MICOSIS

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Cuando son implantados o introducidos en dermis o hipodermis

Cromoblastomicosis
Es una dermatosis verrugosa provocada por diversos géneros
de hongos dematiáceos (pigmentados: su pared es negra lo
que hace que las lesiones tengan puntos negros en la
superficie): Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compacta,
Fonsecaea monophora, Phialophora verrucosa,
Cladophialophora carrionii y Rhinocladiella aquaspera.

Epidemiología y patogenia:
 Más común en climas tropicales y subtropicales
 Más riesgo: agricultores, mineros y trabajadores de áreas
rurales
 Más en hombres de 20 a 60 años
 No se conoce el PI
Los hongos se hallan en suelos y plantas, en madera en
descomposición. Suelen entrar por traumas en MmIi

Manifestaciones clínicas:
Inicia como una pápula o nódulo en la pierna que progresa
hasta formar una placa verrugosa o granulomatosa en
expansión en una extremidad inferior y ocasionalmente,
superior. A veces se torna anular a medida que la parte central
remite con cicatrización. A veces confluyen varias lesiones
formando una masa multinodular, o pueden ser múltiples y
aisladas. Se disemina por autoinoculación con rascado
 Evolución crónica  como se presenta como ulcera
crónica siempre se debe descartar SCC
 Extremidad se edematiza
 Ulceras venosas general/ son en 1/3 inferior del MI
izquierdo y en cara interna, hacen atrofia blanca 
hay que diferenciarlas de la lesión de la cromo
 Inicia como nódulo de crecimiento lento como coliflor
con puntos negros en la superficie
  Asintomática
 Puede ser placa hiperqueratósica con apariencia de psoriasis, siendo clave ver los punticos negros.
 Son lesiones muy secas, como placas, descamativas con puntos negros. Luego puede ulcerarse y
tener la evolución típica.

Anatomía patológica:
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa, abscesos intraepidérmicos e inflamación supurativa y granulomatosa de
la dermis. En dermis hay cuerpos pigmentados redondeados que se asemejan a “peniques de cobre”, que
están extracelularmente o dentro de las células gigantes. Son específicas de cromoblastomicosis y se
conocen también como “cuerpos de Medlar” o cuerpos escleróticos (como granos de café)

Diagnóstico diferencial:
A. Biopsia para descartar otras lesiones granulomatosas asociadas a cicatrización como TB cutánea, sífilis
terciaria, blastomicosis y leishmaniosis
B. KOH de raspados de la porción pigmentada de la lesión. Los cuerpos de Medlar son diagnósticos
C. Cultivo a 25 a 30˚C es lento

Biopsia  generalmente se requiere cuando la ulcera no es clara, pero si se ven punticos negros podría ser
prescindible. Siempre que hay úlcera se debe tomar de piel sana, piel comprometida y borde idealmente
como elipse ya que cierra más fácil.

Tratamiento: idealmente tto sistémico + calor (calentar trapo y ponérselo sobre la lesión)
1) Termoterapia porque no crecen en cultivos con T˚ elevadas
2) En lesiones pequeñas, escisión quirúrgica con antifúngicos sistémicos
3) 5-flucitosina + tiabendazol oral o anfotericina B IV o triazol oral es eficaz
4) Itraconazol 200 a 400mg/día solo por mínimo 6 meses cura en 80 a 90% de los casos (puede requerirse
hasta por 1 año). Casos de tratamiento satisfactorio también con voriconazol o posaconazol
5) Terbinafina 500mg/día por mínimo 7 meses
6) Criocirugía + AB si la lesión presenta infección secundaria

Micetoma
“Pie de Madura” o maduromicosis, significa tumor fúngico en griego. Se da por 3 subtipos:
1. Micetoma actinomicótico: por organismos aerobios y anaerobios filamentosos, ej Nocardia brasiliensis o
Actinomadura madurae  es más común actinomicetoma (por
bacterias) que enfermedad por hongos
2. Micetoma eumicótico: por hongos verdaderos
3. Botriomicosis: por bacterias verdaderas como S. aureus o
Pseudomona

Epidemiología y patogenia:
 En climas tropicales
 Hombres de 20 a 50 años
 FR: falta de uso de calzado protector, malnutrición, cortes y
abrasiones expuestas
Contacto con suelos e inoculación directa en la piel que genera
infección dérmica y SC. A veces avanza a Ms y hueso

