Clase 8: Relación Hospedero-Patógeno: Generalmente, se divide en 2 grupos:
Microbiota normal y Patogenicidad • Microbiota Residente o Permanente: conjunto de
Generalidades de la Microbiota normal
“Microorganismos que colonizan nuestro cuerpo en
un delicado equilibrio y que mantienen una relación
simbiótica con el hombre”
Las relaciones simbióticas que se pueden establecer
son:
 Comensalismo: la mayor parte de los
microorganismos que componen la flora normal
establecen esta relación con el hospedero.
 Mutualismo: algunas Enterobacterias
 Parasitismo: Streptococcus
Portador: individuo sano que presenta especies
patógenas en su flora normal. Ejemplo:
Staphylococcus aureus, Hemophilus influenzae,
Streptocuccus pneumoniae.
Principales relaciones simbióticas
Comensalismo Mutualismo
Parasitismo
bacterias “amigas” que viven con nosotros.
• Microbiota Transitoria o Temporal: bacterias
“amigas” que solo están de paso.
Dentro del microbiota normal existe una mayor
proporción de microorganismos anaerobios
estrictos que de microrganismos facultativos y
aerobios (relación promedio de 10-100:1)
Zonas Anatómicamente Estériles
 Sangre y medula ósea
 Sistema nervioso central (LCR)
 Liquido sinovial, peritoneal, pleural y pericárdico
(presentes en cavidades estériles)
 Tracto respiratorio inferior (senos paranasales,
tranquea, bronquios y alveolos)
 Órganos profundos (corazón, hígado, bazo,
estómago, vesícula biliar, páncreas, etc)
 Tracto urinario superior (riñones y vejiga)
Importante: la presencia de microorganismos
patógenos en estas regiones del organismo es
altamente sugestivo de enfermedad
Zonas anatómicas Colonizadas
Principales zonas del organismo humano que
presentan microbiota normal:
 Piel
 Canal auditivo
 Cavidad oral
 Tracto respiratorio superior
 Tracto gastrointestinal
 Tracto urogenital (vagina y uretra)
Las microbiotas características de éstas y otras áreas
se desarrollan con posterioridad. Probablemente, se
van adquiriendo desde diversas fuentes ambientales
y se seleccionan de acuerdo con la región del
organismo que colonizan y a los microorganismos
que residen en este hábitat.
Tejido Especifico de la Microbiota normal
¿Por qué la microbiota normal está ubicada en
zonas anatómicas específicas?

El tracto digestivo (intestino) 1. Tropismo por tejidos, el tejido proporciona a la

bacteria un factor de crecimiento que la favorece.
Es rico en sustancias alimenticias que favorecen el
crecimiento de saprófitos.

La boca, región orofaríngea y región genitourinaria:

Presenta sustancias
provenientes del medio
externo y acumulación de
restos celulares. La
existencia de zonas ricas
en pliegues favorece la
existencia de 2. Receptores específicos, los componentes de
microorganismos adhesión de la bacteria (capsula, fimbrias, etc)
anaerobios. reconocen ligando específicos en el tejido.

La piel:

Difiere de los otros

ambientes por su menor humedad (debido al alto
grado de descamación) y alto contenido lipídico.
Tiende a seleccionar una biota algo diferente.

¿Cómo ocurre la colonización?

En el útero el feto humano está libre de
3. Formación de biopelículas, varios tipos
microorganismos: órgano estéril.
bacterianos necesitan tejidos específicos para
En el parto, el recién nacido comienza a ser formar biopelículas y otros tipos necesitan una
colonizado progresivamente por diversos biopelícula preformada para poder establecerse.
microorganismos presentes en la flora materna y el
ambiente.
Zonas Colonizadas: Piel

Los primeros microrganismos en establecerse son
transferidos desde el área perineal de la madre y
durante el amamantamiento. Estos microorganismos
colonizan principalmente piel, boca, nariz y región
faríngea del niño.
La flora normal de la piel varia en composición y
cantidad según la región anatómica y el individuo.
Se encuentra más concentrada en áreas húmedas (axilas
y perineo). La mayoría de las bacterias de la piel se
localizan en la superficie (epidermis, estrato corneo) y
otras se encuentran en los folículos pilosos (actúan como COMPOSICIÓN
reservorios para restablecer la flora superficial, EJ: Aerobios:
después del lavado de manos) Staphylococcus, Streptococcus (S. viridans,
S. mutans), Neisseria, Lactobacillus
COMPOSICIÓN
Anaerobios:
Levaduras Veillonela, Bacteroides, Fusobacterium,
Actinomyces (A. israelii)
Staphylococcus epidermidis (acné)
Difteroides
Propionibacterium acnes (acné)
Staphylococcus aureus Ejemplo:
Streptococcus (incluye grupo A)
Peptococcus (micrococos anaeróbicos)
Bacilos Gram negativo

Aerobios
• Staphylococcus epidermis: el 90% de las
personas lo tienen, no es patógeno en la piel, Tracto Respiratorio Superior
pero puede ser patógeno si alcanza ciertos sitios
como las válvulas cardíacas artificiales. Composición
• Staphylococcus aureus: el 10 a 40% de las
personas lo tienen, con una distribución variable
(nasofaringe)
• Staphylococcus saprophyticus: el 20% de las
mujeres son portadoras en vagina. Causa
infección urinaria en mujeres jóvenes (20-40
años)
• Corynebacterium: son frecuentes en piel de la
mayoría de las personas (C. minutissimum)

Anaerobios

• Propionibacterium acnes: se sitúa en los folículos

más profundos en la dermis, donde la tensión de Tracto digestivo
oxígeno es baja. Se encuentra relacionada con la
actividad secretora de las glándulas sebáceas.

Cavidad Oral
Posee una microbiota bastante numerosa y diversa.
Existe una proporción aproximada del 1 aerobio por
cada 105 anaerobios.

La saliva contiene ~108 bacterias/ml y las placas

dentarias ~ 1015
 Intestino delgado: el mayor número de
microorganismos se encuentra en el íleo terminal
(~107 bacterias / ml)
 Intestino grueso: principal reservorio de
bacterias en el organismo (~106 anaerobios por
1 aerobio)
Composición
Sistema Urogenital
La flora vaginal varía con la edad, el pH y la secreción
hormonal.
 Uretra anterior: Contiene cantidades variables de
Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium,
Enterococcus faecalis y Escherichia coli.
La existencia de esta flora normal debe ser
considerada en la interpretación de un cultivo de
secreción uretral o de orina.
El resto de los órganos y conductas del sistema
urogenital son estériles.
Flora vaginal
Mucosa Conjuntiva
La microbiota de este sitio es relativamente escasa.
Esto debe fundamentalmente a la presencia de
grandes cantidades de lisozima secretada en
lágrimas.
Aproximadamente un 20 a 50% de las muestras
obtenidas resultan negativas (son estériles)
Cuando se detectan bacterias, corresponden
principalmente a especies de Corynebacterium,
Neisseria y Moraxella.
También pueden estar presentes especies de
Staphylococcus y Streptococcus, además de
Haemophilus parainfluenzae (25% de las muestras)
Beneficios de la Microbiota Normal
Estimulación y desarrollo del sistema inmune: la
presencia de microorganismos estimula la
producción basal de anticuerpos, en especial de IgA
que son secretadas a través de las mucosas. Estos
anticuerpos impedirían la colonización de órganos
profundos por la flora normal y agentes patógenos.
Exclusión de invasores (interferencia bacteriana): las
bacterias de la flora normal pueden evitar la
colonización de patógenos, ya que ocupan los
receptores presentes en la superficie de los epitelios
y producen sustancias que inhiben el crecimiento de
otras bacterias (antibióticos, bacteriocinas, etc.)
Producción de nutrientes: ciertas especies
bacterianas (Ej: E. coli y Bacteroides) producen
importantes nutrientes para el ser humano, como la
vitamina K y vitaminas del complejo B.
Participación en el metabolismo: ciertas especies
bacterianas (Ej: E. coli y Bacteroides) sintetizan
enzimas capaces de desconjugar las sales biliares y
hormonas sexuales, favoreciendo su absorción en el
circuito enterohepático.
La Microbiota Normal
impide la colonización
Enfermedades Asociadas a la Microbiota Normal
Normalmente existe un equilibrio entre los
microorganismos de la microbiota normal y el
hospedero. Este puede romperse por:

o Aumento de la masa crítica

o Traslado desde el sitio original
o Ruptura de barreas mecánicas por traumatismos

Esto produce una proliferación e invasión de los

microorganismos de la flora normal en órganos y
tejidos profundos (normalmente estériles) dando
origen a una infección endógena.

