Valores Normales o de referencia según metodología utilizada

Las enfermedades autoinmunes son trastornos poco frecuentes en el mundo. La utilización de

herramientas como la dosificación de autoanticuerpos en la sangre de los sujetos en los que existe
sospecha clínica de enfermedad permite un diagnóstico precoz, evitando que el cuadro
autoinmune se agrave. Los anticuerpos antinucleares son autoanticuerpos que se encuentran
elevados en personas con trastornos autoinmunes, pero también se hallan en menor monto en
personas sanas. Se realizó un estudio epidemiológico, analítico, transversal en 97 donantes de
sangre adultos, para establecer los valores de referencia de anticuerpos antinucleares, empleando
técnica de inmunofluorescencia indirecta (Hep-2). La prevalencia de expresividad hallada fue de
8.2% (IC95% 2.7 – 13.6%). De entre quienes expresaron estos anticuerpos, todos mostraron patrón
granular fino y, de ellos, 50% lo hizo con títulos de 1:40, 37.5% con 1:20 y 12.5% con títulos de
1:80. La dilución prevalente hallada en este estudio fue 1 en 40, valor que es análogo al reportado
en otras investigaciones similares, por lo que se sugiere que sea esta dilución la que se considere
como el punto de corte para definir como patológica la expresividad de anticuerpos antinucleares.
Los anticuerpos antinucleares (ANA) son un grupo de autoanticuerpos producidos por el sistema
inmunitario de una persona cuando no consigue distinguir adecuadamente entre las estructuras
propias y ajenas.
Los ANA atacan a las estructuras del cuerpo, causando signos y síntomas como inflamación de
órganos y tejidos, fatiga y dolores musculares y articulares. Los ANA van dirigidos específicamente
contra sustancias del núcleo celular, y de ahí su nombre. No suelen afectar a células vivas porque
no pueden llegar a su núcleo. Sin embargo, pueden dañar los tejidos al reaccionar con
componentes nucleares que han sido liberados por las células muertas o dañadas.
La prueba de los ANA permite diagnosticar enfermedades autoinmunes y descartar otros
procesos que tengan signos y síntomas similares. Estos anticuerpos están presentes en casi todos
los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES), y en proporción variable en pacientes con
otras enfermedades autoinmunes. Además, es posible que aparezcan en bajas concentraciones en
muchas otras enfermedades, o incluso en personas sanas.

Patología en las que se puede verse alterada o hacerse presente

Otros anticuerpos diferentes a la inmunoglobulina E (IgE) pueden causar enfermedades al

unirse a sus antígenos diana en las células y los tejidos o formando inmunocomplejos que
se depositan en los vasos sanguíneos. Las reacciones de hipersensibilidad mediadas por
anticuerpos se conocen desde hace tiempo y son la base de muchas enfermedades
inmunitarias crónicas en el ser humano. De la mano de Inmunología básica. Funciones y
trastornos del sistema inmunitario (+StudentConsult), el clásico de referencia para
estudiantes de Medicina y de Ciencias de la Salud, en general, repasamos todos los
conocimientos -inmunológicos-necesarios para combatir con éxito enfermedades
causadas por anticuerpos y por complejos antígeno-anticuerpo.
Anticuerpos
Los anticuerpos contra las células o los componentes de la matriz extracelular pueden
depositarse en cualquier tejido que exprese el antígeno diana relevante. Las
enfermedades causadas por tales anticuerpos suelen ser específicos contra un tejido
particular. Los inmunocomplejos a menudo se depositan en los vasos sanguíneos,
especialmente en aquellos a través de los cuales se filtra el plasma a una elevada presión
(p. ej., glomérulos renales y sinovial articular). Por tanto, las enfermedades por
inmunocomplejos tienden a ser sistémicas y con frecuencia se manifiestan como una
vasculitis generalizada, artritis y nefritis.
Etiología de las enfermedades mediadas por anticuerpos
Los anticuerpos que provocan enfermedades suelen ser autoanticuerpos contra antígenos
propios y con menor frecuencia específicos contra antígenos extraños (p. ej.,
microbianos).  La producción de autoanticuerpos se debe a un fracaso de la tolerancia a lo
propio. Los autoanticuerpos pueden unirse a antígenos propios en los tejidos o pueden
formar inmunocomplejos con antígenos propios circulantes.
Dos de las enfermedades mejor descritas causadas por anticuerpos producidos contra
antígenos microbianos son secuelas tardías e infrecuentes de infecciones estreptocócicas.
Después de tales infecciones, algunos sujetos producen anticuerpos antiestreptocócicos
que muestran reactividad cruzada con un antígeno de los tejidos cardíacos. El depósito de
estos anticuerpos en el corazón desencadena una enfermedad inflamatoria conocida
como fiebre reumática, que puede conducir al desarrollo de una insuficiencia cardíaca
aguda o bien a una lenta cicatrización de las válvulas y, por tanto, a una insuficiencia
cardíaca tardía. Otros sujetos producen anticuerpos antiestreptocócicos que se depositan
en los glomérulos renales, lo que da lugar a un proceso inflamatorio denominado
glomerulonefritis postestreptocócica que conduce a una insuficiencia renal. Algunas
enfermedades por inmunocomplejos se deben a complejos de anticuerpos
antimicrobianos y antígenos microbianos. Esto puede ocurrir en pacientes con infecciones
crónicas por ciertos virus (p. ej., virus de Epstein-Barr) o parásitos (p. ej., paludismo).
Mecanismos de lesión tisular y enfermedades  
Los anticuerpos específicos contra antígenos celulares y tisulares pueden depositarse en
tejidos y producir lesión al inducir una inflamación local, unirse a las células y promover su
destrucción, o interferir en las funciones celulares normales.
Inflamación.  Los anticuerpos contra los antígenos tisulares y los inmunocomplejos
depositados en los vasos inducen la inflamación al atraer y activar los leucocitos. Los
anticuerpos IgG de las subclases IgG1 e IgG3 se unen a receptores para el dominio Fc de
neutrófilos y macrófagos, y activan estos leucocitos, lo que provoca una inflamación. Los
mismos anticuerpos, así como la IgM, activan el sistema del complemento por la vía
clásica, lo que da lugar a la producción de productos derivados del complemento que
reclutan leucocitos e inducen inflamación. Cuando los leucocitos se activan en los lugares
de depósito de anticuerpos, estas células liberan sustancias, como especies reactivas del
oxígeno y enzimas lisosómicas, que dañan los tejidos adyacentes.
Opsonización y fagocitosis.  Si los anticuerpos se unen a las células, como los eritrocitos y
las plaquetas, las células quedan opsonizadas y pueden ser ingeridas y destruidas por
fagocitos del huésped.
Respuestas celulares anómalas. Algunos anticuerpos pueden provocar enfermedad sin
inducir directamente lesión tisular. Por ejemplo, los anticuerpos contra los receptores
para hormonas pueden inhibir la función del receptor; en algunos casos de miastenia
grave, los anticuerpos contra el receptor para la acetilcolina inhiben la transmisión
neuromuscular, lo que provoca parálisis. Otros anticuerpos pueden activar directamente
los receptores, simulando la acción de sus ligandos fisiológicos. En una forma de
hipertiroidismo denominada enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor
para la tirotropina estimulan las células tiroideas incluso sin la hormona.
Patología