Manifestaciones clínicas:
Comienza como una pápula indolora. Cuando se infecta el TCS, los tejidos blandos circundantes se
inflaman y con el tiempo forman senos drenantes purulentos y granulomatosos. El drenaje contiene los
característicos granos (esclerocios o gránulos de azufre) que son masas compactas de colonias fúngicas, de
hasta 1cm de diámetro. Luego invade tejidos más profundos, incluso con cavidades en hueso afectado.
La localización más común es el pie, seguido de mano, tronco y cuero cabelludo. Puede ser unilateral.
Sorprendentemente, es asintomática
 Se sospecha porque son fístulas que drenan
 El pte general/ consulta al mucho tiempo de la aparición de las lesiones
 Es difícil dx ya que general/ las fistulas de drenaje se colonizan por S. aureus
 Indolora
 Puede llevar a osteomielitis (ppal complicación)

Anatomía patológica:
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa que acompaña a la inflamación supurativa y granulomatosa de la dermis
e hipodermis, al igual que la fibrosis. El diámetro de los filamentos que contienen los granos permite
diferenciar los micetomas eumicóticos (filamentos gruesos) de los actinomicóticos (filamentos delgados).
Las tinciones especiales como la de plata (Grocott) y la de Brown-
Brenn permiten distinguir subtipo

Diagnóstico diferencial:
Diferenciar con otras alteraciones similares como coccidioidomicosis
y actinomicosis:
 Especificar el color de los granos
 Examen de KOH
 Tinción de Gram
 Cultivo bacteriano y fúngico del exudado obtenido de la fístula
sinusal

Tratamiento: puede prolongarse meses a años

1) Escisión quirúrgica del micetoma, incluyendo un extenso borde de
tejido circundante normal  elección
2) Luego tratamiento antifúngico con ketoconazol, itraconazol,
fluconazol, voriconazol, posaconazol y terbinafina
3) Micetoma actinomicótico se trata con estreptomicina o amikacina
(ciclos cortos para evitar EA) + TMP/SMX o dapsona x 2 años.
Esporotricosis
Causada por el organismo dimorfo Sporothrix schenckii. También se le llama enfermedad del jardinero de
rosas porque le sucede a los que se pinchan con una.
 En IC e IS
 H>M

Patogenia:
Por inoculación cutánea, por espinas de rosa o trozos de madera, es infrecuente de gatos a humanos.
Luego puede afectar a vasos linfáticos regionales si nunca ha estado en contacto con el mø. Pero si sí lo ha
estado, no afecta ganglio, sino que desarrolla una úlcera fija o una placa granulomatosa en el punto de
inoculación
También se han visto casos de enfermedad cutánea extensa con o sin afectación sistémica, en pacientes
que inhalaron el mø o en inmunosuprimidos
Manifestaciones clínicas:
Empieza como una pápula aislada en el sitio de la lesión que aparece a las
semanas. Luego se erosiona o se ulcera, con drenaje purulento, suele ser
indolora. A las semanas aparecen otras lesiones, que son nódulos o úlceras
dérmicos y SC a lo largo del trayecto de drenaje linfático (ej de mano a parte
superior del brazo). Es el conocido patrón linfocutáneo o esporotricótico que
es el más común. Los vasos linfáticos implicados pueden presentar fibrosis.
Las lesiones de “esporotricosis cutánea fija” presentan aspecto
granulomatoso, a veces con úlceras y lesiones diseminadas, como nódulos SC
 En niños es más común en la cara y en adultos en MMSS
 Evolución crónica
 Cuadro que se presente dependerá de la inmunidad del paciente
 FIJA  Inicia como pápula única, se cura y vuelve a aparecer; se
termina ulcerando y drena material purulento. Hay hiperqueratosis, es
no dolorosa.
 LINFANGÍTICA  lesión inicial como pápula de crecimiento lento
que afecta vasos linfáticos generándose nódulos SC que siguen su
trayecto y pueden ulcerarse. Es tal vez la única patología que hace
ulceras en trayecto linfático.

Anatomía patológica:
Inflamación supurativa y granulomatosa en la dermis y TCS. Se observan cuerpo asteroides. Si se tiñe con
Acs marcados con fluorescencia, pueden verse levaduras en forma de cigarro puro (así como con tinciones
de PAS o plata).

