Tema 2

Etiología de los Trastornos

neuropsicológicos

Neuropsicología

Pedro Jesús Fernández Olivares

Grado en Psicología
Índice de contenidos

1. Introducción 2

2. Enfermedad cerebrovascular 2

2.1. Definición y frecuencia. 2

2.2. Clasificación. 3

2.2.1. Isquemia. 3

2.2.2. Hemorragia. 4

2.2.3. Sintomatología del ACV y recuperación. 5

2.3. Sistemas arteriales que aportan sangre al cerebro. 5

2.3.1. Sistemas carotídeo y vertebral. 5

2.3.2. Territorios vasculares; arteria cerebral Media (ACM), arteria cerebral anterior
(ACA) y arteria cerebral posterior (ACP). 6

2.3.3. Polígono de Willis. 6

3. Traumatismos craneoencefálicos 7

3.1. Cómo el TCE puede afectar al cerebro. 7

3.2. Clasificación: abiertos y cerrados. 8

3.3. Sintomatología 9

3.4. Severidad 9

4. Tumores 10

4.1. Concepto 10

4.2. Clasificación 10

4.3. Sintomatología 11

5. Infecciones 11

5.1. Concepto 11

5.2. Clasificación de las infecciones 12

5.3. Sintomatología 13

6. Enfermedades nutricionales y metabólicas 13

7. Enfermedades neurodegenerativas 14

8. Epilepsias 14
 8.1. Concepto 14

8.2. Clasificación 14

8.2.1. En función de la etiología se pueden diferenciar dos tipos de epilepsia: 14

8.2.2. Según sus manifestaciones clínicas (si afecta de forma parcial o total a la
corteza cerebral): 15

9. Alteraciones del neurodesarrollo 16

10. Exámenes clínicos y paraclínicos 18

10.1. Examen clínico 18

11. Referencias bibliográficas 19

Neuropsicología

1. Introducción
Determinadas condiciones neurológicas alteran el adecuado funcionamiento del
cerebro. Entre estas se encuentran la enfermedad cerebrovascular, los traumatismos
craneoencefálicos, los tumores cerebrales, las infecciones del sistema nervioso, las
enfermedades nutricionales y metabólicas, las enfermedades neurodegenerativas y la
epilepsia (Ardila y Rosselli, 2019). Además, están las alteraciones del neurodesarrollo. En
este tema veremos cada una de estas patologías, atendiendo a sus características
principales y su evolución, así como aspectos importantes de los exámenes clínicos y
paraclínicos en caso de daño neurológico, siguiendo la clasificación de Ardila y Roselli
(2019).

1. Enfermedad cerebrovascular
2. TCE
3. Tumores cerebrales
4. Infecciones del SN
5. Enfermedades nutricionales y metabólicas
6. Enfermedades neurodegenerativas
7. Epilepsia

2. Enfermedad cerebrovascular

2.1. Definición y frecuencia.

La enfermedad cerebrovascular (EC) es una de las causas más frecuentes de las
alteraciones neurológicas en el adulto. Alrededor de un 50% de la patología neurológica
se debe a EC.

2
Neuropsicología

EC es cualquier alteración en el funcionamiento cerebral originado por alguna

condición patológica de los vasos sanguíneos.
Esta patología se puede dar por:
● Acumulación de material en las paredes de los vasos
● Rotura de las paredes de los vasos

El cerebro requiere de una constante aportación de oxígeno y glucosa para el

adecuado funcionamiento de su metabolismo. Además, consume el 20% total del oxígeno
que necesita todo el cuerpo, y un 25% de la glucosa, a pesar de que el cerebro supone
solo el 2% del peso del cuerpo. Estas sustancias llegan al cerebro mediante la circulación
sanguínea.
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) producen una severa reducción de este
aporte de sangre al cerebro, y, por lo tanto, de glucosa y oxígeno, lo cual, por lo que
hemos visto, puede suponer un grave perjuicio para su actividad. Se puede obstruir el
flujo sanguíneo por un trombo o un émbolo. Una interrupción de pocos minutos puede
ocasionar muerte celular en la región afectada.

