Grupo ClO

• •

~"Oivio a e = ición
01. Introducción a la cardiología 1 06. Endocarditis infecciosa 56
1.1. Generalidades 1 6.1. Etiología 56
1.2. Pulso arterial 2
6.2. Patogenia 57
1.3. Pulso venoso yugular 4
6.3. Clínica 57
1.4. Ruidos cardíacos 6
6.4. Diagnóstico 59
1.5. Soplos cardíacos 7
1.6. Electrocardiograma 9 6.5. Tratamiento 59

02. Arritmias 14 07. Cardiopatía isquémica 62

2.1. Bradiarritmias 14 7.1. Anatomía cardíaca 62

2.2. Taquiarritmias 17 7.2. Generalidades 62

7.3. Angina estable 64

03. Insuficiencia cardíaca 23
7.4. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento STo
3.1. Introducción 23 67
Angina inestable
3.2. Fisiopatología 23
7.5. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST 70
3.3. Etiología 24
7.6. Complicaciones del infarto 74
3.4. Clínica 25
08. Hipertensión arterial 78
3.5. Diagnóstico 26
8.1. Introducción 78
3.6. Tratamiento 27
8.2. Etiología 80
04. Valvu lopatías 33 . ,
8.3. Repercusiones orgarucas
.
81
4.1. Generalidades 33
8.4. Tratamiento 82
4.2. Valvulopatía aórtica 34
09. Shock y parada cardíaca 87
4.3. Valvulopatía mitral 38
9.1. Síncope 87
os. Enfermedades del miocardio y pericardio 46
9.2. Estado de shock 88
5.1. Miocardiopatías 46
9.3. Parada cardiorrespiratoria y reanimación pulmonar 89
5.2. Miocarditis 49
10. Bib liografía 94
5.3. Pericarditis aguda 49

5.4. Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco 52

 Cardiología y cirugía cardiovascular
1. Intro uccron a a car rorogra
Orientación Tema fundamental, que te servirá como base de los
temas posteriores, léelo detenidamente.
1.1. Generalidades ~
• añadido al fisiológico en protodiástole,
Inspección
En la exploración cardiovascular la inspección aporta datos valiosos. La
cianosis asociada a cardiopatías congénitas o hipoxemia crónica se apre-
cia mejor en zonas acras. La cianosis diferencial (afectando a las extre-
midades inferiores, pero no a las superiores) orienta a la presencia de
ductus arterioso persistente.
El edema propio de la insuficiencia cardíaca congestiva presenta un hun-
dimiento característico cuando se presiona sobre las zonas en las que
aparece (fóvea). Predomina en zonas declives (pies y tobillos, zona sacra
en decúbito).
Los dedos hipocráticos son característicos de cardiopatías congénitas
cianóticas o hipertensión pulmonar avanzada (pueden ser constitucio-
nales, sin causa patológica).
Ciertas enfermedades que cursan con afectación cardíaca presentan da-
tos característicos a la exploración (Tabla 1).
Palpación
Empleando el talón de la mano o preferiblemente la yema de los dedos se
puede detectar un impulso sistólico producido por la contracción ventricular
sobre la pared torácica. En individuos sanos sólo se suele percibir el impul-
so del ventrículo izquierdo (VI) (localizado en el ápex), pues el del ventrículo
derecho (VD) es muy suave y únicamente se detecta en niños o individuos
delgados, generalmente en el área subxifoidea en inspiración profunda.
El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decúbito la-
teral izquierdo, se detecta mejor en espiración forzada, y está localizado
en un área de unos 2-3 cm de diámetro, normalmente en el quinto espa-
cio intercostal, en la línea medioclavicular. Se aprecia un "golpe" o movi-
miento único, suave y breve (no sostenido, ocupando menos del primer
tercio del tiempo sistólico) hacia fuera, con tendencia a retracción hacia
la línea media, que coincide con la contracción isovolumétrica y el inicio
de la eyección. Su amplitud es mayor en situaciones de hiperdinamia,
pero sigue siendo breve. Su amplitud es menor (hipodinamia) en enfer-
medades con disfunción sistólica del VI.
En la hipertrofia ventricular izquierda concéntrica puede hacerse más
extenso (superior a 3 cm) y sostenido durante toda la sístole. En la dis-
• I • I
quinesia apical de origen isquémico se describe un incremento en la
duración del impulso apical. En la dilatación del VI, el latido de la punta
se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas del VI pueden
originar otro punto ectópico donde se palpa el latido cardíaco (en la
localización del aneurisma). Se puede apreciar un impulso apical suave,
en pacientes con tercer ruido
manifiesto (expresión de un violento llenado ventricular rápido) y en
telediástole en los que tienen un gran cuarto ruido (expresión de una
gran contribución auricular al llenado). En la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva suele palparse un doble impulso apical sistólico, a lo que se
añade, a veces, el presistólico (telediastólico) comentado, con un triple
impulso apical. Cuando en lugar de apreciarse un impulso apical hacia
fuera se detecta retracción sistólica del ápex, hay que sospechar peri-
carditis constrictiva o hipertrofia y dilatación del VD que se desplaza en
dirección posterior al VI.
La dilatación de grandes arterias a veces también es palpable, como en el
aneurisma de aorta ascendente (en el primer o segundo espacio intercos-
tal paraesternal derecho) o la dilatación pulmonar en hipertensión pul-
monar grave (en el segundo espacio intercostal izquierdo paraesternal).
Percusión
La percusión de la cara anterior del tórax permite delimitar la zona de
matidez ocupada por las cavidades cardíacas. La percusión de la cara
posterior posibilita el detectar la presencia de derrame pleural y su al-
tura (típicamente bilateral o derecho exclusivo en la insuficiencia car-
díaca). El signo de Ewart consiste en la aparición de un área de matidez
a la percusión en la pared posterior del tórax, a la altura de las últimas
costillas, que se extiende desde las vértebras hacia la izquierda, con fre-
cuencia asociado a una región de unos 5 cm en el vértice de la escápula
izquierda con soplo tubárico (sonido similar al que se obtiene al soplar
por un tubo, indicativo de una vía aérea permeable que conduce a una
región de consolidación parenquimatosa) y egofonía, e indica la presen-
cia de derrame pericárdico importante.
Auscultación
Los ruidos respiratorios normales incluyen:
• Murmullo vesicular. Como un "susurro", disminuido en presencia de
derrame pleural, obesidad o enfisema.
• Ruidos de la respiración bronquial. Ruido fuerte de tonalidad hueca
encima del manubrio esternal.
• Ruidos broncovesiculares. Intermedios entre los anteriores, audibles
en el primer y segundo espacio intercostal paraesternal y entre las
escápulas, más obvios en el lado derecho.
Los estertores o crepitantes se catalogan como ásperos o gruesos (tí-
picos de secreciones en las vías respiratorias de calibre medio) o finos
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

Enfermedad Afectación cardíaca Datos de la inspección

• cor pulmonale • Obesidad
Síndrome de apneas/hipoapneas
• Fibrilación auricular • Cuello corto
del sueño
• Bradicardias o taquicardias • Somnolencia diurna
::=
• Pseudohipertrofia gemelar
Distrofia de Duchenne Distrofia regional posterobasal del VI • Lordosis lumbar
• Signo de Gowers

• Facies miopática inexpresiva

• Bloqueo AV infrahisiano
Distrofia miotónica de Steinert • Calvicie frontal
• Taquicardias ventriculares
• Cataratas

• Oftalmoplejia
Síndrome Kearns-Sayre Bloqueo AV infrahisiano • Ptosis unilateral
• Retinopatía pigmentaria

• Muy alto. Extremidades alargadas

Síndrome de Martan
Síndrome de Ehlers-Danlos
• Aneurisma de aorta ascendente
• Aracnodactilia
• Insuficiencia aórtica
• Subluxación del cristalino hacia arriba
• Prolapso mitral
· Pectum excavatum/carinatum
• Hiperlaxitud cutánea y articular
Aneurisma o disección aórtica
• Desprendimiento de retina

Enfermedad de Rendu-Weber-Osler Fístulas AV pulmonares Telangiectasias hemorrágicas en mucosas

Facies rojo-brillante y edematosa episódica (crisis) con

Síndrome carcinoide Valvulopatía pulmonar o tricúspide
hipotensión asociada

• Bloqueo AV
Sarcoidosis Hipertrofia de glándulas lagrimales
· Car pu/mana/e por afectación pulmonar

• Xantelasmas
Hipercolesterolemias Coronariopatía • Arco corneal
• Xantomas tendinosos

Homocistinuria Trombosis sistémica, pulmonar o coronaria Subluxación de cristalino hacia abajo

• Manchas retinianas de Roth

Endocarditis infecciosa Endoca rd iris • Nódulos de Osler
• Petequias mucosas

Nódulos subcutáneos en codos, maléolos, dorso de

Fiebre reumática aguda Carditis reumática
manos o pies o vértebras

Tabla 1. Datos característicos en la inspección de algunas enfermedades con afectación cardiovascular

(ante la ocupación de vías respiratorias pequeñas como en el edema consiste en unos crujidos o ruidos secos que se aprecian durante los
pulmonar). Los roncus o sibilancias indican estrechamiento de las vías movimientos respiratorios y cardíacos por la presencia de enfisema me-
aéreas por tumefacción bronquial y secreciones (asma cardíaca) o por diastínico.
broncoespasmo. El roce pleural se ausculta típicamente al final de la
inspiración e inicio de la espiración. Para la auscultación cardíaca se recomienda una sistemática constante,
realizándola en decúbito supino y también en decúbito lateral izquierdo
Las vibraciones vocales se exploran pidiendo al paciente que emita una parcial (se auscultan mejor los soplos mitrales y los extratonos), a lo que
palabra o un sonido de forma repetida con voz tranquila, solicitándole se añade la posición de sentado hacia delante, en busca del roce pericár-
que lo repita con voz susurrada si se detectan alteraciones. Normalmen- dico y el soplo de la insuficiencia aórtica. Posteriormente se describen
te, los ruidos vocales tienen una calidad amortiguada por atenuación las características de los ruidos y los soplos.
periférica del sonido por el pulmón lleno de aire. La egofonía indica un
aumento de intensidad y calidad nasal de las vibraciones vocales produ- 1.2. Pulso arterial
cida por una consolidación pulmonar. La broncofonía indica un aumento
en la intensidad y tono de las vibraciones vocales en el interior de los
bronquios, que permite reconocer fácilmente las sílabas pronunciadas. La exploración del pulso arterial es de vital importancia en cardiología.
Cuando esto mismo ocurre con la voz susurrada se habla de pectorilo- Con ello se puede determinar la presión arterial, el ritmo y frecuencia
quia susurrada. La broncofonía y la pectoriloquia susurrada indican la cardíacos, la forma de la onda del pulso, las asimetrías que indican la
consolidación parenquimatosa pulmonar (que es frecuente por atelec- presencia de ciertas enfermedades como la coartación aórtica, así como
tasia justo sobre el nivel de un derrame pleural). El signo de Hamman la existencia de soplos o frémitos.

Los principales pulsos arteriales que se exploran son el pulso carotídeo
(en el tercio inferior del cuello para evitar estimular el seno carotídeo),
el subclavio (inmediatamente sobre la clavícula), el braquial (antes de la
flexura del codo, levemente medial), el radial y el cubital (en los bordes
del antebrazo antes de la muñeca), el femoral (en el conducto inguinal
lateral), el poplíteo (preferentemente en decúbito prono, pues la sen-
sibilidad así es mayor), el tibial posterior (tras el maléolo interno) y el
pedio.
La palpación de una arteria, a pesar de estar completamente ocluida
con el manguito del esfigmomanómetro a alta presión (signo de Osler),
indica esclerosis de las paredes y puede dar lugar al falso diagnóstico de
hipertensión arterial.
La onda del pulso arterial normal tiene una elevación rápida (clásica-
mente llamada onda primaria o de percusión), con una muesca "anacró-
tica" detectable en los registros invasivos de los pulsos centrales aun-
que no palpable, alcanzando un único pico redondeado bien definido
(llamado onda "de marea" o predícrota), seguido de un descenso más
lento, interrumpido por una muesca o incisura dícrota (a veces palpable)
producida por el cierre de la válvula aórtica que se sigue de un pequeño
ascenso (onda dícrota), para continuar descendiendo hasta el siguiente
latido. Con el envejecimiento y la esclerosis arterial la elevación inicial
tiende a ser más abrupta y a alcanzar un pico más alto.
Las principales anomalías de la amplitud o forma del pulso arterial son
las que se exponen a continuación (Tabla 2):
• Pulso hipercinético, celer o fuerte. Se asocia a un aumento del vo-
lumen de eyección del VI, disminución de las resistencias periféricas
o aumento de la presión de pulso, como en la insuficiencia aórtica
(magnus et altus: en "martillo de agua"), insuficiencia mitral, comu-
nicación interventricular y estados hiperdinámicos (anemia, fiebre,
ansiedad, fístulas arteriovenosas, etc.).
• Pulso disminuido, débil, hipocinético o "filiforme". Asociado a la dis-
minución del volumen de eyección del VI o de la presión de pulso,
como en la insuficiencia cardíaca avanzada o estados hipodinámicos
como el shock, el mixedema ...
• Pulso bisferiens. Se caracteriza por detectarse dos picos en la sístole.
Aparece cuando se eyecta un gran volumen de sangre a la aorta muy
Pulso arterial Etiología
Celer et magnus Aumento del volumen latido, disminución de resistencias periféricas
o hipercinético (insuficiencia aórtica, anemia, fiebre, etc.)
Hipocinético Hipovolemia, insuficiencia del VI (IAM, estenosis mitral, etc.)
Bisferiens Insuficiencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
• Cardiomiopatía dilatada en bajo gasto cardíaco
Dícroto
• Asociado generalmente al alternante
Parvus et tardus Disminución del volumen latido (estenosis aórtica)
Alternante En descompensación ventricular, con tonos cardíacos tercero y cuarto
Bigémino Contracción ventricular prematura, intoxicación por digital
Taponamiento pericárdico, obstrucción de vías aéreas, dificultad del
Paradójico
retorno venoso (a veces en pericarditis constrictiva)
Tabla 2. Algunas anomalías del pulso arterial
Cardiología y cirugía cardiovascular
rápidamente (insuficiencia aórtica) o ante la obstrucción dinámica
del tracto de salida del VI (miocardiopatía hipertrófica obstructiva).
• Pulso dícroto. Es más difícil de detectar que el bisferiens. Se carac-
teriza porque también tiene dos picos, pero a diferencia del anterior,
uno se produce en la sístole (se corresponde con el pico sistólico nor-
mal, disminuido en su amplitud) y otro en la diástole, inmediatamen-
te después del cierre de la válvula aórtica (que se corresponde con
una onda dícrota llamativa). Puede observarse en sujetos sanos con
resistencias periféricas muy disminuidas (como en la fiebre), pero es
más típico de situaciones en las que hay bajo gasto cardíaco, como en
la insuficiencia cardíaca avanzada o en el taponamiento.
Recuerda Un pulso con dos picos en sístole es btsfertens, y un
pulso con un pico en sístole y otro en protodiástole
es dícroto.
• Pulso tardus o tardío. La pendiente de ascenso de la onda del pulso
es lenta, y se alcanza el pico sistólico más tarde de lo habitual. Ocurre
en las lesiones obstructivas del corazón izquierdo: la conjunción del
retraso con la disminución de la amplitud (pulso parvus et tardus) es
muy característica de la estenosis aórtica grave (también denomina-
do pulso anacrótico, pues con cierta frecuencia se detecta la muesca
anácrota en la lenta rama ascendente del pulso). Conviene recordar
que en los ancianos con estenosis aórtica y esclerosis arterial puede
estar falsamente acelerada la pendiente de ascenso y enmascarar el
pulso parvus et tardus.
• Pulso alternante. Existe una variación de la amplitud del pulso en au-
sencia de arritmia o de variación en el intervalo entre latidos conse-
cutivos y denota una dependencia muy importante de la precarga en
un VI muy deteriorado. Así, en la cardiomiopatía dilatada avanzada
a un latido con escaso volumen sistólico (onda pequeña de pulso) le
seguiría otro de mayor intensidad, al haber dispuesto de una mayor
precarga por quedar un volumen telesistólico remanente elevado y
haber tenido una mayor recuperación mecánica de las células con-
tráctiles. La alternancia mecánica del pulso suele detectarse mejor en
arterias periféricas que en centrales, y también se aprecia mejor tras
una extrasístole ventricular.
• Pulso bigémino. Essencillo diferenciarlo del anterior, pues en el pulso al-
ternante los intervalos de tiempo entre dos pulsos consecutivos son igua-
Características
• Latido fuerte y breve
• Presión diferencial amplia
Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia
Dos picos sistólicos
Dos picos, uno sistólico y otro protodiastólico
• Onda aplanada (débil) y prolongada
• Presión diferencial disminuida
Variación en la amplitud del pulso
Alterna latido normal con extrasístole
Disminución de la presión sistólica en inspiración de
más de 10 mmHg
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
les, y en el bigémino no. En este caso, la "alternancia" en la amplitud se
debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada latido normal es seguido
de una extrasístole con pausa compensadora) con un menor gasto yam-
plitud de pulso en el latido adelantado, compensado en el latido siguiente.
Pulso paradójico. Se trata en realidad de la exageración de un fenómeno
fisiológico. Durante la inspiración aumenta el llenado del VD, cuya pared
libre apenas puede distenderse y abomba el septo interventricular
el VI. La disminución de precarga izquierda produce (ley de Frank-Star-
ling) una caída del volumen de eyección y la presión arterial sistólica de
unos 3 04 mmHg, siempre menor de 10 mmHg. El pulso paradójico se
define como la disminución en más de 10 mmHg de la presión arterial
sistólica con la inspiración profunda. Escaracterístico del taponamiento
pericárdico, pero también puede aparecer en otras situaciones con fallo
diastólico del VD, como obstrucciones bronquiales graves (cor pulmona-
le), tromboembolia pulmonar, hipertensión pulmonar, obstrucción de la
cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (Figura 1).
,
Recuerda La estenosis aórtica produce un pulso parvus et tar-
,
_-, '
\....'-_
/ l\: -, dus (pulso anacrótico), y la insuficiencia aórtica un
/ ~: \
\
, ,,
, pulso magnus, celer et altus (pulso hipercinético) y,
...
en ocasiones, bisfertens.
Pulso normal Pulso hipocinético Pulso parvus et tardus
Pulso hipercinético Pulso bisferiens Pulso dícroto
Pulso alternante
Figura 1. Algunos tipos de pulso arterial
Recuerda Las situaciones que producen pulso paradójico son
las mismas que producen signo de Kussmaul: fallo
diastólico del ventrículo derecho, aunque clínicamen-
te es muy típico el pulso paradójico del taponamiento
y el signo de Kussmaul de la pericarditis constrictiva.
1.3. Pulso venoso yugular e•
La presión en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión auricular
derecha (presión venosa central, PVC).Su equivalente en el lado izquier-
do sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP,equivalente a la
presión en la aurícula izquierda), que se mide con el catéter de Swan-
Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en au-
sencia de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es igual que la
presión del ventrículo correspondiente.
La vena yugular externa permite estimar la presión media de la aurícula
hacia derecha, y la yugular interna, la presión y la morfología de sus ondas (es,
por tanto, más relevante).
La vena yugular externa es una columna de sangre estática (no pulsátil),
cuya altura máxima permite estimar la presión auricular derecha media,
midiéndose en centímetros de elevación respecto al ángulo esternal de
Louis (entre manubrio y cuerpo esternal, que está a unos 5 cm de la AD),
siendo habitual encontrarla inmediatamente sobre la clavícula con el
tronco a 30º, que se corresponde con unos 3 cm por encima del ángulo
esternal (lo que equivaldría a unos 8-9 cm de H20) (Figura 2).
No obstante, la distensión de la yugular externa no siempre indica ele-
vación de la presión auricular, pues en ocasiones una válvula venosa en
su trayecto hace que esté distendida incluso con presiones bajas. Una
sencilla maniobra consiste en "vaciar" la vena mediante compresión
digital suave, de arriba abajo, manteniendo un dedo en cada extremo
visible de la vena. Si al liberar uno de los dedos la vena se llena de abajo
a arriba, indica presión elevada, y si lo hace de arriba a abajo, no tiene
relevancia clínica.
También se puede medir la presión venosa central estimando la altura
sobre el ángulo esternal a la que se aprecian las ondas a y v del pulso
venoso de la yugular interna. La causa más frecuente de elevación de la
presión venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular.
_ __ .._._._--
.. .,-
Ángulo de Louis
Scm Aurícula derecha
Figura 2. Medición de la presión venosa central
El reflujo hepatoyugular (más correctamente abdominoyugular)
piara ejerciendo presión firme durante al menos 10-15 s sobre el centro
se ex-
del abdomen del paciente que respira normalmente, evitando que haga
Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay una elevación evidente
o es muy breve sólo al iniciar la compresión, mientras que se conside-
ra que la prueba es positiva si la PVY se eleva visiblemente durante la
 Cardiología y cirugía cardiovascular

compresión, se mantiene durante los 10-15 s y cae más de 4 cm al ter- La onda a (onda presistólica) expresa el aumento de presión que se
minar de comprimir. La positividad denota una hipofunción del ventrí- debe a la contracción auricular, y tiene lugar, por tanto, al final de la
culo derecho. La causa más frecuente de reflujo abdominoyugular es la diástole ventricular, poco antes del primer ruido y del pulso arterial.
insuficiencia cardíaca derecha, secundaria a elevación de las presiones Unas ondas a aumentadas o grandes se deben a un aumento de la
diastólicas del ventrículo izquierdo. resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricúspi-
de, en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar o la hiper-
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la presión venosa yu- trofia del VD. El grado máximo de esta resistencia acontece cuando
gular con la inspiración (en condiciones fisiológicas disminuye, pues al la válvula tricúspide se encuentra cerrada mientras la AD se contrae,
haber presiones negativas en el tórax durante la inspiración, la sangre y entonces aparecen ondas a /len cañón". Estas ondas pueden ser
acumulada en las yugulares es atraída hacia la AD). Puede aparecer en irregulares o arrítmicas (en la disociación auriculoventricular que se
cualquier fallo diastólico derecho grave, ya que el exceso de volumen produce, por ejemplo, en el bloqueo auriculoventricular completo o
sanguíneo que alcanza las cavidades derechas en la inspiración produce en las taquicardias ventriculares) o bien regulares o rítmicas (en rit-
un marcado aumento de su presión, siendo muy característico de la peri- mos de la unión AV, como la taquicardia por reentrada intranodal)
carditis constrictiva, de la cardiomiopatía restrictiva y del infarto del VD. (Figura 4).
,

I Recuerda Pulso paradójico: disminuye la presión arterial con Recuerda La onda a "en cañón" rítmica aparece cuando el im-
la inspiración. pulso eléctrico no nace en el nodo sinusal, sino en
Signo de Kussmaul: aumento de la presión venosa el nodo AV. La onda a "en cañón" arrítmica aparece
yugular con la inspiración. cuando existe disociación AV (las aurículas tienen un
ritmo y los ventrículos otro independiente).

El pulso venoso yugular se explora observando el latido de la vena yugular

interna derecha inmediatamente lateral a la carótida con el paciente en
decúbito supino, la cabeza en posición neutra e inclinando el tórax unos
30-45º (para apreciar mejor el pulso venoso se suele hacer a 60º o incluso
sentado o de pie si tiene la PVYelevada, ya 15-30º si la tiene baja, pudien-
do ser útil la presión abdominal suave para evidenciarlo en estos casos).
La onda a (y el seno x) desaparecen en la fibrilación auricular por no
existir una contracción ni relajación auricular eficaz.
Q v

Consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones v

negativas (senos o descendentes x e y) (Figura 3). Generalmente se de-
tecta mejor con la vista el colapso súbito de los tejidos que cubren la
vena, es decir, las descendentes (sobre todo la x), que los picos de las
Estenosis tricuspíde Insuficiencia tricuspíde
ondas positivas. Además, el pulso yugular suele ser más obvio en inspi-
ración, pues el aumento de retorno venoso produce un incremento en
la fuerza contráctil de las cavidades derechas (ley de Frank-5tarling) que Q A
hace las ondas más evidentes. Aplicando los dedos suavemente sobre v
el reborde hepático puede explorarse el llamado pulso hepático, que Q Q

muestra una morfología de ondas análogas a la del pulso yugular.

onda Q
y
onda v
Pericarditis constrictiva Bloqueo AV completo

descenso y Figura 4. Algunas anomalías del pulso venoso yugular

descenso x

Recuerda • La onda a no existe en la fibrilación auricular.

• La onda a "en cañón" es regular en algunos RIVA
yen el ritmo de la unión AV.
lR 2R
• La onda a "en cañón" es irregular en el BAV com-
pleto y en la TV (disociación AV).
Diástole Sístole Diástole

Figura 3. Pulso venoso yugular

La onda descendente x se inicia por la relajación de la aurícula y se re-
,
fuerza por el desplazamiento de la tricúspide hacia el ventrículo dere-
! Recuerda La contracción auricular es responsable de la onda a cho, que tiene lugar al principio de la contracción ventricular. Algunos
/
,_-- -
11.:', del pulso venoso yugular y del cuarto ruido. Por eso, autores diferencian el componente inicial (x) del final (x') por tener me-
t .:,
\,,ti, ,,' ambos no existen en la fibrilación auricular. canismos diferentes. La onda e que interrumpe el descenso del seno x
... __ ....

en algunos pacientes se debe principalmente a la compresión yugular

Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

producida por el pulso carotideo y discretamente al abombamiento sis-
tólico de la tricúspide hacia la AD durante la contracción isovolumétrica
(RESIBOL 3RA CONV.2017, POS).
Una mayor rapidez de la fase inicial de la descendente x puede apreciar-
se durante la inspiración en respuesta al aumento en la fuerza de con-
tracción auricular que supone el incremento de retorno venoso (ley de
Frank-Starling). En la pericarditis constrictiva el seno x suele aumentar
(por el descenso del suelo auricular derecho durante la sístole ventri-
cular), pero el seno x es la onda predominante en el taponamiento car-
,
díaco. Este puede disminuir en la dilatación y disfunción del VD y suele
estar ausente o invertido (especialmente en su segundo componente)
en la insuficiencia tricúspide y en la fibrilación auricular (como la aurícu-
la no se contrae, tampoco se relaja).
Recuerda
_-_ Una gran onda a es propia de la estenosis tricúspide,
- ,
/'.*:~
\
/
tole a diferencia de la miocardiopatia restrictiva), y constituye la onda
más llamativa en esta enfermedad, así como en otras disfunciones
graves del ventrículo derecho. El hecho de presentar los senos x e y
un descenso rápido confiere al pulso venoso de la constrictiva una
morfología en I/W" (Tabla 3).
Tras la descendente y, la presión auricular y ventricular asciende len-
tamente hasta la siguiente contracción auricular (onda a). La onda h o
meseta diastólica corresponde al llenado ventricular lento (diástasis) en-
tre el seno y y la onda a, siendo llamativa en la pericarditis constrictiva,
cardiomiopatia restrictiva y disfunción ventricular derecha grave.
En presencia de fallo ventricular izquierdo con hipertensión pulmonar
que produce fallo ventricular derecho e insuficiencia pulmonar y tri-
cúspide secundarias, el pulso venoso característico muestra una onda
a grande, un seno x disminuido o ausente, una gran onda v y un seno y
rápido y profundo.

- ...
'
~:'
,..... __ ... ,
I
y una gran onda v de la insuficiencia tricúspide.
Video Preguntas
Pregunta

La rama ascendente de la onda v se debe al llenado de la AD que tie- 1

ne lugar por la llegada de sangre desde las venas durante la contrac-
ción ventricular, es decir, con la tricúspide cerrada. La onda v grande
(l/onda sístole venosa") es típica de la insuficiencia tricúspide, apre-
ciándose en casos avanzados en los que la válvula de la vena yugular 1.4. Ruidos cardíacos
interna se hace incompetente, incluso un movimiento sistólico del
lóbulo de la oreja o una sacudida de la cabeza. En la comunicación
interauricular también puede apreciarse un modesto aumento de la El primer ruido cardíaco (lR) se produce por el cierre y tensado de las
onda v. válvulas auriculoventriculares (mitral, más potente, y tricúspide, por
este orden). El segundo (2R), por el cierre y tensado de las válvulas se-
Tras iniciarse la diástole ventricular y al abrirse la tricúspide, la sangre milunares (aórtica, más potente, y pulmonar, por este orden). Los ruidos
súbitamente pasa de la AD al VD, apareciendo la descendente y (co- de alta frecuencia (lR y 2R) se exploran mejor con el diafragma del este-
lapso diastólico), que suele ser menos conspicuo y profundo que la toscopio, y los de baja o moderada frecuencia (3R, 4R) con la campana.
descendente x. Un seno y enlentecido (atenuado o pequeño) sugiere
obstáculo al llenado del VD, como en la estenosis tricúspide o en al- La intensidad del lR puede estar aumentada en situaciones en las que
gunos mixomas auriculares. Por el contrario, en la insuficiencia tri- la sístole ventricular se inicia cuando los velos mitrales (especialmente
cúspide, siguiendo a la onda v grande hay una descendente y rápida el anterior) están completamente abiertos, como la estenosis mitral con
y profunda. En la pericarditis constrictiva ocurre un descenso y rápido velo anterior muy móvil, las taquicardias, el intervalo PR corto y, en ge-
y profundo con un ascenso rápido a la línea basal (la calcificación neral, cuando se incrementa el flujo auriculoventricular. Su intensidad
pericárdica que dificulta la relajación hace que en cuanto aumenta disminuye cuando la sístole se inicia con los velos mitrales escasamente
un poco el volumen intraauricular, su presión aumenta de forma des- abiertos como en las bradicardias, el intervalo PR largo, cuando las vál-
proporcionada, esto es, sólo está afectada la parte inicial de la diás- vulas auriculoventriculares se encuentran calcificadas o rígidas o ante

Ausente Disminuido Aumentado

E. tricúspide
a Fibrilación auricular AD dilatada AD hipertrófica E. pulmonar
Hipertensión pulmonar

Fibrilación auricular
x VD dilatado Taponamiento pericárdico (pericarditis constrictiva)
Insuficiencia tricúspide grave

Insuficiencia tricúspide
v
Comunicación interauricular

Pericarditis constrictiva
E. tricúspide
y Taponamiento cardíaco Obstrucción tricúspide IC derecha grave
Mixoma AD
Insuficiencia tricúspide grave

Tabla 3. Ondas del pulso venoso yugular

 Cardiología y cirugía cardiovascular

anomalías en el cierre valvular en la insuficiencia mitral o tricúspide. tiempo de eyección corto, como ocurre en la hipertensión pulmonar con
Así, ritmos que originen cambios continuos del intervalo PR(bloqueo AV fallo ventricular derecho.
completo) o del RR (como la fibrilación auricular) producen intensidad
variable del lR. El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular rápido muy
acelerado o muy voluminoso, y puede ser izquierdo o derecho, auscul-
Un pequeño desdoblamiento del lR es fisiológico, en ocasiones más tándose sobre el impulso apical de cada ventrículo. El 3R puede ser fi-
marcado en la inspiración. Este desdoblamiento está aumentado en el siológico en los niños o jóvenes (más en mujeres) y en situaciones de
bloqueo de rama derecha. Sin embargo, está disminuido o incluso in- gasto cardíaco elevado (fiebre, embarazo, etc.), pero en adultos suele in-
vertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el dicar enfermedad (disfunción sistólica ventricular, dilatación ventricular,
mixoma auricular izquierdo. regurgitación ventriculoauricular importante). El 3R puede oírse mejor
tras el ejercicio isotónico (sentarse y levantarse varias veces) o con la
El segundo ruido (2R) está ocasionado por el cierre de las válvulas semi- elevación pasiva de las piernas, pues el aumento de frecuencia cardíaca
lunares. Un desdoblamiento del 2R durante la inspiración es fisiológico, y de retorno venoso lo hacen más evidente, y por eso mismo suele oírse
y generalmente mayor que el del lR, ya que en esta fase de la respi- peor con la maniobra de Valsalva.
ración la presión negativa produce un aumento en la capacitancia del
lecho pulmonar (los pulmones pueden albergar más cantidad de san- Recuerda El tercer ruido puede ser fisiológico en niños y jóve-
gre), lo que retrasa el momento de cierre de la válvula pulmonar y, de nes, pero el cuarto ruido ''siempre es patológico" por
forma añadida, se produce una disminución de la cantidad de sangre aumento de rigidez ventricular (debido a esto esfre-
que llega al VI, con lo que se reduce el tiempo de eyección del ventrículo cuente en los ancianos).
izquierdo, adelantando brevemente su cierre. Un 2R único se ausculta
en adultos, bien por retraso en el cierre aórtico que le hace coincidir con
el pulmonar o, más frecuentemente, por una falta de audición del com- El cuarto ruido (4R) no es fisiológico (salvo transitoriamente tras ejerci-
ponente pulmonar en pacientes con enfisema u obesidad. La igualación cio intenso) y se debe a la contracción de la aurícula contra un ventrículo
de las presiones sistémica y pulmonar en la situación de Eisenmenger que tiene una distensibilidad disminuida (hipertrofia por hipertensión
también iguala el momento de cierre aórtico y pulmonar (2R único). arterial, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mi-
, tral, isquemia, disfunción sistodiastólica avanzada, hiperdinamia, etc.).
I Recuerda El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido El 4R se produce al final de la diástole y no existe cuando hay fibrilación
, _-- ' auricular; al igual que el 3R, es un ruido de baja frecuencia que se oye
\....'-_
(2R) es propio de la comunicación interauricular,
.',/ l\:'-
~: \
,
cuyo shunt no produce soplo. mejor con la campana del estetoscopio en la zona apical del ventrículo
, /
/

...
Los componentes aórtico y pulmonar aumentan en presencia de hiper-
tensión del circuito sistémico o del pulmonar, respectivamente, y suelen
disminuir en presencia de estenosis valvular grave.
afectado, lo que permite su distinción de un desdoblamiento dellR, que
se oye mejor con la membrana. EI4R izquierdo se puede escuchar mejor
si se aumenta la poscarga del VI apretando firmemente los puños.
Otros ruidos cardíacos

Eldesdoblamiento del 2Rse hace mayor cuando existe un retraso en la eyec-
ción del VD, como en el bloqueo de rama derecha, en la estenosis pulmonar
o en los defectos del tabique auricular o ventricular sin hipertensión pulmo-
nar, o bien cuando se adelanta el cierre de la válvula aórtica (por ejemplo,
en algunos casos de insuficiencia mitral grave en los que la disminución de
presión en el VI por el flujo que pasa a la Al produce un cierre prematuro de
la válvula aórtica), siendo más llamativo en la inspiración y menos en la es-
piración. El desdoblamiento amplio y "fijo" del 2R (no se incrementa con la
inspiración) es característico de comunicación interauricular (CIA)tipo
secundum, en la que el gran incremento que existe de capacitancia pulmonar
hace que el volumen de la aurícula derecha sea equilibrado en las dos fases
de la respiración (es decir, el gasto cardíaco derecho está aumentado con res-
pecto al izquierdo en igual cuantía en ambas fases de la respiración y esto
retrasa el componente pulmonar de forma fija).
Recuerda
_ -, El desdoblamiento fijo del segundo ruido es típico de
\....'-_
/' l\:'-
.' ~:, la CIA.
, ,
, /
/
• Ruidos sistólicos. Los ruidos de eyección (clic de eyección o apertura)
se producen por la limitación a la apertura de las válvulas semiluna-
res; se oyen al comienzo de la sístole en su foco correspondiente. En
la mesosístole se puede escuchar un clic en el prolapso de la válvu-
la mitral, generalmente acompañado de un soplo mesotelesistólico
(síndrome de click-murmur).
• Ruidos diastólicos. El más característico es el chasquido de apertura de
la estenosis de la válvula mitral. La cercanía de este chasquido con el
ostium segundo ruido guarda relación con la gravedad de la estenosis (cuanto
más cerca, más grave); puede no escucharse si la válvula está calcificada
o pueden estar "falsamente" separados en presencia de hipertrofia ven-
tricular hipertensiva, que alarga la relajación isovolumétrica.
Asimismo, pueden escucharse en la protodiástole el knock pericárdico,
en algunos casos de pericarditis constrictiva, oel plop porgolpeo u ocu-
pación del orificio auriculoventricularde algunos mixomas auriculares.
El roce pericárdico puede oírse en sístole, en diástole o en ambas,
y es habitualmente dependiente de la posición del paciente (se es-
cucha mejor inclinándolo hacia delante o en prono apoyado sobre

...
codos y rodillas).

Se produce un desdoblamiento invertido o paradójico del 2R cuando 1.5. Soplos cardíacos

el cierre de la válvula aórtica es más tardío (se aprecia mejor en espira-
ción, siendo a veces único el 2R durante la inspiración). Este fenómeno
se puede observar en el bloqueo de rama izquierda, en presencia de Se originan por turbulencias del flujo sanguíneo debido a enfermedades
extrasístoles ventriculares, estenosis aórtica, o cuando el VD tiene un orgánicas, o bien por situaciones funcionales como el hiperaflujo a tra-
 Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición
vés de una válvula o en un vaso arterial. La campana del estetoscopio es
útil para auscultar los sonidos de baja frecuencia (graves), como el de la
estenosis mitral o tricúspide, o los extratonos (3R y 4R), mientras que la
membrana (diafragma) lo es para los sonidos de alta frecuencia, como
las insuficiencias valvulares o la estenosis aórtica.
Se describen como focos auscultatorios aquéllos en los que se escuchan
con mayor claridad los soplos producidos en cada válvula, determina-
dos por la transmisión e impedancia acústica del tórax (Figura 5). Ade-
más, existen patrones de irradiación característicos (por ej., el soplo de
la estenosis aórtica se irradia a carótidas y huecos supraclaviculares; el
de la insuficiencia mitral, cuando el chorro de regurgitación se dirige
hacia posterolateral, se irradia hacia la axila y ángulo de la escápula
izquierda).
Según su intensidad, los soplos se clasifican de 1 (escasa intensidad, au-
dible sólo por personas entrenadas) a 6 (se oye incluso con el estetosco-
pio separado de la pared torácica).
La frecuencia o tono de los soplos puede ser alta (agudo, como en
la insuficiencia aórtica crónica) o baja (grave, como en la estenosis
mitral).
La configuración o forma de un soplo hace referencia al perfil de la in-
tensidad con que se ausculta (por ej., decrescendo en la insuficiencia
aórtica o mitral, crescendo-decrescendo en la estenosis aórtica, cres-
cendo, en meseta o variables).
Foco aórtico Foco pulmonar
Foco aórtico
accesorio
I Foco mitral
Foco tricúspide
Figura 5. Focos auscultatorios
,,
,
Recuerda En las estenosis valvulares, el soplo no comienza
hasta que no se abre la válvula estenótica y empie-
za a pasar sangre a través de ella (tras los periodos
isovolumétricos).
La calidad del soplo se refiere a una evaluación descriptiva de sus carac-
terísticas (áspero, rudo, piante, musical. ..).
Según el tiempo en el ciclo cardíaco en que aparecen pueden ser sistó-
licos, diastólicos o continuos (sistodiastólicos).
La duración del soplo puede ser corta o larga, y es conveniente deter-
minar a qué parte del ciclo cardíaco afecta. Por ejemplo, no conviene
decir únicamente "soplo" sistólico, sino describir el momento en que se
inicia y termina el soplo como protosistólico, mesosistólico o telesistó-
lico, o bien holosistólico si dura toda la sístole. Igualmente, los soplos
diastólicos se deben describir, según el momento de aparición, como
protodiastólico (soplo diastólico precoz), mesodiastólico o telediastóli-
co (presistólico). Así, en las insuficiencias valvulares agudas graves (por
ej., la rotura de un papilar en un infarto agudo de miocardio [IAM] que
provoca una insuficiencia mitral masiva aguda, o la "desinserción" de
un velo aórtico en una disección aórtica tipo A), los soplos que apa-
recen suelen ser breves (protosistólicos o protodiastólicos), porque el
gran orificio regurgitante permite una rápida igualación de la presión
entre las dos cámaras afectadas que hace que disminuya o desaparezca
el paso de sangre el resto del tiempo. Sin embargo, cuando la instau-
ración de la insuficiencia valvular es progresiva y el orificio restrictivo,
la cámara receptora del flujo (por ej., el VI en una insuficiencia aórtica
o la Al en la insuficiencia mitral) se adapta a la sobrecarga de volumen
(generalmente dilatándose) y el soplo suele ser más prolongado (holo-
sistólico).
Los soplos inocentes (sin enfermedad orgánica significativa) son meso-
sistólicos. Así, en situaciones de hiperdinamia, como la fiebre, la anemia
o el embarazo, es frecuente auscultar un suave soplo mesosistólico por
turbulencias de la sangre, al entrar muy rápidamente en la aorta o la
pulmonar, por otra parte normales. Asimismo, es frecuente un soplo
mesosistólico en un foco pulmonar en individuos jóvenes, que se pro-
duce por aumento de las vibraciones sistólicas normales dentro de la
arteria pulmonar.
Recuerda Los soplos sistólicos pueden ser fisiológicos (soplos
inocentes). Los soplos diastólicos siempre indican
alguna enfermedad, incluso cuando son por hipera-
flujo.
Existen situaciones patológicas con dilatación de las grandes arterias
que pueden producir un efecto similar (por ej., en la dilatación de aor-
ta ascendente en el síndrome de Marfan, o de la arteria pulmonar en
la CIA con hipertensión pulmonar). Destaca también el soplo inocente
de Still, muy frecuente en niños, que suele desaparecer en la adoles-
cencia, que se oye entre la apófisis xifoides y la mamila izquierda, y se
cree que se produce por la vibración de la base de los velos pulmona-
res. En ancianos es muy frecuente el soplo "inocente" de esclerosis
aórtica (sin estenosis) por fibrosis degenerativa de la base de los velos
aórticos, que aumenta su rigidez y su vibración al paso de la sangre.
Es característico en este caso, como en algunas estenosis aórticas, el
fenómeno de Gallavardin, por el que el soplo se oye rudo e impuro
en foco aórtico (por la turbulencia de la sangre en aorta ascendente)
y musical en el ápex del VI por las citadas vibraciones de la base de
los velos aórticos.
En niños y adolescentes también es frecuente auscultar un suave soplo
sistólico en huecos supraclaviculares por turbulencias en el arco aórtico,
que suele desaparecer con la hiperextensión hacia atrás de los hombros.
En neonatos, y durante varias semanas, es frecuente auscultar un soplo,
en la axila yen la espalda por turbulencias en la bifurcación de la arteria
pulmonar, que acaba de sufrir un drástico aumento en su capacitancia
con la primera inspiración. Si persiste este soplo, se debe sospechar
estenosis de la arteria pulmonar o de sus ramas o embolia pulmonar.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Un soplo venoso continuo es frecuente en niños que están sentados, La maniobra de Valsalva consiste en una espiración forzada, contra la
auscultándose con la campana sobre la clavícula derecha, sobre todo al glotis cerrada, de unos 10 s de duración. Consta de cuatro fases:
girar la cabeza hacia la izquierda, y desaparece al comprimir la vena yu-
gular por encima del estetoscopio y devolver la cabeza a posición neutra 1. Elevación pasajera de la presión arterial al iniciar el esfuerzo.
(Tabla 4). 2. Descenso de la presión arterial y taquicardia sinusal refleja, disminu-
yendo el retorno venoso y haciendo más evidentes los soplos de la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral.
Diafragma Campana 3. Al cesar el esfuerzo se produce un breve descenso de la presión
arterial.
Ruidos agudos Ruidos graves 4. Aumenta el retorno venoso, la presión arterial y aparece bradicardia

• 3R Y 4R refleja. En esta fase se incrementa la intensidad de la mayoría de los

• 1R Y 2R
• Soplo de insuficiencia aórtica
• Soplo de insuficiencia mitral y
tricúspide
• Roces pericárdicos
• Soplo de estenosis mitraly soplos salvo la hipertrófica o el prolapso mitral.
tricúspide • Las maniobras que afectan a la poscarga afectan a los soplos. Las
maniobras que incrementan la presión arterial y la poscarga (ejer-
cicio isométrico, como apretar los puños, mantener un manguito

Tabla 4. Auscultación cardíaca de presión inflado, emplear vasoconstrictores, etc.) disminuyen los
soplos de la estenosis aórtica y de la cardiomiopatía hipertrófica
obstructiva, retrasa el clic y el soplo del prolapso mitral e incre-
Existe una serie demaniobras que alteran la intensidad o características mentan los de las insuficiencias mitral y aórtica y el cuarto ruido.
de los soplos y ayudan a determinar su origen (Tabla 5): Las maniobras que disminuyen la presión arterial (inhalación de
nitrito de amilo, empleo de vasodilatadores) producen de forma
• Los soplos que se originan en las cavidades derechas se incrementan refleja taquicardia sinusal y elevación del gasto cardíaco y la veloci-
la inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo).
con dad de eyección, por lo que incrementan los soplos de la estenosis
• Las maniobras que afectan a la precarga afectan a los soplos. La ma- aórtica y la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, adelantan el
niobra de Valsalva y la bipedestación (disminuyen la precarga) dismi- clic y el soplo del prolapso mitral y disminuyen los de las regurgita-
nuyen la intensidad de la mayoría de soplos, excepto los de la cardio- ciones mitral y aórtica.
miopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitra" cuya intensidad
aumenta mediante esas maniobras. 1.6. Electrocardiograma
En cambio, las posiciones de cuclillas o decúbito (aumentan la pre-
carga) incrementan la intensidad de todos los soplos, excepto los de
la cardiomiopatía hipertrófica y el prolapso valvular mitral, que dis- Desde que Einthoven descubrió que se podía registrar y estandarizar
•
rrunuven, la actividad eléctrica cardíaca, el electrocardiograma (ECG) continúa
siendo uno de los exámenes complementarios más útiles y de más fácil
acceso en la práctica clínica diaria. El movimiento de iones positivos en
Efectos sobre el soplo la célula miocárdica del exterior al interior durante la despolarización y
Aumenta Disminuye del interior al exterior durante la repolarización producen campos (di-
polos, vectores) eléctricos que pueden registrarse con un electrodo, que
Valsalva y La mayoría de los los inscribe en un papel con movimiento continuo (habitualmente a 25
MHOy PVM
bipedestación soplos mm/s). Por convenio, los vectores que se acercan al electrodo explorador

Cuclillas y elevación producen una deflexión (onda) positiva, que será más alta cuanto más
La mayoría de los
MHOyPVM intenso sea el campo eléctrico y cuanto más directamente "apunte" al
pasiva de piernas soplos
electrodo; los vectores que se alejan del electrodo explorador provocan
Estenosis aórtica,
una deflexión (onda) negativa con idénticas características. Los vectores
cardiomiopatía
Nitrito de amilo, Insuficiencias mitral (dipolos) perpendiculares producen una deflexión isodifásica (primero
hipertrófica
vasodilatadores y aórtica se acerca, positiva, y luego se aleja, negativa o al revés). Cuando no haya
obstructiva,
prolapso mitral dipolos (sin movimiento de iones, situación de reposo) el sistema marca
una línea isoeléctrica (ni hacia arriba ni hacia abajo). Los parámetros
Estenosis aórtica,
estándar del registro son: velocidad del papel 25 rnrn/s, amplitud de la
• Insuficiencias cardiomiopatía
Ejercicio isométrico,
mitral y aórtica hipertrófica
señal 10 mm = 1 mV. Según esto, 1 mm (cuadradito pequeño) horizontal
vasoconstrictores son 0,04 s (40 milisegundos) y 1 mm vertical 0,1 mV.
• Cuarto ruido obstructiva,
prolapso mitral
Por convenio, los electrodos exploradores de las seis derivaciones de
Tabla 5. Maniobras que ayudan a determinar el origen de los soplos
miembros (frontales) están localizados así: DI: Oº, 011: 60º, 0111: 120º,
cardíacos
aVF: 90º, aVR: -150º, aVL: -30º.
I

Recuerda La cardiomiopatfa hipertrófica obstructiva y el pro- Las derivaciones precordiales exploran el plano perpendicular al
lapso mitral tienen un soplo que responde al con- organismo desde diferentes puntos. Las cámaras derechas del co-

trario que todos los demás ante las maniobras que razón son derechas y anteriores, y las cámaras izquierdas son iz-

afectan a la precarga. quierdas y posteriores. Las derivaciones precordiales se ubican de

la siguiente manera:
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• Vi: 4.º espacio intercostal (EIC) paraesternal derecho. nente positivo en V1. El crecimiento o hipertrofia de la aurícula iz-
• V2: 4.º EIC paraesternal izquierdo. quierda (Al) origina cambios en la segunda parte de la onda, con una
• V4: 5.º EIC línea medioclavicular. P ancha y mellada en 011 (P mitrale) y bifásica con predominio del
• V3: entre V2 y V4. segundo componente negativo en V1. La onda P desaparece en la
• VS: a la altura de V4 en línea axilar anterior. fibrilación auricular (aparecen las ondas f) o en el flutter auricular
• V6: a la altura de V4 en línea axilar media. (ondas F en "dientes de sierra").

,
Estas que se han descrito son las derivaciones habituales en un ECGde ,, ,
, , ,,
,, ,
12 derivaciones. Otras derivaciones precordiales adicionales son: ,,
, ,,,
Normal
,

• V7: a la altura de V4 en línea axilar posterior. "

Crecimiento AO
• V8: a la altura de V4 en línea medioescapular.
"

• V9: a la altura de V4 en línea paravertebral izquierda.

• V3R: igual que V3 pero en el hemitórax derecho. Crecimiento Al
• V4R: igual que V4 pero en el hemitórax derecho.
• Vi Y V2 "altas": colocadas como V1 y V2 pero en el tercer EIC.
,
,,
" ' " ,
, ,,
" ' ,o ,
"o o
,,
,
Recuerda Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones ,,
,
o

•,
,,
•,
,
particulares: inferior {tt, l/JI aVF), lateral alta {t, aVL), ",

lateral baja (V5, V6), anterior (V3, V4), septo (VI, V2), ,,
,o
posterior (V7, V8, V9), ventrículo derecho (V3R, V4R). ,,
,,
,
011
,,
o

Así, cada derivación explora los mismos vectores eléctricos, pero desde
,,
,
una perspectiva diferente. De esta forma, 0111, aVF y 011 exploran la cara ,,
o

inferior del ventrículo izquierdo; DI y aVL la cara lateral alta; V1-V2 el

,,'
septo interventricular; V3-V4 la cara anterior; V5-V6 la cara lateral baja; Normal
V7-V8-V9 la cara posterior y V3R-V4R el ventrículo derecho (Figura 6). ....... " ...'
Crecimiento AO

V9 Crecimiento Al
., V8
,, , ",
",
o
o
o V7
,,,
o oo
o
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••
o
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aVR 1500 aVL 300 V6 " •,
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.- V4 ,,
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,,
o

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o
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-, -, -, -, Figura 7. Crecimientos auriculares

V4R V3
.,,
~oo~, ' ..