- Patógeno oportunista: microorganismo que

generalmente no es patógeno (incluso pueden
ser parte de la flora normal del individuo), pero
que genera enfermedad cuando se disemina por
el organismo o coloniza regiones distintas a las
que ocupa como parte de la flora normal (Ej.:
Eschericia coli, Bacteroides, Pseudomonas).

Ejemplos de Enfermedades Endógenas

• Infecciones urinarias causadas por Escherichia

coli y Enterococcus faecalis
• Peritonitis causada por Bacteroides fragilis
• Endocarditis bacteriana causadas por Determinantes de las Enfermedades Infecciosas
Streptococcus mutans
1. Transportarse a su
• Colitis pseudomembranosa producida luego de
hospedero (transmisión)
un tratamiento con antibióticos de amplio
2. Adherirse a o invadir células
espectro (Ej: Clindamicina) que suprime la flora
del hospedero
normal predominante, permitiendo la selección
(colonización)
y proliferacion de Clostridium difficile (productor
3. Multiplicarse (crecer) o
de toxinas)
completar un ciclo de vida
Por lo general, debe existir algunos determinantes en su hospedero
para que se produzcan estas enfermedades como: 4. Inicialmente evadir los
mecanismos de defensa del
1. Deficiencia en el estado inmunitario del
hospedero
hospedero
5. Poseer los mecanismos,
2. Tratamiento inmunosupresor o con corticoides
compuestos químicos o habilidad de producir
3. Cirugía
daño en su hospedero.
4. Uso de antibióticos

Generalidades de la Patogenicidad
→
Mecanismo de Patogenicidad Bacteriana
1. Transmisión
El microorganismo se transporta hasta su hospedero
desde una fuente o reservorio.
Reservorio humano
Corresponde al principal reservorio de especies
patógenas para la especie humana.
Reservorio animal
Importante reservorio de especies bacterianas
patógenas.
Zoonosis: “aquellas enfermedades que se transmiten
de los animales vertebrados al hombre y viceversa”
(Ej: ántrax y brucelosis en el ganado bovino,
salmonelosis en aves de corral)
Reservorio ambiental
El medio ambiente se encuentra poblado por miles
de especies patógenas para el ser humano. En
general, la contaminación ambiental con heces de
origen animal y humano corresponde al principal
reservorio de patógenos del tracto gastrointestinal
(alimentos y agua contaminada)
Transmisión por vía aérea
El agente infeccioso se transporta suspendido en
pequeñas partículas.
Transmisión por contacto
Directo: implica contacto físico entre la fuente y el
hospedero. Conocida como “de persona a persona”.
Ocurre por tocarse, besarse o por contacto sexual.
Indirecto: la transmisión es a través de un
intermediario, inanimado (vehículo) o animado
(vector)
Transmisión mediante vehículos
Vehículo: material u objeto inanimado envuelto en la
transmisión de una enfermedad infecciosa. Ocurre a
través de termómetros, utensilios para comer, vasos,
cigarrillos, etc.
2. Colonización
a. Asociación débil
b. Adhesión
c. Invasión
b. Adhesión
En esta etapa la bacteria se establece en un sitio de
entrada (Ej: tracto digestivo, respiratorio, urogenital,
piel o conjuntiva).
Para que una bacteria logre adherirse o fijarse a la
superficie de las células eucariotas, emplea
estructuras de adherencia llamadas ADHESINAS, que
participan en la fijación a receptores específicos.
Los receptores del hospedero son normalmente
hidratos de carbono o residuos peptídicos expuestos
en su superficie.
Las adhesinas bacterianas corresponden
normalmente a componentes de la superficie celular
(capsulas, pared celular, fimbrias, etc)
Las adhesinas y sus receptores interaccionan de una
forma específica, similar a lo que ocurre en una
reacción enzima/sustrato o antígeno/anticuerpo.
Algunas adhesinas
3. Se produce la fagocitosis de la
bacteria, que ahora habita dentro
de una vacuola especializada.

Los factores de adherencia facilitan la fijación de 3. Multiplicación

patógenos a los tejidos del hospedero.
Formación de microcolonias
Bacteria cocácea adherida a la superficie de una
Escherichia coli enteropatógeno
célula del hospedero por medio de fimbrias. (Unión
(EPEC) adherida a la superficie de
especifica = Tropismo)
células epiteliales del intestino
Bordetella pertussis adherida a la superficie de humano.
células epiteliales del tracto respiratorio
Luego de la adhesión bacteriana a un tejido
(Hemaglutinina)
especifico, ocurre una adaptación al nuevo hábitat
c. Invasión (acondicionamiento del metabolismo, etc), lo que
permite comenzar a multiplicarse lentamente para
Algunas bacterias tienen evolucionados mecanismos
lograr su asentamiento en el hospedero.
para ingresar a las células del hospedero que no son
naturalmente fagocíticas (Ej: células del epitelio Bacteremia:
intestinal)
Aparición de bacterias en la sangre.
Las proteínas secretadas o de la superficie bacteriana
• Transitoria, ejemplo: extracción de un diente,
que inducen la fagocitosis de la bacteria por células
herida, etc.
no-fagocíticas son llamadas INVASIVAS.
• Continua, puede conducir endocarditis.
• Intermitente, ejemplo: mediada por abscesos.

Invasión de Salmonella en Septicemia:

células epiteliales humanas.
Bacteremia donde los productos de desecho del
microrganismo son tóxicos para el hospedero.
Puede dar origen a un “shock séptico” y a la muerte.

Mecanismo de invasión Shock séptico:

1. Adhesión bacteriana a la superficie de la célula Es una condición seria y anormal que se da cuando
hospedera. una infección arrolladora lleva a que se presente
2. Inducción de reordenamientos en el flujo sanguine bajo y presión sanguínea baja. Los
citoesqueleto celular (polimerización y órganos vitales, como el cerebro, el corazón, los
despolimerización de filamentos de actina) riñones y el hígado pueden no funcionar
adecuadamente o no funcionar del todo.
4. Evasión Invasividad:

Toxigenicidad:

Las toxinas bacterianas pueden ser clsificadas en 2

grupos:
Defensas antifagocíticas:
- Exotoxinas (toxinas excretadas hacia el medio
 Evitando el contacto con fagocitos.
externo)
 Evitando la adsorción fagocítica.
- Endotoxinas (componentes estructurales
 Sobreviviendo dentro del fagocito.
presentes en bacterias Gram (-)
 Produciendo factores que matan o dañan
fagocitos (antes y después de la ingestión) Las toxinas bacterianas son los venenos mas potente
que se conocen (presentan actividad biologica aun
Capsula
muy diluidas). Actúan en sitios alejados del punto
Defensas contra el sistema inmune: original de invasión y crecimiento del patógeno que
las produce.
 Persistencia de un patógeno en sitios orgánicos
inaccesibles a la respuesta inmune. Intoxicación: enfermedad que resulta de la entrada
 Inducción de anticuerpos poco efectivos. de una toxina específica al cuerpo del hospedero. Las
 Adsorción de anticuerpos por antígenos toxinas pueden producir enfermedad aun cuando el
bacterianos solubles. microorganismo esté ausente.
 Variación antigénica (Salmonella)
Mecanismo Intoxicación: Exotoxinas
5. Habilidad de producir daño: VIRULENCIA
Invasividad (LD50 o ID50):
Capacidad para invadir y colonizar órganos y tejidos
internos del hospedero (generalmente estériles)

Toxigenicidad:

Capacidad de producir toxinas que interfieren con la

fisiología del organismo hospedero y causan daño.

Hipersensibilidad: Capacidad de inducir una

respuesta inmune exagerada que genera daño en el
organismo hospedero.
La producción de exotoxinas es generalmente
específica para una especie bacteriana particular. Ej:
Clostridium tetani produce la toxina del tétano.

Clostridium botulinum produce la toxina botulínica.

En general, las exotoxinas estan compuestas por 2

subunidades (AnBn):

Subunidad A: presenta actividad enzimática.

Subunidad B: responsable de la unión de la toxina a

su receptor en células del hospedero.

