TEMA 20. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES (HTA SECUNDARIA).

2021: este tema es a partir de un pp que han subido, no hay clase. Dejo lo que pone que es importante por si acaso.
¿De quién sospecho una HTA secundaria?
a) Varón de 21 años que acude a urgencias por cefalea, taquicardia y cifras tensionales de200/100 mm Hg ->
ESTE
b) Varón de 56 años que acude a consulta por HTA de 160/90 mm Hg con AF de HTA

HTA SECUNDARIA
¿En quién sospecho una secundaría? [IMP]
- Edad de comienzo antes de la pubertad
- Edad de comienzo menor de 30 años en pacientes no obesos, sin AF ni FRCV.
- Edad de comienzo mayor de 60 años.
- Elevación aguda de PA en pacientes previamente bien controlados.
- HTA resistente: HTA no controlada con 3 fármacos, 1 de ellos diurético
- HTA acelerada o maligna
- Presencia de síntoma o signos orientativos a secundaria:
o Palpitaciones
o Sudoración
o Enrojecimiento
o Hipertiroidismo: diarrea, pérdida de peso
o Cushing: cuello hinchado en búfalo, estrías
o Hiperaldosteronismo
o Feocromocitoma (aumento de catecolaminas)-> taquicardia, palpitaciones

Causas más frecuentes

A. De origen renal (EXAMEN)
- Enfermedad renal parenquimatosa -> es lo MÁS FRECUENTE
- HTA renovascular.
B. De origen endocrinológico
C. Otras causas (raras)

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Causas de Origen Renal
- Enfermedad parenquimatosa del riñón, cualquier enfermedad del riñón puede dar HTA secundaria: el descenso
del filtrado glomerular debido a la enfermedad parenquimatosa hará que se retenga agua y sal (Na), haciendo
que se active el SRAA. También se activa el SNS y tengo estimulantes de EPO.
- Enfermedad renovascular: la arteria renal esta alterada, y se encuentra más estrecha (por ejemplo, por un
ateroma o por una displasia arterial). Esta situación de normovolemia es interpretada por el riñón como una
situación de hipovolemia por que le está llegando menos sangre, y activa el SRAA vaso constricción y reteniendo
agua y sal, junto con la acción de la aldosterona en el túbulo distal que va a acabar generando una situación de:
HIPERVOLEMIA CON ALCALOSIS E HIPOPOTASEMIA además aumenta la concentración de PG intrarrenales y
óxido nítrico.
Ante una situación de HTA ( por hipervolemia) + hipopotasemia -> pensar en una HTA secundaria de origen renal por
activación de la aldosterona
Las causas más frecuentes de enfermedad renovascular son:
o ESTENOSIS DE LA VENA RENAL DE CAUSA IDIOPÁTICA por displasia fibromuscular (es muy importante
de cara al tratamiento).
o ATEROESCLEROSIS -> causa más frecuente .
o Aunque esta disminución del flujo también puede ser debida a arteritis de células gigantes o
aneurismas de arterias renales, estas dos últimas mucho menos frecuentes.

HVR SECUNDARIA A DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Proceso no inflamatorio producido por la pérdida de las distintas capas, pero sobre todo de la capa muscular, haciendo
que la arteria tenga un aspecto en “collar de perlas”, ya que se abomba y genera una pérdida de riesgo al riñón.
Es una enfermedad típica de MUJERES JOVENES, y suele afectar a la arteria renal (70%), seguida de la carótida interna,
aunque puede afectar a múltiples órganos, aunque no es lo habitual (30%)

Criterios de sospecha
- HTA de reciente comienzo
- Ausencia de antecedentes familiares de HTA
- Mujeres jóvenes
- Aumento de la creatinina coincidiendo con la administración de IECA/ARAII porque rompemos el
mecanismo de compensación
- Soplos vasculares periumbilicales, según el médico dice que es muy complicado de escuchar.
- Asimetría de los riñones (diferencia >1,5cm)
- Hipopotasemia
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 - Retinopatía grado III. En gente joven esto es muy raro.
El diagnostico se lleva a cabo por medio de arteriografía -> la arteria renal parece un collar de perlas.

