12/12/2015 Federacion Argentina de Cardiologia ­ FAC­CETIFAC

Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas

Editores:
Dr. Josep Brugada
Dr. Luis Aguinaga

Capítulo 12: Ablación con catéter de taquicardias auriculares focales

Benito Herreros, J. Francisco Muñoz, Diego Pérez­Díez

Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Río Hortega, Valladolid, España

Correspondencia: bherreros@secardiologia.es

INDICE

1. Introducción
2. Fisiopatología
a. Mecanismos
b. Sustrato
c. Distribución anatómica de los focos de taquicardia
3. Características clínicas
4. Papel del ECG
a. Características electrocardiográficas de la taquicardia auricular
b. Análisis de la morfología de la onda P
c. Limitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales
5. Estudio electrofisiológico
a. Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardia auricular
b. Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focal
c. Técnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico
6. Mapeo y ablación
a. Búsqueda del punto de activación auricular más precoz
b. Técnicas basadas en la estimulación
c. Consideraciones especiales en el transcurso del mapeo
d. Ablación
7. Resultados y complicaciones

8. Resumen
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8. Resumen
9. Referencias

1. INTRODUCCION
Las taquicardias auriculares son aquellas que se originan en el miocardio auricular, sin que para su mantenimiento sean necesarias estructuras de la unión AV ni de los
ventrículos. La nomenclatura más utilizada hoy día para clasificar las taquicardias auriculares es la propuesta por el grupo conjunto de expertos de la Sociedad Europea
de Cardiología y la NASPE en 2001 (1). Dicha clasificación se basa en los mecanismos electrofisiológicos definidos por las técnicas de cartografía (mapping) y
encarrilamiento (entrainment), y distingue taquicardias auriculares macrorreentrantes y taquicardias auriculares focales (figura 1). Las taquicardias auriculares
macrorreentrantes utilizan circuitos “grandes” en las aurículas, establecidos alrededor de un obstáculo central, fijo o funcional (generalmente, de varios centímetros, al
menos en una de sus dimensiones). Las técnicas de encarrilamiento permiten definir dicho circuito e identificar istmos críticos para su mantenimiento. La ablación eficaz
de estas taquicardias implica la creación de una lesión lineal atravesando uno de esos istmos. Por el contrario, las taquicardias auriculares focales se originan en un
punto localizado del miocardio auricular, desde el cual la activación se extiende de forma centrífuga por el resto de ambas aurículas. Su abordaje en el laboratorio de
Electrofisiología suele basarse en la búsqueda del sitio de activación más precoz, y la ablación se puede conseguir con la aplicación discreta de radiofrecuencia (2).

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Figura 1. Representación esquemática de los dos grandes tipos de taquicardias auriculares. Panel A: taquicardia auricular
macroreentrante. Panel B: taquicardia auricular focal. Ver texto para los detalles

La taquicardia auricular macrorreentrante es tratada en este libro en el capítulo titulado “Aleteo auricular”. Por lo tanto, el propósito del presente capítulo será revisar el
estado actual de la técnica de ablación con catéter de la taquicardia auricular focal, con el fin de proporcionar una aproximación práctica a dicho procedimiento. Otros
términos relacionados que se siguen utilizando en la literatura, son “taquicardia auricular ectópica” (que enfatiza la no implicación del nodo sinusal en la taquicardia) y
“taquicardia auricular automática”, que se refiere a aquellos casos en que el mecanismo arritmogénico es un automatismo anormal.

Al igual que en otro tipo de sustratos arritmogénicos, en las taquicardias auriculares focales la experiencia preliminar quirúrgica, bien mediante criocirugía epicárdica, 3/27
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Al igual que en otro tipo de sustratos arritmogénicos, en las taquicardias auriculares focales la experiencia preliminar quirúrgica, bien mediante criocirugía epicárdica,
bien mediante escisión directa del foco (3), fue fundamental para el posterior desarrollo de las técnicas de ablación transcatéter. A mediados de los 80 se comunicaron
los primeros casos de ablación transcatéter en este sustrato, utilizando corriente eléctrica directa (4). Desde principios de los 90 se empezó a utilizar la energía de
radiofrecuencia para ese fin (5). Hoy día, la ablación con catéter es considerada indicación clase I para la taquicardia auricular focal recurrente sintomática, o incluso
asintomática cuando es incesante (6).

En el conjunto de la actividad de un laboratorio de Electrofisiología, la taquicardia auricular focal suele representar un porcentaje relativamente pequeño de los
procedimientos de ablación realizados (figura 2) (7). Sin embargo, el papel de la ablación con catéter en el manejo de estos pacientes es muy importante, dada su
gran eficacia para conseguir la curación del paciente, y la pobre respuesta de este tipo de taquicardias al tratamiento farmacológico (8).

Figura 2. Porcentaje de los diversos sustratos tratados mediante ablación con catéter en los laboratorios de Electrofisiología de España
en 2008. Vías acc = vías accesorias; FA = fibrilación auricular; TV = taquicardia ventricular; TA focal = taquicardia auricular focal. Datos
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tomados de la referencia 7.

2. FISIOPATOLOGIA

Mecanismos
Se admite que el mecanismo arritmogénico subyacente a las taquicardias auriculares focales puede ser tanto el automatismo anormal, como la actividad
desencadenada (triggered) o la reentrada (que en este contexto se suele denominar microreentrada). Sin embargo, los recursos del clínico para determinar con
certeza el mecanismo de cada taquicardia son limitados. Por ello, no es del todo conocida la relación entre el posible mecanismo y el comportamiento clínico,
incluyendo la respuesta al tratamiento.