A este grupo pertenecen importantes exotoxinas

como la toxina del cólera, la toxina tetánica, la toxina
Shiga.
Mecanismo de Intoxicación: Endotoxinas
Lipopolisacárido (LPS):
Molécula compuesta por una porción lipídica (Lípido
A o endotoxina) anclada en la ME y unidades
repetidas de un monómero compuesto por distintos
hidratos de carbono (Región altamente antigéno O,
antígeno Somático). (Ej: Escherichia spp., Salmonella
spp., Shigella spp. Y Klebsiella spp.)
Hipersensibilidad
“La hipersensibilidad corresponde a una respuesta
inmunitaria exagerada del organismo que tiene
como consecuencia la lesión tisular y que se
manifiesta en el individuo en el segundo contacto o
en contactos ulteriores con el antígeno”
La principal diferencia entre las reacciones de
hipersensibilidad radica en la naturaleza de la
respuesta inmunitaria al antígeno. Según este
criterio, las reacciones de hipersensibilidad se
clasfican en cuatro grupos principales:

1. Hipersensibilidad de tipo I
2. Hipersensibilidad de tipo II
3. Hipersensibilidad de tipo III
4. Hipersensibilidad de tipo IV

Determinantes de las Enfermedades Infecciosas

La liberación de endotoxina en el organismo Virulencia
produce:

o Fiebre
o Leucopenia
o Hipoglicemia
o Hipotensión
o Activación del complemento
o Coagulación intravascular diseminada
o Liberación de TNF

En conjunto, estas manifestaciones comprenden el

shock endotóxico.

Finalmente, puede ocurrir la muerte del individuo a

causa de una disfunción orgánica general.
 Clase 9: Inmunología
Determinantes de las enfermedades infecciosas
1. Transportarse a su hospedero (transmisión)
2. Adherirse a. y/o invadir células del hospedero
(colonización)
3. Multiplicarse (crecer) o completar un ciclo de
vida en su hospeder)
4. Inicialmente evadir los mecanismos de defensa
del hospedero.
5. Poseer los mecanismos, compuestos quúmicos o
habilidad de producir daño en su hospedero.
Mecanismos de Defensa
Respuesta Inespecífica
Resistencia Natural:
1. Ausencia de receptores para la colonización: los
receptores son indispensables en la asociación
de una bacteria a su inicio.
2. Temperatura del hospedero: las bacterias
requieren de temperaturas óptimas para sus
funciones metabólicas.
3. Ausencia del sitio blanco de las toxinas: muchas
toxinas son eliminadas sin que logren ejercer su
acción.
4. Nutrición: la malnutrición desencadena bajo
producción de anticuerpos (bajas proteínas),
altera la diferenciación de las células del sistema
inmune (baja vitamina A) y una disminución de
la respuesta celular general.
5. Fiebre: el aumento de temperatura puede inhibir
el crecimiento bacteriano.
6. Edad: niños y ancianos son más susceptibles a
infecciones por la disminución de su estado
inmunitario.
7. Factores genéticos: se relaciona con la ausencia
de receptores.
8. Estrés: sin base científica clara, el estrés parece
dormir una disminución del estado inmunitario
que hace a la persona más susceptible a las
infecciones.
Barreras Físicas:
 La presencia de microvellosidades en la
superficie del epitelio evitan el establecimiento
bacteriano así como la presencia de mucus y de
Flora Normal.
 El pH estomacal (pH 2-3) destruye
microrganismos y toxinas, los movimientos
peristálticos impiden la colonización y promueve
el vaciamiento y muchas secreciones así como la
presencia de Flora Normal impide el
establecimiento bacteriano.
 Actúa como barrera debido a la sequedad, el pH
ácido, presencia de Flora Normal adherida, grasa
y a la continua descamación e higiene.
Aparato Urogenital
La evacuación constante de orina (pH ácido) elimina
microorganismos y evita la colonización.
Lactobacillus acidophilus (Bacilo de Doderlein)
mantiene un pH ácido (ác. láctico) que impide el
crecimiento de muchos patógenos.
Ojo (conjuntiva)
Lágrimas: la continua secreción de lágrimas y el
parpadeo impiden la colonización. Su contenido
enzimático (lisozima) destruye muchos patógenos.
Barreas Químicas
 Complemento: Vía clásica
Barreras Biológicas:
La molécula clave se denomina C1 la cual se une al
i. Antagonismo microbiano: protección de ciertas
complejo antígeno-anticuerpo. La unión permite el
superficies por la flora normal.
reclutamiento de otras proteínas cuyo efecto final
ii. Acción del complemento: cascada de reacciones
será la producción de la denominada C3 convertasa
que llevan a la destrucción bacteriana.
(complejo C2a4b)
iii. Fagocitosis: captura y destrucción de agentes
patógenos (microorganismos y toxinas) C3 convertasa se
convierte en C5
convertasa (C2a4b3b)
i. Antagonismo microbiano C5 convertasa rompe C5
a. Competencia de los microorganismos de la flora en C5a y C5b.
normal con la flora patógena o no-autóctona por
los sitios de unión (colonización) C5b se une a la
b. Antagonismo específico, los microorganismos membrana y recluta
de la flora normal pueden producir unas C6,C7,C8 y C9,
proteínas denominadas Bacteriocinas que formando un poro que
destruyen o inhiben (de manera específica) el finalmente provoca la lisis de el microorganismo
crecimiento de otras especies bacterianas. (Complejo MAC)
c. Antagonismo inespecífico, los microorganismos
de la flora normal producen muchos metabolitos
y productos de desecho que inhiben o destruyen Varias de las
inespecíficamente otras bacterias, por ejemplo; proteínas
ácidos grasos, lactato, peróxidos,etc. involucradas
participan como
ii. Acción del complemento señales químicas
atrayendo
Cascada de reacciones que llevan a la destrucción leucocitos y
bacteriana. fagocitos, como
C3, C4 y C5.
Complemento Vía Alternativa

La vía alternativa se inicia cuando componentes del

complemento, previamente activados (por Neutrófilos (Polimorfonucleares)
proteólisis) se unen a componentes de la superficie
 Son de vida media corta (horas o pocos días)
de un microorganismo (por ejemplo, azucares)
 Constituyen entre el 30 y el 70% del total de
C3 se une a la superficie celular y recluta los factores leucocitos.
B y D y se convierte en C3 convertasa que se
Fagocitan a los microrganismos y generalmente
estabiliza con otra proteína en el suero properdina
mueren, se acumulan …. PUS!!!
(factor P)
Monocitos (fagocitos
C3 convertasa forma C5 convertasa y en un proceso
análogo a la vía clásica, la cascada desencadena la profesionales)
formación del complejo MAC.  Son de vida media larga
(15-40 días)
 Constituyen entre el 3 y el
7% del total de leucocitos.

Fagocitan a los microorganismos pero no se mueren,

procesan al agente y se convierten en 2celulas
presentadoras de antígenos”: APC

iii. Fagocitosis

Principales células del sistema inmune

Fagocitosis –
→ representación
Respuesta Celular manifiesta en el individuo en el segundo contacto o
en contactos ulteriores con el antígeno”.

La principal diferencia entre las reacciones de

Los linfocitos T helper o “colaboradores” (CD4) (Th)
participan mayormente en la señalización química
siendo determinantes en la diferenciación de las
células B y en la activación de las células T
citotóxicas.
Respuesta humoral: Producción de anticuerpos
Los anticuerpos son proteínas sintetizadas por
células plasmáticas, una especialización de las
células B: IgG, IgA, IgA, IgD e IgE.
hipersensibilidad radica en la naturaleza de la
respuesta inmunitaria al antígeno. Según este
criterio, las reacciones de hipersensibilidad se
clasifican en cuatro grupos principales:
Hipersensibilidad de tipo I
Hipersensibilidad de tipo II
Hipersensibilidad de tipo III
Hipersensibilidad de tipo IV

Funciones: opsonización, aglutinación,

neutralización de toxinas, activación del
complemento.

Antígeno: sustancia que reacciona con moléculas de

anticuerpo.

Respuesta Especifica
Respuesta Celular: Reclutamiento de linfocitos Hipersensibilidad de tipo I:

“Inmunidad mediada por las células (CMI)(CD8)
participa una subpoblación especifica de linfocitos T
denominada células t efectoras. Su activación se
debe al encuentro con el antígeno y comienza su
proliferación hasta Linfocito T efectores (citotóxicos)
o T de memoria”
Conocida como la hipersensibilidad inmediata o
anafiláctica, se caracteriza por una respuesta brusca
al antígeno (dentro de los 15-30 minutos)
caracterizado por urticaria, conjuntivitis, rinitis, asma
y gastroenteritis.

a. Identificación y destrucción de la célula blanco.

b. Inducción de apoptosis o muerte celular
programa.

