciones:
45% circula como calcio ionizado (libre), el cual es metabolitamente activo.
40% unido a la albúmina.
15% unido a aniones orgánicos e inorgánicos (sulfato, lactato, citrato y fosfato)
Por lo anterior, en la práctica clínica la fracción que nos permite establecer las alteraciones en el metabolismo del calcio
con alta confiabilidad es el calcio ionizado, cuyo valor normal es 3,8 – 4,7 mg/dl (1 – 1,3 mmol/L ó 2 – 2,4 mEq/L).
Para los casos en que no se disponga de la medición de calcio ionizado se puede recurrir al cálculo del calcio corregido,
el cual se basa en la unión del calcio a la albúmina a razón de 0,8 mg/dl de calcio por 1 gr/dl de albúmina, y se realiza de
la siguiente forma:
Adicionalmente, en los casos de alcalosis respiratoria, un aumento en el pH extracelular incrementa la unión del calcio
a proteínas, disminuyéndose el calcio ionizado a razón de 0,16 mg/dl por cada 0,1 de incremento en el pH. Lo anterior
explica las manifestaciones de hipocalcemia observadas en la hiperventilación histérica.
La concentración sérica de calcio se encuentra estrechamente regulada por la acción de tres hormonas diferentes:
Paratohormona (PTH), Vitamina D3 (1,25 OH-colecalciferol) y Calcitonina (aumenta la formación de hueso, por lo cual
disminuye la calcemia) y por la concentración plasmática de fosfato. En la siguiente grafica se explican las respuestas
fisiológicas a la disminución en la concentración plasmática de calcio.
Disminución Ca++
plasmático
Aumento PTH
Hueso Riñón
Liberación de Aumento
calcio y fosfato absorción
intestinal de
calcio y fosfato
HIPOCALCEMIA:
Se define hipocalcemia como una concentración sérica de calcio ionizado < 1 mmol/L. El signo cardinal de la disminución
en la calcemia es la presencia de tetania. Otras manifestaciones clínicas incluyen:
Neuromusculares: Debilidad muscular, espasmo muscular, hiperreflexia, convulsiones, parestesias, signos de Chvostek y
Trousseau, distonias, hemibalismo y coreatetosis.
Psiquiatricas: Irritabilidad, ansiedad, depresión, demencia, confusión y psicosis.
Cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, arritmias, falla cardiaca, paro cardiaco e insensibilidad a digitalicos.
Electrocardiográficas: El más sensible indicador de hipocalcemia es la prolongación del intervalo QT principalmente por
prolongación del segmento ST.
Esqueléticas: Osteomalacia.
Hipocalcemia
(Cai < 1 mmol/L)
Pérdida de la
circulación Disminución de la
entrada a la
circulación
Hipoparatiroidismo
Hipercalciuria Depósito Hipovitaminosis D*
Unión
extravascular Hipomagnesemia
Hiperfosfatemia intravascular Hipermagnesemia
Pancreatitis aguda Citrato Sepsis
Metástasis osteoblásticas Lactato Quimioterapia (cisplatino,
Síndrome de “hueso Foscarnet 5 – flurouracilo,
hambriento” EDTA leucovorin)
Alcalosis respiratoria Intoxicación por fluoruro
Hipovitaminosis D
*
Ante la presencia de un valor de calcio total bajo la primera medida es corroborar la existencia de verdadera
hipocalcemia con la medición de calcio ionizado o en su defecto calcular el calcio corregido. Si se comprueba la
presencia de hipocalcemia se deben solicitar niveles séricos de magnesio y fósforo. De acuerdo a la interpretación clínica
se solicitaran paraclínicos específicos (PTH, creatinina sérica, amilasemia, Vitamina D 3).
Es importante recordar que ante toda hipocalcemia de difícil control se deben evaluar los niveles séricos de magnesio, y
en caso de no disponer de este recurso de laboratorio se recomienda realizar prueba terapéutica con Sulfato de
Magnesio siempre y cuando la función renal se encuentre preservada.
El tratamiento agudo de la hipocalcemia debe ser seguido por las medidas pertinentes para tratar la causa, pues de no
ser así se presentará recaída de los síntomas en las siguientes 4 a 6 horas una vez el calcio administrado sea distribuido
por los mecanismos reguladores ya mencionados.
En los casos en los cuales se sospeche o se confirme hipomagnesemia se utiliza Sulfato de Magnesio ampollas por 10 ml
al 20 % ( 2 gr. Sulfato de magnesio ) administrando 2 gr en bolo de 10 minutos seguido por una infusión continua de 1
gr./hora por 6 horas.
Para los pacientes asintomático o con calcemia > 0,8 mmol/L se recurre a la reposición oral, aumentando la ingesta y
administrando carbonato de calcio 1.5 gramos al día y calcitriol 0,25 – 0,5 mcg al día.