,,
DIII 1200 , ',
,,
. • El intervalo PRo Abarca desde el comienzo de la onda Pal inicio del QRS;
V3R
aVF 900 V2
V1 está formado por la onda Py por el segmento isoeléctrico PR(que refle-
ja el retraso en la conducción del impulso en el nodo AVy la conducción
Figura 6. Derivaciones estándar del ECGde superficie por el sistema His-Purkinje, que al estar ambos formados por escaso
tejido, su despolarización no se detecta desde el ECGde superficie).
Las características de un ECGnormal son: Debe medir entre 120 y 200 ms (3-5 cuadritos). El intervalo PRse alarga
en los bloqueos AV, se acorta en los síndromes de preexcitación ventri-
• Frecuencia cardíaca en reposo (entre 60-100 Ipm). cular(Wolff-Parkinson-White) y desciende en la pericarditis aguda.
• Onda P (despolarización auricular). El impulso que nace en el nodo • Complejo QRS (despolarización ventricular). Debido a que hay más
sinusal (imperceptible en el ECG)se transmite célula a célula y des- masa en el VI que en el VD, el vector resultante se dirige de arriba
polariza la aurícula derecha poco después se transmite a la aurícula hacia abajo (igual que las ramas), y está desviado hacia la izquierda
izquierda (a la que penetra por vías preferenciales de conducción y hacia atrás (donde está anatómicamente el VI). El eje en el pIa-
como el Haz de Bachmann en el techo de las aurículas y el seno coro- no frontal del gran vector de despolarización ventricular (complejo
nario) originando la onda P. QRS)se sitúa entre -30º y +90º, siendo normal hasta 120º en los ni-
Tiene una amplitud < 0,25 mV. y una duración de 80-120 ms. El eje de ños por la mayor masa del VD en el nacimiento. La despolarización
la onda P sinusal generalmente está entre Oº y 90º. En V1 la onda P en plano horizontal se dirige hacia la cara lateral (Figura 8).
sinusal es isodifásica (primero positiva y luego negativa) por la posición A efectos de nomenclatura, se denomina R a la primera onda positiva
anatómica de las aurículas y el orden en que se despolarizan (Figura 7). del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda negativa que
La onda P (se registra mejor en 011 y V1). En el crecimiento o hipertro- hay antes de R,y S a la onda negativa que aparece tras la R,y R' a una
fia de la aurícula derecha (AD) crece en su primera parte, generando eventual segunda onda positiva. Se emplea mayúscula o minúscula
una P picuda (P pulmonale) en 011, aumentando su primer compo- según sea grande o pequeña la amplitud de la onda.
 Cardiología y cirugía cardiovascular
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V3
•
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•
•
•
u
••
••
•
V2
Vl
Figura 9. Repolarización ventricular

• Intervalo QT. Ocupa desde el inicio del QRSal final de la onda T. Su dura-
ción depende de la frecuencia cardíaca, la edad, el sexo y otros factores. El
Figura 8. Despolarización ventricular en el plano horizontal intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca debe ser inferior a 0,44 s
en varones e inferior a 0,45 s en mujeres (fórmula de Bazett) (Figura 10).
Un QRS ancho> 120 ms con duración mayor de la normal indica una
alteración en la despolarización ventricular, esto ocurre en presencia
de un bloqueo de rama, fármacos antiarrítmicos de tipo 1, hiperpota-
semia, entre otros. Ante un bloqueo de rama se dice que es completo
si el QRS mide más de 120 ms, e incompleto si mide menos de ese
valor. La morfología del QRS permite distinguir el bloqueo de rama
derecha (BRD) (rSR' en V1-V2, onda S ancha en DI y V5-V6) del blo-
queo de rama izquierda (BRI) (QRS predominantemente negativo en
V1 como rS o QS y RR' en V5-V6).
• Segmento ST y onda T (repolarización ventricular). Durante la ins-
cripción del QRS se produce la repolarización de las aurículas que
coincide con el QRS y no se aprecia en el ECG. Tras la despolariza-
ción ventricular, hay un espacio de tiempo en el que no hay nuevos
3 mm <3mm
campos eléctricos pues las células ventriculares están en fase 2 del
potencial de acción, así que se aprecia un segmento isoeléctrico (seg- 3-5 mm < 440 ms
mento ST). Se denomina punto J al punto de unión del final del QRS
con el segmento ST.
Posteriormente comienza la repolarización ventricular que se pro-
duce inicialmente en el epicardio, es decir, se repolariza primero la
zona que se ha despolarizado en último lugar. Como en el ventrícu-
lo izquierdo hay más células que en el derecho, el vector resultante
de la repolarización (flecha amarilla) está un poco desviado hacia la QT
izquierda y hacia atrás (hacia donde está el VI). El eje del vector de
la onda T se sitúa también entre O y 90º, por lo que el ángulo QRS-T
(ángulo entre los ejes del QRS y la T) suele ser pequeño (Figura 9).
El ascenso del STmayor de 1 mm puede indicar corriente de lesión trans-
mural (convexo hacia arriba), aneurisma ventricular, IAM, pericarditis,
síndrome de Brugada o a veces, repolarización precoz (variante normal
en jóvenes con hipertonía vagal con ascenso convexo hacia arriba del
QT
J-ST). El descenso del ST puede aparecer también durante los episodios
de isquemia en la angina estable, en la inestable o en el infarto agudo de
miocardio subendocárdico; o bien indicar sobrecarga ventricular. Figura 10. Tiempos normales en el ECGde superficie
La onda T se eleva con la isquemia subendocárdica, hiperpotasemia
("T picudas"), síndrome de QT corto congénito, ante la sobrecarga de El intervalo QT se acorta en la hipercalcemia y, en ocasiones, bajo tra-
volumen del VI. Se hace negativa en presencia de isquemia transmu- tamiento con digoxina, así como en el síndrome de QT corto congéni-
ral (de ramas simétricas y profunda), como secuela del infarto acom- to. Se alarga en la hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia y
pañando a la onda Q, preexcitación ventricular, pericarditis aguda, en otras alteraciones endocrinometabólicas, en la isquemia aguda, por
la miocardiopatía hipertrófica de predominio apical (ondas T negati- el empleo de fármacos que alargan el QT (antiarrítmicos de los gru-
vas "gigantes"), entre otros. pos la y 111, quinolonas, macrólidos, tricíclicos, etc.).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Recuerda
, • La duración de la onda P debe ser inferior a 3 mm.
,
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....
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,
• Intervalo PR (incluye onda P y segmento PR) entre
3 y5 mm.
• Complejo QRS inferior a 3 mm.
• Intervalo QT (corregido a la frecuencia cardíaca)
< 440-450 ms.
• El impulso apical normal se localiza en el quinto espacio intercostal iz-
quierdo, línea medioclavicular.En la hipertrofia, el impulso apical es más
sostenido. En la dilatación se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los
extratonos fuertes (tercer y cuarto ruido) pueden palparseen el ápex. El
doble impulso apicalsistólicoes propio de la miocardiopatía hipertrófica.
• El pulso hipercinético es propio de situaciones de hiperdinamia
(fiebre, hipertiroidismo ...), de disminución de resistencias perifé-
ricas o de aumento de presión de pulso (insuficiencia aórtica ...).
• El pulso bisferiens muestra dos picos en sístole y es propio de la insu-
ficiencia aórtica grave y de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
• El pulso paradójico es propio de situaciones con fallo diastólico del
ventrículo derecho, típicamente el taponamiento cardíaco, y con-
siste en la disminución de la presión arterial en inspiración mayor
a 10 mmHg (exageración de un fenómeno fisiológico, pues en con-
diciones fisiológicas disminuye menos de 10 mmHg).
• La presión venosa y el pulso venoso yugular deben explorarse con
el tórax a 45º y es normal visualizarlo hasta unos 3 cm sobre la
clavícula o el ángulo de Louis.
• El signo de Kussmaul consiste en el aumento de la presión venosa
yugular durante la inspiración (lo contrario que en condiciones fi-
siológicas, en que disminuye al inspirar). Es muy característico de
la pericarditis constrictiva.
• La onda a del pulso yugular se produce por la contracción de la
aurícula derecha, por lo que desaparece si ésta no se contrae (fi-
brilación auricular) y aumenta cuando ésta es vigorosa (estenosis
tricúspide o fallo diastólico del ventrículo derecho).
• La onda a "cañón" aparece cuando coinciden la contracción auri-
cular y la contracción ventricular. Puede ser rítmica en aquellos rit-
mos que nacen en la unión AV (taquicardia por reentrada intrano-
dal: "signo de la rana" ...) o arrítmica en la disociación AV (bloqueo
AV completo, taquicardia ventricular ...).
• Una gran onda v con desaparición del seno x es propia de la insu-
ficiencia tricúspide.
• En condiciones fisiológicas, los ruidos cardíacos (primero y segundo)
están ligeramente desdoblados, cerrando antes las válvulas izquier-
das y después las derechas. En inspiración se retrasa el cierre de las
válvulas derechas por retornar más sangre a las cavidades de ese lado
y aumentar la capacitancia pulmonar (desdoblamiento fisiológico).
Video Preguntas
Pregunta
2
• El retraso en la eyección del ventrículo derecho (embolia pulmo-
nar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha, etc.) retrasa
el cierre pulmonar (desdoblamiento amplio del segundo ruido), y
el retraso en la eyección del ventrículo izquierdo (estenosis aórti-
ca, hipertensión arterial, bloqueo de rama izquierda ...) retrasa el
cierre aórtico de tal forma que puede ocurrir incluso después del
pulmonar (desdoblamiento invertido del segundo ruido).
• En la comunicación interauricular sin hipertensión pulmonar es
característico el desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido.
• El tercer ruido es propio de un aumento de volúmenes de llenado
del ventrículo izquierdo (miocardiopatía dilatada, insuficiencia mi-
tral, etc.) o de un aumento de la violencia del mismo (niños o jóve-
nes, hiperdinamia ...). El cuarto ruido se produce por la contracción
auricular contra un ventrículo rígido (hipertrofia ventricular, mio-
cardiopatía restrictiva, etc.) y es frecuente en ancianos. Ambos se
auscultan con la campana del fonendoscopio.
• El knock pericárdico es propio de la pericarditis constrictiva. El plop
tumoral, del mixoma. Ambos son diastólicos. El roce pericárdico
puede ser sistólico o diastólico (o sistodiastólico).
• El soplo propio de cada valvulopatía se ausculta preferentemente
en su foco auscultatorio. Los aórticos se irradian típicamente a las
carótidas y el de la insuficiencia mitral a la axila.
• La duración de los soplos en las valvulopatías graves y crónicas es
generalmente proporcional a la gravedad de la valvulopatía que
lo produce. En las insuficiencias valvulares agudas graves el soplo
suele ser corto por la rápida igualación de las presiones en las cá-
maras cardíacas.
• Las maniobras que incrementan la poscarga (vasoconstricción) au-
mentan los soplos de las insuficiencias, pues regurgitan más san-
gre, y las que disminuyen la poscarga (vasodilatadores) los atenúan.
• Las maniobras que aumentan el retorno venoso, como el decúbito,
mejoran el llenado cardíaco. Por ello, los soplos generalmente se
oyen mejor (excepto los de miocardiopatía hipertrófica obstructiva
y prolapso mitral). En cambio, las maniobras que reducen el retor-
no venoso (Valsalva, bipedestación, nitratos) producen el efecto
contrario.
• La inspiración aumenta el retorno venoso al lado derecho y, por
eso, los soplos de las valvulopatías derechas se oyen mejor (signo
de Rivero-Carvallo).
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Las insuficiencias disminuyen la intensidad del ruido de cierre co-
rrespondiente a su válvula, y las estenosis lo aumentan únicamen-
te en las fases iniciales (cuando la válvula se fibrocalcifica, dismi-
nuye la intensidad).
• En el ECGnormal, el eje de la P,del QRSy de la T se encuentran en-
tre Oy 90º (se dirigen de arriba a abajo y de derecha a izquierda).
• Un PRcorto es propio del síndrome de Wolff-Parkinson- White; un
PR largo es propio de los bloqueos AV de primer grado o segundo
grado tipo I (alargamiento progresivo del PR). Un QRSancho indica
generalmente que la despolarización ventricular no se realiza de
forma simultánea por los fascículos del Haz de His (por bloqueo de
rama o por origen ventricular del impulso como en la taquicardia
ventricular o ciertos ritmos de escape).
• En los bloqueos de rama el QRSes ancho (mayor de 120 ms). En la de-
rivación V1 se diferencia si es de rama derecha (rSR',es decir, onda pre-
dominantemente positiva) o izquierda (rSo QS,es decir, onda predomi-
nantemente negativa). El bloqueo de rama izquierda (BRI)suele hacer
al ECG"ciego" para las alteraciones propias de la isquemia miocárdica.
• Pequeñas ondas q estrechas y finas son fisiológicas en derivacio-
nes inferiores y laterales. La onda Q anómala (ancha y profunda)
es propia del infarto de miocardio y, según las derivaciones en las
que se visualice, permite localizar la necrosis.
• El crecimiento de la AD suele producir ondas P picudas en de-
rivación 011,el crecimiento de la Al suele ensanchar la onda P
que toma aspecto bigeminado en 011, y con un segundo compo-
nente negativo importante en V1. El crecimiento o hipertrofia
del VD suele producir una gran onda R en precordiales derechas
(V1-V3).
• El crecimiento o hipertrofia de VI suele producir aumento de am-
plitud (voltaje) de los QRS. Los crecimientos ventriculares pueden
acompañarse de alteraciones de la repolarización secundarias (ST
descendente y T negativa).
• El ascenso del segmento ST es propio del infarto agudo de miocar-
dio, pericarditis aguda, aneurisma ventricular, síndrome de Bruga-
da o de la repolarización precoz. El descenso del segmento ST es
característico de la isquemia miocárdica, secundario a bloqueo de
rama o hipertrofia ventricular, o por efecto digitálico.
• La prolongación del intervalo QT asocia riesgo de desarrollar
arritmias ventriculares de tipo torsade de pointes o torsión de
puntas.

Un joven de 18 años acude a nuestra consulta por cifras Respuesta correcta: e

elevadas de la presión arterial. Está asintomático desde el
punto de vista cardiovascular. En la exploración física destaca un Un paciente presenta en la exploración física ondas a
clic de eyección en mesocardio y foco aórtico, sin soplo, y una "cañón" regulares. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos
marcada disminución de la amplitud del pulso en extremidades haría?
inferiores. ¿Cuálde los siguientes diagnósticos es más probable?
a) Bloqueo AV de tercer grado.
a) Insuficiencia aórtica por válvula aórtica bicúspide.
b) Ritmo de la unión AV.
b) Estenosis valvular aórtica de grado moderado.
e) Bloqueo AV de primer grado.
e) Coartación de aorta.
d) Bloqueo AV tipo Wenckebach.
d) Miocardiopatía hipertrófica.
e) Bloqueo AV Mobitz tipo 11.
e) Disección aórtica.
Respuesta correcta: b
Respuesta correcta: e
¿Qué se debe sospechar ante un paciente al que en
El examen del pulso carotídeo revela dos impulsos o picos bipedestación se le ausculta un soplo sistólico, que casi
durante la sístole ventricular. ¿Cuál de los datos físicos
desaparece al auscultarlo en cuclillas?
siguientes se asociaría con más probabilidad a este hallazgo?
a) Fístula aortopulmonar.
a) Soplo diastólico después del chasquido de apertura.
b) Comunicación interauricular.
b) Disminución de la presión sistólica durante la inspiración.
e) Miocardiopatía hipertrófica.
e) Soplo sistólico que aumenta durante las maniobras de
Valsalva. d) Estenosis pulmonar.

d) Tercer tono cardíaco de origen izquierdo. e) Insuficiencia mitral reumática.

e) Desdoblamiento fijo del segundo ruido. Respuesta correcta: e

 Cardiología y cirugía cardiovascular
Orientación Tema que debes entender muy bien los distintos ti-
pos de arritmias y como distinguirlos, realiza tablas
comparativas que te ayudaran bastante en vueltas
posteriores.
2.1. Bradiarritmias ~
• rritmia auricular (la más frecuente es la fibrilación auricular), que alter-
Se define una bradiarritmia como las anomalías en la génesis o propa-
gación del impulso eléctrico del corazón. Como idea general es muy im-
portante tener en cuenta que el nodo sinusal y el nodo AV están muy
influenciados por el sistema nervioso vegetativo, de tal forma que el
parasimpático disminuye el automatismo sinusal y frena la conducción
nodal, y el simpático ejerce efectos opuestos.
Disfunción del nodo sinusal o síndrome del nodo
sinusal enfermo
La frecuencia de descarga del nodo sinusal (NS) normal en reposo es de
60 a 100 Ipm. Se considera disfunción sinusal a una alteración en esta
función de marcapasos del NS, y en la actualidad es la segunda causa
más frecuente de implante de marcapasos definitivo en nuestro medio.
Una frecuencia sinusal menor de 60 Ipm (bradicardia sinusal) puede ser
normal sobre todo en deportistas, durante el sueño y otras situaciones
como son el aumento del tono vagal y en ancianos (Figura 11).
Figura 11. ECGen derivación aVF que muestra datos característicos de
disfunción sinusal con bradicardia sinusal significativa
Etiología
Se desconoce la etiología en la mayoría de los casos, asociada a cam-
bios degenerativos propios de los ancianos. Algunas causas específicas
mucho menos frecuentes se asocian a isquemia del nodo sinusal (en-
fermedad coronaria), procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis,
hemocromatosis), enfermedad de Chagas, enfermedades sistémicas
asociadas a bradicardia sinusal (hipotiroidismo, colestasis, hepatopatías
avanzadas), fármacos (~-bloqueantes, verapamilo, diltiazem o digoxina)
y casi cualquier antiarrítmico.
Clínica
Las formas leves de disfunción sinusal suelen cursar con bradicardia
sinusal leve y son asintomáticas. Cuando produce síntomas, lo más
frecuente son presíncopes y síncopes asociados a fases de bradicar-
2. Arritmias
dia extrema y, en ocasiones, intolerancia al ejercicio (por insuficiencia
cronotropa: incapacidad para acelerar la frecuencia cardíaca con el
esfuerzo).
Con cierta frecuencia, la disfunción sinusal se asocia a fases de taquia-
na con periodos de bradicardia, denominándose síndrome de bradicar-
dia-taquicardia. Con frecuencia, las taquicardias se siguen de pausas
prolongadas al concluir el episodio.
Diagnóstico
Es fundamental establecer una correlación entre los síntomas y la alte-
ración del ritmo, pues son frecuentes, los "mareos" de otros orígenes,
sobre todo en la población anciana.
• ECG.Se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular,
pausas o paradas sinusales (con o sin escape), migración del marca-
pasos auricular o, en el síndrome de bradicardia-taquicardia, diferen-
tes tipos de arritmias auriculares.
• Holter. Es útil para detectar los distintos trastornos electrocardiográ-
ficos. Si el paciente presenta síntomas poco frecuentes, a veces se
precisa del implante de un Holter subcutáneo para documentar el
ritmo durante los síntomas.
• Bloqueo farmacológico del sistema nervioso autónomo. Gene-
ralmente no es necesario para hacer el diagnóstico. Se mide la fre-
cuencia cardíaca intrínseca del NS independiente de la influencia del
sistema nervioso vegetativo. Esto se determina bloqueando ambos
sistemas con fármacos (atropina asociada a propranolol). Si el pa-
ciente presenta bradicardia basalmente y, tras bloqueo autonómico
desaparece, se supone que se debe a la alteración en el control vege-
tativo de la frecuencia, y si persiste tras el bloqueo farmacológico, se
debe a una alteración intrínseca de la función del NS.
• Tiempo de recuperación del nodo sinusal. Requiere un estudio inva-
sivo, ya que se realiza en el estudio electrofisiológico. Está alargado
en pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
Recuerda
Laenfermedad del nodo sinusal únicamente se trata
cuando existen síntomas incapacitantes.
Tratamiento
La disfunción sinusal asintomática no requiere tratamiento. El implante
de un marcapasos definitivo se indica en aquellos casos con síntomas
para control de los mismos. El modo de estimulación de elección debe
mantener la sincronía AV, para lo que se utiliza el modo DDD y como
segunda opción el modo AAI. No está indicado el uso de estimulación en
modo VVI para evitar el síndrome de marcapasos.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

,
Recuerda El síndrome de bradicardia-taquicardia es una for-
Haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son pro-
bablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto; sue-
ma de enfermedad del nodo sinusal, siendo la fibri-
lación auricular la taquicardia más frecuente que len ser adquiridas, pero en algunos casos parecen estar producidas

podría precisar tratamiento antitrombótico si cum- por una mutación en el gen del canal de sodio (SCN5A).

ple criterios de anticogulación de la FA. • Otros: distrofia miotónica de Steinert, lupus eritematoso sistémico,
antipalúdicos, enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis ...

Síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo
Esta alteración se produce cuando el seno carotídeo presenta una activi-
dad desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante es-
tímulos "normales". Los síntomas se suelen producir cuando el paciente
comprime el seno carotídeo en sus actividades normales (al afeitarse, al
ponerse corbata, al mover el cuello ...).
El diagnóstico se realiza mediante la maniobra de compresión del seno
carotídeo, cuya estimulación puede generar dos tipos de respuestas
(aunque en muchos casos es mixta):
Recuerda La mayoría de los bloqueos AV son idiopáticos, pero no
hay que olvidar losfármacos "frenadores" del nodo A~
la enfermedad de Lyme o la distrofia de Steinert.
Tipos de alteraciones en la conducción AV
• Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conducción
AV (PR > 0,20 s), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de
QRS) (Figura 12).

• Cardioinhibitoria. Predomina la disminución de la frecuencia car-

díaca.
• Vasodepresora. Predomina el efecto vasodilatador, produciéndose
hipotensión marcada.

Se consideran positivos las pausas mayores de 3 s o el descenso de la

PA sistólica en más de 50 mmHg que se acompañe de los síntomas del Figura 12. Bloqueo AV de primer grado

paciente (presíncope o síncope).

• Bloqueo AV de segundo grado. Existen algunos impulsos auriculares
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen el seno (ondas P)que no conducen (no se siguen de complejos QRS)(Figura 13).
carotídeo; y en aquellos pacientes muy sintomáticos y con respuesta
positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de marcapasos de- p p
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Alteraciones de la conducción auriculoventricular Ir
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Las alteraciones de la conducción entre la aurícula y el ventrículo pue- j tf di

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den localizarse en el nodo auriculoventricular (AV) o en el sistema ..,.
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His-Purkinje. Los bloqueos AV son la causa más frecuente de implante

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1.1 1- J.L.. J, • l' ~ t;~ 1
... .1""'

de marca pasos definitivo en nuestro medio.

•

Etiología de los bloqueos AV

• Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueño, etc. ,.

• Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo
de la coronaria derecha). ,:"11tH :-1; 1:1:: .'; ~i Ullii,¡ I~ I F!!l I ~': ~. ; :¡ 1::

• Fármacos: "frenadores" del nodo AV (digoxina, p-bloqueantes, vera- Figura 13. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz 1 (A) Y Mobitz 11 (B)
pamilo y diltiazem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por
el sistema His-Purkinje (grupo 1, amiodarona, etc.). - Tipo Mobitz I (Wenckebach). El PR se va alargando progresiva-
• Infecciones: miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis in- mente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda el
fecciosa, enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas. ciclo. Generalmente son de buen pronóstico y no necesitan trata-
• Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis ... miento a menos que se asocien a síntomas. Esfisiológico durante
• Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos. el sueño.
• Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano - Tipo Mobitz 11. Antes de la onda P que no conduce no existe el
y el ritmo de escape suele ser aceptablemente rápido. En ocasiones alargamiento progresivo del PRque hay en el tipo anterior. El blo-
se asocian a la presencia de anticuerpos anti-Ro o anti-La maternos queo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. Evolucionan
(típicos del lupus). con más frecuencia a bloqueo completo y, cuando lo hacen, el
• Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis, la escape suele ser inestable e insuficiente.
miocardiopatía hipertrófica, la estenosis aórtica calcificada o la cal- - Se denomina bloqueo AV de alto grado a aquél en el que existen
cificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sistema periodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y
de conducción. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del está indicado el implante de marcapasos.
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna onda P Tratamiento

que conduzca a los ventrículos. Hay disociación auriculoventricular.
Ante un bloqueo AV completo, los síntomas dependen del punto del Farmacológico
bloqueo y, por tanto, del ritmo de escape que aparece (Tabla 6 y
Figura 14): El tratamiento farmacológico de las bradiarritmias suele limitarse a las
situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no ha
Bloqueos AV Nodal Infranodal demostrado mejoría en los síntomas o la supervivencia. Sin embargo, sí
de tercer grado (suprahisiano) (infrahisiano) es conveniente evitar fármacos "frenadores" y antiarrítmicos en ausen-
cia del soporte de un marcapasos.
Ritmo de escape 40-601pm 20-401pm

Respuesta a Marcapasos
+
atropina

QRS Normal « 0,12) Ancho ( > 0,12) Son dispositivos electrónicos programables, conectados a uno o más
electrocatéteres que se colocan en las cavidades cardíacas, con capaci-
Pronóstico Bueno Malo
dad de registrar la actividad eléctrica intracavitaria y de lanzar impulsos
Tabla 6. Bloqueo AV completo eléctricos que son "capturados" por la cámara cardíaca correspondien-
te, iniciando un frente de despolarización (Figura 15).
II 1

Figura 14. Bloqueo AV completo con disociación entre aurículas y

ventrícu los

Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen esca-

so riesgo de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de rama derecha y
hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama derecha y hemiblo-
queo izquierdo posterior o bloqueo completo de rama izquierda) y el
trifascicular (bloqueo bifascicular junto a bloqueo AV de primer grado)
tampoco suelen precisarlo, salvo síncopes recurrentes sin otras causas
o alteración importante en la conducción AV demostrada en el estudio
electrofisiológico invasivo (HV ;:::70 ms), en cuyo caso se implanta un
marcapasos. El bloqueo alternante de las ramas del Haz de His indica
una enfermedad avanzada del His-Purkinje y precisa del implante de un
marcapasos.

Recuerda • Bloqueo de rama derecha:

- Eje normal o indeterminado
- QRS>OJ12s
- Rsñ'en Vl
- S ancha en IJavL y V6 Figura 15. Radiografía posteroanterior y lateral de tórax de un paciente
• Bloqueo de rama izquierda: portador de marca pasos VVI
- Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
- QRS> OJ12s
Las indicaciones principales se recogen en la Tabla 7.
- Ausencia de q y R con vértice cortado en IJ avL
yV6
Se emplea un código para designar los distintos tipos de marcapa-
- QS ancha en Vl-V2
sos con cinco letras: la primera hace referencia a la cámara estimu-
• Hemibloqueo anterior izquierdo:
- Más frecuente que el posterior
lada (A: aurícula; V: ventrículo; o: ambos), la segunda a la cámara
con la que monitoriza u observa ("sensa") la actividad (A, V, O o
- Eje superior izquierdo « -45º)
O: no observa ninguna cámara), la tercera al tipo de programación
- QRS<OJ12s
(1: el MCP se inhlbe, es decir, no estimula si "detecta" un impulso
• Hemibloqueo posterior izquierdo:
propio del paciente; T: estimula cuando "detecta" un impulso del
- Excepcional
- Eje derecho (> 90º) en ausencia de crecimiento
paciente; o: puede funcionar como 1 o como T)J la cuarta a pro-
gramaciones especiales (R: con respuesta fisiológica en frecuencia.
de VD
es decir; capacidad de taquicardizar cuando detecta que el pacien-
- QRS < OJ12s
- Pequeñas ondas q iniciales en IIJ111 Y avF
te hace un esfuerzo físico; o: ninguna programación especial) y la
quinta a la presencia de varios puntos de estimulación en una mis-
- Suele indicar daño ventricular grave
ma cámara (A, V o O).
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Situación Indicaciones Los desfibriladores automáticos implantables (DAI) se podrían conside-

== -= rar "rnarcapasos especiales", capaces de detectar y aplicar terapias antí-
• Sólo cuando haya síntomas
taquicardia, además de las funciones propias de cualquier marcapasos.
• Bloqueo bifascicular o secundarios a la bradicardia
trifascicu Iar (astenia, síncope o
• Disfunción sinusal presíncope de repetición) Recuerda La estimulación apical derecha crónica es deletérea

• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo
grado tipo 1
• Bloqueo AV de segundo
grado tipo 11
• Bloqueo AV de "alto grado"
• Bloqueo AV de tercer grado
• Bloqueo alternante de ramas
Otras situaciones
Tabla 7. Indicaciones generales de los marcapasos
,
• Ocasionalmente para poder
tratar posteriormente la
enfermedad del paciente con
fármacos "frenadores"
Complicaciones de los marcapasos
"SIEMPRE"
• Síndrome del marcapasos. Consiste en la aparición de síntomas como
• Hipersensibilidad del seno
carotfdeo
• Síncope neuromediado
cardioinhibidor puro
• Arritmias ventriculares por
bradicardia
• Terapia de resincronización
cardíaca
para la función contráctil en pacientes con disfun-
ción sistólica. En esos casos hay que plantearse la
estimulación biventricular (resincronización).
mareos, presíncope, síncope, fatiga y pulsaciones desagradables en el
cuello o el tórax, que se deben a la pérdida de la contribución auricular
al llenado ventricular y a la contracción auricular contra una válvula AV
cerrada por implantar un marcapasos WI a un paciente en ritmo si-
nusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que mantiene
la sincronía AV (DDD o VDD). En caso de que ya tenga implantado un
WI, se puede intentar disminuir la frecuencia de estimulación progra-
mada por debajo de la frecuencia propia del paciente para que funcio-
ne 1110 menos posible", aunque en muchos casos esto no es posible por
intolerancia y hay que cambiar el tipo de marcapasos.

Recuerda Los marcapasos suelen estimular el ápex del VD, por Recuerda Para evitar el síndrome del marcapasos es funda-
lo que producen una imagen similar a la del bloqueo mental implantar los que mantengan la sincronía
de rama izquierda en el ECG. AV (VDO o 000) si el paciente está en ritmo sinusal.

Los marcapasos más comunes son (Figura 16):
• WI: un solo electrodo generalmente en ápex de ventrículo derecho.
• AAI: un solo electrodo en aurícula derecha, generalmente en la orejuela.
• VDD: un catéter especial en ápex de ventrículo derecho, pues tiene ade-
más un electrodo proximal para observar la actividad eléctrica en la AD,
de modo que monitoriza ambas cámaras, pero solamente estimula el ven-
trículo cuando "detecta" una onda P del paciente (T).
• 000: monitoriza y estimula ambas cámaras.
A Estimulación
ventricular
"Sensado" ventricula r
La presencia
de un latido propio
inhibe el marca pasos
• Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de "asa cerrada").
Está producida por la presencia, en determinados pacientes, de capaci-
dad para la conducción ventriculoatrial a través del sistema de conduc-
ción. En los pacientes en los que se produce este fenómeno se puede
establecer en ocasiones un circuito de reentrada, esto es: tras estimular
el ventrículo, el impulso se conduce a las aurículas y el marcapasos de-
tecta esa actividad auricular, por lo que estimula de nuevo el ventrículo
estableciendo la reentrada. Se trata programando el periodo refractario
auricular del marcapasos (es decir, aumentando el tiempo en el que el
marca pasos no responde a los estímulos detectados en la aurícula. Se
podría decir que durante este periodo refractario el marcapasos está
"ciego" para lo que sucede en la aurícula). Ocurre característicamente
en marcapasos programados en modo VDD.
Video Preguntas
Pregunta

3
Catéter
ventricular

B Estimula en ambas cámaras

del corazón
2.2. Taquiarritmias
Monitoriza en ambas cámaras Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más
del corazón
de 100 Ipm. La taquiarritmia por excelencia es la fibrilación auricular.
La presencia de un latido propio
inhibe el marca pasos
Genera Iidades
Catéter
ventricular Existen tres mecanismos básicos:

Figura 16. Marcapasos VVI (A) y marcapasos DDD (B). Las flechas
• Por alteración en el automatismo (formación del impulso): las
indican la espícula o artefacto que produce la estimulación eléctrica
principales causas del aumento del automatismo son las cate-
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

colaminas, alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia, la

hipoxia o isquemia, el estiramiento de las fibras o la intoxicación
por digoxina.
• Por actividad desencadenada (pospotenciales): aparecen despola-
rizaciones después del potencial de acción, por aumento del calcio
intracelular. Figura 17. Trazado en fibrilación auricular con complejos QRS
• Por alteracion en la propagación del impulso (reentrada): es el me- irregulares y ondas f a alta frecuencia (flechas)

canismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Existen

reentradas en torno a obstáculos anatómicos para la conducción Etiología
eléctrica (taquicardia antidrómica, ortodrómica, flutter auricular,
taquicardia ventricular postinfarto ...) y otras funcionales (fibrilación La FA puede aparecer tanto en individuos con cardiopatía estructural
auricular o ventricular, torsade de pointes). como en personas "sanas". El factor predisponente más frecuente es la
HTA. Entre sus desencadenantes se encuentran: poscirugía, intoxicación
,
Recuerda En general, las maniobras vagales frenan transi- alcohólica aguda, hipoxemia, fiebre, hipercapnia, alteraciones metabó-
toriamente, pero no cortan las taquicardias cuyo licas o hemodinámicas, hipertiroidismo, cardiopatías, entre otros. La FA
sustrato está exclusivamente en las aurículas (FA, focal se produce en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural, con

flutter), y pueden cortar las taquicardias por reen- episodios de FA paroxística. No obstante, la propia presencia de FA fo-

trada en las que participa el nodo AV (intranodal, menta el mantenimiento de la misma, por remodelado auricular con
ortodrómica, etc.). fibrosis intersticial; haciendo que los episodios tiendan más a hacerse
persistentes y que finalmente desemboquen en una FA permanente.

Clínica (RESIBOL CONV.2019, PS4)

Extrasístoles
La morbilidad en la FA depende de:
• Extrasístoles auriculares. Son muy frecuentes y generalmente care-
cen de importancia. En el ECGaparece una onda P prematura (ade- • La respuesta ventricular, que si es excesiva puede producir intoleran-
lantada con respecto a la siguiente P sinusal) y de morfología distinta cia hemodinámica con hipotensión arterial, síncope, disnea, insufi-
a la de la P sinusal. No requieren tratamiento. ciencia cardíaca, edema agudo de pulmón o angina.
• Extrasístoles ventriculares (EV). Aparecen en el 60% de los adul- • La pausa que se produce tras la FA, que puede resultar en un sínco-
tos, y en pacientes sin cardiopatía no conllevan mal pronóstico pe, sobre todo, en el síndrome bradicardia-taquicardia.
y no es necesario tratamiento. En pacientes con cardiopatía de • Tromboembolia sistémica, que se produce por estasis sanguíneo
base, especialmente el infarto de miocardio previo, cuando son durante la FA y la presencia de sustancias procoagulantes. La escala
frecuentes o complejas pueden iniciar una taquicardia ventricular, más empleada para medir el riesgo embólico es la CHADS2, recien-
por ello deben emplearse betabloqueantes. En el ECG aparecen temente ampliada al acrónimo CHAD2S2-VASc,que recogen las guías
complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos europeas, pero no las americanas. Esta escala difiere en que la edad
de ondas P. superior o igual a 75 años y los antecedentes de embolia puntúan
doble, y se añaden tres factores que puntúan 1: V (vascular disease),
Taquicardia sinusal A (age 65-74) y sex category (sexo femenino) (Tabla 8).

Es el ritmo sinusal a una frecuencia de más de 100 Ipm. La ma- Criterio Puntuación
yoría de las veces se debe a estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hi-
Congestive heart failure (insuficiencia cardíaca o
povolemia, hipotensión arterial, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, 1
disfunción ventricular sistólica con FEVI < 40%)
insuficiencia cardíaca, embolia pulmonar, estímulos adrenérgicos,
Hypertension (HTA) 1
etc. El tratamiento es el de la causa. Existe una taquicardia sinusal
inapropiada que se da en mujeres jóvenes, en la que se pueden usar Age ~ 75 (edad ~ 75 años) 1
beta bloqueantes. Diabetes mellitus 1
Stroke (ictus, embolia periférica o accidente
Fibrilacion auricular (FA) 2
isquémico transitorio previo)
Tabla 8. Estimación del riesgo embólico en la fibrilación auricular.
No existen ondas P, lo que se observa es una ondulación irregular del
CHADS2
segmento T-QRS(ondas f, a 350-600 Ipm), y que muestran una conduc-
ción a los ventrículos (respuesta ventricular) variable e irregular (arrit-
mia completa) (Figura 17). En la exploración física el pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno
x en el pulso venoso yugular, y se aprecia una intensidad variable del
Según su duración se puede clasificar en primer episodio (el primer epi- primer ruido y de la amplitud del latido arterial.
sodio documentado de FAen un paciente, sea cual sea su duración), pa-
roxística (cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normal- Recuerda
mente durante las primeras 24-48 h), persistente (la que no cardiovierte En la FA no hay onda a ni seno x en el pulso venoso

espontáneamente, pero se puede intentar) o permanente (crónica, que yugular y nunca hay cuarto ruido.
no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo).
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Tratamiento En pacientes en los que se utilizan antiarrítmicos para cardiovertir es

necesario previamente frenar el nodo AV puesto que pueden produ-
En la actualidad se reconocen dos estrategias de tratamiento posibles cir efectos vagolíticos y acelerar la respuesta ventricular, o convertir
para la fibrilación auricular (Figura 18): la FA en flutter, que se conduce más rápido por el nodo y aumenta la
frecuencia cardíaca.
Estrategia de control de frecuencia • Profilaxis de la tromboembolia. Si atendemos a la escala CHADS2,
en aquellos pacientes con puntuación mayor de 2 estaría indicada la
Se trata de evitar las complicaciones de la FA permanente, pero no de anticoagulación, mientras que en aquellos con puntuación O se em-
restablecer el ritmo sinusal. plean antiagregantes. Si la puntación es 1 puede emplearse una u
otra alternativa.
• Control de la respuesta ventricular. Es recomendable conseguir un En pacientes en los que la anticoagulación oral con dicumarínicos sea
control adecuado de la frecuencia ventricular, empleando para ello difícil se puede emplear un nuevo fármaco inhibidor directo de la
fármacos "frenadores" del nodo AV como betabloqueantes, verapa- trombina por vía oral: dabigatrán. Las mayores ventajas son que no
milo, diltiazem o digoxina. Si no se consigue se puede producir un precisa controles de INR y tiene pocas interacciones farmacológicas.
bloqueo AV completo mediante ablación por catéter del nodo AV e La principal desventaja es que en pacientes con insuficiencia renal
implante de marcapasos definitivo. hay que ser cautos.

Fibrilación auricular

Asintomática o síntomas
mínimos, especialmente Episodio sintomático o, en
en mayores de 65 años general, primer episodio
.,
en Jovenes

Valorar la necesidad
Profilaxis
de fármacos para control
tromboembólica
de FC

Fármacos para control FC <48 h >48 h

o ACO crónica
· ~-bloqueantes
· Antagonistas del calcio Duración Considerar
· Digoxina desconocida control FC

Cardioversión eléctrica Valorar CVEguiada por ETE

Indicaciones de tratamiento o farmacológica vs. anticoagulación
antitrombótico en la fibrilación convencional y CVEen 3-4
auricular . CVE:200-360 J monofásico
Anticoagu lación semanas
(150-200 J bifásico)
· Prótesis mecánica valvular oral crónica
. Farmacológica: fármacos
· Estenosis mitral (lNR2-3 salvo prótesis
Ic son los de mayor tasa
_.... Sí mecánica: 2,5-3,5)
· Otras cardiopatías estructurales de éxito (flecainida,
graves: propafenona)
- Cardiomiopatía hipertrófica
- Cardiopatía congénita compleja ...
I Prevención secundaria FA+ embolias
Sí
No
t
Puntuación Si existe riesgo de recurrencia (la FAno ha sido secundaria a causa
CHA2DS2-VASc~ 2 transitoria):
. Tratamiento antitrombótico:
No - Si no hay factores de riesgo embólico, la ACO puede suspenderse

t a las 3-4 semanas

- Si hay factores de riesgo embólico, actuar como si fuese permanente
Un factor
de riesgo no alto • Tratamiento antiarrítmico:
- Considerar fármacos antiarrítmicos para prevenir recurrencias: Ic,
dronedarona (evitar si insuficiencia cardíaca grave o descompensada),
Sí No
-: ~
sotalol. Si existe cardiopatía estructural grave o insuficiencia cardíaca,
amiodarona (es el más eficaz)
Anticoagulación - Considerar ablación ante episodios recurrentes muy sintomáticos,
Ningún tratamiento
oral crónica ante el fracaso para mantener ritmo sinusal de al menos
(preferible)
preferible (INR2-3) un antiarrítmico
o antiagregación
o antiagregación

Figura 18. Algoritmo de actuación ante la fibrilación auricular

 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
¡
Recuerda EIINR áptimo en la FA se sitúa entre 2 y 3, salvo pró-
tesis mecánica en cuyo caso debe ser más elevado
(más de 2,5 y siempre menor 04).
Estrategia de control del ritmo
Está encaminada al restablecimiento del ritmo sinusal y a su manteni-
miento el mayor tiempo posible con las diversas medidas disponibles
para ambos fines.
• Cardioversión. La eficacia de la cardioversión y, sobre todo, las posi-
bilidades de mantener el ritmo sinusal estable están en relación con
la duración de la FA y con el tamaño de la aurícula izquierda (poco
eficaz si mide más de 5 cm de eje anteroposterior). Se suele optar
por cardioversión en pacientes jóvenes, primer episodio y mala tole-
rancia hemodinámica.
La cardioversión puede ser eléctrica sincronizada con alta energía o con
fármacos antiarrítmicos (los más eficaces flecainida y propafenona).
Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinámica (angi-
na grave, hipotensión, edema agudo de pulmón o síncope) en rela-
ción con la arritmia, igual que con cualquier otra taquiarritmia reen-
trante, se realizará cardioversión eléctrica inmediata.
Si la tolerancia hemodinámica es aceptable, se pueden distinguir dos
situaciones (Figura 20), atendiendo al potencial trombótico de la au-
rícula en FA y la posibilidad de que el trombo embolice en ritmo si-
nusal. Así, hemos de distinguir el tiempo de duración de la FA(menos
o más de 48 horas). El tiempo de mantenimiento de la anticoagula-
ción tras la cardioversión de una FAdepende de los factores de riesgo
embólicos ya comentados.
• Profilaxis de nuevos episodios. Tras la cardioversión se debe valorar
si es necesario tratamiento antiarrítmico para prevenir nuevos epi-
sodios, en función del tiempo de evolución, el tamaño auricular, la
tolerancia a la arritmia y el número de episodios.
Si se opta por la profilaxis, el fármaco más eficaz para prevenir las
recurrencias es la amiodarona, pero su uso prolongado se asocia a
efectos secundarios. Por ello, se ha de distinguir entre pacientes con
cardiopatía y sin ella. En pacientes con cardiopatía estructural se utili-
za amiodarona, mientras que en los pacientes sin cardiopatía estruc-
tural significativa se suele emplear un fármaco de grupo Ic.
Recientemente se ha incluido en el manejo de la FA un nuevo fárma-
co, análogo a la amiodarona que carece de efectos secundarios en
tiroides, la dronedarona. Dicho fármaco ha demostrado disminuir las
recurrencias de FAtras cardioversión. Actualmente es una alternativa
al uso de amiodarona en pacientes sin insuficiencia cardíaca. Existe
controversia en su uso entre guías americanas y europeas en pacien-
tes con ICclase funcional 1-11, en pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda, y en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo. Su
efecto secundario más importante es el riesgo de toxicidad hepática,
requiriendo controles analíticos periódicos, lo cual limita su uso.
Un gran avance en el manejo de la fibrilación auricular son los pro-
cedimientos de ablación percutánea por catéter, que consisten en
ablacionar el foco mediante radiofrecuencia. La principal limitación
de la técnica es su elevada tasa de complicaciones derivadas del pro-
cedimiento.
Flutter au ricu lar (Figura 19)
Se trata de una arritmia que se produce por macrorreentrada en torno
al anillo tricuspídeo, que gira en torno a 250-350 Ipm. En el ECGse de-
tecta una actividad auricular con morfología en dientes de sierra (ondas
F,positivas en Vi y negativas en la cara inferior). Se conduce a ventrículo
en una proporción 2:1, por lo que la frecuencia ventricular suele ser la
mitad de la auricular. Suele asociarse a pacientes con EPOC.Setrata me-
diante cardioversión eléctrica con baja energía, ya que los antiarrítmicos
son poco eficaces.
Al igual que en la FAse debe hacer tratamiento antitrombótico.
R.uller cnrnún
V\
I
r
Figura 19. Flutter auricular
Tarquicardia supraventricular paroxística
Son taquicardias regulares de QRSestrecho que suelen originarse en su-
jetos sin cardiopatía estructural y consisten en episodios recurrentes de
inicio y fin bruscos. Pueden ser de QRSancho si se conducen mediante
vías preexcitadas o hay bloqueo de rama.
Las más frecuentes son por reentrada intranodal, seguidas de las orto-
drómicas.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN) (Figura 20)
Se cree que se debe a una doble vía de conducción en la unión de la aurí-
cula con el nodo AV, una lenta y una rápida. En ritmo sinusallos impulsos
van por la vía rápida, que tiene periodo refractario largo. En ocasiones,
sobre todo tras una extrasístole auricular, el impulso no puede condu-
cirse por la vía rápida, y viaja por la vía lenta, que tiene un periodo re-
fractario más corto y de esa forma puede transmitirse a los ventrículos.
Si finaliza el periodo refractario de la vía rápida, el impulso a la vez que
se transmite a los ventrículos, viaja de forma retrógrada a las aurículas
mediante la vía rápida, estableciéndose una reentrada.
Esta taquicardia se inicia bruscamente y de igual forma finaliza. Puede
producir palpitaciones, hipotensión arterial, síncope, insuficiencia car-
díaca ... Esmás común en mujeres de edad media.
En el ECG se observa una onda P retrógrada en la fase final de QRS
solapándose con el mismo y deformándo lo, dando una imagende
pseudoS en la cara inferior o de pseudoR en Vi. La contracción ven-
tricular y auricular coinciden, de forma que se producen ondas a en
cañón en el pulso yugular (signo de la rana) y el paciente refiere pal-
pitaciones en el cuello.
Si hay compromiso hemodinámico el tratamiento de elección es la car-
dioversión eléctrica, al igual que en el resto de taquiarritmias. Si no, se
opta por maniobras que bloqueen el nodo AV, como maniobras vagales,
 Cardiología y cirugía cardiovascular

la más común el masaje del seno carotídeo. El fármaco de elección es la
adenosina. La cardioversión debe hacerse con monitorización electro-
cardiográfica.
Para la profilaxis de nuevos episodios, si los episodios son frecuentes o
limitantes, se opta por ablación con radiofrecuencia de la vía lenta. Tam-
bién pueden usarse fármacos que frenan la vía rápida del nodo, como
los beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem
=
I _
Tarquicardia ventricular monomorfa
Se define como taquicardia ventricular a la presencia de tres o más lati-
dos consecutivos en los ventrículos a frecuencia superior a 100 Ipm. En el
ECGse observa una taquicardia de QRSancho (> 0,12 s), con disociación
entre aurícula y ventrículo, que se inicia tras una extrasístole ventricular.
Si dura más de 30 segundos o produce colapso circulatorio se dice que
es taquicardia ventricular sostenida. Si no, se dice que es no sostenida.

Según la morfología del QRSse distinguen:

I1

• TV monomorfa: la morfología del QRSes igual en todos los latidos.

• TV polimorfa: la morfología del QRSvaría de un latido a otro.
• TV bidireccional: existe alternancia en la dirección del eje del QRS.

La mayoría de las veces se dan por reentrada alrededor de una cicatriz de

IAM. Lo más importante ante una taquicardia regular de QRSancho es ha-
cer diagnóstico diferencial entre RV monomorfa sotenida y la taquicardia
supraventricular conducida con bloqueo de rama. Hay que tener en cuenta
que en todo paciente con antecedente de IAM se considerará taquicardia
ventricular y se actuará como si lo fuera. Para diferenciarlas se pueden reali-
zar maniobras frenadoras del nodo AV,que no afectan a la TV,pero frenan o
~~ r ~ .. fl ~ r- - finalizan la taquicardia supraventricular, dependiendo del tipo. Nunca debe
utilizarse verapamilo, puesto que puede llevar a parada cardíaca en la TV.
Figura 20. Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN)

Para el tratamiento de la TV suele utilizarse cardioversión eléctrica, aun-

Taquicardia ortodrómica por reentrada por vía accesoria que si no existe compromiso hemodinámico pueden emplearse antia-
auriculoventricular rrítmicos como la procainamida o amiodarona.

Se produce por reentrada ortodrómica desde una vía accesoria AV En cuanto a la prevención de recurrencias conviene recordar que los an-
con conducción retrógrada. Esto es, la conducción al ventrículo se tiarrítmicos son de escasa utilidad, y están contraindicados en cardiopa-
hace por el nodo AV dando lugar a QRS estrecho. Debido a la exis- tía estructural (a excepción de la amiodarona y dofetilide). Se puede rea-
tencia de una vía accesoria entre aurícula y ventrículo, el impulso lizar ablación con radiofrecuencia, pero lo más importante es considerar
se conduce de nuevo a la aurícula, de forma retrógrada por dicha la implantación de DAI, que ha demostrado mejorar la supervivencia.
vía, dando lugar a ondas P' retrógradas que serán negativas en cara
inferior, y en el ECG se verán a nivel del segmento ST, puesto que Las indicaciones para colocación de un DAI se describen en la Tabla 9.
aparecen después del QRS normal.
Video Preguntas
Pregunta
El tratamiento y profilaxis son iguales a los de la TRIN. Se distingue de la
misma porque la P' en lugar de estar solapada al QRS,está sobre el STo 4

Situación clínica

Prevención Muerte súbita recuperada TV o FV documentada debida a causas no reversibles

secundaria TVMS (monomorfa sostenida) TVMS con compromiso hemodinámico o en pacientes con disfunción ventricular (FEVI < 40%)

TVNS en pacientes con disfunción ventricular de origen isquémico (FEVI < 40%) en los que se induce
TVNS (no sostenida)
TVMS o FV en el estudio electrofisiológico
Prevención
• • Disfunción de VI postinfarto Considerar DAI para prevención primaria si FE < 30% al menos 40 días después dellAM
primaria
Considerar DAI en pacientes con FE< 35% y clase funcional 11-111 de la NYHAa pesar de tratamiento óptimo
Insuficiencia cardíaca sistólica
Considerar DAI-resincronizador si FEVI < 35%, BRI, asincronía y CF III-IV

Síntomas (síncope o muerte súbita recuperada)

Canalopatías
En el QT largo congénito si hay síncopes a pesar de P-bloqueantes
Situaciones
especiales Cardiomiopatía hipertrófica Varios factores de riesgo de muerte súbita (véase capítulo correspondiente)

Cardiomiopatía dilatada Síncope, TV sostenida o muerte súbita recuperada

Tabla 9. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático

Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
• La enfermedad del nodo sinusal se asocia a edad avanzada y un
tipo de presentación es el síndrome de bradicardia-taquicardia,
que suele alternar fases de bradicardia sinusal con fases de fibri-
lación auricular, la indicación de marcapasos la define la presencia
de síntomas secundarios a la bradicardia (generalmente síncopes).
• El bloqueo sinoauricular puede tener tres grados, como el bloqueo
auriculoventricular (AV). El primer grado presenta el electrocardio-
grama (ECG)normal, en el segundo grado existe ausencia intermi-
tente de ondas P (pausas o paradas sinusales) yen el tercer grado
hay "silencio sinusal", apareciendo un ritmo de escape más bajo
(generalmente auricular o nodal).
• Los síncopes asociados al uso de corbatas o lazos apretados, afei-
tarse, el masaje cervical o tumores cervicales suelen ser secunda-
rios a hipersensibilidad del seno carotídeo, que, si se reproduce
con su masaje, indica el implante de un marcapasos.
• El bloqueo AV tiene tres grados que se diferencian con el ECG.Si
todas las ondas P se siguen de complejos QRS(pero con intervalo
PRlargo), es el primer grado; si algunas P no se siguen de QRS,es el
segundo grado; si ninguna P se sigue de QRS(hay disociación AV),
es el tercer grado o completo.
• El bloqueo AV de segundo grado puede ser tipo I o Wenckebach si
existe alargamiento progresivo del PR antes de la P bloqueada, y
tipo II o Mobitz, si no se aprecia ese fenómeno.
• El bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo I sólo
precisan marca pasos si hay síntomas, y el segundo grado tipo 11o
el tercer grado siempre lo precisan.
• Los fármacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofilina,
etc.) sólo se usan de forma transitoria. Cuando una bradicardia
precise un tratamiento definitivo, se emplearán los marcapasos.
• Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para
la disfunción del nodo sinusal. Los exclusivamente ventriculares se
emplean para los bloqueos AV, de forma que si el paciente tiene
fibrilación auricular crónica sería VVI, y si mantiene ritmo sinusal,
VDD. Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfun-
ción sinusal que además lleva asociado compromiso en la conduc-
ción AV.
• De forma general existe indicación para el implante de un marca-
pasos tipo resincronizador en pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica, con bloqueo completo de rama izquierda, duración del
QRS> 120 ms y que se encuentran en clase funcional 11,111
o IV de
la NYHA a pesar de un tratamiento médico adecuado.
• El mecanismo más frecuente responsable de las taquicardias es la
reentrada.
• Las extrasístoles auriculares o ventriculares en pacientes sin car-
diopatía subyacente no precisan tratamiento, y si son muy moles-
tas, se emplean betabloqueantes.
• La arritmia clínicamente significativa más frecuente es la fibrilación
auricular (FA).
• Antes de cardiovertir una FA, hay que asegurarse de que no hay
riesgo de provocar una embolia. Por eso, si lleva más de 48 horas
o es de duración desconocida, es necesario realizar una ecogra-
fía transesofágica para descartar trombos en orejuela izquierda, o
bien mantener correctamente anticoagulado al paciente al menos
tres semanas antes de la cardioversión.
• La ablación con catéter es muy eficaz en la FA paroxística de origen
focal (típicamente paciente joven, sin cardiopatía, con muchos epi-
sodios de FA que no responden a antiarrítmicos).
• Los fármacos "frenadores" del nodo AV (digoxina, betabloquean-
tes y calcioantagonistas) se emplean cuando hacen falta por tener
la FA una respuesta ventricular rápida, hasta conseguir el control
de los síntomas.
• Al emplear un antiarrítmico para cardiovertir una FA, ésta pue-
de transformarse en un flutter lento que puede conducirse 1:1
a los ventrículos. Por eso conviene asociar "frenadores" del
nodo AV.
 Cardiología y cirugía cardiovascular
• • I

3. Insu ciencia car laca

3.2. Fisiopatología
I

Orientación Uno de los temas estrella de la cardiología, estudia

este tema con detenimiento, con especial énfasis en
la clínica y el tratamiento.
El primero de los eventos que marcan la fisiopatología es el fallo de cual-
quier tipo que, como se ha comentado, hace que el gasto cardíaco sea
inadecuado o se eleven las presiones diastólicas para conseguirlo. Todo
3.1. Introducción ello provoca que aparezca una serie de modificaciones endocrinome-
tabólicas que tratan de compensar el aporte deficiente de sangre a los
La insuficiencia cardíaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el cora- tejidos. Estas alteraciones inicialmente consiguen mejorar la perfusión
zón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un tisular, pero a largo plazo dejan de ser beneficiosas y, de hecho, están
momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Es implicadas en el agravamiento de la clínica, evolución y el pronóstico
decir, se consigue un gasto cardíaco que es insuficiente para las necesidades del paciente. Entre ellas se encuentran el aumento de las catecolami-
metabólicas del organismo, o para conseguirlo se necesitan presiones de lle- nas, la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, de la
nado (diastólicas) que pueden producir síntomas por congestión retrógrada. vasopresina (ADH), endotelina, factor de necrosis tumoral, etc. Es típica
la elevación de los péptidos natriuréticos que tratan de compensar el
Es una enfermedad cuya incidencia parece estar aumento, probable- deterioro mediante un efecto antifibrótico y diurético (Figura 21).
mente, esto es gracias a la mejora del pronóstico de las enfermedades
que la producen con el tratamiento actual. La fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) es, tras la clase funcional, el marcador pro- C. isquémica,
cardiomiopatías ... Hipertrofia
nóstico más importante, siendo la mortalidad al año del 50% en aquéllos
apoptosis
que se encuentran en la clase IV (New York Heart Association - NYHA). fibrosis
lesión miocárdica
La definición clínica más actual, tal y como se define por la Sociedad Eu- t
ropea de Cardiología, del síndrome de insuficiencia cardíaca consiste en Activación de sistemas
neurohormonales
la presencia de las siguientes características en los pacientes: .J,. Aporte 02 e inflamación
Aumento a tejidos
requerimiento 02 (síntomas
• Síntomas de IC (disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, can- · Renina-angiotensina
anterógrados) aldosterona
sancio, hinchazón de tobillos).
· Endotelina
• Signos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derra-
ADH
me pleural, elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, · Sistema simpático
hepatomegalia). t Poscarga
• Evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcio-
nal del corazón en reposo (cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardía-
cos, anomalías electrocardiográficas o en cualquiera de las pruebas
t Presión
perfusión t Retención o t Péptidos
natri u réticos
de imagen [ecocardiografía, resonancia ...L concentraciones elevadas hidrosalina

de péptidos natriuréticos).