Los linfocitos T citotóxicos (Tc) son capaces de

producir la muerte de las células infectadas, por
medio de enzimas o induciendo apoptosis.

Hipersensibilidad
“La hipersensibilidad corresponde a una respuesta
inmunitaria exagerada del organismo que tiene
como consecuencia la lesión tisular y que se
Respuesta exagerada de mastocitos → Liberacion de
histamina (derivado de la histidina) → Síntesis de
mediadores de la inflamación
Hipersensibilidad de tipo II:
Conocida como hipersensibilidad citotóxica o
anticuerpo dependiente, puede dañar varios
órganos y tejidos. Los antígenos son normalmente
endógenos (enfermedades autoinmunes) y se
produce por activación del complemento.
Hipersensibilidad de tipo III:
Conocida como hipersensibilidad mediada por
complejos inmunes, puede gatillar una reacción
generalizada o dañar un órgano en particular como
piel, riñones, pulmones, etc. Los antígenos pueden
ser exógenos o endógenos.
Los antígenos son solubles que se rodean de
anticuerpos y complemento. El daño lo causan
principalmente los neutrófilos.
A este tipo pertenece la hipersensibilidad a los
alimentos.
Hipersensibilidad de tipo IV:
Conocida como hipersensibilidad mediada por
células o retardada, incluye la participación de
linfocitos T y macrófagos.
A diferencia de las anteriores, NO participan
anticuerpos y se produce por una activación de los
macrófagos mediado por linfocito T helper al
reconocer un antígeno en el MHC II,
desencadenándose una reacción inflamatoria.
Entre los ejemplo estan los rechazados de órganos y
la prueba de la tuberculina.
Las reacciones alérgicas a los alimentos comienzan
en la mucosa del tracto gastrointestinal y se esparce
por todo el cuerpo si los antígenos presentes en la
comida cuando ingresan a la circulación y toman
contacto con el sistema inmune.
Los antígenos de los alimentos forman complejos
inmunes que pueden gatillar a respuestas
inflamatorias que derivan en daño orgánico.
Estas reacciones se denominan “Reacciones de
Hipersensibilidad de tipo III”
Hipersensibilidad a alimentos
Historia: Aún cuando los primeros casos de alergia
(anafilaxia) se remontan a la Antigua Roma, no fue
hasta el siglo XX que se empezó a estudiar
reacciones a la leche de vaca, al huevo o al pescado.
En 1995, la Academia Americana de Alergia e
Inmunología Clínica clasificó a las reacciones
adversas a los alimentos como aquellas producidas
por mecanismos inmunológicos (Alergia) y no
inmunológicos o farmacológico (Intolerancia).
Por ejemplo Intolerancia a la Lactosa, en que la
persona carece de suficiente lactasa, enzima
intestinal encargada de digerir la lactosa y
transformarla en glucosa y galactosa. No es lo
mismo que la conocida como “Intolerancia a la
leche” (alergia)
Clínicamente se distinguen dos clases de alergias:
a. Sindrome de alergia oral, en que existe una
reacción cruzada entre un alérgeno inhalado y
un alimento, por ejemplo Polen-Fruta.
b. Con manifestaciones gastrointestinales, en las
que los antígenos (proteínas alimentarias) se
 hacen resistentes a la digestión, al pH ácido del
estómago o son termorresistentes.
a. Sindrome de alergia oral
Se manifiesta por inflamación y picor de labios,
lengua y garganta. Suelen manifestarse en el sólo
contacto con el alimento y rara vez estos síntomas
empeoran.
El ejemplo mas común es el Síndrome de la fruta y
el polen, pero tambien es común el Síndrome de
Látex y fruta en que personas alérgicas a alguna fruta
(ej. El plátano) suelen tambien ser alérgicas al látex.
b. Involucra una respuesta de Hipersensibilidad III
Las reacciones crónicas varían entre las
manifestaciones respiratorias (asma), dermatitis y
desórdenes gastrointestinales.
Nutrición e Inmunidad
Los alimentos en conjunto y sus componentes en
particular ejercen un papel importante en el
desarrollo y preservación del sistema inmune. Las
carencias, excesos o desequilibrios lo pueden alterar
negativamente.
-Carencias de proteínas o aminoácidos esenciales:
Disminuye la respuesta a anticuerpos, exacerbación
y severidad de infecciones.
-Deficiencia de vitaminas:
Inmunodepresión por ausencia de vitaminas B6. B2,
A, C, E y ácido fólico.
-Minerales
El Zinc potencia la diferenciación de las céulas del
sistema inmune mientras el Hierro en necesario para
la óptima función de macrófagos, linfocitos y
neutrófilos.
La ausencia de Magnesio, por otra parte, depresión
en la respuesta humoral y celular.
Los lípidos dietarios desempeñan un papel
inmunoregulador sin embargo, un aumento en la
ingesta de ácidos grasos saturados o poliinsaturados
(mayor del 16% de las calorías totales) provoca
depresión de la inmunidad mediada por células,
incluyendo la función citotóxica, pruebas de
hipersensibilidad cutánea retardada, respuesta de
linfocitos a la estimulación mitogénica y actividad de
las células natutal killer (ácidos grasos trans)
Se ha observado que la hiperlipidemia en general y
en particular los niveles altos de LDL-colesterol
disminuyen in vitro la función fagocítica y la de los
linfocitos.
Clase 10: Infecciones por Staphylococcus y
Streptococcus
Microorganismos de Importancia Médica
• Gran positivo (Cocos, Bacilos)
• Gran negativo (Diplococos, Bacilos,
Espiroquetas)
• Alcohol-ácido resistentes
• Bacterias deficitarias → tinción de Nissl
Cocos
Géneros:
Staplylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Peptostreptococcus
 Bacilos
Géneros:
Listeria
Corynebacterium
Bacillus
Clostridium
Identificación y diagnóstico

Piógenos
“Géneros Streptococcus y Staphylococcus”

Infección piogénica La tinción de Gram determina el tipo de bacterias,

Infección caracterizada por inflamación local severa,
usualmente con formación de pus, generalmente
causada por una bacteria piogénica, Cocos Gram +
en eucariontes.
forma y agrupación, la prueba de catalasa
micrococácea catalasa + capaces de descomponer el
peróxido de hidrogeno en agua y oxígeno y la
prueba de la coagulasa que identifica la aglutinación
del plasma.

Staphiloccus aureus

Genero Staphylococcus  Test de la Catalasa: detección directa sobre

Características
 Cocáceas (diámetro ~1m)
 Inmóviles y no esporulados
 Anaerobios facultativos
 Catalasa +
 Pueden producir hemolisis
 Especies de relevancia clínica:
o S. aureus (patógeno)
o S. epidermidis (oportunista)
o S. saprophyticus (oportunista)
cultivo en medio sólido.
 Test de la Catalasa: detección sobre un
portaobjeto.
Staphylococcus aureus
• Agrupación en racimos (ocasionalmente cadenas
cortas o diplococos)
• Capsulados, inmóviles y no esporulados
• Crecen bien en agar sangre (~37°C)
• Colonias con pigmentación amarillas (dorada)
• Producen -hemólisis o no son hemolíticos
• Anaerobios facultativos
• Toleran altas concentraciones de sal (10% NaCl)
• Catalasa + o Niños y adultos pueden transformarse en
• Coagulasa + portadores (Reservorio principal: vestíbulo nasal
• Manitol + anterior)
o Portación nasal: 30% de población general y 50
Crece en manitol salado y al fermentar manitol
a 90% del personal de salud.
cambia el pH del medio lo que implica que el
o Portación vaginal: hasta un 10% de las mujeres.
indicador de pH vira de rosado a amarillo.
o La transmisión exógena de esta bacteria ocurre a
través de manos contaminadas y contaminación
de tejidos heridos o traumatizados.
o También ocurren infecciones endógenas por
entrada del agente a través de catéteres e
instrumental quirúrgico contaminado.
Colonias aisladas de una
cepa productora de S. aureus corresponde a uno de los principales
pigmento amarillo- agentes de infecciones intrahospitalarias
dorado (carotenoides: (nosocomiales)
estafiloxantina)
Factores de virulencia S.aureus