2.2. Clasificación.
Entre los ACVs se distinguen dos grandes grupos: los isquémicos y los
hemorrágicos.

2.2.1. Isquemia.
Definición: Decremento o interrupción del flujo sanguíneo cerebral.
Causas: 1. Trombosis; 2. Embolismo; y 3. Arteriosclerosis.
1) Trombosis; acúmulo de material (coágulo) en la pared del vaso que
interrumpe el aporte sanguíneo.

3
Neuropsicología

2) Embolismo; un coágulo, una burbuja de aire, grasa o cualquier otra formación

de material que obstruye un vaso pequeño después de haberse transportado por el
torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre.
3) Arteriosclerosis; endurecimiento, aumento del grosor y pérdida de elasticidad de
las paredes arteriales.
Tipos: AIT e Infarto Cerebral.
El término accidente isquémico transitorio (AIT) se refiere a la presencia de signos
neurológicos focales con recuperación completa (o aparentemente completa) en las
primeras 24 horas. Se produce la pérdida súbita de una función neurológica (p. ej.
parálisis de un lado de la cara o de un lado del cuerpo, pérdida de visión, etc.) o
neuropsicológica (p. eje. afasia). Puede ser recurrente.
El infarto cerebral supone isquemia cerebral permanente con muerte neuronal.

2.2.2. Hemorragia.
Definición. Los ACV hemorrágicos se producen por la rotura de un vaso sanguíneo que
da lugar a que la sangre se filtre en el parénquima cerebral. Pueden ser graves, como las
hemorragias masivas que provocan la muerte, o pequeñas, a veces asintomáticas.

Causas: 1. Hipertensión arterial (HTA), 2. Aneurisma, 3.

Angiomas/malformaciones
HTA: la causa más frecuente de los ACV hemorrágicos. Son generalmente
subcorticales, afectando normalmente al tálamo, los núcleos basales y la protuberancia.
Rotura de aneurismas: los aneurismas son malformaciones normalmente
genéticas que, por un defecto en su elasticidad, provocan un “abombamiento” (con forma
de bolsa) de la pared del vaso. Estas paredes son más finas y susceptibles de romperse.
Aparecen por lo general en arterias grandes, como las carótidas internas y en los vasos
que forman el polígono de Willis.

4
Neuropsicología

Angiomas: Malformaciones arteriovenosas de los capilares. Pueden ser de

diferente tamaño. Como en el aneurisma, sus paredes son delgadas y se pueden romper,
provocando una hemorragia intracerebral o subaracnoidea.

2.2.3. Sintomatología del ACV y recuperación.

● Síntomas generales de ACV: súbito déficit neurológico focal (p.
eje. Hemiplejía, afasia, etc.). En casos severos puede generarse
un estado de coma. Los síntomas pueden tener una duración
variable (segundos, minutos, horas o días). La pérdida de
consciencia es usual en los ACV hemorrágicos, pero no en los
ACV oclusivos.
● Síntomas del sangrado de un aneurisma: cefalea y signos y
síntomas focales correspondientes a los sitios lesionados, como
consecuencia de la presión focal por el acúmulo de sangre y la
propia hemorragia.
● Síntomas de ACV embólico: comienzo súbito, el déficit
neurológico llega rápidamente a su máximo nivel.
● Síntomas de ACV trombótico (y en las hemorragias por
hipertensión): el déficit neurológico puede desarrollarse en
cuestión de minutos u horas.

En cuanto a la recuperación, ésta se produce durante las horas, días o semanas

siguientes al accidente vascular. Al disminuir el edema y la diasquisis, la sintomatología
se reduce a las secuelas focales. El déficit neurológico y/o neuropsicológico refleja el sitio
y el tamaño de la lesión.

5
Neuropsicología

2.3. Sistemas arteriales que aportan sangre al cerebro.

2.3.1. Sistemas carotídeo y vertebral.

Estos dos sistemas se encargan del aporte sanguíneo al cerebro.
a) Las carótidas internas entran por la base del cráneo, una a cada lado, y se
dividen en dos arterias principales: la arteria cerebral media y arteria cerebral
anterior.
B) Las arterias vertebrales ingresan por separado desde la base del cráneo y se
unen a la altura del cráneo para formar la arteria basilar. De esta forma,
surgen las arterias cerebrales posteriores.