HIPERCALCEMIA:
Se define hipercalcemia como una concentración sérica de calcio ionizado > 1,3 mmol/L. Las principales causas de
hipercalcemia son hiperparatiroidismo y malignidad. El hiperparatiroidismo es la causa más común en pacientes
ambulatorios (90%) y en los pacientes hospitalizados la malignidad (65%).
Incremento en la Incremento en la
absorción de resorción ósea Causas
Hiperparatiroidismo misceláneas
calcio primario y terciario
Incremento en la Litio
Malignidad
ingestión de calcio Tiazidas
Hipertiroidismo
Hipervitaminosis D Feocromocitoma
Inmovilización
(exceso de vitamina D Insuficiencia
Enfermedad de Paget del
exógena, sarcoidosis, suprarrenal
hueso
TBC, hongos) Rabdomiolisis e IRA
Hipervitaminosis A
Toxicidad por teofilina
Hipercalcemia
hipocalciurica familiar
La hipercalcemia maligna se presenta en pacientes con neoplasias sólidas y no sólidas y obedece a dos mecanismos
esenciales: resorción ósea inducida localmente por metástasis (TNF e IL 1) y/o producción de proteína relacionada a la
PTH (like PTH). Las principales neoplasias relacionadas con hipercalcemia son: Mieloma múltiple, seno, pulmón, linfoma
y próstata.
Se recomienda dividir los pacientes en las siguientes categorías para un apropiado enfoque terapéutico:
Hipercalcemia leve y asintomática:
Glucocorticoides: para pacientes con sospecha de producción ectópica de vitamina D 3 por enfermedades
granulomatosas crónicas (sarcoidosis y TBC) y linfomas. Se recomienda prednisona 20 – 40 mg/día por 5 días.
Fosfato oral: 250 - 500 mg cada 6 horas.
La concentración normal de magnesio es 1,6 – 2,7 mg/dl. Se encuentra distribuido en el cuerpo de la siguiente manera:
50% unido al hueso
45% como catión intracelular
5% como catión extracelular del cual un tercio esta unido a proteínas y dos tercios libre.
Su eliminación se realiza por vía renal, reabsorbiéndose el 80% del magnesio filtrado. No se han documentado
mecanismos hormonales particulares que regulen su concentración plasmática. Las alteraciones del magnesio afectan
directamente las concentraciones de calcio sérico, generando hipocalcemia que explica la mayor parte de los síntomas.
HIPOMAGNESEMIA
Se define como la concentración sérica de magnesio < 1,6 mg/dL. Es una alteración frecuente no reconocida en la
práctica clínica que puede desencadenar arritmias y muerte súbita. El 12% de los pacientes hospitalizados en UCI
mayores de 60 años tienen hipomagnesemia, el 50% de los pacientes con hipocalcemia y el 60% con hipokalemia
también la presentan. Las manifestaciones se presentan con concentraciones séricas < 1mg/dL cuya piedra angular es la
hipocalcemia. Las principales son:
Cardiovasculares: Arritmias ventriculares, principalmente taquicardia ventricular polimorfa en pacientes con síndrome
de QT prolongado, vasoespasmo y angina de pecho.
Neuromusculares: Debilidad, insuficiencia respiratoria, temblor, convulsiones, tetania, obnubilación, coma, depresión,
irritabilidad, psicosis.
Hipomagnesemia
(Mg++ < 1,6 mg/dL)
Pérdidas Causas
Pérdidas renales
gastrointestinales Diuréticos de ASA y misceláneas
Diarrea aguda y crónica Tiazídicos Posquirúrgico
Malabsorción y Expansión de volumen Foscarnet
esteatorrea Hiperaldosteronismo Síndrome de “hueso
Hipomagnesemia primario hambriento”
intestinal primaria Alcohol Diabetes mellitus
Pancreatitis aguda Hipercalcemia
Nefrotoxinas
(aminoglucósidos,
cisplatino, clicosporina,
anfotericina B)
Tubulopatías
La edad avanzada, malabsorción, alcoholismo crónico, terapia con cisplatino, aminoglucósidos, diuréticos y anfotericina
B son las causas más comúnmente encontradas de hipomagnesemia.
Se indica el tratamiento en pacientes con hipomagnesia < 1mg/dL, hipocalcemia refractaria y taquicardia ventricular
polimorfa (torsade de pointes) con: Sulfato de magnesio 1 a 2 gr. /hora en bolo y luego 0.5 a 1 gr. /hora hasta alcanzar
una concentración sérica de magnesio > 1 mg/dL vigilando la función renal.
Para aquellos pacientes con hipomagnesemia leve sin indicación de reposición de magnesio se procede de la siguiente
manera: tratar la enfermedad de base, corregir las anormalidades del potasio y calcio si existen y suspender los
medicamentos que puedan generar el trastorno.
HIPERMAGNESEMIA:
Se define como la concentración sérica de magnesio > 2,7 mg/dL. Es un problema infrecuente en la ausencia de
administración de magnesio y falla renal. Los síntomas generalmente aparecen con niveles > 4,8 mg/dL
comprometiendo los sistemas neuromuscular, cardiovascular y metabólico (hipocalcemia).