Son características que apoyan un mecanismo de automatismo anormal el inicio espontáneo, favorecido por beta­miméticos y los fenómenos de “calentamiento” y
“enfriamiento” al inicio y cese, respectivamente, de la taquicardia. Estas taquicardias no se inducen ni se interrumpen por estimulación, y tampoco se pueden someter
a encarrilamiento. Su respuesta ante la estimulación continua suele ser la “supresión por sobreestimulación”, seguida de un reinicio con aceleración progresiva (9, 10).
Por su parte, las taquicardias con un mecanismo de actividad desencadenada, tampoco se pueden someter a encarrilamiento, pero sí se pueden iniciar y terminar
mediante estimulación; el inicio se desencadena típicamente dentro de un rango relativamente estrecho de longitud de ciclo estimulado. Algunos autores, empleando el
registro de potenciales de acción monofásica, han detectado electrogramas sugestivos de postpotenciales tardíos en pacientes con taquicardia auricular focal y
sospecha de mecanismo por actividad desencadenada (9, 11). Finalmente, cuando la taquicardia es susceptible de iniciarse y terminarse mediante estimulación
programada, y además puede someterse a encarrilamiento, el mecanismo subyacente es la reentrada.

Sea cual sea el mecanismo electrofisiológico de una taquicardia auricular focal determinada, el rasgo común a todas ellas es que, durante su transcurso, la
despolarización auricular se origina en un punto discreto, y es esa naturaleza focal (más que el mecanismo en sí) lo que dirige la técnica de cartografía y ablación (2)
(figura 1).

Sustrato
En algunas series se ha examinado la histología de los especimenes del miocardio auricular extirpado durante la escisión quirúrgica del foco ectópico. Los hallazgos
varían entre la absoluta normalidad y cambios inespecíficos como fibrosis focal, hipertrofia celular e infiltración adiposa parcheada (12). Estos últimos podrían reflejar,
al menos en algunos casos, cambios relacionados con taquicardiomiopatía, más que una causa primaria.

La distribución anatómica de los focos de taquicardia en el miocardio auricular no es aleatoria, sino que tiene una serie de localizaciones preferenciales (figura 3). Las
hipótesis formuladas para intentar explicar este hecho se basan en la interacción de dos factores. El primero sería la falta de homogeneidad estructural en el tejido
donde asienta el foco. Algunas de las ubicaciones típicas de taquicardias focales (por ejemplo, la crista terminalis), se caracterizan por tener una distribución escasa de
uniones intercelulares de tipo gap junction (13), lo cual causa un acoplamiento intercelular pobre y favorece la conducción anisotrópica. Reflejo de ese tipo de
conducción sería los electrogramas fraccionados que a veces se registran en los puntos de aplicación exitosa de radiofrecuencia en la taquicardia auricular focal. El
segundo factor sería la presencia de células con un automatismo anormalmente aumentado, o con tendencia a la aparición de postpotenciales que originen actividad
desencadenada. Estudios embriológicos del corazón humano sugieren que las localizaciones típicas en que se generan focos de taquicardia auricular focal podrían
albergar grupos de células relacionadas con el sistema específico de conducción cardiaco (14). El automatismo de estas células podría manifestarse en presencia de un
acoplamiento intercelular pobre, que reduciría la influencia electrotónica del miocardio normal circundante (15).

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Figura 3. Representación de las zonas de localización preferente de los focos de taquicardia auricular. Izquierda: esquema de corazón
derecho, seccionado longitudinalmente. CT = crista terminalis; Tric = anillo tricuspídeo; SC os = ostium del seno coronario; NAV = nodo
AV; Orej = orejuela derecha; VCS = vena cava superior; TIA = tabique interauricular; VCI = vena cava inferior; Ao = aorta; VD =
ventrículo derecho. Derecha: esquema de corazón izquierdo, seccionado longitudinalmente. VP = venas pulmonares; Mitr = anillo mitral;
NC = seno aórtico de Valsalva no coronario; Orej = orejuela izquierda; TIA = tabique interauricular; VCI = vena cava inferior; Ao = aorta;
AP = arteria pulmonar; VI = ventrículo izquierdo. No están representados ni el cuerpo del seno coronario ni el ligamento de Marshall. Ver
texto para los detalles.

Distribución anatómica de los focos de taquicardia

Las localizaciones preferenciales de los focos de taquicardia auricular focal se representan en la figura 3. En la aurícula derecha, la crista terminalis alberga dos tercios
del total (16). Esta cresta endocárdica, que se inicia en el techo del tabique interauricular para descender por la pared posterolateral de la aurícula derecha hacia la
entrada de la cava inferior, tiene propiedades de marcada conducción anisotrópica (13). Además, está íntimamente relacionada con el nodo sinusal, el cual se
extendiende craneo­caudalmente desde el subepicardio del surco terminal hasta el subendocardio de la cresta, en cuyo miocardio penetra en grado variable (17). La
presencia en la cresta de tejido nodal, junto con la mencionada conducción anisotrópica, explicaría la facilidad para constituir un foco relativamente frecuente de
taquicardias auriculares. Otras localizaciones derechas frecuentes son el anillo tricuspídeo y el ostium del seno coronario, seguidos de los alrededores del nodo AV, la
orejuela derecha y la vena cava superior (18). Recientemente se han descrito series de pacientes con taquicardias ablacionadas con éxito desde el seno de Valsalva no
coronario (19), zona de la raíz aórtica íntimamente relacionada con el aspecto anterior del tabique interauricular (20).

En la aurícula izquierda, el origen más frecuente de taquicardias auriculares focales está relacionado con las venas pulmonares. En la serie comunicada por Kistler y
cols., estos focos son predominantemente ostiales (más que distales en el interior de la vena), con predominio de las venas superiores, bien localizados, y abordables
por ablación focal (en vez de aislamiento de la vena) en la mayoría de casos (21). Otros puntos de origen de taquicardia auricular izquierda focal son el anillo mitral
(especialmente en las proximidades de la continuidad mitroaórtica (22)), y más raramente el cuerpo del seno coronario, la orejuela izquierda, el lado izquierdo del
tabique interauricular y el ligamento de Marshall.

