ENDOMETRIOSIS

Es la presencia de tejido endometrial fuera de los límites que normalmente ocupa el endometrio.
Este tejido heterotópico (situado en lugar anormal) depende de la función ovárica y responde a sus
estímulos al igual que el endometrio normal ortotópico (situado en su lugar normal).
Es un proceso único en el ser humano, exclusivo de la patología femenina, asociado a la esterilidad,
es responsable de 10% de intervenciones quirúrgicas pelvianas.
La edad con mayor frecuencia entre los 30 y 40 años, no se observa antes de la menarca.
Los focos endometriósicos se pueden observar en todos los órganos que forma el aparato genital y
sus ligamentos, peritoneo, vejiga, intestino (delgado, apéndice, colon recto), ingle, ombligo y
cicatrices de laparotomía. Fig24-1

CLASIFICACION
De acuerdo a la distribución geográfica y la continuidad con el endometrio:
• INTERNA Y EXTERNA y la externa a su vez según su relación con peritoneo (Intraperitoneal
y Extraperitoneal)
o ADENOMIOSIS = Cuando se implanta en el espesor del musculo uterino (actualmente en vez
de E.INTERNA)
o ADENOMIOMA = Forma especial circunscripta de Adenomiosis.
De acuerdo a los estudios laparoscópicos (con criterios dx, evolutivos, pronóstico y terapéutico):
 Clasificación de Acosta:
Leve: Lesiones recientes, implantes superficiales en el ovario sin endometrioma ni adherencia
peritubarias.
Moderada: lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz, implantes superficiales en fondo de
saco de Douglas, pequeños endometriomas, con adherencia pero sin invasión al sigmoides.
Grave: lesiones en uno o ambos ovarios con endometriomas mayores a 2cm, ovarios
encarcelados por adherencias tubarias, trompas obstruidas, obliteración de fondo de saco de
Douglas, compromete tubo digestivo y vías urinarias.
 Clasificación de la Sociedad Americana de Fertilidad: toma en cuenta la localización,
tamaño o extensión del implante y la formación del tipo de adherencia.
Estadio I (mínima) 1-5 puntos; Estadio II (leve) 6-15 puntos; Estadio III (moderada) 16-40 puntos;
Estadio IV (severa) >40 puntos. Tabla24-1
ANATOMIA PATOLOGICA
La unidad elemental endometriósica se constituye de: Glándulas endometriales, Estroma
endometrial, Hemorragias recientes o antiguas, Depósitos hemosiderínicos. Fig 24-2
E. Interna: se caracteriza por agrandamiento global y difuso del cuerpo uterino, miometrio engrosado
con aspecto arremolinado, focos endometriósicos de color rosado con o sin contenido hemorrágico.
Adenomioma=zona nodular bien delimitada, no encapsulada, focos endometriósicos de menor
consistencia. Fig 24-3
E. Externa: desde el punto de vista anatomopatológico se distingue endometriosis superficial y
quística.
La superficial presenta los focos endometriósicos en la superficie externa del ovario o sobre al
serosa peritoneal.
La quística contiene cavidades quísticas con material líquido espeso con aspecto achocolatado y
revestimiento endometrial que puede ser reemplazado por tejido de granulación con depósitos
hemosiderínicos. Fig 24-4

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ETIOPATOGENIA
Su etiología es desconocida. La patogenia se trata de explicar con diversas teorías según la
localización del proceso.
-Hiperplásicas: a causa de la hiperplasia de la capa basal del endometrio que se propaga entre
las fibras del miometrio (Cullen)
-Metaplásicas: por la metaplasia del epitelio celómico o de sus derivados (peritoneo, epitelio de
revestimiento ovárico) por influencia de traumatismos o infecciones. (Sampson, Horalek, Everett,
Meyer)
-Migratorias: Metastásica: las partículas de endometrio son vehiculizadas por vía linfática
(Halban) o vía venosa (Sampson). Implantación: tejido endometrial es transportado en sentido
retrógrado por la acción antiperistáltica tubaria y se logra implantar por su poder histológico del
estroma endometrial. (Sampson)
-Factores hormonales: los implantes pueden tener receptores a estradiol, progesterona y
andrógenos; 40% para estradiol y 70% para progesterona.
-Factores inmunológicos: la implantación del tejido se da por una respuesta inmunológica
defectuosa de la persona; encontrándose concentraciones de complemento reducidas, infiltrados
de celulas plasmáticas, linfocitos e inmunoglobulinas, macrófagos.

