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GUIA DE ATENCION DE NEFERMERIA EN PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANOS FOSFORADOS

I.

DEFINICION La intoxicacin por rganos fosforados y carbamatos(insecticidas usados en la industria agricultura y hogar) se produce por exposicin de estas sustancias qumicas por inhalacin, ingesta o absorcin transdermica dando efectos txicos a nivel del SNC y autnomo por inhibicin de las enzimas colinesterasas .altera el estado de conciencia y de la conducta .

II. OBJETIVO DE LA GUIA Garantizar una atencin oportuna y eficaz dando la posibilidad que el paciente intoxicado se restablezca en un mnimo de tiempo sin complicaciones. Proporcionar al profesional de enfermera conocimientos bsicos y sistemticos en la atencin de pacientes con intoxicacin aguda por rganos fosforados y carbamatos. III. BASE LEGAL.:

IV.

NIVEL DE ATENCION DEL HOSPITAL: Hospital Mara Auxiliadora Nivel III.

DX

OBEJTIVO Adulto maduro evidenciara estado general adecuado con la intervencin bifocal durante su estancia hospitalaria .

INTERVENCION Valorar funciones vitales. Mantener va area permeable. Aspirar secreciones. Colocar sonda naso -gstrica e iniciar lavado gstrico. Mantener al paciente en decbito lateral. Valorar constantes vitales.

Riesgo de aspiracin r/c al incremento de las secreciones y depresin del nivel de conciencia e/p nauseas, vomitos, salivacin excesiva.

POSIBLE COMPLICACION Hipoxia. Muerte.

EVALUACION Adulto maduro evidencia va area libre de secreciones.

DX Dficit de volumen de lquidos r/a perdidas excesivas e/p vmitos, diarreas, diaforesis.

OBEJTIVO INTERVENCION POSIBLE COMPLICACION Adulto Valorar funciones Shock hipovemico. maduro vitales. Deshidratacin evidenciara Aperturar va severa. equilibrio de perifrica Muerte. lquidos y con catter electrolitos N18. con la Administrar intervencin nacl0.9% a bifocal chorro. durante su Realizar balance estancia hdrico. hospitalaria. Valorar piel y mucosas.

EVALUACION Adulto maduro evidencia va piel y mucosas turgentes.

DX

OBEJTIVO Adulto maduro evidenciara equilibrio de lquidos y electrolitos con las intervencin bifocal durante su estancia hospitalaria.

INTERVENCION Valorar funciones vitales. Mantener via area permeable . Valorar el tamao y reactividad de las pupilas. Administrar oxigeno a necesidad del paciente. Realizar control hemodinamico. Administrar antdoto(atropina) segn indicacin mdica.

Perfusin tisular inefectiva de origen cerebral r/a metabolismo de sustancia toxica e/p,acidosis,coma.

POSIBLE COMPLICACION Shock hipovemico Hipoxia cerebral. Muerte.

EVALUACION Adulto maduro evidencia va piel y mucosas turgentes.

DX Deterioro del intercambio gaseoso r/a insuficiencia de los msculos de la respiracin e/p disnea ,cianosis ,spo2 80%

OBEJTIVO Adulto maduro evidenciara intercambio gaseoso normal con la intervencin bifocal durante su estancia hospitalaria.

INTERVENCION POSIBLE COMPLICACION Valorar funciones Paro_ cardio vitales. respiratorio. Mantener va area Insuficiencia permeable. respiratoria. Administrar oxigeno Muerte. suplementario. Colocar monitor cardiaco. Valorar el tamao y reactividad de las pupilas. Administrar oxigeno a necesidad del paciente. Realizar control hemodinamico. Administrar antdoto(atropina) segn indicacin mdica.

EVALUACION Adulto maduro evidencia va piel y mucosas turgentes.

ANEXO FISIOPATOLOGIA Los agentes organofosforados actan al inhibir la accin de la acetilcolinesterasa sobre la sinapsis hstica (muscarinicas y nicotnicas), por deposito de un grupo fosforil en el centro de actividad de la enzima. Esta inhibicin favorece la sinapsis del Sistema Nervioso Autnomo, Sistema Nervioso Central y uniones neuromusculares acumulacin excesiva de ACh y por ende, la sobreestimulacin de los receptores colinrgicos. En la sinapsis colinrgicas, la acetilcolinesterasa fijada a la membrana postsinptica acta como un interruptor que regula la transmisin colinrgica. Los agentes organofosforados inhiben las enzimas esterasas, principalmente la Acetilcolinesterasa de las sinapsis y membrana de los glbulos rojos y la Butirilcolinesterasa plasmtica. La inhibicin de la butirilcolinesterasa no parece provocar manifestaciones clnicas sin embargo la inhibicin de la acetilcolinesterasa provoca acumulacin de ACh, con la consecuente sobreestimulacin de los receptores de ACh, con la consecuente sobreestimulacin de los receptores de ACh en las sinapsis del Sistema Nervioso Autnomo, Sistema Nervioso Central y uniones neuromusculares. Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibicin de la acetilcolinesterasa por fosforilacin, lo que conduce a una acumulacin del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que el enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulacin y posterior interrupcin de la transmisin nerviosa, a nivel de la unin neuroefectora, del sistema msculo esqueltico, SNC y autnomo. Que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimptico (receptores muscarnicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores ni-cotnicos), en los ganglios simpticos y parasimpticos (receptores nicotnicos) y en el SNC.