3. CARACTERISTICAS CLINICAS

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Las taquicardias auriculares focales no son muy frecuentes. Su prevalencia en la población general se ha estimado en 0.34% en sujetos asintomáticos y el 0.46% en
pacientes sintomáticos (23). Pueden aparecer a cualquier edad, y constituyen el 10­15% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares remitidas para ablación con
catéter (24), siendo esta proporción algo superior en la edad pediátrica. La asociación con algún tipo de cardiopatía estructural es más frecuente en edades más
avanzadas. En este sentido, los cambios estructurales y funcionales del miocardio auricular asociados al envejecimiento pueden explicar que en la población añosa sea
más frecuente el mecanismo de microreentrada (25). Por el contrario, en niños y adolescentes el mecanismo de automatismo anormal se cree más probable (26).

Existen tres formas de presentación: paroxística, repetitiva e incesante. Las formas paroxísticas se caracterizan por un inicio y cese súbito, provocando sensación de
palpitaciones rápidas de duración muy variable incluso en un mismo paciente (segundos – horas), a diferencia de otros tipos de taquicardia supraventricular que tienen
un mecanismo de reentrada más estable (27). A menudo se desencadenan con el esfuerzo. Las formas repetitivas se caracterizan en los registros electrocardiográficos
por salvas cortas, reiteradas, de taquicardia que a veces se separan por intervalos de ritmo sinusal (figura 4). Por último, en las formas incesantes la taquicardia es
prácticamente continua, a menudo el paciente no refiere síntomas, y puede asociarse a dilatación y disfunción ventricular (taquicardiomiopatía), especialmente en
niños. La corrección de la taquicardia suele seguirse de recuperación del tamaño y función ventriculares (28).

Figura 4. Taquicardia auricular repetitiva en un joven de 16 años de edad. El estudio electrofisiológico confirmó la presencia de un origen
focal en orejuela derecha, y fue tratado mediante ablación con radiofrecuencia.
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La respuesta al tratamiento médico es irregular, y está limitada por los posibles efectos colaterales (crono e inotrópicos negativos, proarrítmicos, etc.) de los fármacos.
En una serie de 45 pacientes sometidos a diferentes regímenes de medicación antiarrítmica, se acabó encontrando una terapia eficaz en el 50% (12). Por otra parte,
hay que tener en cuenta que, especialmente en pacientes muy jóvenes (menos de un año de edad, presentación generalmente paroxística), un número de casos de
taquicardias auriculares focales puede resolverse espontáneamente con el crecimiento (29, 30). Esto es más improbable en niños mayores con taquicardias incesantes
(31).

4. PAPEL DEL ECG

Cuando existen registros electrocardiográficos de la taquicardia previos al estudio electrofisiológico (EEF), su análisis proporciona información de gran utilidad. En
primer lugar, ciertas características del trazado harán sospechar con mayor o menor certidumbre el diagnóstico de taquicardia auricular focal. En segundo lugar, la
morfología de la onda P en los registros de 12 derivaciones nos orientará hacia la ubicación del foco de la taquicardia en cuestión, permitiendo planificar algunos
aspectos del procedimiento, como por ejemplo, la eventual realización de un acceso transeptal si se sospecha un origen en aurícula izquierda.

Características electrocardiográficas de la taquicardia auricular

Las taquicardias auriculares focales suelen caracterizarse por la presencia de ondas P discretas, de morfología dependiente del origen de la taquicardia, separadas por
línea isoeléctrica, en todas las derivaciones. El abanico de frecuencias es muy amplio, con valores mínimos dentro del rango fisiológico y máximos cercanos a 300 lpm.
Especialmente cuando la frecuencia de descarga del foco es alta, pueden aparecer grados variables de bloqueo AV, generalmente con fenómeno de Wenckebach
(figura 5) o de tipo 2:1. Si la relación A:V es 1:1, la apariencia del trazado puede ser diversa. Clásicamente se ha dicho que estas taquicardias se caracterizan por
seguir un patrón “RP > PR” (6), pero otro tipo de configuraciones son también posibles, dependiendo de la frecuencia de la taquicardia y del estado de la conducción
AV.

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Figura 5. Taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado de tipo Wenckebach. El estudio electrofisiológico
localizó el foco en cara derecha del tabique interauricular (anteroseptal).

Análisis de la morfología de la onda P

La morfología de las ondas P en una taquicardia auricular focal ayuda, con las limitaciones que se enumeran más abajo, a tener una cierta idea de la ubicación del foco
antes de la obtención de registros endocavitarios. Si las ondas P no son valorables por estar superpuestas a la onda T del complejo precedente, ciertas maniobras
como el masaje del seno carotídeo, la administración de adenosina i.v. o la aplicación de extraestímulos ventriculares, pueden separarlas de la actividad ventricular
con el fin de apreciar su morfología.

El primer aspecto a considerar suele ser la distinción entre origen auricular derecho o izquierdo, para lo cual es útil analizar las derivaciones aVL y V1. Una onda P
negativa o isoeléctrica en aVL, y positiva en V1 sugiere un origen en aurícula izquierda. Por el contrario, una onda P positiva en aVL y negativa o bifásica en V1 apoya
un origen auricular derecho (18, 32). Por otra parte, la observación de la polaridad de la onda P en derivaciones de la cara inferior (II, III, aVF) informa sobre la
localización en el plano frontal: así, los focos superiores/anteriores suelen producir ondas P positivas, y los inferiores/posteriores, negativas en estas derivaciones (32).
También con carácter general, los focos próximos al tabique interauricular suelen originar ondas P de menor duración, con una base más estrecha (33); mientras que 9/27
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También con carácter general, los focos próximos al tabique interauricular suelen originar ondas P de menor duración, con una base más estrecha (33); mientras que
los más periféricos producen ondas P más anchas (18). Otras características concretas de la onda P producida por focos en localizaciones específicas, son:

1. Crista terminalis: apoya esta localización una polaridad de la onda P similar a la sinusal, negativa en aVR (34), positiva/negativa en V1 y positiva en I, II (18).
Puede ser difícil distinguirlas de las taquicardias originadas en la vena pulmonar superior derecha (VPSD) que presenta una localización anatómica muy próxima.
En estos casos es útil la comparación en V1 con el ritmo sinusal: si la onda P es positiva en taquicardia y se mantiene positiva en sinusal, es probable el origen
en crista, pero si en sinusal pasa a ser positiva/negativa, es probable el origen en VPSD (18, 32) (figura 6 ­ 1).
2. Anillo tricuspídeo: la onda P suele ser negativa en V1 y V2, y la polaridad en derivaciones II, III y a VF depende de la localización concreta a lo largo de dicho
anillo (35) (figura 6 ­ 2).
3. Seno coronario: cuando el foco asienta en las proximidades del ostium, la onda P es negativa en II, III y aVF, negativa/positiva en V1 y positiva en aVR y aVL.
Si el foco está en segmentos más distales del seno, la onda P es más ancha y más positiva en V1 (36) (figura 6 ­ 3).
4. Venas pulmonares: la onda P es positiva en V1 y demás precordiales, negativa o isoeléctrica en aVL y habitualmente negativa en aVR. Las venas izquierdas
suelen producir ondas P más anchas, con melladura en V1 y cara inferior. Las derechas suelen originar una P positiva en I. Las venas superiores producen
ondas P bien positivas en cara inferior, siendo su polaridad más variable en las venas inferiores (18) (figura 6 ­ 7, 8 y 9).
5. Orejuela derecha: esta localización puede ser difícil de distinguir de la del anillo tricuspídeo. Las distintas series describen una onda P negativa en V1­V2 como
signo más característico (37, 38) (figura 6 ­ 4).
6. Orejuela izquierda: ondas P bien negativas en I y aVL (39), un eje derecho en el plano frontal y, en precordiales, positividad en V1 seguida de ondas débilmente
positivas o isoeléctricas en el resto (40).
7. Tabique interauricular: se ha descrito gran solapamiento de los patrones de ondas P producidas por focos en ambos lados del tabique (18), así como ausencia
de datos característicos para predecir un origen izquierdo (33). Sin embargo, también se ha comunicado que una onda P isoeléctrica en V1 identifica un origen
derecho (18), mientras que si es positiva, identifica un origen izquierdo (41) (figura 6 ­ 5 y 6).
8. Anillo mitral y seno de Valsalva no coronario: en los focos de anillo mitral se describe una característica onda P bifásica en precordiales (primer componente
negativo y segundo positivo) (22, 42). En los focos del seno aórtico no coronario también se describe esta morfología en V1 y V2, pero con P positiva en I y aVL
(19) (figura 6 ­ 10), a diferencia de los de anillo mitral, en que es isoeléctrica o negativa en esas mismas derivaciones (22).

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Figura 6. Ejemplos de ondas P producidas por focos de taquicardia en diferentes localizaciones, determinadas mediante mapeo y
ablación. 1 = crista terminalis, tercio medio. 2 = anillo tricuspídeo anterolateral. 3 = seno coronario proximal. 4 = orejuela derecha. 5 =
lado derecho del tabique interauricular. 6 = lado izquierdo del tabique interauricular. 7 = vena pulmonar inferior derecha. 8 = vena
pulmonar superior izquierda (varón de 55 años). 9 = vena pulmonar superior izquierda (mujer de 15 años). 10 = seno aórtico de Valsalva
no coronario.

Esta y otra información se ha integrado en algoritmos diagnósticos por autores de amplias series de ablación con catéter de taquicardia auricular focal (18, 32) (figura
7). La finalidad de estos algoritmos es predecir la localización del foco a la vista de la morfología de la onda P en el ECG de 12 derivaciones.

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Figura 7. Algoritmo sencillo para localizar el foco de las taquicardias auriculares a partir de la morfología de sus ondas P. Tomado de la
referencia 32.

Limitaciones del ECG para localizar el origen de las taquicardias focales

Se ha de tener en cuenta que el ECG tiene ciertas limitaciones para deducir la localización del foco de la taquicardia. Dejando aparte los condicionantes que pueden
afectar a la globalidad del ECG (como las anomalías en la conformación del tórax, el enfisema pulmonar, etc.), hay que recordar que la morfología de la onda P
depende, por una parte, del lugar de origen de la taquicardia, y por otra, del modo de propagación de la onda de despolarización por el miocardio de ambas aurículas
(43). Por lo tanto, los factores que afecten a dicha propagación pueden repercutir en la génesis de una onda P de aspecto no concordante con todo lo dicho en el
epígrafe anterior. Entre dichos factores, están:

La presencia de cardiopatía estructural que implique crecimiento de las aurículas o fibrosis del miocardio auricular.
La cirugía cardiaca previa con atriotomía u otro tipo de intervención sobre las aurículas.
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La cirugía cardiaca previa con atriotomía u otro tipo de intervención sobre las aurículas.
La ablación con catéter extensa, realizada con anterioridad sobre las aurículas (por ejemplo, procedimientos de ablación de fibrilación o flutter auricular con
creación de líneas de bloqueo).
Las alteraciones preexistentes en la conducción inter o intraauricular.
El retraso en la conducción intraauricular o el bloqueo de salida asociados a una frecuencia elevada de descarga del foco de taquicardia, que puede originar un
patrones ondulantes, de tipo “flutteroide” (44, 45) o irregulares de tipo fibrilatorio (46, 47).

5. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO

Planteamiento general del estudio electrofisiológico en taquicardia auricular

Los objetivos del estudio electrofisiológico (EEF) son, en primer lugar, confirmar el diagnóstico de taquicardia auricular focal; y en segundo lugar, cartografiar (mapear)
la activación auricular para localizar el foco y eliminarlo mediante ablación. Si disponemos de registros previos de la taquicardia, es muy probable que el diagnóstico ya
esté establecido, e incluso que se tenga una orientación sobre la ubicación del foco. También habrá casos en que no exista documentación de la taquicardia, o en que
los registros disponibles no sean plenamente diagnósticos de taquicardia auricular focal (ya sean ECGs de 12 derivaciones, tiras de Holter o registradores de eventos,
etc.).

