Cirrosis

1. Que es la cirrosis?
R: es la aparición de fibrosis que produce una distorsión estructural y se forman
nódulos de regeneración, resultando en una disminución de la masa
hepatocelular y en la función hepática.
*se activan las células estrelladas hepáticas  formación de mayores cantidades
de colágeno y otros compuestos de matriz celular

2. Causas de cirrosis:
a. Alcoholismo
b. Hepatitis viral crónica (B y C)
c. Hepatitis autoinmunitaria
d. Esteatosis hepática no alcohólica
e. Cirrosis biliar
f. Cirrosis cardiaca
g. Hepatopatia metabolica hereditaria (FQ, enf de Wilson, deficiencia de
antitripsina)

3. Sintomas de la cirrosis:
a. anorexia, nausea, vomito
b. diarrea, dolor vago en CSD
c. fatiga, debilidad
d. fiebre, ictericia
e. amenorrea, impotencia, infertilidad

4. Signos de la cirrosis: (estigmas)

a. Telangiectasias en araña
b. Eritema palmar
c. Ictericia
d. Ictericia escleral
e. Crecimiento de glándulas parótidas y lagrimales
f. Dedos hipocráticos (en palillo de tambor)
g. Contractura de Dupuytren
h. Ginecomastia
i. Atrofia testicular
j. Hepatoesplenomegalia
k. Ascitis
l. Hemorragia del tubo digestivo
m. Encefalopatía hepática

5. Datos laboratoriales en la cirrosis:

a. Anemia (microcitica por hemorragia, macrocitica por deficiencia de folato,
hemolítica llamada sd. De Zieve)
b. Pancitopenia por hiperesplenismo
c. Prolongación del TP: por déficit de absorción y síntesis de factores vit k
dependientes
d. Hiponatremia
e. Trastornos en la glucosa: puede aparecer intolerancia a la glucosa por
resistencia a la insulina y en fases avanzadas aparece hipoglicemia por
descenso de la gluconeogénesis hepática , hiperinsulinemia y resistencia al
glucagón.
f. Hipoalbuminemia: por baja síntesis hepática
g. Elevación de las transaminasas

6. Dx definitivo de cirrosis biopsia hepática

7. Complicaciones de la cirrosis:
a. Hipertension portal f. Desnutricion
- Varices gastroesofágicas g. Coagulopatias (trmbocitopenia)
- Esplenomegalia h. Ostepatia (osteopenia, osteoporosis)
- Ascitis i. Anemia, neutropenia
- Peritonitis bacteriana espontanea
b. Sd. Hepatorrenal
c. Encefalopatia hepática
d. Sd. Hepatopulmonar
e. Hipertension portopulmonar

8. Clasificacion de Child Pugh para cirrosis:

Se usa para predecir la gravedad de la cirrosis y el riesgo de complicación.

9. El consumo crónico de alcohol provoca las siguientes hepatopatías:

a. Higado graso: se presenta como hepatomegalia asintomática con elevación de
las enzimas hepáticas, se revierte con la abstinencia de etanol.
b. Hepatitis alcohólica: varia desde asnx hasta IH grave con ictericia, ascitis,
hemorragia del tubo digestivo y encefalopatía.
*La TGO (AST) > 400U/L y mas de dos veces mayor que la TGP (ALT)
* En biopsia hepática se observan los cuerpos de mallory
c. Cirrosis alcohólica (provoca 40% de las muertes por cirrosis), es una cirrosis
micronodular ya que los hepatocitos reemplazados por nódulos fibroticos
son <3 mm

10. Ingesta necesaria de alcohol para provocar cirrosis o hepatitis

alcohólica:
160g/dia por 10-20
*las mujeres son mas suceptibles que los hombres
* la hepatitis B y C y la desnutrición contribuyen

11. Sistemas enzimáticos que contribuyen a el metabolismo del alcohol en

el hígado:
a. ADH sistólica (es la que mas metaboliza)
b. Sist microsomico oxidante de etanol
c. catalasa peroxisomica

12. Factores de mal pronostico:

a. TP > 5 el control
b. Bil > 8
c. Hipoalbunemia
d. Hiperazoemia
e. ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía, sd hepatorrenal

13. Valor de función discriminante:

Valores > o = 32 se instaura tratamiento con glucocorticoides, ya que aumenta la
sobrevida.
4.6 x TP + Bil serica

