INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazn para expulsar sangre a los

tejidos y poder satisfacer las necesidades de los mismos,
debido a un dficit en la contractilidad.

G.C 3.5 4.5 L/min., o 2.5 3.8 L/mSC, Fraccin

de Eyeccin NL 65 a 70%
Clasificacin de la NYHA
Clase I: No limitacin de actividad fsica.
Clase II: Leve limitacin de la act. Fsica.
Clase III: limitacin imp. Disnea de peq esfuerzos
Clase IV: Disnea en reposo, incapacidad para
realizar actividad fsica.
CAUSAS
IC de gasto Alto: Hipertiroidismo, Tirotoxicosis,
Cortocircuitos Arteriovenosos, Enf. de Paget del
hueso (Tx: Bifosfonatos), Beriberi (Dficit B1, Tx:
Tiamina Hmedo: IC, Seco: Transtornos de SNC,
Encefalopata de Wernicke-Korsakoff), Anemia
Severa, Alcohlicos.
IC de Gasto Bajo: IAM, HAS, Miocardiopatas
(Hipertrofica, Dilatada y Constrictiva), Valvulopatas,
Pericarditis.
La causa mas frecuente es IAM y # 2 HAS.
Etapas de la Insuficiencia Cardiaca
Etapa

Descripcin

Ejemplos

Px con riesgo elevado de

desarrollar IC ocasionada
por trastornos q se asocian
fuertemente al desarrollo
de IC. Tales Px no tienen
identificadas alteraciones
estructurales o funcionales
en el pericardio, miocardio
o vlvulas cardiacas y
nunca han tenido signos o
sntomas de IC.

HAS, Enfermedad arterial

coronaria,
Diabetes
Mellitas, antecedentes de
tratamiento
con
medicamentos
cardiotoxicos o abuso de
alcohol; historia personal
de
fiebre
reumtica;
historia
familiar
de
cardiomiopata.

Px que han desarrollado

enfermedad
cardiaca
estructural
asociada
fuertemente al desarrollo
de IC, pero nunca han
tenido signos o sntomas
de insuficiencia.

Hipertrofia del ventrculo

izquierdo o fibrosis del
mismo; dilatacin del
ventrculo izquierdo o
estado
de
hipocontractilidad;
enfermedad
valvular
cardiaca
asintomatica,
infarto del miocardio
previo.

Px que tienen o han tenido

sntomas de IC asociados
con enfermedad cardiaca
estructural.

Disnea
o
fatiga
ocasionada
por
disfuncin
ventricular
sistlica,
Px
asintomaticos
tratados
previamente
por
sntomas de IC.

Px
con
alteraciones
cardiacas
estructurales
avanzadas y sntomas
marcados de IC en reposo
a pesar del Tx medico
mximo y que requieren
intervenciones
teraputicas
especializadas.

Px
hospitalizados
con
frecuencia por IC y que no
pueden ser egresados con
seguridad; Px en espera
de transplante cardiaco; Px
en domicilio que reciben
apoyo
intravenoso
continuo para mejora de
sntomas o que son
tratados con dispositivos

mecnicos de asistencia
circulatoria; Px en asilos
con manejo de IC.

CUADRO CLNICO
Signos: Disnea, Ortopnea, DPNocturna(Es una
disnea q se presenta de manera abruta de 30min a
4 hrs., despus de haberse acostado y se alivia al
sentarse o ponerse de pie de 10 a 20 min.), CheyneStokes(es frec. en Enf. Cardiaca grave), Fatiga,
Debilidad, signos cerebrales (Activacin de SNSimpatico,
Sist.
Renina-Angiotensina,
Vasopresina,
Pptido
Natreuretico), Renales (oliguria) [Flujo sanguneo renal
NL es el 20% del GC], Estertores, Edema, Hidrotrax,
Heptomegala, Ictericia por congestin Heptica,
Caquexia.

TIPOS
IC Aguda: IAM extenso, Ruptura Valvular, TEP-ICD.
Crnica: Miocardiopatia Dilatada 15-20 a, Enf.
Cardiaca Multivalvular, Fiebre Reumtica.
Gasto Alto: La funcin de bomba es supranormal
pero no obstante, inadecuada cuando las
demandas metablicas o los requerimientos de flujo
sanguneo son excesivos.
Gasto Bajo:
Derecha: Predominan los signos de retencin de
lquidos, Edema de extremidades, Hepatomegala
congestiva, Ascitis por Hipertensin Portal, Presin
venosa elevada, Distensin Venosa Sistmica.
Izquierda: Tienen sntomas de GC bajo, y
elevacin de la presin venosa pulmonar; la disnea
es la caracterstica predominante, fatiga, Ortopnea,
DPN, crecimiento cardiaco, Estertores. (La ICC izq.,
con retencin de liquido a largo plazo provoca HTA
Pulmonar y esto a su vez causa IC Der.), Ritmo de
Galope y congestin venosa pulmonar.
Anterograda: TEP
Retrograda:
Sistlica: IAM,
Diastolica: Pericarditis Constrictiva, Miocardiopatia
Restrictiva,
Hipertensiva
o
Hipertrofica,
Taponamiento Cardiaco.
Causas Desencadenantes
Infecciones, Anemia, Tirotoxicosis, Embarazo, Arritmias,
Miocarditis, Endocarditis, Excesos Fsicos, Dieta, Emociones.

Diagnostico
Criterios de Framingham.
Mayores
Disnea Paroxstica Nocturna
Ingurgitacin Yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema Agudo Pulmonar
Galope por 3 Ruido
PVC > 15 cm. agua
Reflujo Hepatoyugular

Menores
Edema Maleolares
Tos Nocturna
Disnea de Esfuerzo
Derrame Pleura
Capacidad Vital Reducida
Hepatomegala
Taquicardia >120 x

Perdida de Peso en 72 hrs. con diurtico de 4.5kg.

Diagnostico 2 mayores y 1 menor.

Datos Radiogrficos.

Cardiomegalia, Redistribucin de Flujo Vascular

(lneas AB de Kerley +B), Derrame Pleural.
Tratamiento:
Objetivo es mejorar el rendimiento cardiaco.
1. Eliminar causa desencadnate
2. Correccin de causa subyacente
3. Control de IC: disminuir la carga de trabajo
(precarga y postcarga), Dieta baja (sal) NA
<100mmol/da, (2 a 3 g de Na da, 6 g
ClNa al da. (ingesta NL de Na/d: 5-6
g/da).
4. Disminucin de GC: disminuir actividad
fsica (reposo 1-2 sem), comida poco
copiosa, bajar
5. la ansiedad, control de ingesta excesiva de
liq., fruta fresca, verdura.
Medicamentos:
1. Diurticos:
Tiacidas,
Metolazona,
Furosemida
(1L+20mEq K), Bumetanida, Ac. Etacrinico,
Antagonista de Aldosterona, Triamtereno,
Amilorida.
2. Vasodilatadores:
a)Si es refractario a #1 o #3
b)EAP, fases iniciales de IC
c)Valvulopatas.
Nitroglicerina: ICA grave + IAM (
Nitropursiato: Mejora la funcin cardiaca en
pacientes con Insuficiencia del Ventrculo Izq.
Es eficaz para reducir la precarga y poscarga
ventriculares, en la teraputica de la IC que
muestra descompensacin aguda cuando la PA
es adecuada para conservar la perfusin
cerebral y renal. Emergencia Hipertensiva
(5mg/kg/hr), Disminuye la demanda miocrdica
de O luego de IAM, dar de 1-3 d mximo por
efectos adversos: Hipotensin, Hipotiroidismo
por intoxicacin por tiocinato, intoxicacin por
cianuro o ambos, Tx es B12.
Hidralazina: [Vasodilatador Arterial] Causa
relajacin directa de msculo liso arteriolar, la
VD inducida por la hidralazina se relaciona con
la estimulacin potente del SNSimpatico, lo cual
da como resultado un incremento en la FC y de
la contractilidad, disminuye la RV pulmonar
pero incrementa el GC lo q puede causar HTA
pulmonar leve. Su vida es de 1 hr, su efecto
mx. de 30 a 120 min., su efecto hipotensivo
puede durar hasta 12 hrs. Efectos Adversos:
cefalgia,
nauseas,
rubor,
hipotensin,
palpitaciones taquicardia, desvanecimiento y
angina de pecho. Aparece isquemia miocrdica
debido al incremento de la demanda de O,
impuesto por la estimulacin del SNS (inducida
por barorreflejo), y porque la hidralazina no
dilata las coronaria epicrdicas. Despus de la
admin. parenteral en Px con arteriopata
coronaria, la isquemia miocrdica puede ser

suficientemente grave y prolongada como para

generar infarto manifiesto. Esta contraindicado
en Hipertensos con arteriopata coronaria, y no
es recomendable en la mayora de los
hipertensos de mas de 40 aos. El segundo
efecto adverso depende de reacciones
inmunitarias, de las cuales el Lupus Inducido
por frmacos es el ms frecuente, tambin
puede dar padecimiento como una semejante a
la Enf. del suero, Anemia Hemoltica, Vasculitis
y Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
HAS 200-400 mg c/8hrs
Isosorbide: Sndrome Coronario Agudo + ICC
IECA: Dosis bajas en ICC por IAM para
remodelacin
del
miocardio
dilatado.
Minoxidil: [vasodilatador Arterial] incrementa el
flujo sanguneo hacia la piel, musc. Esqueltico
y corazn, mas que a SNC. La elevacin
desproporcionada del flujo sanguneo hacia el
corazn puede tener una base metablica, por
lo q la admin. de minoxidil se relaciona con el
incremento reflejo de la contractilidad
miocrdica y aumento del GC, a nivel renal es
un vasodilatador renal, Prazocin [Antagonista Adrenergico] (en Px con HPB)
3. Aumento de la Contractilidad Miocrdica.
Si es refractario al #1 y 2.
Digoxina: Inotropico (+), Cronotropico (-),
accin 10-15 min., efecto mx. 30min a 4
hrs. Vida de 36 hrs. Dosis Impreg. 1
1.5 mg/d, Mant. 0.25 - 0.5 mg/d L V.
excrecin Renal.
Ideal para ICC con Fibrilacin Auricular
Rpida.
Uabaina, Lanactocido C.
Causas de muerte
1.- Arritmias
2.- Falla de bomba (Edema Agudo Pulmonar)
EDEMA AGUDO PULMONAR
Es el empeoramiento de la IC izq.
Datos radiogrficos: Infiltrado en Alas de
Mariposa, son de forma centrpeta, van del centro a
la periferia, cuando es de origen cardiogenico y
cuando no en sentido contrario de la periferia hacia
el centro.
Tratamiento
1. Oxigeno: > PO arterial.
2. Flowler: diminuye el retorno venoso.
3. Furosemida: disminuye la congestin
pulmonar lo q lleva a disminuir el RV.
4. Digoxina IV: Impreg. 0.5 1.0 mg., Mant.
0.25 mg c/2-4 hrs., Vida = 36 hrs.
Digoxina Oral: Impreg. 1.0 1.5 mg.,
Mant. 0.125 0.5 mg. Vida = 36 hrs.,
Mec. de Accin: Inhibe la Bomba de Na
-K ATPasa e increment de la entrada de

Ca mediante intercambio de Na-Ca

(efecto transitorio con la admin. rpida)
Absorcin: Digestiva 60 85%, Niveles
Plasmticos teraputicos: 0.7 2 mg. /ml,
Eliminacin Renal.
Intoxicacin digitalica: FC, PR
prolongado (bloqueo de 1 q puede llegar a
ser de 2 o 3), EKG imagen en bandera,
cubeta digitalica, nauseas, vomito, fotopcias
(halos verdes), Insuf. Renal.
Tx de la Intoxicacin digitalica:
Sol. Polarizantes (GL al 10% + KCl 60 mEq
+ Insulina 5U).
Dilisis.
Gluconato de Ca
Antigeno Antidigital.