No es infrecuente que un paciente que ha estado con episodios recurrentes de taquicardia auricular hasta el día anterior al EEF, entre al laboratorio en ritmo sinusal,
sin presentar ni siquiera ectopia aislada. Para reducir la probabilidad de que esto ocurra, y facilitar la aparición espontánea y/o la inducibilidad de la taquicardia, la
medicación antiarrítmica debe haberse suspendido con bastante antelación, al menos cinco vidas medias de los fármacos empleados. Una excepción son los fármacos
bloqueadores del nodo AV (p. ej., la digoxina), que siempre que no inhiban la aparición de la taquicardia pueden mantenerse, pues ayudan a tener una respuesta
ventricular controlada y permiten visualizar mejor las ondas P. La sedación debe también minimizarse, pues también puede dificultar la aparición de la taquicardia.

Es necesario el uso de un número de electrocatéteres de diagnóstico para registro de electrogramas y estimulación, junto con un catéter deflectable para el mapeo y la
ablación. Teóricamente, cuantos más canales de registro endocárdico se obtengan, mejor se caracteriza la secuencia de activación auricular y se debería reducir el
tiempo de mapeo (15). Por ello, es práctica habitual el empleo de catéteres multipolares en zonas determinadas (a lo largo de la crista (16), alrededor del anillo
tricuspídeo, en el interior del seno coronario) (figura 8). Estos catéteres se pueden elegir en función de la sospecha de localización del foco a partir de los ECGs
previos. También se ha utilizado con éxito la configuración “clásica” de catéteres en posiciones estándar (aurícula derecha, His, seno coronario, ventrículo derecho) e
incluso un abordaje “simplificado” con dos catéteres tetrapolares (48) (figura 9).

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Figura 8. Empleo de catéteres multipolares para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular focal. Paneles superiores:
imágenes de fluoroscopia que muestran un catéter de 24 polos colocado en aurícula derecha, anillo tricuspídeo y seno coronario;
además de catéteres tetrapolares en His y ápex de ventrículo derecho. Paneles inferiores: secuencia de activación auricular en ritmo
sinusal (izquierda) y taquicardia originada en crista terminalis (derecha). Los 12 canales registrados por el catéter multipolar están
ordenados de proximal a distal (AT 23,24 → SC 1,2). VD = ventrículo derecho.

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Figura 9. Abordaje simplificado para el estudio electrofisiológico de taquicardia auricular. Panel superior: imagen de fluoroscopia que
muestra dos catéteres tetrapolares, uno colocado en orejuela derecha y otro de mapeo y ablación en cara lateral alta de aurícula
derecha (ABL). Panel inferior: durante la taquicardia, el electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es fraccionado y precede a
la onda P del ECG. En este punto se realizó ablación con radiofrecuencia exitosa. OAD = orejuela de aurícula derecha.

Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular focal

Cuando el paciente no presenta la taquicardia de forma espontánea, se trata de inducirla mediante un protocolo de estimulación auricular, que se repite, si es
necesario, bajo efecto de isoproterenol. Si solo se reproducen salvas de taquicardia no sostenida o complejos ectópicos aislados, éstos pueden ser objeto de mapeo y
ablación si son lo bastante frecuentes y la morfología de la onda P es idéntica a la de la taquicardia previamente documentada. En caso de no reproducir ninguna
actividad ectópica, puede considerarse interrumpir el procedimiento y repetirlo en otra fecha.

En presencia de taquicardia sostenida, espontánea o inducida, se trata de demostrar su naturaleza auricular y focal. Estas taquicardias suelen presentar una secuencia
de activación auricular diferente del ritmo sinusal y de la activación auricular retrógrada durante estimulación ventricular; así como intervalos sin electrogramas entre
latido y latido (equivalentes a la línea isoeléctrica del ECG de superficie) (figura 8). El origen auricular requiere excluir la participación de la unión AV en el
mantenimiento de la taquicardia. Ello se demuestra si la taquicardia se mantiene en presencia de algún grado de bloqueo AV, espontáneo o provocado (masaje
carotídeo, fármacos) o si el ciclo de la taquicardia (intervalos AA) se mantiene independientemente de las variaciones en los intervalos PR o AH. También apoya un
origen auricular la demostración de la actividad auricular más precoz en una zona alejada de la unión AV y los anillos mitral o tricuspídeo (aunque puede haber focos
en estas zonas, como se ha dicho). La aparición de una respuesta de tipo A­A­V al finalizar un tren de estimulación ventricular con conducción VA 1:1 durante
taquicardia es diagnóstica de origen auricular (49) (figura 10). La administración de adenosina puede producir bloqueo AV transitorio permitiendo visualizar bien las
ondas P, pero también puede interrumpir la taquicardia con paso a ritmo sinusal (9).

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Figura 10. Diagnóstico electrofisiológico de taquicardia auricular. Izquierda: registros intracardiacos. La longitud de ciclo de la taquicardia
es 440 ms. Se administra un tren de impulsos a 400 ms en ventrículo derecho, que conducen retrógradamente y capturan aurícula. Al
finalizar el tren, la taquicardia se mantiene con una secuencia “A­A­V”, confirmando que se trata de una taquicardia auricular. Derecha:
ECG de 12 derivaciones en este paciente. El foco se eliminó con radiofrecuencia en región posteroseptal derecha, próximo al ostium del
seno coronario.

