CLASE # 3 14/08/2020

(Falta completar esto en el cuaderno)

Estructuras facultativas
- Flagelo: Si la bacteria tiene varios flagelos los tiene en
 1 extremo
 Ambos extremos
 Alrededor de todo el cuerpo

 Fimbrias: (son filamentos)

Son más cortas y abundantes que los flagelos; están alrededor de casi todo el
cuerpo de la bacteria

Constitución química es una proteína llamada pilina

Función principal: Adherencia a las células de los tejidos de los seres humanos

 Nuestras células humanas tienen receptores químicos que encajan

perfectamente con esas fimbrias por esa razón no todas las bacterias se
encuentran en todos los órganos y tejidos anatómicos haciendo parte del
microbiota normal y causando enfermedades, todo depende si ese órgano o
tejido tiene o no los receptores.

 Pili sexual (conjugación) “Una fimbria especializada”

Conjugación: Es el proceso de comunicación de las bacterias a través del pili
sexual.
- Una bacteria puede tener varias fimbrias especializadas simultáneamente.

 Espora bacteriana: Bacterias que tienen los genes para generarla

(especialmente bacilos gram positivos).

- La espora se genera cuando la bacteria se encuentra en ambientes

adversos (falta de agua o de nutrientes)
 Función: Supervivencia a condiciones extremas ( T° extremas, compuestos
químicos, desecación, radiaciones, escasez de nutrientes). Deja a la bacteria
en un estado latente.
Esporulación: Proceso de formación de la espora- dura minutos
Lo que hay en la espora:
- Genoma
- Ribosomas
- Fragmentos de peptidoglicano
 La parte de la espora (gruesa corteza está constituida por ácido
dipicolínico+calcio o dipicolinato de calcio)
- Si la espora logra encontrar las condiciones adecuadas ella va a germinar
Endoespora: aún está dentro del bacilo, pero llegará un momento dado en el que
el bacilo se destruya y solamente haya guardado el ADN.
- La espora no se puede mover por lo que el agua y las corrientes de aire la
transportan, por gravedad muchas de ellas caen al suelo.
Ej.: El Ántrax genera espora (es un bacilo gram +)

ESTERILIZACIÓN: Ausencia total de microorganismos (bacterias, virus, hongos,

parásitos y esporas bacterianas)

- Método de esterilización Medio físico Autoclave, vapor de presión de

agua → mata todos los microorganismos incluyendo las esporas
bacterianas. Para matar los microorganismos la autoclave debe tener las
siguientes condiciones Temperatura: 121°, Presión: 15 lb, Tiempo: 20 min (NO SIRVE
PARA ESTERILIZAR OBJETOS PLÁTICOS A NIVEL HOSPITALARIO PORQUE LOS DERRITE)

Glutaraldehído para esterilizar: Objetos de plático, piso del quirófano, mesón

del quirófano , paredes.

- En las casas lo que se hace es que se DESINFECTA no se esteriliza.

DESINFECCIÓN: Método por medio de una sustancia química desinfectante que

sirve para controlar la multiplicación y crecimiento de microorganismos. PERO NO
MATA LAS ESPORAS.

 Plásmidos: Se puede tener uno o varios  Es un ADN extra cromosómico

de doble cadena.
(CUANDO LA BACTERIA VA A HACER FISIÓN BINARIA EL ADN
BACTERIANOS ADOPTA UNA FORMA CIRCULAR).

- Plásmidos les otorgan ventajas extras a las bacterias: genes de resistencia

a antibióticos, genes para producción de toxinas, como son muchas las
funciones de los plásmidos se les han colocado letras mayúsculas para
diferenciarlos
 ● Plásmidos R: son aquellos que tienen genes que codifican para la
resistencia de antibióticos.
● Plásmidos F: contiene genes para la producción del Pili sexual (codificado
por un plásmido)
● Plásmidos Inv: contiene genes que codifica para la producción de enzimas
que le permita la invasión y penetración de los tejidos.
● Plásmido Ent: contiene genes que codifica para la síntesis de endotoxinas.
● Plásmido K: codifica la producción de los Ag de superficie de la E. coli.

CLASE #4 19/08/2020

- Bacterias hacen mesosomas laterales derivadas de las membranas

citoplasmáticas y es ahí donde realizan fosforilación oxidativa y la obtención
de energía.
- Fisión binaria ese ácido nucleico adopta la forma de manera circular.
- Células procariotas no tienen membranas internas (como las que si tiene la
eucariota; aparato de Golgi, R. endoplasmático)
- Bacterias NO tienen Vacuolas, Aparato de Golgi, Retículo endoplasmático,
Lisosomas, Peroxisomas, Puentes de histonas, Nucleolos

TINCIÓN DE GRAM: (con lo que tienes en el cuaderno está pelfec)

CLASE #5 20/08/2020

Una tinción de gram tiene mucha más validez y peso en el diagnóstico y sí detecta
la morfología, la agrupación, el color y además si esa muestra proviene de un área
anatómica estéril. Ej. Sangre (no tienen por qué haber bacterias).

- la tinción gram es importante para saber qué antibiótico utilizar en el

paciente
- Hay sitios anatómicos donde hay bacterias presentes, desde el momento
en que nacemos. Al igual que hay sitios anatómicos donde se supone que
ellas no deben estar.

MICROBIOTA NORMAL
¿Cuándo se adquiere el microbiota normal?

Se adquiere desde el momento del nacimiento ya que en el canal del parto el bebe
se unta de las bacterias que tiene la madre en la vagina generando su microbiota
normal.

- Bacterias del microbiota normal pertenecen al dominio Bacteria (pueden ser

tanto gram + como gram -). Inclusive las patógenas también están en el
dominio bacteria
¿Qué es el microbiota normal?

Conjunto de microorganismos que se encuentra en sitios anatómicos particulares

(personas sanas)

Microbiota tiene una clasificación

- Microbiota residente: La que se encuentra fija, siempre va a estar en una

zona definida
- Microbiota transitorio: Microorganismos no patógenos (con nuestro baño
diario se remueven)

El microbiota normal contiene NECESARIAMENTE fimbrias para poderse adherir

a receptores celulares específicos (esta es la razón por la que tenemos ciertas
bacterias en ciertos órganos y tejidos)  por lo tanto, si esa bacteria no tiene el
receptor en una célula x no se va a pegar; este es el punto de la bacteriología
médica.

 Nuestra microbiota normal vive en simbiosis (no nos afectamos uno al otro, una
relación "comensal”) con nosotros desde el momento del nacimiento y toman
nuestros nutrientes de las células.

Microbiota del tracto respiratorio superior; bacterias se adhieren a la mucosa

nasal (nariz), faringe, tráquea.