5. Aminas Simpaticomimeticas:
Dopamina: Aumenta la Tensin Arterial.
Dosis:
Dopa
1-3
mcg/kg,
presor
leve
vasodilatador renal, esplacnico, heptico,
coronario.
: 3-5 mcg/kg. (sacrifica rganos)
: 5-10 mcg/kg. Vasoconstriccin (igual a
adrenalina), aumenta FC.
Gama = Unidad x mcg x min.
Dobutamina: Dosis 2.5 7 mcg/kg/min.
efecto inotropico positivo, no tiene efecto
vasopresor,
ni
vasodilatador.
Entre
>dosis> FC; para los que tienen GC ,
principalmente hipo perfusin renal.
6. Sulfato de Morfina: 1.4 mg. IV (-5-10 min.),
Disminuye el RV, ayudando a disminuir la
congestin
pulmonar.
Disminuye
la
Ansiedad 5-10 min.
7. Aminofilina: Arritmogenica, Ataque: 5-7
mg/kg bolo + 20 CC sol. Glucosada, Mant.
0.5-0.7 mg/kg, dilatador Bronquial.
8. Flebotoma. 200-500 ml, Disminuye el
volumen Intravascular.
9. Dilisis: < Vol. Intravascular. (casi No)
10. Amrinona: Inotropico +, no digitalico, ni
catecolaminico, Vasodilatador, uso en ICC,
Dosis 5-10 mcg/kg/min. [derivados de la
bipiridina e inhibidores relativamente selectivos
de la familia de la cAMP fosfodiesterasa (Tipo
III) inhibida por el cGMP; originan vasodilatacin
con decremento subsecuente de la resistencia
vascular sistmica e incrementan tanto la fuerza
de contraccin como la rapidez de la relajacin
del msculo cardiaco. Vida de 2 a 3 hrs., en
IC grave puede duplicarse, en el 10% de indiv.
causa trombocitopenia].

11. Levosimendan: (sensibiliza las clulas al

Ca y produce un Inotropismo +,
Vasodilatador, O, Indicado cuando no
funciona ningn Tx. Dosis Impreg.
12mcg/kg,
Manten.
0.1mcg/kg/min.,
12mcg/5ml.

Inotropicos Vasodilatadores Ventilacin

Mecnica Baln contrapulsacion aortica.
Indicacin para el uso de narcticos: Edema
Pulmonar con disnea.
No usar vasodilatadores en IC en clase
funcional III.
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA
(HAS)
Clasificacin y manejo de la PA en adultos de 18 aos de
edad o mayores.
Tx
modif.
medicamentoso
Clasificaci
PAS
PAD
del
inicial
n de la
mm
mm
estilo
HAS
Hg
Hg
Sin
Con
de vida
Indic.
Indic.
Normal

<120

<80

Prehiperte
nsin

120
a
139

80
a
89

Etapa 1

Etapa 2

140
a
159

160

90
a
99

100

Alentar

No hay
indic.
para
Medic.
Antihipert
ensivos

Diurtico
s tipo
tiacidas,
para la
mayora
pueden
considera
rse IECA,
BRA, bloquead
ores,
BCC o
combinac
iones.

Combina
cin de 2
medicam
entos
para la
mayora
(por lo
general
un
diurtico
tipo
tiacidas y
un IECA
o BRA o
Bloquead
or o
BCC)

Medicam
entos
para los
indicador
es
Medicam
ento(s)
para los
indicador
es.
Otros
antihipert
ensivos
(diurtico
s, IECA,
BRA, Bloquead
ores,
BCC,
segn se
requiera.
Medicam
ento(s)
para los
indicador
es.
Otros
antihipert
ensivos
(diurtico
s, IECA,
BRA, Bloquead
ores,
BCC,
segn se
requiera.

IECA=Inhibidores de la ECA, BRA=Bloqueador del receptor

de Angiotensina, BCC=Bloqueador de los Canales de Ca.
Tratamiento determinado por la categora de PA mas alta.
Pruebas recomendadas antes de iniciar el tratamiento EKG,
EGO, Glucemia y Hto, K serico, Creatinina o Tasa de Filtrado
Glomerular, HDL y LDL, Triglicridos, Opcional(ndice de
excrecin Albmina/creatinina.
Tratar a los pacientes con enfermedad renal crnica o
diabetes hasta una PA objetivo menor de 130/80 mm Hg.
El tratamiento combinado inicial debe usarse con cuidado en
aquellos con riesgo de presentar hipotensin ortosttica.

Epidemiologa.
75% de los HTA tienen Obesidad.
95% tienes Hipertensin Esencial.
5% HTA Secundaria siendo + frecuente la Enfermedad
Renal y el uso de Anticonceptivos.

La principal causa de muerte en los Hipertensos

en es IAM.

30% de los Hipertensos pueden tener,

Metablico (3 o mas caractersticas
abdominal, Triglicridos 150 mg/dl,
HDL < 40 mg/dl, <50 mg/dl, glucosa
100 mg/dl, HAS])

Sndrome
[Obesidad
Colesterol
en ayunas

Causas:
Primaria: Idiopatca 92-95%
Secundaria: Anticonceptivos 2-4%, Enf. Renal
parenquimatosa esta ms comnmente asociada a
la HTA (glomerulonefritis, Riones poliquisticos y
Nefroesclerosis Hipertensiva), Hiperaldosteronismo
primario 0-3%, Feocromocitoma 0.1%, Cushing
<0.1%, Coartacin de la Aorta: Muescas de Rosler,
Renal, Mecnica.
Mecanismo:
Adrenergico,
centrales,
perifrico,
renales,
hormonales, vasculares.
Factores genticos, Factores ambientales (sal,
obesidad, profesin, alcohol, edad, tabaquismo)
Patognesis:
De la primaria o esencial es multifactorial. Los
factores genticos desempean una funcin
importante, los factores ambientales tambin son
significativos, la ingestin excesiva de sal y la
obesidad, otros factores que quizs estn
implicados en su patognesis son:
1. Hiperactividad del sistema nervioso
simptico: es + frec. en jvenes, quienes
presentan taquicardia y GC.
2. Sistema
Renina-Angiotensina:
Vasoconstriccin
y
liberacin
de
Aldosterona.
3. Defectos de la Natreuresis: disminucin
de la capacidad de excrecin de una carga
de sodio.
4. Sodio
y
Calcio
intracelulares:
Anormalidades en el intercambio de NaK y en otros mecanismo de transporte de
Na.
5. Factores exacerbantes: La obesidad,
Ingestin de Sodio, Alcohol, Tabaquismo
(cigarrillos), Ejercicio, Policitemia, AINES,
Ingestin de K.
Hipertensin Secundaria:
1. Uso de estrgenos: anticonceptivos orales
por incremento de la actividad del sistema
reniana-angiotensina-aldosterona.
2. Enfermedad Renal: la enfermedad del
parnquima es la causa mas comn de
HTA sec.
3. Hipertensin vascular renal: la estenosis
de la arteria renal se presenta en 1 a 2 %
de los Px HTA.
4. Hiperaldosteronismo
primario
y
sndrome de Cushing.
5. Feocromocitoma:
6. Coartacin de la Aorta:

7. Hipertensin asociada con el embarazo:

8. Otras causas de HTA sec: hipercalcemia, de
cualquier
origen,
acromegalia,
hipertiroidismo,
hipotiroidismo y diversos trastornos neurales que
aumente la presin intracraneal, medicamentos:
AINES, ciclosporina.

Tratamiento:
50% Abandono de tratamiento.
Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la
Hipertensin.
Reduccin
aprox. de PA
Modificacin
Recomendaciones
sistlica,
intervalo.
5 a 20 mm
Reduccin de Mantener peso corporal
Hg/10 Kg de
peso
Normal (IMC 18.5 a 24.9)
peso perdido
Consumir dieta rica en
Adoptar plan
frutas,
vegetales
y
dietetico
8 a 14 mm Hg
productos lcteos bajos en
DASH
grasas saturadas y totales.
Reducir la ingestin de
Reduccin de
sodio en la dieta no mas
Sodio
en
2 a 8 mm Hg
de 100 mEq/L (2.4 g de
dieta.
sodio o 6 g NaCl)
Practicar actividad fsica
aerbica regular como
Actividad
caminata (al menos 30
4 a 9 mm Hg
fsica
min. al da, la mayor parte
de la semana)
Limitar el consumo a no
mas de 2 bebidas al da (1
oz. o 30 ml de etanol
Moderacin
[p.ej., cerveza 24 oz., vino
en consumo 10 oz. o whiskey 80-proof
2 a 4 mm Hg
de alcohol.
3 oz.]) en varones y no
mas de 1 bebida al da en
mujeres o personas de
menor peso.
IMC=ndice de Masa Corporal, calcular con el peso en
kilogramos dividido por la talla en metros elevada al cuadrado,
PA=Presin Arterial, DASH=Tcnica diettica para detener la
HTA.
Para una reduccin global del riesgo cardiovascular, dejar de
fumar. Los efectos de implementar estas modificaciones
dependen de la dosis y el tiempo, y pudieran ser mayores en
algunos individuos.

Medidas generales:
1. Alivio del estrs: -Bloqueador
2. Dieta tipo DASH
3. Ejercicio.
4. Disminucin de peso/obesos
5. Otros. (aterosclerosis, DM2, tabaquismo).
Medicamentos:
Indicaciones: PAD >90 mm Hg (persistentes)
PAS >160 en > 65 aos.
PAS aislada >160 y PA DNL >65
PAD entre 85-90 + DM o SICA
I. Iniciar con Diurticos:
*Tiacidas: Piedra angular, tiles en edema, ICC,
Efecto indeseable: glucemia, uricemia,
colesterolemia, hipokalemia, Contraindicaciones
DM2, Gota, SICA, lipidemias, arritmias.
Furosemide: HAS + IRC o IRA.
*IECA: de eleccin en ICC, IAM/microalbuminuria
DM2, No en IRC y en estenosis de la arteria

renal aferente, Embarazo y precaucin en falla

renal y heptica. (IECA y ARA II)
*Antagonistas de la Angiotensina II: Losartan,
Valsartan, Enosartan, Ibusartan, Inhiben la accin
de la Angiotensina, alternativa en tos con IECA.
*Ca
Antagonistas:
[Vasodilatadores]
Dihidropiridinas: Nifedipino, Nicardipina, Isradipina,
Felodipina,
Amlodipina,
No
dihidropiridinas:
Verapamilo y Dilatiazem. Si en IRC, Nifedipino Vida
4-6 hrs.; Efectos indeseables: vasodilatacin
refleja, taquicardia, Angor, IAM, Contraindicaciones
del Verapamil en Bloqueo AV, ICC, FE <40%, en
riesgo de toxicidad por digital, necrosis heptica,
Verapamilo > constipacin.
*-Bloqueadores: Propanolol; Inhibe T3 T4, uso
en el Hipertiroidismo, Dosis bajas, Dosis
Intermedias, Dosis Tope.
II. Si este no, dosis doble total de diurtico +
dosis tiacidas.
III. Evaluar cumplimiento, HAS secundaria.
IV. Continuar con Inhibidores adrenergicos, uso:
fracaso con diurticos **Prazocin: sincope,
taquicardia, uso en HPB; Hidralazina, Minoxidil.
Centrales: Metildopa, Clonidina, guanabenz.
Perifricos:
Reserpina,
guanetidina,
Bloqueadores-, -Bloqueadores.
Modificaciones del estilo de
vida
No en PA objetivo
(<140/90 mm Hg o <130/80 mm Hg en
pacientes con DM o IRC.
Opciones iniciales de
medicamentos.

Hta sin indicaciones

convincentes.

HTA en etapa 1 (PAS

140 a 159 mm Hg o
PAD 90 a 99 mm Hg,
Diurticos
tiacidicos
para la mayora.
Pueden considerarse
IECA,
BRA,
Bloqueador, BCC o
combinaciones.

