ORGANOFOSFORADOS

Y
CARBAMATOS
Integrantes:
Esperanza Aruquipa Huanca
Karina Nicole Chavarria Ferrufino
 Introducción :
• Los organofosforados y carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la
actividad colinesterasa y provocan manifestaciones muscarínicas como:
salivación, lagrimeo, diarrea, miosis, etc. Y algunos síntomas nicotínicos,
incluidos debilidad y fasciculaciones musculares. Puede producir neuropatía a
días o semanas luego de la exposición. El diagnostico es clínico, y a veces con
un ensayo de atropina o medición de los niveles de acetilcolinesterasa en
glóbulos rojos.
 Exposición
• POR INHALACION:
Resulta la mas rápida en presentar síntomas tóxicos, menos de 5minutos en
intoxicaciones masivas. Se los puede absorber cuando se trabaja con estos.

• DIGESTIVA:
Normalmente los síntomas tóxicos se presentan en las primeras 12 horas. Ocurre
mediante ingestión voluntaria o accidental, o por alimentos expuestos altamente a
estos plaguicidas.

• DERMICA:
Se observan luego de 24 a 96 horas. Pueden ser absorbidos mediante las lesiones
en la piel del individuo que las manipula.
 ORGANOFOSFORADOS OP
• Los OP son esteres del acido fosfonico inhibidores de la acetilcolinesterasa que son
los que producen los síndromes muscarínicos y nicotínicos.
• Organofosforados: clorpirifós, diazinón, dursban, fentión, malatión y paratión
CARACTERISTICAS:
• De origen artificial sintético
• Orgánico
• Xenobiótico es decir que es extraño al organismo
• Algunos son usados en ciencias agrícolas y otros tienen actividad especifica en
contra de parásitos externos e internos
• Son muy tóxicos ya que producen inactivación irreversible de colinesterasas
• Son comercializados en forma de polvos, liquidos, etc. Actúan por contacto,
inhalación y por ingestión.
 CARBAMATOS
• Son compuestos orgánicos derivados del ácido carbámico (NH2COOH). Los
esteres de carbamato son también llamados uretanos.
• Carbamatos: aldicarb y metomilo
CARACTERISTICAS:
• Son sustancias biodegradables y no acumulables
• Inhibidores de la colinesterasa de forma reversible, por carbamilacion
enzimática.
• Los usados como insecticidas son los que tienen radicales R1 y R2 grupos H o
metilo inhiben colinesterasas, y se usan como insecticidas. Los que carecen
de esta acción se usan como herbicidas o fungicidas.
 Toxicocinética :
ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO BIOTRANSFORMACION ELIMINACION

Son absorbidos de Son distribuidos por Los agentes Relativamente corta, Es rápida y tiene
forma rápida por todo el organismo. inhibidores se lleva a cabo lugar por la orina y
cualquier vía de organofosforados mediante la en menor cantidad
exposición ya sea : irreversibles de AChE presencia de por heces y aire
piel, mucosas, son metabolizados enzimas oxidasas, expirado. Su máxima
pulmones. Tras la por enzimas hidrolasas, y excreción se alcanza
inhalación de los plasmáticas y glutatión S a los dos días y luego
vapores, aerosoles o oxidativas, también transferasas, reduce rápidamente.
polvos. se hidrolizan en el hepáticas que como
organismo por resultado pueden
acción de enzimas dar metabolitos mas
fosforilasas. tóxicos.
 Toxicodinámia
Genera un gran aumento en la
concentración de acetilcolina en la
Todos los OP generan la Forma un complejo
enzima inhibidor sinapsis, resultando en
inhibición de la enzima
reversible sobreestimulación de las neuronas
acetil colinesterasa AChE.
postsinápticas y los órganos
efectores blanco.
 Toxicodinámia carbamatos
• Inhibición reversible de las colinesterasas en el mecanismo fundamental.
• Su unión a las colinesterasas es mas labil y poco duradera, por lo que el tratamiento se
excluye a los reactivadores de las colinesterasas.
• Algunos carbamatos como el carbofuran y el aldicarb pueden causar cuadros severos de
intoxicación.