- bronquios, bronquiolos, alveolos y senos paranasales son completamente

estériles porque tenemos macrófagos alveolares, que se encargan de
fagocitar cualquier bacteria que se encuentre en el aire e ingrese en el
tracto respiratorio (persona sana debe tener estas estructuras libres de
bacterias)

MICROBIOTA DE BOCA Y VÍAS SUPERIORES (FARINGE Y TRÁQUEA)

● Streptococcus viridans
● Algunos Estafilococos
Especies de Haemophilus

Microbiota del tracto digestivo: boca, esófago hay microbiota transitorio, porque
baja por gravedad al estómago, en el estomago hay bacterias residentes (fijas)
que sobreviven al pH ácido del estómago  Todo el tracto gastro intestinal está
tapizado por microbiota normal.

- Estómago hay menor número de bacterias debido a la secreción de ácido

clorhídrico
FUNCIÓN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL: (poner 10 funciones)
1. Sintetizan vitaminas (tiamina, riboflavina, peridoxina, B12, K)
2. Producción de gases: CO2, CH4, H2 gases volátilesResponsables del olor
de los pedos
Producción de ácidos orgánicos: ácido acético, propiónico, butírico, láctico. Esta
es la razón por la cual el pH es ácido.
3. Liberación de enzimas: glucoronidasa, galactosidasa, glicosidasa,
galactosidasa. Contribuye a la absorción de carbohidratos
4. Metabolismo de los ácidos biliares
5. Activación del sistema inmune
6. Forman la barrera mucosa protectora
7. Producción de ácidos grasos de cadena corta
8. Mantiene el pH ligeramente ácido
9. Capta moléculas pro carcinógenas y evita que se vuelvan dañinas
10. Estimula es peristaltismo

Microbiota de la piel: Bacterias se encuentran en toda la piel desde el cuero

cabelludo hasta la punta de los pies.

● Staphylococcus aureus
● Staphylococcus coagulasa negativos.
● Micrococcus (tétradas)
● Algunos Estreptococos
● Propionibacterium acnes
● Candida

FUNCIÓN DE LA MICROBIOTA DE LA PIEL: (poner 3 funciones)

- Forma una barrea protectora para evitar que se ubiquen ahí las patógenas
- Mantiene un pH ligeramente ácido a nivel cutáneo (5 a 6.5)
- Olor corporal de cada persona (debido al metabolismo de nutrientes liberan
productos de desecho)

Microbiota en uretra distal: Hombres y mujeres tenemos bacterias en esa zona

(lugar por donde orinamos)

Microbiota del oído externo: Hay bacterias porque en esta cavidad ingresa aire

Microbiota de la conjuntiva: SOLAMENTE en la conjuntiva hay bacterias (No

hay bacterias en el resto de las estructuras del ojo; en el caso de haberlas sería
una infección)
 - Conjuntiva hay menor número de bacterias debido a que las lágrimas tienen
lisozima  es una enzima microbicida (rompe las paredes de
peptidoglicano)

Órganos estériles.

● Corazón
● Líquido cefalorraquídeo
● Hipófisis
● Uretra proximal
● Hígado
● Riñón
● Bazo
● Tejido muscular
● Pulmones
● Líquido sinovial
● Páncreas
● Cerebro
● Hueso
● Vesícula biliar
● Vasos sanguíneos
● Testiculo
● Meninges
● Glándulas

FUNCIONES DE LA MICROBIOTA NORMAL EN GENERAL:

1. Barrar protectora: Ocupan espacio para evitar que lleguen bacterias

patógenas; libera una sustancia química llamada “bacteriocinas” que
inactiva a las toxinas de las patógenas “barrera natural de defensa”
2. Absorción de nutrientes; permitiendo así mantener el pH adecuado

3. Microbiota normal está activando todo el tiempo el sistema inmunológico;

nuestras células del sistema inmunológico mantienen en equilibrio el
microbiota

Nota: Las bacterias se multiplican por fisión binaria, por lo tanto, quien las tiene
que controlar son las células de la respuesta inmunológica (linfocitos T, Linfocitos
B, macrófagos, células dendríticas) que se encuentran en la submucosa de la
región intestinal se llaman Placas de Peyer

Nota random: Tenemos más bacterias que células humanas, y aproximadamente

tenemos más genes bacterianos que humanos (genéticamente somos más
bacterias que humanos)
MECANISMOS POR LOS QUE LA MICROBIOTA NATIVA INHIBE PATÓGENOS POTENCIALES

● Efectos directos:

-Producción de bacteriocinas que inactivan las toxinas de las bacterias patógenas.

-Producción de un pH, ligeramente ácido, que sea incompatible para otras bacterias.

-Competencia por los nutrientes esenciales, no les dejan nutrientes a las patógenas.

-No dejan adherir a las bacterias patógenas.

CLASE #6 21/08/2020

- Clostridium difficile (bacilo gram +, produce espora en ambiente externo)

coloniza mucosa intestinal a nivel del colon  paciente está recibiendo
antibióticos en alta concentración (p. ej. clindamicina, cefalosporinas,
ampicilina, amoxicilina, fluoroquinolonas) esta bacteria se activa y empieza
a metabolizar una exotoxina que causa alteración y ulceración en la
mucosa intestinal –> Enfermedad Colitis pseudomembranosa; genera
diarrea con sangre debido al daño en el tejido por parte de la toxina liberada
por la bacteria se denomina también diarrea por consumo de antibióticos.

Tratamiento para la colitis pseudomembranosa: Reestablecer el microbiota

normal se les dan prebióticos y probióticos y por último se les hace un trasplante
fecal

MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA:

Microbiota normal de la vagina depende de la etapa en la que se presente en la

mujer: bebe recién nacida, niña pre púber, mujer en edad fértil y mujer en la
menopausia.

- Etapa de la niñez (niña pre puber): Predominan estafilococos,

estreptococos, difteroides tapizando el epitelio vaginal (formando una
barrera protectora), también hay lactobacillus que también hacen parte del
microbiota (pero están en una cantidad muy mínima).

- En la pubertad (menarquia): Cambios en microbiota. Por la menstruación

hay un aumento en la concentración de estrógenos; al aumentar el
estrógeno hace que las células epiteliales vaginales liberen mayor
proporción de glucógeno  Glucógeno sustrato favorito de los lactobacillus
 (disminuyendo el resto de las bacterias presentes). 99% son lactobacillus
y el 1% estafilococos, estreptococos, Gardnerella, Cándida no
desaparecen (están en baja cantidad)

- Etapa menopaúsica: El microbiota de la mujer en esta etapa volverá a ser

igual a la de una niña

SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE LIBERAN LOS LACTOBACILLUS:

- Peróxido de hidrogeno: Protector; efecto microbicida

- Bacteriocinas
- Moléculas de adherencia a las células de epitelio vaginal
- Ácido láctico: Le da un pH vaginal (4.5 a 5.5); se convierte en un ambiente
poco propicio para las otras bacterias (protector a nivel vaginal)

Nota:
 El epitelio se desprende y se va regenerando cuando lo hace las células
epiteliales vaginales lo hacen en conjunto con los Lactobacillus.