Los síntomas clásicos de intoxicación por magnesio incluye: hiporreflexia y depresión respiratoria. Existe una relación
directa entre las manifestaciones clínicas y el grado de hipermagnesemia que puede se resumido como sigue:
Causas de Hipermagnesemia
(Mg++ > 2,7 mg/dL)
Falla renal
Infusión de magnesio (preeclampsia)
Enemas
Hiperparatiroidismo primario
Cetoacidosis diabética
Síndrome de lisis tumoral
Intoxicación por teofilina
Ingestión de litio
Síndrome leche – álcali
Insuficiencia suprarrenal
El tratamiento en pacientes asintomático con función renal conservada la suspensión de la terapia con magnesio
permite la pronta restauración de los niveles séricos normales.
Cuando los efectos tóxicos del magnesio deben ser revertidos rápidamente en pacientes con síntomas severos
(arritmias, bloqueo auriculoventricular, apnea y parálisis muscular) se debe administrar Gluconato de calcio 1 – 2 gr en
bolo endovenoso de 5 minutos seguido de expansión de volumen con solución salina y diurético de ASA como se indico
en la sección de hipercalcemia.
En pacientes con falla renal o hipermagnesemia > 12 mg/dL requieren terapia dialítica.
Las concentraciones séricas normales de fósforo son 2,5 – 4,5 mg/dL. En un 80% se encuentra combinado con el calcio
en huesos y dientes, un 10% formando compuestos orgánicos y otro 10% a nivel muscular. Es un anión crucial para la
transferencia de energía. Las concentraciones séricas de fósforo se encuentran reguladas por la PTH, la cual disminuye la
reabsorción tubular de fosfatos y por la excreción renal independiente de PTH.
HIPOFOSFATEMIA
Se define como una concentración de fósforo sérico < 2,5 mg/dL. Se encuentra presente en el 5 – 10% de los pacientes
hospitalizados. Los síntomas se presentan con concentraciones séricas < 1 mg/dL. Las principales condiciones asociadas
a hipofosfatemia sintomática son el alcoholismo crónico, nutrición parenteral total e ingesta crónica de antiácidos.
Las principales manifestaciones clínicas son:
Otras: disminución del 2,3 - difosfoglicerato con incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno lo cual
genera disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos.
Hipofosfatemia
(PO4- < 2,5 mg/dL)
Disminución en Incremento en la
Paso transcelular la absorción
Incremento en la
excreción urinaria
secreción de insulina intestinal Hiperparatiroidismo
Alcalosis respiratoria Ingestión inadecuada primario y secundario
Síndrome de “hueso Antiácidos Deficiencia o resistencia
hambriento” Esteatorrea y diarrea a la vitamina D
Glucocorticoides crónica Hipertiroidismo
Alcoholismo crónico
Medicamentos (teofilina,
diuréticos y
broncodilatadores
Tubulopatías
La mayor parte de las hipofosfatemias son asintmáticos y solo requieren manejo de la enfermedad de base. Se indica
reemplazo con fósforo para aquellos pacientes con síntomas severos (alteraciones neurológicas, rabdomiolisis, falla
cardíaca y trastornos hematológicos) o con fósforo sérico < 1 mg/dL.
Para la reposición parenteral de fósforo se cuenta con ampollas de fosfato potásico con 93 mg PO 4-/ml administrados a
2,5 mg/Kg. cada 6 horas sin pasar de 1000 mg al día, la cual se mantiene hasta alcanzar una concentración sérica > 2
mg/dL. Los riesgos del tratamiento son hiperfosfatemia e hipocalcemia por lo cual se recomienda monitoreo cada 6
horas de estos electrólitos. Para la terapia de mantenimiento se recomienda la administración de fosfato oral tan pronto
como sea posible en dosis de 1200 mg/día.
HIPERFOSFATEMIA
Se define como una concentración de fósforo sérico > 4,5 mg/dL. Las causas más frecuentes son la falla renal crónica y
el hipoparatiroidismo. Las manifestaciones clínicas obedecen generalmente a la enfermedad de base dentro de las
cuales se incluyen: Síntomas de hipocalcemia, calcificaciones ectópicas, diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal,
confusión, debilidad, calambres, obnubilación, coma y convulsiones.
Hiperfosfatemia
Falla renal
(RFG < 25 ml/min) Incremento en Pseudohiperfosfatemia
Carga de fosfato
reabsorción Hiperglobulinemia (mieloma
aguda masiva
Síndrome de lisis tumoral tubular de fosfato múltiple)
Hipoparatiroidismo Hiperlipidemia
Rabdomiolisis Hemólisis
Acidosis láctica y Acromegalia
Bifosfonatos (etidronato) Hiperbilirrubinemia
cetoacidosis
Fosfato exógeno Calcicosis tumoral
(laxantes, enemas, LEV,
dieta))