Diagnóstico diferencial:
En patrón esporotricótico, lo más importante es descartar M. marinum. Como a veces la esporotricosis no
se ve bien en KOH, a veces es necesario hacer cultivo de pus o tejido o PCR.
 Cultivo + KOH + biopsia
Cultivo hace el dx  es el único hongo que crece en 2 semanas
Biopsia es prescindible

Tratamiento:
1) No es eficaz el manejo tópico
2) Solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) por VO pues modula
la reacción inmune del huésped. EA: yododermia, TGI, depresión
tiroidea  tratamiento barato pero de poca disponibilidad
3) De elección el itraconazol 100 a 200mg/día por 3 a 6 meses (o hasta
4s despues de haber terminado el tto).
4) En casos graves, anfotericina B

MICOSIS SISTÉMICAS
Infecciones sistémicas causadas por:
 Hongos patógenos oportunistas que aprovechan los estados de inmunodeficiencia. Son menos virulentos
y confieren inmunidad protectora inespecífica
 Hongos verdaderos o primarios (histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis y
paracoccidioidomicosis) que son dimorfos (existen como mohos en la naturaleza y como levaduras en
tejidos vivos a 37˚C) y causan infección a huéspedes con estado inmune normal. Ellos son inhalados y
dan síntomas pulmonares y neumonía

Histoplasmosis
Por el hongo dimorfo Histoplasma capsulatum, que está presente en climas cálidos y húmedos. Su
reservorio principal son las aves y murciélagos, en sus heces, por lo que lugares donde ellos viven pueden
tener esporas fúngicas infecciosas (cuevas, patios de colegio, lugares en construcción)
 Afecta IC e IS  en IC es un flu like

Patogenia:
Se contrae por inhalación de H. capsulatum o en raras ocasiones por inoculación directa. Las
presentaciones clínicas son:
1. Histoplasmosis pulmonar crónica  típica de IC
2. Histoplasmosis diseminada: más en pacientes inmunosuprimidos. Afecta al pulmón, y luego al bazo,
ganglios linfáticos, médula ósea e hígado. Se ven calcificaciones
3. Histoplasmosis cutánea primaria

Manifestaciones clínicas:
Las lesiones cutáneas son inespecíficas, es casi imposible
diagnosticarlo clínicamente. En la histoplasmosis diseminada
crónica en pacientes inmucocompetentes, el hallazgo
mucocutáneo más frecuente es la aparición de úlceras
bucales. A veces nódulos y placas vegetativas. En
inmunosuprimidos, hay úlceras o erosiones mucocutáneas, y
pápulas eritematosas o nódulos con descamación o costra
Lesiones típicas 
 Lesiones similares a eritema nodoso y eritema
multiforme
 Ulceras crónicas en boca
 Lesiones vasculíticas y por formación de embolos de histoplasma  cianosis, ulceración de lesiones,
perforación del paladar

Anatomía patológica:
El examen microscópico de las biopsias muestra elementos levaduriformes intracelulares rodeados de un
anillo de aclaramiento. Se pueden teñir los tejidos con PAS o tinción de plata-metenamina de Gomori para
identificar el hongo

Diagnóstico diferencial:
A. El diagnóstico se basa en el examen histológico y en el
cultivo de las lesiones cutáneas.
B. Para enfermedad diseminada, se realizan cultivos de médula
ósea y de sangre a 25 a 37˚C
C. También se puede hacer cultivo de esputo y de líquidos
corporales
D. Prueba de sangre y orina de Ag polisacáridos
E. Prueba cutánea de histoplasmina (sólo útil en áreas no endémicas)
F. Pruebas serológicas de Acs
G. PCR

Tratamiento:
1) La histoplasmosis primaria asintomática y de resolución espontánea no requiere tratamiento
2) En enfermedad sintomática o diseminada, debe tratarse con antifúngicos sistémicos  anfotericina B
1mg/kg/día IV  solo manejo por intensivistas por riesgo de arritmias
3) Itraconazol 200 a 400mg/día x 2 – 4 semanas en inmunocompetentes con enfermedad leve a moderada
Fluconazol
4) Ketoconazol
5) En pacientes VIH, se requiere tratamiento prolongado con itraconazol después del tratamiento con
anfotericina B