La clasificación de la American Heart Association/American College of t Precarga

(síntomas
Cardiologyes muy utilizada en la actualidad es la graduación en estadios
retrógrados)
de la IC. Ésta aporta una idea evolutiva de la enfermedad. Diferente de
la clasificación funcional de la insuficiencia cardíaca (NYHA) (Tabla 10). Figura 21. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural o funcional no identificada; sin signos ni síntomas

Estadio B Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia cardíaca, pero sin signos ni síntomas

Estadio e Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente

,
Estadio O Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
I

Tabla 10. Graduación en estadios de la American Heart Association/American College of Cardiology

Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

3.3. Etiología otras como la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardíaco, la

miocardiopatía restrictiva, etc.

Existen diferentes clasificaciones de la insuficiencia cardíaca. Se IC aguda vs. IC crónica

puede hablar de una clasificación etiológica cuando se describe la
causa primera de la IC. En otros casos hay que referirse al tipo de El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecánicas son
afectación funcional predominante (IC sistólica o diastólica), a la el paradigma de la insuficiencia cardíaca aguda. En ésta se produce
cronología de los síntomas (IC aguda o crónica), a la localización un aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminu-
anatómica de la disfunción (IC izquierda o derecha) o al tipo de sín- ción muy marcada de la masa de miocardio funcionante que pue-
tomas predominantes (IC anterógrada o retrógrada). Clásicamente den provocar el fallo cardíaco. En estos casos predominan los sínto-
se diferencian también la IC que se produce en el contexto de un mas de congestión pulmonar o de bajo gasto (los edemas, salvo el
gasto cardíaco bajo, frente a las de gasto cardíaco elevado (situacio- pulmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o una combinación
nes hiperdinámicas). de ambos.

IC con FEVI reducida vs. IC con FEVI preservada
En la actualidad la tendencia es a abandonar la denominación ICsistólica
e IC diastólica en favor de IC con FEVIreducida e IC con FEVIpreservada
(Tabla 11).
• IC con FEVI reducida (IC sistólica). El origen es un fallo de la función
contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de
la fracción de eyección y, habitualmente, dilatación ventricular pro-
gresiva. Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada. Es la situación más habitual, y el tipo de in-
suficiencia cardíaca en la que tienen una mayor utilidad la mayoría de
los fármacos que se mencionarán posteriormente.
• IC con FEVI preservada (IC diastólica). Presenta una alteración de la
distensibilidad miocárdica, por lo que se produce un aumento de las
presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función
sistólica. En los grupos de mayor edad puede llegar a representar
un porcentaje muy importante de las IC. Las causas frecuentes de
disfunción diastólica son la hipertrofia ventricular izquierda (por HTA
o miocardiopatía hipertrófica) y la isquemia miocárdica, y también
La IC crónica es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes
se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación
variable de su capacidad funcional. Generalmente experimentan "rea-
gudizaciones" durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de
la función miocárdica o por la concurrencia de factores desencadenan-
tes (algunos de los más frecuentes son la presencia de una infección
concomitante, el abandono o la mala realización del tratamiento pres-
crito o la realización de una dieta con alto contenido de salo el empleo
de antiinflamatorios).
IC de gasto bajo vs. IC de gasto elevado
La forma más frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardíaco dis-
minuido (aunque existen amplias variaciones según el estado de com-
pensación del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades
que condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro
de IC en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque insuficiente
para las necesidades en ese momento del organismo). Las causas más
frecuentes de IC secundaria a trastornos circulatorios de gasto elevado
están resumidas en la Tabla 12.

IC con FEVI reducida IC con FEVI preservada

Prevalencia Mayor Menor (aumenta en ancianos)

FEVI <40% >50%

Dilatación de VI Sí No

Hipertrofia de VI Escasa Frecuente

Radiografía de tórax Cardiomegalia No cardiomegalia

• Diuréticos (no mejoran el pronóstico)

• lECA,ARA 11,sacubitril/valsartán, o hidralazina +
nitratos
• p-bloqueantes, verapamilo o diltiazem
• p-bloqueantes
• Manejo cuidadoso de precarga y poscarga
Tratamiento • Espironolactona, eplerenona
(diuréticos y vasodilatadores)
• Considerar digoxina, DAI y TRC
• Control de FRCVy comorbilidades
• Evitar verapamilo, diltiazem y antiarrítmicos (salvo
amiodarona)
• Ivabradina (ritmo sinusal con FC> 70)

• Cardiopatía isquémica • Hipertensión

• Miocardiopatía dilatada • Miocardiopatía hipertrófica
Etiologías habituales
• Valvulopatías • Miocardiopatía restrictiva
• Miocarditis • Enfermedad pericárdica

(DAI: desfibrilador automático implantable; TRC:terapia de resincronización cardíaca; FRCV:factores de riesgo cardiovascular; FC:frecuencia cardíaca)

Tabla 11. Diferencias entre la IC con FEVIreducida frente a preservada

 Cardiología y cirugía cardiovascular

Gasto cardíaco disminuido Gasto cardíaco elevado Gradiente transpulmonar (GTP) =

= presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mmHg) -
• Cardiopatía isquémica • Enfermedad de Paget óseo - presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-14 mmHg)
• Cardiomiopatías • Beri-beri (déficit de tiamina)
• Valvulopatías • Fístulas arteriovenosas
• Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del ventrículo iz-
• Pericardiopatías • Hipertiroidismo
quierdo se elevan las presiones de llenado izquierdas (la PCP), por
• Anemia
• Embarazo lo que ha de aumentar la PAPm para mantener ese GTP que permita
• Anafilaxia el adecuado llenado izquierdo (hipertensión pulmonar: HTP "pasi-
• Sepsis va"). Se considera hipertensión pulmonar (HTP) a la presencia de una
• Insuficiencia hepática PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
• Si la disfunción ventricular izquierda se mantiene, la elevación sos-
Tabla 12. Tipos de insuficiencia cardíaca según el gasto cardíaco
tenida de la PCP precisa de un incremento en la PAPm por meca-
nismos "reactivos" para mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar
IC derecha vs. IC izquierda (reversible con vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos (re-
modelado vascular con hipertrofia de la media y fibrosis intimal, no
Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo pre- reversibles con vasodilatadores).
dominante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación con la • El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresi-
congestión retrógrada): congestión pulmonar en la izquierda y hepática, va, por lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de
esplácnica y en extremidades inferiores en la derecha. Si comparte am- su pared y el pericardio (originando con frecuencia insuficiencias
bos fallos, se denomina IC biventricular (Tabla 13). valvulares pulmonar y/o tricúspide), abomba el tabique interven-
tricular hacia la izquierda originando una disminución de gasto
cardíaco que facilita la isquemia de la pared del VD que fomenta
un mayor grado de disfunción, llevando a mayor deterioro del gas-

Síntomas debidos a bajo gasto (anterógrados) to cardíaco.

Signos de hipoperfusión
tisular periférica (supone
una disminución del aporte
de oxígeno y nutrientes a
los tejidos): oliguria, astenia,
debilidad, confusión, insomnio,
pérdida de memoria ..., llegando
incluso al shock cardiogénico y
fracaso multiorgánico
Síntomas debidos a la congestión
(retrógrados)
Congestión pulmonar: disnea,
disnea paroxística nocturna,
ortopnea, edema agudo de
pulmón
• Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa
Son poco frecuentes los
síntomas de hipoperfusión
pulmonar. Hipotensión arterial
• El tratamiento
de los tejidos
Acúmulo de sangre en las venas
sistémicas: edemas periféricos
que dejan fóvea a la presión,
hepatomegalia dolorosa, astitis,
derrame pleural, enteropatía
con pérdida de proteínas,
oliguria
frente al edema pulmonar, puesto que la disminución del gasto del
VD que produce reduce el aporte de sangre a los capilares pulmona-
res. Otros factores protectores son el engrosamiento de la barrera
alveolointersticial y un aumento del drenaje linfático intersticial pul-
monar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías izquierdas produce
deterioro de clase funcional y un empeoramiento del pronóstico y
del resultado de las intervenciones quirúrgicas correctoras del defec-
to (e incluso del trasplante cardíaco). Además, en este último caso
puede ser incluso causa de contraindicación del mismo.
de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de
la propia cardiopatía izquierda que la produce, puesto que los fárma-
cos vasodilatadores selectivos en la hipertensión arterial pulmonar
idiopática no han demostrado ser eficaces.
Video Preguntas
Pregunta
5

Exploración física 3.4. Clínica

Crepitantes inspiratorios, Ingurgitación yugular, reflujo
sibilancias (asma cardíaco), hepatoyugular, hepatomegalia, Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre,
esputo rosado, ritmo de galope PVCelevada (valores normales aparece una serie de síntomas (Figura 22):
3R, 4R, pulso alternante, hasta 8-10 mmHg)
disminución de la presión • Disnea. Es el síntoma más frecuente. Se debe a la acumulación de lí-
arterial diferencial, quido en el intersticio pulmonar. Al principio aparece con esfuerzos im-
PCPelevada (valores normales portantes (clase funcional I de la New York Heart Association [NYHA]),
hasta 12-14 mmHg) necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca
(clasesfuncionales 11-111 de la NYHAL hasta que en fases finales aparece
Tabla 13. Características clínicas de la insuficiencia cardíaca
disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA).
• Ortopnea. O disnea con el decúbito, aparece más tarde que la disnea
• En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el ventrículo de esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extre-
derecho (VD) atraviesa el árbol pulmonar a baja presión por la exis- midades inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento
tencia de un gradiente transpulmonar de unos 5-7 mmHg: del diafragma.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

En la exploración física es posible encontrar los siguientes signos:

le derecha le izquierda
• La presión arterial sistólica con cierta frecuencia está disminuida
Bradipsiquia
(por reducción de volumen sistólico) y la diastólica elevada (por vaso-
Aumento pve Confusión
constricción arterial con aumento de las resistencias periféricas), por
Derrame pleural Congestión
lo que la presión de pulso o diferencial puede estar disminuida. La
pulmonar hipotensión arterial confiere un peor pronóstico. El pulso en grados
PCPelevada avanzados puede ser alternante.
• En la inspección puede haber cianosis, diaforesis, taquipnea y signos
de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria ...), junto
Astenia
Debilidad con algunos datos producidos por la congestión sistémica: presión
Hepatomegal ia venosa yugular elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia
dolorosa (por congestión e hipoxia hepática), entre otros. En casos evolucio-
nados puede haber caquexia cardíaca.
Oliguria
• En la palpación puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrít-
mica por la presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más
Enteropatía rara la esplenomegalia), ascitis, edemas con fóvea en miembros infe-
pierde-proteí n
riores, entre otros.
• En la auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R (ritmo de
Ascitis
, galope), sobre todo en los estadios más avanzados o en fases de
reagudización. En la auscultación pulmonar destacan los esterto-
,
• •
•
·
,
, res crepitantes húmedos inspiratorios (frecuentemente sólo du-
••
,
,, • rante las reagudizaciones). En ocasiones se escuchan sibilancias,
, •
,
, • ,
,
•,
• ,
,
que pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma cardial). También
,
•

• • ,
puede observarse abolición del murmullo vesicular en relación con
Edemas •

•
derrame pleural (que, cuando es unilateral, es más frecuente en el
•
• ,
,, lado derecho) .
" •" \.. , , .' "

Figura 22. Clínica de la insuficiencia cardíaca congestiva

3.5. Diagnóstico
• Disnea paroxística nocturna. Consiste en crisis episódicas de disnea El diagnóstico de la IC se basa en la presencia de los síntomas y signos
y tos que despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar clínicos típicos, y en la realización de pruebas complementarias.
al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en este cuadro
aparecen sibilancias se denomina "asma cardial". En el ECGpuede haber datos inespecíficos, como alteraciones de la re-
• Edema agudo de pulmón. Es un cuadro que aparece cuando la acu- polarización, bloqueos de rama, taquicardia sinusal u otras arritmias,
mulación de líquido en el intersticio pulmonar es tan importante que signos de hipertrofia ventricular, etc.
se extravasa líquido a los alvéolos pulmonares, cursando con disnea
y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si no se trata con La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos de hi-
rapidez. pertensión venosa pulmonar, como redistribución vascular, signos
• Otros síntomas y signos. Aparecen debido a la acumulación de lí- de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame pleural o
quidos por insuficiencia del VD, como edemas en las piernas y zonas intercisural, etc. En el edema agudo de pulmón aparece un patrón
declives, dolor en el hipocondrio derecho (por congestión hepática), de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en "alas de mariposa"
sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominales, o (Figura 23).
incluso malabsorción intestinal con enteropatía pierde-proteínas de-
bido a un edema de la pared del tubo digestivo (únicamente en fases Se debe hacer una ecocardiografía a todos los pacientes con clí-
avanzadas de la enfermedad). nica sugerente de insuficiencia cardíaca (primer episodio), pues
• Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad mus- frecuentemente diagnostica la etiología y aporta datos útiles para
cular, fatiga, impotencia y otros síntomas. También puede exis- el pronóstico. En ella se deben investigar anomalías estructurales
tir confusión, disminución de la memoria y de la capacidad de cardíacas globales o segmentarias responsables de la insuficiencia,
concentración, ansiedad, insomnio etc., al disminuir la perfusión así como determinar la función sistólica global mediante la estima-
cerebral. ción de la FEVI.
• Respiración cíclica de Cheyne-Stokes. Consiste en la alternan-
cia de periodos de apnea con periodos de hiperventilación e La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas de
hipocapnia, y parece que se produce por una disminución de ecocardiografía Doppler, siendo la más habitual el análisis del flujo de
la sensibilidad del centro respiratorio al CO2; es un dato de mal llenado mitral, que en condiciones fisiológicas muestra una primera
pronóstico. onda coincidente con el llenado ventricular rápido y diástasis (onda E) y
• Muerte súbita. Sobre todo por arritmias ventriculares. Es, junto al una segunda onda telediastólica coincidente con la contracción auricu-
empeoramiento de la IC, la principal causa de muerte de pacientes lar (onda A), por tanto, ausente en la fibrilación auricular. En individuos
con IC. sanos la onda E es mayor que la A por lo que la relación E/A es mayor
 Cardiología y cirugía cardiovascular

de 1. Al deteriorarse la función diastólica (patrón de alteración de la re-
lajación) disminuye la onda E y aumenta la onda A (relación E/A < 1) al
depender más el llenado de la contribución auricular.
y se asocia a peor estado funcional y mayor mortalidad. la elevación de las
troponinas indica necrosis celular por isquemia, conlleva un peor pronóstico.
El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pro-
nóstica en la IC. los péptidos natriuréticos principales son el péptido
natriurético auricular (atrial natriuretic peptide. ANP) y el cerebral (bra-
in natriuretic peptide, BNP). Un valor normal o bajo en un paciente no
tratado previamente hace muy improbable que la causa de sus síntomas
(fundamentalmente la disnea) sea la insuficiencia cardíaca. En clínica se
puede realizar su determinación directa o la del NT-proBNP,con una vida
media mayor y, por tanto, más estable en su medida. Ciertas situaciones
como el sexo femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, la embolia pul-
monar o la edad avanzada pueden elevar los niveles de BNP,así como la
obesidad puede disminuir sus niveles (Tabla 14).

3.6. Tratamiento
Tratamiento de la IC crónica

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca incluye como medidas inicia-

Figura 23. Radiología del edema agudo de pulmón (EAP): infiltrados
alveolares en "alas de mariposa"
En situaciones de fallo diastólico más grave pueden aparecer otros pa-
trones en los que la onda E vuelve a ser mayor que la A, siendo a veces
preciso realizar maniobras adicionales (Valsalva, estudios con Doppler
tisular ...) para distinguirlos del patrón normal; son los llamados patrón
pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón restrtctivo (gra-
ve alteración diastólica).
la Cardio-RM, es considerada la prueba de referencia para el estudio del
miocardio, permite estudiar la masa, el volumen y la función de ambos
ventrícu los.
En el laboratorio, la presencia de hiponatremia dilucional frecuentemente
es una manifestación tardía de la insuficiencia cardíaca y suele asociarse a
mal pronóstico. La anemia y la ferropenia son frecuentes en fases avanzadas
les la corrección de la causa subyacente, si es posible (lAM, enfermedad
valvular, pericarditis constrictiva ...) y/o de los desencadenantes (crisis
hipertensiva, arritmias, infección, anemia ...).
Se recomiendan las siguientes medidas terapéuticas generales relaciona-
das con elementos educacionales y de conocimiento de su enfermedad:
• Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e
insistir en la importancia del cumplimiento terapéutico. Se le puede
enseñar para que modifique el tratamiento, sobre todo la dosis de
diuréticos en relación con su estado de volemia.
• Restricción en la ingesta de sal. Restricción de la ingesta de líquidos a
menos de 1,5-2 l/día en pacientes graves o con hiponatremia.
• limitar el consumo de alcohol a 10-20 g/día (absoluto si existe mio-
cardiopatía enólica).
• En personas obesas (IMC > 30) conviene recomendar la pérdida de
peso, pero no debe aconsejarse de forma general a los pacientes,
pues la anorexia y la caquexia cardíacas son problemas frecuentes.
• Debe recomendarse dejar de fumar. La vacunación antigripal y contra
el neumococo se considerarán en ausencia de contraindicaciones.

Demográficas Clínicas Funcionales Laboratorio Imagen

Reducción del
Elevación marcada
Edad Hipotensión Taquicardia ventricular consumo pico de Disminución de la FEVI
, de BNP/NT-Pro BNP
oxigeno

Reducción en la Aumento de
Clase funcional
Etiología isquémica QRSancho prueba de marcha de Hiponatremia los volúmenes
avanzada
6 min ventriculares

Antecedente de Hospitalizaciones Elevación de Patrón restrictivo del

Hipertrofia ventricular
muerte súbita por IC troponinas llenado mitral

Elevación de
Hipertensión
Insuficiencia renal Taquicardia Fibrilación auricular marcadores
pulmonar
neurohumorales

Disminución del índice

Anemia/Diabetes
cardíaco

Tabla 14. Principales condiciones asociadas con mal pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación datos concluyentes son carvedilol (el más estudiado y empleado),
funcional, diaria y regular en todos los pacientes. metoprolol, bisoprolol y nebivolol. Hay que iniciar el tratamiento
• Se debe investigar y tratar la apnea/hipopnea del sueño si está presente. con dosis bajas para ir incrementándolas de forma lenta ya que, al
• Es conveniente investigar y tratar los problemas depresivos asociados. ser fármacos inotropos negativos, pueden producir inicialmente un
• Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Su empleo está admi-
no esteroideos y los inhibidores de la eOX-2, los corticoides, los an- tido en todas las clases funcionales de la NYHA con la condición de
tiarrítmicos de clase 1, los calcioantagonistas como verapamilo, dil- que el paciente se encuentre euvolémico, aspecto que en muchos
tiazem o nifedipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. casos se consigue con el tratamiento concomitante con diuréticos.
- Antagonistas de los receptores de mineralocorticoldes: espirono-
En cuanto al tratamiento de la le con FEVI deprimida, cabe destacar que lactona y eplerenona. La espironolactona es un diurético ahorrador
las principales medidas que han demostrado mejorar el pronostico de la de potasio que actúa en el túbulo distal y colector antagonizando
enfermedad son: a la aldosterona. En los pacientes con le su acción beneficiosa no
es por su efecto diurético sino por el antagonismo de los efectos
• Prevención del deterioro de la función cardíaca. En la le se produce un deletéreos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis vascular,
estado de activación de diferentes sistemas neurohumorales que inten- activación simpática, reducción de la distensibilidad arterial, incre-
tan restablecer la adecuada perfusión de los tejidos, pero desencadenan mento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demostrado au-
efectos deletéreos a largo plazo. Los avances más importantes en el tra- mentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mortalidad total
tamiento de los pacientes con le en los últimos años se han concentrado como la muerte súbita en pacientes en clase funcional avanzada
en la utilización de fármacos que antagonizan estos sistemas (eje reni- de la NYHA (111
Y IV). No debe emplearse si los valores de creatinina
na-angiotensina-aldosterona, sistema simpático, etc.) (Figura 24). son superiores a 2,5 mg/dl o los niveles de potasio están por enci-
- lECA. Al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminu- ma de 5 mEq/1 por el riesgo de hiperpotasemia.
yen la precarga y la poscarga, y favorecen el aumento del gasto La eplerenona (inhibidor más selectivo de la aldosterona) ha demos-
cardíaco en el corazón insuficiente. Su uso se asocia a mejoría de trado aumentar la supervivencia en pacientes que han sufrido un
la clase funcional. Varios estudios han demostrado aumento de IAM y presentan una FEVI S 40% Y clínica de le o diabetes comen-
la supervivencia (enalapril, captopril, ramipril, etc.), tanto en los zando en los primeros días tras un infarto de miocardio. En pacientes
pacientes con le de etiología isquémica como en los pacientes con aceptable clase funcional (clase II de la NYHA) la eplerenona pa-
con miocardiopatía de otra etiología en fase de dilatación. Por rece ser útil para la disminución del endpoint combinado de mortali-
otra parte, disminuyen la progresión a le de los pacientes asin- dad cardiovascular o ingresos por reagudización de la le. Su principal
tomáticos con disfunción ventricular izquierda. Son fármacos que ventaja con respecto a la espironolactona es su menor tasa de gine-
pueden reducir la incidencia de eventos (muerte, IAM o accidente comastia, aunque tiene el inconveniente de su precio más elevado.
cerebrovascular, le y complicaciones relacionadas con la diabetes) - Antagonistas de los receptores de la angiotensina 11(ARA 11).En
en individuos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, efec- pacientes con le no son más eficaces que los IEeA, por lo que se
to que es más evidente en los pacientes diabéticos. reservan para los que tienen intolerancia a los mismos (pacientes
con tos, edema angioneurótico, leucopenia, etc.).
- Otros fármacos. Corno el sacubitril/valsartán, que es un inhibidor de la
Tratamiento sintomático neprilisina y receptor de la angitensina (INRA), de reciente desarrollo.
,

• Reducción del trabajo cardíaco: reducción de la precarga y de la pos-

• lECA • Digoxina carga. Algunos de los fármacos que actúan a este nivel ya se han co-
• ARA 11 • Nitratos mentado en la sección previa (como los IEeA o los ARA 11).
• ~-bloqueantes • Hidralacina
- Reducción de la poscarga. Aparte de los IEeA y los ARA 11,la hidrala-
• Diuréticos • Espironolactona
- cina en combinación con nitratos es una alternativa eficaz a estos en
Disfunción
. , . pacientes intolerantes, ya que esta combinación también ha demos-
smtomanca 1. cardíaca 1. cardíaca grave
trado aumentar la supervivencia, sobre todo en pacientes de raza
Tx. cardíaco
negra, yen ellos mejoran el pronóstico, añadidos al tratamiento con
IEeA y ~-bloqueantes en pacientes que persisten sintomáticos.
Prevención deterioro Fases avanzadas - Reducción de la precarga. Los diuréticos ejercen un efecto beneficioso
al reducir la precarga y los síntomas de congestión pulmonar y sistémi-
· lECA · Espironolactona ca, por lo que son extremadamente útiles en situaciones de descom-
· ~-bloqueantes · Resincronización cardíaca pensación. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la super-
· Ivabradina? · Asistencias ventriculares
vivencia (a excepción de la espironolactona, pero no por sus efectos
diuréticos como ya se ha mencionado previamente). La torasemida ha
Figura 24. Esquema evolutivo del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca demostrado poseer efectos antifibróticos en modelos experimentales.
Hay que tener presente que un uso excesivo de estos fármacos
puede exacerbar la sensación de astenia por disminución del gasto
- Ji-bloqueantes. Junto con los IEeA y la espironolactona constituyen cardíaco (al reducir de forma excesiva la precarga necesaria para
los pilares del tratamiento actual de los pacientes con le. Varios mantener la curva de presión-volumen, Frank-Starling, en su lugar
estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional, óptimo) y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia
disminuyen las hospitalizaciones y aumentan la supervivencia de e hiponatremia) . Los nitratos (vasodilatadores de predominio ve-
los pacientes con le (reducen tanto la muerte súbita como la pro- noso) también mejoran los síntomas de congestión pulmonar por
ducida por progresión de la le). Los fármacos de los que existen reducir la precarga sin efecto demostrado sobre la supervivencia.

- Reducción de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca ele-
vada es un factor de riesgo, tanto en individuos sanos como en
pacientes coronarios o con insuficiencia cardíaca con función
sistólica deprimida. Reducir la frecuencia cardíaca produce una
disminución en el trabajo cardíaco, explicando parte de los efec-
tos beneficiosos de los f3-bloqueantes en la insuficiencia cardía-
ca. Recientemente se ha evaluado el efecto de la reducción de
la frecuencia cardíaca sinusal adicional a la conseguida con los
f3-bloqueantes mediante el empleo de ivabradina, bloqueador
selectivo de la corriente If en el nódulo sinusal, en pacientes con
frecuencia sinusal superior a 70 lpm, con fracción de eyección por
debajo del 35% en clase funcional II-IV, habiéndose demostrado
con el fármaco una disminución en las hospitalizaciones y en la
mortalidad por insuficiencia cardíaca frente a placebo.
• Incremento de la contractilidad miocárdica:
- Digoxina. Se ha empleado clásicamente en la combinación de fibrila-
ción auricular e insuficiencia cardíaca sin existir ensayos clínicos que
prueben su eficacia en términos de supervivencia. Tampoco ha de-
mostrado mejorar la supervivencia en ritmo sinusal, pero sí reduce la
necesidadde hospitalización por insuficiencia cardíaca.No se debe uti-
lizar (salvo si el paciente necesita control de la frecuencia cardíaca por
FA)en los pacientes con le y fracción de eyección preservada. Secree
que, en parte, los efectos beneficiosos de la digoxina pueden estar en
relación con el incremento del tono vagal que produce, ya que los ni-
veles que son útiles en el tratamiento (entre 0,6 y l,2Ilg/ml) están más
relacionados con este efecto que con el aumento de la contractilidad.
- Aminas simpaticomiméticas. Dopamina y dobutamina pueden
utilizarse durante algunos días en situaciones de reagudización
que no responden al tratamiento convencional. La ibopamina es
un análogo de la dopa mina que se administra por vía oral y que,
aunque alivia síntomas, también empeora el pronóstico de los pa-
cientes con le, por lo que no se emplea.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa 111.Tampoco han demostrado
una mejoría pronóstica en la insuficiencia cardíaca.
Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas,
puede ser una alternativa a las ami nas simpaticomiméticas en las
descompensaciones que precisen soporte inotropo.
• Prevención de la muerte súbita y resincronización. Los antiarrítmi-
cos, en general, están contraindicados en pacientes con le por disfun-
ción sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando estos pacientes tienen
arritmias pueden emplearse amiodarona o dofetilida (efecto neutro
sobre la mortalidad) y, sobre todo, f3-bloqueantes (mejoría en la su-
pervivencia), aunque como ya se ha comentado previamente, su uso
va mucho más allá de su efecto antiarrítmico.
• El desfibrilador automático implantable (DAI), se ha convertido
en un dispositivo muy utilizado en los pacientes con alto riesgo de
muerte súbita, especialmente en la cardiopatía isquémica. Se ha de
indicar un desfibrilador en la le a pacientes recuperados de una pa-
rada cardíaca (prevención secundaria), a los que presentan síntomas
(habitualmente síncope o presíncope) en relación con arritmias ven-
triculares, y a pacientes con disfunción sistólica de origen isquémico
a los que se inducen taquicardias ventriculares en un estudio elec-
trofisiológico. Está aceptado su empleo como prevención primaria
en pacientes con grave disfunción ventricular (FEVI S 35%) Y clase
funcional 11-111 de la NYHA a pesar de tratamiento médico óptimo. En
clase funcional I puede estar indicado si la FEVI es menor del 30%,
pero solamente si la etiología del fallo ventricular es isquémica.
• La terapia de resincronización cardíaca (TRC), trata de paliar la asin-
cronía mecánica que acontece en un porcentaje elevado de pacientes
con disfunción sistólica avanzada, que muestran un QRSancho (ge-
Cardiología y cirugía cardiovascular
neralmente por bloqueo de rama izquierda secundario a fibrosis del
sistema de conducción del VI enfermo), responsable de una marcada
ineficiencia en la contracción ventricular. Se basa en la utilización de
un marcapasos que estimula ambos ventrículos de forma simultánea,
intentando mantener una sinergia en la contracción de las paredes
del VI y, por tanto, obtener un bombeo más efectivo. Esto se consi-
gue mediante la colocación de una sonda-catéter de estimulación en
el ápex del VD y otro en el epicardio lateral o posterolateral del VI,
generalmente a través del sistema venoso coronario. Está indicada
en los pacientes con disfunción ventricular grave (FEVI S 35%), sobre
todo en ritmo sinusal, en pacientes sintomáticos (clase funcional 11, 111
o IV ambulatoria) a pesar de un adecuado tratamiento médico y con
asincronía demostrada (QRSancho superior a 150 ms [especialmente
si se trata de un BeRI]). En este contexto, la TRe ha demostrado me-
jorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la
calidad de vida de los pacientes cuando está indicado. En pacientes
con otras características (fibrilación auricular, QRSentre 120-150 ms,
bloqueo completo de rama derecha) el beneficio no está tan clara-
mente definido y debe individualizarse la indicación de TRe.
Dado que la indicación de DAI y de TRe se solapa con frecuencia, la ten-
dencia actual es implantar un DAI con capacidad de aplicarTRe (Figura 25).
Orejuela derecha Seno coronario
Ventrículo derecho
Figura 25. Dispositivo de resincronización cardíaca
• Manejo de enfermedades concomitantes. Debe valorarse y tratarse
en caso necesario la existencia de comorbilidades que puedan pre-
cipitar o agravar el cuadro de le, o bien alterar la calidad de vida del
paciente, tales como anemia, insuficiencia renal, síndrome de apnea
del sueño, disfunción eréctil, depresión, etc.
• Programas multidisciplinares. Existen evidencias crecientes de la im-
portancia del abordaje global del paciente mediante equipos multi-
disciplinares (cardiólogos, internistas, médicos de Atención Primaria,
enfermería ...) con programas de educación sanitaria, autocuidado,
detección precoz de descompensaciones, entre otros.
En cuanto al tatamiento de la le crónica con FEVI preservada, ninguno
de los tratamientos estudiados ha conseguido demostrar mejoría en la
morbimortalidad de los pacientes hasta el momento, por lo tanto, las
acciones terapéuticas han de ir encaminadas a controlar las distintas si-
tuaciones que se presentan. Cabe destacar:
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• Conviene que la frecuencia cardíaca no sea muy alta, intentando que
se mantenga entre 60-90 Ipm.
• Cuando la función diastólica se encuentra alterada, la contribución
auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que
es útil tratar la fibrilación auricular intentando mantener al paciente
en ritmo sinusal y evitar la congestión.
• Hay dos tipos de fármacos que pueden mejorar la relajación del mio-
cardio ventricular (efecto lusotropo) por disminuir la concentración
de calcio intracelular, y que pueden estar indicados en la IC con FEVI
preservada: los antagonistas del calcio bradicardizantes (verapamilo
y diltiazem que, sin embargo, están contraindicados si existe disfun-
ción sistólica), digoxina y los P-bloqueantes. Estos fármacos tienen
efecto antianginoso, hecho relevante si se considera que la alteración
de la función diastólica se debe en ocasiones a isquemia miocárdica.
• Hay que tener especial cuidado con el uso de los diuréticos y vasodi-
latadores, es conveniente que el tratamiento no sea muy intensivo,
pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gas-
to cardíaco no disminuya.
• Cuando es necesario implantarles a estos pacientes un marcapasos,
es conveniente que éste sea secuencial (bicameral) para mantener la
sincronía auriculoventricular.
, Balón de contrapulsación lntraaértíco
,
Recuerda • En la IC con FEVI reducida: f3-b/oqueantes + es-
pirono/actona + IECA/hidra/acina-nitratos. Otros:
ARA 11,digoxina e ivabradina. No administrar ve-
• En caso de hipotensión arterial puede emplearse algún fármaco ino-
tropo positivo intravenoso como la dopamina, la dobutamina o el
levosimendán.
Inotrópicos positivos
Son fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca. En la ICCcrónica
aumentan la mortalidad (salvo digoxina y levosimendán), por lo que su
uso se restringe a la ICC aguda grave:
• Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina y adrenalina
(de elección en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (au-
menta la PA) que se prefiere a la dopamina.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 111:milrinona.
• Levosimendán. Agente sensibilizante al calcio en las miofibrillas,
puede ser una alternativa a las ami nas simpaticomiméticas en las
descompensaciones que precisen soporte inotrópico (especialmente
útil en pacientes betabloqueados). Su uso en ciclos cortos intermi-
tentes parece seguro y podría mejorar la calidad de vida y disminuir
los ingresos en pacientes con IC avanzada.
Es una técnica eficaz de circulación asistida percutánea que se puede
colocar con el paciente consciente. Se infla en diástole y se desinfla en

rapami/o o dlltiazem. sístole (Figura 26), con lo que el gasto cardíaco aumenta, mejorando la

• En la IC con FEVI preservada: f3-b/oqueantes + perfusión miocárdica en diástole (que es cuando se perfunden las co-

verapami/o o diltiazem. No administrar digoxina ronarias) y disminuyendo la poscarga al desinflarse durante la sístole.

(sa/vo FA). Hay que tener cuidado con los vasodi-

/atadores y diuréticos.
Tratamiento de la ICaguda
El edema pulmonar cardiogénico es una urgencia médica, se produce
por el aumento de la presión capilar pulmonar, que provoca la entrada
del liquido procedente del intersticio al espacio pleural (trasudado). Es
necesario mantener una monitorización cuidadosa de la presión arte-
rial, la frecuencia cardíaca y la diuresis y, si es posible, de la presión de
los vasos pulmonares mediante un catéter de Swan-Ganz. Se debe ins-
taurar tratamiento lo antes posible (RESIBOL20A CONV.2017, PSS).
Su empleo correcto produce un descenso en la presión arterial sistó-
lica y un ascenso en la diastólica (elevando la presión arterial media).
Su principal indicación son las complicaciones mecánicas del infarto, ya
que su uso sistemático en el shock cardiogénico es controvertido. Está
contraindicado si existe insuficiencia valvular aórtica importante o si se
sospecha disección aórtica u otra enfermedad grave local.
Balón de contra pulsación
intraaórtico (BCIAo)

La IC con FEVI conservada es la subyacente con más frecuencia en los

casos de edema agudo de pulmón de origen cardíaco. En este caso, el
tratamiento incluye:

• Oxígeno a alto flujo. Ventilación mecánica (no invasiva o invasiva) si

•
es preciso.
• Colocar al paciente sentado, si es posible con las piernas colgando.
• El sulfato de morfina mejora los síntomas, tanto por su efecto vasodi-
latador como por su efecto sedante a nivel central.
• Deben emplearse diuréticos potentes como la furosemida, que tiene
también un efecto vasodilatador.
• Cuando la PA no está baja (PAS> 90-100 mmHg) debe utilizarse vaso- Diástole Sístole
dilatadores. Suele utilizarse nitroglicerina por vía intravenosa, pero en Figura 26. Balón de contrapulsación intraaórtico
algunos casos como el edema pulmonar secundario a insuficiencia mi-
tral o aórtica agudas se prefieren otros más potentes y con mayor efecto Video Preguntas
sobre las arterias como nitroprusiato intravenoso, fármaco que debe Pregunta
utilizarse siempre en el contexto de una unidad de cuidados intensivos y 6
con monitorización invasiva de la presión arterial del paciente.

• La insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón
de mantener un gasto cardíaco adecuado para los requerimientos
metabólicos del pacientea, o si para conseguirlo, precisa de unas
presiones de llenado anormalmente elevadas.
• Se pueden diferenciar la insuficiencia cardíaca con función sistó-
lica deprimida (sistólica) o con función sistólica conservada (dias-
tólica). En la primera existe un fallo de bomba y es más frecuente,
especialmente en individuos jóvenes. En la segunda, la función sis-
tólica es normal, pero la relajación se encuentra alterada y provoca
la disfunción.
• El principal mecanismo compensador en la insuficiencia cardíaca
es la activación neurohormonal de varios sistemas neuroendocri-
nos, pero su activación crónica es deletérea, promueve el deterio-
ro progresivo y empeora el pronóstico.
• El péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y
pronóstica en la insuficiencia cardíaca. Un valor normal o bajo hace
muy improbable encontrarse ante un caso de insuficiencia cardía-
ca (elevado valor predictivo negativo).
• Los grupos farmacológicos que han probado aumentar la supervi-
vencia de pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción sistó-
lica son los lECA, los ARA II o la asociación de hidralacina con nitra-
tos (especialmente en pacientes de raza negra), los p-bloqueantes
y los antialdosterónicos (espironolactona-eplerenona). Por su par-
te la ivabradina es el último de los fármacos que ha mostrado efec-
tos positivos, ya que ha demostrado disminuir la mortalidad por
insuficiencia cardíaca, en caso de frecuencia sinusal por encima de
70 Ipm en reposo.
• El empleo de p-bloqueantes e lECA se recomienda en caso de dis-
función sistólica en cualquier clase funcional.
• Los principales P-bloqueantes que han probado su eficacia en esta
situación son bisoprolol, metoprolol y carvedilol (este último es
a-bloqueante y P-bloqueante). Se deben iniciar cuando el pacien-
te se encuentra euvolémico en situación estable.
• La espironolactona en dosis baja asociada a los lECA puede au-
mentar la supervivencia en la insuficiencia cardíaca por disfunción
Cardiología y cirugía cardiovascular
sistólica avanzada, pero hay que realizar controles periódicos de
potasio y evitar su empleo en la insuficiencia renal importante.
Eplerenona tiene menos riesgo de producir ginecomastia dolorosa
que espironolactona, y es particularmente útil en individuos dia-
béticos o en caso de insuficiencia cardíaca por fallo sistólico tras el
infarto de miocardio.
• Los diuréticos son fármacos muy eficaces para el alivio sintomático
por la congestión que produce la insuficiencia cardíaca, pero no se
ha demostrado que mejoren la supervivencia.
• La digoxina también es útil para aliviar los síntomas pero tampoco
aumenta la supervivencia.
• Dos medidas que sí mejoran el pronóstico son el desfibrilador au-
tomático implantable (DAI) y la terapia de resincronización.
• El DAI como prevención primaria en la insuficiencia cardíaca sis-
tólica está indicado si la fracción de eyección es menor del 35% y
a pesar de tratamiento médico completo el paciente persiste en
clase funcional 11o III de la NYHA.
• La terapia de resincronización en la insuficiencia cardíaca sistó-
lica está indicada si la fracción de eyección es menor del 35%,
existe un QRS ancho, y a pesar de tratamiento médico completo
el paciente persiste en clase funcional III-IV de la NYHA. Si el
paciente está en buena clase funcional pero cumple los otros
criterios, también es eficaz para prevenir el deterioro clínico
•
progresivo.
• El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVI preservada in-
cluye el control de la frecuencia cardíaca para aumentar el tiempo
diastólico, el empleo de fármacos con efecto lusotropo (P-blo-
queantes o calcioantagonistas son útiles para ambos objetivos),
diuréticos en dosis no muy elevadas cuando exista congestión pul-
monar y, por supuesto, corregir la causa.
• El tratamiento habitual del edema agudo de pulmón con cifras de
tensión elevadas incluye oxígeno, morfina, diuréticos de asa y va-
sodilatadores (usualmente nitroglicerina). Los inotropos positivos
y el balón de contrapulsación intraaórtico pueden ser de utilidad
en los casos más graves.
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Un paciente de 65 años, diagnosticado de insuficiencia cardíaca
de etiología isquémica, en estadio avanzado (grado funcional
111 de la NYAH), consulta por empeoramiento de su disnea. En
el último año ha sufrido dos episodios de edema agudo de
pulmón y, a raíz del último, fue dado de alta con dieta pobre en
sal, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(lECA), furosemida, espironolactona y AAS (150 mg/día). En el
momento de la exploración el paciente no tiene disnea, está en
ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca normal en reposo,
tiene crepitantes en ambas bases y su presión arterial es de
115/75. En la radiografía de tórax hay signos de hipertensión
poscapilar, sin imágenes de condensación ni derrame pleural.
¿Cuál sería su recomendación terapéutica?
a) Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos
orales.
b) Sustituir el AAS por clopidogrel.
e) Hacer una broncoaspiración y cultivo del material aspirado.
d) Añadir digoxina oral.
e) Iniciar tratamiento gradual con f3-bloqueantes.
Respuesta correcta: e
Un paciente de 67 años con antecedentes de insuficiencia
cardíaca crónica, en tratamiento con enalapril, carvedilol,
furosemida y espironolactona, acude a Urgencias por
sensación de mareo en las últimas 48 h. Su presión arterial
es de 85/40 mmHg. En la exploración física no se objetivan
signos de congestión. El ECGdemuestra un bloqueo de rama
izquierda a 65 Ipm ya conocido previamente. Los valores de
creatinina, hemoglobina e iones son normales. ¿Cuál de las
siguientes actitudes le parece más adecuada?
a) Disminuir dosis de carvedilol.
b) Disminuir dosis de furosemida.
e) Disminuir dosis de enalapril.
d) Disminuir dosis de espironolactona.
e) Añadir al tratamiento nitratos transdérmicos.
Respuesta correcta: b
Una mujer de 72 años con antecedentes de diabetes
mellitus e infarto de miocardio hace 1 año, tiene una
fracción de eyección ventricular izquierda de 0,30 y está
en tratamiento habitual con AAS, furosemida (20 mg/día)
y captopril, (25 mg/día). Acude a su consulta por disnea de
pequeños esfuerzos. La exploración física es compatible con
insuficiencia cardíaca, de predominio derecho. PA: 140/70
mmHg. FC: 70 Ipm. ¿Cuál de las siguientes intervenciones
es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar
su pronóstico?
a) Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/día).
b) Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/día).
e) Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/día).
d) Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/día).
e) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/día).
Respuesta correcta: b
Hombre de 67 años, hipertenso y fumador, que acude a
Urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el último
mes. La auscultación demuestra disminución del murmullo
vesicular sin otros hallazgos. La Rx de tórax y el ECG
realizados son normales. Los valores en sangre de péptido
natriurético tipo B son de 60 pg/ml (valores normales < 100
pg/ml). ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el menos
probable?
a) Disfunción ventricular sistólica.
b) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
e) Asma.
d) Hipertensión pulmonar primaria.
e) Tromboembolismo pulmonar.
Respuesta correcta: a
 Cardiología y cirugía cardiovascular
Orientación Tema en el que debes saber reconocer las principa-
les características clínicas, semiológicas y terapéuti-
cas de cada valvulopatía, con especial énfasis en la
estenosis aórtica e insuficiencia mitral.
4.1. Generalidades
Se considera estenosis a la dificultad a la apertura valvular e insuficien-
cia al defecto del cierre o coaptación de los velos de una válvula cardía-
ca. Las válvulas cardíacas pueden verse afectadas de forma congénita
o adquirida. En la actualidad la más frecuente es la estenosis aórtica
degenerativa o calcificada.
Según la velocidad de instauración, una misma valvulopatía puede pro-
vocar cuadros clínicos diferentes por la distinta adaptación de las cáma-
ras cardíacas, la vascularización pulmonar y los mecanismos de compen-
sación. Para las valvulopatías izquierdas:
• La instauración aguda generalmente se tolera muy mal, conducien-
do rápidamente a insuficiencia cardíaca con bajo gasto y edema pul-
monar. La actitud terapéutica debe ser inmediata (y generalmente
quirúrgica).
• La instauración progresiva o crónica activa mecanismos compensato-
rios, manteniendo escasos o nulos síntomas e incluso función ventri-
cular normal hasta etapas avanzadas.
A su vez las valvulopatías se pueden clasificar en orgánicas y funcionales:
• Orgánicas. Son las producidas por un daño directo sobre los velos
valvulares (fiebre reumática, calcificación ...) y progresan con frecuen-
•
cia.
• Funcionales. Son aquéllas en las que los velos están sanos y la val-
vulopatía es secundaria a una causa externa (dilatación del anillo,
malfuncionamiento del aparato subvalvular ...). Este tipo de lesiones
pueden regresar tras el tratamiento de la causa primaria.
Las estenosis de las válvulas semilunares generan una sobrecarga de
presión (poscarga elevada) que se compensa con hipertrofia concéntrica
ventricular, manteniendo una buena función sistólica hasta que claudica
el miocardio. Como regla general producen síntomas antes de que apa-
rezca disfunción sistólica ventricular.
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen (precarga
elevada) con hipertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación
ventricular progresiva, que inicialmente es compensadora, pero que
progresivamente degenera en fallo ventricular (Ley de Frank-Starling).
Con frecuencia el fallo ventricular precede a los síntomas, por lo que
exigen control estrecho incluso en pacientes asintomáticos.
En las estenosis de las válvulas auriculoventriculares se producen sín-
tomas por elevación de presiones en la aurícula correspondiente y con-
gestión retrógrada del sistema venoso (pulmonar en la estenosis mitral
y sistémico en la estenosis tricúspide), pero los ventrículos no se ven
afectados, ya que se encuentran protegidos del aumento de presión o
volumen.
Recuerda Las estenosis de las válvulas semilunares suelen pro-
ducir hipertrofia compensadora y suelen presentar
síntomas antes de dañar al ventrículo. Las insuficien-
cias suelen producir dilatación y daño ventricular in-
cluso antes de aparecer síntomas.
Las estenosis de las válvulas auriculoventriculares
no afectan al ventrículo homónimo.
La clínica de las valvulopatías puede ser anterógrada o retrógrada, y
consiste en el síndrome de insuficiencia cardíaca. En las valvulopatías
izquierdas la presión elevada se transmite retrógrada mente al lecho
vascular pulmonar (con aparición de disnea y edema pulmonar). El
lecho pulmonar responde aumentando sus resistencias vasculares, lo
que inicialmente protege del edema pulmonar pero, de mantenerse,
conduce a cambios orgánicos irreversibles en las arteriolas pulmona-
res con hipertensión pulmonar y fallo derecho secundario. Dado que
es frecuente la dilatación auricular, la presencia de fibrilación auricu-
lar es común.
El método diagnóstico de elección para todas las valvulopatías es la eco-
cardiografía, inicialmente transtorácica. Aparte de estudiar la válvula y
el aparato subvalvular, hay que añadir sistemáticamente un estudio de
las repercusiones sobre la función miocárdica, lecho pulmonar (datos de
hipertensión pulmonar) y estructuras potencialmente alteradas asocia-
das a la valvulopatía. En ocasiones es necesario realizar una ergometría
para "desenmascarar síntomas" en pacientes con valvulopatías graves
supuestamente asintomáticos.
El tratamiento médico en las valvulopatías tiene un papel limitado, ya
que no frena la progresión de las estenosis/insuficiencias. Lasvalvulopa-
tías izquierdas graves precisan con frecuencia intervención quirúrgica.
Generalmente la intervención se realiza mediante implante de una pró-
tesis (mecánica o biológica). En ocasiones, sobre todo cuando NO hay
gran calcificación valvular (anatomía favorable), es posible una repara-
ción valvular, que en general asocia menor riesgo quirúrgico y permite
evitar la anticoagulación crónica en pacientes jóvenes.
Como regla general, la indicación quirúrgica puede ser en caso de afec-
tación grave y presencia de síntomas o repercusión significativa sobre la
fracción de eyección (del VD o del VI); excepto en la estenosis mitral en
la que los datos de repercusión aparecen en la aurícula (arritmias auri-
culares) y el lecho pulmonar (hipertensión pulmonar).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

En pacientes con alguna valvulopatía grave, asintomáticos y sin afec- Grupo de edad Etiología más frecuente
tación cardíaca significativa (FEVI normal, VI no dilatado, ausencia de
Menos de 70 años Válvula bicúspide
hipertensión pulmonar) se recomienda seguimiento clínico estrecho
(cada 6 meses) hasta la aparición de síntomas y/o deterioro estructural Más de 70 años Senil degenerativa o calcificada idiopática
cardíaco.
Tabla 16. Causas más frecuentes de estenosis aórtica según la edad
,

,
Recuerda Tienen indicación de intervención (quirúrgica o per-
cutánea) aquellas valvulopatfas graves/ que además
presenten síntomas; o bien deterioro de la función
ventricular/hipertensión pulmonar.

Cuando se planea realizar cirugía sobre una valvulopatía está indica-

da una coronariografía preoperatoria en pacientes con enfermedad
coronaria o riesgo de padecerla (Tabla 15). En caso de evidenciarse
enfermedad coronaria significativa, se aprovecha el acto quirúrgico
sobre la válvula para revascularizar las arterias coronarias mediante
bypass. En líneas generales, en las valvulopatías de significación mo-
derada o grave (sin indicación de intervención), cuando se establece
una indicación quirúrgica cardíaca por otro motivo (enfermedad coro-
naria, cirugía de aorta, otra valvulopatía), está indicado el recambio
también de la válvula afectada (para evitar tener que someterse a una
segunda cirugía cardíaca cuando esta valvulopatía adquiera indica- Figura 27. Imagen ecocardiográfica de una válvula aórtica bicúspide
ción de intervención).
- Estenosis aórtica reumática. Casi siempre se asocia a valvulopa-
Coronariografia preoperatoria. Indicaciones tía mitral y, generalmente, también a insuficiencia aórtica (doble
lesión aórtica). Es la segunda etiología, en frecuencia, en adultos
• Enfermedad coronaria conocida .,
Jovenes.
• Sospecha de isquemia miocárdica no estudiada
• Estenosis aórtica subvalvular. La forma más frecuente es la miocar-
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
diopatía hipertrófica obstructiva, pero también se puede producir
• Presencia de cualquier factor de riesgo coronario
por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la
• Varones mayores de 40 años o mujeres posmenopáusicas
• Si se sospecha que la isquemia es causa de la insuficiencia válvula aórtica.
mitral grave • Estenosis aórtica supravalvular. Es poco habitual y suele asociarse a
hipercalcemia, retraso mental y una típica "cara de duende", forman-
Tabla 15. Indicaciones de coronariografía preoperatoria en las do parte del síndrome de Williams-Beuren.
valvulopatías

Fisiopatología
4.2. Valvulopatia aórtica La reducción del área valvular aórtica dificulta la salida de sangre del
VI. El principal mecanismo de compensación es la hipertrofia concén-
Estenosis aórtica trica del VI. Cuanto mayor sea la estenosis, mayor diferencia de presión
existirá entre VI y aorta, lo que se denomina "gradiente". Todo ello se
La estenosis aórtica (EAo) consiste en una restricción a la apertura de acompaña de disfunción diastólica del VI y, progresivamente, dilatación
la válvula aórtica. Es la valvulopatía más frecuente en occidente, con auricular e hipertensión pulmonar. En casos muy avanzados aparece de-
predominio en el sexo masculino. terioro de la función sistólica (se reduce la FEVI), el gasto cardíaco se
reduce y, como consecuencia, el gradiente ventriculoaórtico y el soplo
Etiología sistólico disminuyen.