HTA con indicaciones

convincentes

HTA en etapa 2 (PAS

160 mm Hg o PAD
100 mm Hg
Combinacin de 2
medicamentos para la
mayora (lo usual 1
diurtico tiacidico y un
IECA, o BRA o Bloqueador, BCC.

Medicamento(s) para
indicaciones
convincentes. (Px con
IC, post IAM, Riesgo
elevado
de
enf.
coronaria, DM, IRC.)
Otros
antiHTA,
(diurticos,
IECA,
BRA, -Bloqueadores,
BCC)
segn
se
requiera.

No en PA objetivo

Optimizar dosis o agregar medicamentos hasta lograr PA

objetivo, considerar consulta con especialista en HTA.

Pronostico.
HAS no tratada: disminuye la esperanza de vida de
10 a 20 aos.
Causa: aceleracin de la aterosclerosis.
Hipertensin leve no tratada 30%, aterosclerosis,
50% dao a rgano blanco.
Complicaciones:
rgano Diana: Corazn: cardiomegalia, EKG
(isquemia y sobrecarga), IAM, ICC, Ojo: Exudados
y hemorragia, Renales: Falla renal, IRC, SNC:
EVC.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.
(Sndromes Coronarios Agudos [IAM

sin
supradesnivel del ST, IAM con supradesnivel del ST,
Angina Inestable]) estn causados por una combinacin
de alteraciones de la placa, trombosis coronaria mediada
por plaquetas y trombina, espasmo coronario y disfuncin
microvascular.

Evento:
Isquemia prolongada precipitada por un trombo
coronario oclusivo en el sitio de una estenosis,
atero-esclerosis pre-existente.
Otras: Vasoespasmo prolongado, flujo sanguneo
inadecuado (hipotensin) demanda metablica excesiva,
vasculitis, aortitis.
La 1/3 parte de los Px con IAM no tienen dolor toracico.

Clasificacin:
Transmurales: ST evolucin onda Q subepicardico.
No transmurales: dolor, enzimas y cambios en el
segmento ST.
Otros: Infarto con onda Q en infarto sin onda Q.
Cara

Localizacin
del Infarto EKG

Anterior

V - V

Anteroseptal
Anterolateral

V - V
V - V, DI, aVL

Inferior o
Diafragmtico*

DII, DIII, aVF

Lateral
Posterior
Ventrculo
Derecho**

DI, aVL, V - V
R alta V - V
post.
V derecho

Arteria
comprometida
Descendente
Anterior Izq.
(D.A.I)
D. A. I
D. A. I
Art. Coronaria
Der. y
Circunfleja
Circunfleja
Art. Coronaria
Der.
Art. Coronaria
Der.

* como son 2 ramas, no se da Isosorbide porque

puede hacer que le Infarto se extienda.
** Diag. Diferencial con Infarto sin Infradesnivel.
Factores de Riesgo Cardiovascular:
- HAS.
- Edad > 55 a Hom. > 65 Muj.
- DM2.
- TFG < 60 ml/min.
- LDL , Colesterol o HDL.
- Tabaquismo.

Marcadores de la Inflamacin, son factores de

riesgo para enfermedad coronaria:
- Protena C Reactiva.
- IL 6.
- Ligando CD-40.
- Mieloperoxidasa.
- Factor de Crecimiento Plaquetario.
Diagnostico Diferencial.
Costocondritis, TEP, Pericarditis ( ST), Diseccin
aguda de la Aorta, Esofagitis.
Cuadro Clnico:
Sntomas: Dolor precordial sbito (intenso): en
reposo, no lo alivia la nitroglicerina, > 30 min.,
madrugada, asociado a hipotensin, choque,
arritmias o IC.
Sntomas asociados: Diaforesis, dbil, opresin,
disnea, ortopnea, sincope. Rara vez indoloro
enmascarado como ICCV, sincope, EVC, o
choque inexplicable, 25% se descubre EKG, (DM2,
ancianos, mujeres.)
Muerte sbita por arritmias 20% mueren antes de
llegar al hospital por Fibrilacin Ventricular.
Signos:
Generales:
Bradicardia/Taquicardia,
Arritmias, Hiper o hipotensin, disnea, Trax:
Estertores, Corazn: Distensin venosa yugular,
RsCs suaves, Galope 5EI, frote pericardico,
Extremidades: cianosis, hipotermia, GC.
Laboratorio:
ndices
Inespecficos:
Leucosistos,
VSG
aumentado, PCReactiva.
Especficos:
- EKG: ondas Q patolgicas, desaparicin de
ondas R, supra o infradesnivel del
segmento ST, T invertida simtrica,
hiperaguda.
- Enzimas: aumento de enzimas:
CPK-MB: mayor especificidad, se eleva
4-6 hrs., mx. 24 hrs., empieza a bajar a
las 36 hrs.
CPK: se 8-12 hrs. / 48-72 hrs.
DHL: se 24 48 hrs. / 5-6 das.
Troponina: se 6 hrs., 1-2 sem.
Elevada, isoformas I-T.
Mioglobina
Relacin CPK/CPK-MB 10% o >.
- Tcnicas Imagen:
Gamagrafa con T99 (2-5 d), imagen
perfusin talio 201 c/T99, Ventriculografa
isotpica con hemates marcados c/T99,
Centellograma, imagen de mancha caliente
(T99).
- Hrs. Trax: datos de ICC.

- Ecocardio: Funcin de VI (critica <30%,

normal 65 70%).
Tratamiento:
Conservar el equilibrio ptimo entre el aporte y
demanda de oxigeno y limitar la extensin del
infarto.
1. O (sirve por 3 hrs.)
2. ASA 100 mg/da. (La finalidad es inhibir la
ciclooxigenas Tromboxano A.)
3. Monitorizacin.
4. Dolor
Nitroglicerina sublingual, opiceos IV
(morfina/meperidina)
5. Medicamentos:
Trombolitcos.
Iniciar dentro de las 3 primeras hrs.: mayor
beneficio, mortalidad 50%, infarto
trasmural Q.
a) Activador tisular del plasminogeno: >
sangrado mejor.
b) Estreptoquinasa 1.5 U/250 CC Sol. En
1 hr + ASA + Heparina (plasma),
Alteplasa, Reteplasa, Tenecplasa.
c) Urocinasa.
d) Complejo activador anisoilada de
plasminogeno.
Contraindicaciones: Leucemia, EVC,
ditesis hemorrgica, HAS >190/110,
Embarazo, Ciruga reciente de cabeza.
Profilaxis Antiarrtmica:
a. Lidocaina (1-2 mg-min.) bolo, luego
BI.
-Bloqueadores:
Son ahorradores de O, mejorara la
sobrevida, frecuencia de Fibrilacin
Ventricular, dolor isquemico.
Metroprolol se inicia con 50 mg y despus
con 400 mg c/12hrs.
Nitratos:
a. Nitroglicerina: dolor, mejora la
congestin pulmonar (mejora pre y post
carga), PA.
Bloqueadores de canales de Ca:
No sirven.
IECA (remodeladotes, menos reinfarto,
menos IC)
Mejora sobrevida: Cuando hay IC, DM2, si
FE 40% o <.
Anticoagulacion profilctica:
a. Heparina de bajo peso molecular se
dan dosis bajas en un SCA, se utilizan
dosis altas en Angina Inestable, Dosis
plena (1U de Heparina anticuagula 1 ml
de sangre) y se da subcutnea as tiene
una mayor vida media, actualmente se
utiliza la ENOXAPARINA (bajo peso
molecular), 3000 - 5000 U subcutnea,
1 mg/kg, c/12 hrs.
Contraindicaciones

Absolutas
Haya
tenido
recientemente o
anteriormente
EVC.
Leucemia,
trombocitopenia
.
HAS.
Embarazo

Relativas
- Hemorragia
gastrointestinal,
genitourinaria.
- Retinopata
diabtica.
- Resucitacin
cardiopulmonar
prolongada.

b. ASA 100 mg/da.

6. Medidas Generales:
a. Reposo.
b. Dieta: LDL <100
7. Angioplastia
coronaria
percutanea.

transluminal

Pronostico.
Trastornos elctricos:
*Mecnicos (falla de bomba).
* Causa mas frecuente de muerte cardiaca es la
falla ventricular en el IAM (24hrs).
Complicaciones:
- Arritmias: Ventriculares: Extrasistolas, TV, FV. /
SV: FA, Flutter. / Bloqueo de rama y BAV (A.
Coronaria derecha NAV)
Extrasstoles: < 7 son significativas (peligroso)
Contraccin ventricular prematura con bigeminismo:
Lidocaina 1-2 mg/kg (hasta 3) en bolo al 1-2%, sino
mejora en 10-15 min. Infusin 1-2 mg/min. dosis
de mantenimiento Amiodarona sino mejora.
- IC:
ndice de Killip.
Grado

Caractersticas

Mortalidad

Signos y sntomas
congestin
pulmonar
venosa. Sin IC

de
o

II

IC moderada: estertores
bsales, galope (3 ruido),
Disnea,
(Taquipnea),
oliguria, ICD.

10%

III

IC grave + EAP.

40%

IV

Shock Cardiogenico: PAS <

90 mm HG, confusin,
oliguria,
vasoconstriccin
perifrica.

90%

5%

hipotensin, ingurgitacin yugular, sin congestin

pulmonar, Supradesnivel ST > 1mm en RV4,
Dilatacin VD en ECO2D. Tx: reponer volumen (2-3
L/h). Contraindicado: diurticos, nitroglicerina,
morfina, IECA. Mantener PCP = 18 mm Hg y buen
debito (dar dobutamina si lo necesita)
- Complicaciones tardas: arritmias, IC, nuevas
isquemias y IAM
ANGINA DE PECHO
La isquemia del miocardio es la causa mas
frecuente de dolor toracico de origen cardiaco,
suele describirse como una opresin, los sntomas
isquemicos suelen durar de 5 20 min., con
frecuencia el dolor isquemico aparece con el
ejercicio, temperatura fras, alimentos estrs y se
alivia con reposo.
Suele
ser
causada
por
cardiopata
aterosclerotica.
Intensidad
Ejercicio
Reposo
Duracin
Respuesta Tx

Angina Estable
Cede
Con esfuerzo
Se alivia
30 min.
Generalmente
responde

*EKG

Isquemia o dolor

Angiografa

Obstruccin

Angina Inestable
, cresendo.
Sin esfuerzo
No desaparece
Mas prolongado
Cada vez menos
Isquemia
persistente
Obstruccin +++

* ST, aplanamiento o inversin onda T, ocasionalmente

ST.

Angina Inestable:
25-30% presentan finalmente un IAM, 10-15%
mueren a corto plazo.
Clnica: malestar anginoso frente a esfuerzos
mnimos o en reposo, ms prolongado (10-15m), no
desaparece con el reposo, de inicio reciente,
rpidamente progresiva, y puede complicar la
evolucin de una Angina Estable.
Clasificacin:

- Isquemia Residual: oclusin subtotal o total con

colaterales, coexistencia de lesiones crticas. Dx:
angina post IAM, cintigrafia Talio o mini test de
esfuerzo post IAM
- Shock Cardiognico
- Daos estructurales: IM (ruptura de m. Papilar),
CIV (ruptura de pared libre,
Septum IV), Aneurisma ventricular verdadero
- Pericarditis.
- Infarto de VD: Complicacin de infarto pared
inferior (10%), alto riesgo alta mortalidad. Dx:

Clasificacin de Braunwald de la Angina

Inestable.
C (Post
A (2)
B (1)
IAM)
I.
Reciente
comienzo,
IA
IB
IC
<2m,
no
reposo.
II. reposo, >
II A
II B
II C
48hrs.
III. reposo, <
III A
III B
III C
48 hrs.