Patología significa ‘parte de la medicina que estudia las enfermedades’ y ‘conjunto de

síntomas de una enfermedad’, de acuerdo con la Academia, de modo que solo puede
considerarse sinónimo de enfermedad en un uso no especializado.

En los medios pueden encontrarse frases como «Fallece un paciente de gripe A que ya padecía
diversas patologías, entre ellas diabetes» o «Fibrosis quística, una patología tratable».

En rigor, la gripe A y la fibrosis quística son enfermedades, cuyas patologías serán sus síntomas
respectivos: fiebre, tos, dolores musculares o malestar general en el primer caso, y fiebres altas,
tos, dolor de vientre o poco peso en el segundo.

Así pues, en el uso especializado, y de acuerdo con la observación incluida al respecto en

el Diccionario de términos médicos de la Real Academia Nacional de Medicina, habría sido
preferible escribir «Fallece un paciente de gripe A que ya padecía diversas enfermedades, entre
ellas diabetes» y «Fibrosis quística, una enfermedad tratable».

Interferentes que pueden alterar su cuantificación

La interferencia por hemólisis es la principal causa de rechazo preanalítico de
muestras de suero en el laboratorio clínico. Objetivos. Conocer y cuantificar la
posible interferencia producida por hemólisis en la medición rutinaria de 25
constituyentes bioquímicos en el autoanalizador ADVIA 1800, empleando para
ello el criterio de interferencia clínicamente relevante, cuando se supera el
máximo error sistemático deseable. Diseño. Estudio descriptivo
comparativo. Institución. Hospital Edgardo Rebagliati Martins, EsSalud, Lima,
Perú. Material biológico. Muestras sanguíneas proveniente de sujetos
voluntarios. Intervenciones. Se añadieron cantidades crecientes de
hemoglobina (0,26 g/L, 0,53 g/L, 1,05 g/L, 2,10 g/L, 3,25 g/L, 4,30 g/L y 5,25
g/L) a siete diferentes alícuotas de una mezcla de sueros y se determinó en
ellas por duplicado la influencia del interferente en los 25 constituyentes. Se
siguió el protocolo de la Sociedad Española de Química Clínica. Principal
medida de resultados. Porcentaje relativo de desviación de la concentración
del constituyente por influencia de la hemólisis, con respecto a la muestra sin
interferente. Resultados. Los constituyentes urea, creatinina, ácido úrico,
bilirrubina total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos, calcio y
gammaglutamiltransferasa no presentaron interferencia, mientras que se
observó interferencia para glucosa, proteínas, albúmina, colesterol, potasio,
fósforo, magnesio, deshidrogenasa láctica, creatinfosfoquinasa, aspartato
aminotransferasa, alanino aminotransferasa, lipasa, sodio, cloro, fosfatasa
alcalina y amilasa. Conclusiones. De los 25 constituyentes estudiados, 16
presentaron interferencia clínicamente significativa. Se recomienda que cada
laboratorio investigue los efectos de dicha interferencia empleando sus propios
métodos, reactivos o instrumentos.

- Interferencia analítica es el error sistemático de medición causado por un componente de la

muestra que no produce por si misma una señal en el sistema de medición (IFCC). J Clin Chem Clin
Biochem1976;14:270. 2.- El efecto de una sustancia sobre cualquier paso en la determinación de la
concentración o actividad catalítica de un analito. NCCLSDocument EP7-P 3.- Martin Kroll y Ronald
Elin “El efecto de una sustancia presente en la muestra que altera el valor correcto del resultado,
usualmente expresado como concentración o actividad para un analito.

INTERFERENTES ENDOGENOS •

Cuatro son las principales fuentes de interferencia de origen endógeno. • Hemólisis • Lipemia •
Bilirrubina • Paraproteinas
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=25628
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/enfermedades-causadas-por-anticuerpos-y-
antigeno-inmunologia