Según la localización de la obstrucción se distingue: Clínica

• Estenosis aórtica valvular. Es la más habitual y puede estar produci-
da por (Tabla 16):
- Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática. Esla
causa más común de EAo en ancianos (mayores 70 años) y en el
global de la población.
- Estenosis aórtica congénita. La presencia de dos velos/cúspides,
denominada aorta bicúspide, es la anomalía congénita más fre-
cuente. Si bien en muchos casos es una válvula funcionalmente
normal, con el paso de los años puede sufrir engrosamiento y cal-
cificación, y estenosarse (Figura 27).
La EAo puede ser asintomática durante muchos años. Cuando aparecen
síntomas, la enfermedad progresa rápidamente y el pronóstico se ve en-
sombrecido. Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina,
el síncope de esfuerzo y la disnea.
La angina (generalmente de esfuerzo) se debe al incremento de los re-
querimientos metabólicos del miocardio junto con una disminución del
aporte sanguíneo (por compresión de las arterias coronarias por el mio-
cardio hipertrofiado). Hasta la mitad de los pacientes asocian ateroscle-
rosis coronaria que contribuye a la aparición de la angina.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto • El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido y
cardíaco con el ejercicio. Los pacientes con EAo sintomática tienen más su desaparición es una característica específica de la estenosis grave.
riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la pobla- Este componente puede estar retrasado o incluso desdoblado (des-
ción general; siendo excepcional en los pacientes asintomáticos. doblamiento paradójico).

La disnea de esfuerzo por elevación de las presiones de llenado y/o dis- Recuerda En la estenosis aórtica grave, el pulso tfpico es par-
función ventricular tradicionalmente se ha considerado el síntoma de vus et tardus, suele disminuir (e incluso desaparecer)
peor pronóstico y en la actualidad es el síntoma más frecuente. la intensidad del segundo ruido por ftbrocalcifica-
I ción valvular y éste puede mostrar desdoblamiento
,
Recuerda El síntoma más frecuente de todas las valvulopatfas invertido.
_-,
-
.'*:\
...
'.
\
/

,'-_
'
~:\

/
,
,
izquierdas, incluida la estenosis aórtica, es la disnea
(habitualmente de esfuerzo).
...
Pruebas complementarias

De manera típica es frecuente la coexistencia de EAo y hemorragia di-
gestiva en el seno del síndrome de Heyde, principalmente por angiodis-
piasia de colon (que puede revertir tras el tratamiento
valvulopatía). Asimismo, se ha descrito la asociación de EAo con un tipo
de enfermedad de Von Willebrand debido al flujo turbulento a través de
la válvula estenótica.
Exploración física
La presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arterial periférico
puede ser anácroto (parvus et tardus), de escasa amplitud. El impulso
apical suele ser sostenido y habitualmente no está desplazado. Puede
ser doble debido a la contracción auricular activa. En la auscultación
destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 28):
Foco aórtico
Irradia a carótidas
". ....._
'-,
(Iic AP
MT
~
• Electrocardiograma. Suele haber datos de hipertrofia ventricular y
crecimiento auricular izquierdos.
quirúrgico de la • Ecocardiografia. Muestra la morfología, calcificación y movilidad de
la válvula aórtica, mientras que mediante Doppler se puede calcular
el gradiente sistólico y estimar el área valvular. Además, informa so-
bre la función del VI.
Una EAo se considera severa cuando el área valvular es menor de 0,6
crn-/rn" de superficie corporal (en general menor de 1cm? en adul-
tos). Esto se corresponde con un gradiente medio transvalvular sistó-
lico mayor de 40 mmHg. Si en presencia de FEVI < 40%, se encuentra
un área valvular < 1 cm' pero con gradiente medio < 40 mmHg, es
difícil valorar si se corresponde con una estenosis severa (que por la
disfunción no es capaz de producir un gradiente importante) o sim-
plemente muestra la incapacidad del ventrículo para abrir completa-
mente la válvula (estenosis pseudosevera).
En esos casos la ecocardiografía de estrés con dosis baja de dobuta-
mina permite desenmascarar la gravedad. La elevación del gradiente
> 40 mmHg con un área valvular < 1cm- confirmaría el diagnóstico
de EAo severa. En cambio, si ocurre lo contrario (aumento del área
> Icrn! sin grandes modificaciones del gradiente), descartaría la pre-
sencia de estenosis severa (estenosis pseudosevera).
La ecocardiografía transesofágica ha cobrado importancia debido
a su utilidad en la evaluación previa (junto con la Te) a la implan-
tación de válvula aórtica transcatéter (TAVI) y como guía en el pro-
cedimiento.
• Ergometría. En pacientes con estenosis severa sintomática está con-
traindicada. Sin embargo, en pacientes en los que es asintomática
MT puede ser eficaz para desenmascarar la presencia de síntomas o evi-
denciar hipotensión con el esfuerzo (dato de mal pronóstico).

Tratamiento
Fase inicial
S4 La cirugía en la EAo severa está indicada con cualquiera de los síntomas
MT PA jJ. MT
clásicos (angina de pecho, síncope o disnea).

En la EAo severa asintomática la corrección quirúrgica, no está indicada

Fase avanzada
Figura 28. Auscultación de la estenosis aórtica
• El signo auscultatorio más importante es un soplo sistólico rudo, ás-
pero y de baja frecuencia, con morfología romboidal (crescendo-di-
minuendo). Se localiza en el foco aórtico, irradiándose característi-
camente al hueco supraesternal y carótidas. Ocasionalmente puede
auscultarse en la punta (fenómeno de Gallavardin).
salvo en los siguientes casos:
• FEVI < 50% que no se deba a otra causa (infarto agudo de miocardio
antiguo ...). Generalmente esta disfunción sistólica secundaria a la
EAo regresa tras la cirugía.
• Rápida progresión de la gravedad de la estenosis en el seguimiento
o una calcificación intensa de la válvula o una estenosis muy grave
(pico de velocidad> 5,5 m/s).
• Se puede considerar en caso de cifras de BNP marcadamente eleva-
das o pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo.
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Conviene hacer la salvedad de que los niños con estenosis congénita seve-
ra sí tienen indicación quirúrgica, aunque estén asintomáticos, por presen-
tar un mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular progresiva.
El tipo de intervención preferido se expone en la Figura 29:
• El tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo valvular
por una prótesis. Dado que suelen ser pacientes añosos, la prótesis
generalmente es biológica.
• En los niños con EAo congénita el tratamiento de elección es la valvu-
loplastia percutánea con balón. En los adultos está técnica no asocia
buenos resultados salvo como técnica paliativa o en pacientes muy
inestables. Otra alternativa en niños es la cirugía de Ross.
• El implante de una prótesis percutánea (TAVI) por vía femoral (la vía
preferida) o transapical se reserva para pacientes no candidatos para
cirugía convencional debido a comorbilidades graves (riesgo quirúr-
gico prohibitivo), así como para pacientes de alto riesgo quirúrgico
(este escenario es conflictivo). Lastasas de supervivencia en este tipo
de pacientes son buenas a corto plazo. Las principales complicacio-
nes derivadas del procedimiento son: vasculares a nivel del acceso
femoral, ictus (1-5%), necesidad de implante de un marcapasos de-
finitivo y la presencia de insuficiencia aórtica residual. Este procedi-
miento no se recomienda en pacientes con esperanza de vida < 1año
o en aquéllos con accesos vasculares inadecuados.
Niños Adultos
Valvuloplastia ¿Pacientecandidato a implante
con balón quirúrgico de una protesis?
I El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo que posteriormente
No Sí
Inestabilidad hemodinámica EAo sintomática yalto
Prótesis
y alto riesgo quirúrgico riesgo quirúrgico
t t
Valvuloplastia TAVI
Figura 29. Técnica de preferencia en la estenosis aórtica
El tratamiento médico desempeña un papel muy limitado. En pacientes
sintomáticos en espera de intervención se utiliza los fármacos habitua-
les para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FEVIconservada.
Los vasodilatadores generalmente están contraindicados.
Insuficiencia aórtica
En la insuficiencia aórtica (IAo) se produce un fallo en el cierre de la
válvula aórtica, produciéndose una entrada de sangre en el VI durante
la diástole.
Etiología
En la actualidad predomina la IAo asociada a enfermedades de la raíz
de la aorta (funcionales, por dilatación del anillo) y la válvula bicúspide
(Tabla 17).
Aguda Crónica
• Fiebre reumática
Endocarditis
Valvular • Degenerativa
infecciosa
• Aorta bicúspide
Por dilatación Enfermedad
Disección de aorta
del anillo de Marfan
Tabla 17. Causas principales de insuficiencia aórtica
Fisiopatología
El cierre valvular anómalo genera que la sangre durante la diástole regur-
gite desde la aorta hacia el VI provocando un aumento del volumen en
el ventrículo. El principal mecanismo de compensación es una dilatación
excéntrica del ventrículo, con lo que aumenta la precarga y se mantiene
el gasto cardíaco (Ley de Frank-Starling) hasta etapas avanzadas. Sin em-
bargo, con el tiempo este mecanismo de compensación falla y se produ-
ce una disminución de la fracción de eyección y del gasto anterógrado.
Cuando la IAo es aguda, al no dar tiempo a esta adaptación ventricu-
lar, se eleva considerablemente la presión diastólica ventricular (que se
traduce en un soplo diastólico más precoz y corto) y, en consecuencia,
la presión auricular izquierda y capilar pulmonar (edema de pulmón),
produciéndose además una marcada caída del gasto cardíaco.
Clínica
Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante
años hasta que aparecen la dilatación y la disfunción sistólica del VI. No
es excepcional que en esa fase de compensación el paciente note palpi-
taciones por la percepción de los latidos hiperdinámicos.
progresa. El dolor torácico es frecuente, atípico, por el latido hiperdiná-
mico del corazón sobre la pared torácica. El ejercicio físico moderado
suele tolerarse bien (a diferencia de la EAo), pues la taquicardización y
la reducción de la resistencia periférica disminuyen el volumen de re-
gurgitación.
Exploración física
Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos
hiperdinámicos (pulso maqnus, celer et altus). En ocasiones el pulso es
bisferiens.
Recuerda El pulso típico de la estenosis aórtica es parvus et
tardus, y el de la insuficiencia aórtica magnus, celer
et altus ~ a veces/ bisferiens.
La presión arterial sistólica suele estar elevada (por el aumento inicial
del gasto cardíaco secundario a la sobrecarga de volumen) y la diastólica
disminuida (por la regurgitación de sangre el ventrículo desde la aorta),
aumentando así la presión diferencial o de pulso. El impulso apical es
hiperdinámico y se desplaza lateral e inferiormente.
En la auscultación destacan los siguientes signos exploratorios (Figura 30):
• La intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar
disminuida.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• El soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo

ruido, en decrescendo, de alta frecuencia, que se ausculta mejor en
el foco aórtico y el accesorio (foco de Erb). El soplo es en general más
intenso y más largo cuanto más grave sea la insuficiencia, en caso de
ser crónica, pues en la aguda suele ser corto.

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Foco de Erb "
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(aórtico accesorio) \,

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Irradia a borde esternal
izquierdo
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MT AP MT
Figura 31. Imagen de ecocardiografía Doppler color en diástole
en proyección apical de tres cámaras mostrando el chorro de una
regurgitación aórtica grave

Tratamiento
Soplo de hiperaflujo Soplo de Austin-Flint
Está indicada la cirugía valvular en caso de tAo severa (Figura 32):

Figura 30. Auscultación de la insuficiencia aórtica

• Si es sintomática.
• En caso de que sea asintomática, si:
• Puede existir un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aór- .. FEVI < 50% y/o
tica. .. Dilatación del VI (diámetro telesistólico superior a 50 mm o ajus-
• Puede mostrarse un soplo mesodiastólico o presistólico, localizado tado a superficie corporal superior a 25 mm/m2; o diámetro tele-
en la punta, por el choque del chorro de regurgitación en la valva diastólico mayor de 70 mm).
mitral anterior en algunos casos, denominado soplo de Austin-Flint,
que no implica estenosis mitral orgánica. Mención especial merece la dilatación significativa acompañante de la
aorta ascendente, pues si es significativa se justifica la cirugía combi-
Recuerda Algunos soplos con "nombre propio" son: Aus- nada (valvular y aórtica) aun en ausencia de síntomas o disfunción sis-

tin-Flint (algunas insuficiencias aómcas), Gra- tólica. Se recomienda tratamiento si el diámetro es mayor de 55 mm,

ham-5teell (insuficiencia pulmonar), 5HII (niños sa- excepto en pacientes con síndrome de Marfan, que se reduce a 50 mm.
nos) y Gibson (ductus persistente). En presencia de antecedentes familiares de disección aórtica, si la velo-
cidad de crecimiento es alta o hay deseo de gestación se reduce aún más
el corte: 40 mm para Marfan y 45 mm para la aorta bicúspide.
Pruebas complementarias
Recuerda Los pacientes con aorta bicúspide pueden tener una
,_--
• Electrocardiograma. Cuando la tAo es crónica, suele haber signos de
.,'-_
'
, 1\.''- válvula funcionalmente normal (lo más frecuente),
crecimiento ventricular izquierdo. ", .: ,'i
\
, ,
...
pueden desarrollar estenosis aortica. insuficiencia
• Ecocardiografía. Esta prueba muestra la incompleta coaptación de aortica y también dilatación de aorta ascendente.
las valvas aórticas en diástole, y mediante Doppler es posible estimar
la gravedad de la insuficiencia (Figura 31). Asimismo permite cuan-
tificar la dilatación del VI, la FEVI y la posible dilatación de la aorta El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvu-
ascendente. En ocasiones se precisa la vía transesofágica para deter- lar por una prótesis, aunque en ocasiones puede realizarse cirugía re-
minar mejor la anatomía, especialmente en los casos de cirugía de paradora. Cuando la tAo acompaña a la dilatación de aorta ascendente
reparación valvular aórtica. es necesario realizar una cirugía de reconstrucción de la misma, con
• Cardiorresonancia y tomografía computarizada. La cardiorresonancia implantación de una prótesis tubular aórtica y reimplantación de las
permite un estudio muy exacto de los volúmenes y función del VI, y coronarias (si se conservan los velos nativos: cirugía de David; si no se
además permite el estudio detallado de la aorta. La TC torácica tam- conservan: cirugía de Benthal). Actualmente el empleo de una TAVI para
bién permite la evaluación de la aorta por su gran resolución espacial. el tratamiento de la tAo no está estandarizado.
Siempre que la insuficiencia se asocie a dilatación aórtica detectada en
la ecografía (especialmente en aorta bicúspide y síndrome de Marfan) Los vasodilatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utilidad
está indicada la realización de una TCo resonancia para su estudio. para estabilizar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

empleo sistemático en pacientes asintomáticos con FEVI > 50% consiga La presión arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un in-
retrasar la necesidad de cirugía, por lo que únicamente tienen indica- cremento de la poscarga del VD, que finalmente disfunciona (Figura 33).
ción si hay coexistencia de hipertensión arterial. En pacientes con sín- La arterioloconstricción pulmonar que se produce protege, en parte, de
drome de Marfan se debe considerar el empleo de ~-bloqueantes. un excesivo aumento de presiones en el lecho capilar pulmonar, dismi-
nuyendo así el edema.
Dado el riesgo familiar de los aneurismas en aorta torácica, se recomienda el
cribado de los familiares de primer grado del caso índice mediante pruebas i Gradiente Al-VI
adecuadas de imagen en pacientes con síndrome de Marfan y debe consi-
derarse para pacientes con válvulas bicúspides y enfermedad de raíz aórtica.
,
, i Presión Al ..l.. Llenado VI
Video Preguntas
Pregunta

7 Congestión pulmonar Dilatación de Al ..l.. Gasto cardíaco

t {-
Hipertensión pulmonar
Remanso Fibrilación
IAo severa crónica IAo severa aguda • Activa
de sangre auricular
• Pasiva

Asintomática Sintomática
+
Hipertrofia de VD Embolias

FEVI< 50%
o DTDVI < 70 mm ,
IC derecha
o DTSVI> 50 mm
Figura 33. Fisiopatología de la estenosis mitral

No Sí Cirugía
Es importante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM,
ya que la presión diastólica del VI es normal (no hay reducción de
Seguimiento la FEVI).

Figura 32. Procedimiento general de actuación en la insuficiencia

La taquicardia acorta la diástole, por lo que aumenta el gradiente y em-
aórtica grave
peora la situación hemodinámica y los síntomas del paciente. El efecto

4.3. Valvulopatia mitral ~

• contrario pasa en caso de bradicardia .

Recuerda La taquicardia acorta el tiempo de diástole, por lo

que empeoran todas las cardiopatfas en las que hay
Estenosis mitral fallo diastólico predominante (estenosis mitral, mio-
cardiopatfa hipertrófica o restrictiva, entre otros).
En la estenosis mitral (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde
la Al al VI.
Clínica
Etiología
Los síntomas más importantes de la EM derivan de la congestión pulmo-
La causa más frecuente de EM es la fiebre reumática, y ésta es la val- nar, siendo el más importante la disnea, junto con el resto de síntomas/
vulopatía más frecuentemente asociada a la fiebre reumática, con pre- signos de congestión pulmonar.
dilección por el sexo femenino. Otras causas menos frecuentes son la
congénita y el síndrome carcinoide. En casos de larga evolución es muy frecuente la aparición de arrit-
, mias auriculares (especialmente fibrilación auricular por dilatación
,
Recuerda Lafiebre reumática es la causa más frecuente de es- auricular masiva), que al perder la contribución auricular al llenado
-/ ,--l\:'-
- tenosis y doble lesión mitral, así como de estenosis ventricular izquierdo y provocar taquicardia acorta la diástole, lo que
(.6.: ~ agrava los síntomas e incluso desencadena edema agudo de pulmón.
\, I
tricúspide.
,

- --' - I

Asimismo, la incidencia de tromboembolia es alta, ya que una Al di-

latada y fibrilación auricular es el sustrato idóneo para la formación
Fisiopatología de trombos.

Cuando el área mitral se reduce, aparece una dificultad al llenado mi- Recuerda Es muy frecuente que la estenosis mitral se aso-
tral, lo que produce un aumento de la presión en la Al (que se dilata de cie a fibrilación auricular, yeso deteriora al pa-
manera muy significativa) y, de forma retrógrada, en venas y capilares ciente (pierde la contracción auricular, suele ir
pulmonares. Al aumentar la presión en la Al, se genera (como en toda rápida con menor tiempo diastólico y existe ries-
estenosis) una diferencia de presión o gradiente entre la Al y el VI, que go embólico).
será directamente proporcional con el grado de estenosis.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Ocasionalmente puede evidenciarse disfonía por compresión del nervio

laríngeo recurrente por una Al muy dilatada (signo de Ortner).

Exploración física

Son características la cianosis acra y la rubefacción malar (((chapetas mi-

trales").

Los hallazgos en la auscultación son (Figura 34):

MT MT
AP (hA

Faseinicial en ritmo sinusal

Faseavanzada en fibrilación auricular

Figura 34. Semiología del soplo de estenosis mitral

Figura 35. Estenosis mitral evolucionada (intervenida)

• En fases iniciales puede aumentar la intensidad del primer ruido,
pero la fibrocalcificación valvular o aparición de insuficiencia asocia- Se considera que la EM es significativa cuando el área mitral es inferior
da producen su disminución. a 1,5 cm- y grave/severa si el área es menor de 1 cm- (y el gradiente
• Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay transmitral medio mayor de 10 mmHg). La presión sistólica pulmonar
hipertensión pulmonar. en reposo mayor de 50 mmHg predice mala evolución clínica.
• El chasquido de apertura de la mitral. Cuanto más cercano se en- Mediante ecocardiografía puede medirse el grado de afectación val-
cuentre del segundo ruido, indica más gravedad de la estenosis. vular mediante diversas puntuaciones (por ejemplo, Wilkins) que son
• El soplo diastólico aparece tras el chasquido de apertura en mes- muy útiles para determinar las posibilidades de éxito de una valvulo-
odiástole. La intensidad del soplo no está necesariamente relaciona- plastia percutánea.
da con la gravedad de la estenosis, pero sí la duración. Si el paciente La ecocardiografía transesofágica (ElE) es particularmente útil para la
mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo presistólico del detección o descarte de la presencia de trombos en la orejuela izquierda
soplo. (Figura 36). La ecocardiografía de estrés permite evaluar el comporta-
, miento del área mitral y la presión pulmonar con el ejercicio o el estrés.
Recuerda Cuanto más largo es el soplo, más grave es la este-
-, _--~:\ nosis mitral. Cuanto más próximo está el chasqui-
.'*:~
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, ...
,'-_; ,
'

/
I do de apertura del segundo ruido, es también más
grave.

Pruebas complementarias

• Electrocardiograma. Crecimiento de Al (onda P mitral con forma de

"m") y fibrilación auricular principalmente.
• Radiografía de tórax. El signo radiológico típico es el crecimiento au-
ricular izquierdo. En casos avanzados puede haber signos de creci-
miento de las cavidades derechas (Figura 35).
• Ecocardiografía. Permite valorar el grado de estenosis, la presencia
de hipertensión pulmonar o datos de fallo del VD. Escaracterístico el
engrosamiento de los velos mitrales con fusión de las comisuras, así
como la dilatación de la Al.
I

I Recuerda Lapresencia de trombos en la aurícula, la intensa fi-

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...

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....
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... /
I

,
brocalcificación o la insuficiencia mitral significativa
asociada, en general, contraindican la valvuloplastia
Figura 36. Ecocardiografía transesofágica. Plano de cuatro cámaras.
Se observa una válvula mitral reumática con engrosamiento del borde
y se prefiere la prótesis. libre de los velos (flecha) y apertura gravemente reducida
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

Tratamiento
Paso transeptal a Al Válvula mitral
El tratamiento médico es muy eficaz para mejorar los síntomas y
prevenir las complicaciones embólicas, pero no debe retrasar el tra- Balón
tamiento mecánico. Incluye controlar la frecuencia cardíaca, espe-
cialmente en caso de fibrilación auricular, y disminuir la congestión
venosa pulmonar (con diuréticos). La anticoagulación crónica está
indicada en caso de fibrilación auricular, embolia previa o trombos
en la aurícula, y también se recomienda cuando el riesgo embólico es , ,,
\
elevado (dilatación auricular izquierda o imagen de contraste espon- ",
\
táneo ecográfico en su interior). Los nuevos anticoagulantes orales \I
están contraindicados.

El tratamiento mecánico está indicado únicamente en caso de esteno-

sis clínicamente significativa (área inferior a 1,5 cm-). En la Figura 37 se
recogen las pautas generales de actuación en la EM. En general, está
indicado el tratamiento mecánico en caso de pacientes:
Figura 38. Tratamiento mecánico: valvuloplastia mitral percutánea

EM severa • Dentro de las opciones quirúrgicas, la más utilizada es la sustitución

(área> 1,5 cm-) valvular por prótesis (la reparación es técnicamente muy compleja
por la extensa afectación valvular). La comisurotomía cerrada y la re-
paración valvular están en desuso.
Asintomática Sintomática
Insuficiencia mitral
Factores riesgo ¿Anatomía favorable
descompesación
En la insuficiencia mitral (1M) existe un defecto en el cierre de la válvula
para valvuloplástia?
embólicos mitral, permitiendo el paso de sangre en sístole hacia la Al. Esla segunda
o hemodinámicos valvulopatía más frecuente en nuestro medio.
Sí No
Etiología
¿Anatomía favorable
para valvuloplástia?
Alto riesgo No alto riesgo Se pueden distinguir tres tipos de 1M según su etiología:
I ., . ., .
qutrurqrco quirurqrco

No Sí • Insuficiencia mitral orgánica degenerativa. Se produce por enferme-

dad propia de los velos valvulares y el aparato subvalvular. Esel tipo
Cirugía
más habitual y como causantes destacan el prolapso de válvula mitral
Seguimiento Valvuloplastia (probablemente la más frecuente de todas), la calcificación degene-
rativa senil y la fiebre reumática (Figura 39).
Figura 37. Procedimiento de actuación en la estenosis mitral

• Sintomáticos.
• Asintomáticos con:
- Anatomía favorable para valvuloplastia percutánea.
Factores de riesgo de descompensación hemodinámica: deseo
embarazo, hipertensión pulmonar; o factores de riesgo de des-
compensación embólica: fibrilación auricular, embolismo previo o
contraste espontáneo en Al.

Existen dos alternativas de tratamiento mecánico:

• Valvuloplastia percutánea. Consiste en la dilatación valvular mitral

mediante un catéter provisto de un globo inflable (Figura 38). Esta
técnica presenta ventajas sobre la cirugía, pero es necesario que exis-
ta una anatomía valvular favorable para que tenga éxito. No se puede
realizar cuando: Figura 39. Imagen ecocardiográfica en plano paraesternal (eje
Exista una intensa calcificación valvular (determinada por una largo) en diástole mostrando el engrosamiento de los velos
valvulares mitrales (flechas) en un paciente con valvulopatía
puntuación de Wilkins > 8 puntos).
mitral orgánica (reumática) (Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo; Al:
Exista insuficiencia mitral concomitante moderada o grave.
aurícula izquierda)
- Exista un trombo en la Al.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Insuficiencia mitral isquémica. Puede aparecer en el seno de una • Disminución de la intensidad del primer ruido.
isquemia miocárdica aguda (rotura de un músculo papilar en el IAM • Cuando existe hipertensión pulmonar puede aumentar la intensidad
inferior) o crónica (isquemia que afecta y produce disfunción del del componente pulmonar del segundo ruido y producir un desdo-
músculo papilar, sobre todo el posterior, o alteración de la geometría blamiento amplio del mismo.
y contracción ventricular que tracciona del aparato subvalvular e im- • El tercer ruido indica gravedad y se asocia con el desarrollo de insu-
pide la coaptación de los velos). ficiencia cardíaca.
• Insuficiencia mitral funcional. Secundaria a dilatación del anillo valvular • El soplo sistólico se localiza en el foco mitral y suele irradiarse a
como ocurre en cualquier enfermedad que produzca dilatación del VI. la axila. Es intenso y suele ser holosistólico decreciente. En la 1M
aguda grave el soplo es menos evidente y corto (puede no aus-
Las principales causas de 1M aguda grave son la endocarditis infecciosa, cultarse).
la isquemia miocárdica grave, la rotura de cuerdas tendinosas en el pro-
lapso mitral y los traumatismos (incluida la yatrogenia). Recuerda El tercer ruido en la insuficiencia mitral indica
que el volumen de regurgitación es alto, luego es
Fisiopatología bastante típico de la insuficiencia mitral aguda
grave.
En la 1Mel VI en sístole eyecta sangre hacia la aorta y hacia la Al, que tende-
rá a dilatarse. A mayor presión aórtica (poscarga), mayor volumen de regur-
gitación. Estevolumen regurgitado volverá a entrar en el ventrículo en diás- Pruebas complementarias
tole, produciendo una sobrecarga crónica de volumen en el VI, que adopta
como mecanismo de compensación la dilatación excéntrica para evitar el • Electrocardiograma. Se evidencia crecimiento de la Al, el VI y fre-
aumento de presión intracavitaria, lo que acaba deteriorando la FEVI. cuentemente fibrilación auricular.
• Ecocardiografia. Detecta la insuficiente coaptación de las valvas y
Clínica orienta hacia el mecanismo responsable. La técnica Doppler permite
cuantificar el grado de 1M (Figura 41).
La 1M aguda genera una situación de edema agudo de pulmón de rápida
instauración y bajo gasto cardíaco (shock cardiogénico).

En la 1Mcrónica los síntomas son similares a los de la estenosis mitral (tan-

to de congestión retrógrada pulmonar como de bajo gasto anterógrado).

Sin embargo, los datos de fallo derecho/hipertensión pulmonar son me-

nos frecuentes que en la estenosis mitral, así como las embolias, hemop-
tisis y fibrilación auricular (hay menor dilatación auricular izquierda).

Exploración física

Los datos característicos de la auscultación son (Figura 40):

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I Figura 41. Ecocardiografía transesofágica que muestra un jet de
> _ ~: \ regurgitación mitral grave (VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo
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Foco mitral También permite valorar el tamaño del VI y la FEVI.

irradia axila Para evaluar la posibilidad de reparación mitral, suele ser necesaria la
realización de una ecocardiografía transesofágica.

MT 53 Tratamiento
AP MT
Ll
Tratamiento médico

En la 1M orgánica crónica los lECA, los ~-bloqueantes y la espironolac-

Soplo de hiperaflujo tona son beneficiosos y pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia
cardíaca y síntomas graves no candidatos a cirugía o si hay síntomas re-
Figura 40. Auscultación en insuficiencia mitral
siduales tras ésta.
 Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

En la 1M funcional se debe tratar a los pacientes con el arsenal completo Para la 1M isquémica severa, está indicada la cirugía sobre la válvula
de tratamiento de FEVI deprimida. si el paciente se va a someter a cirugía de revascularización coronaria
concomitante. En caso de que no vaya a someterse a cirugía de revas-
En casos de 1M aguda grave es necesario el tratamiento intensivo con va- cularización coronaria y presente una insuficiencia severa isquémica se
sodilatadores para reducir la precarga y la poscarga (nitratos, nitropru- aceptaría la cirugía en caso de que la FEVI > 30% y el paciente no tuviera
siato), diuréticos, inotrópicos y el balón intraaórtico de contrapulsación otras comorbilidades.
en casos de shock.
Para la 1M funcional por dilatación del anillo el tratamiento estándar es
Tratamiento quirúrgico el mismo de la insuficiencia cardíaca, seguido de trasplante si éste falla.

La intervención quirúrgica de urgencia está indicada en todos los casos La técnica quirúrgica de elección es la cirugía reparadora de la vál-
de 1M aguda grave. vula, ya que la mortalidad quirúrgica es menor que la del recambio
valvular protésico, y además se evitan las consecuencias derivadas
En la 1M severa orgánica crónica está indicada la intervención quirúrgica de la anticoagulación crónica. Tras una reparación valvular mitral
en pacientes (Figura 42): debe recomendarse el tratamiento anticoagulante durante al me-
nos 3 meses, pasando después generalmente, a la antiagregación
.
,
• Sintomáticos siempre que tengan FEVI > 30%. croruca.
• Asintomáticos si:
Presentan disfunción sistólica (FEVI < 60%; aunque mayor de 30%) En casos seleccionados se puede considerar la intervención percutánea
o dilatación ventricular incipiente (diámetro telesistólico de VI > entre bordes (con dispositivo Mítraclíp"). Está técnica se reserva en la
45 mm; incluso> 40 mm en caso de que sea posible la reparación actualidad para la 1M primaria grave y sintomática en pacientes inopera-
valvular en lugar del implante de prótesis). bies o con alto riesgo quirúrgico.
En los pacientes con FEVI conservada y VI no dilatado se podría
indicar la cirugía si aparecen datos de compromiso retrógrado sig- Recuerda En la insuficiencia mitral se prefiere cirugía repa-
nificativo, como la aparición de fibrilación auricular o hipertensión radora a prótesis. En la estenosis aórtica sucede lo
pulmonar (PSP > 50 mmHg en reposo 060 mmHg tras ejercicio) o contrario.
con dilatación severa de la Al (;:::60 ml/m-).

En caso de que la FEVI sea < 30% o exista excesiva dilatación del
ventrículo la probabilidad de mejoría tras la cirugía es escasa y el Prolapso valvular mitral
riesgo quirúrgico muy alto. Se puede plantear en caso de reparación
valvular. El prolapso de la válvula mitral o síndrome de Barlow se produce por
,
la deficiente coaptación de las valvas de la mitral, con desplazamiento
,
Recuerda La insuficiencia mitral severa suele deteriorar el
de una de ellas (sobre todo, la posterior), o de las dos, hacia la aurícu-
_-,
/ - l\:- -, ventrículo izquierdo rápidamente. por lo que hay la durante la sístole ventricular, pudiendo provocar una insuficiencia
/ *:!
\

'.'-_
,
...

...
/
I

, que intervenirla precozmente en cuanto empieza

valvular. Este trastorno
bastante habitual.
suele cursar con pocos o ningún síntoma y es
Generalmente predomina en mujeres, si bien en
el deterioro, pues no se recupera la FEVI tras la
. , el varón es más frecuente el desarrollo de 1M. Existe un componente
aruqta.
hereditario en muchos casos.

Parece deberse a una alteración en la forma-

1M orgánica severa crónica ción del colágeno tipo 111y puede asociarse
a diversas alteraciones del tejido conjuntivo
como el síndrome de Marfan o el síndrome de
Asintomática Sintomática Ehlers-Danlos.

Clínica
FEVI < 600/0
FEVI> 300/0 FEVI < 30°1Ó
o DTDVI > 45 mm
La mayoría de los prolapsos valvulares

t t t t mitrales son asintomáticos. La rotura de

Reparación Reparación
No Sí una cuerda tendinosa puede provocar 1M
posible no posible
aguda grave. Generalmente presentan sín-
~,

tomas atípicos como ansiedad, astenia, pal-

FA o HTP o dilatación pitaciones y dolor torácico tipo pinchazo.
AI60 rnl/rn? o DTDVI > 40 mm
Son frecuentes las extrasístoles. En caso de
1M severa asociada aparecen síntomas de
ICC.
Seguimiento ......
~E--- No Sí Cirugía Tratamiento IC

Existe un mínimo pero significativo aumento

Figura 42. Procedimiento de actuación en la insuficiencia mitral
del riesgo de muerte súbita.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Exploración física En los casos asintomáticos no se precisa tratamiento, sin embargo, cuan-
do se produce dolor torácico atípico o extrasístoles ventriculares sinto-
La auscultación puede ser normal, pero frecuentemente presenta uno o máticas se emplean p-bloqueantes.
incluso los dos signos siguientes:

• Click o chasquido mesosistólico o telesistólico.

• Soplo mesotelesistólico en el ápex, que puede tener un carácter
piante y que generalmente aparece después del chasquido, por esta
razón se le llama también síndrome del click-murmur.

Estos hallazgos en la auscultación se hacen más intensos y preco-

ces con las maniobras que reducen la precarga o la poscarga, como
ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la taquicardia. Las manio-
bras que aumentan la precarga o la poscarga originan que los fe-
nómenos auscultatorios sean más tardíos y menos intensos, como
ocurre durante el ejercicio isométrico o la posición de cuclillas.
I

,
Recuerda Al disminuir la precarqa, circula menos sangre por el
corazón y todos los soplos se auscultan peor; salvo el
Figura 43. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal eje
del prolapso valvular mitral y el de la miocardiopatía
largo mostrando un prolapso valvular mitral (flecha) (VD: ventrículo
hipertrófica obstructiva. Al aumentar la precarga,
derecho; VI: ventrículo izquierdo; Al: aurícula izquierda; Ao: aorta)
ocurre lo contrario.

Video Preguntas
Pregunta
Ecocardiografía
8
Esde capital importancia para un diagnóstico correcto valorar la existen-
cia o no de 1M asociada (Figura 43).

Tratamiento 4.4. Valvulopatia tricúspide

Elmanejo es análogoal de una 1Morgánica (véase Figura 42). Losresultadosde Las principales características de las valvulopatías tricúspides se resu-
la reparación suelen ser buenos, sobre todo en el prolapso del velo posterior. men en la Tabla 18.

Reumática (más frecuente) • Funcional: hipertensión pulmonar (más frecuente) (Figura 44)
Causa más frecuente • Orgánica: endocarditis (Figura 45)
• Otras causas

Congestión sistémica derecha • De la valvulopatía izquierda acompañante

Síntomas
• Congestión sistémica derecha

Aumento de onda a • Aumento de onda v

Pulso yugular • Disminución (inversión) de seno x
• Seno y profundo

• Soplo diastólico • Soplo sistólico

Auscultación
• Aumento en inspiración • Aumento en inspiración

• Simultánea a cirugía de valvulopatía • Simultánea a cirugía de valvulopatía izquierda si insuficiencia moderada

•
izquierda si estenosis moderada-severa o severa que asocie:
,
• Aislada si SEVERAy SINTOMAS - Hipertensión pulmonar grave
Indicación de cirugía
- Afectación orgánica
- Dilatación grave del anillo
• Aislada si SEVERAy síntomas

Prótesis (típicamente biológica) • Anillo protésico

Técnica
• Anuloplastia de De Vega

Tabla 18. Características principales de la valvulopatía tricúspide

Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Recuerda
Signo de Rivera-Carvallo: los soplos de cavidades de-
rechas aumentan con la inspiración.
Figura 44. Imagen ecocardiográfica de Doppler color (proyección
apical de cuatro cámaras) de un paciente con hipertensión pulmonar
grave e insuficiencia tricúspide grave secundaria a dilatación del
anillo (VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; Al: aurícula
izquierda; AD: aurícula derecha)
• En las estenosis hay una restricción a la apertura valvular. En las
insuficiencias existe un defecto del cierre. Lasvalvulopatías agudas
suelen tener muy mala tolerancia clínica, mientras que las de ins-
tauración crónica suelen tolerarse mejor por la puesta en marcha
de mecanismos de compensación.
• La sobrecarga de presión (estenosis aórtica y pulmonar) habitual-
mente produce hipertrofia concéntrica compensadora, y en la
sobrecarga de volumen (insuficiencias aórtica, mitral, tricúspide)
predomina la dilatación excéntrica ventricular.
• La primera prueba diagnóstica a realizar ante la sospecha de enfer-
medad valvular es la ecocardiografía.
• Como norma general, la presencia de una valvulopatía grave/se-
vera que produce síntomas es indicación de actuación mecánica
sobre la válvula (generalmente cirugía).
• En pacientes asintomáticos, la disfunción sistólica ventricular mar-
ca la indicación quirúrgica.
• La estenosis aórtica degenerativa del anciano es la valvulopatía
más frecuente en países desarrollados.
• Una estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular
es menor de 1 cm2 (o 0,6 cm2/m2 de superficie corporal) y el gra-
diente transvalvular sistólico mayor de 40 mmHg.
• Los síntomas característicos de la estenosis aórtica grave se
desencadenan con el esfuerzo (angina, síncope o disnea). El
riesgo de muerte súbita en la estenosis aórtica crece expo-
Figura 45. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal
mostrando una verruga endocardítica (flecha) en la válvula tricúspide,
en un individuo usuario de drogas por vía parenteral que originaba
insuficiencia grave (VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha)
(tomada de G.l! Fernández, G.l! Robles, Zamorano López Manual de
imagen cardíaca. CTO Editorial, 2010)
nencialmente cuando aparecen síntomas, estando indicada la
. ,
CI rugra.
• En adultos con estenosis aórtica severa el tratamiento quirúrgico
de elección es el recambio valvular por prótesis.
• La implantación de válvula aórtica transcatéter (TAVI) supone una
alternativa para pacientes con estenosis aórtica grave e indicación
quirúrgica que presentan un riesgo quirúrgico excesivo, y para
pacientes con riesgo quirúrgico alto aunque sean candidatos a la
. ,
crrugia.
• La causa más frecuente de insuficiencia aórtica en países desa-
rrollados es la asociada a aorta bicúspide y a enfermedades de la
aorta ascendente.
• La sobrecarga de volumen (por la regurgitación de sangre) del ven-
trículo izquierdo suele originar dilatación y, a la larga, puede dete-
riorar la función sistólica (la fracción de eyección).
• El soplo es diastólico y de alta frecuencia.
• El empleo de vasodilatadores no es eficaz para retrasar la nece-
sidad de cirugía. En pacientes con síndrome de Marfan se debe
considerar el empleo de P-bloqueantes.
• La cirugía está indicada en la insuficiencia aórtica grave cuando
aparezcan síntomas importantes, cuando se deteriore la función
sistólica (FEVI < 50%) o se dilate el ventrículo izquierdo (diámetro
telediastólico mayor de 70 mm o diámetro telesistólico mayor de
50 mm [o mayor de 25 mm/m' de superficie corporal]).

• La causa más frecuente de estenosis mitral es fiebre reumática, sien-
do habitual la asociación con insuficiencia mitral (doble lesión mitral).
• En la exploración destacan las chapetas malares y el soplo que se
ausculta en ápex, con la campana, en mesodiástole tras el chas-
quido de apertura y con refuerzo presistólico (siempre y cuando el
paciente esté en ritmo sinusal).
• Seindica la intervención mecánica en caso de estenosis mitral significa-
tiva (s 1,5 cm2) y síntomas (disnea).También se indica la actuación me-
cánica,aun en ausenciade síntomas, en presenciade hipertensión pul-
monar, fallo del ventrículo derecho o entrada en fibrilación auricular.
• La valvuloplastia percutánea con balón se indica cuando la ana-
tomía valvular se considere favorable (básicamente, cuando no
haya trombos en aurícula, calcificación importante de la válvula
y/o aparato subvalvular ni insuficiencia mitral asociada). Si es des-
favorable (generalmente si existe alguno de esos tres criterios), se
indica el recambio valvular protésico.
• En la actualidad la insuficiencia mitral es la segunda valvulopatía
más frecuente después de la estenosis aórtica.
Paciente mujer de 42 años consulta por disnea de esfuerzo. La
ecocardiografia muestra una estenosis mitral reumática con
área de 1 cm2. Las comisuras de la válvula están fusionadas y
las valvas son móviles, no calcificadas y sin afectación grave del
aparato subvalvular. El Doppler color no muestra insuficiencia
mitral significativa. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
a) Prótesis mitral biológica.
b) Valvuloplastia percutánea con catéter-balón.
e) Prótesis mitral mecánica.
d) Digital y diuréticos.
e) Aspirina en dosis bajas y seguimiento clínico.
Respuesta correcta: b
Mujer de 34 años, con historia de 4 años de palpitaciones
intermitentes y dolor subesternal irradiado a espalda, de
presentación ocasional tras moderados esfuerzos y de
Cardiología y cirugía cardiovascular
• La insuficiencia mitral aguda grave suele cursar con edema agudo
de pulmón, shock cardiogénico y es frecuente el tercer ruido. El
soplo puede ser corto o no ser audible.
• El soplo de la insuficiencia mitral crónica se ausculta mejor en el
ápex o la axila, es sistólico y, generalmente, más largo cuanto más
grave sea la insuficiencia.
• La cirugía se indica en pacientes con insuficiencia mitral grave,
que o bien desarrollan síntomas o bien tienen deterioro de la
función sistólica ventricular (fracción de eyección < 60% o diáme-
tro telesistólico de ventrículo izquierdo> 45 mm). El tratamien-
to quirúrgico de elección en la insuficiencia mitral orgánica es la
reparación de la válvula y el aparato subvalvular, y si ésta no es
posible, como suele pasar en las de origen reumático, se coloca
una prótesis valvular.
• El prolapso valvular mitral (síndrome de Barlow) suele producir
un click o chasquido mesosistólico, seguido de un soplo pro-
ducido por insuficiencia mitral (síndrome del click-murmur). Al
disminuir la precarga, se adelanta el click y se alarga la duración
del soplo.
unos 10 minutos de duración. El dolor cede con el reposo.
Exploración: pectus excava tu m, PA 80 Ipm, TA 130/80
mmHg. Corazón: clics mesosistólicos múltiples y soplo
sistólico apical tardío. El soplo se acentúa y los clics se
desplazan hacia el primer ruido con la postura erecta, en
tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics
se desplazan hacia el segundo ruido cardíaco. ECG normal.
Prueba de esfuerzo: contracciones ventriculares prematuras
ocasionales que desaparecen de inmediato con el decúbito.
Con mayor probabilidad, esta paciente tiene:
a) Estenosis mitral severa.
b) Insuficiencia mitral trivial.
e) Variante no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica.
d) Defecto septal auricular tipo ostium primum.
e) Prolapso de la válvula mitral.
Respuesta correcta: e
 Cardiología y cirugía cardiovascular
5.
Orientación Centrarte en las características diferenciales de las
miocardiopatias y en el diagnóstico, tratamiento de
la pericarditis aguda.
5.1. Miocardiopatias e•
Se define como cardiomiopatía a la alteración estructural y funcional del
miocardio en ausencia de estos cuatro trastornos que tienen entidad
propia: enfermedad coronaria, valvulopatías, cardiopatías congénitas y
cardiopatía hipertensiva. Dentro de las miocardiopatías las más destaca-
das son la dilatada, hipertrófica y restrictiva.
Cardiomiopatía dilatada
Se caracteriza por la presencia de dilatación y disfunción del ventrículo
izquierdo.
• Etiología. Casi la mitad son idiopáticas, aunque en un 25% de los
casos es genética. El resto es adquirida, tras miocarditis previa, por
alcohol, arritmias crónicas no controladas, periparto, por tóxicos y
fármacos (antraciclinas), etc.
Dentro de las adquiridas cabe destacar la miocardiopatía alcohóli-
ca, que es la más frecuente de este grupo, producida por consumo
crónico excesivo, que si cesa puede detener la progresión e incluso
revertir la enfermedad.
• Clínica. Afecta principalmente a jóvenes, especialmente al sexo mas-
culino y la raza negra. Esta enfermedad es el paradigma de la insufi-
ciencia cardíaca con función sistólica deprimida, con todos los signos
y síntomas propios de esa situación. La aparición de embolias es más
frecuente que en otras causas de insuficiencia cardíaca, debido a la
gran dilatación de las cámaras cardíacas.
En la exploración física, el impulso apical puede estar desplazado
hacia abajo y a la izquierda, podemos detectar tercer y cuarto rui-
dos. Además, puede haber pulso alternante, signos de hipertensión
pulmonar y fallo derecho. Si la dilatación afecta al anillo mitral se
produce una insuficiencia mitral y, por tanto, se escucha un soplo
sistólico.
• Pruebas complementarias. En el ECGse pueden observar crecimien-
to de cavidades o SCRII. No hay que olvidar que la prueba diagnósti-
ca fundamental es la ecocardiografía, que muestra dilatación de las
cavidades ventriculares, disminución de la función contráctil y el fallo
diastólico acompañante (Figura 46).
• Pronóstico. Por lo general avanza hacia la insuficiencia cardíaca avan-
zada, pero existen causas reversibles como el alcohol, que si se detec-
tan a tiempo pueden detener la progresión.
La mortalidad parece menor que la de la disfunción sistólica de ori-
gen isquémico y suele ser por fallo sistólico progresivo, aunque en
fases avanzadas es común la muerte súbita por arritmias.
• •
e mrocar 10
• •
y pencar 10
Figura 46. Imagen ecocardiográfica apical de cuatro cámaras
mostrando la dilatación de ventrículo izquierdo y pérdida de la
geometría ventricular normal en un paciente con miocardiopatía
dilatada (VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula
derecha; Al: aurícula izquierda)
• Tratamiento. Esel mismo que el de la insuficiencia cardíaca sistólica
de cualquier etiología, con vasodilatadores, betabloqueantes y espi-
ronolactona. Como tratamiento sintomático se pueden emplear la
digoxina y los diuréticos, y se deben evitar los antiarrítmicos, excepto
los beta bloqueantes y amiodarona. La anticoagulación sólo está indi-
cada en caso de antecedente de embolia o FA/flutter auricular.
Pueden utilizarse DAI y resincronización con la misma indicación que
en la insuficiencia cardíaca de cualquier etiología y como último re-
curso se puede hacer trasplante cardíaco en pacientes cuya insufi-
ciencia cardíaca es resistente al tratamiento médico yen los que no
hay contraindicaciones.
Cardiomiopatía hipertrófica
La pared ventricular está engrosada y rígida en ausencia de circunstan-
cias de estrés hemodinámico anormales (como hipertensión arterial,
valvulopatías o cardiopatías congénitas) y se produce disfunción dias-
tólica (Figura 47).
En el 25% de los casos existe una obstrucción dinámica con gradiente en
reposo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo debido a la hiper-
trofia septal, y en mayor o menor grado, al movimiento sistólico anterior
(SAM) de la valva anterior mitral contra el tabique, provocado por el
efecto Venturi que origina la aceleración del flujo de salida de la sangre.
Probablemente es la causa más frecuente de muerte súbita de origen
cardíaco en jóvenes y en atletas de competición.
• Etiología. La asociación familiar se observa en más del 50% de los
afectados, con transmisión autosómica dominante y penetrancia
 Cardiología y cirugía cardiovascular

variable. Pero también existen causas adquiridas, entre las que se volemia) y/o poscarga (vasoconstrictores como la fenilefrina, posi-
encuentran la obesidad, los hijos de madres diabéticas, sobreentre- ción de cuclillas ...).
namiento atlético y amiloidosis. Asimismo, suele haber un pulso inicialmente intenso y bisferiens y, si
la obstrucción es intensa, desdoblamiento invertido del segundo rui-
do. Si se evidencia insuficiencia mitral añadida, se pueden detectar
también sus anomalías exploratorias.

Recuerda Soplo de cardiomiopatfa hipertrófica (MHO):

•t Valsalva, bipedestación, ejercicio isotónico, ni-
trito amilo.
• '" Cuclillas, ejercicio isométrico intenso, fenile-
frina.