Todos los organofosforados son tambin inhibidores de la acetilcolinesterasa eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmtica y la heptica (o seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clnicas de este hecho, su monitorizacin permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicacin y el tiempo transcurrido desde la exposicin al insecticida. Tambin inhiben la esterasa neurotxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropata retardada. Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unin de los carbamatos a la colinesterasa es molecularmente ms inestable. Se acumula la acetilcolina en receptores muscarnicos y nicotnicos. Por lo que al carbamilar e inactivar la Acetilcolinesterasa, se hidroliza espontneamente, recuperndose la funcin del enzima. Por lo tanto es "reversible" , reactivndose en forma espontnea con rapidez. Por ello, la duracin de su accin es ms corta y su toxicidad ms baja. Teniendo un amplio margen entre la dosis que produce sntomas y la que provoca la muerte. Produce poca o ninguna accin sobre el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoenceflica, por lo que las manifestaciones colinrgicas centrales son mnimas o estn ausentes. CUADRO CLNICO La clnica depender del tipo de organofosforado, de la va de entrada, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos ms graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposicin aguda, el cuadro clnico es consecuencia de la acumulacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentndose combinaciones de los signos y sntomas. Los trastornos del ritmo cardaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes. Dada su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el fentin, pueden permanecer das o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatologa o una recidiva del cuadro clnico tras un perodo de recuperacin. Algunos autores han definido un sndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, caracterizado por la afectacin de los msculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este sndrome, que puede persistir durante varios das y acompaarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antdoto. En esta fase colinrgica se dan dos tipos de acciones: Muscarnicos: salivacin, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, broncoespasmo con aumento de las secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, nuseas, vmitos, clicos, sudoracin, miosis. Nicotnicos: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parlisis, disminucin del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensin, palidez, hipoglucemia. Producindose un dao a nivel nervioso traducido en ansiedad, nerviosismo, confusin, cefalea, convulsiones generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiracin de Cheyne Stokes, parlisis respiratoria central, depresin del centro cardiovascular, coma. Los signos aparecen cuando los niveles de colinesterasa eritrocitaria son menores del 50%

En el caso de los carbamatos dependen de su toxicidad intrnseca, de la dosis y de la va de absorcin, siendo superponible al descrito para los organofosforados en relacin con los efectos muscarnicos y nicotnicos perifricos, pero de menor intensidad y duracin. En principio, no provoca manifestaciones del SNC. Es de utilidad las pnemotecnias para recordar el cuadro clnico de los inhibidores de la colinesterasa (ver cuadro). Manifestaciones clnicas tardas o crnicas son la neuropata perifrica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de nimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposicin, y cuyo mecanismo patognico se relaciona con la inhibicin de la esterasa neurotxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta. LABORATORIO.

No existen datos analticos generales (hematolgicos o bioqumicos) caractersticos. Aunque algunos insecticidas rgano-fosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biolgicas, el procedimiento requiere una complejidad tcnica que no se encuentra al alcance de la mayora de los laboratorios; por ello, el anlisis toxicolgico se realiza indirectamente, a travs de la determinacin de la actividad de las colinesterasas intraeritrocitarias y plasmticas, considerndose que las primeras reflejan mejor la intoxicacin. Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colinesterasa srica oscilan entre 7 y 19 U/mL; sin embargo, existe una amplia variacin individual en estas cifras, que son influidas tanto por factores genticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnstico y la evolucin seguir la curva de colinesterasas. La colinesterasa srica es ms sensible pero menos especfica para el diagnstico, regenerndose espontneamente en das o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse.

De modo orientativo se considera que en la intoxicacin aguda, las manifestaciones clnicas aparecen cuando ya ms del 50% de la actividad colinestersica eritrocitaria est inhibida; en los casos leves, la colinesterasa srica desciende un 50-80%, en los casos moderados un 80-90%, y en los casos graves ms del 90%. TRATAMIENTO:

El tratamiento involucra todas las medidas generales de soporte que deben de tenerse en cuenta para el paciente crtico, es decir priorizar la estabilizacin neurolgica y cardiorrespiratoria (A B C ), y tambin medidas especficas dependientes del principio activo que est causando la intoxicacin. Teniendo en cuenta que "cuando se est tratando a un paciente intoxicado en esos

momentos este se est intoxicando", los pasos a seguir y las medidas a tomar no necesariamente son secuenciales. Al igual que para otros txicos debe tenerse en cuenta 4 pasos como son evitar la absorcin del txico, favorecer la adsorcin, antagonizar el txico y facilitar su eliminacin. Los dos primeros pasos tratan de evitar que el txico pase a la circulacin sistmica, por lo tanto las medidas a tomar dependen mucho de la va de ingreso. Los otros dos pasos estn en relacin a las medidas a tomar cuando el txico se encuentra en la circulacin sistmica y est dando el cuadro clnico respectivo.

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