SINTOMATOLOGIA
El síntoma común a las diversas localizaciones es DOLOR PELVIANO de aparición cíclica y en
relación directa con la menstruación.
Síntomas según las localizaciones:
HIPERMENORREA: en E. Interna por los focos dispersos que perturban la contractilidad
endometrial.
DISPAREUNIA: en E. Ovárica por la adherencia del ovario al ligamento ancho o de Douglas. O
en E. del fórnix posterior de la vagina que se propaga al tabique rectovaginal, peritoneo o vagina.
Fig 24-5
TENESMO RECTAL, PROCTALGIA: cuando el proceso estenosante está ubicado en las paredes
intestinales o tabique rectovaginal. Fig 24-6
NAUSEAS, VOMITOS (síntomas de irritación peritoneal) en E. peritoneales. Fig 24-7
CISTALGIA, TENESMO VESICAL Y POLAQUIURIA: cuando la lesión se asienta en región
vesicoureteral.
ESTERILIDAD: por obstrucción tubaria, adherencias peritoneales o coexistencia con ciclos
anovulatorios.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Miomas uterinos, tumores ováricos, anexitis crónicas, procesos adherenciales posquirúrgicos.

EVOLUCION
Por lo general es lento, pero a veces la acumulación de sangre intrafocal aumenta de volumen o
ejerce presión en un tiempo corto.
No cura espontáneamente, pero involuciona después de la menopausia y progresa en la época de
actividad sexual.
La complicación más grave es la oclusión por adherencias entre órganos vecinos.

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DIAGNOSTICO
Historia clínica, exámenes genitales premenstrual y posmenstrual (signo de Halban volumen y
sensibilidad del foco endometriósico), histerosalpingografía (canales glandulares heterotópicos se
llenan de sustancia radiopaca signo de Dionisi). Diagnostico de certeza por visualización directa por
laparoscopia o laparotomía con confirmación histológica.

TRATAMIENTO
Tomando en cuenta edad, intensidad de los síntomas, ubicación del proceso y su extensión, deseo
de nuevos embarazos y asociación con otros procesos ginecológicos. Esquema tratamiento
• Médico: para producir un seudoembarazo de breve duración (2-3 meses) o prolongado (6 a
12 meses)
Gestágenos como el acetato de norestiresterona 10mg diarios VO. El caproato de 17-alfa
hidroxiprogesterona 250mg semanalmente y luego 500mg cada 15 dias IM.
Danazol es un esteroide heterocíclico, inhibidor de la GnRH, sin actividad estrogénica ni
progestacional y débil acción androgénica; se comienza con la menstruación 200 a 800mg
diarios VO durante 3 a 6 meses pudiendo prolongarse hasta 9 meses, la menstruación
reaparece a los 60 o 90 dias.
Gestrinoma es antiprogestágeno y antiestrogénico, 2,5 a 5mg dos veces por semana VO.
Análogos agonistas de la LH-RH son péptidos por lo que se administra por vía intranasal,
subcutánea e intramuscular.
• Quirúrgico: Según la gravedad y localización se realizara las operaciones. En Enfermedad
Uterina interna se practica histerectomía total, en Enfermedad Ovárica Superficial destruir lo
focos por electrocoagulación, Profunda resección parcial o total de ovarios comprometidos.
Enfermedad Tubaria resección parcial y reimplantación de la trompa. por el riesgo de recidivas
y mantener la función ovárica se recomienda cirugía conservadora.

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