• Pruebas complementarias. El ECGmanifiesta distintos grados de hi-

pertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurícula izquierda.
Son características aunque infrecuentes las ondas Q patológicas en
precordiales izquierdas en ausencia de infarto. En la forma apical des-
tacan las ondas T negativas "gigantes" en precordiales, con depresión
del segmento SToPueden existir arritmias supraventriculares (espe-
cialmente fibrilación auricular, casi en la mitad de los casos a lo largo
de la evolución) y ventriculares (las extrasístoles son frecuentes y se
detectan en la mayoría de pacientes. Las taquicardias no sostenidas
son menos habituales y tienen cierta relación, aunque limitada, con
el riesgo de muerte súbita).
La ecocardiografía es la prueba fundamental, detecta la magnitud y
la distribución de la hipertrofia ventricular, la presencia del SAM y es
Figura 47. Cardiomiopatia hipertrófica característico el aspecto esmerilado del tabique ventricular.
• Pronóstico. Esta enfermedad tiene una mortalidad anual del 1%,
A pesar del origen genético, suele desarrollarse en la adolescencia, por siendo la causa más frecuente la muerte súbita por arritmias ven-
lo que el diagnóstico diferencial con la hipertrofia fisiológica del ejercicio triculares.
que aparece en atletas puede ser complejo. Existen factores que permiten identificar a los pacientes con mayor
riesgo de muerte súbita (Tabla 19), de manera que la presencia de
• Clínica. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o factores de alto riesgo hace recomendable el implante de un desfibri-
tienen síntomas leves, por lo que el diagnóstico suele hacerse por lador automático como prevención primaria. Los principales factores
estudio familiar tras detectar un caso. La primera manifestación en de riesgo de muerte súbita son los antecedentes familiares de muer-
algunos casos es la muerte súbita, habitualmente por arritmias ven- te súbita prematura, el síncope de origen desconocido de repetición,
triculares polimorfas o fibrilación ventricular. la documentación de taquicardias ventriculares (sostenidas o no
Cuando existen síntomas, el más frecuente es la disnea, pero tam- sostenidas), la hipertrofia masiva (> 30 mm de septo) y la respuesta
bién puede aparecer angina de pecho, insuficiencia cardíaca, pre- hipotensiva en la ergometría.
síncope y síncope. Los síntomas empeoran con el ejercicio, por
lo que ante el diagnóstico de esta enfermedad se contraindica la Potenciales modificadores
práctica deportiva intensa. La fibrilación auricular es frecuente en la
Factores de alto riesgo
de riesgo
evolución clínica y suele provocar un empeoramiento marcado de
los síntomas, debido a que deja de haber contribución auricular al • Muerte súbita recuperada • Gradiente obstructivo
• Taquicardia ventricular • Genotipos desfavorables
llenado ventricular.
monomorfa sostenida • Dilatación auricular izquierda
En la exploración física, puede haber un cuarto ruido un impulso ,
espontanea • Realce tardío de gadolinio
apical prominente y doble (por una gran onda a) y en escasas oca-
• Historia de muerte súbita en resonancia magnética
siones triple (por protrusión sistólica tardía cuando el corazón está prematura en familiares de cardíaca
casi vacío). primer grado • Aneurisma apical en
Si existe obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo • Síncope reciente de origen ventrículo izquierdo
se ausculta un soplo sistólico rudo, en el ápex y el borde esternal desconocido
izquierdo, que puede irradiarse a la base del corazón pero no a • Hipotensión arterial en
las carótidas (a diferencia del soplo valvular aórtico). El gradiente ergometría
• Grosor septal > 30 mm
e intensidad del soplo aumenta con todo lo que disminuya la pre-
• Taquicardia ventricular
carga (maniobra de Valsalva, bipedestación brusca, arritmias) y/o
no sostenidas en Holter
la poscarga (vasodilatadores, ejercicio) o aumente la contractilidad
(especialmente en jóvenes)
(inotropos positivos, ejercicio físico). Por el contrario, el soplo dis-
Tabla 19. Factores relacionados con el riesgo de muerte súbita
minuye con el aumento de precarga (posición de cuclillas, con la
en la cardiomiopatia hipertrófica
elevación de las extremidades inferiores y con la expansión de la
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• Tratamiento. Está encaminado a obtener la mejoría de los sín- signo de Kussmaul, disminución en la intensidad de los ruidos,
tomas y disminuir la incidencia de muerte súbita. Los betablo- extratonos tercero o cuarto (no obstante, la afectación auricu-
queantes son el tratamiento de elección ya que disminuyen la lar puede producir una disminución en su función contráctil con
contractilidad y bradicardizan (alargando la diástole), pero no se ausencia de cuarto tono incluso en ritmo sinusal), etc. En el pul-
ha demostrado que disminuyan el riesgo de muerte súbita por so venoso yugular predomina un seno y profundo y rápido, una
arritmia, por lo que en pacientes asintomáticos no está claro si onda a aumentada, de amplitud similar a la v, y un seno x que
han de utilizarse. también puede ser rápido adoptando una morfología en forma
En caso de contraindicación o ineficacia pueden emplarse el verapa- de "W". En la cardiomiopatía restrictiva se palpa fácilmente el
milo o el diltiazem, si bien sus propiedades vasodilatadoras pueden impulso apical aunque esté disminuido, cosa que no suele suce-
aumentar el gradiente. Los fármacos inotrópicos están contraindica- der en la pericarditis constrictiva.
dos. Los diuréticos empleados con precaución para evitar un excesivo
descenso en la precarga que empeore el gradiente son útiles para la Recuerda
congestión pulmonar. Signo de Kussmaul rt PVY con la inspiración): pe-
En el caso de arritmias, el antiarrítmico de elección es la amiodarona, ricarditis constrictiva, infarto VD y cardiomiopatía
ya que además de su potencial antiarrítmico posee cierto efecto ino- restrictiva.
tropo negativo y antiisquémico.
El desfibrilador automático implantable está indicado en los supervi-
vientes a una muerte súbita, en los pacientes con taquicardia ventri-
cular monomorfa sostenida y como prevención primaria si hay facto- • Pruebas complementarias. En el ECG destacan la disminución de
res de alto riesgo de muerte súbita. voltaje, crecimiento auricular, trastorno de conducción, fibrilación
La intervención quirúrgica sólo se hace en caso de presentar gradien- auricular y anomalías inespecíficas en la repolarización.
te obstructivo importante y tras fracasar el tratamiento médico ópti- En la radiografía de tórax se observa aumentado el tamaño de la si-
mo. Consiste en la resección de una parte del tabique hipertrofiado. lueta cardíaca a expensas de las aurículas, que casi invariablemente
Se puede plantear una intervención para disminuir o aliviar dicho están dilatadas. Es característica la ausencia de calcificaciones peri-
gradiente. Una alternativa, sobre todo en pacientes de alto riego qui- cárdicas que sugieran pericarditis constrictiva.
rúrgico, es la reducción septal no quirúrgica, mediante cateterismo Al igual que en la pericarditis constrictiva, la presión diastólica ven-
cardíaco y provocación de un infarto septallimitado, con la instilación tricular muestra una morfología en dip-plateau o "raíz cuadrada"
de etanol en una rama coronaria septal. Como secuela pueden pro- con un descenso inicial prominente, seguido de un ascenso brusco
ducirse bloqueos y arritmias, siendo necesario implantar marcapasos y mantenimiento en meseta. El gasto cardíaco disminuido y las pre-
•
en ocasiones. siones de llenado en ambos ventrículos están elevadas, siendo ca-
Si evoluciona a miocardiopatía dilatada puede ser necesario el racterístico que la presión de llenado izquierda supere en al menos
trasplante. 5 mmHg la derecha (hecho infrecuente en la constricción, en la que
son similares), acentuándose con la sobrecarga de volumen, el ejerci-
Cardiomiopatia restrictiva cio o la maniobra de Valsalva.
La biopsia cardíaca (es diagnóstica en el caso de la amiloidosis o la
El intersticio miocárdico se ve infiltrado por sustancias extrañas que ha- hemocromatosis), la tomografía computarizada y la cardiorresonan-
cen el ventrículo rígido, produciendo insuficiencia cardíaca diastólica. cia magnética son técnicas muy útiles en el diagnóstico diferencial
Una forma específica es la amiloidótica que se caracteriza por el aspecto con la pericarditis constrictiva, al permitir el análisis detallado del
moteado del miocardio en la ecocardiografía. pericardio.
• Tratamiento. El tratamiento es básicamente sintomático. La an-
Esta entidad es mucho menos frecuente que las anteriores y se ca- ticoagulación está indicada en caso de fibrilación auricular, o
racteriza por la presencia de una fisiología restrictiva en el llena- incluso sin ella, si existe dilatación auricular importante o si el
do ventricular, de forma que con pequeños aumentos de volumen paciente ha presentado algún episodio embólico, hecho frecuen-
se producen grandes aumentos de presión intraventricular por un te en esta enfermedad, especialmente en algunas de sus formas
incremento en la rigidez de la pared ventricular. Se trata de una secundarias.
insuficiencia diastólica, en la que la fracción de eyección suele con- Los diuréticos pueden aliviar los síntomas congestivos. Los beta-
servarse. bloqueantes y los calcioantagonistas pueden mejorar la función
diastólica al disminuir la frecuencia cardíaca, aunque su efecto
La parte inicial de la diástole no está comprometida, pero cuando el inotropo negativo puede empeorar la situación en algunos ca-
ventrículo llega al límite de su capacidad de relajación se reduce brusca- sos.
mente la distensibilidad. Esto es lo mismo que ocurre en la pericarditis Es fundamental detectar causas secundarias potencialmente trata-
constrictiva. Sin embargo, en el taponamiento cardíaco existe un com- bles, tales como hemocromatosis o enfermedad de Fabry.
promiso de toda la diástole.
La (Tabla 20) recoge las principales características de las miocar-
• Clínica. Es similar a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de diopatías.
esfuerzo, fatigabilidad y congestión venosa sistémica (hepatomega-
lia, ascitis, etc.). La fibrilación auricular es muy frecuente, y hasta un Video Preguntas
Pregunta
tercio de los pacientes sufren episodios embólicos.
Asimismo, la exploración física es similar a la que se aprecia en 9
la pericarditis constrictiva, con elevación de la presión venosa,
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Genética • Genética • Genética

Etiología
• Alcohol, fármacos, infecciones • Obesidad, atletas • Amiloidosis AL, esclerodermia, metastasis

• Insuficiencia cardíaca sistólica • Asintomática

• Insuficiencia cardíaca diastólica
Clínica • Arritmias • Disnea, angina, síncope
• Disnea, congestión venosa periférica
• Embolias • Muerte súbita

• Impulso apical desplazado abajo-izda • Impulso apical prominente • PVYaumentado, signo de Kussmaul
E. física
• Soplo de insuficiencia mitral 2.ª • Soplo sistólico aumenta con Valsalva • Ruidos cardíacos disminuidos

Hipertrofia VI, Q patológicas precordiales • Disminución de voltajes

ECG Crecimiento cavidades. BCRII
izdas, descenso ST,arritmias • Crecimiento auricular

Radiografía Aumento de silueta cardíaca Normal Crecimiento de aurículas

Tratamiento Insuficiencia cardíaca ~-bloqueantes Sintomático

Tabla 20. Diagnóstico diferencial de las cardiomiopatías

• Miocarditis diftérica (C. diphteriae). Es la causa más frecuente de

5.2. Miocarditis muerte en la difteria. Estípico el bloqueo AV por afinidad de la toxina
por el sistema de conducción. El tratamiento consiste en administrar
Es un proceso inflamatorio del miocardio que puede estar producido precozmente la antitoxina y antibióticos.
por: • Miocarditis por toxoplasma (T. gondii). Se produce dilatación cardía-
ca con insuficiencia cardíaca, derrame pericárdico con pericarditis y
• Agentes infecciosos: casi la mitad de los casos se producen por el arritmias.
virus Coxsackie B. • Carditis de Lyme (Borre/ia burgdorfferi). Lo más común es el blo-
• Reacciones de hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda. queo AV, que puede requerir marcapasos transitorio.
• Otros agentes, como los físicos (radiaciones) y químicos (fármacos • Enfermedad de Whipple (Tropheryma whipp/eii). Puede producir
y tóxicos). isquemia e insuficiencia cardíaca.
• Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes pre-
Miocarditis vírica sentan una afectación cardíaca aguda (el 10%) pero, cuando acon-
tece, puede ser rápidamente mortal, con un cuadro de miocarditis
Suele precederse de una infección vírica inespecífica y asociarse a peri- aguda fulminante por migración del parásito al miocardio con intensa
carditis. A veces produce insuficiencia cardíaca y arritmias. respuesta inflamatoria local.
En la fase aguda sólo se afecta el 10% de los pacientes, pero cuando
En el ECGpueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolariza- ocurre se da un cuadro de miocarditis fulminante. Tras una latencia
ción o los signos de la pericarditis acompañante, así como trastornos del de 20 años, un tercio de los pacientes presentan alteraciones, como
ritmo o de la conducción. bradicardia sinusal, bloqueo de rama derecha, arritmias ... Finalmen-
te se da una cardiomiopatía dilatada.
Normalmente es autolimitada, pero puede ser fulminante. A veces pue- El tratamiento es el de la insuficiencia cardíaca crónica. La anticoa-
de quedar como secuela una miocardiopatía dilatada. gulación es eficaz para prevenir las embolias. El desfibrilador im-
plantable tiene indicaciones similares a las de otras cardiopatías.
El tratamiento en principio es sintomático, para la insuficiencia cardíaca Los antiparasitarios son útiles en cuadros agudos, no obstante, su
si se produce y reposo relativo. En casos subagudos o persistentes se beneficio es muy limitado en la cardiopatía avanzada. La medida
pueden usar inmunosupresores (glucocorticoides, azatioprina o ciclos- más conveniente es, sin lugar a dudas, la prevención y la despara-
porina). En los casos fulminantes es necesario el tratamiento intensivo sitación de las áreas endémicas, con empleo de insecticidas para
de la insuficiencia cardíaca, incluyendo el balón de contrapulsación y/o matar al vector.
asistencias ventriculares.
5.3. Pericarditis aguda á •
Miocarditis bacterianas y parasitarias

Suele ser una complicación de la endocarditis infecciosa, aunque puede
producirse por diseminación hematógena en cuadros sépticos.
Existen determinados agentes que producen con mayor frecuencia mio-
carditis. A continuación se describen los datos más característicos de
algunos de ellos:
La pericarditis es la inflamación del pericardio. Se considera pericarditis
aguda a la presencia de signos y/o síntomas de inflamación pericárdica
de 1 o 2 semanas de evolución (menos de 6 semanas). Aunque más del
80% de los casos son idiopáticos, asumiéndose la etiología vírica en la
mayoría de ellos, existen múltiples trastornos que pueden cursar con
pericarditis (Tabla 21).
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

Causas • Roce pericárdico. Recuerda al ruido que aparece al pisar la nieve.

Se suele oír mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente in-
Idiopática (más del 80%)
clinado hacia adelante y en espiración, preferentemente en sístole
Infecciosa (a veces en diástole durante el llenado precoz o la contracción auri-
• Virus: Coxsackie A y B~echovirus, adenovirus, mononucleosis cular). No es constante y puede ser intermitente según la postura u
infecciosa, varicela, hepatitis B, VIH otros factores.
• Bacterias: tuberculosis, neumococo, Haemophilus, estafilococo,
• Puede existir fiebre o febrícula, que suele aparecer simultáneamen-
estreptococos, gramnegativos, Borrelia, micobacterias
te con el dolor; a diferencia del infarto en el que, si hay fiebre, suele
• Hongos: ñistootasma, Coccidioides, Candida
ser tardía. La taquicardia y el malestar general son frecuentes.
• Otros: amebiasis, toxoplasmosis

Infarto agudo de miocardio transmural Recuerda El dolor isquémico se irradia al brazo izquierdo por
Insuficiencia renal crónica el borde cubital (lo más frecuente) o la mandíbula
(lo más específico). El pertcarditico se irradia al tra-
Tumores: cáncer de pulmón, de mama, linfomas, leucemias, •

melanoma, mesotelioma peao.

Enfermedades autoinmunitarias: fiebre reumática aguda, lupus

eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia, vasculitis Pruebas complementarias
Procesos inflamatorios: sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad
inflamatoria intestinal El ECGes la prueba diagnóstica más útil. En él pueden mostrarse:

Traumatismos: traumatismos cardíacos, reanimación

• Elevación del segmento ST cóncava, hacia arriba y difusa en casi to-
cardiopulmonar, hemopericardio yatrogénico (implante de
das las derivaciones. A lo largo de los días, el segmento ST vuelve
marcapasos, angioplastia, ablación por catéter)
a la normalidad, y posteriormente se negativizan las ondas T (que
Fármacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantoína, isoniacida, pueden permanecer así semanas o meses). La evolución temporal es
fenilbutazona, dantroleno, doxorrubicina, metisergida, penicilina, muy característica, aunque la secuencia completa aparece en menos
cromolín, minoxidil ...
de la mitad de los pacientes.
Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta ...

Tabla 21. Tabla 38. Causas más frecuentes de enfermedad pericárdica

Recuerda La pericarditis aquda, el infarto agudo de miocardio.
los aneurismas ventriculares y el síndrome de Bruga-
da producen ascenso del segmento sr. En la hiperto-
Clínica nía vagal también puede aparecer en sujetos sanos
(patrón de repolarización precoz).
• Dolor. El síntoma más importante es un dolor retroesternal de caracte-
rísticas pleuríticas, aumentando de intensidad con la inspiración profun-
da, tos y ejercicio, y disminuye al inclinarse el paciente hacia adelante. Es • Puede haber disminución del voltaje del QRSo alternancia eléctrica
importante diferenciarlo de otras causasde dolor torácico, especialmen- (variación en la amplitud de los QRS) cuando hay un gran derrame
te del infarto agudo de miocardio (Tabla 22). asociado.
• Puede producirse descenso del intervalo PR, signo de afectación
Pericarditis aguda auricular, muy específico aunque poco sensible. También aparecen
arritmias auriculares.

ECG Formas específicas de pericarditis

Pericarditis idiopática
Elevación localizada
Elevación difusa del
ST (generalmente con
segmento ST (cóncavo) Esla causa más frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida por
cambios recíprocos)
determinados virus, aunque no se realizan pruebas sistemáticas para su
PR A veces descenso Muy raro ascenso detección. Esfrecuente que en los días previos o simultáneamente existan
4 fases. T no negativa signos y síntomas de infección de vías respiratorias altas o gastrointestinal.
Cambios T negativa con STtodavía
hasta que STvuelve Escaracterística de adultos jóvenes y, a veces, se asocia a pleuritis y/o neu-
evolutivos elevado, desarrollo ondas Q
isoeléctrico monitis. Habitualmente no suele evolucionar hacia derrame importante

Opresivo, asociado con taponamiento cardíaco, o a pericarditis constrictiva.

Pleurítico, pu nzante,
Dolor cambios postura les,
irradiado a trapecios
Frecuente en días previos
Fiebre
o simultánea
Tabla 22. Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda yellAM
frecuentemente a cortejo
Recuerda
vegetativo, irradiación a La causa principal de pericarditis aguda es idiopátt-
MSI, mandíbula, etc. ca, siendo la infección vírica el agente responsable
Si se produce, en la mayoría de casos.
generalmente es en los
días posteriores allAM
Para su tratamiento generalmente suele ser suficiente con antiinflama-
torios no esteroideos (ibuprofeno, AAS en dosis altas, indometacina ...)
 Cardiología y cirugía cardiovascular

durante varias semanas con descenso progresivo de la dosis. Excepcio- Video Preguntas
Pregunta
nalmente es preciso administrar glucocorticoides o colchicina para la
inflamación, o analgésicos opiáceos para el dolor. Deben evitarse los an- 10
ticoagulantes por el riesgo de transformación hemorrágica. Suele curar
sin secuelas.

El mayor problema es su tendencia a la recidiva (25% de los casos). La
colchicina es el fármaco de elección para la prevención de recaídas, aso-
ciado en la fase aguda a un AINE o en monoterapia. Cuando son muy
frecuentes puede estar indicada la pericardiectomía.
Síndrome de Dressler y pospericardiotomía
El primero aparece generalmente en las primeras semanas tras un
infarto de miocardio y el segundo después de cirugía o traumatismo
cardíaco. Ambos parecen tener una etiología autoinmunitaria y se ca-
racterizan por manifestar fiebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis y,
a veces, artralgias. Frecuentemente aparecen anticuerpos anticardio-
miocito.
El tratamiento es similar al que se utiliza en la pericarditis idiopática.
Asimismo, son habituales las recidivas, sobre todo si se han empleado
glucocorticoides. Tras un infarto transmural o un traumatismo cardíaco
también puede existir pericarditis no autoinmunitaria (pericarditis epis-
tenocárdica o metainfarto) en los primeros días de la evolución.
Otras etiologías
Pericarditis crónica constrictiva
Esel resultado de la inflamación crónica del pericardio, en la que puede
aparecer tejido de granulación, fibrosis y calcificación (incluso el proceso
fibroso puede extenderse al miocardio adyacente), con la consiguien-
te pérdida de elasticidad normal del saco pericárdico y la limitación de
la diástole. La dificultad al llenado ventricular casi no existe en la fase
inicial de la diástole, interrumpiéndose bruscamente cuando se alcanza
el límite de elasticidad del pericardio. El volumen sistólico de eyección
ventricular está disminuido, y aumentan casi al mismo nivel las presio-
nes telediastólicas en los dos ventrículos, las presiones medias de las
aurículas, y las de venas pulmonares y cavas.
Etiología
La pericarditis constrictiva puede ocurrir potencialmente como conse-
cuencia de cualquier patología pericárdica, pero raramente se produce
tras una pericarditis aguda. La mayoría de las veces son de origen desco-
nocido y, entre las etiologías más frecuentes están la cirugía cardíaca, la
radioterapia mediastínica, la pericarditis tuberculosa, las enfermedades
del tejido conjuntivo, la pericarditis urémica recurrente, etc.

Las enfermedades del tejido conjuntivo, sobre todo el lupus eritemato- Clínica
so sistémico y la artritis reumatoide, con frecuencia cursan con derrame
pericárdico asintomático, pero a veces se manifiestan como una peri- Predominan los datos de congestión sistémica: ingurgitación yugular,
carditis aguda. hepatoesplenomegalia, edemas, etc. La hepatomegalia se suele acom-
pañar de ascitis y disfunción hepática, por lo que puede confundirse fá-
La fiebre reumática aguda con pericarditis suele acompañarse de pan- cilmente con la cirrosis. Por ello, ante un paciente con signos de disfun-
carditis grave y soplo. ción hepática y congestión sistémica con ingurgitación yugular, siempre
hay que pensar en la pericarditis constrictiva. La disnea es poco frecuen-
La pericarditis piógena puede aparecer en la poscirugía cardiotorácica, te, aunque es posible que exista debilidad y signos de desnutrición (la
en pacientes inmunodeprimidos, en roturas del esófago hacia el pericar- congestión sistémica puede producir una enteropatía con pérdida de
dio, por extensión de focos piógenos mediastínicos o pulmonares, o en proteínas). Otros datos que es probable detectar son: disminución del
el seno de sepsis (a veces cursa con pericarditis inflamatoria aséptica). impulso apical y de la intensidad de los ruidos cardíacos, a veces aparece
Se trata de un cuadro con una mortalidad elevada, por lo que precisa un sonido, inmediatamente tras el segundo ruido, que se corresponde
tratamiento precoz con fármacos intravenosos. con un golpe (knock) pericárdico, que no se debe confundir con el tercer
ruido; es muy frecuente el signo de Kussmaul, el seno y del pulso yugu-
La pericarditis tuberculosa se manifiesta con dolor (que no suele ser tan lar es rápido, seguido de un ascenso veloz y una meseta posterior, con
intenso como en la pericarditis idiopática), roce pericárdico y fiebre, pu- aumento de la onda a y en ocasiones también un seno x prominente.
diendo acompañarse de otros datos de infección tuberculosa sistémica
(anorexia, pérdida de peso, etc.). Otras veces se manifiesta como derra- Exploraciones complementarias
me pericárdico crónico asintomático o como una pericarditis subaguda
o crónica con tendencia a la constricción. Al tratamiento antituberculoso • ECG. Puede mostrar una disminución del voltaje del QRS, aplana-
se añaden antiinflamatorios no esteroideos y, en ocasiones, corticoeste- miento e inversión de las ondas T y frecuentemente existe P mitral o
roides para prevenir la evolución a constrictiva. fibrilación auricular (un tercio de los pacientes).
• Radiografia de tórax. En el 50% existe calcificación del pericardio,
La pericarditis urémica es muy habitual (un tercio de pacientes con aunque ésta no siempre produce constricción.
insuficiencia renal termina" sobre todo en diálisis), suele ser su- • Ecocardiografia. Generalmente se aprecia engrosamiento del pe-
baguda y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es habitual que ricardio, pero si es normal no descarta el diagnóstico. También es
exista roce pericárdico. El líquido puede ser fibrinoso o hemático. normal la función sistólica. Son muy llamativas las variaciones respi-
Su tratamiento incluye antiinflamatorios y hemodiálisis. Si existe ratorias de la velocidad de flujo en la válvula mitral, tricúspide y en la
taponamiento, es preciso realizar pericardiocentesis. Cuando la pe- entrada de las cavas a la aurícula derecha (con la inspiración aumen-
ricarditis es muy recurrente o persistente, puede estar indicada la tan la velocidades en las cámaras derechas y disminuye en la mitral,
peri card iectom ía. y con la espiración se produce el proceso inverso).
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• TC y cardiorresonancia magnética. Con estas técnicas diagnósticas El tratamiento médico consiste en restricción salina, prescripción de diu-
se detecta más fiablemente que con la ecocardiografía el engrosa- réticos, digitálicos y, en ciertos casos, pericardiocentesis repetidas.
miento pericárdico (no obstante, el que exista engrosamiento no in-
dica necesariamente constricción) (Figura 48). 5.4. Derrame pericárdico
y taponamiento cardíaco

Normalmente hay una pequeña cantidad de líquido seroso (menos de

50 mi) entre las hojas pericárdicas, y se habla de derrame pericárdico
cuando hay mayor cantidad.

Recuerda El volumen del líquido pericárdico no determina por sí

solo la presencia de taponamiento, pues influye la ve-
locidad de instauración y la flexibilidad del pericardio.

Se denomina taponamiento cardíaco al cuadro derivado de la acumula-

ción en la cavidad pericárdica del suficiente líquido y con la suficiente ra-
pidez como para comprometer el llenado de las cavidades ventriculares
. , ,
por compresion extrínseca.

Figura 48. Imagen obtenida mediante Te de un paciente con
pericarditis constrictiva mostrando la intensa calcificación pericárdica.
Tomada de G.l! Fernández, G.l! Robles, Zamorano López. Manual de
imagen cardíaca eTO Editorial, 2010
Fisiopatología
El aumento de presión de la cavidad pericárdica debido a la presencia de de-
rrame pericárdico comprime las cavidades cardíacasdificultando su llenado.

• Cateterismo. Esta técnica no suele ser necesaria, aunque en algunos
casos se realiza para distinguirlo de la cardiomiopatía restrictiva. Los
senos x e y de la presión de ambas aurículas son prominentes y la
onda a suele estar aumentada, obteniéndose un contorno en forma
de "M". La descendente y es la onda más llamativa y profunda, y está
interrumpida por una rápida elevación de la presión (denominada
onda h).
Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado que pre-
sentan presiones más bajas (primero la AD, después el VD). Esto dificul-
ta el llenado ventricular produciendo un aumento de la presión venosa
yugular, caída de la presión arterial y una caída del gasto cardíaco con
signos de mala perfusión (Figura 49).
Fisiopatología
del taponamiento cardíaco

Recuerda La morfología en raíz cuadrada o dip-plateau de la Derrame pericárdico

<:
... , presión diastólica ventricular es tfpica de la pericar-
.'
\

'. ~:

, __ ... ,
.... /
1

ditis constrictiva y de la miocardiopatfa restrictiva.

t Presión en cavidad
pericárdica

En el ventrículo, la presión diastólica adquiere una morfología en "raíz

Restricción al llenado
cuadrada" o dip-plateau, pues la presión aumenta rápidamente cuando
de cavidades derechas
se llega al límite de la distensibilidad del pericardio, para luego mante-
nerse en una meseta.

Este patrón de presiones es muy similar al de la miocardiopatía restric-

tiva (en raras ocasiones se precisa biopsia endomiocárdica para diferen-
i Presión en cámaras cardíacas .J., Gasto cardíaco

ciarlos).
• Descompensación
• Compensación
Tratamiento

La pericardiectomía (decorticación del corazón) es el único tratamiento Congestión periférica Hipotensión-bajo gasto
definitivo de la pericarditis constrictiva.

El éxito de la operación está en relación inversa al tiempo de evolución Activación sistema simpático
de la constricción, pues en casos muy evolucionados es muy compleja Eje renina-angiotensina-aldosterona
la decorticación y la mejoría obtenida es sólo parcial. Por ese motivo la
cirugía debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos. Figura 49. Fisiopatología del taponamiento cardíaco
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Dado que las cavidades derechas e izquierdas se encuentran dentro del un componente de constricción pericárdica. El roce pericárdico es
saco pericárdico presentan interdependencia de presiones, producien- infrecuente.
do la aparición de pulso paradójico. En el taponamiento se ve compro-
metida toda la diástole (a diferencia de la pericarditis constrictiva, en la Exploraciones complementarias
que no se afecta la primera parte).
• ECG. Suele existir taquicardia sinusal. Puede existir disminución de
Los factores que determinan la aparición o no de signos de taponamien- la amplitud del complejo QRS, así como alternancia eléctrica de los
to pericárdico están en relación directa con la cuantfa y rapidez de la ins- complejos QRSsi el derrame es cuantioso.
tauración del derrame y la rigidez del pericardio parietal, y en relación • Radiografía de tórax. La silueta cardíaca puede ser normal o
inversa con el grosor miocárdico. estar aumentada de tamaño o con forma de "cantimplora", con
campos pulmonares "llrnpios". Tiene escasa rentabilidad diag-
Etiología nóstica.
• Ecocardiografia. Fundamental para objetivar el derrame pericárdico.
Cualquier pericarditis puede ser causa potencial de taponamiento car- El colapso diastólico de cavidades derechas y los cambios llamativos
díaco. En caso de aparición de líquido serohemático, se debe sospechar en los flujos de llenado ventriculares con la respiración son signos
siempre una neoplasia. ecográficos de taponamiento.
• Análisis del líquido pericárdico (pericardiocentesis diagnóstica, so-
Clínica y semiología bre todo en el derrame sin taponamiento). El líquido muestra carac-
terísticas similares al líquido pleural. Cuando sea sanguinolento, se
El derrame pericárdico puede ser asintomático o asociarse a síntomas debe sospechar etiología tuberculosa o neoplásica. En la rotura car-
de pericarditis o de taponamiento cardíaco. La clínica de taponamiento díaca postinfarto o yatrógena y en la disección de aorta proximal que
cardíaco se deriva de la disminución del gasto cardíaco y la congestión drena al pericardio aparece hemopericardio.
sistémica: hipotensión arterial, taquicardia, oliguria, y datos de ICC de-
recha (Figura SO): Recuerda El taponamiento cardíaco típicamente cursa con
hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular y
pulmones "limotos". Se debe drenar urgentemente
mediante pericardiocentesis o ventana pericárdica.

Tratamiento

El taponamiento cardíaco se trata eficazmente expandiendo el volumen

sanguíneo con sueroterapia para disminuir el colapso de las cavidades,
y está contraindicado el uso de diuréticos y vasodilatadores, puesto que
reducen la precarga aumentando el colapso predisponiendo al shock.

Figura SO. Imagen ecocardiográfica de derrame pericárdico grave en

El tratamiento del taponamiento clínico (hipotensión, oliguria ...) con-
plano subcostal
siste en evacuar el líquido pericárdico y, de esta manera, reducir la
presión intrapericárdica. La evacuación del derrame se puede realizar
• Presión venosa yugular aumentada, con seno x prominente y un seno mediante dos técnicas:
y disminuido o casi ausente. Matidez en la percusión de la parte ante-
rior del tórax (signo de Ewart). • Punción pericárdica (pericardiocentesis). La punción puede hacerse
• Típicamente los campos pulmonares están respetados, por lo que no guiada por ecocardiografía o radioscopia. Se suele realizar por vía sub-
hay crepitantes húmedos. costal y suele ser la primera elección.
• Suele existir pulso paradójico. • Ventana pericárdica. Esta técnica se indica en aquellos pacientes con
• El signo de Kussmaul es característico de la pericarditis constrictiva, cuadros recidivantes y también en algunos casos específicos como en
pero puede aparecer en el taponamiento cardíaco, sobre todo si hay el derrame purulento.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
• Existen varios grupos de cardiomiopatías: hipertrófica, dilatada,
restrictiva, arritmogénica de ventrículo derecho, no clasificables y
canalopatías.
• La cardiomiopatía dilatada se define por la dilatación y disfunción
del ventrículo izquierdo en ausencia de situaciones de trabajo
anormales o enfermedad coronaria suficientes para causar el de-
terioro observado, es el paradigma de la insuficiencia cardíaca con
función sistólica deprimida.
• Dentro de las causas reversibles de cardiomiopatía dilatada cabe
destacar la alcohólica, que frena su evolución e incluso revierte
si se abandona el consumo, probablemente sea la causa más fre-
cuente de muerte súbita en jóvenes deportistas.
• La cardiomiopatía hipertrófica se define por la presencia de un au-
mento en el grosor de la pared ventricular en ausencia de circuns-
tancias de trabajo anormales.
• Los soplos que aumentan con maniobras que disminuyen la pre-
carga (Valsalva o bipedestación) son los de la cardiomiopatía hiper-
trófica obstructiva y el del prolapso de la válvula mltral,
• La mayoría de los casos son asintomáticos. Dentro de los síntomas,
el más frecuente es la disnea motivada por disfunción ventricular
diastólica (ventrículo rígido poco distensible). El síntoma más temi-
ble es la muerte súbita, generalmente por arritmias ventriculares.
• En su tratamiento se emplean betabloqueantes. Si existen factores
de riesgo se valora la colocación de un DAI.
• La cardiomiopatía restrictiva se caracteriza por la presencia de
una fisiología restrictiva en el llenado ventricular en ausencia de
dilatación o engrosamiento parietal significativos de los ventrí-
culos.
• En la cardiomiopatía restrictiva el intersticio miocárdico se ve in-
filtrado por sustancias extrañas como amiloide, colágeno o hierro.
Por este motivo, el ventrículo es rígido y no distiende adecuada-
mente, produciendo insuficiencia cardíaca diastólica. La disfunción
sistólica, cuando existe, suele ser poco importante.
• La causa mas frecuente de miocarditis es vírica, especialmente por
enteroviris (Coxackie B). La mayoría de los casos de miocarditis cu-
ran sin secuelas, aunque existen formas fulminantes como la de
células gigantes.
• La enfermedad de Chagas puede producir miocarditis con com-
portamiento similar a una cardiopatía dilatada progresiva, con
predilección por la región posterobasal del ventrículo izquierdo y
formación de aneurismas.
• La pericarditis aguda suele ser idiopática-vírica y el dolor que pro-
duce aumenta con los movimientos respiratorios y el decúbito, y
se irradia al trapecio.
• El ECGde la pericarditis muestra ascenso del segmento STcóncavo
hacia arriba (en el infarto agudo de miocardio lo es hacia abajo),
inversión de ondas T (tardía, a los 2 o 3 días del inicio del cuadro,
a diferencia del infarto en el que aparece desde el principio) y des-
censo del segmento PR(signo poco sensible pero muy específico).
• El tratamiento de la pericarditis aguda es AINE, colchicina, y repo-
so, evitando los anticoagulantes.
• En la pericarditis constrictiva predominan los síntomas crónicos de
congestión sistémica. Para detectar calcificaciones en el pericar-
dio, la mejor prueba de imagen es la TC.
• La pericarditis constrictiva puede operarse (pericardiectomía qui-
rúrgica) obteniéndose buenos resultados, sobre todo en las fases
precoces de la enfermedad.
• El derrame pericárdico puede producir un aumento de la matidez
torácica a la percusión anterior del tórax o roce pericárdico. Si es
de gran cuantía y rápida instauración puede producir un tapona-
miento cardiaco.
• El derrame pericárdico puede rectificar los bordes de la silueta
cardíaca en la radiografía de tórax /len tienda de campaña", pero
la ecocardiografía es la prueba que se emplea para confirmar su
existencia y evaluar su cuantía.
• El pulso paradójico suele aparecer en el taponamiento y el signo
de Kussmaul en la pericarditis constrictiva, aunque ambos pueden
manifestarse en cualquier enfermedad con compromiso diastólico
del ventrículo derecho.
• En el taponamiento predomina el seno x en el pulso venoso yu-
gular, y en la pericarditis constrictiva predomina el seno y. El
tratamiento es la pericardiocentesis evacuadora urgente. Una al-
ternativa a la pericardiocentesis es la realización de una ventana
pericárdica.

Varón de 62 años, no hipertenso, que ingresa por episodio de
insuficiencia cardíaca congestiva. En el electrocardiograma
se objetiva bajo voltaje y en la radiografía de tórax,
cardiomegalia inespecífica. Se realiza una ecocardiografía
bidimensional que demuestra una función sistólica
biventricular muy levemente deprimida. Lasaurículas están
dilatadas y los ventrículos, sin estar dilatados, muestran un
engrosamiento asimétrico y leve.
El diagnóstico etiológico se debe enfocar hacia una:
a) Cardiomiopatía congestiva o dilatada.
b) Cardiomiopatía hipertrófica.
e) Cardiomiopatía restrictiva.
d) Miocarditis tóxica.
e) Miocarditis infecciosa.
Respuesta correcta: e Ingresa en el servicio de Urgencias un paciente que ha
Varón de 27 años con dolor en el hemiabdomen superior
derecho e hinchazón de piernas de 10 días de evolución.
4 semanas antes, y durante unos días, ha presentado
odinofagia, mialgias y fiebre, y las 2 noches previas a la
consulta actual ha dormido sentado en la cama. Refiere
consumo ocasional de alcohol. PA 110/80 mmHg. Presión
venosa elevada, FR 110 Ipm con contracciones prematuras
aisladas. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos
pulmones. Latido de la punta en 7.2 espacio intercostal
izquierdo en línea axilar anterior. Se ausculta tercer tono
y soplo holosistólico III/VI en punta irradiado a axila.
ECG:taquicardia sinusal con bloqueo de RI y extrasístoles
ventriculares frecuentes. Con más probabilidad, el paciente
tendrá:
a) Infarto de miocardio subagudo no transmural.
b) Pericarditis aguda con derrame.
e) Tromboembolismo pulmonar agudo.
d) Miocardiopatía dilatada.
e) Síndrome de Dressler.
Respuesta correcta: d
Cardiología y cirugía cardiovascular
Un paciente de 22 años, sin antecedentes patológicos ni
hábitos tóxicos, presenta un cuadro de 8 días de evolución
de fiebre y dolor centrotorácico intenso que aumenta
con la inspiración y los movimientos respiratorios. En
la ecocardiografía se objetiva un derrame pericárdico
importante, sin signos de compromiso hemodinámico.
¿Cuál sería su primer diagnóstico?
a) Pericarditis aguda idiopática.
b) Pericarditis tuberculosa.
e) Pericarditis purulenta.
d) Taponamiento cardíaco.
e) Pericarditis de origen autoinmunitario.
Respuesta correcta: a
sufrido un grave accidente de tráfico. Se encuentra en un
estado de agitación, pálido, ansioso, hipotenso, con frialdad
y discreta sudoración fría de los miembros. La presión
venosa está aumentada. A la auscultación hay estertores en
ambas bases. ¿Qué diagnóstico, de los siguientes, le parece
más probable?
a) Fracturas costales con síncope vasovagal y gran ansiedad.
b) Posibilidad de que alguna costilla rota haya lesionado el
pulmón.
e) Su cuadro se debe a un shock hipovolémico.
d) Hay que descartar la existencia de un taponamiento
cardíaco.
e) Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa
de todo sea una rotura del bazo.
Respuesta correcta: d
 Cardiología y cirugía cardiovascular
6. En ocar itis in ecciasa

Orientación Tema de importancia media, céntrate en la etiología, Recuerda

clínica y profilaxis, sin olvidarte de los datos mas im- Haemophilus influenzae no forma parte del grupo

portantes de los demás subtemas. HACEK.

Coxiella y Brucella son gérmenes productores de endocarditis con he-

6.1. Etiología mocultivos negativos, suelen afectar a la válvula aórtica y, con frecuen-
cia, precisan cirugía para su tratamiento. Otros gérmenes implicados
Aunque cualquier germen puede ocasionar endocarditis infecciosa, son en endocarditis con hemocultivos negativos son Bartonella quintana
los estafilococos, los estreptococos y enterococos los responsables de la (agente productor de la "fiebre de las trincheras", en ocasiones pue-
mayoría de los casos. Desde los años ochenta han aumentado las endo- de ocasionar endocarditis, particularmente descrita en alcohólicos in-
carditis producidas por los primeros y, en la actualidad, S. aureus supone digentes), Legionella (descrita de forma ocasional como causa de en-
la etiología más frecuente. S. epidermidis es el germen más común en la docarditis protésica; habitualmente la infección se adquiere durante la
endocarditis protésica precoz (periodo que incluye el primer año transcu- cirugía) (Tabla 23).
rrido desde la cirugía). En pacientes usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP) el germen más frecuente es S. aureus.

Recuerda • Coxiella burnetii

S. epidermidis es la etiología más frecuente a lo lar- • Brucella mellitensis
go del primer año tras la cirugía. • Grupo HACEK(gramnegativos)
• Legionella pneumophila
• Bartonella quintana y Bartonella henselae
• Tropheryma whipplei
Los estreptococos del grupo Viridans son la causa más común de endo-
• Chlamydophila psittaci
carditis subaguda; dentro de ellos, los componentes del grupo Strepto-
• Hongos (Candida y Aspergillus)
coccus anginosus (antes milleri) presentan más tendencia a formar abs- • Estreptococos nutricionalmente variantes (Abiotrophia y
cesos en anillo. La endocarditis por S. bovis (en torno al 6% de los casos) Granulicatella)
afecta fundamentalmente a ancianos y, en más del 30% de las ocasio-
nes, se asocia a un carcinoma colorrectal o adenoma velloso ocultos, por
Tabla 23. Agentes implicados en la endocarditis infecciosa con
hemocultivos negativos
este motivo, se suele recomendar la realización de una colonoscopia en
estos pacientes.
Los hongos son una causa rara de endocarditis (1% de los casos); suelen
Los enterococos representan el 5-10% de todas las endocarditis y afec- presentarse en UDVP, pacientes con nutrición parenteral prolongada,
tan fundamentalmente a varones ancianos tras manipulaciones gas- antibioterapia de amplio espectro o dispositivos intravasculares. C. al-
trointestinales o genitourinarias. Los bacilos gramnegativos son poco bicans y C. parapsilosis constituyen los agentes más habitualmente im-
frecuentes como agentes de endocarditis; Pseudomonas y Serratia son plicados. Esfrecuente que adquieran una presentación subaguda y que
responsables de algunos casos en pacientes UDVP. originen grandes vegetaciones.

Recuerda Los enterococos son la causa más común de endo-
carditis tras manipulaciones gastrointestinales
genitourinarias.
Losgérmenes integrados en el grupo HACEK(Haemophilus parairflueruae,
Haemophilus apnrophiíus, Aggregatibacter acttnomycetemcomitans,
diobacterium hominls, Eikenella corrodens y Kingella kingae) son causa de
endocarditis infecciosa con hemocultivo negativo, ya que precisan medios
de cultivo enriquecidos e incubación prolongada. Suelen tener un curso
subagudo y producir grandes vegetaciones, que pueden dar lugar a fenó-
menos embólicos a distancia e insuficiencia cardíaca congestiva.
Por último, la endocarditis trombótica no bacteriana (también denomi-
o nada marántica o de Libman-Sacks) constituye una causa poco frecuente
de embolismo sistémico cuya presencia suele asociarse a enfermedades
malignas y estados de hipercoagulabilidad (como el síndrome antifosfo-
lípido primario o el lupus eritematoso sistémico). Su sustrato histológico
consiste en la presencia de un trombo estéril adherido al endocardio
Car- valvular, formado por acúmulos de fibrina y plaquetas con alto potencial
embolígeno.
Video Preguntas
Preguntas
11
 Cardiología y cirugía cardiovascular

6.2. Patogenia ción de endocarditis infecciosa, si bien constituyen situaciones de bajo

riesgo. El riesgo de infección de las prótesis valvulares cardíacas es máxi-
mo durante los 6 primeros meses, para disminuir posteriormente, yes
En el desarrollo de una endocarditis infecciosa, actúan los siguientes similar para dispositivos mecánicos y bioprótesis.
mecanismos (Figura 51):

Vegetaciones Vegetaciones
6.3. Clínica
en la válvula aórtica en la válvula mitral

Según la intensidad de las manifestaciones clínicas y su duración, se suele

hablar de endocarditis infecciosa aguda y subaguda. Generalmente, las en-
docarditis agudas aparecen como consecuencia de infecciones por gérme-
Absceso nes agresivos (el más frecuente es S. aureus), no precisan necesariamente
intramural
de la existencia de una cardiopatía o valvulopatía previa, son rápidamente
destructivas y, sin tratamiento, mortales en menos de 6 semanas. Son las
que producen embolias sépticas con más frecuencia (Figura 52).

Absceso Infarto cerebral

cerebral Hemorragia cerebral

Hemorragias
hepáticas

Infarto, absceso,
Manchas de Roth,
glomerulonefritis
Absceso hemorragias
del tabique Roturas conjuntiva les
interventicular de cuerdas tendinosas
Figura 51. Complicaciones locales de la endocarditis infecciosa

Infarto, absceso
• Presencia de daño endocárdico, bien en forma de valvulopatía previa, .
y aneurisma
Nódulos de Osler . , .
habitualmente reumática, bien lesión directa de un microorganismo rrucoruco
sobre un endocardio previamente no dañado. Sin embargo, debe re- esplénicos

cordarse que hasta el 50% de los casos de endocarditis acontecen en

pacientes sin historia previa de enfermedad valvular. ------ Manchas
• Agregado fibrinoplaquetario depositado sobre el endocardio daña-
do. Este agregado fibrinoplaquetario es el lugar de anclaje de los mi- Embolia
, de Janeway

Isquemia ___. Hemorragias

croorganismos cuando se desarrolla una bacteriemia.
• Invasión bacteriana del agregado fibrinoplaquetario endocárdico en
el curso de una bacteriemia. La capacidad de invasión no es igual en
todos los gérmenes, es mayor en los cocos por la presencia de sus-
tancias adherentes en su cápsula; por este motivo, los bacilos grarn-
negativos no son causantes frecuentes de endocarditis infecciosa.
Por otra parte, no todas las cardiopatías facilitan de igual manera la pro-
ducción de una endocarditis infecciosa. Aquellas situaciones en las que
se producen insuficiencias valvulares o comunicaciones entre cámaras
de presión elevada y baja (comunicaciones interventriculares) son situa-
ciones ideales para la producción de endocarditis, puesto que el reflujo
de sangre desde la cámara de alta presión hacia la de baja presión faci-
lita el depósito de los gérmenes sobre la cámara de baja presión (super-
ficie auricular de la válvula mitral y ventricular de la aórtica). Por tanto,
situaciones tales como las insuficiencias valvulares o la comunicación
interventricular constituyen cardiopatías de elevado riesgo de endocar-
ditis infecciosa, mientras que situaciones como la estenosis mitral pura o
la comunicación interauricular son situaciones de menor riesgo.
Además de las valvulopatías reumáticas, las valvulopatías degenerati-
vas, las cardiopatías congénitas, el prolapso mitral (cuando se asocia a
insuficiencia mitral) y la miocardiopatía hipertrófica facilitan la produc-
subunguelaes
Figura 52. Complicaciones a distancia de la endocarditis infecciosa
Recuerda
Es muy sugestiva de endocarditis la presencia de fie-
bre sin foco y soplo nuevo de insuficiencia valvular.
Las endocarditis subagudas suelen estar causadas por gérmenes menos
destructivos (frecuentemente estreptococos del grupo Viridans), que asien-
tan en válvulas con patología previa y persisten durante más de 6 semanas;
no suelen embolizar y, en una minoría de ocasiones, se puede recoger el
antecedente de una manipulación dentaria previa (se ha comprobado que
la mayor parte de las bacteriemias transitorias que pueden ocasionar una
endocarditis sobre una valvulopatía predisponente se ocasionan en el seno
de procedimientos cotidianos como el cepillado de dientes).
En cualquier caso, debe sospecharse la presencia de endocarditis infec-
ciosa en las siguientes situaciones:
• Paciente con fiebre sin focalidad infecciosa aparente.
• Paciente febril con soplo cardíaco.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• Paciente con fiebre V fenómenos embólicos (infarto, hemorragia ...)
o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos de endocarditis).
Aunque el soplo suele ser el signo más característico de la endocarditis,
hay que tener en cuenta que la presencia de fiebre, por producir un estado
hiperdinámico en la circulación sanguínea, puede dar lugar a la presencia
de soplo cardíaco sin necesidad de que exista endocarditis infecciosa.
, nas; el fracaso en el control de la infección, a pesar del tratamiento an-
Recuerda En pacientes UDVP se sospechará endocarditis en
- _--~:"
.'*:\
\....'-_ -
\
/
cardíacas derechas, el cuadro clínico es menos grave desde un punto
de vista hemodinámico que el resto de las formas de endocarditis V, en
lugar de fenómenos embólicos sistémicos, son típicas las embolias sépti-
cas pulmonares que se pueden complicar con el desarrollo de infiltrados
cavitados. El tratamiento de la endocarditis tricuspídea por S. aureus en
el paciente UDVP consiste en la administración de cloxacilina asociada
a un aminoglucósido, V en ocasiones puede limitarse a tan sólo 2 sema-
tibiótico correcto, obliga a realizar una resección valvular. El pronóstico
es bueno (no porque se dé una menor destrucción de la arquitectura

,
'

,,
caso de fiebre sin foco de más de 12 horas de evolu-
ción o con afectación general. valvular, sino por afectarse las cámaras derechas predominantemente),
...
con una tasa de mortalidad baja (Figura 54).

Igualmente hay que recordar que, en ocasiones, el soplo cardíaco pue-

de no existir (como ocurre en fases muy precoces de las endocarditis
bacterianas sobre válvulas previamente sanas, infección del endocardio
mural, endocarditis tricuspídea V endocarditis en personas ancianas).

Otras manifestaciones cardíacas de la endocarditis infecciosa son la pre-

sencia de bloqueos cardíacos V arritmias (sobre todo, provocados por
abscesos septales), pericarditis (a partir de abscesos del anillo valvular,
que pueden terminar invadiendo el espacio pericárdico) o insuficiencia
cardíaca congestiva de instauración aguda (ocasionada habitualmente
por insuficiencia valvular).

Además del soplo V la fiebre, el tercer componente habitual de la en-

docarditis infecciosa son los fenómenos embólicos, ocasionalmente las
primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad. Las vegetaciones
endocardíticas de más de 10 mm de diámetro situadas sobre la valva
anterior de la válvula mitral tienen más riesgo de embolización. Dichos
fenómenos embólicos pueden ocurrir en cualquier órgano, pero con más
frecuencia se localizan en el sistema nervioso central (60% de los casos V
en muchas ocasiones asintomáticos), excepto en los pacientes UDVP con Figura 53. Manchas de Janewav
endocarditis tricuspídea que presentan embolias sépticas en pulmón. Las
lesiones de Janewav (maculopápulas eritematosas en palmas V plantas)
también son manifestaciones clínicas de embolismos periféricos. Recuerda Los fenómenos embólicos son muy frecuentes en
,-- '
,
"
.'*: ~
,
/

~: la endocarditis y pueden provocar cuadros clínicos

,
Recuerda Las lesiones cerebrales (isquémicas y hemorrágicas) \
\.'-_
,
...

...
/
/
I
confusos.
- _--~:"
(.*:
\, ~
/

,,
'

/ ''
son las complicaciones extracardíacas más frecuen-
tes en las endocarditis infecciosas.
--'

La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que

no son patognomónicos), tales con manchas de Roth en el fondo de ojo (le-
siones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis V anemias),
hemorragias subungueales en astilla, nódulos de Osler en los pulpejos de
los dedos, o hemorragias subconjuntivales. Otras manifestaciones de base
inmunológica son la esplenomegalia V la glomerulonefritis por depósito de
inmunocomplejos (con frecuencia se acompaña de hipocomplementemia
V presencia de factor reumatoide en suero), típicas de las endocarditis de
curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 53).

La localización más habitual de la endocarditis infecciosa es la válvula

mitral, seguida por la aórtica V, en tercer lugar, la asociación simultanea
de endocarditis mitral V aórtica.

Endocarditis en el paciente UDVP, la válvula que se afecta más frecuen-

temente es la tricúspide, seguida de las válvulas izquierdas; la afectación
de la válvula pulmonar resulta excepcional, debido a que comunica dos Figura 54. Embolias sépticas pulmonares en un paciente con
endocarditis infecciosa
cámaras de bajas presiones. Por afectar habitualmente a las cavidades
 Cardiología y cirugía cardiovascular
,

Video Preguntas
Pregunta
6.5. Tratamiento
12
La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave con una mortali-
dad que alcanza el 20%, y hasta en el 10% de los casos se produce una

6.4. Diagnóstico muerte súbita.

La endocarditis infecciosa precisa de la administración de fármacos bacte-

Se basa en la sospecha clínica, la realización de hemocultivos o pruebas ricidas en dosis elevadas y durante tiempo prolongado, ya que las bacterias
serológicas para gérmenes de cultivo dificultoso y en el estudio ecocar- en las vegetaciones se encuentran rodeadas por fibrina, circunstancia que
diográfico. A este respecto, la vía transesofágica presenta mayor sensibi- las hace poco accesibles a los mecanismos defensivos del organismo y a la
lidad que la transtorácica para la detección de vegetaciones (90% frente penetración de los antibióticos. La asociación de las penicilinas con genta-
a 70%, respectivamente), y su realización está recomendada en casos de micina es sinérgica contra cocos gra m positivos, por lo que se suele usar esta
estudio transtorácico negativo con alta sospecha clínica de endocardi- asociación en las endocarditis producidas por estos gérmenes (en el caso
tis, estudio transtorácico de poca calidad, válvula protésica o dispositi- de las estafilocócicas se utiliza una penicilina resistente a p-Iactamasas,
vo intracardiaco y en casos de estudio trastorácico positivo. El abordaje como la cloxacilina o la meticilina). Por regla general, el tratamiento debe
transtorácico visualiza mejor las endocarditis de localización tricuspídea, mantenerse de 2 (en caso de endocarditis no complicada producida por
los abscesos miocárdicos de cara anterior y para la valoración hemodi- estreptococos sensibles a penicilina en combinación con aminoglucósido) a
námica de la disfunción valvular. 6 semanas (en el caso de enterococos), suspendiendo el aminoglucósido a
la tercera semana. El tratamiento de las endocarditis tricuspídeas no com-
Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella bumetil, Chlamy- plicadas por S. aureus puede limitarse a 2 semanas. En pacientes alérgicos a
dophila psittaci y Bartonella quintana es útil la serología; el diagnósti- p-Iactámicos se aconseja la utilización de vancomicina o daptomicina.
co de endocarditis por Legionella spp. requiere medios de cultivo muy
especiales (BCYE). Los criterios modificados de Duke, propuestos por • Las endocarditis producidas por S. aureus sensible a meticilina deben tra-
Durack y colaboradores, se emplean para estratificar la probabilidad tarse con cloxacilina asociada a gentamicina, si bien esta última no se re-
diagnóstica de endocarditis (Tabla 24). comienda ya en los pacientes con endocarditis estafilocócica sobre válvula

1. Hemocultivos positivos:
a) Microorganismos típicos en al menos dos hemocultivos separados:
- S. viridans, S. bovis, HACEK
- Bacteriemias primarias comunitarias por S. aureus o Enterococcus spp.
b) Hemocultivos persistentemente positivos
2. Hallazgos en ecocardiografía:
a) Ecografía con:
- Vegetación o chorro valvular
- Absceso
- Nueva dehiscencia en prótesis valvular
b) Nueva regurgitación valvular
3. Serología positiva para C. burnetii (antígenos de fase 1; IgG > 1/800)

1. UDVP o cardiopatía predisponente

2. Fiebre superior a 38 ºC
3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos,
hemorragia intracraneal o conjuntival, manchasde Janeway
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
5. Ecocardiografía sugestiva sin ser criterio mayor
Hallazgos microbiológicos (cultivo o serología) sin ser criterios mayores

1. Criterios patológicos: cultivo o histología positivos en vegetación, absceso intracardíaco o émbolo

2. Criterios clínicos:
- 2 criterios mayores
1 criterio mayor y 3 menores
- 5 criterios menores

Hallazgos sugestivos que no cumplan los criterios expuestos

Tabla 24. Criterios modificados de Duke (propuestos por Durack) (RESIBOL CONV.2019, P43)
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
nativa. Paralos resistentes a meticilina, se utiliza vancomicina o daptomi-
cina con gentamicina. Enel caso de S. epidermidis (típico en lasendocardi-
tis protésicas precoces)se asume de entrada resistencia del microorganis-
mo a meticilina y, por ello, es de elección la vancomicina con gentamicina,
a los que puede asociarsela rifampicina por su papel sinérgico.
• Las endocarditis producidas por estreptococos sensibles a la penici-
lina se tratan con penicilina G o ampicilina, a la que se puede asociar
gentamicina. En el caso de estreptococos resistentes a penicilina, se
utilizará vancomicina con gentamicina.
• Lasendocarditis producidas por gérmenes del grupo HACEKdeben tratar-
se con cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). Encaso de aler-
gia a p-Iactámicos se puede utilizar una fluoroquinolona (ciprofloxacino).
• Para los enterococos sensibles a penicilina (E. [aecalis), se utiliza arn-
picilina asociada a gentamicina. Si el enterococo fuese resistente a
aminoglucósidos o existiera un riesgo muy elevado de nefrotoxicidad,
se podría emplear una pauta basada en ampicilina más ceftriaxona.
• En el caso de endocarditis por Brucella spp. se aconseja tratamien-
to con doxiciclina, rifampicina y cotrimoxazol al menos 3 meses, con
asociación de estreptomicina durante el primer mes. Para C. burnetii
se utiliza doxiciclina con hidroxicloroquina de forma prolongada.
• Lasendocarditis fúngicas se tratan con una equinocandina asociada a
anfotericina B o voriconazol.
I
. Recuerda
, Las causas de muerte más frecuentes en endocar-
ditis infecciosa son: complicaciones neurológicas,
complicaciones sépticas, e insuficiencia cardíaca
(esta última es la más común).
Debe considerarse la posibilidad de recambio valvular quirúrgico en las
siguientes situaciones:
• Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura o disfunción valvular.
• Infección no controlada con bacteriemia persistente.
• Forma protésica precoz o protésica (tanto precoz como tardía) por
S. aureus.
• Absceso miocárdico perivalvular o bloqueo cardíaco.
• Etiología por bacilos gramnegativos (excepto grupo HACEK),Brucella,
Coxiella, hongos y, en general, cualquier agente para el que no se
disponga de un tratamiento antibiótico óptimo.
• Embolismos sépticos recurrentes (dos o más, en especial si se aso-
cian a vegetaciones de gran tamaño (> 10 mm) y oscilantes en la eco-
cardiografía).
• S. aureus es el germen más frecuente.
• S. aureus es el germen más común de la endocarditis aguda.
• S. aureus es el germen más habitual en pacientes UDVP.
• Los estreptococos del grupo Viridans son los gérmenes más fre-
cuentes de la endocarditis subaguda.
• S. epidermidis es el germen más común de la endocarditis proté-
•
sica precoz.
Recuerda La causa más frecuente de indicación quirúrgica en
las endocarditis izquierdas es la insuficiencia cardía-
ca refractaria al tratamiento, mientras que en las
derechas es la persistencia de la infección a pesar
del tratamiento antibiótico.
Profilaxis
Las indicaciones de profilaxis de la endocarditis infecciosa han sido revi-
sadas y simplificadas en los últimos años. Así, sólo deberá administrarse
en los pacientes que presenten situaciones de muy alto riesgo para el
desarrollo de endocarditis, que incluyen las siguientes circunstancias:
• Portadores de prótesis valvulares.
• Episodio previo de endocarditis infecciosa.
• Cardiopatías congénitas cianosantes complejas no corregidas, con
corrección parcial o reparadas mediante la colocación de material
protésico (en este último caso, tan sólo durante los 6 primeros meses
tras dicha intervención).
• Valvulopatía del corazón trasplantado.
A estos pacientes se les administrará profilaxis exclusivamente si van a
ser sometidos a algún procedimiento que implique perforación o san-
grado de la mucosa oral (extracción dentaria, colocación de un implante,
endodoncia), manipulación del tejido periapical o gingival, o biopsia de
la mucosa del tracto respiratorio.
La pauta de elección consiste en amoxicilina en dosis única (2 g) por
vía oral, entre 30-60 minutos antes del procedimiento. Si la vía oral no
está disponible se puede emplear ampicilina o ceftriaxona por vía intra-
muscular o intravenosa. En pacientes alérgicos a p-Iactámicos se puede
recurrir a la clindamicina o un macrólido (azitromicina, claritromicina o
eritromicina), igualmente en dosis única.
En todo caso se recomienda que estos pacientes mantengan un especial
cuidado en lo relativo a la higiene oral, lo que para algunos autores cons-
tituye la mejor profilaxis.
En la actualidad no se considera necesaria la administración de profilaxis
tras procedimientos sobre la mucosa genitourinaria o gastrointestinal
(colonoscopia, cistoscopia, colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica [CPRE]o cirugía prostática, entre otros).
• S. bovis se asocia con frecuencia a neoplasia de colon. Elcrecimien-
to de S. bovis en hemocultivos justifica la realización de colonos-
•
copia.
• Las embolias son muy habituales. Se pueden complicar con in-
farto, hemorragia o absceso en cualquier órgano. Los infartos,
hemorragias o abscesos del sistema nervioso central compli-
can, con frecuencia, el curso de la endocarditis. Estas mani-
festaciones embólicas en un paciente con fiebre sin foco, o
con un soplo de insuficiencia valvular, deben hacer sospechar
endocarditis .