Factores estructurales
Colonias aisladas de
 Adhesinas proteicas (adhesión)
una cepa productora de
 Peptidoglican (inflamación)
-hemólisis en agar
 Ácidos teicoicos (adhesión)
sangre.
 Proteína A (neutraliza IgG)
 Coagulasa (factor de agregación)
 Cápsula (solo algunas cepas; antifagocíticas,
Identificación de S. aureus
adherencia)
Staphylococcus sp: Test de la Coagulasa
Factores no estructurales

Enzimas

 Catalasa
 Coagulasa (secretada)
 Estafiloquinasa
 Hialuronidasa
 Lipasas
 DNAsa

Toxinas
Epidemiología
 Hemolisinas (4 tipos:, , y  )
o Es un microrganismo ubicuo (medio ambiente,  Leucocidina
humanos y animales)  Enterotoxinas (diarrea y vómitos)
o Es componente de la microbiota normal cutánea,  Toxinas exfoliativas (ETA, ETB)
nasofaríngea e intestinal.  Exotoxinas pirogénicas (fiebre)
o El RN se coloniza al poco tiempo de nacer (piel,  Toxina de Shock toxico (TSST-1, superantigeno)
ombligo, periné).  Hemolisinas 4 tipo a, b, y, g
Manifestaciones clínicas
o Infecciones de la piel y tejidos subcutáneos:
abscesos, furúnculos, impétigo, foliculitis,
celulitis e infecciones de heridas.
o Infecciones primarias del tracto respiratorio:
neumonía (infección secundaria a infección viral
en niños, ancianos, inmunodeprimidos)
o Infecciones sistémicas: septicemia, osteomielitis
o artritis séptica.
Enfermedades causadas por toxinas:
• Enterocolitis (enterotoxinas; estimulación del
peristaltismo intestinal y diarrea. Asociado a
tratamiento con antibióticos de amplio espectro)
• Intoxicación alimentaria (Enterotoxinas; acción
sobre SNC con vómitos y enfermedad
gastrointestinal)
• Síndrome de Shock toxico (TSST-1; asociado a
uso de tampones en portadores vaginales)
• Síndrome de la piel escaldada, Impétigo buloso
(Toxina Exfoliativa)
Las manifestaciones pueden ser similares a las de
una gripe, pero si ocurren mientras está
menstruando y utilizando un tampón, pueden ser
señal de SST o de alguna otra infección. Los síntomas
del Síndrome de Shock Tóxico incluyen:
- Fiebre alta que aparece de repente
- Dolor de garganta y enrojecimiento de los ojos
- Dolores musculares
- Una especie de salpullido similar a una quemadura
de sol
- Diarrea
- Mareos, desmayos o sensación de desmayarse
- Vómitos
Contaminación de Alimentos
o S. aureus es uno de los principales causantes de
intoxicaciones alimenticias debido a la
producción de una enterotoxina que causa
gastroenteritis o inflamación intestinal.
o S. aureus puede producir hasta 6 tipos de
enterotoxinas distintas (A, B, C1, C2, D y E) de
distinto grado de toxicidad. La mayoría de las
intoxicaciones alimenticias ocurre por la
enterotoxina A.
o La toxina se produce en altas cantidades a
temperaturas que rodean los 40°C por lo que es
común cuando se contaminan alimentos recién
cocinados.
Infecciones Intrahospitalarias por S. aureus
Mecanismo de colonización de catéteres venosos.

Factores de Riesgo S. aureus
• Microbiota normal de la piel y las superficies
mucosas.
• Contaminación persona-persona o a través de
los fómites.
• Los microorganismos son ubicuos, por lo que no
hay restricciones geográficas ni estacionales.
Factores de riesgo generales:
Cuerpos extraños (catéteres, prótesis, sutura, astillas,
uso de drogas inyectables)
Cirugía previa.
Uso de antibióticos que supriman la microbiota
bacteriana normal.
Factores de riesgo para enfermedades especificas:
1. Lactantes – Síndrome de la piel escaldada.
2. Niños con mala higiene – Impétigo.
3. Mujeres menstruantes – Síndrome de shock
toxico.
4. Pacientes con catéteres intravasculares –
bacteremia y endocarditis, meningitis.
5. Pacientes con infección respiratoria viral –
neumonía.
Diagnostico clínico S. aureus
 Muestras clínicas: secreción de heridas y
abscesos, hemocultivo, deposición
(enterocolitis), alimento o leche (intoxicación
alimentaria).
 Tinción de Gram directa: cocos Gram +
agrupados en racimos.
 Cultivo: se realiza en agar sangre a 37°C. Colonias
blancas o amarillas -hemolíticas o no
hemolíticas. La identificación final se realiza por
medio de pruebas bioquímicas: Catalasa +,
Coagulasa + y DNAsa +.
 Otros: Test de aglutinación (Látex) para
detección directa o coagulasa.
Tratamiento para S. aureus
El tratamiento de cepas meticilino-sensibles se
realiza con Cloxacilina (alternativamente,
Flucloxacilina y Ciprofloxacina)
El tratamiento de cepas meticilino-resistentes, que
generalmente son resistentes a otros antibióticos
(multirresistentes) se realiza con Vancomicina.
Actualmente, se han descrito en el extranjero cepas
que presentan resistencia intermedia a Vancomicina.
Profilaxis:
o Técnica aséptica en procedimientos invasivos y
quirúrgicos.
o Esterilización adecuada del instrumental y
material clínico.
o Lavado de manos del personal de salud.
o Aislamiento de pacientes afectados.
Otros Staphylococcus coagulasa negativo
Estas especies corresponden a componentes de la
microbiota normal, que pueden generar infecciones
ocasionales (patógenos oportunistas)
Staphylococcus epidermis:
• Microbiota normal de piel y mucosas.
• Adherencia a superficies mediada por glicocálix
(Septicemias e infecciones asociadas a catéteres)
• La mayoría son multirresistentes.
Staphylococcus saprophyticus:
• Infecciones del tracto urinario (mujeres en edad
fértil, especialmente adolescentes)
Genero Streptocuccus
Características:
o Cocáceas (diámetro ~0,4 a 1,5 m)
o Agrupación en cadenas (medio liquido)
o Inmóviles y no esporulados.
o Anaerobios facultativos.
o Algunos son capnofílicos (+CO2)
o Catalasa –
o Pueden producir hemolisis (fundamento para su
clasificación)
o Especies de relevancia clínica:
• S. pneumoniae (patógeno)
• S. pyogenes (patógeno)
Características S.pneumoniae
• S. agalactiae (oportunista)

Clasificación:

Streptococcus S. pneumoniae (neumococo)

• Cocáceas lanceoladas u ovales (diámetro ~0,5 a

1,2 m)
Factores de virulencia
• Gram + (de descoloran facilmente)
• Agrupación en duplas (diplococos) o cadenas Factores estructurales
cortas.
 Adhesinas proteicas
• Capsulados (~90 serotipos) inmoviles y no
 Cápsula
esporulados.
 Ácido teicoico
• Requieren medios enriquecidos para su
 Fragmentos de peptidoglicán
desarrollo.
 Fosforilcolina
• Crecen en agar sangre (+CO2)
• Forman colonias pequeñas y transparentes con Factores no estructurales
su depresión central (autolisis)
 Enzimas:
• Producen -hemólisis.
Autolisina (Amidasa)
• Anaerobios facultativos.
IgA proteasa
• Catalasa –
 Toxinas
• Susceptibles a Optoquina
Neuomolisina (Produce poros)
• Solubles en sales biliares (Autolisinas)
Patogenia S. pneumoniae Es una inflamación o infección de las membranas
o Colonización del tracto respiratorio superior que normalmente recubren el cerebro y la médula
(factores de adherencia) espinal.
o Invasividad de tejidos (la proteasa IgA el
traspaso de la barrera epitelial; la cápsula y la
neumolisina en el proceso de diseminación
sistématica)
o El peptidoglicán y los ácidps teicoicos son
fuertemente inflamatorios (acción comparable al
LPS de bacterias Gram -)

→Las manifestaciones clínicas y el daño pulmonar (o  Endocarditis

de otros tejidos) son secundarios a la respuesta  Osteomielitis
inflamatoria que se genera en el hospedero.