Flujo vaginal: Conformado de células epiteliales desprendidas en las cuales están

adheridos los lactobacillus, pero es un flujo vaginal blanco, inoloro

ETAPAS DEL CILO MICROBIOLÓGICO EN LA MUJER (Mujer en edad fértil)

1. Menstruación; se da un aumento de estrógenos  aumenta el glucógeno

- Aparecen las bacterias lactobacillus gram +  ocurre en el ciclo fértil de la

mujer por lo que hay presencia de flujo blanco

2. Pasan los días de la menstruación:

- van a elevarse los estrógenos
- primeros 2 días después de que se quitó la menstruación son días secos a
nivel vaginal  inmediatamente empiezan a elevarse los estrógenos 
aumenta la producción de glucógeno  inicia reproducción de lactobacilos.

3. Días de ovulación
- Además de estrógenos (niveles de estrógeno aumentan en la ovulación)
pero hay la influencia de otras hormonas como la progesterona y
luteinizante que van a afectar la multiplicación de lactobacilos (mujer entra
en esta de ovulación)
- Lactobacilos disminuyen (no van a desaparecer por completo) porque en
esta etapa no hay tanta producción de glucógeno
- Flujo vaginal cambia de aspecto: incoloro moco transparente que
contiene aparte de agua, electrolitos, lisozima, lactoferrina, peroxidasa y
esas enzimas lisozima rompe la pared celular de las bacterias y de alguna
forma durante la ovulación los lactobacilos
 4. Pasan los días de ovulación  se retorna el ciclo  aumentan estrógenos
 aumento de glucógeno  aumenta la producción de lactobacilos

 Es importante que el bebe se unte de los lactobacillus al nacer por parto

vaginal
1. para comenzar su propio microbiota, que le va a servir para digerir la
leche materna debido a que le genera la enzima lactasa.
2. Formación de la barrera protectora de su tracto digestivo  ayuda a
activar las células de defensa

 Bebes que nacen por cesárea no tienen contacto con los lactobacillus,
pero predominan otro tipo de bacterias como las bifidobacterias, está
dominado por bacterias de la piel
- Niños que nacieron por cesárea según un estudio desarrollan alergias y
asma

Disbiosis vaginal: desbalance en los lactobacillus  ocasiona que proliferen el

resto de las bacterias

Factores que causan esta disbiosis vaginal:

- Embarazo: Estrógenos son reemplazados por ende los lactobacillus

disminuyen, van a proliferar otras bacterias como gardnerella vaginalis y el
hongo cándido  es por esta razón que las embarazadas tienen riesgo de
padecer una vaginosis gardnerella vaginalis o una candiditas vaginal.
Las embarazadas por esta razón es obligatorio realizarles frotis vaginal
durante los controles de primer, segundo y tercer trimestre.

- Antibióticos prolongados: infección en un tejido u órgano diferente a la

vagina y está siendo tratado con antibióticos que no diferencian que
bacterias son buenas (como los lactobacillus)  alteración del flujo vaginal

- Anticonceptivos hormonales: Se alteran los niveles hormonales de

estrógeno  lactobacillus disminuyen  si lleva mucho tiempo planificando
con ese método va a alterar su flujo vaginal (por una disbiosis) mejor
opción es cambiar de método de planificación.

 Planificación con DIU; por el hilito que está hecho de material artificial

- Menopausia: Lactobacillus disminuyen por el reemplazo de los estrógenos,

aquí la mujer ya no tiene flujo vaginal, su ambiente vaginal es seco,
predisposición de sufrir vaginosis.
 - Jabones no apropiados para la vagina: estos jabones deben ser líquidos,
tener ácido acético porque dan un ambiente para tener un pH optimo para
los lactobacillus y evitar que tengan fragancias.

- Uso frecuente de duchas vaginales: No puede ser un hábito diario

- Compartir juguetes sexuales: cualquier objeto que se introduzca en la

vagina altera el microbiota normal de ella.

- Microorganismos de transmisión sexual

- Relaciones sexuales sin protección: semen tiene sustancias

microbicidas; espermina (tiempo que duran vivos los espermatozoides lo
hace); transitorio una vez se mueren se generan otra vez los lactobacillus.

- Relaciones sexo-oral: Intercambio de las bacterias de la boca con la

vagina  provocan un cambio en el microbiota disbiosis bacteriana 
causante de vaginosis.

- Estrés: Cortisol influye en la disminución de glucógeno por parte del epitelio

vaginal

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ALTERACIÓN DE MICROBIOTA NORMAL

● Factores genéticos
● Dieta
● Edad
● Factores hormonales
● Exposición a antibióticos
● Alimentación del bebé con leche materna o de tarro

Más que individuos somos ecosistemas andantes que compartimos la vida con
seres diminutos.

Nota:

- nuestro microbiota normal está controlado por el sistema inmunológico,

entonces una persona inmunodeprimida puede tener alteración del
microbiota normal porque las bacterias se vuelven oportunistas.

DIFERENCIAS ENTRE LOS TÉRMINOS MICROBIOTA Y MICROBIOMA

- Microbioma: Conjunto de genes de las bacterias del microbiota

- Microbiota: Conjunto de microorganismos que se localizan de manera
normal en distintos sitios anatómicos.
Nota:

 Nuestra familia puede tener la misma microbiota pero diferir en nuestro

microbioma, por ejemplo podemos tener E. coli pero los genes de mi E.coli
van a ser diferentes a los de otra persona que es una bacteria de la
microbiota normal.  Importante estudiar esto porque si al microbiota de le
faltan ciertos genes puede ocasionar un desequilibrio y desencadenar
diferentes enfermedades dependiendo de la localización anatómica.

 Microbiota intestinal está conectada con el cerebro con los nervios vagos,
hormonas, neurotransmisores y el sistema inmunológico, es que el
microbiota intestinal también la actividad de activar la segregación de
hormonas "serotonina y dopamina".

CLASE #7 26/08/2020

- ¿Útero realmente estéril?  Encontraron ADN bacteriano de

propionibacterium acnes y el estafilococo.

El microbiota se puede restablecer con el uso de probióticos. La ciencia que

estudia esto se llama probiótica, que significa ‘a favor de la vida’.

PROBIÓTICOS: Son organismos vivos que al ingerirlos nos causan beneficios.