14. Tratamiento de la hepatopatía alcohólica:

a. Abstinencia
b. Dieta: 2000- 3000 kcal + 1g/kg de proteínas (excepto si hay encefalopatía)
c. Vitaminas: 100mg de tiamina + 1mg de acido fólico
d. Transfusiones de PFC o de GRE en caso de ser necesarios
e. Vigilar glicemia
f. Prednisona 40mg/dia o prednisolona 32mg/dia/ VO x 1 mes

15. Cirrosis cardiaca

ICC lado derecho elevación de la presión venosa central se transmite a la
vena cava inferior venas hepáticas sinusoides hepáticos que se dilatan y se
congestionan de sangre edema hepáticocirculacion deficiente necrosis de
los hepatocitos

16. Tipos de fibrosis hepática

a. Centrolobulillar
b. Pericelular
c. Periportal
HIPERTENSION PORTAL

17. Definicion de hipertensión portal elevación del gradiente de presión

venosa hepática >5mmHg.

18. Fisiopatologia de la Ht portal:

a. aumento de la resistencia intrahepatica al paso del flujo a través del hígado
como consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos
b. incremento del flujo esplacnico por vasodilatación del lecho vascular
esplacnico

19. Complicaciones provocadas por la Ht portal:

a. Hemorragia por varices gastroesofagicas
b. Ascitis
c. Hiperesplenismo
d. encefalopatía hepática
peritonitis bacteriana espontanea
sd. Hepatorrenal
carcinoma hepatocelular

20. Clasificacion de la Ht portal:

a. Prehepatica afectan al sist venoso portal antes de que entre al hígado
- trombosis de la vena porta
-trombosis de la vena esplénica
b. Hepatica contribuyen a el 95%
-presinusoidales (esquistosomosis)
- sinusoidales (cirrosis, hepatitis alcohólica)
- postsinusoidales (obstrucción sinusoidal)
c. Posthepatica afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón
- Sd. Budd-chiari
- ICC
- Pericarditis constrictiva
- Miocarditis restrictiva

Varices gastroesofagicas

21. % de los px con cirrosis que tiene varices 33% y se forman cuando el
gradiente de presión venosa hepática supera los 10mmHg y el 33% sangran
cuando supera los 12mmHg

22. El riesgo hemorrágico en las varices gastroesofágicas se relaciona con:

a. tamaño y localización de las varices
b. grado de ht portal (>12mmHg)
c. Grado de Child pugh

23. Procedimiento de elección para el dx: esofagogastroscopia

24. Tx de las varices gastroesofágicas:

a. Asegurar la estabilidad hemodinamia y la protección de la via aerea
b. Ligadura endoscópica de las varices (1ra elección para controlar la
hemorragia aguda)
c. Vasoconstrictores como la somatostatina 50 a 100 mcg/IV/ de forma
continua
d. Taponamiento con globo (sonda de Blakemore-Sengstaken o minessota), se
reserva para hemorragia masiva, fallo de los vasoconstrictores o de la
ligadura
e. TIPS

Encefalopatia Hepatica

25. Definicion de encefalopatía hepática alteración en el estado mental y en

el funcionamiento cognitivo que se presenta en px con insuficiencia hepática.

26. Fisiopatologia de la encefalopatía hepática:

Disminucion de la masa hepática hígado no elimina las neurotoxinas
(amoniaco, neurotransmisores falsos, mercapteno) del intestino neurotoxinas
llegan al cerebro y causan los sx

27. Manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática:

a. Confusión, dificultad en el habla
b. Cambio de personalidad que puede ir desde un paciente violento y difícil de
manejar, hasta un sujeto somnoliento y con problemas para despertar
c. Asterixis px extiende los brazos y dobla la muñeca hacia atrás, hay asterixis
cuando presentan movimiento súbito de la muñeca hacia adelante
d. El paciente puede progresar al coma

28. Factores desencadenantes de la encefalopatía hepática:

a. Hemorragia del tubo digestivo
b. hiperazoemia
c. estreñimiento
d. alimentos con alto contenido de proteínas
e. alcalosis hipopotasémica
f. fármacos depresores del sistema nervioso central (p. ej., benzodiazepinas y
barbitúricos),
g. hipoxia, hipercarbia y septicemia.