Tratamiento: Penicilina y cefalosporinas

(cefotaxima). También puede usarse una
fluorquinolona o vancomicina.

Manifestaciones clínicas S.pneumoniae

S. pneumoniae es el
principal agente causal de
Neumonía (Pneumonitis; o S. pneumooniae es el principal causante de otitis
bronconeumonía; media aguda en niños.
neumonía adquierida en la o Otras manifestaciones clínicas: Sinusitis y
comunidad) es una mastoiditis.
inflamación de los alveolos
causada por una infección.

Sistomatología:

o Tos con expectoración

mucosa amarillenta o
verdosa; ocasionalmente
se presenta esputo con
sangre.
o Fiebre con escalofríos
y temblor.
o Dolor torácico agudo o punzante que empeora
con la respiración profunda o la tos.
o Respiración rápida y superficial.
o Dificultad respiratoria.
La bacteremia genera focos a distancia:
 Meningitis (alta tasa de mortalidad y secuelas)
Epidemiología S. pneumoniae
• Coloniza frecuentemente el epitelio
nasofaríngeo (25 a 60% de la población es
portadora, predominando en invierno y en
niños)
• Transmición exógena por gotas respiratorias
(aerosoles) desde un enfermo o portador de una
persona susceptible y transmisión endógena en
inmunodeprimidos.
• Causan cerca de 1.6 millones de muertes/año,
con 800.000 en niños menos de 5 años de edad
(OMS)
• Constituyen la causa principal de muertes  Steptococcus -hemolítico Grupo A.
prevenibles por vacunas en América, la cual ha  Anaerobios facultativos (metabolismos
sido introducida paulatinamente en la región. fermentativo)
• En chile desde el 2011 se administra la vacuna 10  Catalasa –
valente(contra 10 antígenos polisacáridos) y se  Susceptibles a Bacitrina.
administra a los 2, 4, 6 y 12 meses de edad.
• Streptococcus pneumoniae es un
microorganismo de vigilancia obligada en Chile.
• Período 2007 al 2011: maypr prevalencia de
bacteremias o sepsis, seguidos de neumonia y
finalmente, meningitis.
Características
Diagnostico clínico

o Muestras clínicas: secreciones del tracto

respiratorio, líquidos de cavidades estériles y
sangre.
o Tinción de Gram directa: diplococos Gram (+)
capsulados con abundante presencia de
polimorfonucleares (util en pacientes en
tratamiento en los cuales el rendimiento del
cultivo es bajo)
o Cultivo: se realiza en agar sangre a 37°C en
presencia de 5& de CO2. Colonias -hemolíticas,
sensibles a Optoquina, solubles en bilis.
(Pigmento dorado ocasional).
o Otros: test de aglutinación (látex) de colonias o
líquidos estériles (EJ: LCR) test pack para
muestras de orina.

Factores de virulencia S. pyogenes

Proteína M
o Por fuera del peptidoglicán.
o Actúa como FIMBRIA (adherencia =
Streptococcus S. pyogenes grupo A
colonización)
 Cocáceas (diámetro ~0,5 a 1,2 m) o Permite la clasificación en SEROTIPOS (>80)
 Agrupación en cadenas (medio líquido) o Actividad antifagocitaria (previene opsonización)
 Capsulados, inmóviles y no esporulaados.
 Exigentes para cultivar (medios enriquecidos y Cápsula de ácido hialurónico
baja presión de oxígeno) o Por fuera de la proteína M
 Crecen bien en agar sangre (T=25 a 45°C) o Impide la fagocitosis mediada por el
 Forman colonias blancas (diámetro ~1 a 2 mm) complemento.
 Producen -hemólisis. o Codificada por gen has, altamente conservado.
Exotoxinas Superficiales → Piodermias (impétigo)
1. Toxina eritrogénica (A, B, C): Profundas → Erisipela, celulitis, fasceítis, Shock
Exotoxina toxico (TSLS)
Coloración rojo escarlata de la escarlatina
Enfermedad de alta letalidad en el s. XIX. o Escarlatina

Secuelas post infecciones (asociadas a reacciones de

2. Toxina pirogénica (Spe A, B, C) hipersensibilidad)
Causan daño y shock tóxico (Superantígenos) Enfermedad reumática
Protegen pirógenos Glomerulonefritis
Producen daño endotelial directo
El gen que codifica SpeA esta en un fago temperado o Otras (sinusitis, otitis, sepsis)
(transmisión)
Infecciones superficiales
Enzimas

1. Hemolisinas: Estreptolisinas O y S; acción

leucotóxica y hemolítica.
2. DNAsas: Despolimerización del DNA;
degradación total del leucocito.
3. Estreptoquinasa: produce lisis de coaguló y Es una enfermedad bacteriana que se caracteriza por
diseminación. lesiones cutáneas que forman una costra.
4. Hialuronidasa: efecto lítico sobre el tejido. El impétigo puede estar precedido por una infección
reciente de las vías respiratorias superiores, como un
Epidemiologia de S. pyogenes
resfriado u otra infección viral
• Coloniza con frecuencia la orofaringe de los
niños y adultos jóvenes (portación temporal, Infecciones profundas
contenida por microbiota normal y anticuerpos Erisipela (celulitis estreptocócica)
específicos contra la proteína M)
• Se transmite exógenamente de persona a
persona (aerosoles, manos, fómites) y
endógenamente desde la nariz o faringe.
• La enfermedad causada por este agente se debe
a cepas adquiridas recientemente (antes de la
aparición de anticuerpos específicos) Celulitis
Es la inflamación aguda del tejido conectivo de la
piel que resulta de una infección.
Streptococcus pyogenes es el
principal agente etiológico de la Erisipela
amigdalitis aguda en el escolar. Infección cutánea (dermis e hipodermis) localizada
con dolor. Se caracteriza por un eritema rojo de
extensión variable, de bordes bien definidos, puede
causar dolor y prurito, inflamación, adenopatía y
síntomas sistémicos (fiebre, confusión mental,
Manifestaciones clínicas de S. pyogenes
taquipnea, taquicardia, oliguria e hipotensión).
o Faringoamigdalitis
Infecciones de piel y tejidos blandos.
Difunde por el líquido linfático y puede causar
septicemia, abscesos, neumonía, endocarditis,
artritis y muerte si no es tratada.
Fascitis necrotizante
Una infección aguda necrótica rápidamente
progresiva que involucra los tejidos blandos, la fascia
superficial y en ocasiones a la fascia profunda.
La puerta de entrada suele ser una zona de
traumatismo (laceración, quemaduras, picaduras de
insectos) procedimientos quirúrgicos y abusos de
drogas intravenosas.
El área afectada esta inicialmente eritematosa,
inflamada, sin bordes definidos, caliente, brillante,
muy sensibilizada y dolorosa.
De 3 a 5 días después se pueden ver roturas cutáneas
con ampollas y gangrena cutánea.
El área afectada ya no esta sensibilizada, ha quedado
anestesias debido a la trombosis de pequeños vasos
sanguíneos y a la destrucción de los nervios
superficiales localizados en el tejido subcutáneo
necrótico afectado.
“Es conocida como la bacteria asesina o bacteria
como carne”
La Bacteria Asesina, Infecciones profundas, fasceitis
necrotizante
Escarlatina o Fiebre escarlata
Es una enfermedad trasmitida por contagio,
generalmente por vía respiratoria. Se presenta con
mayor frecuencia en niños de 2 a 10 años, pero
raramente en adultos.
• El cuadro comienza con fiebre
alta de aparición abrupta,
superior a los 38°C, inflamación
de las amígdalas o la faringe,
adenopatías y otros síntomas
como escalofríos, dolores
articulares en todo el cuerpo,
náuseas, vómitos y pérdida de
apetito, “lengua de fresa o
frambuesa”
• Luego de 1 a 5 días aparece un
exantema eritematoso difuso
que comienza en el tórax y se
extiende posteriormente a las extremidades.
• En su máxima expresión el exantema presenta un
aspecto difuso, color escarlata brillante.
Tratamiento: Penicilina (IM) y cefalosporinas (1°) y
Macrólidos, Clindamicina (inf. Invasivas)
Diagnóstico clínico de S. pyogenes
 Muestras clínicas: exudado
faríngeo, secreción de lesiones
cutáneas, sangre, líquidos de
cavidades estériles (Ej: LCR, liquido
sinovial) y tejidos.
 Tinción de Gram directa: cocos
Gram + agrupados en cadenas de
largo variable.
 Cultivo: se realiza en agar
sangre o chocolate a 37°C.
Colonias -hemolíticas grandes. La
identificación final se realiza por medio de la
 prueba de L-pirrolidonil arilamidasa (PYR) y la
susceptibilidad a Bacitricina.
 Otros: test de aglutinación (Látex) para detección
directa de antígenos en muestra faríngea.
Streptococcus S. agalactiae grupo B
• Cocáceas (diámetro ~0,6 a 1,2m).
• Agrupación en cadenas (cortas en muestras
clínicas y largas en cultivo)
• Capsulados, inmóviles y no esporulados.
• Crecen bien en medios simples.
• En agar sangre forman colonias blanco-grisáceas
(diámetro  2 mm) con un halo pequeño de -
hemólisis.
• Streptococcus -hemolítico Grupo B.
• Existen 11 serotipos (polisacáridos capsulares y
antígenos proteicos)
• Anaerobios facultativos
• Catalasa -, Oxidasa –
• Hidrolizan el hiporuta
• Producen el factor de CAMP
Características
S. agalactiae: Test de CAMP (Christie, Atkins, Mundi-
Petersen)
Importancia: el uso de antibióticos durante el
embarazo no elimina la colonización vaginal de este
microorganismo (Reinoculacion vaginal desde el
recto)
Es obligatorio durante el control del embarazo
(ultimo trimestre) realizar examen microbiológico
para detectar si la madre es portadora en la zona
perianal, si lo es, se realiza tratamiento preventivo.
Manifestaciones clínicas
En recién nacidos se presenta de dos formas:
o Sepsis neonatal de comienzo precoz: se
transmite durante el parto. Ocurre durante la
primera semana de vida (Neumonía y septicemia
de alta mortalidad)
o Sepsis neonatal de comienzo tardío: ocurre
después de la primera semana hasta los 2 meses
de vida (Meningitis de baja mortalidad con
secuelas neurológicas)
o Otras infecciones: otitis media, abscesos,
impétigo, artritis séptica y osteomielitis. Además
produce infecciones graves postparto
(puérperas) e infeccione urinarias.