Mayor gravedad: Cambios en EKG, clasificacin

B-C o III, sin respuesta a Tx.
Fisiopatologa de la ruptura de placa:
Inflamacin: metaloproteinasas, lpidos, INF g,
apoproteinas, IL

Factores Mecnicos: HTA, Fc, contraccin

miocrdica, vasoespasmo
Formacin de trombos
Diagnstico: Cuadro clnico / EKG: Infradesnivel
ST con onda T negativa.
Angina Inestable: Angina inestable, Angina
Prinzmetal, dolor anginoso post IAM, Infartos no Q.
Pronstico: Semejante al IAM no Q, el peak de
mortalidad se da al mes, luego semejante a la
angina inestable.
Tratamiento:
- Hospitalizacin y EKG.
- Heparina a Dosis Altas (Dosis plena)
- Aspirina, heparina, nitritos.
- Si reaparece el dolor: Antagonistas
receptor plaquetario IIb/IIIa y Beta
bloqueadores + Antagonistas de Ca
(dialtacem).
- De no lograse estabilidad clnica o en Px de alto
riesgo (isquemia recurrente, depresin VI, comp
EKG difuso, IAM previo) plantear revascularizacin
y ciruga. Si se logra estabilidad, observacin en el
hospital (+ test de esfuerzo, talio, coronariografa
pre-alta, para evaluar la revascularizacin)
Angina de Prinzmetal o vasoespstica:
Episodios de dolor en reposo, Supradesnivel ST
transitorio, arritmias ventriculares durante la crisis.
La > en Px jvenes, ms en fumadores. Suelen no
tener lesiones coronarias crticas y su Tx es con
bloqueadores del Ca o nitritos. No se usa BB.
Angina Estable:
Generalidades:
Aparece
habitualmente
en
hombres entre 50-60 a (70-80%), y en la > de los
casos por estenosis crtica de 2 o 3 vasos
coronarios. Es una isquemia miocrdica transitoria.
Clnica: malestar anginoso en la maana; dura de
1 a 5 min.; alivia con el reposo; en relacin con un
factor desencadenante (fro, emociones, esfuerzo
fsico) Puede ser nocturno: IC, Fc y PA circadiano,
pesadillas
Diagnstico:
Se basa en la anamnesis.
Ex fsico: suele ser normal, salvo un R4. Deben
buscarse factores agravantes o de riesgo (HTA,
anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo), otras
causas de angina (EA, MCPH, HTP). Descartar IC
Laboratorio: No hay exmenes especficos, buscar
factores agravantes o de riesgo (Anemia, DM,
dislipidemias)
- Hrs. Trax: Sin valor especfico, evala IC. Puede
tener cardiomegalia leve
- EKG: en reposo es normal o con mnimas alt.
Puede tener Infradesnivel ST y T (-) simtricas
- Test de esfuerzo: Certifica el Dx
- ECO: akinesia IAM asitomticos
- Cintigrafa miocrdica: Talio-Sestamyby.

- Coronariografa: insustituible en el Dx de la enf

coronaria (anatoma coronaria). No ve funcin sino
alteracin anatmica
Pronstico: el grado de compromiso de la funcin
miocrdica y:
Test de esfuerzo: Infradesnivel ST temprano,
hipotensin o aplanamiento de la Pa, Infradesnivel
ST en dism (en mejor pronstico), Supradesnivel
ST, TV, no completar la 2 etapa del protocolo de
Bruce, angina, arritmias.
N de Vasos y mortalidad: 1 vaso 4% / 2 vasos
7-10% / 3 vasos 10-12% / tronco comn izq. 2550%
Complicaciones: IAM, Muerte sbita y la IC / 230% de morbimortalidad anual
Tratamiento: No es necesario hospitalizar: nitritos,
bloqueadores del Ca, BB (metaprolol o atenolol),
aspirina.
Observar los factores de riesgo y controlarlos.
Revascularizacin: Efecto 2 de los frmacos
(Bloqueadores Ca edema / BB impotencia y
fri) / no mejora al test de esfuerzo / por necrosis /
Reestenosis 30-15% en < 6 m / Isquemia extensa
en coronariografia
Angiplastia o Bypass Ao coronaria (con arteria
mamaria interna o bypass venoso)
Qx: compromiso de 3 vasos, tronco, o mala funcin
VI
Angioplastia o Qx: ADA prox con angina no
controlada y isquemia extensa
Angioplastia: enf de 2 vasos sin compromiso de
ADA
Tratamiento para ambas:
1. Hospitalizar.
2. Reposo.
3. Medidas generales: O, sedacin, frmacos.
4. Terapia antitrombotica:
Heparina 1000 U/hr o 1 U Heparina/ml de
sangre/hr.
ASA: 325 mg/da.
-Bloqueador: mejora la morbimortalidad.
Anti-receptor IIb/IIIa, Hirsulg y irradian,
estatinas, antioxidantes.
La miocarditis, la Hipertensin Pulmonar primaria y
el prolapso valvular mitral se relacionan con dolor
toracico atpico o de angina de pecho.
Se debe de dar una Estatina a todos los pacientes
que tengan riesgo de sufrir un evento vascular, sin
importar la cifra que tengan de colesterol.
CARDIOMIOPATIAS.
Las Miocardiopatas son un grupo heterogneo de
entidades que afectan principalmente al miocardio y que
no se relacionan con las causas principales de
cardiopata, es decir, cardiopata isqumica, hipertensin,
valvulopata o defectos congnitos. Aunque algunas
tienen causas especficas, muchos casos son idiopaticos.
Clasificacin de las miocardiopatas
Dilatada

Hipertrofica

Restrictiva

Causas
frecuentes

Sntomas

Examen fsico

EKG

Radiografa de
trax

Ecocardiograma,
estudios
nucleares.

Cateterizacion
cardiaca.

Idiopatca,
1causa
alcohlica, 2
Infecciosa,
(viral),
miocarditis,
posparto,
doxorrubicina,
endocrinopatas,
enfermedades
genticas.
ICC izquierda o
biventricular.
(disnea)
Cardiomegalia,
S, soplo de
regurgitacin
mitral funcional,
elevacin PVY,
estertores.
QRS de voltaje
bajo, cambios
ST T,
anormalidades
de la
conduccin,
ectopia
ventricular.
Cardiomegalia,
congestin
pulmonar.

Dilatacin y
disfuncin VI,
adelgazamiento
y disfuncin
global.

Dilatacin y
disfuncin de VI,
presiones
diastolitas altas,
gasto cardiaco
bajo.

Sndrome
hereditario,
posiblemente
hipertensin
crnica.

Disnea, dolor
torcico,
sincope.
PIM
sostenido, S,
soplo sistlico
variable, pulso
carotideo
bigeminado,
impulso apical
triple.
Hipertrofia
ventricular
izquierda,
ondas Q
septales
exageradas
con ausencia
de infarto.
Cardiomegalia
leve. (no
demostrativa)
Hipertrofia
ventricular
izquierda,
hipertrofia del
tabique
asimtrica, VI
de tamao
pequeo,
funcin
normal o
supranormal,
movimiento
mitral anterior
sistlico,
disfuncin
diastolita.
VI pequeo,
hipercontractilidad,
gradiente de
flujo de salida
dinmico,
disfuncin
diastolita.

Amiloidosis,
posradiacin,
posterior a
ciruga
cardiaca
abierta,
diabetes,
fibrosis endomiocrdica,
pompe
Disnea, fatiga,
ICC del lado
derecho.
PVY elevada,
signo de
Kusmaul.
*Triada de la
hemocromatosis.
Cambios ST
T,
anormalidades
de la
conduccin,
voltaje bajo.
Cardiomegalia
leve o
moderada.

Triada de la hemocromatosis: Hgado = Cirrosis;

Pncreas = trasformacin de clulas DM;
Corazn = -insuficiencia Cardiaca.
Se carga de hierro; Hemocromatosis: ya es el
deposito; Hemociderosis: es de la concentracin
de hierro en sangre.
Enfermedad de Wilson: deposito de cobre en
msculo
(corazn),
causando
una
Limboesclerodermia (Anillo cobre)
Enfermedad de Pompe: trastorno en el
metabolismo de los Lpidos (glucognesis grupo 2)
ausencia de enzima 1-4 glucosidasa. [los Lpidos se
eliminan por glucognesis (en Hgado y Fibra
muscular)], al no existir la enzima se almacena el
glucogeno en la fibras miocrdicas. El los nios se
parece al Sx de Down, aspecto critinoide, lengua
grande, EKG: HVI, afecta el tabique interventricular.
Agentes causales:
Familiar
Pompe
(ausencia 1-4
glucosidasa)
Fibrosistosis
Hujer
Hunter
Fabry
Neuromiopatias

Infecciosa
Viral
Bacteriana
Parasitaria

Nutricionales
Alcohol
Cobalto

Otras
Amiloidosis
peripartum
radiacin
frmacos
(doxorrubicina,
blomicina,
ciclosforina,
5fluo)

Miocarditis viral
VI de tamao
pequeo o
normal,
funcin VI
normal o
levemente
reducida.

Presiones
diastolitas
altas, signo
de raz
cuadrada,
funcin VI
normal o
levemente
reducida.

Bloqueadores,
en Px
asintomaticos.
Bloqueadores
Debe tratarse la
de los canales
Tratamiento
causa
Diurticos
de Ca,
subyacente.
(verapamil),
en Px
sintomticos.
Contraind. el
digital.
Clave: ICC = insuficiencia cardiaca congestiva, PVY = presin venosa
yugular, VI = Ventrculo Izquierdo; PIM = punto de impulso mximo.

Agente
Cockakie
B
Polio,
Echo,
Sarampi
n
Parotiditis
Rabia
VIH
o
kapos

Fisiopatolog
a
1-2 sem post
a IVRA
Autoinmune
Citotoxicidad
lindoncitos T
activan las Ig
y Anticuerpos
que atacan a
las
fibras
Miocardicas

CC
ICC
V

Histolgic
o
Necrosis
edema
intersticial,
perdida de
la
estriacion.

Rx
Cardiomegali
a

Miocarditis por triquinosis

Agente: Trichinella spiralis.
Palabra clave: chorizo, eosinofilo, IC
Fisiopatologa: (Antecedente de haber comido
carde de cerdo), Deg de larvas TGI
circulacin linftica msculo, corazn, cerebro.
Cuadro: Dolor Toracico, mialgias, eosinofilia, ICCV,
EKG: cambios ST-T., pseudomenbrana en laringe con
dificultad respiratoria.

Tx: Esteroides [la mayora se recupera 3 4 sem.]

Miocarditis Difterica.
Fisiopatologa: Cardiotoxica.
Cuadro: fiebre, arritmias, faringitis
bloqueo de rama.
Tx: Toxoide + Digital + Eritromicina.

exudativa,

Miocarditis por tripanosomiasis (Chagas).

Principal causa de cuadro agudo.

Forma crnica 30% miocarditis.
Agente: Tripanosoma Cruzi
Zonda endmica: granjero, picadura por triatoma,
15 ICC,
Cuadro: ICCV, aneurisma apical del miocardio,
BRDHH, signo de Romaa (inflamacin del ojo por
picadura de triatomino)
Tx: Nifurtimox o metronidazol.
Miocarditis bacteriana. (Las 2 + frec)
Agente: estreptococo, sthaphylococo aureus.
Fisiopatologa: Secundaria a endocarditis.
Miocarditis por toxoplasma: (HIV +)
Agente: Toxoplasma gondi
Cuadro Clx: Congnita, Adquirida, ICCV.
Tx: pirimetamina, Sulfa, clindamicina o tetraciclina.
Miocardiopatia de clulas gigantes.
Agente: desconocido?
Pude ser viral, autoinmune, sarcoidosis. Se
presenta en todas las edades y en ambos sexos.
Biopsia: clulas gigantes multinucleadas.
Edema, fibrosis lesiones
FIEBRE REUMTICA.
Enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela
tarda de una infeccin faringea por Streptococo
hemoltico del grupo A.
rgano Blanco: corazn, Articulaciones, SNC, Piel
y TCS.
Incidencia y Epidemiologa:
Incidencia mxima de los 5 a 15 aos de edad.
3-4% de los nios con faringitis.
30% desarrollan cardiopata y es la manifestacin
mas grave.
La vlvula mitral es atacada en 75 a 80 % de los
casos, Estenosis Mitral 23 %, con relacion 3:1 M:H,
la vlvula aortica en 30% (pero rara vez como la
nica vlvula) y las vlvulas tricspide y pulmonar
en menos de 5%.
Etiologa y Patogenia:
Relacin FR y S. hemoltico del grupo A.
No todas las cepas S. grupo A producen FR (3, 5,
18, 9, 24).
Localizacin de la infeccin es crucial faringe.
Virulencia: Protena M
Es un proceso inmunitario sistmico que
constituye una secuela de infeccin estreptoccica
hemoltica grupo A de la faringe. Los signos de
fiebre reumtica pueden iniciarse 2 a 3 semanas
despus de la infeccin, pero pueden aparecer a la
1 sem. o hasta la 5 sem.