 Para que un microorganismo sea probiótico tiene que cumplir las siguientes
reglas:
1. Sea una bacteria viva integrante del microbiota humano
2. Cepa segura; no patogénica y no toxigénica
3. Se pueda preparar de manera viable y a gran escala
4. Permanezca viable y estable durante su ingesta
5. Hábil para sobrevivir al ecosistema intestinal; resistencia a los ácidos
y tolerancia a la bilis

TIPOS DE PROBIÓTICOS

Lactobacillus:

- Lactobacillus acidophilus  predominante en el intestino delgado

- Lactobacillus bulgaricus  transitoria
- Lactobacillus casel
- Lactobacillus paracasel
- Lactobacillus reuterii
- Lactobacillus rhamnosus
- Lactobacillus foriniformes
- Lactobacillus gaseros
 - Lactobacillus plantarum

Streptococcus

- Streptococcus thermophilus
- Streptococcus salivarius

Bifidobacteriunm:

- Bifidobacteriunm lactis
- Bifidobacteriunm bifidum  predominante en el intestino grueso
- Bifidobacteriunm infantis  predominante en bebes alimentados con
pecho y niños pequeños
- Bifidobacteriunm longum
- Bifidobacteriunm animalis

Enterococos:

- Enterococo faecium
- Enterococo faecalis

 Bacillus coagulans
 Bacillus clausii (esporulado)
 Hongo: Saccharomyces boulardii (Floratil)

BENEFICIOS DE LOS PROBIÓTICOS

Funciones son exactamente las mismas que las de la microbiota normal

1. Barrar protectora: Ocupan espacio para evitar que lleguen bacterias

patógenas; libera una sustancia química llamada “bacteriocinas” que
inactiva a las toxinas de las patógenas “barrera natural de defensa”
2. Absorción de nutrientes; permitiendo así mantener el pH adecuado

3. Microbiota normal está activando todo el tiempo el sistema inmunológico;

nuestras células del sistema inmunológico mantienen en equilibrio el
microbiota

Funciones de los probióticos

1. Mantener estable microbiota normal. (beneficios)
2. Restablecer microbiota normal
3. Usos terapéuticos (tratamientos). Están autorizados por la FDA, el uso de
los probióticos como agentes terapéuticos para el tratamiento de ciertas
enfermedades. Ej: Para el tratamiento de diarreas (por etiología viral, bacteriana).
PREBIÓTICOS: Son sustancias químicas que cuando se ingieren, no se
modifican por el ácido clorhídrico (llegan intactos al idestinos). Al ser
ingeridas estas sustancias su objetivo principal es estimular el crecimiento y/o
actividad metabólica de las bacterias intestinales (las que tú ya tienes).

Sustancias químicas que cumplen la función de prebióticos:

- Inulina
- Oligofructosa
- Polidextrosa
- GOS: Galacto oligosacáridos
- FOS: Fructo oligosacáridos

Lugares de donde se extraen las sustancias que cumplen la función de prebióticos

Se sacan de alimentos como: Trigo, ajo, cebolla, espárragos, puerro, remolacha,

alcachofa y la raíz de la achicoria, de los cereales, avena, de las plantas

Estos alimentos ya contienen la sustancia, lo que pasa es que se le puede extraer

y administrársela y aumentarla a otro tipo de alimentos.

Notas:

- Tanto los lactobacillus como los bifidobacteriunm producen lactasa

- Leche de fórmula se diferencia de la leche materna en que la leche materna
tiene anticuerpos, de resto todo el contenido proteico, calórico, aminoácidos
son semejantes a la leche materna; en la leche materna hay prebióticos y
probióticos
- Simbióticos (probióticos y prebióticos)

CLASE # 8 27/08/2020

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS

1. EFECTO SOBRE EL MICROORGANISMO:

- Antibiótico que mata bacterias: BACTERICIDA

- Antibiótico que inhibe el crecimiento y multiplicación de la bacteria:
BACTERIOSTÁTICO
*El antibiótico bacteriostático no la mata (la bacteria) el que lo termina de matar es
el sistema inmunológico*

El uso de bactericida o bacteriostático dependerá de la situación y manejo que

el médico le dé; si la vida del paciente corre riesgo por supuesto que se deben
utilizar antibióticos bactericidas.
 2. ESPECTRO: Indica sobre que género o grupo de bacterias va a
actuar el antibiótico
Entonces hay antibióticos que tienen su espectro sobre:
- Cocos y bacilos gram +
- Cocos y bacilos gram –
- Amplio espectro: cocos y bacilos (gram + y gram -)
- Selectivo/dirigido/limitado: hacia un grupo de bacterias en específico. Ej.
Pseudomona

3. MECANISMOS DE ACCIÓN SOBRE LA ESTRUCTURA

BACTERIANA

I. Inhiben la síntesis de la pared celular

II. Alteran la permeabilidad de la membrana citoplasmática
III. Inhibición de la síntesis de proteínas
IV. Inhibición de los ácido nucleicos (ADN o ARN)
V. Inhibición de la síntesis del ácido fólico

I. INHIBICIÓN DE LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR

GRUPOS:
A. Betalactámicos
B. Glucopéptidos
C. Glucolipopéptidos
D. Fosfomicina
E. Nitrofurantoina

A. BETALACTAMICOS
1. Penicilinas
2. Inhibidores de la betalactamasa
3. Cefalosporinas
4. Carbapenemes
5. Monobactamicos

¿Cómo actúan los antibióticos betalactámicos?:

- Enzima  Transpeptidasa (PBP) es la que permite el ensamblaje de los
precursores de la pared celular (n-acetilglucosamina, n-acetilmurámico y los
aminoácidos que se encuentran sueltos en el citoplasma) hacen
transpeptidación (ensamblar/entrecruzar los precursores)  Se encuentran
ubicadas en la membrana citoplasmática. La bacteria todo el tiempo está
haciendo síntesis de su pared celular.

- Los antibióticos betalactámicos tienen tropismo (blanco de acción) la

PBP, cuando el anillo betalactámico se une a la transpeptidasa los
precursores de peptidoglucano no se pueden unir y la bacteria no puede
 sintetizar (crear) pared celular, se debilita no puede controlar la presión
osmótica; los iones; los electrolitos se salen del citoplasma, el agua le
empieza a entrar por montones, se hincha y se lisa. (Lisis osmótica)

- SIMULTANEAMENTE Cuando ocurre la unión del betalactámico con la

transpeptidasa  se activa una señal química que va a activar en el ácido
nucleico de la bacteria; unos genes que van a codificar para la producción
de unas enzimas llamas autolisinas  las cuales van directamente a la
pared celular y la van a degradar (como si la bacteria se suicidara)

Betalactamasas: Son el mecanismo de resistencia a antibiótico (destruyen el

anillo betalactámico) evitando que el antibiótico se una a la PBP

1. PENICILINAS

Primer antibiótico descubierto, tomó el nombre de penicilina G, debido a que fue

el hongo de la caja G (la cepa G) el que mostró tener un efecto sobre las bacterias

Penicilina G  Vía endovenosa

 Penicilina G sódica cristalina: (muy dolorosa) Vía endovenosa

 Penicilina G procaínica: (tiene anestésico) Vía endovenosa

Penicilina G benzatínica  Intramuscular

- Benzetacil (duele mucho)