2.3.2. Territorios vasculares; arteria cerebral Media (ACM), arteria

cerebral anterior (ACA) y arteria cerebral posterior (ACP).
o La ACM irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y
parietal. Los ACVs en esta arteria en el hemisferio izquierdo
produce principalmente afasia.
o La ACA irriga las caras anterior, superior y media del lóbulo frontal,
así como la porción superior y medial del lóbulo parietal. La
oclusión de esta arteria tiende a producir cambios
comportamentales.
o La ACP suministra sangre al lóbulo occipital y a la porción inferior,
basal, y a la cara interna del lóbulo temporal. El daño en el territorio
vascular de esta arteria produce alteraciones de la memoria y
problemas de reconocimiento visual.
Como hemos visto, los efectos de los accidentes cerebro-vasculares dependen del
territorio vascular afectado.

6
Neuropsicología

2.3.3. Polígono de Willis.

El sistema carotídeo y el vertebro-basilar (concretamente la ACM y la ACP) se
unen mediante las arterias comunicantes posteriores. Por su parte, las arterias cerebrales
anteriores de ambos hemisferios se comunican mediante la arteria comunicante anterior.
Esta interconexión arterial constituye un polígono de siete lados conocido como el
polígono de Willis, que sirve para equilibrar y compensar el aporte de sangre en ambos
lados del cerebro mediante la arteria comunicante anterior, así como equilibrar el aporte
sanguíneo entre el sistema carotídeo y el vertebral gracias a las arterias comunicantes
posteriores. De ocurrir un bloqueo en alguna parte del polígono, podría darse un traspaso
sanguíneo a otra parte del polígono. Estas vías alternas reciben el nombre de
anastomosis.
La visualización de los siguientes enlaces ayudará a la comprensión de los
contenidos de esta parte del tema:
- https://www.youtube.com/watch?v=mKyiDhpld-I
- https://www.youtube.com/watch?v=kuoliKHfNzk
- http://es.slideshare.net/kija/circulacin-cerebral

- Recuerda: El embolismo es un coágulo, una burbuja de aire, grasa o cualquier

otra formación de material que obstruye un vaso pequeño después de haberse

transportado por el torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre.

3. Traumatismos craneoencefálicos
Los TCE son la causa más frecuente de daño cerebral en personas menores de
40 años. Por lo tanto, este (edades más jóvenes) es un factor importante a considerar a la
hora de prevenir el daño cerebral.

7
Neuropsicología

El daño cerebral por un TCE puede ser primario; contusión, laceración y

hemorragia, o secundario; isquemia, anoxia, edema, presión intracraneal.

3.2. Clasificación: abiertos y cerrados.

TCE abiertos:
● El cráneo sufre una penetración (rotura; posibilidad de que
fragmentos de hueso se incrusten en el parénquima cerebral)
● Generalmente no hay pérdida de consciencia
● Las alteraciones neurológicas y neuropsicológicas son debidas
a la lesión focal (síntomas focales)
● Común en heridas por armas de fuego o golpes con objetos
contundentes
TCE cerrados:
● Afectación cerebral por los efectos mecánicos de la rápida
aceleración y desaceleración (accidentes de tráfico)
● Lesiones por el efecto de golpe y contragolpe del cerebro con
los huesos del cráneo como el ala menor del esfenoides (suele
afectar al lóbulo frontal y temporal)
● Daño axonal difuso
● Las hemorragias y el edema pueden aumentar la presión
intracraneal
● Generalmente se pierde la consciencia (de duración variable en
función de la gravedad del traumatismo) por los efectos del
golpe en el tronco cerebral

8
Neuropsicología

3.3. Sintomatología
Por lo general, los TCE producen secuelas en la memoria (amnesia anterógrada
principalmente y también retrógrada), además de alteraciones en el comportamiento (p.
ej. Irritabilidad o apatía). En el caso de los TCE cerrados puede haber defectos cognitivos
difusos por el efecto del daño axonal difuso y que consisten en bradipsiquia
(enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información), defectos
atencionales, etc. Estas secuelas dependerán de la gravedad del TCE. Los TCE leves
pueden dejar secuelas mínimas, pero los TCE también pueden ser graves y afectar a la
capacidad del paciente para su desempeño en las actividades de la vida diaria.