La lesin caracterstica es una reaccin

granulomatosa perivascular con vasculitis.
Anatoma Patolgica:
Cardiacas: Pancarditis, Cuerpos o Ndulos de
Aschoff (hallazgo histopatolgico), Endocarditis:
valvulitas verrucosa, Orden: Mitral, Aortica,
Tricspide, Pulmonar.
Extracardiacas: Articulaciones: grandes Art.,
Ndulos subcutneos: fase aguda, Sinovitis: Leve e
inespecfica, Pulmn: pleuresa fibrosa, neumonitis,
Corea de Sydenham.
Diagnostico: Se hace clnicamente.
Cuadro Clinico:
Criterios de Jones
Mayores
Carditis: es ms evidente en
nios y adolescentes, Algunos
de los sig. Criterios sugieren
la presencia de carditis: 1)
Pericarditis,
2)
Cardiomegalia, detectada por
Rx o ECO, 3) ICC, der. o izq.
La primera es ms notable en
nios,
con
congestin
heptica dolorosa a causa de
regurgitacin tricuspidea. 4)
Soplos de regurgitacin
mitral o artica indicadores
de dilatacin de un anillo
valvular con o sin vasculitis
relacionada,
se
puede
observar el soplo mitral
mesosistolico corto de CareyCoombs.
En ausencia de cualquiera de
estos el Dx depepende las
siguientes
anormalidades
especificas: 1) Cambios EKG,
como cambios en el contorno
de la onda P o la inversin de
las ondas T es menos til, 2)
Cambio en la calidad de ruido
cardiacos.
3) Taquicardia
Sinusal, arritmia o latidos
ectpicos.

Menores
Fiebre
Poliartralgias.
Prolongacin reversible
intervalo P-R.

del

Velocidad de Sedimentacin
Globular rpida (VSG ).
Evidencia de una infeccin
estreptoccica hemoltica o
antecedentes
de
fiebre
reumtica.
PCR

Eritema
marginado:
Comienza como mculas
rpidamente
crecientes
rosados que toman la forma
de anillos o medias lunas
con
centros
claros,
desaparecen muy rpido, son
ms comunes en tronco y
extremidades.
Ndulos
subcutneos:
aparecen en nios. Son
pequeos ( 2 cm. de diam.),
firmes y no hipersensibles,
(indoloros) y estn fijos a la
aponeurosis o las vainas
tendinosas
sobre
las
prominencias
seas.
Persisten durante das o
semanas, son recurrentes y
son indistinguibles de los
ndulos reumatoides.

10

Corea
de
Syndehman:
Manifestacin tarda (meses)
comienzo gradual, aparece
despus de la poliartritis,
suele exagerarse con la
excitacin, y se caracteriza
por
Movimientos
coreoatetoides
involuntarios
principalmente de cara,
lengua
y
extremidades
superiores. Puede ser la
nica manifestacin y es mas
frecuente en las nias.
Artritis:
poliartritis
migratoria,
(asociada
a
enfermedad febril aguda)
afecta
secuencialmente
articulaciones grandes, dura
de 1 a 5 semanas y cede sin
deformidad residual. Debe de
afectar 2 o > para se
aceptada.

**La presencia de dos mayores, o uno mayor y uno

menor, son diagnostico.

Laboratorio (apoyo Dx Clx.):

En
fase
aguda
se
puede
demostrar
inmunologicamente infeccion por Streptococo.
No hay prueba patognomonica.
Utiles: Ac antiestreptococo, ASO >250 U TODD,
Anti DNAsa B, Antihialuronidasa.
Rx de fase aguda, PR alargado, complemento.
Evolucion y pronostico:
Evolucion variable, 75% remite en 6 semanas, 90%
remite en 12 semanas, 75% > 6 meses.
Recidiva mas frecuente dentro de los primeros 5
aos.
Carditits:
70% en la primera semana
85% en las primeras 2 semanas
100% en los primeros 6 meses
Por lo tanto si el Px no presenta soplo el pronostico
es excelente.

ELECTROCARDIOGRAMA DE REPOSO:
Consta de dos planos, HORIZONTAL Y FRONTAL.
FRONTAL: Consta de 6 derivaciones 3 llamadas
Standard que son; D1, D2, D3. y 3 llamadas de
los miembros y son: aVR, aVL, aVF.
El plano horizontal o precordial tiene 6
derivaciones: V1, V2, V3, V4, V5, V6.
NOMENCLATURA:
ONDA P: Es la despolarizacin auricular.
COMPLEJO QRS: Representa la despolarizacin
ventricular.
(ONDA Q: Deflexin negativa antes de R. ONDA
R: Toda deflexin positiva es R. ONDA S: La
deflexin negativa despus de R. CUANDO LA
DEFLEXIN ES PURAMENTE NEGATIVA SE
LLAMA QS.)
ONDA T: Representa la repolarizacin ventricular.
ONDA U: Representa la repolarizacin de fibras de
purkinje.
La onda P y la onda T siempre son positivas en
todas las derivaciones, excepto en aVR que es
negativa.
D1, D2 y D3 son bipolares, aVR, aVL, y aVF son
monopolares, pero con una central terminal
diferente a las precordiales que tambin son
monopolares.
Las precordiales se dividen en derechas: V1 y V2,
de transicin o septales: V3 y V4, e izquierdas: V5 y
V6

Tratamiento
Los episodios se pueden evitar con antibioticos
Penicilina Benzatinica 1.2 millones U IM DU
Penicilina procainica 600,000 U IM x 10 das.
Profilaxis:
1. Penicilina Benzatinica 1,2 millones U IM
cada mes por 5 aos.
2. Sulfadiacina 1gr VO hasta los 15 aos en
nios o por 5 aos.
Prevencion:
1.2 millones U IM DU, 600,000 U IM DU.
Tx supresor:
Glucocorticoides solo en carditis 60 mg/prednisona
Artritis: salicilatos 6-8g/da.
Corea: Diazepam; Clorpromacina.

El EKG es un sistema de unidades escalares por lo

que solo mide tiempo en el sentido horizontal (x) y
voltaje en el sentido vertical (y)

ENDOCARDITIS

FC RTMICA.
Para sacar la frecuencia cardiaca se emplea la
siguiente formula: 6000 entre la distancia R-R

ANLISIS EKG:
1.-FC.
2.-RITMO NORMAL Y ANORMAL.
3.-ANLISIS DE CADA ONDA P, QRS, T.
4.-SEGMENTOS E INTERVALOS: PR-ST Y PR-QT.
FRECUENCIA CARDIACA: Regular = Rtmico =
Parejo, armnico.
Irregular = Arrtmico = No
es parejo.

11

La distancia R-R se mide en milmetros por lo que

hay que multiplicarla por 4 centseg (0.04 seg.), ya
que el 6,000 es el numero de centsimas de
segundo que hay en un minuto y tienen que ser
unidades iguales para poder dividirse.

INTERVALO PR: DEL PRINCIPIO DE P AL INICIO

DE QRS, ES DECIR
DEL
INICIO DE LA
DESPOLARIZACIN AURICULAR AL INICIO DE
LA
DESPOLARIZACIN
VENTRICULAR.
(intervalo = incluye una onda y un segmento)

VELOCIDAD DEL PAPEL 25mm/seg.

1mm = 4 centsimas de segundo. (0.04 seg.)

SEGMENTO PR: VA DEL FINAL DE P AL

PRINCIPIO DE QRS. (segmento = lnea isoelectrica
entre 2 ondas.

Hay varios mtodos alternativos para obtener la FC.

Uno muy popular es el de los cuadros grandes, (de
5 mm) en el que ya estn hechas las cuentas.
Un cuadro grande de 5 mm mide 0.20 seg. y si se
divide 6,000 20 obtenemos 300, si dividimos 2
cuadros grandes (10mm = 0.40 seg.) 6000 40 =
150.
Cuadros grandes.
FC
1
300
2
150
3
100
4
75
5
60
6
50
7
47
8
37
9
33
10
30
OTRO MTODO ALTERNATIVO:
Dividiendo 300 entre los cuadros grandes. 300 1
= 300; 300 2 = 150, etc.
Otro mtodo; Dividir 1500 / distancia R-R en mm.
25 x 60 = 1500mm (1,500 mm es el numero de
milmetros que hay en un minuto)
Cuando la frecuencia cardiaca es irregular:
Tomamos un minuto de tiempo que es = 1500mm
(1.5 m) de papel y ver cuantos complejos hay.
O un mtodo alternativo:
Toma 10 segmentos y se multiplica x 6.
10 seg. = 250 mm (25cm.)
DETERMINAR EL RITMO: *normal o sinusal.
*ectpico = fuera de
lugar.
RITMO SINUSAL:
1. Una P antes de cada QRS (varias ondas P,
para cada QRS es ANORMAL)
2. P SIEMPRE (+) DI, DII, Y (-) EN aVR sin
excepcin.
EN OTRAS DERIVACIONES NO IMPORTA SI
ES + O -, NO INTERFIERE
CON EL RITMO.
3. INTERVALO PR QUE MIDA ENTRE O.12 A
O.21 SEG.

Intervalo PR: Importancia diagnostica menos de

0.12, se trata de UN SNDROME DE PREEXCITACIN.
Wolf- Parquinson- White (WPW).
Lown- Ganon- Levine (LGL).
Si mide + de 0.21 se trata de un bloqueo AV de
primer grado.
ONDA P
1.- DURACIN.
2.- VOLTAJE
3.- MORFOLOGA
4.- EJE
1.- DURACIN:
Se mide de donde empieza P A DONDE TERMINA:
MIDE 2.5 mm EN
PROMEDIO O SEA 0.10 SEG.
Nios menos de 12 aos 0.09 seg.
Adultos 0.11seg
2.- VOLTAJE:
en DII es la derivacin en donde es mas GRANDE
2.5 mm (O.25mV)
Como deberamos conocer el tamao en todas las
derivaciones se toma como ndice que en cualquier
derivacin no sea mayor de 2.5 mm (0.25 mV)
P ancha de mas de 0.10 seg. , indica crecimiento
de aurcula izquierda
p alta de mas de 0.25 mV indica crecimiento de
aurcula derecha
3.- MORFOLOGA:
Redonda y pequea (Chaparrita y gordita)
Siempre es positiva excepto en aVR.
A veces es P bifsica como puede ser en V1 Y
V2
Ocasionalmente: P bimodal: para que sea
normal la distancia de lomo a lomo debe ser <
1 mm y si es mas ancha de 1 mm estamos ante
una p mitral de crecimiento de aurcula
izquierda por estenosis mitral de cardiopata
reumtica.

12

4.- EJE DE P:
Como tiene poca importancia diagnstica, mejor
revisaremos como se obtiene el eje de QRS, ya que
el procedimiento es el mismo.