Penicilina V  Vía oral

PENICILINA NATURALES:

 Blanco de acción: Transpeptidasa (PBP)

 Mecanismo de acción: Inhibición de la pared celular
 Espectro: Cocos gram +, cocos gram -, bacilos gram +, espiroquetas y
anaerobios
 Grupo: Betalactámicos

Nota:
- Estafilococo aureus (gram +)  Se volvió totalmente resistente a la
penicilina desde 1960 porque creo una enzima Penicilinasa (betalactamasa)

PENICILINAS BETLACTAMASAS RESISTENTES  Son penicilinas derivadas

de la penicilina original (penicilina G)
Meticilina  Fue la primera penicilina betalactamasa resistente que crearon.
Actualmente Staphylococcus aureus es completamente resistente a la Meticilina.
(SARM)

 Oxacilina
 Dicloxacilina
 Cloxacilina
 Nafcilina

 Blanco de acción: Transpeptidasa (PBP)

 Mecanismo de acción: Inhibición de la pared celular

Espectro: SARM; Streptococo pyogenes; Streptococo viridans. NO

SIRVE PARA BAILOS GRAM –

 Grupo: Betalactámicos

PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO

 Ampicilina
 Amoxicilina

Espectro: Cocos gram +, cocos gram -, bacilos gram +, bacilos gram -;

Bacterias gram + y gram -. NO SIRVE PARA PSEUDOMONA

PENICILINAS DE ESPECTRO DIRIGIDO/ SELECTIVO

 Piperacilina
 Carbenicilina
 Ticarcilina
 Mezlocilina

Espectro: Bacilos gram – multirresistentes y Pseudomona.

Carbenicilina  PSEUDOMONA y Proteus, espectro selectivo dirigido.

Piperacilina  PSEUDOMONA y bacterias gram (-) productoras de
betalactamasa.
Ticarcilina  PSEUDOMONA
Mezlocilina  Klebsiella productora de betalactamasa

2. INHIBIDORES DE LA BETALACTAMASA

A los antibióticos se les añadió inhibidor de betalactamasa el cual actúa como
un escudo
Blancos de acción (2):
- Antibiótico: PBP
- Inhibidor de la betalactamasa: Betalactamasa

 Amoxicilina + Ácido clavulánico

 Ampicilina + Sulbactam

Espectro: (Amplio) bacterias gram + y gram – para bacterias

productoras de betalactamasa. NO SIRVE PARA PSEUDOMONA

 Piperacilina + Tazobactam
 Ticarcilina + Ácido clavulánico

Espectro: (dirigido) para PSEUDOMONA y bacterias gram – multirresistentes

productoras de betalactamasa.

3. MONOBACTAMICOS

 Aztreonam

• Blanco de acción: Transpeptidasa (PBP)

• Mecanismo de acción: Inhibición de la pared celular

Espectro: (dirigido) bacterias gram -, PSEUDOMONA aureginosa,

bacilos multirresistente (Todas estas AEROBIAS). NO SIRVE PARA
GRAM + NI ANAEROBIOS.

4. CARBAPENEMES

 Imipenem
 Ertapenem
 Meropenem
 Loripenem

Espectro: (dirigido) Mayoría de coco gram +, bacilos gram – y anaerobios.

NO SIRVE PARA BACILOS GRAM +, NI ESPIROQUETAS.

5. CEFALOSPORINAS

Son 5 generaciones y lo que va cambiando de la una a la otra es espectro, se

espera que a medida que aumente el número de la generación así lo hará también
el espectro.

1° GENERACIÓN
  Cefazolina
 Cefalotina
 Cefalexina
 Cefadroxil
 Cefradina

Espectro: (reducido) Bacterias gram +, estafilococo aureus y estreptococo

pyogenes. MENOS EFECTIVO CONTRA BACTERIAS GRAM –

2° GENERACIÓN

 Cefuroxima
 Cefoxitina
 Cefotetan
 Cefaclor
 Cefprozil
 Cefonicid
 Cefmetazol

Espectro: (Amplio) Bacterias gram +, bacterias gram -; Cefoxitina y

Cefotetan actividad contra anaerobio (no Pseudomona) y bacteroides. SON
MENOS ACTIVAS CONTRA LAS BACTERIAS GRAM +

3° GENERACIÓN

 Cefoperazona
 Ceftriaxona
 Ceftazidima
 Cefotaxima
 Moxalactam
 Cefixima

Espectro: Ampliado  Contra muchas bacterias gram negativas y aerobios

gram positivos.

 Cefotaxima y Ceftriaxona: indicados en el tratamiento de meningitis 

atraviesan la BHC y alcanzan concentraciones terapéuticas en LCR
- Ceftriaxona: larga vida de tratamiento de elección para gonorrea
 Ceftazidima y Cefoperazona: CONTRA PSEUDOMONA; mayor actividad
contra bacterias gram +

4° GENERACIÓN
  Cefepime
 Cefpirome

Espectro: (dirigido) estafilococo, estreptococo, PSEUDOMONA, bacterias

gram –

5° GENERACIÓN

 Ceftabripole
 Ceftarolina
 Ceftlozamo + tazobactam  Espectro reducido para bacterias gram –
productoras de betalactamasa

Espectro: Dirigido
1. SARM
2. Estafilococo aureus resistente a vancomicina
3. Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
4. PSEUDOMONA AUREGINOSA MULTIRRESISTENTE
5. E. coli productora de AMPc

6° GENERACIÓN

 Cefiderocol

Espectro: Amplio
1. Acinobacter baumanni
2. PSEUDOMONAS AUREGINOSAS
3. Enterobacteriaceae
4. Enterobacterias resistentes a los carbapenémicos
5. Stenotrophomonas maltophilia

CLASE #9 28/08/2020

B. GLUCOPEPTIDOS
 Vancomicina
 Teicoplamina
 Telavancina

Blanco de acción: L-alanina y D-alanina que están en la pared celular (cuando

ya están ahí) No hay enlace peptídico  la pared se debilita.

Espectro:
  Vancomicina y Teicoplamina: Dirigido contra bacteria gram +. PERO
NO TODAS; no se puede generalizar todas las gram + va contra:
1. SARM
2. Estafilococo resistente a oxacilina
3. Enterococos resistentes a penicilina
4. Estafilococo epidermides resistente a oxacilina

Personas que se tratan con alguno de estos (Vancomicina y Teicoplamina) son

personas con infección por estafilococo resistente a oxacilina.

 Telavancina: Gram +, Stafylococcus aureus sensible a meticilina

(SASM) y SARM

C. GLUCO LIPOPÉPTIDOS

 Cicloserina  Químicamente es análogo a las alaninas (se parece, por lo

que las reemplaza)

Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de la pared celular

Blanco: L-alanina y D-alanina del citoplasma (cuando NO están unidas 
alaninas libres)

Espectro: (Dirigido) bacterias gram -; especialmente Mycobacterium

tuberculosis

 Bacitracina

Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de la pared celular

Blanco: Bactoprenol

Nota:

- Transportador fosfolípido de peptidoglucano = BACTOPRENOL  Es una

molécula trasportadora del péptido glucano a través de la membrana celular
y la saca a la pared celular.