• En pacientes UDVP, la válvula afectada con más frecuencia es la
tricúspide; en este caso, las embolias sépticas se complican con
infiltrados pulmonares (con frecuencia cavitados).
• En un paciente con fiebre sin foco, lesiones cutáneas tipo hemorra-
gias subungueales en astilla o los nódulos de Osler hay que plan-
tearse la posibilidad de endocarditis.
• El diagnóstico de endocarditis se basa en los criterios de Durack,
cuyos criterios mayores se relacionan con la presencia de hemo-
cultivos positivos y hallazgos ecocardiográficos. Para el diagnóstico
de endocarditis, la ecocardiografía transesofágica es mucho más
sensible que la transtorácica.
Un paciente de 35 años acude al servicio de Urgencias por
presentar fiebre elevada de hasta 39 2C,junto con confusión
mental. En la exploración física, destaca la existencia de
lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal, maculares,
de milímetros de diámetro, de aspecto isquémico
hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. A
los pocos días, se obtiene crecimiento de s.
aureus sensible
a meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. ¿Cuál
de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese
momento?
a) Considerar el resultado de los hemocultivos como
probable contaminación.
b) Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con
penicilina y gentamicina durante 10 días.
e) Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina, y
realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable
de endocarditis aguda.
d) Descartar la existencia de endocarditis, por la ausencia
de soplos en la auscultación cardíaca, y buscar focos de
posible osteomielitis.
e) Realizar TC abdominal urgente por probable absceso
abdominal.
Respuesta correcta: e
Cardiología y cirugía cardiovascular
• Hemocultivos negativos no descartan endocarditis. Ecocardiogra-
fía normal no descarta endocarditis.
• No se debe olvidar el antibiótico básico de cada germen: S. aureus
sensible a meticilina 4 cloxacilina; S. aureus resistente a meticili-
na 4 vancomicina; S. epidermidis 4 vancomicina; estreptococos
sensibles a penicilina 4 penicilina/ampicilina; estreptococos resis-
tentes a penicilina 4 vancomicina; Enterococcus sensible a penici-
lina 4 ampicilina con gentamicina; Enterococcus resistente penici-
lina 4 vancomicina con gentamicina; grupo HACEK4 ceftriaxona.
Paciente de 45 años, usuario activo de drogas por vía
parenteral, que acude al servicio de Urgencias por fiebre
de 39,5 2C de 48 horas de evolución, dolor pleurítico, tos
y expectoración purulenta. En la radiografía de tórax se
observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples,
l'
algunas de ellas cavitadas. Señale la combinación MAS
PROBABLEde las que se proponen:
a) Endocarditis pulmonar por s. aureus. Tratamiento con
cloxacilina y gentamicina durante 4 semanas como mínimo,
en ausencia de complicaciones.
b) Endocarditis tricuspídea por S. aureus. Tratamiento con
cloxacilina y gentamicina durante 2 semanas, seguidas de
recambio valvular protésico.
e) Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK.
Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante 4
semanas, sin necesidad de recambio valvular protésico.
d) Endocarditis mitral por S. epidermidis. Tratamiento
con vancomicina, rifampicina y gentamicina durante 4-6
semanas como mínimo, en ausencia de complicaciones.
e) Endocarditis tricuspídea por S. aureus. Tratamiento con
cloxacilina y gentamicina durante 2 semanas, en ausencia
de complicaciones.
Respuesta correcta: e
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Orientación Tema fundamental de la cardiología. Estudia todo el

tema con detenimiento, con especial atención en el
diagnostico y tratamiento de la cardiopatía isquémi-
ca estable, del síndrome coronario agudo con y sin
elevación ST y de las complicaciones del infarto.
7.2. Generalidades
El concepto de cardiopatía isquémica incluye las alteraciones que tienen
lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxíge-
no y la demanda del mismo .

7.1. Anatomía cardíaca §• Puede manifestarse de forma aguda o crónica, como se describe en la
Tabla 25.

El miocardio está irrigado por las arterias coronarias, que nacen de la Cardiopatía isquémica
aorta.
Angina crónica estable
Síndromes
• Coronaria izquierda (CI). Irriga la porción anterior del tabique inter- . ,. Angina microvascular (síndrome X)
coronarios crorucos
ventricular y la cara anterior y lateral del ventrículo izquierdo. Nace Isquemia silente
del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas:
- Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular an- Con ascenso persistente del ST:infarto agudo
terior, rodeando la punta del corazón. Emite ramas septales para de miocardio transmural (con onda Q)
Síndromes
el tabique y diagonales que irrigan la pared ventricular anterior y coronarios agudos Sin ascenso persistente del ST:infarto
lateral. subendocárdico (sin onda Q), microinfarto,
- Circunfleja (Cx). Recorre el surco auriculoventricular izquierdo. angina inestable, angina de Prinzmetal

Emite ramas auriculares para la aurícula izquierda y marginales

Insuficiencia cardíaca
obtusas, que irrigan el ventrículo izquierdo lateral y posterior.
• Coronaria derecha (CD). Discurre entre la arteria pulmonar y la au- Arritmias ventriculares y muerte súbita
rícula derecha, pasa al surco atrioventricular derecho. Irriga la cara
Tabla 25. Formas clínicas de presentación de la cardiopatía isquémica
inferior del ventrículo izquierdo, el ventrículo derecho y la porción
posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared
posterior del ventrículo izquierdo (esto último depende de las varie- Etiología
dades anatómicas de las coronarias, cuanto más desarrollada está la
coronaria derecha, más masa ventricular izquierda irriga). Sus ramas La ateroesclerosis de las arterias coronarias es la causa principal de is-
son: quemia miocárdica. También, se han descrito otras como: alteraciones
- Marginales agudas: discurren por la pared del ventrículo de- de la microcirculación coronaria (angina microvascular o síndrome X),
recho. espasmo coronario (angina variante de Prinzmetal), embolias corona-
- Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco in- rias, aneurismas de aorta ascendente, aumento de las demandas por
terventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar al concepto hipertrofia miocárdica (cardiopatía hipertensiva, estenosis aortica, ta-
de dominancia. En un 75% de individuos es rama de la CD (do- quicardia), disminución del aporte de oxigeno por anemia o elevaciones
minancia derecha) y en el resto de la Cx (dominancia izquierda). de la carboxihemoglobina, entre otros.
Tiene especial importancia la irrigación del sistema de conducción
cardíaco: Ateroesclerosis coronaria
) El nodo sinusal está irrigado en un 55% de los casos por la CD,
y por la Cx en un 45%; según haya dominancia derecha o iz- La aterotrombosis es una enfermedad inflamatoria crónica que se inicia
quierda. con la disfunción del endotelio, que facilita el paso del colesterol LDL al
) El nodo AV está irrigado generalmente por la CD (90%); en el espacio subendotelial, el cual se oxida y es fagocitado por macrófagos,
resto por la Cx. que no son capaces de digerirlo y se transforman en células espumosas
) El Haz de His lo irriga la DA. que inician su apoptosis. Ello provoca liberación de citocinas que atraen
a otras células inflamatorias. El proceso inflamatorio aumenta la per-
I

Video Preguntas meabilidad y disfunción endotelial.

Pregunta

13 Las células de músculo liso migran hacia el espacio subendotelial y sin-

tetizan colágeno, que trata de estabilizar la placa de ateroma creciente,

pero las células inflamatorias fabrican enzimas que degradan la matriz
(metaloproteasas) y tienden a inestabilizarla. Así se forma la placa de
ateroma, con un núcleo lipídico (core) formado por ésteres de LDL co-
lesterol que incluso a veces cristaliza, rodeado de células inflamatorias,
músculo liso y colágeno en diferentes proporciones, existiendo placas
vulnerables (alto contenido lipídico e inflamatorio) y placas estables
(alto contenido fibroso).
La aparición de fisuras o fracturas de las placas vulnerables exponen el
material subendotelial al torrente sanguíneo y esa señal activa las pla-
quetas, que se adhieren y se agregan y ponen en marcha la cascada de la
coagulación, produciendo la trombosis de la placa de ateroma que origi-
na los síndromes coronarios agudos (SCA),de modo que si la oclusión es
completa se produce un SCA con ascenso persistente del segmento ST
en el ECG(que origina un infarto transmural), y si es suboclusiva se ori-
gina un SCA sin ascenso del ST (con distintas variantes, desde el infarto
subendocárdico hasta la angina inestable).
Hay que destacar que no es un problema exclusivo de las arterias coro-
narias. De hecho, al ser más frecuente en zonas de flujo turbulento, la
localización más frecuente es la aorta abdominal (seguida de arterias
coronarias y carótidas)
Factores de riesgo para la aterosclerosis
El principal marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares
es la edad. Otro marcador importante es el sexo masculino.
Son factores de riesgo de cardiopatía isquémica indiscutibles el taba-
quismo, la hipercolesterolemia (colesterol total superior a 200-220 mg/
di, colesterol LDL mayor de 160 mg/dl, y/o colesterol HDL inferior a 35
mg/dl), la hipertensión arterial y la diabetes mellitus.
• Hiperlipidemia. El colesterol sérico es el principal predictor para car-
diopatía isquémica en los varones de edades medias, sobre todo, el
LDL. El nivel de colesterol HDL se asocia inversamente al desarrollo
de aterosclerosis prematura.
Los objetivos para la reducción de la dislipidemia se basan en la dis-
minución de las cifras de colesterol total pero, sobre todo, del coles-
terol LDL. Los propósitos terapéuticos para el colesterol LDL varían
según el riesgo que presente el sujeto. Así, se deberá conseguir unos
valores inferiores a 100 mg/dl en los pacientes de riesgo elevado (o
incluso menores, si es factible a 70 mg/dl), menor de 130 mg/dl en
los de riesgo intermedio y menor de 160 mg/dl en los de riesgo bajo.
Los individuos con diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1, con microalbu-
minuria, tienen unos objetivos que se asimilan a los considerados de
alto riesgo.
El tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta baja en grasas.
El ejercicio físico evita la elevación de la colesterolemia y mantiene
altos los niveles de HDL. Como tratamiento farmacológico se prefie-
ren las estatinas.
• Tabaquismo. Es un potente factor de riesgo de aterosclerosis, cons-
tituyendo el más importante de los factores de riesgo modificables
por su prevalencia y porque, cuando se reduce o elimina, disminuye
claramente el riesgo de desarrollo de aterosclerosis.
Los pacientes que renuncian a fumar muestran una rápida disminu-
ción del riesgo de CI, pudiendo alcanzar el mismo riesgo que los no
fumadores en unos años, tras el abandono del tabaco.
• Hipertensión arterial. Es un importante factor de riesgo, sobre todo,
para la cardiopatía isquémica y las enfermedades cerebrovasculares
Cardiología y cirugía cardiovascular
(ECV). Afecta de igual forma a los varones que a las mujeres, siendo
más importante probablemente la presión sistólica, especialmente
en personas mayores de 50 años.
El tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial incluye
disminuir la ingesta de sodio (menos de 5 g/día), limitar la ingesta
calórica (con una dieta rica en frutas y vegetales y pobre en grasas
saturadas), reducir el peso, rebajar el consumo de alcohol (inferior a
30-40 mg/día) y la realización de ejercicio aeróbico. Se recomienda,
al menos, una medición de la PA antes de los 14 años, desde los 14
a los 40, cada cuatro o cinco años, y después una medición cada dos
-
anos.
• Diabetes mellitus. El riesgo de cardiopatía isquémica aumenta tanto
en los diabéticos insulinodependientes como en los no insulinode-
pendientes.
Un paciente con diabetes mellitus, en particular aquellos que han
desarrollado microalbuminuria o macroalbuminuria, deben ser ma-
nejados, en cuanto al tratamiento, con objetivos tan exigentes como
para los demás factores de riesgo cardiovascular, es decir, como si ya
presentaran cardiopatía isquémica.
• Otros factores de riesgo:
- Obesidad: existe una estrecha relación entre la obesidad abdomi-
nal (perímetro de cintura abdominal superior a 102 cm en varones
y 88 cm en mujeres) y la CI, asociándose también a hipercoleste-
rolemia, hipertrigliceridemia e hipertensión arterial.
- Síndrome metabólico: conjunto de factores de riesgo cardiovas-
cular que aparecen en un individuo con mayor frecuencia de lo
que sería esperable por el azar. Los componentes del síndrome
metabólico son: hipertensión arterial, obesidad abdominal, hi-
pertrigliceridemia, disminución de los niveles de colesterol HDL y
glucemia basal alterada. Su base fisiopatológica parece estar rela-
cionada con la insulinorresistencia producida por la presencia de
obesidad abdominal.
Efectos de la isquemia
Efectos metabólicos
Al disminuir el aporte de oxígeno al miocardio se reduce su metabolis-
mo, disminuyendo así el pH, la producción de energía (ATP)y la actividad
de la bomba Na+/K+ ATPasa, aumentando, de este modo, la concentra-
ción de sodio dentro de las células y disminuyendo la de potasio. El ex-
ceso de sodio intracelular se intercambia por calcio, cuya concentración
aumenta.
Efectos clínicos
• Alteración de la función miocárdica. Los cambios en el estado de
equilibrio iónico en reposo deterioran la función contráctil (primero
se compromete la capacidad del miocardio para relajarse, esto es, la
función diastólica, que es incluso más sensible a la isquemia que la
sistól ica).
En algunos pacientes con estenosis coronarias graves, el miocardio
dependiente de esa arteria no se necrosa, pero deja de contraerse
para consumir la menor cantidad posible de oxígeno. Este tipo de
miocardio se denomina miocardio hibernado.
Un concepto diferente es el de miocardio aturdido; este tampoco
se contrae aunque no está necrótico. Se produce cuando la arteria
coronaria que lo irriga se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiem-
po prolongado ocluida (habitualmente pocas horas), se recanaliza. Si
esta arteria continúa permeable, el miocardio contundido también
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

recupera su contractilidad en el plazo de unos días o semanas. Am-
bos tipos de miocardio tienen en común que son tejido viable (es
decir, tejido vivo, no necrótico), de modo que la reperfusión-revas-
cularización (mediante angioplastia o con cirugía de bypass) del vaso
permitirá su recuperación contráctil.
La necrosis, miocardio no viable, se produce por una oclusión com-
pleta de suficiente duracióny sin flujo colateral, provocando la dege-
neración del miocardio en tejido cicatricial, sin capacidad de contrác-
til y sin posibilidades de recuperación.
7.3. Angina estable
Clínica
La clínica se caracteriza por opresión retroesternal que comienza pro-
gresivamente y desaparece paulatinamente con el reposo o la nitrogli-
cerina sublingual, por lo general en menos de diez minutos. La opresión
puede irradiarse a otras zonas (miembros superiores hasta los dedos,
precordio, mandíbula o dientes, interescapular ...) y acompañarse de
otros síntomas como disnea o cuadro vegetativo (sudoración fría, ansie-
dad, náuseas, astenia, sensación de muerte inminente, etc.).
Existen otras situaciones que producen dolor torácico y que requieren
diagnóstico diferencial con la angina de pecho (Tabla 26).
Lo más característico de la angina estable es que esta clínica aparece
siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente.
Pruebas complementarias
• Pruebas de laboratorio: se recomienda realizar perfil lipídico, glu-
cemia en ayunas, un hemograma completo y una creatinina sérica.
Si se sospecha inestabilidad, deben determinarse los marcadores de
necrosis (troponinas), así como las hormonas tiroideas, cuando se
sospeche que la actuación de la función tiroidea es la responsable
del cuadro.
• Radiografía torácica. Se indicará cuando hay sospecha de insuficien-
cia cardíaca o ante la presencia de signos de enfermedad pulmonar.
• Electrocardiograma (ECG). Es esencial detectar cambios durante el
episodio de dolor opresivo. Lo más característico son los cambios di-
námicos en el segmento S~ generalmente descenso, aunque en la
angina variante de Prinzmetal aparece ascenso.
• Ergometría o prueba de esfuerzo. Es la prueba de elección para la
detección de isquemia en la mayoría de los pacientes. Se valora la
capacidad funcional, la clínica, los cambios en el ECG,la presión ar-
terial y arritmias. Consiste en ejercicio progresivo en cinta rodante y
para su realización es imprescindible que el paciente pueda realizar
ejercicio y que el ECGsea interpretable (no es posible si hay marca-
pasos, síndrome de Wolff-Parkinson-White o bloqueo completo de
rama izquierda):
- Se dice que es concluyente cuando el paciente ha alcanzado el
85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica para su edad.
- La ergometría es clínicamente positiva si el paciente presenta an-
gina durante la misma. Se indica el nivel de esfuerzo con el que
aparece y la gravedad de la angina.
- Se dice que es eléctricamente positiva si hay depresión de ST ma-
yor a 1 mm o elevación del STo
- Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan información so-
bre un peor pronóstico, como son la incapacidad para completar
6 minutos, clínica o cambios en el ECGen ese tiempo, descenso
difuso del ST,más de 5 minutos de recuperación, descenso de la
presión arterial. ..
• Ecocardiografía de estrés. Es una ecocardiografía que se realiza du-
rante el ejercicio o si no es posible durante la administración de fár-
macos que provocan estrés como la dobutamina o dipiridamol.

El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso (transfixiante, desgarro) desde el comienzo. Esde características
migratorias, dirigiéndose hacia donde se extienda la disección. Reducción asimétrica de pulsos arteriales. Soplo de
insuficiencia aórtica. Ensanchamiento mediastínico en Rx tórax

Puede ser similar en carácter y localización al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleurítico, y se modifica con
los cambios posturales (se alivia con la flexión del tronco). Roce pericárdico. Ascenso cóncavo y difuso del segmento STo
Alivio con antiinflamatorios y no con nitroglicerina

Angina de esfuerzo. Síncope de esfuerzo.

Disnea. Soplo sistólico aórtico irradiado a carótidas

Dolor habitualmente de características atípicas, de duración muy variable y sin factores precipitantes claros, que no se
alivia con nitroglicerina. Auscultación de un clic mesosistólico o telesistólico

Se origina por isquemia ventricular derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en relación con embolia
aguda de pulmón o hipertensión pulmonar crónica

Dolor epigástrico y retroesternal. Suele relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy fríos o calientes.
Al igual que la angina puede aliviarse con nitroglicerina. Puede asociar disfagia

Dolor urente epigástrico y retroesternal que aparece especialmente al acostarse después de las comidas. Presencia de
acidez en la boca. Alivio rápido con alcalinos

Dolor epigástrico. Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta y antiácidos

Tabla 26. Diagnóstico diferencial del dolor torácico

 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Pruebas de cardiología nuclear: gammagrafía de perfusión con TC o
talio. Se inyectan radiofármacos, que son captados por las células de
manera proporcional al flujo coronario que reciben. En ella se puede
observar la perfusión de distintas zonas, tanto en estrés, como en re-
poso. Si se detecta un defecto de perfusión miocárdico en el esfuerzo
que "reperfunde" o normaliza, total o parcialmente, en el estudio
de reposo indica isquemia en dicho territorio. Si, por el contrario, el
defecto de perfusión es irreversible, es decir, que no se modifica en
el estudio de reposo, señala un miocardio necrótico.
Tanto la ecografía de estrés como las pruebas gammagráficas, se rea-
lizan cuando no puede realizarse ergometría, cuando se puede hacer
pero sus resultados son dudosos y para estudiar la viabilidad miocárdica.
• Ecocardiografía en reposo. Dada su mayor disponibilidad, la mayoría
de autores defienden actualmente su realización para una mejor va-
loración pronóstica en todos los pacientes con angina y ECGnormal
en reposo que no precisen de la realización de una coronariografía.
• Coronariografía. Es un método diagnóstico invasivo en el que se vi-
sualiza la circulación coronaria por inyección de un medio de con-
traste radiológico en las arterias coronarias. Se considera significativa
una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de su luz,
menor en el tronco de la coronaria izquierda, en el que basta con el
50%. Está indicada en las situaciones que se enumeran en la Tabla 27.
Coronariografia
1. Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento
médico
2. Datos de mal pronóstico en las pruebas de diagnóstico
3. En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST de riesgo
medio o alto, y si hay positividad, en pruebas de detección de
isquemia en los de riesgo bajo
4. En el contexto de IAM
• Isquemia recurrente
• Insuficiencia cardíaca o FEVIdisminuida no conocida
previamente
• ACTP primaria
• Trombólisis fallida
• Complicaciones mecánicas
• Isquemia residual en pruebas diagnósticas
5. Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista diagnóstico
seguro diferente al de cardiopatía isquémica (OT largo, síndrome de
Brugada, etc.)
Factores pronósticos en la cardiopatía isquémica
• Grado de enfermedad coronaria. Cuantos más vasos estén afecta-
dos, peor pronóstico. La afectación del tronco coronario izquierdo es
de mal pronóstico. Cuando únicamente está afectado un vaso, el de
peor pronóstico es la afectación de la descendente anterior proximal.
• Gravedad de la isquemia. Indican peor pronóstico:
- La angina inestable (reciente, en reposo o progresiva).
- Alteraciones electrocardiográficas en reposo.
- Ergometría positiva precoz (la ergometría u otra técnica de de-
tección de isquemia con una intención de evaluación pronóstica
debe realizarse a todos los pacientes sintomáticos, salvo que esté
indicada la coronariografía directa).
- Si aparece hipotensión arterial con datos de isquemia durante la
ergometría.
- Si con pruebas isotópicas se demuestran defectos extensos de
perfusión.
- Si aparecen extensas alteraciones de la contractilidad y disminu-
ción de la fracción de eyección en la ecocardiografía de estrés.
- Si un paciente con angina presenta múltiples episodios de isque-
mia silente.
• Función del ventrículo izquierdo. La FEVIdeprimida o los síntomas y
signos de insuficiencia cardíaca implican peor pronóstico.
• Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si existen antece-
dentes de infarto o disfunción ventricular.
• Otros factores: edad avanzada, diabetes, hipertensión arterial, sín-
drome metabólico, hipercolesterolemia o tabaquismo no tratados,
antecedente de infarto de miocardio, de enfermedad vascular perifé-
rica o carotídea o de insuficiencia renal.
Tratamiento de la angina estable
El tratamiento de la angina estable pretende mejorar la supervivencia y
controlar los síntomas (Figura SS).
Tratamiento medico
Es fundamental promover cambios en el estilo de vida, con realización
de ejercicio, dieta sana, limitación del consumo de alcohol y abandono
del hábito tabáquico.
Tratamiento farmacológico incluye (Tabla 28):

6. Preoperatorio de valvulopatías: cuando exista riesgo de

enfermedad coronaria. Considerar angioTC como alternativa a la
Mejoría pronóstica Mejoría
angiografía invasiva demostrada sintomática
, • P-bloqueantes
7. Evaluación de la cardiomiopatía dilatada para excluir causa • Acido acetilsalicílico (o
• Calcioantagonistas
isquémicaConsiderar angioTC como alternativa a la angiografía clopidogrel)
• •
• Nitratos
rnvasiva • Estatinas
• Ivabradina
• lECAsi existe enfermedad
8. Pacientes con dolor torácico en los que es necesario establecer un • Revascularización coronaria
cardiovascular confirmada
diagnóstico con seguridad (pilotos, conductores profesionales, etc.). • Nicorandil
• P-bloqueantes si hay
Considerar angioTC como alternativa a la angiografía invasiva • Ranolazina
antecedente de IAM
• Trimetazidina
Tabla 27. Indicaciones generales de coronariografía • Revascularización coronaria si
• Molsidomina
está indicada
• ¿Alopurinol?
• ¿Ivabradina?
• AngioTC coronaria. La detección y cuantificación de la calcificación • Terapia del dolor
coronaria puede detectar a individuos sanos con mayor riesgo de Tabla 28. Tratamiento de la angina estable
episodios coronarios. Actualmente se considera alternativa a la co-
ronariografía invasiva en pacientes con baja probabilidad pretest de • Antiagregación. El ácido acetilsalicílico (AAS) o aspirina en dosis de
enfermedad coronaria y un resultado de la prueba de detección de 75-150 mg al día disminuye la incidencia de síndromes coronarios
isquemia no concluyente. agudos en pacientes con angina estable. El clopidogrel, en dosis de
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SOSPECHA DE ANGINA • lECA. Se emplean en pacientes con angina

estable y con diabetes, HTA, insuficiencia
cardíaca o antecedente de IAM.

· ANAMNESIS • Betabloqueantes. Son los antianginosos de

· EXPLORACiÓN FíSICA elección dado que han demostrado mejorar
· ECG EN REPOSO
ANGINA INESTABLE DIAGNÓSTiCO ALTERNATIVO la supervivencia en pacientes con angina y
· ANALíTICA
· RxTx Si PROCEDE antecedente de infarto de miocardio o insu-
Manejo del SCA Confirmar y tratar
ficiencia cardíaca.
• Calcioantagonistas. Tanto el verapamilo
como el diltiazem disminuyen la frecuencia
EVALUAR ISQUEMIA cardíaca, lo que podría mejorar el pronósti-
. De elección: ERGOMETRíA
. Pruebas de estrés co en pacientes con antecedente de infar-
con imagen si: to de miocardio sin insuficiencia cardíaca
- Incapacidad para ejercicio
- Dificultades (pues son inotroponegativos), aunque no
para interpretar ECG deben asociarse a beta bloqueantes. Ambos
- Datos no concluyentes
en ergometría son eficaces para controlar la angina y dis-
minuir la isquemia.
Lasdihidropiridinas de acción corta en dosis
altas pueden ser peligrosas en el síndrome
coronario agudo o en la crisis hipertensi-
va, por el incremento reflejo de frecuencia
cardíaca que producen a menos que estén
EVALUAR RIESGO
ECO IAM previo asociadas a un betabloqueante.
(o RM) si ECG basal anormal
Calcular FEVI
Exploración anormal • Nitratos. Es un tratamiento sintomático,
HTA que no ha demostrado aumentar la super-
DM
vivencia. Esde elección la nitroglicerina su-
blingual para el alivio inmediato de los sín-
tomas de la angina, o incluso para prevenir
BAJO MEDIO ALTO
los episodios anginosos predecibles, es de
gran utilidad, por lo que se debe indicar a
los pacientes con angina estable.
• Ivabradina. Se puede considerar un trata-
TRATAMIENTO · Medidas generales
miento antianginoso alternativo en pacien-
MÉDICO · AAS o clopidogrel
· Estatinas (Objetivo LDL < 100. Si es preciso, asociar ezetimibe) tes que no toleran los betabloqueantes,
· lECA si enfermedad cardiovascular establecida (considerar en todos los casos)
· ~-BLOQUEANTES si antecedente de IAM o insuficiencia cardíaca
especialmente si la frecuencia cardíaca en
·TRATAMIENTO ANTIANGINOSO: reposo es elevada, y puede utilizarse en
- De elección ~-bloqueantes + nitroglicerina sublingual en las crisis
- Asociación o alternativa: calcioantagonistas, nitratos de acción prolongada, ivabradina, otros presencia de disfunción ventricular, pues
(nicorandil, trimetacidina, ranolazina) este fármaco no tiene propiedades inotro-
.__------
pas negativas.

Revascularización coronaria

EVALUAR RESP-LJESTA La mayoría de pacientes de alto riesgo a los

CLiNICA CORONARIOGRAF.íA
que se realiza una coronariografía en la que se
detectan estenosis graves en las coronarias epi-
cárdicas principales son potenciales candidatos
REVASCULARIZACIÓN a la revascularización.
BUENA MALA CORONARIOGRAFfA SI ES POSIBLE

Figura 55. Tratamiento general del paciente con angina estable Está indicada cuando la angina no se controla
adecuadamente con tratamiento farmacológi-
75 mg diarios, es de elección en pacientes en los que está contraindi- co, cuando hay disfunción ventricular izquier-
cada el AAS o no la toleran. da secundaria a la isquemia o cuando existe un territorio miocárdico
• Estatinas. Seha demostrado reducción del riesgo de infarto y mortalidad, sustancial en riesgo (determinado en las pruebas no invasivas). Así, en
por su poder antiinflamatorio y antitrombótico. El objetivo primario del pacientes de alto riesgo, incluso en presencia de escasos síntomas angi-
tratamiento es reducir el nivel de colesterol LDLa valores inferiores alOa nosos, la revascularización muestra mejor pronóstico que el tratamiento
mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso a 70 mg/dl) empleando la dosis médico.
necesaria, a la que se puede añadir ezetimibe si es preciso. También son
objetivos deseables aumentar el colesterol HDLa valores superiores a 35 Se revascularizará únicamente si el miocardio es viable, pues si es tejido
mg/dl y reducir los triglicéridos a menos de 200 rng/dl, para lo que los necrótico no van a mejorar ni los síntomas, ni la función miocárdica ni
fibratos y la realización de ejercicio físico pueden resultar útiles. el pronóstico. Es necesario evaluar las posibilidades de éxito de la ínter-
 Cardiología y cirugía cardiovascular

vención y los riesgos que conlleva antes de tomar una decisión, debido a - Reestenosis, se produce por un fenómeno de hiperprolifera-
que, en ocasiones, aún existiendo indicación teórica no se realizará (por ción local de músculo liso y endotelio en la zona sometida a la
ejemplo, por riesgo extremo de la intervención o estenosis muy difusas ACTP que acaba "estenosando" la luz del vaso. Cursa como an-
con malos lechos distales). gina progresiva. Con los stents recubiertos (farmacológicos) ha
disminuido su incidencia puesto que impiden la proliferación
Existen dos métodos de revascularización: percutánea o mediante ciru- del endotelio.
gía. En pacientes de alto riesgo, la cirugía ha manifestado un mejor pro- - Trombosis, se produce por daño endotelial y aumenta si se
nóstico que la angioplastia simple, si bien esa diferencia se reduce con impide la proliferación del mismo, por tanto aumenta con los
el empleo de las técnicas modernas de revascularización percutánea. stents farmacoactivos. Cursa como un SCA. Para reducir el
riesgo se emplea antiagregación crónica con AAS y doble an-
• Revascularización percutánea. La angioplastia coronaria translumi- tiagregación (AAS y clopidogrel) como mínimo un mes tras el
nal percutánea (ACTP) consiste en introducir a través de una arteria procedimiento si es un stent convencional, y hasta 12 meses si
periférica un catéter hueco que se avanza hasta el ostium de las arte- es recubierto.
rias coronarias, a través del que se puede inyectar contraste radioo- • Cirugía de derivación coronaria. Para revascularizar el miocardio is-
paco que permite diagnosticar estenosis. Es un método terapéutico quémico se deriva la circulación arterial hasta una zona distal a la
puesto que permite introducir un balón para dilatar la estenosis e obstrucción coronaria mediante injertos arteriales, fundamental-
insertar stents intracoronarios (Figura 56). mente la arteria mamaria (torácica) interna izquierda. Sus indicacio-
nes son: estenosis del TCI, enfermedad de tres vasos, enfermedad de
dos vasos si uno de ellos es la DA proximal.

Perfil clínico y anatomía coronaria Técnica

Enfermedad de 1 o 2 vasos sin afectar DA proximal ACTP

Enfermedad de 1 vaso (DA proximal) ACTP o cirugía

Coronariografía Coronariografía
Enfermedad de dos vasos con afectación de DA
ACTP o cirugía
pre-ACTP post-ACTP proximal

Enfermedad de TCI con índice Syntax bajo ACTP O cirugía

Enfermedad de TCI con índice Syntax medio Cirugía o ACTP

Enfermedad de TCI con índice Syntax elevado Cirugía

Catéter-balón
Placa Enfermedad de 3 vasos con índice Syntax bajo ACTP o cirugía

Enfermedad de 3 vasos con índice Syntax medio

Cirugía
Guía o alto

Estenosis en injertos (bypass) coronarios ACTP

Tabla 29. Técnica de revascularización preferida en función del perfil

clínico y según la anatomía coronaria

Stent
Inflado de balón Video Preguntas
Pregunta

14

\ 7.4. Síndrome coronario agudo sin

Figura 56. Angioplastia coronaria transluminal percutánea
La revascularización percutánea tiene la ventaja sobre la cirugía de
derivación coronaria, o bypass, de ser menos invasiva y de tener un
menor número de complicaciones.
La mayor parte de las lesiones son accesibles al tratamiento percuta-
neo (estenosis de uno o dos vasos, pacientes seleccionados con en-
fermedad multivaso o de tronco coronario izquierdo, estenosis en in-
jertos-bypass coronarios). Como complicaciones pueden surgir IAM,
disección de la arteria coronaria, insuficiencia renal, nefrotoxicidad
por contraste, entre otros. Las principales limitaciones de la ACTPson
el riesgo de reestenosis y el de trombosis de la zona tratada.
elevación del segmento S1.
Angina inestable ~
Se dice que una angina se ha inestabilizado cuando en un paciente
con angina estable los episodios comienzan a aparecer al permanecer
en reposo o se hacen más prolongados (hasta 20 minutos), o apare-
cen de forma más intensa, con esfuerzos progresivamente menores a
lo largo de cuatro semanas. También se considera angina inestable la
que siendo de reciente comienzo (dos meses desde el episodio inicial)
produce una marcada limitación en la actividad habitual del paciente
(Tabla 30).
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Angina que empieza en reposo. Generalmente
es de duración prolongada (> 20 min)
Angina de reciente comienzo « 2 meses)
de al menos clase 111 de la CCS
Incremento, en las cuatro semanas previas, del
número, intensidad, duración o disminución
del umbral de aparición en un paciente
con angina de esfuerzo estable
Angina que aparece en los días siguientes
a un infarto de miocardio
Tabla 30. Clasificación de la angina inestable
Etiología
La angina inestable se engloba dentro de los llamados síndromes coro-
narios agudos, que tienen una fisiopatología común, un fenómeno de
rotura o erosión con trombosis subsiguiente en una placa de ateroma,
a la que se añaden fenómenos de espasmo coronario y embolización
distal de fragmentos trombóticos.
El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se pro-
duce un síndrome coronario agudo con ascenso/elevación persisten-
te (> 20 minutos) del segmento ST (SCACEST:habitualmente oclusión
completa, con abundante fibrina y que evoluciona hacia el infarto
transmural) o si se manifiesta como un síndrome coronario agudo
sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST:habitualmente
oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de frag-
mentos de trombo rico en plaquetas, en los que se engloba la angina
inestable).
Diagnóstico
Se sospecha ante la presencia de angina con datos de inestabilidad. En
jóvenes, ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia re-
nal es más frecuente la presentación atípica.
En la exploración es muy importante detectar signos que pueden estar
en relación con isquemia extensa: insuficiencia cardíaca con o sin insufi-
ciencia mitral, shock cardiogénico, etc.
El ECGde reposo debe realizarse en los primeros diez minutos y compa-
rarlo con uno antiguo si se dispone del mismo. Cada vez que se repita el
dolor hay que repetir el ECG.
• La elevación persistente del segmento ST traduce oclusión total de
la luz del vaso, y requiere un manejo diferente en el que el objetivo
prioritario es la reperfusión urgente.
• Los cambios dinámicos en el segmento ST sugieren lesión. A mayor
número de derivaciones con descenso del STya mayor magnitud del
descenso, peor será el pronóstico.
• Los cambios en la onda T (negativización, pseudonormalización, as-
pecto picudo) sugieren isquemia, y tienen mejor pronóstico, salvo
la inversión profunda de la onda T en todas las precordiales, que se
asocia a enfermedad de tronco izquierdo o descendente anterior
proximal. La localización de los cambios eléctricos permite aproximar
la región miocárdica que sufre la isquemia.
Los episodios de isquemia silente con descenso del segmento ST pero
sin angina detectados en la monitorización implican peor pronóstico.
El marcador de daño miocárdico de elección actualmente es la tropo-
nina cardioespecífica, pero existen otros como la CK-mb. La troponina
debe determinarse a la llegada del paciente, y si es negativa, repetirse
a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado más de 12 horas desde el
cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor. Si se elevan los
marcadores cardíacos en un SCASESTdiremos que se trata de un IAM no
Q subendocárdico, mientras que si no se elevan se trata de una angina
inestable.
Tras un SCASESTse debe realizar una ecocardiografía a todos los pa-
cientes con el fin de evaluar la FEVI, pues su depresión indica un peor
pronóstico, y también detectar (si es posible) anomalías segmentarias
en la contractilidad y descartar otras enfermedades.
En los pacientes estabilizados, con ECGnormal y troponinas negativas,
se recomienda la realización precoz de una prueba de detección de is-
quemia no invasiva antes del alta.
Se debe hacer una estimación del riesgo mediante las escalas disponi-
bles, las más utilizadas son la GRACEy la TIMI, que recogen variables clí-
nicas, ECG,bioquímicas y de imagen, para poder adecuar el tratamiento
en cada paciente.
Tratamiento
En todos los pacientes es necesario adoptar una serie de medidas (Fi-
gura 57):
• Ingreso hospitalario y reposo. Dependiendo del riesgo se hará en
planta de hospitalización o en unidad coronaria.
• Monitorización electrocardiográfica hasta 48 horas tras la revascu-
larización.
• Oxígeno mientras haya isquemia o saturación inferior al 90%.
• Antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Debe em-
plearse AAS a dosis de 160-325 mg inicialmente y dejarse de por vida
a dosis 75-100mg. Se añade clopidogrel con dosis de carga de 300
mg, o 600 mg si se va a realizar ACTP urgente, manteniendo poste-
riormente 75 mg/día durante 12 meses, en los que siempre que sea
posible no se interrumpirá la doble terapia antiagregante. Si se va a
realizar cirugía de revascularización (bypass), se recomienda suspen-
der el clopidogrel cinco días antes, si es posible, para evitar un exceso
de riesgo de sangrado.
• Si se va a realizar angioplastia en pacientes de riesgo intermedio
o alto que no reciban clopidogrel, especialmente diabéticos o pa-
cientes con troponinas elevadas, se recomienda asociar un inhi-
bidor intravenoso de la glucoproteína Ilb/llla (siempre asociado a
AAS y anticoagulantes) como tirofiban o eptifibatide, que se man-
tendrá durante la angioplastia y las horas siguientes a la misma.
Si además reciben clopidogrel, el beneficio es más controvertido,
pues la triple terapia antiagregante empleada de forma sistemática
no implica mayor beneficio significativo, y sí un mayor riesgo de
sangrado frente a su empleo selectivo durante la ACTP. Si ésta se
realiza en pacientes de riesgo alto y no recibían ningún inhibidor
de la glucoproteína Ilb/llla se recomienda la utilización de abcixi-
mab. La bivalirudina (inhibidor directo de la trombina, de uso in-
travenoso) puede emplearse como alternativa a los inhibidores de
la glucoproteína Ilb/llla.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Estatinas de forma precoz, independien-

Sospecha de SCASEST
temente del nivel de colesterol, por su
· Anamnesis poder de estabilizar la placa. El objetivo
· Exploración físíca
· ECGen reposo « 10 min)
es mantener LDL <100 o <70 mg/dl en
,
incluirV3R, V4R,V7-V9 pacientes con factores de riesgo cardio-
SCACEST ·Analítica; troponina, CPK-mb, Diagnóstico alternativo
hemoglobina, leucocitos, vascular.
creatinina
• 1 ECAen caso de disfunción sistólica, diabe-
Manejo específico Pruebas y tratamiento apropiados
tes, hipertensión o enfermedad renal cró-
nica, y pueden considerarse en todos los
pacientes para reducir recurrencia de los
SCACESTconfirmado
episodios isquémicos, siendo alternativa
Reposo, 02 si Pa02 < 90 mmHg los ARA 11.
Monitorización ECG/ST
Repetir ECGa las 6 y 24 h
Repetir troponinas a las 6-12 h
Considerar NT-proBNp, PCR
En el SCASESTademás de los fármacos indica-
Ecocardiografía en reposo dos, se puede optar por dos estrategias, un ma-
Estimar riesgo hemorrágico
Estimación de riesgo nejo agresivo precoz (coronariografía) o actitud
e inciar tratamiento médico
conservad ora.

• La coronariografíaurgente se realiza en
caso de angina refractaria o recurrente

Riesgo bajo Riesgo medio-alto

con cambios dinámicos del ST superiores a
Riesgo extremo 10%
2 mm u ondas T negativas profundas muy

· AAS + Clodidogrel (12 meses)

Si: extensas, insuficiencia cardíaca, inestabi-
· Dolor resistente
· Anticoagulación · Dolor recurrente con cambios del ST u onda T generalizados lidad hemodinámica o arritmias graves. El
· Estatina (precoz) · Insuficiencia cardíaca
· Antianginosos: l3-bloqueantes (elección) + nitroglicerina, otros · Inestabilidad hemodinámica resultado de la coronariografía determina
· IECN ARA 11(en la mayoría) · Arritmias graves
· Considerar anti IIb/llla en alto riesgo la posibilidad y tipo de revascularización
pertinente. En caso de realizar ACTP suele
actuarse sobre el vaso responsable del cua-
dro, posponiendo la actuación sobre otros
vasos enfermos a un segundo tiempo si es-
Sin recurrencia 7
Sin insuficiencia cardíaca tuviese indicado.
Sin cambios ECG
Sin elevación de troponinas • Para el resto de pacientes, la estimación
de riesgo guiará la actuación, de forma que
si es de riesgo medio o alto, se precisa la
coronariografía precoz en las primeras 72
Prueba de detección de isquemia Revascularización
, horas, mientras que si es de riesgo bajo,
Al alta: se realizará una prueba de detección de
· Cambios estilo de vida
·Tratamiendo médico
isquemia cuyo resultado determinará si se
· Control FRCV realiza o no la coronariografía o se maneja
· Considerar ergometría (1-2 meses)
solamente con tratamiento médico (en la
actualidad se está evaluando el eventual
Manejo Coronariografía beneficio de realizar estrategia invasiva
médico electiva
precoz en todos los casos, considerándose
que puede ser una alternativa a tener en
Figura 57. Directrices para el diagnóstico y tratamiento del SCASEST
cuenta).

• Anticoagulación, que puede llevarse a cabo con heparina no frac-
cionada intravenosa o enoxaparina subcutánea. En pacientes con
alto riesgo de sangrado puede emplearse fondaparinux (inhibidor
del factor X activado) o bivalirudina, especialmente si se opta por un
procedimiento invasivo urgente (coronariografía). La anticoagulación
se puede suspender a las 24 horas de la angioplastia, y si se trata
al paciente de forma conservadora, suele mantenerse hasta el alta
hospitalaria.
• Tratamiento antianginoso. Se hace preferiblemente con betablo-
queantes si no hay contraindicaciones, y pueden añadirse nitratos
orales o intravenosos para el control agudo de los síntomas. Los beta-
bloqueantes se mantendrán en los pacientes con disfunción ventricu-
lar o con persistencia de la isquemia como tratamiento antianginoso
de elección.
Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasospástica), típica de
pacientes jóvenes con estigmas de vasorreactividad como migraña o fe-
nómeno de Raynaud, el dolor aparece frecuentemente de forma más o
menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inesta-
ble) y se debe a un espasmo coronario. La cocaína, el tabaco, la hiper-
ventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencade-
nar los episodios.
Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además,
lesiones coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se pro-
duce el espasmo coronario (o en zonas próximas), por lo que pueden
asociar síntomas de angina de esfuerzo.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin lipídico e inflamatorio (placa vulnerable). Es frecuente que pasen
embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Esfre- varios días desde la rotura inicial de la placa hasta la oclusión
cuente que la vasospasticidad se resuelva tras un periodo de varios me- trombótica coronaria que origina el SCACEST.En 15 minutos tras
ses de tratamiento médico. la oclusión coronaria completa ya se inicia la necrosis miocárdica.
Otras causas son embolias, vasoespasmo, disección, hipoxemia
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra as- grave ...
censo transitorio del segmento ST que puede ser detectado mediante
Holter. El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que Clínica (RESIBOL CONV.2019, P41)
se realiza el test de provocación de vasospasmo con acetilcolina, er-
gonovina o ergobasina (que no deben realizarse si existe importante El dolor anginoso opresivo, retroesternal y con la irradiación caracterís-
obstrucción coronaria asociada). En el tratamiento tiene mucha impor- tica (o sus equivalentes) suele durar más de 20 minutos, no responde
tancia la eliminación de factores desencadenantes (el tabaco y los va- completamente al reposo o la nitroglicerina y es más intenso que en
soconstrictores), y los fármacos de elección son los calcioantagonistas, la angina. A veces no está presente o es atípico (diabéticos, ancianos
a los que se pueden añadir nitratos para conseguir el control completo o mujeres). Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos
de los episodios o incluso nicorandil. Los betabloqueantes juegan un (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte
papel secundario y en algún caso pueden empeorar el espasmo (pues inminente). Suele aparecer en reposo (a veces durante o después del
son vasoconstrictores). ejercicio). Es más frecuente a primera hora de la mañana (por la acti-
vación simpática y cambios circadianos en la coagulación y actividad
7.5. Infarto agudo de plaquetaria).

miocardio con elevación Otras formas de presentación son disnea, debilidad, arritmias, embolias
sistémicas, hipotensión, o con una de las complicaciones del IAM ha-
del segmento ST biendo pasado desapercibido el cuadro inicial.