Cuando aVL es casi isodifascico el eje esta 60, si

DI es positivo, o aVF tambin es positivo o su
perpendicular DII es positiva y corregido si le
sobran positividades estar a 70

EJE QRS: Se saca con el plano frontal.

EJE DE QRS: Es normal de 0 a 90

EL EJE DE QRS:
CONCEPTO " ES EL VECTOR PROMEDIO DE
TODOS LOS VECTORES INSTANTNEOS DEL
CORAZN.
EL VECTOR PROMEDIO NORMAL TIENE UNA
DIRECCIN DE ARRIBA A BAJO Y DE DERECHA
A IZQUIERDA, EN EL PLANO FRONTAL,
CUANDO ES PATOLGICO ES DIFERENTE.

Desviado a la derecha fisiolgicamente;

En el recin nacidos hasta los 2 aos (120) Por la
mayor masa muscular del ventrculo derecho hasta
los 2 aos.
Pacientes altos y delgados (120), brevilineo.

LEY DE EINTHOVEN: D2= D1 + D3

D1 = brazo izquierdo (POLO POSITIVO) y el brazo
derecho.
D2 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo
derecho.
D3 = Pierna izquierda (POLO POSITIVO) y brazo
izquierdo.
la direccin la da la flecha y esta va hacia el polo
positivo, o sea siempre que tengamos una deflexin
positiva se acerca al polo positivo
Polo positivo esta en el lado izquierdo y el negativo
en el lado derecho.
Del corazn para abajo es positivo y del corazn
para arriba es negativo.
MTODOS ALTERNATIVOS:
Trazamos un circulo y lo dividimos en dos, lo de
arriba es negativo y lo de abajo es positivo
DI (+) y aVF (+) = NORMAL
D1
(+) y
aVF (-) = DESVIADO A LA
IZQUIERDA
D1
(-) y aVF (+) = DESVIADO A LA
DERECHA
D1
(-) y
aVF (-) =
DESVIADO A LA
EXTREMA DERECHA.
(O INDETERMINADO)
OTRO MTODO ALTERNATIVO: Dice que el eje de
QRS es perpendicular a la derivacin que vale 0,
es decir + y - sean = o que la R Y S sean iguales
+=SISTEMA HEXAXIAL:
EJE DE QRS POR:
EL TRIANGULO DE EITHOVEEN
POR CUADRANTES
Y LUEGO POR PERPENDICULAR.
CORRECCIN:
Cuando
NO es isodifasica hay que corregir
agregando 10,

PATOLGICAMENTE
DESVIADO
ALA
DERECHA:
Crecimiento de ventrculo derecho
BRDHH, HBP =HEMIBLOQUEO POSTERIOR
FISIOLGICAMENTE DESVIADO A lA IZQ
ANCIANOS >60 AOS EL EJE A -15
GORDITO,
OBESO. EMBARAZO hasta -15
PATOLGICAMENTE DESVIADO A LA IZQ:
*CRECIMIENTO DE VENTRCULO IZQ.
*BRIHH.
*HBA = HEMIBLOQUEO ANTERIOR.
Cardiopatas complejas desviadas a la extrema
derecha.
El eje de P como ya dijimos se obtiene de la misma
forma que el eje de QRS.
1.-EJE DE P:
desviado a la izquierda
AURICULAR IZQ"
desviado a la derecha
AURICULAR DERECHO"
DURACIN DE QRS: 10 seg.

"CRECIMIENTO
"CRECIMIENTO
(2.5mm.)

QRS > DE 0,12 seg. Se trata de un bloqueo de

rama (BR)
MORFOLOGA: Plano frontal. morfologa variable
debido al eje del QRS.
Plano horizontal: constante.
De V1 A V6, La R comienza pequea (r) pero es
progresiva se hace grande (R)
S grande progresivamente se va
haciendo pequea (s)
En V1 r pequea y S profunda, en V3 R y S iguales
y en V5 R grande, s pequea, y sus respectivos
pares similares.
VOLTAJE:

*MXIMO.
*MNIMO.

VOLTAJE MNIMO:

13

Suma de D1 + D2 + D3 15mm.
Menos de 1.5 mV indica bajo voltaje.
El bajo voltaje puede deberse a:
1.- FUMAR = ENFISEMA = Aire no es buena
conductora de la electricidad.
2.- OBESO = Grasa no es buena conductora de la
electricidad.
3.- MIXEDEMA = Pacientes con hipotiroidismo
acumulan sustancias mixedematosas y provocan
mixedema y hay un voltaje chico
4.- DERRAME PLEURAL = aleja el corazn de la
pared torcica.
5.- DERRAME PERICARDICO.
" Trastornos del medio conductor del corazn o de
la
pared
torcica
(FACTORES
EXTRACARDIACOS)

en aVR.

VOLTAJE MXIMO:
Como sera necesario conocer el tamao de cada
onda, en cada derivacin, se usan ndices para
facilitar el calcular el voltaje.

CAMBIOS PRIMARIOS:
Prototipo: Isquemia subepicardica y es una
isquemia ms avanzada.
Negativa, simtrica, de hombros redondeados y
acuminados
Otro cambio es la isquemia subendocardica: T
positiva, pero asimtrica al revs y con el ST recto
y con infradesnivel. Es una isquemia menos
avanzada.
Positiva simtrica se ve donde empieza por
problema de potasio o isquemia subendocardica si
ha habido previamente un infarto sin Q

A) Se utiliza el ndice de White-Beck

B) Se utiliza el ndice de Sokolow.
A) WHITE BECK: Se mide en aVL (deriva del
ndice de Lewis).
DEFINICIN:
"ES EL DOBLE DE LA SUMA ALGEBRAICA DE LA
POSITIVIDAD Y NEGATIVIDAD" de aVL (Se resta
lo + de lo -.)
2 [(+) + (-)]
2 [ R + S]
MAYOR DE +18 INDICA CRECIMIENTOS DE
VENTRCULO IZQUIERDO.
MAYOR DE -15 INDICA CRECIMIENTO DE
VENTRCULO DERECHO.
B) SOKOLOW: En plano HORIZONTAL:
DERECHA, cuando esta alterado = CVD.
IZQ, Cundo es alterado = CVI.
DERECHO = Se toma en R de V1 + S de V5
10mm. (1.0 mV)
IZQUIERDA = Se toma en S de V1+ R de V5 3.5
mV (35 mm)
TADI (tiempo de aparicin de la deflexin
intrinscecoide) tambin llamado, tiempo de
activacin ventricular o tiempo de aparicin del
vrtice de la onda R. Se puede medir en cualquier
derivacin, pero en el caso de los crecimientos
ventriculareres solo se mide en V1 y V5.
: V1 <O.35Seg.
En V5 < 0.04seg.
crecimiento ventricular y bloqueos de rama esta
aumentado el tiempo de aparicin de la deflexin
intrinscecoide.

MORFOLOGA: 1.- Positiva en todas excepto en

aVR (-)
2.- Es asimtrica.
3.- No se ve su inicio.
3. CAMBIOS PATOLGICOS:
PRIMARIOS:
Modifican
profundamente
su
morfologa
SECUNDARIOS: No tan profundamente solo su
direccin.
INESPECFICOS: Pequea modificacin.
V1 Y V2 (-) En mujeres y nios fisiolgicamente,
ocasionalmente hasta V4.

CAMBIOS SECUNDARIOS:
Negativa y
asimtrica se ve en crecimientos
ventriculares y bloqueos de rama.
CAMBIOS INESPECFICOS:
Se achaparra la T. Se hacen chicas en: obesidad,
hipoxemia, alteracin de calcio y potasio, por
quinidina y digoxina. (trastornos inespecficos de la
repolarizacin ventricular)
ONDA "U": A veces existe y es originada por la
repolarizacin de las fibras de Purkinje,
generalmente donde se puede ver con mayor
frecuencia es en V3 y V4. (Su ausencia es normal)
La onda T es normal, La onda U es normal, esto es
lo normal cuando existe la U. Pero si la T es plana y
la U prominente se trata de hipokalemia.
INTERVALOS Y SEGMENTOS:
SEGMENTO ST: Final de QRS y principio de T.
en < de 35 aos es redondeada. (repolarizacin
precoz)
en > de 35 aos se ve el inicio y se llama punto j
"Unin (join) importante por que su elevacin y
depresin nos habla de problemas isquemicos.
Alteracin del ST hacia arriba o hacia abajo que no
pase de 1mm es normal, siguiendo la direccin de
la lnea isolectrica.

ONDA T: Positivo en todas las derivaciones excepto

14

SUPRADESNIVELES:
Convexo hacia arriba = zona de lesin
subepicardica (infarto agudo del miocardio o
aneurisma ventricular) y cursa con QT largo.*****
Cncavo hacia arriba IMAGEN EN BANDERA de la
Pericarditis, esta alteracin se observa en todas las
derivaciones (D1,D2,D3), excepto en aVR y V1 que
no se ve.
Inclinado o ascendente como se ve en los bloqueos
de rama o en los crecimientos ventriculares.
INFRADESNIVELES:
Imagen en espejo de los supradesniveles, convexo
hacia abajo se ve en la
"lesin subendocardica" igual a infarto del
miocardio sin Q o es la imagen que hace positiva a
la prueba de esfuerzo.
CUBETA DIGITALICA: Accin digitalica, presencia
de digital en sangre, no es intoxicacin, "se
caracteriza por infradesnivel convexo hacia abajo
con QT corto
Inclinado o descendente como se ve en los
bloqueos de rama y crecimientos ventriculares.

QT PROLONGADO ES: Dao al miocardio o

hipocalcemia.
QT CORTO: Es por digital o hipercalcemia.
Como puede ser difcil sacar la raz cuadrada ()
tenemos esta tabla en la que las cuentas ya estn
hechas y es fcil de recordar.
VM:
FC
VM
100..0.30
seg.
95....0.31
90....0.32
85....0.33
80....0.34
85....0.35
80....0.36
75....0.37.5
60....0.39
ELECTROCARDIOGRAMA PATOLGICO.
CRECIMIENTOS AURICULARES

INTERVALO QT:
Principio de QRS al final de la onda T se conoce
como "sstole elctrica", abarca toda la sstole
mecnica, aunque es un poco mayor.
A mayor frecuencia cardiaca menor QT.
A menor frecuencia cardiaca mayor QT.
Y esta relacin se expresa matemticamente con el
QTc
QTc. = QT CORREGIDO CON LA FRECUENCIA
CARDIACA.
QTc = VM 0.04 seg.

La onda P presenta una porcin inicial que

corresponde a la activacin de la aurcula derecha,
una porcin media que corresponde a la activacin
de ambas aurculas y una porcin final que
corresponde a la activacin de la aurcula izquierda.
As una alteracin de la aurcula derecha afectar a
la morfologa de las porciones inicial y mediana de
la onda P, registrndose P puntiagudas. Por otro
lado una alteracin de la aurcula izquierda afectar
a las porciones media y final de la onda P,
registrndose P melladas y bimodales con una
duracin aumentada.

VM = valor medio = K R-R

K = 0.39 seg.
R-R = mm x 4 centiseg. (0.04 seg.)
F.C es recomendable sacarla en DII
Ejemplo:
11 cuadritos es 44 centsimas de segundos
(0.44seg) entonces QT es =
QT= 0.44
Para una frecuencia cardiaca de 75 latidos por
minuto le corresponde un valor medio (VM) de 0.35
seg. (0.348 seg.) As que 0.35 + 0.09 seg. = 0.44
seg.
QTc= 0.35 + 0.09 seg.
El QT se encuentra prolongado en este ejemplo
prolongado, ya que no debe el QTc exceder a 0.04
seg. De acuerdo al VM.

Habr que tener en cuenta que aunque las

anormalidades auriculares suelen implicar una
dilatacin o una hipertrofia, los cambios en la
morfologa de la P tambin pueden reflejar cambios
de presin, volumen intraauricular que no se
pueden distinguir en el EKG.
CRECIMIENTO DE LA AURCULA IZQUIERDA:

15

Dos causas:
1.
menor de 35 aos la causa
es la estenosis mitral.
2.
mayor de 35 aos la causa
mas frecuente es la HAS.