29. Tratamiento de la encefalopatía hepática:

a. Eliminar los desencadenantes y corregir desequilibrios electrolíticos.
b. Lactulosa produce acidificación del colon y asi extrae el amoniaco del cuerpo
al atraparlo en el colon y produciendo diarrea y es la base del tratamiento; el
objetivo es producir dos o tres evacuaciones blandas al día.
c. antibióticos poco absorbibles en pacientes que no toleran la lactulosa, con
administración alternada de neomicina y metronidazol para reducir los efectos
adversos individuales de cada uno.
d. complementación con cinc
Ascitis

30. Causas de ascitis:

a. Cirrosis hepática (1ra causa)
b. Neoplasias (2da causa)
c. Tuberculosis peritoneal (3ra causa)
d. Insuficiencia cardiaca
e. Insuficiencia renal
f. Pancreatitis

31. Fisiopatologia de la ascitis:

Factores contribuyentes:
1. Hipertensión portal
2. Hipoalbuminemia
3. Linfa hepática
4. Retención renal de sodio secundaria a hiperaldosteronismo
5. Aumento de actividad del sistema nervioso simpatico (produccion de renina-
angiotensina).
*El fenomeno desencadenante puede ser la vasodilatacion arterial periferica
causada por endotoxina y citocinas y mediada por oxido nitrico.

32. Manifestaciones clínicas:

- Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose:
a. La matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en
mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En decúbito lateral, la
matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia la superior.
b. Flancos abultados
c. Onda de líquido
d. Signo del charco (matidez en el abdomen que cuelga cuando el paciente se
coloca a gatas)
- Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compromiso respiratorio y
hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica (sg de oleada positivo)
33. Diagnostico de las ascitis:
a. Exploracion física
b. USG abdominal: más sensible, (detecta desde 100 ml).
c. Parecentesis diagnostica: que incluye:
- det de proteína total alta concentración en el sd de budd-chiari y baja en
cirrosis (<2.5g/dL)
- det de albumina
- recuentos eritrociticos con cuenta diferencial altos puede ser puncion
traumatica, cáncer hepatocelular, PMN > 250mm se considera infección
(peritonitis bacteriana espontanea)
- cultivo para tuberculosis
- det glucosa
d. Gradiente de albúmina entre suero y ascitis (SAAG) : ≥1.1
g/dl indica hipertensión portal en cirróticos, cuando es <1.1g/dl se consideran
causas infecciosas o malignas.

34. Tratamiento de la ascitis:

1. Restricción estricta de sal (<2 g Na/día).
2. Para la ascitis moderada casi siempre son necesarios diuréticos:
a. Espironolactona 100mg/VO/dia + Furosemida 40mg/VO o IV/ dia, si es
necesario (mayor riesgo de síndrome hepatorrenal, encefalopatía), si no hay
respuesta en 3 – 5 dias dar Espironolactona 400mg/VO/dia + Furosemida
160mg/VO/dia
3. Vigilar el peso, sodio y potasio urinarios, electrólitos séricos y creatinina: El
objetivo es lograr la pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o
de 1 kg/día si presenta edemas.
- ASCITIS RESISTENTE Si la ascitis aún está presente con las medidas previas.
a. Paracentesis repetida de gran volumen (5 L) con infusiones IV de albúmina 10
g/ por Litro de líquido de ascitis extraído
b. Considere derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
El pronóstico para pacientes con ascitis cirrótica es malo, con supervivencia
menor a 50% dos años después del inicio del padecimiento.
35. Complicaciones de la ascitis:
a. Peritonitis bacteriana espontánea Infección espontánea del líquido ascítico
que aparece en cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
* Factores predisponentes: SDA, episodios previos de PBE, pocas proteínas en L.A.
(<1 gr/dl).
*Manifestaciones clínicas: pacientes cirróticos con ascitis y fiebre, dolor
abdominal, agravación de la ascitis, íleo, hipotensión, intensificación de la
ictericia o encefalopatía.
* Diagnóstico: PMN en líquido de ascitis >250/μl, se confirma con el cultivo
positivo (casi siempre Escherichia coli y otras bacterias intestinales, aunque
también pueden encontrarse bacterias grampositivas, que incluyen
Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y Enterococcus spp.).
* Tratamiento: Cefotaxima 2 g IV c/8 h. El riesgo es más alto en pacientes con
hemorragia por varices; se recomienda la profilaxis contra peritonitis bacteriana
espontánea cuando el individuo presenta sangrado de tubo digestivo alto con
Cirpofloxacina 500mg/VO/c12hrs
b. Síndrome hepatorrenal  Insuficiencia renal funcional sin enfermedad renal,
ocurre en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática
aguda.
* Tipos de sd hepatorrenal:
- tipo 1: descenso en la función renal una o dos semanas después de la
presentación
- tipo 2: se acompaña de aumento en la creatinina sérica, pero conlleva un mejor
pronóstico.
*Tratamiento: midodrina junto con octreótido y albúmina IV.