3.4. Severidad
Para medir la severidad de los TCE se utilizan diversos criterios, como la
puntuación obtenida en la Escala de Glasgow (ver escala en recursos de campus virtual),
la duración del estado de coma y el periodo de amnesia postraumática.

La visualización del siguiente enlace ayudará a la comprensión de los

contenidos de esta parte del tema:
https://www.youtube.com/watch?v=DrQa3kjsywI

- Recuerda: Generalmente, en los TCE cerrados se pierde la consciencia (de

duración variable en función de la gravedad del traumatismo) por los efectos del
golpe en el tronco cerebral.

4. Tumores

9
Neuropsicología

4.1. Concepto
El término tumor hace referencia al crecimiento anormal de las células,
organizadas de forma atípica y que crecen a expensas del organismo, pero sin cumplir
ninguna función específica dentro de él. También se les conoce como neoplasias
(formaciones nuevas).

4.2. Clasificación
Benignos (meningiomas):
● Crecen fuera del cerebro (tumores extracerebrales)
● Meningiomas; derivados de las meninges
● Crecimiento típicamente lento
● Sintomatología por efecto de masa sobre otras estructuras
cerebrales
● Están bien definidos y no se infiltran en el parénquima cerebral
● Resección quirúrgica por lo general relativamente fácil
● Una vez extraído no suelen volver a desarrollarse
● En caso de tener difícil acceso puede tener consecuencias
graves por dañar el tronco cerebral
Malignos:
● Los más frecuentes surgen de las células gliales (los gliomas
son aproximadamente el 45% de los tumores cerebrales)
● Se infiltran y confunden con el tejido cerebral
● Resección difícil
● Pueden volver a aparecer en caso de resección
● Glioblastomas; alto grado de malignidad y crecimiento rápido
● Astrocitomas y oligodendrogliomas; menor grado de malignidad
y crecimiento más lento

10
Neuropsicología

Una pequeña cantidad de tumores cerebrales son metástasis, lo que implica

células tumorales que han sido transportadas desde otro punto de origen fuera del
cerebro (pulmones, mamas, sistema digestivo, etc.) y por eso se conocen como
secundarios, en contraste con los tumores primarios, que han tenido su origen en el
propio sistema nervioso.

4.3. Sintomatología
La sintomatología de los tumores cerebrales es variable y depende de la
localización del tumor. Las crisis convulsivas son la primera manifestación en muchos de
los pacientes con tumores. En algunos casos puede debutar con disminución de la
capacidad de concentración, enlentecimiento en el procesamiento de la información y
afectación cognitiva general. En caso de aumento de la presión intracraneal es frecuente
la cefalea, el vómito, papiledema (aumento del disco óptico) y diplopía (visión doble). En
ocasiones hay síntomas muy focales que sugieren con cierta precisión la localización del
tumor.
La visualización del siguiente enlace ayudará a la comprensión de los
contenidos de esta parte del tema:

Enlace: https://www.youtube.com/watch?v=2uE1vbSuD28

5. Infecciones

5.1. Concepto
Ocurren cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo patógeno que
produce una enfermedad. Entre estos agentes infecciosos están:

11
Neuropsicología

● Virus
● Bacterias
● Hongos
● Parásitos

Las infecciones cerebrales generalmente proceden de otra parte del cuerpo como los
oídos, la nariz y la garganta. A veces tienen un origen hematógeno (émbolos), otras se
producen por un TCE abierto o por una cirugía.

Las infecciones pueden dañar el tejido cerebral por varias razones; pueden dar
lugar a trombosis o hemorragias, alterar el metabolismo de las células o las
características de la membrana celular y sus propiedades eléctricas, generar edema y
pus (aumentando así la presión dentro del cráneo).