Técnicas auxiliares de utilidad durante el estudio electrofisiológico

El procedimiento de mapeo y ablación de la taquicardia auricular focal implica posicionar catéteres en la compleja estructura tridimensional de las aurículas, que puede
presentar gran variabilidad entre pacientes. El buen conocimiento de la anatomía es fundamental, y ciertas técnicas de imagen pueden resultar de gran utilidad en el
transcurso del procedimiento. Una de ellas es la angiografía auricular con contraste, inyectado a través de un catéter pigtail estándar, con almacenamiento de las
imágenes dinámicas para su visualización a lo largo del EEF. Con esta técnica se pueden apreciar detalles de la aurícula derecha (habitualmente en las proyecciones
oblícuas: OAD, OAI), el septo interauricular y la orejuela derecha. Para obtener un contorno de la aurícula izquierda y las venas pulmonares puede utilizarse la levofase
de una inyección de contraste en la arteria pulmonar, o bien una inyección directa con acceso transeptal, que proporciona mayor detalle.
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de una inyección de contraste en la arteria pulmonar, o bien una inyección directa con acceso transeptal, que proporciona mayor detalle.

La ecografía intracardiaca permite una valoración precisa de la anatomía de ambas aurículas, además de servir de guía en la realización del acceso transeptal (50).
Kalman y cols. describieron inicialmente la utilidad del eco para identificar la crista terminalis y guiar el mapeo de dicha estructura y las áreas próximas de la aurícula
derecha, con el fin de diferenciar las taquicardias originadas en la crista de las originadas en las venas pulmonares derechas (16).

Los navegadores electroanatómicos como el sistema CARTO (Biosense Webster, Johnson & Johnson) nos permiten construir representaciones tridimensionales de las
aurículas que integran la información anatómica y eléctrica. Sobre dichos “mapas” se visualiza el catéter de mapeo (y en los equipos más recientes, también el resto
de catéteres), permitiendo volver a un punto determinado con gran precisión. Son descritos en detalle en un capítulo de este libro dedicado exclusivamente a ellos. Son
cada vez más utilizados en procedimientos de ablación de taquicardia auricular focal (51, 52, 53), en la que los mapas de activación obtenidos muestran de forma muy
gráfica el “epicentro” desde el que la activación se dispersa centrífugamente por el resto del tejido auricular (figura 11). Otra de sus grandes utilidades es la posibilidad
de integrar imágenes procedentes de tomografía computarizada de alta resolución o de resonancia magnética, permitiendo “navegar” con el catéter de mapeo en el
interior de cavidades complejas como la orejuela izquierda (54) o la raíz aórtica (55), con visualización detallada de su anatomía. Un requerimiento actual de este
sistema es la necesidad de que la taquicardia (o la ectopia auricular unifocal) se sostenga durante un tiempo suficiente para poder elaborar el mapa “punto a punto”. La
posibilidad de obtener un mapa de activación eléctrica con un solo latido, mediante un catéter balón multi­electrodo flotante en el interior de la cavidad auricular
(noncontact mapping), es proporcionada por el sistema EnSite (St Jude Medical). Estas características ofrecen la ventaja teórica de poder obtener el mapa
“instantáneamente”, en pacientes con ectopia muy infrecuente o en quienes la taquicardia es mal tolerada (56, 57, 58). En el momento actual, este sistema no ha
adquirido la popularidad del anterior.

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Figura 11. Imágenes obtenidas con el navegador electroanatómico CARTO tras el mapeo de una taquicardia auricular originada en la
región posteroseptal derecha. Izquierda: vista lateral izquierda. Se aprecia el anillo tricuspídeo. La zona de activación más precoz se
representa en rojo, y las más tardías en azul oscuro y, finalmente, púrpura. Derecha: vista inferior, apreciándose el anillo tricuspídeo y el
orificio de entrada de la vena cava inferior.

6. MAPEO Y ABLACION

El mapeo o cartografía detallada de la secuencia de activación auricular se realiza durante el estudio electrofisiológico con un catéter deflectable que se va desplazando
por diversos puntos del endocardio auricular, registrando los electrogramas y midiendo los tiempos de activación locales. Su finalidad es localizar el origen (foco) de la
taquicardia, desde el cual la activación se propaga de forma centrífuga hacia el resto del miocardio auricular. Una vez localizado, el foco es destruido mediante la
aplicación de energía radiofrecuencia a través del mismo catéter con que se ha realizado el mapeo.

La morfología de la onda P en el ECG de superficie y la secuencia de activación auricular determinada por los electrocatéteres de registro que se hayan colocado
(figura 12), proporcionan una orientación preliminar sobre la posible localización del foco. Así, el mapeo con el catéter explorador se puede dirigir rápidamente hacia
dicha zona.

Figura 12. Utilidad de la secuencia de activación endocárdica para guiar el inicio del mapeo. Se muestran los registros obtenidos durante
el estudio electrofisiológico en un paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo infero­lateral. Se utilizó un catéter de 24 polos

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con la misma disposición que en el paciente de la figura 8 (canales AT p → SC d), y un catéter de mapeo (MAP d = registro bipolar, UNI
= registro unipolar). Izquierda: ritmo sinusal. Derecha: en taquicardia, la secuencia de activación auricular se inicia en aurícula derecha
anterior baja (canal AT 13). El catéter de mapeo explora esa zona y encuentra en el anillo tricuspídeo una precocidad de 35 ms respecto
al inicio de la onda P (cursores). Nótese la presencia de un gran electrograma ventricular en los canales MAP d y UNI, por la localización
en anillo tricuspídeo.

Búsqueda del punto de activación auricular más precoz

Como se dijo en el apartado de fisiopatología de este mismo capítulo, independientemente del mecanismo arritmogénico subyacente (automatismo anormal, actividad
desencadenada, reentrada), el proceso de mapeo y ablación son dirigidos por la naturaleza focal de estas taquicardias. Esto significa que la búsqueda del punto de
activación más precoz es el método fundamental para llevar a cabo la ablación exitosa del foco. El catéter de mapeo se posiciona en diversos puntos del endocardio
auricular, en los cuales se registra el electrograma (EGM) correspondiente y se mide el tiempo de activación local, desde el inicio de la señal hasta el inicio de la onda P
en el ECG de superficie (figuras 9, 12, 13). En caso de que la P no se visualice adecuadamente (por estar inmersa en los complejos QRS u ondas T), se puede medir el
tiempo de activación local con respecto a otro EGM auricular estable y de buena amplitud, cuya relación temporal con la onda P hayamos podido medir previamente
(por ejemplo, orejuela derecha o seno coronario). Los navegadores electroanatómicos facilitan esta tarea, permitiendo “memorizar” los tiempos de activación locales
de todos los puntos por los que hemos desplazado el catéter de mapeo, para presentarlos mediante un código de colores, creando mapas tridimensionales muy
gráficos (figura 11).