Los signos y síntomas por intoxicación aguda son

similares a los OP, la dosis peligrosa oscila entre 2 y
20g. Con excepción del aldicarb que es mas toxico.
TIPO DE MANIFESTACION SIGNOS Y SINTOMAS
MANIFESTACIONES 1. Árbol bronquial: opresión torácica, broncoconstricción, disnea, tos, edema
MUSCARINICAS pulmonar, cianosis
Sistema parasimpático en 2. Sistema GI: nauseas, vomito, compresión abdominal, calambres, diarrea,
general incontinencia fecal.
3. Bradicardia : estimulación de distintas terminaciones en glándulas,
secreción salival y lacrimal, sudoración y diaforesis
4. Miosis
5. Visión borrosa
6. Incontinencia urinaria
MANIFESTACIONES 1. Musculo estriado: temblor muscular, fasciculación, calambres, debilidad
NICOTINICAS muscular incluyendo músculos respiratorios.
Sistema simpático y 2. Palidez, taquicardia, aumento de tensión arterial.
motor
SISTEMA NERVIOSO 1. Depresión del centro respiratorio, con disnea, cianosis y caída de tensión
CENTRAL arterial.
SNC 2. Efectos psicomotores inespecíficos: aprensión, ansiedad, intranquilidad,
insomnio, pesadillas, dolor de cabeza, coma con ausencia de reflejos,
dificultad de la expresión oral, apatía, debilidad general.
 Manifestaciones clínicas
• Depende de distintos aspectos como. La conversión enzimática a metabolitos
activos, la lipofilicidad del agente y la ruta de absorción. También influye el
tipo de agente, la cantidad, la duración de la exposición, la edad y las
patologías del individuo.
• Efectos por intoxicación aguda se dividen en 3fases:
1. Crisis colinérgica inicial
2. Síndrome intermedio
3. Polineuropatía tardía inducida por OP
 Diagnostico
HISTORIA CLINICA EXAMENES DE LABORATORIO PRUEBA ANTROPICA
1. Basado en historia de exposición • Pruebas obligatorias: En algunas ocasione el cuadro clinico
2. Tipo de toxico 1. Determinación de acetil colinesterasa puede no ser muy claras, por lo que
3. Cantidad 2. Metabolitos en orina por podemos recurrir a esta prueba para
4. Vía de absorción cromatografía de gases descartar un diagnostico de
5. Tiempo de ocurrencia 3. BHC intoxicación por inhibidores de
6. Medidas de descontaminación 4. Pruebas hepáticas colinesterasa.
7. Tratamiento previo a su ingreso a la 5. Pruebas renales Consiste en la administración de sulfato
unidad de salud. 6. Glicemia de atropina al 1x1000 en dosis única de
7. Radiografía de tórax 1mg en adultos, y 0.01 mg en niños,
8. Plaquetas (plaquetopenia) por via IV, si no hay intoxicación en el
paciente este de inmediato presentara
taquicardia, sequedad de boca y
midriasis. Si hay intoxicación, no
presentara ninguno de estos síntomas.
 Tratamiento
ANTIDOTOS:
• Atropina: en fase muscarínica es decir inicio de intoxicación, dosis de 0.5 a
1mg\kg, hasta la atropinizacion(boca seca)repetir cada 3 a 5hrs. Por 24horas.
• Oximas que liberan colinesterasas,pradiloxima, piridilaldoxima, en dosis de
20mg\kg IV, dos veces al dia en las primeras 48hrs. Luego de la intoxicación.
• Benzodiacepinas: diazepam dosis de 10mg. IV hasta 30mg. efectivo en
convulsiones, fasciculación y agitación.
• Bicarbonato de sodio: dosis de 5meq\kg en lapsos de 60minutos, ayuda a la
alcalinización del PH, pero se requieren mas estudios que confirmen.
• Sulfato de magnesio considerado por su capacidad de bloquear los canales de
calcio y reducir la liberación de acetilcolina a dosis de 4g. El primer dia de
hospitalización
 Tratamiento carbamatos
• Descontaminación: eliminar ropa contaminada, lavar piel y faneras
con abundante agua y jabón, lavar mucosas con solución salina.
• Solo Atropina: dosis de 1-5mg en adultos y en niños 0,05mg\kg.
Cada 5 a 10min. Hasta atropinizacion.
• Luego de lograr la atropinizacion espaciar la dosis, manteniendo el
tiempo que sea necesario.
• Vías de administración : IV, IM, subcutánea.
• Mantener una correcta hidratación via oral o parenteral.
• Diazepam para convulsiones
• El empleo de oximas es muy discutido dado a la espontanea
reversibilidad del enlace carbamatocolinesterasa.