5.2. Clasificación de las infecciones

● Virales; virus neurotrópicos (p. ej. el virus de la rabia) o
pantrópicos (herpes simple). Pueden dar lugar a meningitis
(inflamación de las meninges) o encefalitis (inflamación del
encéfalo). Alguna evidencia ya ha mostrado que el SARS-CoV-2
en algunas personas puede dañar al sistema nervioso y afectar
a la atención, la memoria, las funciones ejecutivas, o producir
deterioro cognitivo generalizado e incluso afasia.
● Bacterianas; Pueden dar lugar a meningitis bacteriana,
abscesos cerebrales (acúmulos de pus) que causan necrosis y
efecto de masa con aumento de la presión intracraneal.
● Micóticas; son producidas por hongos. Usualmente el sistema
nervioso central es resistente a los hongos excepto en personas

12
Neuropsicología

inmunodeprimidas (por tuberculosis, leucemia). Pueden dar

lugar a meningitis, encefalitis o abscesos.
● Parasitarias; Paludismo cerebral (malaria) por infección del
protozoo plasmodium falciparum transmitido por el mosquito
anopheles. Produce fiebre alta, convulsiones, psicosis o
somnolencia. El cisticerco puede provocar signos neurológicos
focales y deterioro cognitivo generalizado y aumento de la
presión intracraneal. Las amebas pueden generar encefalitis y
abscesos.

5.3. Sintomatología
Muchas infecciones del sistema nervioso producen fiebre, tensión baja y malestar
general. Además, desde el punto de vista neuropsicológico, generalmente se observa un
síndrome confusional agudo con desorientación espacio-temporal, problemas
atencionales y de memoria, y, a veces, agitación psicomotora. En caso de haber un
aumento de la presión intracraneal por la infección se pueden presentar síntomas como
cefalea, vértigo, náuseas y convulsiones. En la encefalitis por herpes simple es frecuente
la presencia de alteraciones del comportamiento, como desinhibición o impulsividad, y
problemas graves de memoria.

6. Enfermedades nutricionales y metabólicas

La falta de nutrientes como las vitaminas puede dejar secuelas neurológicas

importantes. El consumo de alcohol es un factor de riesgo de enfermedades nutricionales
debido a su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y la reducción de la ingesta
de alimentos.

13
Neuropsicología

El síndrome de Korsakoff es la enfermedad nutricional más importante en

neuropsicología (se estudiará más detenidamente en el tema 6). Otras enfermedades
metabólicas son la hipoglucemia o el fallo hepático, y pueden generar estados de coma o
síndromes confusionales agudos.

7. Enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neurodegenerativas implican una pérdida progresiva de células

nerviosas que dan lugar a afectación gradual de las funciones cognitivas (memoria,
lenguaje, atención, etc.). Entre estas enfermedades está la enfermedad de Alzheimer,
Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy, etc. Se estudiará en mayor profundidad en el
tema 3.

8. Epilepsias

8.1. Concepto

Condición neurológica que se caracteriza por la presencia de actividad

desorganizada (paroxística) de las neuronas de la corteza cerebral. Se estudia con el
electroencefalograma.

8.2. Clasificación

8.2.1. En función de la etiología se pueden diferenciar dos tipos

de epilepsia:
● Primaria (idiopática); surge espontáneamente sin que exista un
daño estructural en el sistema nervioso. Su causa es
desconocida.

14
Neuropsicología

● Secundaria (sintomática); se deriva de alguna condición

neurológica que crea en el cerebro un foco irritativo
epileptogénico (una infección, un tumor, malformaciones, etc.).
Aquí sí es posible establecer el origen de las convulsiones. Su
manifestación se relaciona con la localización específica del
foco patológico.

8.2.2. Según sus manifestaciones clínicas (si afecta de forma

parcial o total a la corteza cerebral):

● Parciales (o focales)
o Simples; afectan a una parte de la corteza cerebral. No
hay afectación de la consciencia. Hay cuatro tipos;
motrices, sensoriales, autónomas y psíquicas.
o Complejas; afectan a la consciencia (ausencia de
respuesta ante estímulos del medio y amnesia del
episodio). Se originan en el lóbulo temporal. También hay
automatismos (movimientos repetitivos estereotipados
como masticación, chupeteo, etc.).

● Generalizadas
o Tónico-clónicas (gran mal); pérdida súbita de
consciencia y presencia de actividad motora. Primero
ocurre la fase tónica, con aumento del tono muscular.
Luego la fase clónica, en la que ocurren sacudidas
rítmicas. Al recuperar la consciencia el paciente está

15
Neuropsicología

desorientado (estado post-ictal). Se pueden presentar

tras crisis parciales simples (sensación de hormigueo,
movimientos rítmicos de una extremidad, etc.).
o Crisis generalizadas de ausencia (pequeño mal);
interrupciones recurrentes de la consciencia y actividad
motora (parpadeos, movimientos de la cabeza, etc.). Su
duración es corta, unos cuantos segundos. Se da sobre
todo en niños.