Diagnóstico clínico
 Muestras clínicas: sangre, líquidos de cavidades
La presencia del Factor de Camp en Streptococcus
estériles (Ej; LCR) y secreción vaginal.
-hemolítico del grupo B potencia la -hemólisis
 Cultivo: se realiza en agar sangre o chocolate a
producida por Staphylococcus aureus.
37°C. colonias pequeñas -hemolíticas. La
Epidemiologia identificación final se realiza por medio del test
de CAMP y la hidrólisis de hipurato.
S. agalactiae forma parte de la microbiota normal del
 Tinción de Gram desde cultivo: cocos Gram +
tracto gastrointestinal
agrupados de largo variable.
Frecuentemente, forma parte de la microbiota del
 Otros: test de aglutinación (látex) para detección
tracto genital femenino.
en LCR (meningitis)
→Transmisión al recién nacido durante el parto
(canal del parto o útero por vía ascendente)
S. agalactiae corresponde al principal agente
etiológico de sepsis y meningitis neonatal.
 o Son generalmente sensibles a penicilina,
metronidazol y cloranfenicol.
o Son resistentes a los aminoglicósidos, como
todos los anaerobios.

Tratamiento: Penicilina y asociación con

aminoglicósidos. Cefalosporinas (3°)

Enterococcus
Enterococcus feacalis y Enterococcus faecium
• Microorganismos comensales
• Poseen factores de virulencia.
Clase 11: Infecciones por Bacilos Gram Positivo
• Se encuentran normalmente en las heces y Microorganismos de Importancia Médica
tracto genitourinario.
• Genera infección urinaria, bacteremia, Cocos
endocarditis, diverticulitis y meningitis Géneros:
(generalmente intrahospitalarias) Staplylococcus
Streptococcus
Enterococcus
Peptostreptococcus

Bacilos
Géneros:
E. faecalis y E. faecium Listeria
Corynebacterium
“patógenos nosocomiales importantes ya que Bacillus
poseen resistencia a muchos antibióticos. Las Clostridium
enfermedades infecciones se producen
principalmente por aumento de su numero y son Genero Listeria, Listeria monocytogenes
derivadas de bacteremias”
• Bacilos Gram + pequeños (se pueden encontrar
La bacteria suele adquirirse desde el tracto
cadenas)
gastrointestinal si alguno de los órganos es dañado
• Anaerobio facultativo
por un traumatismo.
• Móviles a temperatura ambiente
Características • Débilmente -hemolíticos.
• Carecen a 4°C (característica útil para su
o Cocos Gram + diferenciación)
o Anaerobios • Patógeno intracelular facultativo.
o Colonizan normalmente la cavidad oral, tracto • Produce infecciones neonatales y en el adulto
gastrointestinal, genitourinario y la piel. mayor (bacteremias, meningitis,
o Producen enfermedad cuando se diseminan a meningoencefalitis)
lugares estériles. • L. monocytogenes (patógena)
o Pueden producir sinusitis, infecciones • L. ivanovii (raramente asociada a enfermedad)
pleuropulmonares, endometritis.

CHROMagar: medio selectivo y diferencial para
Listeria.
Patógeno intracelular facultativo
o L. monocytogenes puede ser aislada desde agua,
suelo, leche, alimentos en descomposición,
alimento para ganado, desagües y heces de
varios animales, incluyendo humanos.
o Contaminación en la producción alimentaria.
o En ganado bovino, provoca aborto y mastitis y se
puede pasar a la leche.
o Ovejas y pollos pueden ser reservorio de la
bacteria.
o Tropismo por el sistema nervioso central.
o Factor de virulencia: Toxina listeriolisina O,
citolítica y hemolítica.
Ruta de Transmisión
 Puede dividirse en 13 serotipos (1/2A, 1/2B, 1/2C,
3A, 3B, 3C, 4a, 4ab, 4b/4bX, 4c, 4d, 4e, 7). La
mayoría de las enfermedades se deben a los
serotipos 4b, 1/2A y 1/2B.
Factores de Virulencia:
• Internalinas: las internalinas A y B interactúan con
receptores presentes en células epiteliales y
macrófagos permitiendo su fagocitosis dentro
de la célula.
• Listeriolisina O: una vez dentro del fagosoma L.
monocytogenes produce la listeriolisina O
(hemolisina formadora de poro) que le permite
escapar del fagosoma antes que se fusione con
lisosomas lo cual evita la destrucción de la
bacteria.
• ActA: promueve la polimerización de actina que
permiten a Listeria estar móvil y propagarse de
célula en célula sin exponerse a anticuerpos ni al
complemento.
Patogenia
 Una vez ingerida, la bacteria alcanza el intestino
y ocasiona diarrea dentro de las 20h posteriores
a la ingesta.
 20 a 30 días después puede generar vómitos y
fiebre (enfermedad invasiva)
Listeriosis
Importancia clínica:
Estado asintomático: En pacientes con sistema
inmune normal. Sin síntomas, se excreta la bacteria
por las heces.
Adultos inmunodeprimidos: listeriosis invasiva se
presenta como bacteremias o como
meningoencefalitis secundaria con una mortalidad
cercana al 30%.
Mujeres embarazadas: se presenta como un cuadro
pseudogripal (fiebre, dolor de garganta, mialgias,
dolor abdominal y de espalda) de evolución  Alimentos listos para servir.
favorable, normalmente al tercer trimestre. Sin el
tratamiento adecuado se puede producir Prevención:
amnionititis e infección fetal. Los síntomas • Lavarse las manos antes y después de manipular
disminuyen después del parto. alimentos.
Infección fetal: puede causar aborto (10-20% de los • Lavar las superficies y utensilios de cocina
casos), parto prematuro (50% de los casos), (mesones, cuchillos, tablas de picar) que hayan
Listeriosis de aparición temprana: 36-48 después del estado en contacto con los alimentos crudos o
nacimiento, neonato con neumonías, meningitis y de riesgo.
Granulomatosis infantiséptica, cuadro con una • Evitar la contaminación cruzada, es decir,
mortalidad cercana al 100%. mantener separados los alimentos crudos y los
cocidos.
Listeriosis de aparición tardía: 5 días a 2 semanas • Lavar cuidadosamente las frutas y verduras antes
después del Embarazo. Típicamente produce de consumir, aunque sean envasados.
meningitis. • No consumir productos lácteos no
Diagnostico: pasteurizados.
Monocitos en sangre y de fluido cerebro espinal. El • Calentar alimentos en el microondas no elimina
microorganismo se puede aislar en la mayoría de los la bacteria.
medios de laboratorio. • Limpiar regularmente el refrigerador, dado que
la bacteria resiste las bajas temperaturas.
Tratamiento y control
Los tratamientos con penicilina (ampicilina) por si Genero Corynebacterium C. diphtheriae
sola o en combinación con gentamicina han sido
efectivos. La inmunidad es mediada por las células Existen varias especies de Corynebacterium: C.
jeikeium, C. striatum, C. urealiticum y C.
Epidemiología pseudodiphthericum, C amiculatum. Se aíslan desde
pacientes inmunosuprimidos.
Brote 2008-2009:
En chile en el año 2008 se notificaron 165 casos de  Produce difteria
Listeria monocytogenes, con 14 fallecidos (tasa de  Anaerobio facultativo
letalidad del 8%)  Único hospedero el ser
En el año 2009 se notificaron 73 casos, con 17 humano, últimamente
fallecidos (tasa de letalidad del 25%) aislado en gatos.
 Enfermedad poco frecuente
Grupos de riesgo (MINSAL): embarazadas, niños debido a vacunación.
pequeños, inmunosuprimidos, portadores de  Toxina diftérica del tipo A-B
patologías crónicas y adultos mayores. que inhibe síntesis de
Estos grupos no deben consumir: proteínas.
 Pescados y carnes crudas o parcialmente  El gen tox se encuentra en el
cocidas. profago B-corinefago.
 Productos lácteos que no estén pasteurizados.
 Salchichas crudas o mal cocidas. Difteria
 Pates no envasados.
o Transmisión directa (gotas de saliva) o indirecto
 Alimentos preparados, comprados listos para el
(poco común)
consumo sin volver a calentar.
o Periodo de incubación (2 a 5 días)
 Verduras sin lavar, aunque estén empaquetadas.
 o Periodo transmisibilidad: 2 semanas. o Agente etológico del carbunco (cutáneo,
o Presentación local: tracto gastrointestinal y por inhalación)
respiratorio (fosa nasal, o Sus principales factores de virulencia son la
faringe laringe, capsula y la toxina edema (formada por 3
traqueobronquial) o piel toxinas)
(ectima faríngea) u ojos. o Se transmite por contacto con animales
Síntomas son dolor de infectado, tierra contaminada o por inhalación
garganta, dificultad para de las esporas.
deglutir, malestar Ántrax cutáneo en fase de escara negra *carbunco*
general, fiebre y rodeada por halo eritematoso y vesículas.
pseudomembrana en
amígdalas, faringe,
laringe, tráquea lo que
puede afectar la
respiración.
o Presentación sistemática: por diseminación de la
toxina diftérica (corazón, sistema nervioso, riñón)