Espectro: (Selectivo) bacterias gram +, “se puede unir a neomicina para ampliar
el espectro gram -”

D. FOSFOMICINA

 Fosfomicina

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la pared celular

Blanco: Enzima enolpiruvato-transferasa  BACTERIOSTÁTICO
Inhibe uno de los primeros pasos de la síntesis de los peptidoglicanos 
Inactiva de forma irreversible la enzima enolpiruvato-transferasa. No permite la
reacción de la uridindifosfato-N-acetilglucosamina con el fosfoenolpiruvato
(reacción que es el primer paso de la síntesis de la pared celular bacteriana)

Espectro: (selectivo) Bacterias gram +, aerobias y anaerobias

E. NITROFURANTOINA

 Nitrofurantoina

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de la pared celular

Blanco: Acetil CoA bacteriana

Espectro: (Amplio) Bacterias gram – y gram + EN INFECCIONES URINARIAS

II. ALTERAN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

CITOPLASMÁTICA

GRUPOS:
A. LIPOPETIDOS

 Polimixina B Bactericida

Mecanismo de acción: Alteración de la permeabilidad de la membrana

citoplasmática
Blanco: Fosfolípidos de la membrana celular

Nota: Polimixina tiene que atravesar la pared celular (por medio de las porinas),
atraviesa el espacio periplásmico y llega finalmente a la membrana citoplasmática,
se parece a los fosfolípidos y se incrusta donde ellos estén La membrana
citoplasmática tiene que estar intacta (en su bicapa lipidica) para cumplir su
función de permeabilidad selectiva Alterando el paso de electrolitos y agua

Espectro: Bacterias gram -. USO TÓPICO (nefrotóxico)

Mejoraron la Polimixina B a Polimixina E o Colistina (debido a que las gram –

comenzaron a adquirir resistencia)

 Polimixina E / Colistina

Mecanismo de acción: Alteración de la permeabilidad de la membrana

citoplasmática
Blanco: Fosfolípidos de la membrana celular

Espectro: Bacterias gram – multirresistentes productoras de

betalactamasa como:

1. PSEUDOMONA
2. Acinobacter
3. Klebsiella

 Daptomicina

Mecanismo de acción: Alteración de la permeabilidad de la membrana

citoplasmática
Blanco: Fosfolípidos de la membrana celular

Le abre poros a la membrana citoplasmática; alterando su permeabilidad

Espectro: Bacterias gram +, SARM, Estreptococo, Enterococos

Resistentes a Vancomicina

III. INHIBEN LA SINTESIS DE PROTEÍNAS

Nota: Ribosoma está dividido en 2 subunidades

- Subunidad 30s
- Subunidad 50s

El ARN de transferencia llega al ribosoma e inicia la síntesis de proteínas a partir

de la subunidad 30s y sale por la subunidad 50s. El objetivo de estos antibióticos
es que no se produzcan proteínas o si se generan que sean proteínas defectuosas
 Bacteria sin proteínas se muere.

ANTIBIÓTICOS QUE TIENEN COMO BLANCO DE ACCIÓN LA SUBUNIDAD

30S

GRUPOS
1. Aminoglucósidos
2. Tetraciclinas
3. Tigeciclina

- Aminoglucósidos  (irreversibles)  BACTERICIDA

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas

Blanco: Subunidad 30s del ribosoma  (complejo de iniciación)
  Gentamicina  Pseudomona
 Tobramicina  Pseudomona
 Estreptomicina  Micobacterias
 Neomicina
 Kanamicina
 Paromicina
 Netilmicina
 Espectinomicina

Espectro: (Dirigido) Gram -, aerobios y anaerobios facultativos

1. PSEUDOMONA
2. Micobacterias
3. Estafilococo aureus
4. Estreptococos (son gram +). EXCEPTO PNEUMONIAE.

NO LE VA A SERVIR A BACILOS GRAM -. BACTERIAS ANAEROBIAS

ESTRICTAS NO SIRVE

Nota: Bacterias anaerobias facultativas  pueden sobrevivir en ambos ambientes

(son anaerobias) pero si está presente el oxígeno, pueden sobrevivir allí.

- Tetraciclinas  (reversible); es decir que si el antibiótico se quita la

bacteria seguirá generando proteínas  BACTERIOSTÁTICO

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas

Blanco: Subunidad 30s del ribosoma (reversible)

 Tetraciclinas
 Doxiciclinas
 Minociclina

Espectro: (Dirigido)
1. Mycoplasma
2. Chlamydias
3. Rickettsia
4. Vibrio cholerae

Nota: Las 3 primeras NO tienen pared celular

- Tigeciclina  Irreversible (derivado de la minociclina)

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de proteínas

Blanco: Subunidad 30s del ribosoma (reversible)

 Tigeciclina

Espectro: (Amplio) Bacterias anaerobias EXCEPTO  PROTEUS,

MORGANELLA, PROVIDENCIA, PSEUDOMONA (no las cubre el
espectro)

ANTIBIÓTICOS QUE TIENEN COMO BLANCO DE ACCIÓN LA SUBUNIDAD

50S

GRUPOS:
1. Cloranfenicol
2. Macrólidos
3. Lincosaidas
4. Ketólidos
5. Oxazolidinonas
6. Estreptograminas
7. Ácido fusídico

- Cloranfenicol

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Cloranfenicol

Espectro: (selectivo); Bacterias anaerobias,

1. Rickettsia
2. Clamidias
3. Mycoplasma

- Macrólidos

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Eritromicina
 Azitromicina
 Claritromicina

Espectro: (dirigido) Bacterias intracelulares

 1. Legionella pneumophila
2. Mycoplasma pneumoniae
3. Chlamydia trachomatis
4. Campylobacter jejuni

INDICADO A IFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS HEMOLÍTICOS EN

PACIENTES CON ALERGÍA A LA PENICILINA

- Lincosamidas

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Clindamicina

Espectro: (dirigido) Cocos gram + y bacterias anaerobias

- Ketólidos

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Telitromicina

Espectro: (dirigido)
1. Estreptococo pneumoniae
2. Mycoplasma
3. Chlamydia

- Oxazolidinonas

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Linezolid
 Eperozolid

Espectro: (dirigido):
1. SAMR
2. VRE (Enterococo resistente a vancomicina)
3. Neumococo resistente a penicilina

- Estreptograminas

Blanco: Subunidad 50s del ribosoma (reversible)

 Quinupristina
  Dalfopristina

Espectro:
1. SARM
2. VRE (Enterococo resistente a vancomicina)

- Ácido fusídico  BACTERIOSTÁTICO

Blanco: Bloquea la elongación de la cadena peptídica fuera del ribosoma

 Ácido fusídico

Espectro: Cocos gram + y cocos gram -. DE USO TÓPICO

IV. INTERFIEREN EN LA VÍA METABÓLICA DEL ÁCIDO FÓLICO

GRUPO
1. Sulfonamidas / Sulfas
2. Trimetoprim / Trimetoprima
3. Trimetoprim Sulfametoxazol

Nota: ÁCIDO TERAHIDROFÓLICO  Ácido fólico; es indispensable para TODAS

las células (humanas, bacteriana) Necesario para la síntesis de purinas y
pirimidinas las cuales están en el ADN  Sin el ácido fólico no se forman estas
moléculas (purinas y pirimidinas)

- Ácido Paraminobenzoico  PABA es el sustrato de donde las bacterias van

a obtener el ácido fólico. PABA es obtenido de sus nutrientes.