Figura 13. Medición del tiempo de activación local respecto del inicio de la onda P. Paciente con taquicardia originada en la crista
terminalis. Izquierda: el electrograma bipolar registrado por el dipolo distal del catéter de mapeo (MAP d) precede en 54 ms al inicio de

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la onda P (cursores) y es de aspecto fragmentado. Derecha: al aplicar radiofrecuencia en este punto, la taquicardia se interrumpe en < 3
segundos. Además se muestran el electrograma unipolar del catéter de mapeo (UNI), que presenta un patrón QS; y el electrograma de
la orejuela derecha (OAD d)

Conforme se van midiendo los tiempos de activación locales, se delimita la zona de mayor precocidad. Los desplazamientos realizados con el catéter de mapeo son
cada vez menores, más circunscritos a la zona de interés. Aunque hay gran variabilidad en este dato, la precocidad del EGM local respecto al inicio de la onda P en los
puntos en que la ablación es exitosa, suele ser mayor de 20­30 ms, y no es infrecuente encontrar precocidades ≥ 60 ms. Los EGMs bipolares en los puntos de ablación
exitosa pueden tener apariencia diversa: discretos, con deflexiones rápidas iniciales o de aspecto fragmentado (figura 14). Es útil el registro simultáneo del EGM
unipolar, para el cual la morfología QS, con una pendiente de descenso inicial rápida, es la que mejor predice una ablación efectiva. Cuando el EGM bipolar muestra
deflexiones precoces pero de baja amplitud y frecuencia, que generan dudas sobre un posible origen por “campo lejano” de áreas próximas, la presencia de un EGM
unipolar más retrasado o con R inicial apoya esa posibilidad. Sin embargo, si su precocidad es igual a la del bipolar, y su morfología es QS, el catéter está
probablemente en el punto de origen de la taquicardia (59).

Figura 14. Diversos tipos de electrogramas locales en puntos de ablación exitosa de taquicardia auricular focal. Izquierda: paciente con
taquicardia originada en cara lateral de aurícula derecha. El electrograma bipolar del catéter de mapeo (ABL d) es discreto, y su inicio
coincide con el de la señal unipolar (UNI), que muestra un patrón QS con rápido descenso inicial. OAD d = registro en orejuela derecha.
Centro: paciente con taquicardia originada en anillo tricuspídeo anterolateral. El canal bipolar del catéter de mapeo (MAP d) muestra
componentes auricular y ventricular fragmentados, sobre todo el primero, que presenta gran precocidad respecto al inicio de la onda P
(115 ms, cursores). La aplicación de radiofrecuencia en este punto (derecha) interrumpe inmediatamente la taquicardia

A menudo, al mapear las zonas con activación local más precoz, la taquicardia se interrumpe (o la ectopia desaparece) por la presión mecánica directa del catéter
sobre el foco. Este fenómeno puede indicar que nuestro catéter está sobre el origen de la taquicardia, y que el sitio es un buen punto para aplicar radiofrecuencia (60).
Sin embargo, el “aturdimiento” del foco puede dificultar la posterior inducción de la taquicardia durante horas, impidiendo completar el mapeo o creando dudas sobre la
efectividad de las aplicaciones de radiofrecuencia efectuadas, por lo que es recomendable manipular con delicadeza el catéter para evitar esa situación.

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Técnicas basadas en la estimulación

El encarrilamiento (entrainment) ha sido empleado en algunas series de ablación de taquicardia auricular focal para guiar la ablación (9). Desde un punto de vista
teórico, solamente tendría utilidad en aquellas taquicardias con un mecanismo de reentrada. En una serie más reciente, se comunica que la diferencia entre el ciclo de
retorno y la longitud de ciclo de la taquicardia (PPI­TCL), mantiene una relación directa con la proximidad entre el punto de estimulación y el foco (61). Los autores no
lo denominan “encarrilamiento”, aduciendo que no se pueden demostrar otros criterios como fusión constante, progresiva o encarrilamiento oculto. En esta serie, la
diferencia PPI­TCL era prácticamente cero en los puntos en que la ablación fue efectiva.

La topoestimulación (pacemapping) sería de utilidad cuando la taquicardia es no sostenida o difícil de inducir. Se realiza estimulando la aurícula a través del catéter de
mapeo en las zonas que exhibían durante la taquicardia activación local precoz. Se intenta reproducir una morfología de la onda P en el ECG de superficie y una
secuencia de activación endocárdica iguales a las de la taquicardia (o la ectopia). El punto en que se obtenga una concordancia plena entre la P estimulada y la
ectópica, debería estar sobre el origen de la taquicardia. Este método, de eficacia probada en otros sustratos (p. ej. taquicardia ventricular idiopática), es difícil de
llevar a cabo en taquicardia auricular, por las dificultades para discernir las características morfológicas distintivas de la onda P. Sin embargo, se ha utilizado con éxito
en combinación con la cartografía de activación (62). Un estudio ha estimado la resolución espacial de esta técnica en 17 mm (63), pero trabajos experimentales
sugieren que podría mejorarse considerablemente aumentando el número de registros endocárdicos con dispositivos multielectrodo de tipo basket (64).