Concepto y etiología Exploración física

Cuando una placa de ateroma se complica y se forma un trombo que Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. No obs-
ocluye completamente la luz del vaso se desencadena característica- tante, pueden aparecer:
mente el síndrome coronario agudo con elevación persistente del seg-
mento ST(SCACEST),que si evoluciona sin tratamiento suele desarrollar • Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial)
una necrosis transmural del territorio miocárdico afectado (infarto de o hiperactividad parasimpática (bradicardia e hipotensión arte-
miocardio con ondas Q). rial, especialmente en el IAM de localización inferior). General-
mente la presión arterial disminuye discretamente, pero puede
Se define infarto agudo de miocardio (IAM) si hay evidencia de necrosis elevarse.
miocárdica (aumento y posterior descenso de troponina) acompañado • Signos de disfunción ventricular (presencia de extratonos, impulso
de al menos uno de los siguientes: apical anormal, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos,
desdoblamiento del segundo ruido, estertores crepitantes pulmona-
• Síntomas compatibles con isquemia. res, etc.).
• Cambios en el ECGcompatibles con isquemia aguda (cambios en el • Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral de origen isquémico.
ST u onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición). • Roce pericárdico por pericarditis metainfarto.
• Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas. • Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o pul-
• Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o so paradójico) conviene sospechar infarto de ventrículo derecho o
pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen. rotura cardíaca con taponamiento.
• Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de sín- • En la primera semana puede existir febrícula.
tomas compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG(ascen- • La clasificación de Killip al ingreso hace referencia al grado
so del segmento ST o bloqueo de rama izquierda presumiblemente de compromiso hemodinámico del paciente definido clínicamen-
nuevos) o de imagen de un trombo reciente en la coronariografía o te, y la de Forrester está relacionada con medidas hemodinámi-
la autopsia. cas invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica (Tabla 31 y
• Elevación de marcadores de necrosis en relación con terapia de re- Figura 58).
perfusión/revascularización.
No insuficiencia cardíaca
Se considera que hay evidencia de infarto de miocardio previo si existen:
Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3R, congestión
• Desarrollo de ondas Q patológicas. pulmonar)
• Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la
pared ventricular sin otras causas posibles presentes. Edema agudo de pulmón
• Hallazgos en la anatomía patológica compatibles con necrosis car-
díaca. Shock cardiogénico
• La causa más frecuente de IAM es la trombosis coronaria epicárdi-
ca, debida a rotura de una placa de ateroma, con gran contenido Tabla 31. Clasificación de Killip
 Cardiología y cirugía cardiovascular

PCP Evolución electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio

Aumentar el gasto DIURÉTICOS
cardíaco con aminas, En ellAM por oclusión completa de una arteria coronaria epicárdica
vasodilatadores y BIAOC IV 11 se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrón caracte-
(típico: shock
Reducir precarga con cardiogénico) rístico:
diuréticos 18 mmHg
y vasodilatadores • Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hi-
peraguda), que se siguen de elevación del segmento ST y ne-
111 I Dism inuir
(típico: el ca nsumo gativización de la onda T (profunda y de ramas simétricas). La
Aumentar precarga dellAM VD) deO 2con elevación del ST permite localizar la zona que está sufriendo la
con LrQUIDOS S-blo queantes • •
Isquemia.
• Si hay disminución ST en V5 y V6 es inferoposterior o inferolateral.
2,2 l/min/m2
Los posteriores no dejan onda Q, si no que se manifiestan con una R
índice cardíaco predominante en Vl.
• Si hay elevación en precordiales derechas (V3R y V4R), al inferior se
Figura 58. Algunos tipos de pulso arterial le añade afectación del ventrículo derecho.
• Cuando va completándose la necrosis, el segmento STtiende a volver
a la línea isoeléctrica. Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y
Pruebas complementarias pérdida de onda R) en las derivaciones en las que se produjo eleva-
ción del segmento ST.
Electrocardiograma • En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM se aprecian al-
teraciones electrocardiográficas que son recíprocas (opuestas)
El ECGno suele ser normal incluso ni en los primeros minutos del IAM. a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM,
Se recomienda registrar derivaciones adicionales para evaluar ellAM del aunque esos cambios también pueden corresponder a isquemia
ventrículo derecho (V3R y V4R) o de cara posterior (V7, V8 y V9), sobre concomitante, en otras zonas, por compromiso de otras ramas
todo en pacientes con IAM inferior, que se asocia a esos dos subtipos. coronarias (Tabla 33).
Los cambios pueden afectar a:
Localización del Derivaciones con Arteria responsable
• La onda T (imagen de isquemia miocárdica):
IAM ascenso de ST (probable)
- T positivas picudas o isoeléctricas: isquemia subendocárdica.
- T negativas: isquemia subepicárdica o transmural. Anterior Vl-V4jV5 DA
• El segmento ST (corriente de lesión miocárdica): Cx, rama diagonal de
- ST descendido: lesión subendocárdica. 1, aVL, V5-V6
la DA
- ST elevado: lesión subepicárdica o transmural.
Inferior 11, 111, aVF CD o Cx dominante
• El complejo QRS. La aparición de ondas Q patológicas indica
necrosis miocárdica transmural. Existen infartos con ondas Q V7, V8 y V9
(que generalmente son transmurales, consecuencia de un SCA- (descenso de ST en CxoCD
CEST) e infartos sin onda Q (que generalmente son limitados al Vl-V2)
subendocardio o no transmurales, consecuencia de un SCASEST)
(Tabla 32). V3RyV4R CD

Tabla 33. Localización de la zona afectada de un infarto de miocardio

según la elevación del segmento ST (DA: descendente anterior; Cx:
circunfleja; CD: coronaria derecha)

T picuda Descenso ST
Datos de laboratorio
Subendocárdica

El patrón temporal de los marcadores tiene un gran valor diagnós-

tico:
T negativa Ascenso ST
Subepicárdica • CPK: es una enzima presente en el tejido muscular y en otros como
el cerebro, el intestino o las glándulas salivares. La específica del co-
razón es la CKMB.
Tabla 32. Cambios ECGderivados de la isquemia coronaria
• Troponinas cardioespecíficas son muy específicas de daño mio-
cárdico, y además son muy sensibles, lo que las convierte en
• El bloqueo de rama izquierda de nueva aparición en el seno de un el marcador de elección en la mayoría de casos. Se detecta su
IAM suele indicar extensa afectación del sistema de conducción y aumento en sangre periférica entre las tres y cuatro horas del
asociarse a infartos de mayor tamaño y peor pronóstico, por lo que IAM, y permanecen elevadas hasta dos semanas, por lo que son
requiere una intervención "agresiva", ya que además enmascara las también el marcador de elección para el diagnóstico del IAM
alteraciones isquémicas características de la isquemia. evolucionado.
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

Tratamiento • Oxígeno si existe disnea, saturación de oxígeno baja, insuficiencia

Tratamiento de la fase aguda dellAM no complicado
El objetivo del tratamiento del IAM incluye mejorar el pronóstico y ali-
viar los síntomas. Para ello, las medidas que han demostrado aumen-
tar la supervivencia son la reperfusión precoz (antes de 12 horas) de la
arteria responsable del infarto para limitar el daño y el acceso rápido
a la posibilidad de desfibrilación (ya que la mitad de las muertes en el
IAM acontecen en las primeras dos horas de evolución). Otros objetivos
incluyen emplear fármacos y medidas con eficacia probada en mejorar
el pronóstico de los pacientes, así como otras para aliviar los síntomas.
La actuación inicial recomendada en el SCACESTincluye (Figura 59):
• Monitorización electrocardiográfica urgente, con posibilidad de des-
fibrilación precoz con soporte vital avanzado si es necesario. En este
contexto, datos recientes indican que debe ser prioritario
la función circulatoria (masaje cardíaco) sobre el resto de medidas a
realizar.
, la angina en la fase crónica. No deben emplearse en el infarto de
SOSPECHA DE SCACEST
,
cardíaca o shock. Es útil monitorizar la saturación de oxígeno para
valorar la necesidad de ventilación mecánica (en caso de depresión
ventilatoria). Se recomienda reposo en cama las primeras 24 horas
(más en caso de insuficiencia cardíaca o complicaciones).
• Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son
muy eficaces. Puede emplearse un antiemético como la metoclopra-
mida para las frecuentes náuseas o vómitos que producen.
• Control de la presión arterial y la perfusión periférica. En el trata-
miento de la hipertensión inicial juegan un papel muy importante la
nitroglicerina y los betabloqueantes. Los fármacos inotropos se re-
servarán para la hipotensión refractaria o la asociada a insuficiencia
cardíaca. Los betabloqueantes disminuyen el tamaño del infarto, el
riesgo de reinfarto, el de fibrilación ventricular primaria y el de rotura
cardíaca. Se recomienda su empleo una vez estabilizado el paciente
por vía oral. Se debe mantener de por vida, independientemente de
la fracción de eyección, pues su empleo mejora el pronóstico a largo
mantener plazo. El empleo de nitratos no supone un beneficio pronóstico, por
lo que se utilizan a criterio clínico sólo para el tratamiento del edema
pulmonar (sin hipotensión) o la hipertensión en la fase aguda, o para
ventrículo derecho.

• ANAMNESIS • Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sinto-

• EXPLORACiÓN Valorar V3R, V4R, V7-V9 máticas que acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina
• ECG « 1o minutos)
intravenosa. Para las taquicardias se actuará en consecuencia según
sea la taquiarritmia y la afectación hemodinámica.
• Antiagregación:
DIAGNÓSTICOS
SCASEST Considerar ECOCARDIOGRAFíA El AAS (ácido acetilsalicílico) reduce la tasa de reinfarto y mejora
ALTERNATIVOS
SERIACiÓN MARCADORES de NECROSIS la supervivencia en los pacientes con IAM. Debe administrarse lo
Actuaciones
t - Pruebas antes posible y mantenerse de por vida.
correspondientes ELEVACiÓN PERSISTENTE DEL ST - Tratamiento - El clopidogrel debe mantenerse 12 meses con 75 mg al día.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
- Abciximab es el inhibidor de la glucoproteína IIb/llla, de elección
en ellAM sometido a ACTPprimaria, debido a que puede aumentar
la supervivencia a corto plazo en pacientes que no reciben clopi-
• Monitorización ECG
• Reposo
dogrel (actualmente se evalúa el eventual beneficio adicional de la
• Oxígeno triple terapia antiagregante). No se recomienda con fibrinolíticos.
• Opiáceos antieméticos
• Vigilar PA y perfusión periférica • Tratamiento de reperfusión. Este tratamiento persigue la recanali-
·AAS zación de la arteria obstruida y evitar su reoclusión, de modo que se
• TERAPIA DE REPERFUSIÓN
limita la cantidad de miocardio necrosado, y disminuye la disfunción
ventricular. Como norma general está indicado en las primeras 12

.. ¿ACTP primaria posible en menos de 2 h? )o

horas de evolución, aunque puede realizarse en pacientes que lleven
más de 12 horas de evolución, si hay evidencia de isquemia persis-
tente (clínica y/o eléctrica) que indica que existe miocardio poten-
ACTP ¿Contraindicaciones? cialmente "salvable". La reperfusión se puede hacer con fármacos
PRIMARIA FIBRINÓLlSIS trombolíticos o con angioplastia.
• ACTP: se considera el tratamiento de elección siempre que se pueda
realizar de forma urgente. Tiene menor tasa de reinfartos y menor
disfunción ventricular residual que la trombólisis. En la fase aguda se
debe actuar sólo sobre la arteria responsable del infarto, y si hubiera
otras estenosis considerar revascularización diferida.
CONSIDERAR FIBRINÓLISIS
CORONARIOGRAFfA EFICAZ ~...- (extra hospitalaria
3-24 H u hospitalaria) El tiempo "puerta-balón" (desde que llega el paciente al hospital hasta
que se dilata el "balón" de angioplastia), debe ser inferior a 90 minu-
tos en los que llegan al hospital con menos de dos horas de evolución
INEFICAZ de los síntomas, con infartos extensos y bajo riesgo de sangrado, pues
si se producen mayores retrasos le hacen perder ventaja respecto a la
fibrinólisis. Si el paciente presenta shock cardiogénico o hay contraindi-
ACTP
DE RESCATE cación para fibrinólisis, es el tratamiento de elección, independiente-
mente de los tiempos de retraso. La ACTP de rescate está indicada en
Figura 59. Actuación inicial en el SCACEST
las primeras 12 horas de evolución de los síntomas, cuando no se consi-
 Cardiología y cirugía cardiovascular

gue la reperfusión eficaz con el tratamiento trombolítico administrado. Otros fármacos a tener en cuenta en el tratamiento del IAM son:
También es apropiada la coronariografía con ACTP inmediata si existe
evidencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusión ar- • Anticoagulación:
terial tras una fibrinólisis inicialmente eficaz. La alternativa, en estos - Si se hace ACTP primaria, el paciente debe recibir heparina no
casos, de administrar de nuevo un trombolítico únicamente se consi- fraccionada en bolo intravenoso, monitorizando el tiempo de coa-
dera ante la imposibilidad de ACTP de rescate en infartos extensos sin gulación activado (TCA) para mantenerlo en torno a 250 segun-
riesgo alto de sangrado. Aparte de la ACTP primaria y de la de rescate, dos. Una alternativa es la bivalirudina. No se recomiendan hepari-
en la actualidad muchos autores recomiendan efectuar coronariografía nas de bajo peso molecular ni fondaparinux. Suelen suspenderse
a todos los pacientes sometidos a fibrinólisis eficaz entre las tres y las al terminar el procedimiento.
24 horas tras el tratamiento, realizando ACTP o indicación de cirugía de - Si se opta por fibrinólisis con fármacos específicos de la fibrina
revascularización según sean los hallazgos. Asimismo, debe utilizarse la (tPA, rPA o TNK-tPA), se recomienda emplear enoxaparina (hepari-
coronariografía en pacientes que no recibieron tratamiento de reper- na de bajo peso molecular) o heparina no fraccionada para preve-
fusión y muestran inestabilidad hemodinámica. Si no hay inestabilidad, nir la reoclusión de la arteria durante 24-48 horas. Con estrepto-
su indicación sistemática antes del alta es más controvertida y puede quinasa la evidencia a favor de emplear anticoagulación es menor,
guiarse por los resultados de las pruebas de imagen y de detección de aunque en general se recomienda, siendo válidos fondaparinux,
isquemia, aunque es recomendable. enoxaparina o heparina no fraccionada. La bivalirudina no se re-
comienda en la fibrinólisis.
• Trombólisis o fibrinólisis: actualmente se realiza si no es posible la - Si no se realizó terapia de reperfusión, se emplea fondaparinux
ACTPdentro de los plazos y no hay contraindicaciones. Existen varios (de elección), enoxaparina o heparina no fraccionada durante va-
tipos de trombolíticos disponibles: rios días.
- No específicos de la fibrina: - Cuando se dé el alta al paciente se mantendrá la anticoagulación
) Estreptoquinasa: es económica y efectiva. Puede dar reaccio- oral únicamente si hay indicación por otro motivo.
nes alérgicas. • Estatinas: se deben emplear lo antes posible en todos los pacientes,
) Anistreplasa (APSAC), uroquinasa: actualmente en desuso. independientemente de la concentración de colesterol plasmático,
- Específicos de la fibrina: (es obligatorio el empleo concomitante con un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl (menor de 70-80 mg/dl
de heparinas): en pacientes de alto riesgo). En caso de intolerancia, especialmente
) Alteplasa (activador tisular del plasminógeno [tPA]), reteplasa si el HDL es menor de 40 mg/dl o los triglicéridos son superiores a
y tenecteplasa. 150 mg/dl, se recomienda emplear fibratos o suplementos de ácidos
grasos omega-3.
Efectos secundarios: la estreptoquinasa produce hipotensión arterial en • lECA: deben emplearse desde el primer día puesto que previenen
el 5-10% (en ocasiones precisa infusión de suero o atropina), y puede el remodelado adverso ventricular, especialmente en los pacientes
provocar reacciones alérgicas. Los efectos adversos más frecuentes de de riesgo elevado (infartos extensos, disfunción sistólica, etc.) con
los trombolíticos son las hemorragias precoces, siendo el más temido la beneficio en la supervivencia a corto plazo. En pacientes con infar-
hemorragia intracraneal (que aparece en e11% de casos). Además de los tos pequeños (infarto inferior sin disfunción sistólica significativa) el
ictus hemorrágicos, hay un discreto incremento tardío de riesgo de ictus beneficio es menor en ausencia de hipertensión o diabetes, pero la
isquémico por existir un periodo protrombótico tras la fibrinólisis o por mayoría de autores también los recomiendan. Deberán mantenerse
fenómenos embólicos. Otras hemorragias graves (que amenazan la vida de por vida. Si no se toleran, bien debido a tos o angioedema, los ARA
o requieren transfusión) aparecen en el 5-10% (Tabla 34). II son la alternativa.
• Antagonistas de la aldosterona: la eplerenona está indicada, pues
se asocia a beneficio en la supervivencia tras un infarto con disfun-
ción sistólica (FEVI < 40%) e insuficiencia cardíaca o diabetes (en este
caso, no hace falta que asocie insuficiencia cardíaca), siempre que la
• Hemorragia activa (excluida la • Accidente isquémico creatinina sea inferior a 2,5 mg/dl (menor de 2 mg/dl en mujeres) y
menstruación) transitorio en los la potasemia inferior a 5 mEq/1. Se vigilará periódicamente la función
• Antecedente de sangrado 6 meses previos renal y el potasio.
intracraneal • Anticoagulación
,
oral
• Antiarrítmicos: no se recomienda su uso rutinario a excepción de
• Ictus isquémico en los 6 meses • Ulcera péptica activa
• los betabloqueantes, ya que el resto han demostrado aumentar la
previos • Embarazo o puerperio
• Lesión cerebral estructural inmediato (1 semana) mortalidad.
conocida (neoplasias, • Hipertensión • Diuréticos: se emplean si hay ICC concomitante. Están contraindica-
traumatismo, etc.) arterial refractaria dos en el infarto de ventrículo derecho. Se recomienda la vacunación
• Traumatismo grave, cirugía (> 180/110 mmHg) antigripal en todos los pacientes.
mayor o daño craneoencefálico • Hepatopatía grave
en las 3 semanas previas • Endocarditis infecciosa Tratamiento posterior a la fase aguda del infarto
• Hemorragia digestiva en el • Reanimación prolongada
último mes o traumática
• En todos los pacientes debe hacerse evaluación de la función
• Punciones no comprimibles
ventricular en reposo. Si se hace coronariografía se puede medir
(lumbar, biopsia hepática, etc.)
• Disección aórtica durante la misma, de lo contrario debe hacerse ecocardiografía
• Alteración hemorrágica conocida en reposo en las primeras 24-48 horas. El miocardio aturdido
suele recuperar su función en las dos primeras semanas tras la
Tabla 34. Contraindicaciones para el tratamiento con trombólisis
reperfusión.
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición

• En todos los casos, incluso tras ACTP primaria, puede ser reco- Recuerda Medidas que mejoran el pronóstico después del lA M:
mendable realizar una prueba de detección de isquemia (en ge-
• AAS
neral la ergometría convencional) entre las 4 y 6 semanas para
• Betabloqueantes
evaluar la presencia de isquemia residual y la capacidad funcional,
• Estatinas
especialmente si el paciente va a participar en programas de re-
• lECA o ARA II
habilitación cardíaca.
• Reperfusión en la fase aguda
• Está indicado evaluar la concentración de colesterol y sus
• Eplerenona si disfunción de VI o DM
fracciones HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y la función
• DAlo TRC,si están indicados
renal en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a lar-
• Cambios en el estilo de vida
go plazo.
• Control de factores de riesgo
• Al alta deben recibir el tratamiento médico que ha demostra-
do mejorar la supervivencia tras el infarto de miocardio (Tabla
35).
• Abandono del tabaco, ya que puede disminuir un tercio la mortalidad 7.6. Complicaciones del infarto
a medio plazo.
• Debe recomendarse una dieta cardiosaludable y la reducción • Arritmias ventriculares. Se clasifican en primarias (24-48 horas) y
de peso si el índice de masa corporal es mayor de 30 y el perí- secundarias (tardías). La fibrilación ventricular primaria no muestra
metro de cintura es superior a 102 cm en varones y 88 cm en riesgo de recurrencia, mientras que las arritmias tardías como la ta-
•
mujeres. quicardia ventricular monomorfa sostenida tienen elevado riesgo de
• Control estricto de los factores de riesgo. Incluye tratar la hiperten- recurrencia y empeoran el pronóstico, por lo que se indica DA!.
sión arterial (objetivo: valores inferiores a 130/80 mmHg), la diabe- • Bloqueo auriculoventricular. Es más frecuente en el infarto inferior,
tes mellitus (objetivo: hemoglobina glucosilada menor de 7%) y la es suprahisiano y responde a atropina.
dislipidemia. • Shock cardiogénico. Se caracteriza por resistencias vasculares eleva-
• Se recomienda realizar ejercicio físico aeróbico controlado al das y es la primera causa de mortalidad hospitalaria delIAM. El trata-
menos cinco días en semana. En casos de alto riesgo es espe- miento de elección es la ACTPy soporte vital avanzado.
cialmente útil la participación en programas de rehabilitación • Rotura cardíaca. Es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria
cardíaca. en el infarto, siendo más frecuente en mujeres, ancianos, hiperten-
• Evaluación del riesgo arrítmico. Dada la escasa eficacia de los sos y sin historia de infarto previo. La presentación clínica es una pa-
fármacos antiarrítmicos y el potencial aumento de la mortalidad rada cardíaca en disociación electromecánica.
en pacientes con infarto en caso de precisarse un tratamiento • Insuficiencia mitral. Lo más habitual es que aparezca en la primera se-
para prevenir la muerte súbita arrítmica se indica el implante de mana de evolución. La causa más frecuente es la disfunción del mús-
un desfibrilador automático, nunca antes de 40 días tras el infar- culo papilar. Presencia de soplo sistólico, tercer ruido cardiaco, ondas
to (pues su empleo más precoz no aporta beneficio y sí riesgos v gigantes en el registro PCP,edema agudo de pulmón, shock si rotura
adicionales). del musculo papilar. Se emplean vasodilatadores para disminuir la
precarga, y balón de contrapulsación intraaórtico, además del trata-
miento del edema agudo de pulmón. La rotura del musculo papilar
precisa intervención quirúrgica urgente. (RESIBOL20A CONV.2017, P54)

• Cambios en el estilo de vida • Infarto del ventrículo derecho. Secaracteriza por la tríada clínica de hipo-
• Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión tensión arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pulmonar
(PA < 140/90 mmHg) normal (datos compatibles con un patrón hemodinámico Forrester 111).
• AAS - El infarto de ventrículo derecho se sospecha en presencia de
• Prasugrel/ticagrelor o clopidogrel durante 12 meses elevación del ST en derivaciones V3R y V4R. La ecocardiografía
• Anticoagulación si hay indicación por otro motivo muestra disfunción del ventrículo derecho. El tratamiento es
• ~-bloqueantes el mismo que el de los restantes pacientes con infarto, con la
• lECA o ARA II salvedad de que, cuando aparece hipotensión, hay que expandir
• Estatinas la volemia y están contraindicados los vasodilatadores y diuréticos
• Eplerenona si FEVI < 40% o insuficiencia cardíaca (Tabla 36).
• Considerar implante de DAI y TRC
• Revascularización, si está indicada Video Preguntas
Pregunta
Tabla 35. Tratamiento médico a largo plazo en el infarto de miocardio
15
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• Anterolateral • Disociación electromecánica

• Reanimación cardiopulmonar
• Mujer anciana • Presión venosa alta
• líquidos intravenosos y considerar
Rotura de pared • Hipertensión • Ecocardiografía
la pericardiocentesis
libre • Primer infarto (anterolateral extenso)
• Cirugía inmediata (reparación
• Reperfusión y J3-bloqueante
[parches])
disminuyen el riesgo

• Septo anterior más frecuente (infarto • Shock y edema agudo de pulmón • Cirugía urgente
Comunicación anterior) • Soplo pansistólico paraesternal • BCIAo
interventricular • Septo posterior: menos frecuente y • Salto oximétrico en VD • Diuréticos
peor pronóstico (infarto inferior) • Ecocardiografía • Vasodilatadores

• Reperfusión
• Si rotura, shock y edema agudo de
• En casos leves o moderados se
pulmón. A veces edema unilateral
intenta retrasar la cirugía
Insuficiencia • Soplo en ápex (ausente o leve en casos
Inferoposterior (papilar posterior) • BCIAo
mitral graves)
• Diuréticos
• Onda v gigante en PCP
• Vasodilatadores
• Ecocardiografía
• Casos graves: cirugía urgente

• Apical (infarto anterior) • Doble impulso apical

• Primer infarto • Ascenso persistente del ST
Aneurisma
• Reperfusión lECAy ARA" disminuyen • Se asocia a insuficiencia cardíaca, • Tratamiento de las complicaciones
ventricular
el riesgo embolias o arritmias
• No tiene riesgo de rotura • Ecocardiografía

• Anterolateral • Dolor torácico

Pseudoaneurisma • Cirugía urgente
• Rotura contenida por trombo • Ecocardiografía

• Hipotensión, presión venosa alta y • Reperfusión

Infarto de
ausencia de crepitantes • Líquidos intravenosos
ventrículo • Inferoposterior
• Ascenso de ST en V4R • No diuréticos ni vasodilatadores
derecho
• Ecocardiografía • Inotrópicos

Tabla 36. Complicaciones mecánicas del infarto

• El diagnóstico de la angina de pecho se fundamenta en la anam-
nesis con su lógica y limitada sensibilidad, que se complementa
con pruebas complementarias, como el electrocardiograma
(ECG)y la ergometría.
• Existen dos maneras de detectar isquemia, la ergometría conven-
cional (que evalúa alteraciones en la repolarización durante el ejer-
cicio físico) y las técnicas de imagen (ecocardiografía o cardiorreso-
nancia magnética de estrés, o gammagrafía).
• El segundo paso consiste en establecer el pronóstico del pacien-
te, algo que debe realizarse también en los pacientes con angina
basal estable. Éste depende principalmente de tres factores: la función
ventricular sistólica, la extensión y gravedad de la isquemia y la
presencia de arritmias ventriculares.
• Ante la presencia de datos de mal pronóstico es prioritaria la rea-
lización de coronariografía para delimitar la anatomía coronaria y
proceder a la revascularización.

• Las estenosis coronarias que limitan de forma importante el flujo • La manera habitual de realizar la revascularización coronaria tanto
de sangre al miocardio suelen producir la angina estable. La angina en la angina estable como en el SCASESTes la angioplastia translu-
inestable se enmarca en los síndromes coronarios agudos sin ele- minal percutánea (ACTP). La revascularización quirúrgica mediante
vación persistente del segmento ST (SCASEST),y suele producirse bypass aortocoronario se emplea básicamente en la enfermedad
cuando una placa de ateroma se fractura, activando la agregación del tronco coronario izquierdo o de los tres vasos principales con
plaquetaria y la coagulación, produciendo un trombo suboclusivo disfunción sistólica ventricular asociada.
en la luz arterial.
• Las principales limitaciones de la ACTP son el riesgo de trombosis
• El primer objetivo en el SCASESTes estabilizar la lesión res- (que si se emplea stent se extiende en el tiempo y obliga a emplear
ponsable del cuadro y al paciente con tratamiento farmaco- dos antiagregantes durante un periodo prolongado) y el de reeste-
lógico: aspirina, clopidogrel, anticoagulación, estatinas y an- nosis (que es un fenómeno de "cicatrización excesiva" de la lesión
tianginosos. producida por la angioplastia).
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición
• Para prevenir la reestenosis (suele aparecer como angor de es-
fuerzo progresivo entre 3-6 meses tras la ACTP) únicamente han
demostrado su utilidad el empleo de stent (más con los actuales
stent liberadores de fármacos antiproliferativos).
• Con los actuales stent farmacoactivos se recomienda doble antia-
gregación para disminuir la incidencia de trombosis del stent du-
rante al menos un año.
• La fisiopatología de la angina variante de Prinzmetal es el espasmo
coronario. Los episodios suelen aparecer en reposo, preferente-
mente nocturnos y durante los mismos se eleva el segmento ST.El
tratamiento de elección son los calcioantagonistas y nitratos.
• Cuando una placa de ateroma se complica y se forma un trombo
que ocluye completamente la luz del vaso se desencadena caracte-
rísticamente el síndrome coronario agudo con elevación persisten-
te del segmento ST (SCACEST),que si evoluciona sin tratamiento
suele desarrollar una necrosis transmural del territorio miocárdico
afectado (infarto de miocardio con ondas Q).
• El objetivo terapéutico prioritario será conseguir la recanalización
del vaso obstruido a la mayor brevedad posible, para limitar el
daño miocárdico irreversible y el riesgo de desarrollar complica-
•
clones.
• En general la necrosis se completa en unas 12 horas, por lo que es
fundamental acortar el tiempo hasta la realización de la terapia de
reperfusión elegida para obtener el máximo beneficio.
• Las dos posibilidades existentes para realizar la reperfusión son la
angioplastia primaria (de elección cuando existe shock cardiogé-
nico, si puede hacerse en un plazo corto de tiempo por personal
experimentado o si existen contraindicaciones para fibrinólisis) o
la fibrinólisis.
• La mortalidad del SCACESTsin tratamiento es muy elevada. La pri-
mera causa de mortalidad extrahospitalaria es la fibrilación ventri-
cular primaria (es como se producen la mayor parte de fallecimien-
tos), y la primera intrahospitalaria el shock cardiogénico.
• Las derivaciones en las que se aprecian las anomalías en el ECG
(pérdida de onda R y ascenso del segmento ST) permiten localizar
la zona que está sufriendo el infarto: 011, 0111 Y aVF cara inferior;
V1-V4 anteroseptal; DI, aVL, lateral alto; V5-6 lateral bajo.
• El infarto de ventrículo derecho muestra esas anomalías en deriva-
ciones V3R y V4R. El infarto de cara posterior en V7-V9 aprecián-
dose cambios recíprocos en V1: onda R y descenso del ST). Ambos
se asocian al infarto de cara inferior.
• La troponina cardioespecífica (T o 1) es el marcador bioquímico de
necrosis miocárdica más sensible y específico.
• Las principales medidas terapéuticas que han demostrado mejorar
el pronóstico en el SCACESTson la monitorización del ECG para
proceder a desfibrilar en caso de FV, la antiagregación (con ácido
acetilsalicílico al que se asocia clopidogrel durante un año), la te-
rapia de reperfusión, losbetabloqueantes, los lECA, la eplerenona
y las estatinas.
• El desfibrilador automático implantable, la terapia de resincroniza-
ción cardíaca y el trasplante cardíaco también mejoran el pronósti-
co cuando están indicados.
• Son fármacos que mejoran la supervivencia tras un infarto y que,
por tanto, los pacientes deben recibir o justificar por qué no se les
administran: el ácido acetilsalicílico (al que se suele asociar clopi-
dogrel durante un año), los betabloqueantes, los lECA (o ARA 11) Y
las estatinas. Si el infarto se complicó con insuficiencia cardíaca, o
en pacientes diabéticos sin disfunción renal importante, la eplere-
nona también mejora el pronóstico.
• Es de capital importancia la modificación de hábitos de vida y el
control de los factores de riesgo cardiovascular en pacientes que
han sufrido un infarto de miocardio.

Una mujer de 72 años acude a Urgencias con un dolor torácico
sugestivo de isquemia miocárdica, de 4 h de evolución. En el ECG
se observa un descenso del segmento sr de 2 mm en V2-V6.
¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas NO es adecuada?
a) Enoxaparina.
b) Clopidogrel.
,
e) Acido acetilsalicílico.
d) Activador tisular del plasminógeno (t-PA).
e) Heparina sódica.
Respuesta correcta: d
Mujer de 53 años, hipertensa en tratamiento con diuréticos
y sin patología coronaria conocida previa, que ingresa por
infarto agudo de miocardio sin onda Q, con cambios de
la repolarización en derivaciones V2 a V6, cursando sin
complicaciones. Se realiza ecocardiografía que demuestra
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40% y
prueba de esfuerzo que resulta negativa, para isquemia con
un tiempo de esfuerzo de 3 minutos, alcanzando el 65% de
la frecuencia cardíaca máxima prevista. ¿Qué actitud, de las
siguientes, recomendaría?
a) Tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio.
b) Tratamiento con ~-bloqueantes y AAS, y prueba de
esfuerzo al mes.
e) Realización de coronariografía inmediata.
d) Realización de ecocardiografía de esfuerzo.
e) Monitorización con Holter durante 24-48 h.
Respuesta correcta: c
Varón de 59 años, sin historia de cardiopatía isquémica,
diabético y fumador de 20 cigarrillos al día. Acude a un
servicio de Urgencias por haber comenzado unos 30 min
antes, mientras caminaba, a tener dolor retroesternal
opresivo y sudoración. La PA es de 150/100 y el resto de la
exploración es normal. Los niveles de CPK son normales y el
ECGno muestra alteración significativa. ¿Qué actitud, de las
siguientes, aconsejaría?
a) Solicitar una gammagrafía pulmonar.
b) Observación con ECG y enzimas cardíacas seriadas
durante 6-12 h.
Cardiología y cirugía cardiovascular
e) Observación domiciliaria, reposo y analgesia.
d) Iniciar tratamiento con fibronolíticos.
e) Solicitar endoscopia digestiva alta.
Respuesta correcta: b
Paciente de 73 años, sin antecedentes personales de interés,
acude a un servicio de Urgencias por sufrir dolor torácico
intenso con irradiación a cuello de 4 h de duración. En el
electrocardiograma se objetiva elevación del segmento
sr en 1, a VL, V5 y V6. No existe ninguna contraindicación
médica para la anticoagulación. ¿Cuál sería la estrategia
óptima para tratar a este paciente?
a) Tratamiento trombolítico con activador tisular del
plasminógeno intracoronario únicamente.
b) Tratamiento trombolítico con activador tisular del
plasminógeno intravenoso más aspirina.
e) Tratamiento trombolítico con activador tisular del
plasminógeno intravenoso más heparina.
d) Tratamiento trombolítico con activador tisular del
plasminógeno intravenoso heparina y aspirina.
e) Heparina de bajo peso molecular en dosis terapéuticas
y AAS.
Respuesta correcta: d
Se trata de un paciente de 78 años, ingresado en la Unidad
Coronaria, en el tercer día de evolución de un infarto agudo
de miocardio inferior que había cursado sin complicaciones.
De forma súbita, el paciente pierde la consciencia y presenta
severa hipotensión y falta de pulso, con persistencia de
complejos QRS en el monitor. En la exploración física
aparecen cianosis e ingurgitación yugular. ¿Cuál sería su
sospecha diagnóstica?
a) Shock hipovolémico agudo por hemorragia interna
(seguramente gastrointestinal).
b) Reinfarto de miocardio.
e) Ruptura de músculo papilar de la válvula mitral.
d) Ruptura del tabique interventricular.
e) Ruptura de pared libre y taponamiento.
Respuesta correcta: e
 Cardiología y cirugía cardiovascular
8.

Orientación Tema estrella, pues en nuestro medio un porcen- Grupo PAS (mmHg) PAD (mmHg)
taje elevado de pacientes consulta por el mismo,
Óptima < 120 y < 80
debes conocer la clasificación y el manejo corres-
pondiente. Normal 120-129 y/o 80-84

Normal-alta 130-139 y/o 85-89

HTAgrado 1 140-159 y/o 90-99

8.1. Introducción HTAgrado 2 160-179 100-109
y/o
(RESIBOL 3RACONV.2017, P67)
HTAgrado 3 y/o > 110
HTA sistólica aislada > 140 y <90
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los problemas de salud más
Tabla 37. Clasificación de los valores de presión arterial (RESIBOL
importantes, pues tiene una prevalencia en torno al 30-45% de la
CONV.2019, P46)
población (variable en diferentes regiones del mundo), una inciden-
cia que permanece estable, y constituye uno de los factores primor-
diales de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, que son En pediatría se habla de hipertensión ante valores de PAsuperiores al
la principal causa de muerte en los países desarrollados. Tanto la percentil 95%, ajustado a edad y sexo, considerándose prehiperten-
elevación de la presión sistólica (PAS) como la de la diastólica (PAD) sión a cifras que oscilan entre el percentil 90 y 95.
muestran una relación continua con el riesgo cardiovascular de ic-
tus, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal Recuerda
Valores de PASentre 120-139 y PAD entre 80-89, son
y enfermedad arterial periférica. Sin embargo, la PASes un predictor
considerados pre-hipertensión arterial.
de complicaciones más potente que la PAD a partir de los 50 años y
en personas ancianas la presión de pulso (PAS menos PAD) tiene un
valor pronóstico añadido.
• La HTA sistólica aislada, propia del anciano se caracteriza por cifras
No obstante, existen problemas añadidos como el hecho de que superiores a 140 mmHg de sistólica e inferiores a 90 mmHg de diastó-
se estima que más de la mitad de la población mundial hiperten- lica y también se correlaciona con la morbimortalidad. Sin embargo,
sa desconoce su situación, y que siguiendo los criterios de cifras en la HTA sistólica aislada en jóvenes no se ha demostrado que los
tensionales objetivo están correctamente controlados menos de la pacientes se beneficien del tratamiento, además de haber datos que
mitad (quizá sólo la cuarta parte) de los pacientes tratados (aun- sugieren que esta entidad no evoluciona hacia HTAsistólica/diastóli-
que cualquier descenso en la presión arterial puede tener repercu- ca en todos los casos.
siones beneficiosas). Por otra parte, sobre todo por el incremento • La HTA en fase maligna es una emergencia hipertensiva con daño
de la obesidad, el sedentarismo y la alimentación inadecuada, está orgánico isquémico (retina, riñón, corazón o cerebro), especialmente
aumentando la prevalencia de HTA infantil y juvenil. Por todo ello edema de papila en el fondo de ojo. Aunque su causa más frecuente
la OMS ha citado la HTA como la primera causa de muerte en el es la hipertensión arterial esencial no tratada, hay que estudiar mi-
mundo. nuciosamente las causas secundarias de HTA. El pronóstico sin trata-
miento es de una mortalidad del 50% al año. Para su tratamiento pre-
Definiciones cisa fármacos Lv. como labetalol, nitratos, nitroprusiato o nicardipino.

• Por consenso, se define HTA en el adulto como la presencia de

PAS superior a 140 mmHg (HTA sistólica) y/o de PAD mayor de La HTA maligna se define por el edema de papila.
90 mmHg (HTA diastólica). No obstante, este punto de corte es
arbitrario pues existe relación con el riesgo cardiovascular des-
de valores más bajos, especialmente en pacientes de alto riesgo
cardiovascular. Es prioritario detectar el nivel de riesgo total del • El término HTA en fase acelerada se emplea para pacientes que no
paciente y no sólo la medida de la PA para valorar la actuación llegan a tener edema de papila pero sí otros datos de daño vascular
terapéutica idónea (esto se realiza mediante tablas de estimación grave, como hemorragias o exudados retinianos.
del riesgo cardiovascular, como el índice de Framingham o el Eu- • Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS > 180 mmHg y/o
roscare). La clasificación de valores de PA más empleada se expo- PAD > 120 mmHg. Hay dos tipos: emergencia hipertensiva y urgencia
ne en la Tabla 37. hipertensiva.

La emergencia hipertensiva describe la elevación de la presión ar-
terial que se acompaña de lesión aguda grave de órganos diana que
amenaza la vida del paciente (encefalopatía, síndrome coronario
agudo, insuficiencia cardíaca aguda, disección aórtica, accidente ce-
rebrovascular isquémico o hemorrágico, crisis de feocromocitoma,
drogas como cocaína, anfetaminas o éxtasis, eclampsia o hiperten-
sión perioperatoria).
La magnitud y la velocidad de la corrección de las cifras tensiona-
les dependerá de la afectación del órgano en cuestión. Por ejem-
plo, en un ictus la corrección será pequeña y lenta, mientras que
en caso de un edema agudo de pulmón o una disección aórtica
la corrección deberá ser importante y rápida. Sin embargo, en la
mayoría de los casos es suficiente corregir un 25% la cifras de PA
en las primeras horas y lentamente después, ya que una bajada
brusca e intensa de la PA podría provocar un daño orgánico lsqué-
mico mayor. Suelen ser necesarios fármacos i.v. similares a los de
la HTA maligna.
Cuando esta gran elevación de PA no se acompaña de daño orgánico
agudo grave se habla de urgencia hipertensiva. Se suele tratar reins-
taurando el tratamiento antihipertensivo (en muchas ocasiones se
deben a su suspensión) o incrementándolo.
• Se denomina hipertensión resistente o refractaria a la que no
consigue reducir las cifras de PA a niveles deseados a pesar de
cambios del estilo de vida y al menos tres fármacos (incluido un
diurético). Las causas principales son el inadecuado cumplimiento
de medidas higiénico-dietéticas, el empleo de sustancias hiper-
tensoras (regaliz, AINE, esteroides, cocaína, sal), causa secundaria
no sospechada (apnea del sueño, Cushing, hiperaldosteronismo ...)
o lesión irreversible de órganos diana. En estos casos se recomien-
da confirmar mediante la monitorización ambulatoria de la PA
(MAPA) el mal control tensional domiciliario (HTA resistente ver-
dadera) antes de comenzar el estudio de causas verdaderas (RESI-
BOL 3RACONV.2017, P68).
Recuerda
No es obligatorio realizar una ecocardiografía a to-
dos los hipertensos.
• La HTA de "bata blanca" o hipertensión aislada en la clínica de-
fine pacientes con medidas normales de PA fuera de la consulta
médica (determinada mediante MAPA, véase más adelante)
sin embargo, con cifras elevadas persistentemente en la consul-
ta. Afecta al 15% de la población. Supone un riesgo de lesión de
órganos diana menor que la verdadera hipertensión arterial, pero
parece que mayor que en individuos normotensos, por lo que re-
quiere seguimiento estrecho e incluso considerar la administra-
ción de tratamiento si el riesgo vascular es alto o hay indicio de
lesión de órganos diana.
• La HTAenmascarada o HTA ambulatoria aislada es el fenómeno con-
trario (medidas normales en consulta pero elevadas ambulatorias),
es igual de prevalente que la aislada en la clínica y se asocia con fre-
cuencia a lesión de algún órgano diana por lo que precisa una actitud
similar a la de la HTA.
• La HTA de ejercicio se caracteriza por PA normal en reposo, pero
con un incremento excesivo durante el esfuerzo (no hay consenso,
pero la mayoría lo consideran si PAS> 210 mmHg en varones y > 190
mmHg en mujeres). Resulta controvertido su utilidad para el diag-
nóstico y pronóstico de pacientes con HTA. En caso de una respuesta
anómala parece indicado realizar un MAPA.
Cardiología y cirugía cardiovascular
Medida de la presión arterial
Una correcta medición de la PA se realiza con el paciente sentado, en
ambos brazos y con al menos dos determinaciones espaciadas. El diag-
nóstico de HTA precisa al menos dos medidas elevadas en días distintos,
salvo casos extremos. Se debe considerar la posibilidad de que se trate
de una "pseudohipertensión", típica de pacientes que padecen ateros-
clerosis, que es una falsa elevación de la cifra de la PAproducida por una
arteria braquial rígida que se comprime con dificultad por el manguito;
ésta se sospecha por el signo de Osler (palpación de la arteria radial
después de la desaparición del pulso al inflar el manguito).
Existen dos dispositivos para la medición de la PA:
• La determinación de la presión arterial ambulatoria con dispositivos
automáticos (MAPA) que realizan múltiples medidas a lo largo del
día parece tener una mayor correlación con algunos marcadores de
daño orgánico y con la morbimortalidad. Puede ser de utilidad en de-
terminados pacientes, por ejemplo, para valorar el grado de control
de las cifras de PAen los momentos "valle" de acción de los fármacos
empleados, para el diagnóstico de I/HTA de bata blanca" o I/HTA en-
mascarada", o para la detección de pacientes non-dippers en los que
la curva de caída de la PA durante el sueño está amortiguada y que
parecen presentar un mayor riesgo. No obstante, conviene conocer
que los valores de PA media obtenidos con este método son inferio-
res a los obtenidos en consulta, por lo que el diagnóstico de HTA no
se realiza con cifras superiores a 140/90 mmHg sino con valores por
encima de 130/80 mmHg, 135/85 mmHg diurnos y 120/70 mmHg
nocturnos.
• La automedida de presión arterial en el domicilio (AMPA) con apa-
ratos automáticos correctamente calibrados se relaciona más estre-
chamente con el daño orgánico producido por la HTA que la medida
en consulta, así como una mejor predicción de la morbimortalidad
CV (similar al MAPA). Asimismo, es de utilidad en ciertos pacientes,
pues aporta el beneficio de evitar el efecto "bata blanca" y permite
conocer la evolución de las cifras de PA tras, por ejemplo, modificar
el tratamiento farmacológico. En este contexto también las cifras de
PA normales son menores que las determinadas en la consulta, de
forma que valores por encima de 135/85 mmHg se considera HTA.
En la anamnesis es fundamental describir el tiempo de evolución de la
y, HTA, detectar indicios de causa secundaria, investigar la presencia de
factores de riesgo asociados y la de síntomas propios de lesión de los
órganos diana (corazón, riñón, vasos sanguíneos, sistema nervioso cen-
tral y retina).
En la exploración física debe medirse la frecuencia cardíaca, el períme-
tro abdominal y el peso y talla para calcular el índice de masa corporal,
así como realizar una investigación dirigida de lesión sobre los órganos
diana de la HTA.
Debe incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para descartar
complicaciones y etiología secundaria varias evaluaciones complemen-
tarias básicas (Tabla 38).
Las causas más frecuentes de HTA secundaria son
las renales (vasculares o parenquimatosas).
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición
Recomendables para todos los pacientes
Analítica sanguínea: glucemia en ayunas, colesterol y sus fracciones,
triglicéridos en ayunas, potasio, ácido úrico, creatinina, hemoglobina
y hematocrito. Estimación del aclaramiento de creatinina o de la
tasa de filtrado glomerular mediante fórmulas apropiadas
Analítica de orina: examen microscópico y detección de
microalbuminuria (tira reactiva)
Electrocardiograma: para valorar la presencia de arritmias y de
signos de hipertrofia ventricular izquierda
Recomendables en muchos pacientes
• Ecocardiografía (medida de la hipertrofia ventricular)
• Ecografía carotídea (medida del grosor íntima-media)
• Radiografía de tórax
• índice de presión arterial tobillo/brazo
• Fondo de ojo
• Medición de proteinuria si la tira reactiva fue positiva para
microalbuminuria
• Prueba de la tolerancia a la glucosa si la glucemia es mayor de
100 mg/dl
• MAPA y/o AMPA
• Cálculo de la velocidad de la onda de pulso
Tabla 38. Exploraciones complementarias en el paciente hipertenso
Video Preguntas
Pregunta
16
8.2. Etiología
En la mayoría de los casos (más del 90%) la causa de la hipertensión ar-
terial es desconocida y se denomina HTA esencial, primaria o idiopática.
Suele aparecer entre la adolescencia (más a partir de los 30 años) y los
50 años. En este caso, la elevación de PAse produce, sobre todo, por au-
mento de las resistencias periféricas secundario a vasoconstricción, aun-
que inicialmente parece jugar un papel importante una elevación del gas-
to cardíaco. Constituye un conjunto de distintas alteraciones en las que
se incluyen factores hereditarios (herencia poligénica) y ambientales.
Dentro de los factores ambientales destaca el consumo elevado de sal
en la dieta, relacionado no sólo con el contenido en sodio, sino también
con el de cloro (no obstante, no todos los hipertensos esenciales son
sensibles a la sal). Otros factores ambientales pueden ser el bajo conte-
nido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, niveles bajos de vitamina
D, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en ácidos
grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrés, el sedentarismo, los ni-
veles elevados de renina o la hiperactividad del sistema simpático, etc.
Asimismo existen algunos factores que se asocian a una mayor repercu-
sión orgánica de la HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia,
intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la apari-
ción en edades jóvenes, etc. Los niveles plasmáticos de renina en la HTA
esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o
disminuidos.
Cuando la hipertensión arterial se produce por enfermedades orgánicas
concretas identificables se denomina HTA secundaria (Figura 60). Para
etiquetar la HTAcomo esencial deben excluirse las causas de HTAsecun-
daria (más probable cuando aparece antes de los 30 años o después de
los 50 años).
Las principales enfermedades causantes de HTAsecundaria se exponen
a continuación.
• Causas renales. Son, en su conjunto, la causa más frecuente de HTA
secundaria en niños y adultos, e incluyen alteraciones vasculares
(HTA renovascular) o parenquimatosas (infartos renales, pielonefritis
crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, tumores productores
de renina, etc.). La estenosis vascular renal puede deberse a ate ros-
clerosis de las arterias renales (más frecuente a edades avanzadas,
sobre todo en varones) o a displasia fibromuscular (más común en
mujeres jóvenes). La implicación renovascular debe sospecharse en
el agravamiento brusco de un paciente hipertenso previamente bien
controlado. Para su tratamiento se suele comenzar con tratamiento
médico, si bien es preciso realizar angioplastia percutánea en algunos
casos no controlados, especialmente en mujeres jóvenes (la cirugía
sería de segunda elección).
Alteraciones
,
neurogenas
Aterosclerosis
Insuficiencia aórtica
Fístulas
arteriovenosas
Alteraciones
suprarrenales
Embarazo
Alteraciones renales
Figura 60. Causas de hipertensión arterial secundaria
Es fundamental comprobar que las lesiones vasculares son la causa
de la HTA, para lo que existen determinadas pruebas, entre las que
la destaca la medición de la concentración de renina en ambas venas
renales. Si el resultado de la medición en la vena del riñón con lesión
es superior a 1,5 veces la de la vena contralateral, sugiere evidencia
de que un procedimiento sobre esa arteria puede ser eficaz para me-
jorar el control de la presión arterial.
• Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hiperaldoste-
ronismo, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, mixedema, feocro-
mocitoma, síndrome carcinoide, acromegalia, hipercalcemias (hiper-
 Cardiología y cirugía cardiovascular

paratiroidismo), etc. Actualmente, la causa endocrina más frecuente La HTArepresenta un aumento de la poscarga cardíaca. El mecanismo de
de HTAsecundaria es el hiperaldosteronismo primario. compensación que utiliza el corazón es una hipertrofia concéntrica de
Este trastorno se debe sospechar en todo paciente hipertenso que la pared ventricular izquierda. La hipertrofia de la HTA cursa con un au-
presenta hipopotasemia (en general leve) con alcalosis, en ausencia mento de la producción de tejido colágeno, hecho que condiciona que, a
de tratamiento diurético. En el 60-70% de las veces está provocado largo plazo, las consecuencias sean un deterioro de la distensibilidad de
por un adenoma que suele ser unilateral en la mayor parte de los la pared ventricular (disfunción diastólica) y secundariamente auricular
casos. Los métodos diagnósticos se basan en una sospecha cuando por aumento de presiones de llenado que predispone a la FA,y en fases
existe una elevación de aldosterona en presencia de renina baja y se avanzadas, una alteración de la contractilidad (disfunción sistólica) con
suele confirmar con TC o resonancia magnética. dilatación de la cavidad y aparición de insuficiencia cardíaca e incluso de
• Causas neurológicas. Psicógena, hipertensión intracraneal, síndrome arritmias ventriculares.
diencefálico, disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day), síndro-
mes de sección medular, polineuritis, apnea/hipopnea del sueño, etc. Recuerda La cardiopatfa hipertensiva suele cursar con hiper-
• Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias,
trofia y fallo diastoíico, pero en fases avanzadas
coartación de aorta, insuficiencia aórtica, persistencia del conducto
puede producir dilatación y disfunción sistólica.
arterioso, fístulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de volu-
men sistólico, como la fiebre y la anemia.
• Causas farmacológicas. Además de los anticonceptivos orales, tam-
bién pueden producir HTA la ciclosporina A, el tacrolimus, los este- La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo independien-
roides, los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eri- te de morbimortalidad cardiovascular. En la exploración física se pue-
tropoyetina, la cocaína, las anfetaminas, otros simpaticomiméticos, de apreciar un impulso apical prominente y desplazado, con un cuarto
el alcohol, etc. ruido frecuente por fallo diastólico y un tercer ruido en fase dilatada, y
es muy común auscultar un soplo sistólico eyectivo aórtico por esclero-
I Recuerda Las cifras elevadas de presión arterial sistólica son sis aórtica acompañante (aumento de la rigidez en la base de los velos
_ _-- , habituales en situaciones con volumen-latido incre- aórticos sin significación hemodinámica, aunque ocasionalmente puede
t,/
\. *:\
... ,
11.: --
, mentado (fiebre, anemia, hipertiroidismo o bradi- evolucionar a estenosis degenerativa).
'-_ ... /
/

cardias).
En los ancianos, la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad y posee peculiaridades, como un gasto cardíaco
menor y unas resistencias periféricas superiores, una disminución
de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia
de HTA sistólica aislada, una menor actividad de renina plasmáti-
En el ECGson frecuentes los signos de hipertrofia ventricular izquierda
por sobrecarga de presión (Figura 61). Se ha descrito que la relación de
la HTA con los episodios coronarios es menos marcada que con el riesgo
de ictus, pero en muchas regiones mundiales el exceso de muertes pro-
ducida por la HTA es debido principalmente a la cardiopatía.
n.. ' 'A., .L L ,JI,. ' · 117

.l,..-'-I./L"""_'~'- ...r _
ca, una mayor prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda y de
hipertensión
riesgo de ictus.
secundaria a enfermedad vascular renal, y un mayor n~~J.'"'
JL,-U~Ij,J-~~14
n, ~'!-, J. .. ~l j 1('--~'t"--.~
8.3. Repercusiones orgánicas «
._....,~t'"'._J

IL.~-r--,r-...y-'"'\í'-ír---"'VJ.--J·~'._,¡¡"...J -..I\.--i~--4- _~.J

La mayoría de los pacientes hipertensos no presentan síntomas secun-
darios a la HTA. No obstante, cuando éstos aparecen, suelen ser secun-
n ..
A :w
.....___..n&_....
- ~ ~~._""-'-_-l~'f: UL-.
t-""'l..r-- ll,. A...
J- I rlL--J
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darios a lesión de órganos diana.
Q.;j_~j _A _ ., _ 1\-.-1.- -"J.J~I~l~. ~
Jl.. ~J.~
Repercusiones cardiovasculares Figura 61. ECG de 12 derivaciones de un paciente hipertenso con
hipertrofia ventricular izquierda y alteraciones secundarias de la
La HTA puede ocasionar hipertrofia e hiperplasia de las células mus- repolarización
culares lisas y un aumento de la producción de tejido colágeno yelas-
tina. Todo ello produce un aumento del grosor de la pared arterial Repercusiones sobre el sistema nervioso central
con una disminución de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a
su vez, un aumento de las resistencias periféricas). En la capa íntima, La HTA puede producir síntomas inespecíficos (cefaleas occipitales ma-
la HTA produce sobre todo lesiones en el endotelio. Estos cambios tutinas, inestabilidad, vértigo, acúfenos, alteraciones visuales o incluso
en la pared de las arterias pueden ocasionar aneurismas de aorta y síncope). Las alteraciones en la visión pueden ser un síntoma precoz de
la disección de los mismos, así como enfermedad arterial periféri- HTA maligna. Otras consecuencias neurológicas más graves son los ac-
ca. Existen algunas alteraciones que son más típicas de las arterias cidentes cerebrovasculares y la encefalopatía hipertensiva; de hecho, la
pequeñas, como hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, HTA parece guardar una relación más estrecha con los accidentes cere-
/

necrosis fibrinoide, arterioloesclerosis hiperplásica (con imágenes brovasculares que con la cardiopatía. Estos pueden ser de tipo hemo-
histológicas l/en piel de cebolla"). La necrosis fibrinoide y la arterio- rrágico (por el desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y, sobre
loesclerosis hiperplásica son muy características, aunque no exclusi- todo, en elevaciones muy importantes de la PA) o isquémicos por atero-
vas, de la HTA maligna. trombosis o ateroembolia.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

Asimismo, son de etiología isquémica los infartos lacunares y la enfer- Asimismo, cuando la HTA sea secundaria a una etiología identificable
medad de la sustancia blanca, la enfermedad de Biswanger y, posible- debe hacerse, si es posible, un tratamiento según el origen de la enfer-
mente, algunos casos de hidrocefalia normotensiva y demencia. medad; por ejemplo, en el caso de la hipertensión renovascular, puede
estar indicada la angioplastia de la arteria responsable o su reparación
La encefalopatía hipertensiva consiste en deterioro del nivel de cons- quirúrgica, aunque en el caso de displasia fibromuscular de la media
ciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión intracraneal coin- suele permanecer estable y no se precisa tratamiento mecánico si la PA
cidiendo con elevación grave de la PA.Son poco frecuentes los signos de se controla mediante tratamiento farmacológico (cuando la displasia fi-
focalidad neurológica. brosa es subadventícial, suele ser progresiva y precisar angioplastia o
cirugía).
Repercusiones sobre la retina
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (medidas
La HTA produce alteraciones sobre los vasos retinianos, que se han clasi- higienicodietéticas) y, no en todos los casos, un tratamiento farma-
ficado en cuatro grados (Keith-Wagener-Barker) (Tabla 39). cológico.