Plano frontal R o S mayor de

20 mm. ( 2.0 mV).

Plano horizontal S o R mayor

de 30 mm (3.0 mV.)
2 PUNTOS:

Eje muy a la izquierda QRS

mayor de 30

Supra o infradesnivel ST en
ausencia de digital.

Cuatro criterios para diagnostico de CAI:

1.- Onda P mayor de 0.12 seg. en adulto,
en nios mayor de 0.09 seg. o ms.
2.- P +-- en V1
3.- P mtrale.
4.- Eje de P a la izquierda, DI (+) + aVF (-)

Criterio
especfico:
para
cardiopata reumtica la presencia de fibrilacin
auricular (fa) en V1.

1 PUNTO:

izquierda

WB mayor de 18
SI mayor de 3.5 mV.
TADI en V5 mayor de .045 seg.
Eje QRS desviado a la
R en aVL mayor de 10 mm.

CRECIMIENTO DE AURCULA DERECHA:

Causa principal es la hipertensin arterial pulmonar
Criterios:

Onda P alta mayor de .25 mV y

acuminada.

Onda P ++- en V1

Onda P tricspide

Eje de P a la derecha.
CVI
SOBRECARGA SISTLICA.
V1

CRECIMIENTOS VENTRICULARES.

COMPLEMENTO EN :

CRECIMIENTO DE VENTRCULO IZQUIERDO:

V5

Puede ser por:

1.
Sobrecarga
sistlica
(de
presin, o por exceso de post-carga): las causas
son: HTA Y EM.
2.
Sobrecarga
diastlica
(de
volumen y exceso de precarga) :
las causas son: IM, IA, ICC.
CRITERIOS DE RONHILT-ESTES
DIAGNOSTICO DE CVI:
3 PUNTOS:

P +-- en V1

Onda P pequea.
Onda S profunda.
Supradesnivel inclinado no redondeado.
Onda T positiva.

PARA

EL

No hay onda Q
Onda R grande
Infradesnivel inclinado, del ST
Onda T negativa

SOBRECARGA DIASTOLICA
V1

Onda R grande

Onda S profunda

Infradesnivel ST

Onda t negativa y asimtrica

COMPLEMENTO EN:

16

V5

Onda Q marcada.
Onda R grande
Supradesnivel ST
Onda T positiva.

S en DI y Q en DIII.
S mayor de 5 mm en V5
S en DI + R DIII mayor de 22 mm.
ndice de cabrera, mayor de 0.7

Hipertrofia Ventricular Izquierda

Sobrecarga diastlica
La morfologa de la sobrecarga diastlica se
caracteriza por la presencia de una onda Q
prominente en las derivaciones que encaran la cara
izquierda del septum

y recprocamente ondas R prominentes

en las derivaciones que encaran la cara derecha
del septum.
Tambin
se
pueden
evidenciar ondas Q muy
evidentes
en
la
miocardiopata
hipertrfica
obstructiva.
Sobrecarga sistlica
La morfologa de la sobrecarga sistlica o
de "presin" se caracteriza por la
presencia de ondas R altas y cambios en
la onda T y en el segmento ST en las
derivaciones precordiales izquierdas.

CVD
SOBRECARGA SISTLICA.

Onda R grande

Infradesnivel ST

Onda T negativa.
SOBRECARGA DIASTOLICA

Imagen RSR

Onda R mellada y T negativa.

QRS ancho como bloqueo de

rama.
MISCELNEA.

CRECIMIENTO DEL VENTRCULO DERECHO.

Causas:
1.
Por sobrecarga sistlica:
HTA pulmonar.
2.
Sobrecarga diastlica: por
comunicacin nter auricular.
CRITERIOS SOKOLOW-LYON:
3 PUNTOS DAN EL DIAGNOSTICO.

Eje de QRS a la derecha.

WB 15
SD mayor de 10 mV.
TADI en V1 mayor de .035 seg.
S1, S2, S3, Eje indeterminado.
Q1, Q2, Q3, Eje indeterminado.

Son alteraciones electrolticas.

POTASIO ELEVADO: dado por insuficiencia renal
aguda o crnica.
Imagen en tienda de campaa.
T positiva, simtrica, acuminada lo que crece onda
T ( isquemia subendocardica ).

POTASIO DISMINUIDO: T chaparrita ( baja ).

U prominente ( u crece a expensas de onda T).
Producido por diarrea, vomito, sudoracin,
quemadas.

17

La U normal, se ve en V3 y V4. patolgicamente en

cualquier derivacin (T pequea, U prominente = K

Bajo voltaje = Voltaje mnimo: DI + DII + DIII < 1.5

mV .
HIPERTIROIDISMO:
ancla.

taquicardia + imagen en

Al segmento PR y ST estn como en ancla.

TROBOEMBOLIA PULMONAR.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA:

Sobrecarga en ventrculo derecho = CVD x SS

Tiene que venir de un infarto no Q para que ahora

aparezca T positiva y simtrica y
puntiaguda ( isquemica )- as seria su evolucin.
Si no hay antecedentes es hiperpotasemia.

Dx exacto : Arteriografa de la Arteria Pulmonar.

Gammagrafa.
50 % EKG. Y Rx de trax.
ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATA
ISQUEMICA
En el EKG se puede observar infarto con Q y sin Q.
Q es equivalente al que antes se llamaba
transmural

Infarto Dorsal : se ve en espejo en V1 y V2

Hay infradesnivel del ST en el IM no Q y la R no
se modifica. En el IM Q hay supradesnivel ST del
tercio medio del Septum y la R se amputa. En el
espejo del infarto dorsal que se ve en V1 y V2 hay
infradesnivel ST y la R crece.

NO Q es equivalente
subendocardico.

al

anterior

infarto

INFARTO CON Q
= LESIN =
Se presenta entre 0 6 hrs., puede ser normal el
EKG en algunos casos.

Infarto Q = R se amputa.
Infarto No Q = R no cambia.
Infarto Dorsal = R crece.
CALCIO
ELEVADO:
da
QT
corto
( hiperparatiroidismo ). Lo mas comn es que da
por
accin digitalica.
Por tumores pulmonares
por producen
Paratohormonas como el tumor
de clulas alveolares.
Cubeta
digitalica
subendocardica.

QT

cort

con

lesin

CALCIO DISMINUIDO: da QT largo mas comn

por dao miocrdico. Lo podemos
ver en dao miocrdico. Entre ms largo ms
posibilidad de muerte sbita.

En las primeras horas es una lesin subepicardica.

Es un supradesnivel ST o zona de lesin (IAM,
angina de prinzmetal, aneurisma ventricular), En el
aneurisma ventricular ya tuvo un infarto pero no
tiene dolor actualmente. En la angina de Prinzmetal
solo en el ataque de dolor.
= ISQUEMIA =
A las 24 horas aparece una T negativa, simtrica,
acuminada (picuda) y de hombros redondeados.
La T negativa aparece a expensas del segmento
ST, la onda T se profundiza, en tanto el ST
desciende (se normaliza)

HIPOTIROIDISMO: bradicardia y bajo voltaje.

Se ve bajo voltaje en enfisema pulmonar,
mixedema, derrame pleural, obesidad, derrame
pericardico.
= NECROSIS =

18

A las 72 horas aparece la necrosis.

En la necrosis hay una Q patolgica.
5 % el EKG se normaliza

V7, V8
infarto diafragmtico)

DORSAL

(se

toman

V1 A V6

ANTERIOR EXTENSA

en

V7 El cruce de la lnea perpendicular a LMC y la

lnea axilar posterior

95% persiste la Q patolgica.

V8 El cruce de la lnea perpendicular a LMC y la

lnea axilar posterior
NOMENCLATURA DE USA.
INFERIOR

V1, V2, V3

ANTEROSEPTAL

V3, V4, V5

APICAL

V4, V5, V6

ANTERO LATERAL

DI, AVL Y DE V1 A V6

ANTERIOR

V7, V8

POSTERIOR.

ALTERACIONES MISCELNEA.

La Q patolgica.
Se caracterstica
empastada.

D2, D3, AVF

porque es ancha, profunda y

Ancha, mas de 0.04 seg.

Profunda > de 1/3 del QRS

Empastada,
quebrada.

manchada,

medallada,

Si hay solo uno de los criterios no es patolgica.

En el infarto Q los infradesniveles son el espejo de
los supradesniveles y la localizacin del infarto
esta en el sitio de los supradesniveles.
Hay supradesnivel ST convexo hacia arriba (lesin
subepicardica) en:

Infarto de miocardio Q

Angina de Prinzmetal

Aneurisma ventricular

En un infarto antiguo hay la presencia de una Q

patolgica.

ARRITMIAS
CLASIFICACIN:
Benignas y malignas (que ponen en peligro la vida),
Activas o pasivas, etc. Arritmias = Sin ritmo,
disrritmia es mejor, pero la costumbre a sancionado
ARRITMIAS.
La denominacin correcta es trastorno de la
formacin y/o de la conduccin del impulso
elctrico.
De acuerdo a su origen se dividen en:

Ventriculares

De la unin AV
Supraventriculares

Auriculares

Sinusales
ARRITMIAS VENTRICULARES
Por trastorno de la formacin del impulso: EV,
TV y FV.
EXTRASSTOLE VENTRICULAR = EV

QS es igual a la Q patolgica.
Donde se localizan los supradesniveles esta el
infarto Q,

CRITERIOS:

CLASIFICACIN MEXICANA

Es un latido adelantado.

No tiene onda P porque no se produce en

el nodo SA.

Presenta una morfologa como bloqueo de

rama. (grande, ancha empastada y la T opuesta al
QRS)

Presenta pausa compensadora, esto quiere

decir que la distancia de la R antes de la
extrasstole a la R despus de la extrasstole es el
doble del RR de la base.
-----------------------------------

Cuando la imagen se ve en

se llama

DI, AVL

CARA LATERAL ALTA

DII, DII, AVF

CARA DIAFRAGMTICA

V1, V2
V3, V4
V5, V6

TERCIO MEDIO DEL SEPTUM

TERCIO INFERIOR DEL SEPTUM
LATERAL BAJA

19

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Las EV se presentan en Pacientes con cardiopata

o sin cardiopata.
Ms frecuente sin cardiopata en estos casos la
causa ms frecuente es el estrs y ansiedad,
tambin con tabaco, alcohol, caf, coca cola,
medicamentos simpticos mimticos.
En pacientes que presentan extrasstoles con
cardiopatas es muy grave cuando es debida a:
Cardiopata por aterosclerosis coronaria (infarto al
miocardio), y en cardiomiopata,
en otras
cardiopatas no tienen tanta importancia.

Se divide en:
Taquicardia paroxstica.
Taquicardia sostenida.

Taquicardia ventricular (TV) clsica.

Criterios:

FC promedio 100 150 por minuto.

QRS ancho.

Onda T opuesta al QRS.

Se puede confundir con bloqueo de rama.

EXTRASSTOLES MALIGNAS:
Ponen en peligro la vida del paciente, hay un riesgo
elevado de muerte sbita.

Ms de 5 extrasstoles ventriculares por

minuto.

En extrasstoles multifocales, de diferentes

focos, de diferentes formas es decir polimorfas.

Van por pares, de dos en dos.

Son muy precoses (R/T)

Muchas
extrasstoles
ventriculares
progresar a TV, FV y muerte sbita.

pueden

FLUTTER VENTRICULAR

Taquicardia ms rpida la frecuencia es de

250 por minuto.

Las ondas son regulares y rtmicas, no hay

onda P, QRS ni onda T. como arcos.

Tratamiento lidocaina: dosis de 2 4 Mg.

por kilogramo de peso.
TAQUICARDIA VENTRICULAR HELICOIDAL

Torsade de pointes.

FC: 100 150 por minuto.