La visualización del siguiente enlace ayudará a la comprensión de los contenidos

de esta parte del tema:

https://www.dailymotion.com/video/xatqwc

9. Alteraciones del neurodesarrollo

La conducta del ser humano adulto es el resultado de un prolongado,

complejo y variable proceso de maduración cerebral en el que
intervienen tanto factores genéticos como ambientales. Los rasgos
comportamentales y cognitivos de la infancia a veces no son solo
etapas intermedias de ese desarrollo del cerebro adulto. En ocasiones,
por causas genéticas y/o ambientales, el desarrollo del niño no se
produce de manera adecuada, dando lugar a diversas alteraciones del
neurodesarrollo como las que aparecen a continuación:

Trastornos del desarrollo intelectual

16
Neuropsicología

○ Discapacidad intelectual
○ Retraso global del desarrollo
○ Discapacidad intelectual no especificada

Trastornos del espectro autista

TDAH
○ Combinado
○ Inatento
○ Hiperactivo/impulsivo

Trastornos motores
○ De coordinación
○ Movimientos estereotipados
○ Tics

Trastornos específicos del aprendizaje

○ Lectura
○ Escritura
○ Cálculo

Trastornos de la comunicación
○ Lenguaje
○ Fonológico
○ Fluidez

17
Neuropsicología

○ Comunicación social
○ No especificado

10. Exámenes clínicos y paraclínicos

10.1. Examen clínico

Las personas con alteraciones en el sistema nervioso deben ser sometidas a un
examen neurológico rutinario. En primer lugar, se realiza la historia clínica para registrar
información detallada sobre el problema motivo de consulta y su evolución. Después se
hace la exploración neurológica (por el neurólogo) donde se valora el sistema sensorial,
motor (incluyendo reflejos) y estado mental general del paciente (aquí intervendría el
neuropsicólogo).

10.2. Exámenes paraclínicos

Una vez hecha la exploración neurológica, se pueden llevar a cabo exámenes
paraclínicos que complementen al examen neurológico. Entre los exámenes paraclínicos
están varias técnicas de neuroimagen como la tomografía axial computarizada (TAC) y la
resonancia magnética (RM) o la tomografía por emisión de positrones (TEP).

TAC
La TAC es una técnica de neuroimagen que usa rayos X para generar imágenes
del cuerpo y que, con la ayuda de un ordenador, detecta cambios en la densidad del
tejido cerebral, siendo esto de gran utilidad en el diagnóstico de tumores, ACVs,
traumatismos y para detectar atrofia cerebral.

18
Neuropsicología

PET
Esta técnica de neuroimagen mide la actividad metabólica en diferentes regiones
del cerebro. Al paciente se le inyecta un líquido radioactivo que se adhiere a la glucosa.
Cuando el cerebro metaboliza la glucosa, un dispositivo especial detecta el líquido
radioactivo. La radioactividad está más concentrada en las zonas del cerebro que
metabolizan una mayor cantidad de glucosa. Zonas que estén alteradas metabolizarán
una menor cantidad de glucosa, y estarán menos activas en la imagen.

RM
La RM genera imágenes muy parecidas a la TAC, a pesar de que la técnica usada
es diferente (la RM usa un campo magnético y ondas de radio generadas por ordenador
para producir imágenes detalladas de los tejidos del cuerpo). En la RM se pueden
observar los contornos de la célula mientras que la TAC revela sólo su densidad. Por
esto, la RM es una técnica radiológica mucho más sensible a cualquier cambio a nivel del
tejido cerebral.

La visualización del siguiente enlace ayudará a la comprensión de los contenidos

de esta parte del tema:

https://www.youtube.com/watch?v=kFQAIha9XM4

11. Referencias bibliográficas

Ardila, A. y Rosselli, M. (2019). Neuropsicología clínica. México: Editorial Manual

Moderno.

19