Grado I Estrechamiento y esclerosis arteriolar Recuerda

Antes de elegir el fármaco antihipertensivo, hay que
Grado II Cruces arteriovenosos valorar la comorbilidad del paciente.
Grado III Exudado y hemorragias

Grado IV Edema de papila

Tabla 39. Retinopatía hipertensiva. Clasificación de Keith-Wagener- Medidas generales

Barker
La implementación de medidas higienicodietéticas es el pilar funda-
Las lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma aguda por eleva- mental de la prevención de HTA. El aspecto más importante de la
ciones bruscas importantes de la PA, siendo en este caso reversibles al dieta de un individuo hipertenso es la restricción de la ingesta de sal
normalizarla. Las lesiones que se desarrollan de forma aguda se produ- a cifras inferiores a 5 g/día, ayuda a controlar la PA (disminuye de
cen en gran parte por vasoconstricción y, son sobre todo, exudados y promedio unos 5 mmHg) e incrementa el efecto hipotensor de los
hemorragias. Sin embargo, las lesiones producidas por arterioesclerosis fármacos.
se ocasionan lentamente, son prácticamente irreversibles y están repre-
sentadas, sobre todo, por los cruces arteriovenosos.
Medidas generales higienicodietéticas
Efectos renales Restricción de sal
Abandono del tabaquismo
« 3-5 g diarios)
Con respecto a las consecuencias renales, la HTA puede ocasionar
Consumo moderado de alcohol
nefroangioesclerosis por arterioesclerosis en las arteriolas aferente Actividad física regular aeróbica
• < 20 g diarios varones
y eferente y de los glomérulos, que pueden producir alteraciones (30 minutos diarios)
• < 10 g diarios mujeres
funcionales, como disminución de la filtración glomerular con insu-
Dieta rica vegetales
ficiencia renal, proteinuria, hematuria o incluso disfunción tubular.
(200 g/día), fruta (200 g/día) y Tratamiento de la diabetes
La microalbuminuria parece ser un marcador temprano de daño ácidos grasos poliinsaturados y la hipercolesterolemia
renal. (dieta mediterránea)
,
,

Video Preguntas • Evitar obesidad/sobrepeso

Pregunta • IMC 20-25 Evitar fármacos hipertensores
• Perímetro abdominal < 102 (AINE, corticoides)
17
cm varones y < 88 cm mujeres
IMe: índice de masa corporal; AINE: antiinflamatorios no esteroideos

Tabla 40. Medidas generales higienicodietéticas en la hipertensión

8.4. Tratamiento
En individuos hipertensos hay que tener precaución con el empleo de
El objetivo terapéutico de la HTA es disminuir la morbimortalidad car- los AINE, pues producen retención de sodio y pueden desencadenar
diovascular a largo plazo y para ello se debe actuar sobre los factores fallo prerrenal, especialmente en aquéllos que reciben tratamiento far-
de riesgo coexistentes e intentar alcanzar unas cifras de PA por debajo macológico.
de los niveles objetivo. En general, éste es mantener la PA en valores
inferiores a 140/90 mmHg. La hipertensión sistólica aislada del anciano Tratamiento farmacológico
debe recibir una actuación similar a la sistodiastólica.
, En un enfoque moderno y global para decidir si iniciar tratamiento far-
:

Recuerda Para tratar la HTA se prefieren fármacos de vida macológico no sólo hay que fijarse en las cifras de PA, sino en el riesgo

media larga y administración única diaria a fin de cardiovascular global.

mejorar el cumplimiento terapéutico.
Existen algunos matices en determinados grupos de pacientes:
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• En pacientes ancianos parece razonable un objetivo de PASde 140- • Antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA 11): losar-
150 mmHg. tán, candesartán, irbesartán, valsartán, etc., cuyo efecto es similar
• Los pacientes con DM tienen un objetivo de PAD < 85 mmHg. De la al de los lECA, pero con escaso riesgo de provocar tos o angioe-
misma manera en los pacientes con nefropatía y proteinuria se pue- dema.
de considerar un objetivo de PAS < 130 mmHg, si se monitoriza el • Aliskiren es un nuevo fármaco que actúa inhibiendo la renina en su
filtrado glomerular. punto de activación y que ha demostrado reducir eficazmente las ci-
• Los pacientes jóvenes con HTA sistólica aislada, que pueden tener fras de PA solo o asociado a una tiazida y podría poseer propiedades
PA central normal y no hay datos que demuestren beneficio del tra- antiproteinúricas, aunque no parece aportar beneficio adicional al de
tamiento, se deben seguir únicamente con medidas sobre el estilo los lECAo los ARA 11.
de vida.
• En pacientes con PAnormal-alta no se pauta tratamiento a no ser que Los únicos fármacos que demostraron hace años una mejoría
se trate de pacientes con HTA enmascarada. en la supervivencia, en ensayos clínicos aleatorizados frente a
• Los pacientes con HTA de bata blanca sin factores de riesgo adicio- placebo, son los J3-bloqueantes y las tiazidas. Los más modernos
nales se deben tratar únicamente con cambios en el estilo de vida, no lo han demostrado por ser éticamente incorrecto diseñar un
pudiendo considerar el tratamiento farmacológico en caso de riesgo estudio frente a placebo, aunque los resultados en morbimorta-
CV más alto. lidad de los otros grupos de primera línea son similares a los de
J3-bloqueantes o tiazidas, e incluso podrían ser mejores en algunas
En pacientes con una elevación leve de la presión arterial y riesgo car- circunstancias.
diovascular bajo-moderado se suele iniciar tratamiento con un fármaco
en monoterapia y posteriormente titular dosis o usar una combinación Recuerda Losfármacos que han demostrado reducir la morta-
de fármacos para conseguir el control de las cifras de presión arterial.
lidad frente a placebo en la HTAson los 6-bloquean-
Sin embargo, en pacientes con elevación marcada de la presión arte-
tes y los diuréticos.
rial y riesgo cardiovascular alto-muy alto, suele ser necesario iniciar el
tratamiento antihipertensivo directamente con la combinación de dos
fármacos y posteriormente titular dosis o añadir un tercero. Se debe
evitar la combinación de dos antagonistas del eje renina-angiotensina Aspectos prácticos en el tratamiento farmacológico
y es recomendable utilizar la combinación de dos fármacos antihiper-
tensivos a dosis fija en una sola pastilla, ya que mejora la adheren- La Tabla 41 recoge algunas situaciones que favorecen el empleo
cia al tratamiento, que habitualmente es baja. En la HTA resistente se de los diversos fármacos antihipertensivos. Aunque los diuréticos y
debe considerar la administración de diuréticos ahorradores de pota- J3-bloqueantes disminuyen la morbimortalidad, tienen un potencial
sio como espironolactona/eplerenona y amilorida o bloqueadores 0,-1 efecto pernicioso sobre el perfil lipídico y sobre el control de la dia-
como doxazosina. En caso de que fracase el tratamiento médico y ante betes mellitus. Además los J3-bloqueantes solos o en combinación
cifras de PAS > 160 mmHg y PAD > 110 mmHg, confirmadas con moni- con tiazidas no deben emplearse como primera opción en pacientes
torización ambulatoria, se puede considerar procedimientos invasivos con síndrome metabólico o alto riesgo de desarrollar diabetes, salvo
como la denervación renal (destrucción de la inervación simpática re- que estén indicados por otro motivo (insuficiencia cardíaca, infarto
nal mediante catéteres de radiofrecuencia que se introducen por vía de miocardio, etc.). No obstante, con carvedilol este riesgo no está
percutánea en las arterias renales) y la estimulación de barorrecepto- tan establecido.
res carotídeos, técnicas de reciente introducción, pero con resultados
iniciales alentadores. Los J3-bloqueantes están especialmente indicados cuando hay una hipe-
ractividad cardíaca con taquicardia, si hay enfermedad coronaria asocia-
Los principales grupos farmacológicos disponibles para tratar la HTA da, así como en la insuficiencia cardíaca.
son:
Los lECA Y los ARA 11son de elección en la HTA de origen renovascular,
• Calcioantagonistas: dihidropiridinas, verapamilo o diltiazem. aunque están contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal
• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (lECA): capto- es bilateral, o en pacientes monorrenos con estenosis arterial. Hay que
pril, enalapril, llsinopril, quinapril, trandolapril, ramipril, etc. introducirlos con precaución en pacientes con deterioro de la función
• Vasodilatadores arteriales directos: hidralacina, diazóxido, nitropru- renal, aunque son de elección en caso de coexistir diabetes, microalbu-
siato (útiles en las crisis hipertensivas graves), minoxidil (que también minuria o proteinuria y, probablemente (aunque no está tan fundamen-
se emplea localmente para la caída del cabello). tado), en presencia de nefroangioesclerosis sin diabetes ni proteinuria
• Bloqueadores de receptores adrenérgicos periféricos: J3-bloqueantes asociadas. También son muy útiles en presencia de disfunción ventricu-
(propranolol, atenolol, rnetoprolol, bisoprolol, etc.), a-bloqueantes lar sistólica, si hay antecedentes de infarto de miocardio o de síndrome
(fentolamina, fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina ...) y a-J3-blo- metabólico.
queantes (carvedilol y labetalol).
• Otros antiadrenérgicos: antiadrenérgicos de acción central (clo- En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma suelen utilizarse a-blo-
nidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa), bloqueantes pos- queantes (fentolamina y fenoxibenzamina), que también pueden ser
ganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares útiles en el tratamiento de pacientes con dislipidemia incontrolable o
(trimetafán). con hiperplasia de próstata, aunque estudios recientes muestran que
• Diuréticos: tiazidas (cloratalidona, hidroclorotiazida, etc.), diuréticos pueden asociarse a un incremento en el riesgo de insuficiencia cardíaca,
de asa (furosemida, torasemida, etc.) o diuréticos ahorradores de po- respecto a otros grupos farmacológicos, por lo que no se consideran
tasio (espironolactona, triamtereno y amilorida). fármacos de primera línea.
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Fármaco Aconsejable Desaconsejable PAY vigilando la hipotensión ortostática, con objetivos similares al resto
de hipertensos.
• Enfermedad
• • Asma
coronarla
• Bradiarritmias En la hipertrofia ventricular izquierda y en el síndrome metabólico son
• Taquiarritmias
• Claudicación grave de elección lECA,ARA II o calcioantagonistas. En pacientes con antece-
P-bloqueantes • Insuficiencia cardíaca
• Riesgo de diabetes dentes de ictus son válidos, en principio, cualquiera de los fármacos. Sin
• Hipertiroidismo
• Síndrome embargo se debe evitar el tratamiento durante la primera semana tras
• Embarazo (segunda
metabólico
línea) un ictus, pudiéndose considerar únicamente ante cifras muy elevadas.

• Gota
• Insuficiencia cardíaca En las urgencias hipertensivas no es necesario el ingreso hospitalario; el
• Riesgo de diabetes
Tiazidas • Ancianos tratamiento inicial se realiza con fármacos por vía ora" como captopril,
• Síndrome
• Raza negra furosemida o amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de acción
metabólico
rápida, ya que puede producir un cuadro hipotensivo y desencadenar
• Insuficiencia cardíaca
isquemia miocárdica.
• Disfunción sistólica
• Diabetes
• Proteinuria La emergencia hipertensiva precisa tratamiento inmediato con fármacos
• Insuficiencia renal • Embarazo intravenosos en una unidad de cuidados intensivos, evitando realizar un
, •
croruca • Estenosis bilateral descenso demasiado intenso de la PA para prevenir la hipoperfusión
lECA o ARA II
• HTAvasculorrenal de arteria renal de órganos vitales. Nitroprusiato, nitroglicerina, furosemida, urapidilo
• Raza negra • Hiperpotasemia y labetalol son fármacos muy convenientes en este contexto (RESIBOL
• Síndrome CONV.2018, P08).
metabólico
• Hipertrofia
Respecto al embarazo conviene recordar que en el segundo trimes-
ventricular
tre las cifras de PA disminuyen unos 10-15 mmHg, volviendo a los
• Angina de pecho valores basales en el tercer trimestre. Para el diagnóstico de HTA
• Ancianos durante el embarazo se emplea el punto de corte el valor superior
• Claud icación a 140/90 mmHg, si bien la determinación de MAPA puede ser más
• Dihidropiridinas
inte rm itente
en monoterapia precisa. Se recomiendan medidas higienicodietéticas incluyendo
Calcio- • Síndrome
en la isquemia supervisión estricta y limitación del ejercicio físico (no se aconseja
antagonistas metabólico
miocárdica la restricción de sodio en el embarazo, la pérdida de peso, ni los
• Hipertrofia
• Estreñimiento suplementos dietéticos).
ventricular
• Embarazo (segunda
línea) En presencia de hipertensión gestacional con o sin proteinuria se re-
comienda el empleo de fármacos a partir de cifras de 140/90 mmHg.
• Insuficiencia
• Hipertrofia benigna Son de elección a-metildopa, labetalol o, menos frecuentemente,
cardíaca
a-bloqueantes de próstata calcioantagonistas (pueden retrasar el parto) o P-bloqueantes (espe-
• Hipotensión
• Feocromocitoma
ortostática cialmente metoprolol, con escaso riesgo de crecimiento intrauterino
retardado). Están contraindicados lECA y ARA II debido a sus poten-
Tabla 41. Situaciones que favorecen o hacen desaconsejable el
ciales efectos teratógenos. Cifras superiores a 170/110 mmHg son
empleo de diversos fármacos para la hipertensión arterial
una urgencia que requiere hospitalización, empleándose nitroprusia-
to o labetalol intravenosos, metildopa o nifedipino orales, habiéndo-
En la hipertensión sistólica aislada del anciano son de elección los cal- se abandonado la hidralacina por presentar mayor riesgo perinatal
cioantagonistas o las tiazidas, aunque pueden emplearse el resto de fár- que otros fármacos. Si existe edema pulmonar, la nitroglicerina es
macos de primera línea, evitando descensos demasiado bruscos de la de elección.

• La hipertensión arterial tiene una alta prevalencia (30-45% de la
población general) y una incidencia que permanece estable. Prác-
ticamente la mitad de personas con hipertensión desconoce la si-
tuación y a pesar de los avances terapéuticos, el control óptimo se
alcanza en menos de la mitad de los pacientes, por lo que es un
problema de salud pública de primera magnitud.
• Tanto la elevación de la presión arterial sistólica como de la diastó-
lica se relacionan con la enfermedad cardiovascular (siendo la PAS
un predictor de complicaciones más potente que la PADa partir de
los 50 años), y en pacientes ancianos también parece que la pre-
sión del pulso (sistólica menos diastólica) también tiene un valor
pronóstico añadido.
• La medida correcta de la presión arterial se basa en la auscultación
de los ruidos de Korotkoff. La pseudohipertensión que aparece en
la aterosclerosis se puede sospechar ante la palpación de la arteria
radial con el manguito inflado (signo de Osler).

• La causa más frecuente de hipertensión arterial es la esencial (tra-
dicionalmente de inicio entre 30 y 50 años, aunque con tendencia
a aparecer en individuos más jóvenes, incluso adolescentes). En
individuos jóvenes hay que descartar causas secundarias como la
coartación de aorta, y en ancianos conviene descartar otras etiolo-
gías como la aterosclerosis renal.
• La causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria es la de
origen renal (vascular o parenquimatoso).
• Los riñones intervienen como víctima (sufren la nefroangioesclero-
sis) y verdugo (están implicados en la patogenia) en la hipertensión
arterial esencial.
• Muchos fármacos (vasoconstrictores, facilitadores de la retención
hidrosalina como los antiinflamatorios, etc.) y enfermedades en-
docrinometabólicas (hipertiroidismo, síndrome de Cushing, etc.)
producen hipertensión arterial.
• Los estudios complementarios básicos a realizar en todo paciente
hipertenso incluyen analítica de sangre y orina, yelectrocardiogra-
ma. Otras pruebas como la ecocardiografía, la radiografía de tórax,
el índice tobillo/brazo, la ecografía carotídea o el fondo de ojo se
recomiendan en muchos pacientes, así como pruebas específicas
para evaluar causas secundarias cuando se sospechen.
• Los principales órganos "diana" donde la hipertensión arterial pro-
duce daño orgánico son el sistema nervioso central (típicamente
accidentes vasculares cerebrales), el corazón (hipertrofia, isque-
mia miocárdica o arritmias), los riñones (insuficiencia renal por
nefroangioesclerosis) y la retina (retinopatía hipertensiva).
• La cardiopatía hipertensiva suele presentar hipertrofia ventricular
y fallo predominantemente diastólico, aunque en fases avanzadas
en casos de hipertensión arterial grave puede originar dilatación
y disfunción sistólica ventricular, remedando una cardiomiopatía
dilatada.
• La fibrilación auricular es la arritmia que más se relaciona con la
hipertensión arterial, por aumento retrógrado de presiones iz-
quierdas. Además, la hipertensión arterial es un factor de riesgo
embólico en la fibrilación auricular.
• Todos los hipertensos deben cumplir medidas higienicodietéticas
(dieta sosa, evitar el sobrepeso, realizar ejercicio, evitar los anti-
inflamatorios ...) y controlar los demás factores de riesgo cardio-
vascular.
• Para decidir cuándo iniciar tratamiento farmacológico para la hi-
pertensión arterial no es suficiente, salvo casos extremos, con las
cifras de presión sistólica y diastólica, sino que es preciso evaluar
la presencia de lesión establecida clínica o subclínica en los órga-
nos diana y estimar el riesgo cardiovascular global (que incluye el
análisis de la presencia y situación de otros factores de riesgo car-
diovascular).
Cardiología y cirugía cardiovascular
• El objetivo terapéutico del tratamiento de la hipertensión arterial
es disminuir la morbimortalidad del paciente, para lo que se em-
plea un objetivo operacional encaminado a disminuir la presión
arterial a valores inferiores a 140/90 mmHg en general, siendo más
bajos en pacientes diabéticos (140/85 mmHg) y pudiendo ser algo
mayores en pacientes ancianos (PAS140-150 mmHg).
• El beneficio del tratamiento está más en relación con la bajada de
la PA per se, que con el fármaco concreto. Por este motivo se con-
sidera que todos los fármacos antihipertensivos son de primera lí-
nea y todas las combinaciones aceptadas, a excepción de lECAcon
ARA 11. Sin embargo los únicos fármacos que han demostrado es-
tadísticamente frente a placebo disminuir la morbimortalidad son
diuréticos y P-bloqueantes. Los fármacos más modernos no lo han
hecho por no ser ético diseñar nuevos estudios contra placebo.
• En pacientes con una elevación leve de la presión arterial y riesgo
cardiovascular bajo-moderado se suele iniciar tratamiento con un
fármaco en monoterapia y posteriormente titular dosis o usar una
combinación de fármacos para conseguir el control de las cifras de
presión arterial. Sin embargo, en pacientes con elevación marcada
de la presión arterial y riesgo cardiovascular alto-muy alto, suele
ser necesario iniciar el tratamiento antihipertensivo directamente
con la combinación de dos fármacos y posteriormente titular dosis
o añadir un tercero.
• Los lECA son de elección en presencia de diabetes mellitus, hi-
pertensión renovascular, nefropatía diabética o de otro origen,
disfunción sistólica ventricular o insuficiencia valvular grave, an-
tecedente de infarto de miocardio o riesgo alto de desarrollar
diabetes. La alternativa en caso de tos o angioedema por lECA
son los ARA 11,que son útiles cuando hay hipertrofia ventricular
importante.
• Los ~-bloqueantes se prefieren en pacientes coronarios, con fi-
brilación auricular rápida u otras taquiarritmias, hipertiroidismo,
insuficiencia cardíaca, a veces en la migraña o si hay temblor esen-
cial. No parecen la mejor opción en caso de alto riesgo de desarro-
llar diabetes (síndrome metabólico).
• Los calcioantagonistas se prefieren en casos de HTA sistólica aisla-
da del anciano, angina de pecho con contraindicación para ~-blo-
queantes, fibrilación auricular rápida o a veces en pacientes mi-
-
granosos.
• En el embarazo se prefiere la a-metildopa. En el feocromocitoma,
los a-bloqueantes. En la hipertrofia benigna de próstata, a-blo-
queantes (aunque pueden ser menos seguros que otros antihiper-
tensivos en monoterapia). En pacientes de raza negra, diuréticos y
calcioantagonistas parecen ofrecer más protección que los otros
grupos farmacológicos.
• En las emergencias hipertensivas la magnitud y la velocidad de la
corrección de las cifras tensionales dependerá de la afectación del
órgano en cuestión. Por ejemplo, en un ictus la corrección será
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pequeña y lenta, mientras que en caso de un edema agudo de pul-
món o una disección aórtica la corrección deberá ser importante y
rápida. Sin embargo, en la mayoría de los casos es suficiente corregir
un 25% la cifra de PA en las primeras horas y lentamente después.
Suelen ser necesarios fármacos i.v. como nitroprusiato, nitratos, la-
betalolo urapidil.
Nos avisa la enfermera porque, al tomar la presión arterial
a un hombre de 47 años, que acudía al ambulatorio por
las recetas de su madre, presentaba cifras de 160/100 y a
los 15 minutos 164/98. El paciente se encuentra bien. En
su historia, el último registro es de un catarro hace 4 años,
y no viene reflejado nada llamativo en sus antecedentes
personales. ¿Cuál sería la actitud más adecuada?
a) Administrar nifedipino sublingual y actuar en función de
la respuesta.
b) Administrar una tiazida y programar para estudio de su
hipertensión arterial.
e) Programar al menos dos citas para realizar cribado de
hipertensión arterial.
d) Recomendar dieta hiposódica, ejercicio aeróbico 30 min
al día, consumo limitado de alcohol, evitar situaciones
estresantes y programar cita para estudiar su hipertensión
arterial.
e) Enviar al Servicio de nefrología para el estudio de su
hipertensión arterial.
Respuesta correcta: e
Los familiares traen a Urgencias a una mujer de 63 años, con
una historia antigua de hipertensión y diabetes, porque en
las últimas 24 horas está incoherente. En la exploración, se
observa a una paciente desorientada con PA 230/160 mmHg,
frecuencia respiratoria de 25, pulso de 110 l/m y temperatura
36,7 2C. En En la auscultación pulmonar hay crepitantes
bibasales, yen la cardíaca sólo se evidencia un cuarto tono.
No hay organomegalias ni focalidad neurológica. Sólo está
orientada respecto a personas. La familia refiere que había
dejado de tomar los hipotensores hacía varias semanas. Se
monitoriza a la enferma y se insertan vías arterial y venosa.
Una TC craneal excluye hemorragia y masa intracraneal.
¿Cuál de los siguientes es el paso más adecuado que debe
darse a continuación?
a) Observar a la paciente durante una hora en una
habitación, tranquila antes de dar medicación.
b) Observar a la paciente durante una hora en una
habitación, tranquila antes de dar medicación.
• En la HTA resistente se debe considerar la administración de diu-
réticos ahorradores de potasio como espironolactona/eplerenona
y amilorida o bloqueadores a-1 como doxazosina. En caso de que
fracase el tratamiento médico se pueden considerar procedimien-
tos invasivos como la denervación renal y la estimulación de baro-
rreceptores carotídeos.
e) Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el
tratamiento específico.
d) Administrar nitroprusiato sódico en infusión i.v,
e) Administrar diazóxido sódico en bolos Lv.
f) Administrar nicardipino intravenoso en dosis única.
Respuesta correcta: e
Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 años,
menopáusica desde hace 3. Tiene antecedentes de migraña
desde los 20 años y asma intrínseco desde los 41. ¿Cuál de los
siguientes fármacos NO estaría indicado en el tratamiento
de su HTA?
a) ~-bloqueantes.
b) Diuréticos.
e) Antagonistas del calcio.
d) lECA.
e) Prazosín.
Respuesta correcta: a
Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigarrillos diarios,
con criterios clínicos de bronquitis crónica y antecedentes de
hiperplasia prostática benigna, gota e hipercolesterolemia,
consulta por cifras medias de PA de 168/96 mmHg, a pesar
de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes, el
tratamiento de elección para su hipertensión arterial?
a) Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
b) Calcioantagonista.
e) ~-bloqueante.
d) a-bloqueante.
e) Diurético.
Respuesta correcta: d
 Cardiología y cirugía cardiovascular
I

9. S y para a car laca

Orientación Un tema sencillo y rentable, debes conocer el diag- • Masaje del seno carotídeo, que es diagnóstico si reproduce el síncope con
nóstico diferencial del sincope, diferenciar los dis- una pausa mayor de 3 segundos o con caída de más de 50 mmHg de la PA.
tintos tipos de shock, y el algoritmo terapéutico de • Analítica básica y radiografía torácica.
la parada cardiorrespitatoria
Si con esta evaluación inicial se alcanza el diagnóstico, se procede a tra-
tar al paciente. Si no, se le denomina síncope de origen desconocido

9.1. Síncope y se precisarán otras pruebas dirigidas por la sospecha clínica: Holter,
ecocardiografía, test de basculación (HIt test), estudio electrofisiológi-
co, ergometría, coronariografía, cardiorresonancia ... Los registradores
Introducción de eventos o el Holter implantable son útiles en los síncopes de origen
desconocido con sospecha de causa arrítmica, sobre todo cuando la fre-
Un síncope es una pérdida transitoria de consciencia debida a hipoperfu- cuencia de los síncopes es escasa (ya que en este contexto es muy infre-
sión cerebral asociada a pérdida del tono postural y caída del paciente, que cuente que el Holter convencional aporte datos de interés).
se caracteriza por su inicio rápido, corta duración y recuperación espon-
tánea completa. Pueden existir pródromos (síntomas premonitorios) tales Síncope reflejo o neuromediado
como debilidad, mareo, zumbido de oídos, sudor frío ... Sedenomina presín-
• Vasovagal (neurocardiogénico) clásico: inducido por estrés
cope a la sensación inminente de síncope sin llegar a perder la consciencia.
emocional, miedo, fobia a la sangre, dolor, o estrés ortostático
• Situacional: tusígeno, estornudos, estimulación gastrointestinal
Diagnóstico diferencial (deglutorio, defecatorio, dolor visceral, neuralgia
glosofaríngea ...), posprandial, postejercicio, tocar instrumentos
La diferenciación entre síncope y cuadros no sincopales a veces es com- de viento, risa, etc.
pleja, siendo la historia clínica la herramienta más útil (Tabla 42). • Síncope del seno carotídeo

Síncope por hipotensión ortostática

Cuadros clínicos no sincopales
• Fallo autonómico primario (Shy-Drager, Parkinson, enfermedad
Caída o accidente de cuerpos de Lewy, etc.) o secundario (neuropatía diabética,
Intoxicaciones
(sin pérdida conciencia)
amiloidosis, uremia, daño medular, etc.)
Pseudosíncope psicógeno Epilepsiajictus (accidente • Fármacos (diuréticos, vasodilatadores, neurolépticos,
(sin pérdida conciencia) isquémico transitorio) antidepresivos, etc. o alcohol
• Depleción de volumen (hemorragias, Addison, deshidratación,
Alcalosis metabólica por pérdidas digestivas, etc.)
Hipoglucemia
hiperventilación
Síncope cardíaco
Tabla 42. Cuadros clínicos que pueden confundirse con un síncope
verdadero • De origen arrítmico:
1. Difusión sinusal
2. Bloqueos AV
Los síncopes verdaderos, según su fisiopatología, se pueden clasificar en tres
3. Disfunción de marcapasos o desfibriladores
tipos (Tabla 43). Esimprescindible investigar la situación y desencadenantes,
4. Taquiarritmias supraventriculares o ventriculares
los síntomas premonitorios y posteriores al episodio, así como la presencia
5. Fármacos proarrítmicos
de cardiopatía o neuropatía con un cuidadoso examen físico. La aparición du-
• Enfermedad estructural cardiopulmonar: valvulopatías,
rante el esfuerzo, las palpitaciones asociadas, la aparición en sedestación o
isquemia miocárdica, embolia de pulmón, miocardiopatía
decúbito y los antecedentes familiares de muerte súbita son datos de riesgo
hipertrófica, disección aórtica, taponamiento pericárdico,
que obligan descartar un origen cardiogénico y realizar un estudio precoz.
mixoma auricular, hipertensión pulmonar, etc.

Tabla 43. Tipos fisiopatológicos de síncope

Las pruebas complementarias básicas son:

• ECG. Síncope vasovagal

• Test del ortostatismo o bipedestación activa (medida de la PA en de-
cúbito supino y después de 3 minutos de bipedestación, siendo posi- El síncope vasovagal es el tipo más frecuente. Tiene unos desencadenan-
tiva la caída de más de 20 mmHg de la PA sistólica o más de 10 mmHg tes característicos (visión de sangre, dolor, bipedestación prolongada,
de la PA diastólica sintomáticas). ambientes calurosos o enrarecidos o incluso el estrés emocional) y suele
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

estar precedido de pródromos. Parece que se produce por una alteración • Cardiogénico intrínseco: provocado por el descenso de gasto cardía-
refleja desencadenada por disminución del retorno venoso y liberación co asociado a una pérdida de función sistodiastólica cardíaca. La cau-
secundaria de catecolaminas que produce unas contracciones vigorosas sa más frecuente es el infarto agudo de miocardio extenso.
ventriculares, con un ventrículo relativamente vacío, con descarga vagal • Cardiogénico extracardíaco u obstructivo/compresivo: por com-
asociada, hipotensión y bradicardia (reflejo de Bezold-Jarisch). Tiene un presión extrínseca de las cavidades cardíacas que determina un fallo
pronóstico excelente con una mortalidad prácticamente nula. diastólico del corazón, como ocurre en el taponamiento pericárdico,
neumotórax a tensión, grandes hernias diafragmáticas, ventilación
El tilt test o test de la mesa basculante (que no es necesario para el diag- mecánica, embolia pulmonar masiva, etc.
nóstico en la mayoría de casos) permite diferenciar los de predominio
cardioinhibidor (predomina la bradicardia), vasodepresor (predomina la SHOCK HIPOVOLÉMICO SHOCK OBSTRUCTIVO
hipotensión) o mixto.

Diaforesis ----
El tratamiento consiste en explicar lo benigno del cuadro a pesar del
riesgo de recurrencias, evitar los desencadenantes y, en pacientes con
Vómitos Neumotórax
pródromos, las maniobras de contrapresión isométricas (cruzar las pier-
nas en bipedestación). Puede ser útil aumentar la ingesta hidrosalina
evitando diuréticos y vasodilatadores. En casos refractarios se puede Quemaduras _
Embolia pulmonar
emplear fármacos con escasa evidencia (midodrina).

Taponamiento
En casos muy seleccionados de síncope vasovagal recurrente en mayo-
res de 40 años, sin respuesta a medidas habituales y con predominio
cardioinhibidor se puede implantar un marcapasos, al igual que en el SHOCK
CARDIOGÉNICO
síncope carotídeo cardioinhibidor, aunque no siempre se consigue evitar
los síncopes debido a que no mitiga el efecto vasodepresor.

9.2. Estado de shock I

Definición
SHOCK
El shock es un síndrome caracterizado por la disminución de la perfusión Diuresis interna DISTRIBUTIVO
tisular por debajo de sus demandas metabólicas. Si se mantiene la situa- intensa
ción, aparecerá disfunción de los órganos y tejidos afectados.

El shock no es sinónimo de hipotensión, pues cifras de PA bajas pueden

ser suficientes para mantener el aporte adecuado de sangre a los tejidos
si se ponen en marcha ciertos mecanismos de compensación.

El diagnóstico de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos:

Figura 62. Tipos de shock

• Hipotensión arterial. • Distributivo: se caracteriza por un gasto cardíaco generalmente alto,

• Hipoperfusión tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspec-
to moteado, relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis me-
tabólica secundaria por acúmulo de lactato ...).
• Disfunción orgánica (del sistema nervioso central con disminución
del nivel de consciencia, del riñón con oliguria inferior a 0,5 ml/kg/h,
dificultad respiratoria o isquemia miocárdica).
Generalmente se activan mecanismos de compensación (aumento del
tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas, vasocons-
tricción cutánea, muscular y esplácnica ...) para preservar los órganos
vitales (sistema nervioso central y corazón) pero, si se mantienen en el
tiempo, acaban resultando perjudiciales.
Tipos de shock (Figura 62)
• Hipovolémico: es el más frecuente. Se produce por la disminución del
volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea por he-
morragia evidente u oculta, deshidratación, secuestro en tercer espacio o
por pérdidas digestivas, urinarias o insensibles (RESIBOL CONV.2019, P49).
pero con una mala distribución del mismo. Su subtipo más frecuen-
te es el shock séptico, que aparece típicamente en ancianos, indi-
viduos inmunodeprimidos o pacientes sometidos a procedimientos
invasivos o cirugía, en relación con infecciones (principalmente pul-
monares, abdominales o urogenitales). Ocasionalmente se produce
por patógenos especialmente virulentos en pacientes previamente
"sanos", como el meningococo. El shock séptico puede tener dos pa-
trones hemodinámicos según el momento de evolución: uno inicial o
hiperdinámico (gasto cardíaco aumentado) y otro en fases avanzadas
o hipodinámico (gasto cardíaco disminuido) (RESIBOL CONV.2019, P44).
Otros subtipos de shock distributivo son el neurogénico, producido
por lesiones graves del sistema nervioso central como traumatismos,
lesiones medulares, raquianestesia, etc., que ocasionan una altera-
ción del tono simpático vasoconstrictor y disminución del gasto car-
díaco; el anafiláctico, precipitado por alérgenos y producido por la
intensa liberación de sustancias vasodilatadoras como la histamina;
el tóxico, asociado a intoxicación por barbitúricos, fenotiacinas, o el
shock asociado a ciertas endocrinopatías como la insuficiencia supra-
rrenal aguda.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Cada tipo de shock presenta un patrón hemodinámico diferente que permite La RCPbásica comprende el conjunto de maniobras que se deben reali-
hacer el diagnóstico diferencial. Con frecuencia, especialmente en fases avan- zar, sin ningún medio técnico, para identificar si la persona está en paro
zadas, los pacientes pueden presentar simultáneamente varias formas de cardiorrespiratorio y sustituir la ventilación y circulación espontánea.
shock con patrones hemodinámicos opuestos, lo que dificulta su diagnóstico
y su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociación de shock séptico e hipo- Todo el proceso debe realizarse en un orden secuencial y exacto de
volémico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al otro) (Tabla 44). acuerdo a las recomendaciones internacionales y se deben suspender
las maniobras de RCP cuando el paciente muestre signos de vida, exis-
tencia de contraindicación previa o hayan pasado 20 minutos en asisto-
lia (excepto en circunstancias especiales).

Hipovolémico ,J,,J, t Fases de la resucitación cardiopulmonar

Cardiogénico t t
Obstructivo tt t La RCP se divide en tres fases: Soporte Vital Básico (SVB), Soporte Vital
~=== Avanzado (SVA) y cuidados postresucitación.
Hiperdinámico ,J,t ,J,
Séptico Hipodinámico ,J,t Pasos de la reanimación cardiopulmonar básica o soporte vital
o tardío
básico
Neurogénico
~==--
Anafiláctico Seguridad
Tabla 44. Patrones hemodinámicos de los principales tipos de shock
Lo primero que debemos asegurar es que tanto el reanimador como la
,
víctima están en un lugar seguro.
I
,
Recuerda El gasto cardíaco está disminuido en el shock car-
Las maniobras se realizarán en una zona segura, donde esté garantizado
diogénico, en el obstructivo y en fases finales del
que ni el reanimador ni la victima sufran lesiones, (especial precaución
séptico.
en incendios, corrientes de agua, accidentes de tráfico, etc.).

El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante específica, Comprobar la inconsciencia

asociado a medidas generales de soporte vital en función de la situación
clínica (respiración asistida, reposición de volemia, fármacos vasoacti- Procedemos a estimular al paciente en busca de respuesta, comúnmen-
vos, antibióticos, etc.) te con estímulos táctiles (pequeñas sacudidas, pellizcos, etc.) y llamarle
en voz alta.
Como medida general en el tratamiento del shock, cabe destacar que
una de las prioridades es aportar volumen. Una de las soluciones más Si el paciente responde con movimientos o hablando, se le dejará en
indicadas para esto es la solución Ringer-Lactato. una posición de seguridad comprobando su situación clínica, pidiendo
ayuda de ser necesario y evaluando la situación del paciente en forma
Video Preguntas periódica.
Preguntas

18 Si el paciente no responde debemos solicitar ayuda inmediatamente y

seguir la secuencia.

Valoración de la vía aérea (airways)

9.3. Parada cardiorrespiratoria
y reanimación pulmonar Es imprescindible para los siguientes pasos tener la vía aérea permeable.
Para ello se debe comprobar si existen cuerpos extraños visibles en la boca
o restos de comida o vómito, incluyendo las prótesis dentales, debiendo
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brus- retirarse introduciendo uno o dos dedos dentro de la cavidad bucal.
ca, generalmente inesperada y potencialmente reversible, de la venti-
lación y la circulación, confirmada por la ausencia de conciencia, pulso Posteriormente se coloca al paciente en decúbito supino y se inclina la
detectable y respiración espontanea. cabeza hacia atrás y se eleva la mandíbula apoyándose en la parte ósea
del mentón "maniobra frente-mentón" (Figura 63).
La causa mas frecuentes es de origen cardiovascular, representa una fre-
cuente causa de muerte de pacientes con enfermedad coronaria. Si se sospecha lesión de la columna cervical, se debe mantener la cabeza
fija con una mano y traccionar de la mandíbula hacia arriba introducien-
Los criterios diagnósticos de la PCRson: do la otra mano en la boca, formando un gancho con el pulgar y el índice.

• Inconsciencia. Evaluación de la ventilación (breathing)

• Apnea.
• Ausencia de pulso (evaluado en grandes arterias como carótida y fe- Para saber si el paciente respira es necesario ver (mirar los movimientos to-
morales). rácicos), oír (escuchar en la boca de la víctima) y sentir (en la cara si respira).
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Figura 64. Posición correcta para el masaje cardiaco

Figura 63. Maniobra frente-mentón

Esta operación debe realizarse como máximo durante 10 segundos.

Si respira espontáneamente se debe colocar al paciente en posición la-

teral de seguridad y vigilarle hasta que llegue la atención especializada
(Figura 64). Figura 65. Posición lateral de seguridad

Esfundamental mantener una adecuada apertura de la vía aérea, y com-

¿RESPONDE?
probar el ascenso y descenso del tórax cuando se ventile. El reanimador
debe tomar aire entre las insuflaciones con el fin de mejorar el conte-
nido de oxigeno del aire espirado. Si el tórax no se eleva o lo hace muy NO

poco, se deberá recolocar la vía aérea. r

Gritar pidiendo ayuda, solicitar
DESA abrir vía aérea
Evaluación de la circulación (circulation)

Se debe palpar un pulso central (preferiblemente el carotídeo) durante ¿Respira 7

• scu
5-10 segundos. En caso de no tener la suficiente experiencia se puede
observar si el paciente respira, toce o si se mueve. Si existen signos de
circulación, se realizar soporte ventilatorio (unas 10 ventilaciones por SI
1
NO
RCP básic a
minuto) hasta que la víctima recupere la respiración espontánea, reeva-
luando cada minuto la circulación. Posición lateral 30 compresio nes
. .
de seguridad 2 respiraciones

Si recupera la respiración, se debe colocar en posición lateral de seguri-

dad y vigilar periódicamente. Si no hay pulso, se debe iniciar el masaje
cardiaco. Con la victima sobre una superficie dura y plana se localiza Encender DESA, colocar palas adhesivas
y seguir las instrucciones de sus mensajes
el tercio inferior del esternón. Se apoya el talón de una mano en esa
zona entrelazando los dedos de la otra y, con los brazos completamente
extendidos, se apoya todo el peso del cuerpo sobre las manos haciendo
una presión perpendicular en el esternón. EL DESA ANALIZA RITMO

Se realizará a un ritmo de 30 compresiones y 2 ventilaciones indepen-

dientemente del número de reanimadores. La media de las compresio-
nes será de 100 por minuto, 5 cm de profundidad. Solo se debe inte- Choque
Choque aconsejado
no aconsejado
rrumpir la reanimación para evaluar signos de circulación si el paciente
realiza algún movimiento o si respira espontáneamente (Figura 65).

Desfibrilación (desfibrilation) Reiniciar inmediatamente

RCP 30:2
Un choque Durante 2 minutos
Tan pronto como se tenga un desfibrilador se debe conectar, comprobar
si existe TV/FV y desfibrilar precozmente (Figura 66). Figura 66. Secuencia de reanimación
 Cardiología y cirugía cardiovascular

Técnicas de soporte vital avanzado (Figura 67) Intubación orotraqueal

Si disponemos de soporte para la realización de RCP-A seguiremos el Esla técnica ideal para permeabilizar la vía aérea y lograr una ventilación
siguiente el protocolo correspondiente. pulmonar eficaz durante la RCPavanzad. Es fundamental comprobar la
posición correcta del tubo orotraqueal mediante la auscultación de rui-
PARADA CARDIACA dos ventilatorios en ambos hemitórax y parte del abdomen, y la visuali-
zación de la expansión simétrica de la caja torácica durante la inspiración.

Para lograr una adecuada oxigenación cerebral durante la RCPse admi-

nistra oxígeno al 100%, para comprobar la eficacia de la oxigenación se
Golpe precordial si indicado utiliza el pulsioxímetro. En el supuesto de que no se consiga la intuba-
ción podemos utilizar la mascarilla laríngea u otros dispositivos.

Animarle a toser.
Extracción manual si se ve
Algoritmo SVBsi indicado

Si dificultad respiratoria
dar 5 palmadas en la espalda
Colocar monitor desfibrilador

Si continúa
hacer maniobra de Heimlich
FV/TVSP ..~- ANALIZAR RITMO ---___.... No
FV/TVSP
___ -:--_...1

, Si inconsciente hacer RCP

- "
Presenciada No Presenciada RCP2 min
'------1 Figura 68. Pasos a seguir en una obstrucción de la vía aérea por
cuerpo extraño

Accesos venosos
,
r-

Desfibrilar RCP2 min Se debe canalizar un acceso venoso lo antes posible, sin interferir ni
x1 demorar las maniobras de resucitación. En principio es preferible una
vena periférica (generalmente antecubitales). La administración de los
fármacos se hará por dicha vía, siendo recomendable administrar 20ml
de solución salina cada vez que se administre una medicación para faci-
, litar su llegada a la circulación.
"
RCP2 min Desfibrilar x 1
En caso de no disponer de un acceso venoso se puede utilizar la vía endo-
traqueal para administrar fármacos (nunca en lactantes y neonatos). Se
pueden introducir por esta vía la adrenalina, la lidocaína y la atropina. Se
recomienda usar dosis 2-3 veces mayores que las intravenosas, diluidas en
10ml de suero salino, ventilando posteriormente para lograr una adecuada
" Monofásico 360 distribución y absorción del fármaco por el árbol traqueobronquial.
RCP2 min Bifásico1er choque 150-200 J
los siguientes 150-360 J
Monitorización
Figura 67. Algoritmo de reanimación cardiopulmonar avanzada
Es imprescindible tener monitorizada a la víctima y saber en todo mo-
mento la actividad eléctrica cardiaca y el ritmo. También es importante
Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño conocer la saturación de oxígeno. Además, la mayoría de los monitores
incluyen palas de desfibrilación.
Cuando un objeto ya sea solido o liquido pasa por la vía aérea, el orga-
nismo reacciona rápidamente e intenta expulsarlo con la tos. Es lo que Fármacos
se llama atragantamiento. La asfixia es cuando el objeto extraño obstru-
ye la vía aérea, impidiendo la entrada y salida de aire. Si la obstrucción • Oxígeno: administrado inicialmente al mayor flujo y concentración.
no se resuelve con rapidez, la victima acabara sufriendo una parada car- • Adrenalina: es la catecolamina más efectiva en la RCP.Se debe admi-
diorrespiratoria (Figura 68). nistrar lo antes posible, a dosis de 1mg cada 3-5 minutos vía intrave-
Manual CTOde Medicina y Cirugía. 2ª Edición
nosa o 2-3mg vía endotraqueal. Utilizarla con cautela en las intoxica-
ciones por cocaína, por disolventes y otros simpaticomiméticos.
• Amiodarona: es un anti arrítmico de clase III y su presentación es en
ampollas de lS0mg en 3ml. Se administran 300mg en 14ml de gluco-
sado al 5% como bolo inicial y segundo bolo de lS0mg.
• Lidocaína y procainamida: tienen la misma indicación que la amioda-
rona pero son de segunda elección.
• Atropina: se utiliza 1mg, que se repite cada 3-5 minutos o en bolo de
3mg como dosis total, en la asistolia y en la disociación electromecá-
nica con frecuencia cardiaca menor de 60 Ipm.
• Magnesio: se utiliza en los casos de FV refractaria a tratamiento mé-
dico, cuando se sospecha hipomagnasemia. (TV helicoidal o torsade).
Presentación en ampollas de l,Sg/10ml al 15%. Se administra 1 am-
polla iv en bolo.
• Bicarbonato: solo debe utilizarse en casos de hiperpotasemia, intoxi-
cación por antidepresivos tricíclicos y en acidosis metabólica severa
(pH 7,10 EB -lO), a dosis de 1mEq/kg. Solo se utiliza en la PCRen su
forma 1 molar.
• Cloruro cálcico: presentación en 10ml al 10%. Se administran 2-4mg/
kg al 10%. Puede repetirse dosis a los 5-10 minutos. Indicado en PCR
asociada a hiperpotasemia grave, hipocalcemia severa, intoxicación
por calcio antagonista.
• Naloxona: antagonista de los opiáceos. Indicado solo en PCR secun-
daria a opiáceos. Presentación de O,4mg/1ml. Dosis O,2-0,4mg en
bolos repetidos.
Manejo de ritmos desfibrilares (FV/TVSP sin pulso)
Lo más importante y eficaz cuando nos encontramos con una FV/TV sin
pulso es la desfibrilación, que debe hacerse lo antes posible. Se llevara a
cabo una descarga de 360 J si el desfibrilador es monofásico, o de 200 J
si es bifásico e inmediatamente se comenzaran las maniobras de ventila-
ción y compresión torácica, con una relación 2:30, durante 2-3 minutos.
Es entonces cuando comprobamos el ritmo y el pulso nuevamente, se
canaliza una vía y se intenta intubar a la víctima. Si persiste el ritmo, se
vuelve a desfibrilar, se reanuda la RCPy se administra adrenalina 1mg iv
(o 2-3mg endotraqueal). Esta secuencia se repite dos o tres veces. Si a
pesar de ello sigue la FV/TV, habrá que considerar la administración de
amiodarona como primera elección y lidocaína o procainamida como
segunda. En casos de FV refractaria a tratamiento médico en los que se
sospecha hipomagnesemia, administrar sulfato de magnesio (1-2g iv,
lento). Bicarbonato en los casos ya mencionados. Si tras alguna de las
evaluaciones aparece otro ritmo, seguir el protocolo correspondiente.
Considerar siempre durante la RCP avanzada causas potencialmente
tratables y/o reversibles, como son las 5 "H": hipoxia, hipovolemia,
hipo/hiperpotasemia, hipo/hipertermia, hidrogeniones (acidosis) y
las 5 "T": TEP,taponamiento, tóxicos, trombosis coronaria, neumotó-
rax a tensión, con tratamiento específicos en cada caso:
• Hipoxia: oxígeno al 100%
• Hipovolemia: perfusión de líquidos.
• Hipo/hiperpotasemia, trastornos metabólicos: cloruro cálcico, bi-
carbonato, glucosa, magnesio.
• Hipotermia: maniobras de calentamiento.
• Neumotórax a tensión: punción torácica.
• Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis (drenaje pericárdico).
• Tóxicos y sobredosis de medicamentos: bicarbonato (antidepresivos
tricíclicos) y antídotos.
• Tromboembolismo pulmonar masivo: valorar fibrinólisis.
Manejo de ritmos no desfibrilares (asistolia y actividad
eléctrica sin pulso)
Cuando nos encontramos con alguna de estas dos situaciones, la desfi-
brilación no es eficaz, por lo que deben iniciarse sin demora las manio-
bras de ventilación y masaje cardiaco con una relación 2:30, durante
2-3 minutos (igual que en FV/TV), intentar intubar al paciente, conseguir
una via venosa, administrar 1mg de adrenalina y seguir con las manio-
bras otros 2-3 minutos.
Si el ritmo es lento () se administraran 3mg de atropina iv. Una vez com-
pletado este ciclo se reevalua el ritmo. Si es el mismo, se reanudaran
las maniobras lo antes posible. Si ha cambiado, es necesario reevaluar
el pulso; en caso de que haya pulso palpable se seguirán los cuidados
postresucitación, si no (o hay dudas) debe continuarse la reanimación y,
si ha pasado a TV/FV, seguir el protocolo correspondiente. Esta secuen-
cia se repite dos o tres veces. Se podrá utilizar bicarbonato cuando esté
indicado.
Al igual que se ha comentado anteriormente, habrá que considerar
siempre las causas tratables y/o reversibles (5 "H" Y 5 "T").
RCP en situaciones especiales
• Electrocución: valorar la intubación precoz y la inmovilización cervi-
cal. Dentro de los cuidados postresucitación aportar volumen para
incrementar la diuresis.
• Ahogamiento: ventilación precoz y oxigenación con inmovilización
cervical.
• Embarazo: feto viable a partir de las 24 semanas. Para el masaje car-
diaco colocar a la paciente en decúbito supino, elevando ligeramente
la cadera derecha para favorecer el retorno venoso por la cava infe-
rior. Colocar las manos en el masaje una altura algo mayor para evitar
la compresión sobre el feto.
• Hipotermia: solo confirmar la defunción si está completamente con-
gelado en la atención extra hospitalaria; traslado con calentamiento
activo.
Cuidados postresucitación
• Si un paciente se recupera de una PCRdebemos intentar:
• Evitar las recurrencias de la PCR.
• Minimizar al máximo las lesiones causadas por hipoperfusión (prin-
cipalmente cerebral)
• Trasladarle lo antes posible a una unidad de cuidados intensivos.
Para evitar las recurrencias de la PCR es importante intentar identifi-
car la causa y corregirla siempre que se pueda. Debemos corregir las
alteraciones hidroelectrolíticas, revascularización coronaria en casos
de cardiopatía isquémica, antiarrítmicos en casos concretos, etc. Para
limitar el daño orgánico por hipoperfusión debe monitorizarse hemodi-
námicamente al paciente, evitar la hipotensión, la hipertermia, la hiper-
glucemia y garantizar la normoxemia. De ser necesario se administraran
sedantes y analgésicos.
La hipotermia es la maniobra que se ha mostrado más eficaz para la pro-
tección cerebral en el contexto de la PCR(sobre todo, si el primer ritmo
fue FV/TV). Consiste en "enfriar" al paciente con diversas técnicas (suero
helado, hielos, mantas, etc.) a una temperatura de 32-34 Celsius durante
12-24 horas y luego ir "recalentándolo" lentamente.
 Cardiología y cirugía cardiovascular

• El sincope es la perdida transitoria de la consciencia por disminu-
ción de del flujo cerebral global que se acompaña de pérdida del
tono muscular.
• El origen más frecuente es neuromediado, estimulo vasovagal, que
se diagnostica con la clínica, la exploración física y el ECG.
• No son verdaderos sincopes las perdidas de conciencia por epi-
lepsia, accidentes cerebrovasculares, hipoglucemias, hipocapnia o
• • •
cnsrs conversivas.
• La causa mas frecuente de parada cardiaca es la cardiopatía isqué-
•
mica.
• En la reanimación cardiopulmonar lo primero que hay que hacer, es
un reconocimiento rápido de la zona y del estado del paciente, poste-
riormente pedir ayuda, iniciar las compresiones torácicas y desfibrila-
ción temprana, soporte vital avanzado, y cuidados postresucitación.
• En caso de ritmo desfibriladle hay que cardiovertir/desfibrilar ur-
gentemente.

• El shock es la suma de hipotensión, hipoperfusión tisular y disfun- • El fármaco de elección en la reanimación cardiopulmonar es la
ción orgánica acompañante. El más frecuente es el shock hipovo- adrenalina. En caso de taquicardia ventricular/fibrilación ventricu-
lémico. lar refractaria se puede administrar amiodarona.

• El shock cardiogénico se produce por una caída del gasto car- • Las causas potencialmente tratables y/o reversibles, que contribu-
díaco primario. El hipovolémico por caída de la precarga am- yen a la parada cardiorrespiratoria son las 5 ((H": hipoxia, hipovole-
bos tienen resistencia vascular periférica aumentada. El shock mia, hipo/hiperpotasemia, hipo/ hipertermia, hidrogeniones (aci-
distributivo se asocia a vasodilatación (anafilaxia, sepsis, dolor dosis) y las 5 ((T": TEP,taponamiento, tóxicos, trombosis coronaria,
intenso). neumotórax a tensión.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2ª Edición

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