Ms grave generado por intoxicacin

digitalica, exceso de anti-depresivos, IMAO,
procainamida, este tipo de taquicardia es originado
por iatrognica.

Tratamiento es la cardioversion.

En pacientes con digital usar lidocaina

TRATAMIENTO DE ELECCIN:

Amiodarona, Lidocaina : xilocaina sin

epinefrina de 2-4 Mg. por kilogramo de peso por
bolo, y por infusin < de 2 g en 24 horas.
ANTIARRTMICOS:
De acuerdo a la clasificacin de Vaughan y
williams hay 4 grupos:
1.
Quinidina,
propafenona,
lidocaina,
procainamida.
2.
Beta bloqueadores, metoprolol.
3.
Amiodarona.
4.
Bloqueadores de los canales de calcio,
verapamil.

TRASTORNOS
DE
LA
INTRAVENTRICULAR.

CONDUCCIN

BLOQUEOS:

Monofaciculares
Bifaciculares
Trifaciculares

20

BLOQUEOS MONOFACICULARES

BRDHH.
BRIHH.
HBA.
HBP.

BRDHH:******
Es el ms frecuente de los trastornos de la
conduccin intraventricular, el EKG muestra lo
siguiente:

QRS ancho > de 0.12 segundos en todas

las derivaciones.

Morfologa de V1:
RSR, empastada y
onda T negativa.

Eje de QRS esta entre 60 y 120 , puede

ser un eje normal o ligeramente desviado a la
derecha.
Las patologas ms comunes que lo ocasionan son:
La cardiopata por aterosclerosis coronaria y la
cardiomiopata.
Es asintomtico a la exploracin fsica, se da uno
cuenta por la auscultacin en el hay un
desdoblamiento patolgico del segundo ruido.

HBA (Hemibloqueo Anterior)

El principal criterio es el eje de QRS muy desviado
a la izquierda. (-40)
La duracin del QRS es < 0.10 seg.
La presencia de q en D1 y aVL.

DI registra una onda R

dominante con o sin onda Q
inicial.

DII, DIII aVF registran

una onda R que es seguida de una onda S
profunda; siendo S3 > S2 y RII > RIII.

En aVR se registra una onda R

terminal.
BRIHH:

Complejo QRS > de .12 seg.

En V1 encontramos: (Onda R pequea,

QRS empastado y ancho, Supradesnivel ST. Y
Onda T positiva

Eje QRS esta entre 30 a 30 puede ser

normal o ligeramente desviado a la izquierda.
Se observa en cardiopata por aterosclerosis
coronaria y en cardiomiopata.
No hay tratamiento.
Clnicamente no hay sntomas a la exploracin
fsica
solo
a
auscultacin
encontramos
desdoblamiento paradjico del segundo ruido
cardiaco, siempre que sea avanzado.

El QRS vara de -45 a -90.

En el plano horizontal la zona de transicin suele
estar desplazada hacia la izquierda, registrndose
en V5 y V6 una onda R' de amplitud disminuida y
una onda S profunda.

El tiempo de aparicin de la
deflexin intrinsecoide (TADI) en V5 < TADI en aVL,
con un TADI en aVL > 0.050 seg.

Hay que tener en cuenta que

debido a la orientacin del vector inicial, las

21

precordiales derechas y medias pueden registrar

una onda Q inicial que se puede interpretar de
forma errnea como un IM anteroseptal.

Es una combinacin rara. Los 0.08 seg. iniciales

definen el eje y el HBP.

HBP Hemibloqueo Posterior

Bloqueo Trifascicular. Sndrome de Rosenbaum
Se trata de un hallazgo poco frecuente e
inespecfico, que se puede ver en personas
astnicas, enfermos con enfisema, HVD y en el
infarto lateral extenso. Para realizar este
diagnstico con seguridad hay que tener un EKG
previo normal.

El bloqueo de la rama derecha y de ambas

divisiones de la rama izquierda (bloqueo
trifascicular) puede ocurrir en presencia de BRDHH
con HBA o HBP alternantes. Esta situacin de
denomina Sndrome de Rosenbaum.

La duracin del QRS < 0.10 seg. EN DI y aVL se

registra una onda R pequea que se sigue de una
onda S profunda. En DII, DIII y aVF se registra una
onda Q estrecha (0.025 seg.). La RIII > RII. El
QRS vara de +90 a + 120 y a veces de +80 a
+140.
Bloqueos bi-fasciculares
BRDHH+HBA

Es la combinacin ms comn. La activacin

durante los primeros 0.08 seg. determina el HBA.

BRDHH+HBP

En el primer EKG esta paciente presenta un

BRDHH + HBA y en el segundo un BRDHH + HBP.
Hoy en da esta situacin es indicativa de
implantacin de marcapasos.

ARRITMIAS DE LA UNIN AV
La unin AV es un concepto fisiolgico
sirve para permitir la contraccin
asincrnica
de
las
aurculas
y
ventrculos.

22

Arritmias de la unin AV:

Todo el tejido se llama unin AV
fisiolgicamente, pero anatmicamente esta
constituido por 5 tejidos y son:

Existe en varias morfologas, con y sin

aberrancia, sin P, con P posterior y con P montada
sobre el QRS (PR corto)

RITMO DE LA UNIN AV.

Se caracteriza por FC de 40 por min.
Y generalmente no tiene P
Puede haber una variedad llamada ritmo del seno
coronario que se caracteriza por:
FC de 40 por min. y
P negativa en D2, D3, y aVF.

Tejido del seno coronario.

Tejido del H.H.
Tejido de Ashoff tawara
Tejido auricular.
Tejido ventricular.

Las arritmias del nodo AV son polimorfas y son de

dos tipos: trastornos en la formacin de los
estmulos y trastornos en la conduccin de los
estmulos.
Trastornos en la formacin del estmulo:

Extrasstole de la unin AV.

Taquicardia de la unin AV.

Ritmo de la unin AV.

BLOQUEO AV
A. - Bloqueo AV Primer grado:
Este es un tipo de bloqueo caracterizado porque en
el electrocardiograma de superficie se aprecia que
el intervalo PR (el intervalo que mide la conduccin
entre la aurcula y el ventrculo) se alarga, pero sin
dejar de conducir ningn estmulo: (PR >0.21 seg.)
R

Extrasstole de la unin Av.:

Es un latido adelantado o precoz.

No tiene onda P. puede tener P posterior al

QRS o anterior con PR corto.

Morfolgicamente similar (QRS normal o

estrecho)o puede tener aberrancia (QRS anchi y
empastado)

No hay pausa compensadora.

Taquicardia de la unin AV:

Concepto: mas de dos extrasstoles de la

unin AV consecutivas, puede darse por paroxismo
o sostenida.

Tiene una FC de 240 por minuto, es casi de

la ms rpida. Con complejo QRS y onda T
identificables.

Pude presentarse la
aberrancia.

taquicardia con

S
PR1
80
ms

PR
400
ms

Este tipo de bloqueo solamente requiere de

vigilancia si no se asocia a mareos, sncope u otras
alteraciones. En caso de que as sea, es necesario
buscar otras causas antes de poder echarle la
culpa al bloqueo, que habitualmente es inocuo, a
menos que progrese a lo largo del da o de la
noche, cosa que puede ocurrir en ciertos casos que
muestran cierta recuperacin de la conduccin al
tener estimulacin por adrenalina (con el hecho de
estar despiertos). Para documentar ste fenmeno,
se debe realizar un estudio de monitorizacin del
electrocardiograma de 24 horas que se llama
Holter. Para realizar el holter, se colocan unos
parches-electrodo como los de cualquier monitor y
se conectan unos cables que van a una grabadora
del tamao de un reproductor de cassettes o CD
porttil.

Son taquicardias supraventricular, pero se

pude confundir por su morfologa cuando es
aberrante con una taquicardia ventricular.

23

B.- Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I

(con fenmeno de Wenckebach)
Este es el siguiente grado de bloqueo. Aqu hay un
alargamiento progresivo del PR, hasta que una
onda P deja de conducir el estmulo hacia el
ventrculo (onda R). y se ve una P sin respuesta.

Este tipo de bloqueo tampoco requiere de

tratamiento urgente. Se debe vigilar pero a menos
que se asocie con mareos (lipotimias) y o
desmayos, no requiere ms que de vigilancia. En
algunos casos se puede plantear la necesidad de
un marcapasos Su cardilogo es quin debe decidir
el empleo de un tratamiento determinado.
C.- Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II
(Con fenmeno de Mobitz)
Este grado de bloqueo se asocia a una enfermedad
ms avanzada del sistema de conduccin. Tambin
puede ser inducido por alteraciones del
metabolismo o por medicamentos, y evoluciona
hacia bloqueo AV completo, suele asociarse ms
comnmente a lipotimias, mareos, fatiga y sncope.
Este bloqueo ya requiere del implante de un
marcapasos de acuerdo al origen y a la gravedad
de la sintomatologa.

Este tipo de bloqueo es una desconexin entre las

aurculas y los ventrculos. Es el grado ms alto de
bloqueo y requiere de un marcapasos. Hay
pacientes, sobre todo ancianos, que toleran bien las
bajas frecuencias cardiacas, pero lo habitual es que
tengan sncopes recurrentes y cadas que pueden
ser muy aparatosas. Este grado de bloqueo
tambin puede ser inducido por medicamentos, y
cuando se sospecha de ese origen, debe eliminarse
el factor precipitante. Este grado de bloqueo es
indicativo de un marcapasos, aunque cuando se
trata de causas reversibles, se puede colocar un
marcapasos transitorio o como puente hasta el
momento en que se pueda colocar el marcapasos
definitivo. Se caracteriza porque existen muchas P
y pocos QRS. Hay una disociacin AV, y entonces
las aurculas tienen una frecuencia y loa ventrculos
otra, generalmente el ritmo propio de los ventrculos
llamado ritmo ideoventricular.

SNDROMES DE PRE-EXCITACIN
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un sndrome electrocardiogrfico caracterizado:
1.- un intervalo PR corto (< 0.12 seg.),
2.- un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg.),
3.- una onda (DELTA). (Empastamiento inicial del
QRS)
Casi siempre existen cambios secundarios del
segmento ST y de la onda T as como un cierto
aumento
de
los
voltajes
del
QRS.
La onda y el aumento de la amplitud del QRS se
produce a costa del segmento PR.

La caracterstica de ste grado de bloqueo es que

hay ondas auriculares que dejan de ser conducidas
hacia el ventrculo aunque no haya segmentos
alargados (PR). Este es un bloqueo de alto grado
que solo en algunas ocasiones requiere de
observacin. Estas son cuando se sospecha que el
bloqueo ocurre como consecuencia de elevaciones
del potasio en pacientes con enfermedad del rin,
por uso de medicamentos u otras causas
susceptibles de correccin.

WPW intermitente que permite ver la diferencia

D.- BAV de tercer grado o completo.

24

entre el QRS normal y el que presenta una

preexcitacin.

Mismo caso con y sin preexcitacin.

Sx de WPW tipo A

o puede enmascararlo.

Deflexin inicial positiva prominente en V1 y V2

(QRS positivo en V1 y V2). La onda refleja la
activacin temprana del ventrculo izquierdo
posterior.

Necrosis inferior y anterior que queda enmascarada

por la aparicin de una preexcitacin (caso no
confirmado).
- El BRDHH, BRIHH y la HVD se pueden confundir
con un WPW.
Sx de WPW tipo B
Deflexin inicial negativa predominante en V1 y V2
(QS en V1 y V2 y R en V5 y V6). La onda refleja
la activacin temprana del ventrculo derecho
anterosuperior.

BRIHH que simula un WPW

PR corto (Sndrome de Lown-Ganong-Levine.)
Se considera una variante del WPW la presencia de
un PR corto nicamente y con frecuencia presenta
TPSV.

Sx de WPW. Hay que recordar que...

- El WPW puede simular un infarto de miocardio,

25

26