**Profilaxis en IS con fluconazol

Paracoccidiomicosis
Enfermedad causada por Paracoccidioides brasiliensis que es endémico de Brasil, Argentina, Venezuela y
Colombia. Es un saprofito dimorfo presente en los suelos, la mayoría de las veces la infección se produce
por inhalación ambiental. Se desarrolla la enfermedad pulmonar seguida de diseminación a la piel,
membranas mucosas, tubo digestivo, bazo, glándulas suprarrenales y ganglios linfáticos

Manifestaciones clínicas: tiene varias, con diferentes pronósticos

 En muchos, la enfermedad pulmonar primaria es subclínica o leve  pte de 65 años residente en ciudad
bolívar zona veredal, fumador; desde hace 3 años con tos marcada con expectoración de predominio
nocturno, con fiebre y pérdida de peso (se sospecha TB); adicionalmente tiene ulcera peribucal de 4
meses de evolución (TB solo da lesiones en mucosas y piel cuando está muy grave y el pte del cuadro
está en aceptables condiciones generales).
 En enfermedad diseminada progresiva, se observa afectación
mucocutánea. Las lesiones son dolorosas y ulcerosas o verrugosas.
Aparecen más en cara, mucosa nasal y bucal. Las úlceras se
denominan “estomatitis moriforme”. Si se va por linfa, produce
adenopatía cervical
 Paracoccidioidomicosis mucocutánea primaria: distribución intrabucal
y peribucal por traumatismo por masticación de palos y hojas
contaminados. Hay lesiones granulomatosas. También puede ser por
inoculación directa en la piel, con pápula verrugosa, placa o úlcera
cutánea

Anatomía patológica:
Hiperplasia pseudoepiteliomatosa con inflamación supurativa y
granulomatosa. Las levaduras se encuentran dentro y fuera de células
gigantes. Pueden observarse mø de pared gruesa y gran tamaño con
múltiples gemaciones de base estrecha, dando una silueta similar a la de
un timón de barco

Diagnóstico diferencial:
A. Leishmaniasis cutánea, granulomatosis de Wegener, linfoma de
linfocitos citolíticos naturales (NK) y sífilis
B. Son esenciales el examen microscópico y el cultivo del mø
C. Examen de KOH o calcoflúor de esputo, raspado dérmico o pus revela células redondas u ovoides con
gemaciones de base estrecha que también se ven al cultivar el mø a 37˚C

Tratamiento:
– Anfotericina B en enfermedad diseminada
– Azoles sistémico (sobre todo el itraconazol 200 mg x 3-6m y el voriconazol)
– Sulfonamidas

Criptococosis
El Cryptococcus neoformans se aisla a partir de excrementos de aves (especialmente palomas). Es un
hongo oportunista que se inhala y da una infección pulmonar primaria, con posterior diseminación a SNC,
huesos y piel (si llega a piel ya se considera una criptococosis cutánea secundaria, que es de mal
pronóstico). También puede darse una criptococosis cutánea primaria

Manifestaciones clínicas:
La criptococosis cutánea secundaria se asocia desde
papulonódulos a úlceras y abscesos, se parece a HSV y a
molusco contagioso.
 Igual a un molusco contagioso gigante y de crecimiento
más rápido, tienen también la umbilicación
 SIEMPRE hay que hacer bx y PL
 Pueden ser pruriginosas

Anatomía patológica:
Los hallazgos histológicos se describen como gelatinosos (númerosos mø con poca inflamación) o
granulomatosos (menos mø con más inflamación y menor necrosis)
La tinción de PAS muestra levaduras centrales, pero el mucicarmín y el azul alciano permiten visualizar la
cápsula característica, que también se ven en LCR o raspado dérmico con tinta china. Entre más gruesa la
cápsula, más grave es la inmunodeficiencia y menos es la inflamación

Diagnóstico diferencial:
A. Microscopía con KOH o calcoflúor de los raspados dérmicos
B. Análisis histológico
C. Cultivo: da lugar a una colonia de levaduras color crema. En agar en semillas, se torna marrón
D. Acs contra la cápsula, títulos elevados indican mal pronóstico

Tratamiento
1) Profilaxis con fluconazol, posaconazol y voriconazol en pacientes que reciben QT mielodepresora y en
receptores de trasplantes de células madre hematopoyéticas por la neutropenia. También en tratamiento
sistémico crónico con altas dosis de corticosteroides
2) Infecciones cutáneas primarias si son localizadas pueden someterse a escisión quirúrgica seguida de
antifúngicos orales
3) Las infecciones diseminadas suelen ser mortales, se les da anfotericina B