- Cuando las bacterias ya tienen el PABA liberan enzimas para metabolizar el

ácido fólico las cuales son

1. Dihidropteroato sintetasa

2. Dihidrofolato reductasa
IMPORTANTE: Bacterias DEBEN sintetizar ambas enzimas para obtener ácido
fólico

PABA  ácido dihidropteroico  ácido dihidrofólico  ácido tetrahidrofólico (ácido

fólico)

ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA VÍA METABÓLICA DEL ÁCIDO FÓLICO

- Sulfonamida / Sulfas  BACTERIOSTÁTICO

Mecanismo de acción: Inhibición de la vía del ácido fólico

Blanco: Dihidropteroato sintetasa (Se le pega a la enzima y no la deja actuar)

 Sulfametoxazol
 Sulfadiazina
 Sulfadimidina
 Sulfametazina
 Sulfamonometoxina
 Sulfadimetoxina
 Sulfacloropiridazina
Espectro: (Amplio) Gram + y gram –.

- Trimetoprim / Trimetoprima  BACTERIOSTÁTICO

 Trimetoprim / Trimetoprima

Espectro: (Amplio): Gram + (incluyendo S. aureus), gram -. NO SIRVE

CONTRA ANAEROBIOS

- Trimetoprim Sulfametoxazol  BACTERICIDA

Mecanismo de acción: Inhibición de la vía del ácido fólico

Blanco: Dihidrofolato reductasa + Dihidropteroato sintetasa

 Trimetoprim Sulfametoxazol  Nombre comercial Cotrimoxazol

Nota: Individualmente, son bacteriostáticos. Pero juntos son bactericidas

SIEMPRE SE USAN JUNTOS. Porque juntos van a bloquear las 2 enzimas y la
bacteria finalmente no sintetiza ácido fólico
 Espectro: (Amplio) Gram + y gram -. EXCEPTO ANAEROBIAS; Tiene
efecto antiparasitario contra algunos protozoos y algunos coccígeos

V. INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO NUCLEICOS

 GRUPO
1. Fluoroquinolonas / Quinolonas
2. Metronidazol
3. Rifampicina
4. Rifaximina

- Fluoroquinolonas / Quinolonas  BACTERICIDAS

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos

Blanco: Inhibe
- Topoisomerasa II (ADN girasa)  Relajación del ADN super enrollado en
la transcripción
- Topoisomerasa IV  Interviene en la separación del ADN cromosomal
durante la división celular

Nota: Para que una bacteria realice fisión binaria se necesita que su ADN esté
desenrollado

 Ciprofloxacina
 Levofloxacina
 Norfloxacina
 Gatifloxacina
 Moxifloxacina

Espectro: (Amplio) gram + y gram – (PERO QUE SEAN AEROBIAS),

bacterias intracelulares (buena destrucción intracelular):
1. Chlamydia
2. Legionella
3. Mycobacterium

- Nitronidazol  Metronidazol  BACTERICIDA

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos

Blanco: ADN de la bacterias; se mete al ácido nucleico y rompe en cualquier
punto

 Metronidazol
 Espectro: SOLAMENTE PARA BACTERIAS ANAEROBIAS gram + y gram
– (muy buen antibiótico para bacterias anaerobias); también se puede usar
como antiparasitario el Nitronidazol contra tricomonas y amebas

- Rifampicina  BACTERICIDA

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos

Blanco: ARN polimerasa  Se le adhiere a la enzima y no la deja transcribir 
no hay síntesis de proteínas.

 Rifampicina

Nota: recordar que la ARN polimerasa ayuda a realizar la transcripción de ADN a

ARN.

 Espectro: (Dirigido) Terapéutica contra: Tuberculosis, profiláctica

meningitis meningocócica

- Rifaximina  BACTERICIDA

Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos

Blanco: ARN polimerasa

Espectro: (Amplio) bacterias gram + y gram -, aerobias y anaerobias

NOTAS GENERALES:

- Personas alérgicas a penicilina está la opción de Macrólidos (azitromicina,

eritromicina, claritromicina)

CLASE # 10 02/09/2020

Mupirocina  BACTERICIDA

Inhibe la síntesis de proteínas mediante la unión de isoleucil ARN transferasa. Le

bloquea a la bacteria para que no incorpore isoleucina el aminoácido, porque le
bloquea isoleucil ARN transferasa.
Espectro amplio: estafilococos, estreptococos y algunas bacterias gram -. USO
TÓPICO
Nota:
- Los antibióticos bacteriostáticos se pueden volver bactericidas de acuerdo
con la concentración a la que se utilicen.

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ANTIBIÓTICOS

- Se debe de confirmar la bacteria para seleccionar el antibiótico más exacto

para tratar.

Resistencia bacteriana se manifiesta de 2 maneras:

- Resistencia Natural: Bacteria ya tiene resistencia desde el momento que

se creó. Ej micoplasma y clamidias son naturalmente resistentes a los
antibióticos betalactámicos; bacterias anaerobias estrictas son resistentes
naturales a los antibióticos aminoglucósidos.