Consideraciones especiales en el transcurso del mapeo

1. Taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular: con estos términos se viene denominando a taquicardias caracterizadas por inducirse y terminarse con
extraestimulación, y presentar una onda P y secuencia de activación endocárdica similares a las sinusales (65). Son tratables mediante ablación con la técnica
arriba descrita (66). Para algunas autoridades en la materia, ese término es cuestionable, entre otras razones, porque el área del nodo sinusal no es
identificable con precisión (1). Por lo tanto, puede ser preferible incluirlas en la categoría de taquicardias originadas en la crista terminalis (67).
2. Cuándo realizar un acceso transeptal para mapear la aurícula izquierda. El origen izquierdo de una taquicardia auricular es claro cuando la despolarización del
seno coronario es de distal a proximal. Sin embargo, una secuencia “proximal­distal” es también compatible con algunas taquicardias de origen izquierdo, como
las producidas por focos en venas pulmonares derechas (21), el lado izquierdo del tabique interauricular o el anillo mitral (22). El registro de actividad con una
precocidad no óptima (inferior a 20 ms) en zonas de la aurícula derecha, a veces relativamente distantes entre sí, como el techo, pared posterior, tabique y
región perinodal, apoya la decisión de realizar un acceso transeptal para mapear aurícula izquierda.
3. A tener en cuenta cuando la región hisiana muestra la máxima precocidad. Las taquicardias originadas en el seno de Valsalva no coronario y en el anillo mitral
superoanterior se caracterizan por presentar máxima precocidad en la región próxima al His, por lo que debe considerarse estos orígenes antes de aplicar
radiofrecuencia en esta área en que existe riesgo de perjudicar la conducción AV (19, 20).
4. Taquicardia de venas pulmonares: ¿ablación del foco o aislamiento de la vena? Según Kistler y cols., la mayoría de los focos de taquicardia auricular de venas
pulmonares son ostiales, y se pueden eliminar con seguridad mediante ablación focal (21). También se ha abordado estas taquicardias con éxito mediante
desconexión de la vena pulmonar responsable, siendo quizá preferible esta opción cuando el foco asienta en regiones más distales, en las que la ablación focal
tiene mayor riesgo de estenosis post­ablación (68).

Ablación
Los catéteres de ablación utilizados mayoritariamente en las diversas series publicadas son catéteres estándar con punta de 4 mm. La potencia se suele programar
entre 30 y 50 W, y la temperatura máxima, entre 50 y 60º C. Si es necesario realizar ablación en un foco próximo al nodo AV, es recomendable empezar con potencia
baja (10 W), que se puede subir en incrementos de 5­10 W en aplicaciones sucesivas.

Al iniciar la aplicación de radiofrecuencia, a menudo se observa una aceleración de la frecuencia de la taquicardia inmediatamente antes de interrumpirse. En otras
ocasiones, la taquicardia cesa inmediatamente al iniciar la aplicación de radiofrecuencia (figuras 13 y 14), siendo ambos indicadores de buen resultado de la ablación.
Una vez interrumpida la taquicardia se prolonga la aplicación hasta completar 30 a 60 segundos. La aceleración mantenida de la frecuencia del foco sin que la
taquicardia ceda en los primeros diez segundos puede deberse a que el punto no es óptimo, por lo que algunos autores aconsejan interrumpir la aplicación y buscar
otro punto mejor (59). Las comprobaciones realizadas inmediatamente después de la ablación incluyen un protocolo de estimulación auricular, con administración de
isoproterenol.
La radiofrecuencia es la energía empleada habitualmente para la ablación de taquicardia auricular focal. Sin embargo, en casos considerados de “alto riesgo de
complicaciones” generalmente por proximidad del nodo AV o del nervio frénico, la crioablación también se ha usado con éxito (69).

7. RESULTADOS Y COMPLICACIONES

Las series más numerosas comunican una tasa de éxito inicial en la ablación de taquicardia auricular focal entre el 76 y el 98%, con un porcentaje de recurrencias
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Las series más numerosas comunican una tasa de éxito inicial en la ablación de taquicardia auricular focal entre el 76 y el 98%, con un porcentaje de recurrencias
entre el 3 y el 16% (16, 25, 48, 60). En un análisis conjunto de varias series, el único predictor independiente de ablación con radiofrecuencia exitosa fue la localización
en aurícula derecha (25). El mayor riesgo de recurrencia lo presentaban los pacientes añosos, con otras cardiopatías y con múltiples focos de taquicardia.

Aunque la incidencia de complicaciones en la ablación de taquicardia auricular focal es baja, oscilando entre el 0 y el 7% (16, 25, 48, 60), hay que tenerlas en cuenta
para prevenir su aparición. Aparte de las posibles complicaciones comunes a cualquier procedimiento de ablación endocárdica, derivadas de la presencia y
manipulación de catéteres en cavidades derechas e izquierdas, se han comunicado más específicamente en ablación de taquicardia auricular:

1. Perforación cardiaca.
2. Lesión al nervio frénico derecho e izquierdo. Es necesario descartar la presencia del nervio frénico estimulando con alto voltaje a través del catéter de mapeo
antes de aplicar radiofrecuencia en localizaciones de riesgo (crista terminalis (figura 15), cava superior, vena pulmonar superior derecha, orejuela izquierda).
3. Bloqueo aurículo­ventricular (focos septales y perinodales).
4. Disfunción del nodo sinusal.
5. Estenosis de venas pulmonares.

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Figura 15. Prevención de la lesión al nervio frénico derecho. Antes de aplicar radiofrecuencia para eliminar una taquicardia focal
originada en la crista, se estimula con alto voltaje en ese punto, observando si hay contracción diafragmática (siglas como en figura 13)

8. RESUMEN

La taquicardia auricular focal es una arritmia poco frecuente, pero difícil de tratar con fármacos. El origen de la taquicardia suele asentar en sitios característicos de la
anatomía auricular, que el ECG ayuda a localizar. La ablación con radiofrecuencia, guiada por la búsqueda de activación endocárdica más precoz, permite un
tratamiento seguro y eficaz de estos pacientes. Los navegadores electroanatómicos pueden ser de gran ayuda, sobre todo en casos complejos. Las complicaciones de
esta técnica son infrecuentes, pero deben ser previstas.

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