Diagnostico:
i. Se realiza por los signos y síntomas clínicos.
ii. Tinción de Gram o azul de metileno.
iii. Detección de la toxina diftérica mediante
métodos moleculares e inmunológicos.
Manifestaciones y Diagnostico clinico
Tratamiento
i. Uso precoz de la antitoxina. Diagnostico
ii. Administración de la Vacuna diftérica. i. Se realiza por los signos y síntomas clínicos.
iii. Penicilina o Eritromicina para eliminar la bacteria. ii. Aislamiento del microorganismo de muestras
clínicas (úlcera, sangre)
Genero Bacillus
• Bacillus anthracis Tratamiento
• Bacillus cereus i. Vacunación de animales.
• Bacillus subtilis ii. Ciprofloxacina (Penicilina, doxicilina o
eritromicina).
iii. Las bacterias son resistentes a las sulfamidas y
cefalosporinas.

Bacillus cereus
o Bacilos largos.
o Gran +, no motil.
Bacillus anthracis o Esporulados.
o Bacilos Gram + o Anaerobio facultativo
o Esporulados. o Aislado o en parejas, o cadenas largas como
o Anaerobio facultativo. serpentinas.
 Diagnóstico:
• Observación microscópica.
• Observación macroscópica.

Tratamiento
i. Sintomático.
ii. Vancomicina, clindamicina,
ciprofloxacino y gentamicina.
Clostridium tetani
iii. Cefalosporinas y penicilinas no son efectivas.
• Bacilos Gram + con esporas terminales
prominentes.
• Esporulados.
• Anaerobio.
• Agente etiológico del tétano (cefálica, localizado
o de las heridas y neonatal)
• Sus principales factores de virulencia son la
tetanoespasmina (toxina tipo A-B y tetanolisina.
• Son muy ubicuos.

Genero Clostridium

C. perfringens Manifestaciones y Diagnóstico clínico

C. tetani
C. botulinum
C. difficile

El género Clostridium incluye a todos los bacilos

Gram + anaerobios capaces de formar esporas.

Clostridium perfringens
 Bacilos Gram + grandes y rectangulares.
 Esporulados
 Anaerobios
 Agente etiológico de infecciones de los tejidos
blandos (celulitis, miositis supurativa y
Manifestaciones de tétano
mionecrosis o gangrena gaseosa)
 Sus principales factores de virulencia son toxinas
(una gran cantidad) y enzimas hemolíticas.
 Son muy ubicuos.
En el año 2005 se notificaron 2 casos de tétano en
adultos (Curicó)
Profilaxis: vacuna pentavalente (DPT-HepB-Hib).
Programa de inmunización nacional: 2, 4, 6 y 18
meses de edad.
Clostridium botulinum
 Bacilos Gram + con esporas terminales
prominentes.
 Esporulados.
 Anaerobio
 Nutricionalmente fastidioso.
 Agente etiológico del botulismo (alimentario, del
lactante y de las heridas)
 Sus principales son la toxina botulínica (toxina
tipo A-B) y una toxina binaria.
 Son muy ubicuos.
Manifestaciones y Diagnóstico clínico
Parálisis flácida
2015 en Stgo y Valparaíso hubo 2 casos de niños de
5 meses con botulismo por consumo de miel.
Se prohíbe consumo de miel en menores de 1 año
de vida Nota Informativa de FARMACOVIGILANCIA,
desarrollo de Botulismo Infantil (MIEL) emitido por
ISP y aprobado por Ministerio de salud de Chile,
NOTIFICAR AL ISP.
Clostridium difficile
o Bacilos Gram +.
o Esporulados
o Anaerobios
o Agente etiológico de diarreas asociado a
antibióticos y colitis psudomembranoso.
o Sus principales factores de virulencia son una
enterotoxina (toxina A) y una citotoxina (toxina
B)
o Son muy ubicuos.
o Coloniza el intestino de una pequeña población
(<5%)
“Clostridium difficile es el principal agente de diarrea
asociada a antibióticos a nivel nosocomial, es una
patología que va desde casos leves a severos y es un
problema importante de salud pública, ampliamente
reportado en los países desarrollados en las últimas
décadas, y en menor medida en nuestro país.
(…) En estas condiciones podemos concluir que los
hechos recientemente reportados no constituyen un
hecho aislado ni en nuestro país ni en el mundo. Que
este problema de salud emergente al igual que
otros, formará parte de la práctica diaria de los
médicos a nivel hospitalario y de los posibles riesgos
a la salud de nuestros pacientes. La abundante
información científica generada en países
desarrollados que han vivido previamente
situaciones similares es un referente al momento de
 seleccionar y aplicar medidas para su prevención y
control”.

C. difficile es la principal
causa de diarrea al
interior de los hospitales.

Esto porque cuando existe tratamiento antibiótico y

se perturba la microbiota normal, la bacteria ingresa
al intestino grueso desencadenando un cuadro
diarreico.

Diagnóstico
i. C. perfringes: tinción de Gram
ii. C. tetani: presentación clínica.
iii. C. botulinum: tinción de Gram y detección de
enterotoxina en las heces.
iv. C. difficile: tinción de Gram y detección de
enterotoxina en las heces.

Tratamiento
i. C. perfringes: desbridamiento quirúrgico, dosis
elevadas de penicilina y antisuero contra toxina.
Tinidazol.
ii. C. tetani: vacunación precoz y Metronidazol.
iii. C. botulinum: antitoxina y Metronidazol.
iv. C. difficile: suspender antibióticos implicados y
utilizar Metronidazol y Vancomicina.