- Resistencia Adquirida: La mayoría de las bacterias adquieren genes de

resistencia porque se los pasan entre ellas y puede ocurrir de varias
formas:

1. Mutación en el blanco antimicrobiano  por presión selectiva la

bacteria muta en su cromosoma bacteriano.
2. Se pasan entre ellas los genes de resistencia entre ellas
TRANSFERENCIA GENÉTICA:

 Transformación
 Transducción
 Conjugación
 Transposición

CONJUGACIÓN: Mediada por un plásmido (ADN extra cromosómico); se replica

independientemente del cromosoma  Comunicación de las bacterias a través
del pili sexual el cual permite transferencia de ADN de una bacteria a otra. Puede
suceder de 2 formas

1. Plásmido de las bacteria receptora se queda en el citoplasma

2. Plásmido de la bacteria receptora se integre al cromosoma o ADN
bacteriano

TRANSFORMACIÓN: Cuando una bacteria muere (se lisa por cualquier razón) 
bacteria cercana capta los fragmentos esparcidos y los incorpora a su propio ADN
(algunos casos pueden tener genes ventajosos como de resistencia a los
antibióticos)
TRANSDUCCIÓN: ADN bacteriano es transferido de una bacteria a otra dentro de
un bacteriófago; la transferencia de los genes de resistencia se hace a través de
los bacteriófagos

1. Transducción generalizada: El bacteriófago infecta, inocula su ácido

nucleico, se reproduce utilizando el mecanismo de replicación de la
bacteria y finalmente la bacteria se lisa liberando nuevos virus.
(Imagen de la izquierda)

2. Transducción especializada: Bacteriófago lisogénico; inocula su

ácido nucleico en la bacteria y este se combina con el ácido nucleico
de la bacteria

TRANSPOSCIÓN: Se requiere de los transposones que se encuentran en los

plásmidos; los transposones tienen la capacidad de saltar de un sitio a otro dentro
del material genético (sin verse afectada la bacteria)

Transposones saltan del plásmido al material genético de la bacteria y viceversa

- Integrón: Transposón insertado en el plásmido

- Antes de ocurrir la transposición primero tubo que haber ocurrido

conjugación.

ESTRATEGIAS DE RESISTENCIA

- Bacterias ya tienen el gen (ya sea porque lo adquirieron por otra bacteria o
porque lo adquirió)  Hacen mecanismos de resistencia

1. Mutación del gen que codifica para el blanco de acción

Bacterias cambia el receptor por una modificación en su genoma; para que el

antibiótico cumpla su función debe llegar a un blanco de acción

2. Modificación del antibiótico por medio de enzimas

Bacteria genera enzimas que pueden estar en el espacio periplásmico o en la

pared celular; para que cuando llegue el antibiótico esta enzima inactive al
antibiótico y no se una al blanco de acción.

3. Cierre de los canales iónicos de entrada de los antibióticos / cierre de

porinas (gram -  membrana externa) y (gram +  pared celular)

La bacteria al cerrar sus porinas el antibiótico no entra  bacteria impermeable a

ese antibiótico; (disminución de la permeabilidad)
 4. Bombas de flujo / bomba de expulsión

Antibiótico ingresa a la bacteria por las porinas  bacteria utiliza una bomba de
extracción del antibiótico (dependiente de ATP) Expulsa el antibiótico a chorro y
no permite que llegue al blanco de acción.

Nota:

- Bacteria puede utilizar o combinar varios de estos mecanismos

Mecanismos de resistencia a penicilinas:

 Inactivación del antibiótico por medio de las enzimas betalactamasas

(modificación del antibiótico por medio de enzimas)
 Mutación en el gen que codifica para el PBP (mutación del gen que codifica para el
blanco de acción)  PBP mutada no deja que el anillo betalactámico ya no “se
enchocla”

Mecanismos de resistencia aminoglucósidos:

 Mutación en gen que codifica para la subunidad ribosómica 30S

 Inactivación del antibiótico por medio de enzimas transferasas (adenilasa,
acetilasa)
 Cierre de porinas / impermeabilidad de la bacteria
Mecanismos de resistencia a Tetraciclinas y Quinolonas:

 Bombas de flujo

Mecanismos de resistencia a Vancomicina y Teicoplamina:

 Mutación del gen que codifica el blanco de acción “alanina” 

gen VAC-A

Mecanismos de resistencia a Macrólidos:

 Mutación del gen que codifica el blanco de acción que “Subunidad

ribosómica 50S”
 Modificación del antibiótico a través de una enzima “metilasa” (tiene la
información en el plásmido para producir las metilasas)

RESISTENCIA CRUZADA: Resistencia que se hace a un antibiótico, que su

blanco de acción es el mismo al de otros antibióticos  Les confiere también
resistencia a esos otros antibióticos
Resistencia rara: Es decir, que no se ha evidenciado resistencia, Ej.
Oxazolidinonas

Resistencia infrecuente: Si se han visto casos de bacterias que presentan

resistencia que codifica, Ej. Cefalosporinas de 3° y 4° generación

Nota:

Las betalactamasas hidrolizan el anillo betalactámico

→ Gram +: tienen las betalactamasas en la pared celular de peptidoglucano
→ Gram -: tiene las betalactamasas en los espacios periplásmicos

Cuando las bacterias hacen resistencia en la PBP y crean una PBP mutada 
PBP2A
S. aureus es resistente a la penicilina porque genera PBP2A

Notas:

- Bombas de flujo  Antibiótico ingresa por las porinas - llega al

citoplasma. Pero la bomba de flujo (dependiente de ATP) los saca por las
porinas  Porinas de la membrana externa y externa se juntan para que la
expulsión sea rápida (porinas normalmente están en la membrana interna
IDEPENDIENTEMENTE)  Pero las bombas de flujo las conectan desde el
citoplasma hasta el exterior.
CLASE #11 03/09/2020

Un grupo muy amplio de enzimas denominadas betalactamasas; que

dependiendo del antibiótico e cual hidrolizan el anillo betalactámico  a ese
corresponderá su nombre

- Betalactamasas de amplio espectro (SHV-1, TEM-1) penicilinasas

producidas por bacilos gram negativos
● Betalactamasas de espectro extendido (ESBL) (BLEES)
- Carbapeneasas o metalobetalactamasas clase B
- Betalactamasas clase C: Cefalosporinasas cefotaximasas (CTX-M)
- Betalactamasas clase D: Hidrolizan cloxacilina (OXA)

En la actualidad existen bacterias multidrogoresistentes, como:

● Acinetobacter baumannii resistente a todos los antibióticos.

● Cepas de pseudomona resistentes a todos los antibióticos en los hospitales,
en Latinoamérica y en Cali.
● Mycobacterium tuberculosis extremadamente o moderadamente resistente
a todos los antibióticos (No se encuentra en Colombia, sino en África).

La superbacterias que presentan alta resistencia son Mycobacterium tuberculosis,

enterococcus faecium, estafilococos aureus, klebsiella pneumoniae, acinetobacter
baumannii, pseudomonas aeruginosa y enterobacter spp.
MÉTODOS DE DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIO EN MICROBIOLOGÍA
MÉDICA

Clasificación:

1. Examen directo de la muestra biológica del paciente (se obtiene extrayendo la

muestra o a partir de un frotis.
2. Tinciones
3. Cultivo
4. Prueba de susceptibilidad a los antibióticos: antibiograma o MIC (cultivos
nuevamente)
5. Técnicas serológicas (ya no se necesita identificar el agente sino más bien
detección de antígenos (no bacteria completa sino partes de ella) o anticuerpos en
una muestra de sangre, específicamente en el suero del paciente.
6. Técnicas moleculares