Tratamiento (EXAMEN)
- Control de la presión arterial
o Fármacos hipotensores, fundamentalmente con IECA y ARA II a dosis bajase e iremos titulando la dosis.
El filtrado puede deteriorarse inicialmente un poco (hasta el 30%) en los dos meses siguientes, pero
esto forma parte del tto y después se recupera.
- Técnicas endovasculares
o Excelente respuesta a LA ANGIOPLASTIA INTRALUMINAL, esta técnica consiste en hinchar un balón
dentro de la arteria para dilatarla, no se usan stents, ya que en estos casos no tenemos una enfermedad
de base que este provocando esa estenosis, como podría ser una ateroesclerosis. ES UN TRATAMIENTO
CURATIVO**
o La dilatación irá seguida de normalización de PA y curación de la HTA

HVR POR ARTERIOESCLEROSIS

Causa más frecuente de hipertensión renovascular. La incidencia esta aumenta con la edad, la DMII, dislipemias y
factores de riesgo cardiovascular.
La arterioesclerosis es una enfermedad sistémica
- Lesiones a nivel coronario, cerebrovascular y territorio iliaco
- Hallazgo al realizar pruebas (coronariografía, estudio arteriopatía periférica)
Diagnóstico (IMPORTANTE)
- ECO-Doppler. Para el diagnostico de sospecha se
utiliza ECO- Doppler, es lo que más hacemos al no
ser invasivo y no necesitar contraste, aunque
técnicamente es complicado.
- Arteriografía renal: en el caso de que este clara la
estenosis tras la realización del eco doppler. Es una
técnica tango diagnostica como terapéutica, ya
que posteriormente le ponemos un stent o
anglioplastia.
- Angio-TAC o TAC helicoidal: es mucho más fácil de
realizar que el eco, pero meter a una persona
contraste que de por si ya tiene fallo en el riñón,
no es la mejor idea.
- Angio-RMN.
- Renograma con Captopril: en desuso
o Test funcional que mide flujo y FG de ambos riñones
o Si estenosis significativa de AR, la administración de Captopril produce un descenso significativo del
FG. Esto es debido a que el captopril es un IECA que lo que hará es actuar a nivel de la eferente,
haciendo que esta se dilate. La función de este glomérulo dependía de que la eferente estuviese
contraída de manera que aumente la presión en el glomérulo para el filtrado, si anulamos eso pierde
toda su función.

Lo primero que se hace es eco-doppler, y si hay sospecha hacemos directamente arteriografía renal que además te va a
permitir diagnóstico y tratamiento al mismo tiempo.
Tratamiento médico
• Control PA (IECA, ARA II)
• Protección y/o recuperación de la función renal
• Control de la arterioesclerosis (hipolipemiantes, antiagregantes y fármacos específicos según
patología asociada)
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**Ahora mismo se ha visto que el médico y el endovascular tienen los mismos efectos, no se sabe bien que hacer, pero
existen algunas recomendaciones. Aquí si se ponen stent porque las placas son muy grandes, existe una enfermedad de
base en la arteria.
Por ejemplo: si tienes una estenosis bilateral no harías tratamiento médico, porque dejarías ambos riñones a muy bajas
presiones. Tener en cuenta que el tratamiento endovascular es invasivo y con riesgo de complicaciones, por ello tampoco
es recomendable hacerlo siempre. Conocer un poco sobre esta tabla de recomendaciones, no hay que sabérsela de
memoria.
**Por lo que los IECA/ARA II están CI en la estenosis bilateral.

OJO CON ESTE CASO: fenómeno de caída del GFR con el uso de IECA y ARAII en HTA renovascular: Estenosis bilateral o
unilateral con riñón único funcionante, es como el test del captopril que explicábamos antes, pero aquí al estar mal los
dos riñones entramos en IRA:
- Inhibición del tono de la arteriola eferente y caída de presión intraglomerular y GFR
- Insuficiencia Renal post IECA/ARAII -> FALLO RENAL AGUDO.

OTRAS CAUSAS DE HTA SECUNDARIA

Ø ORIGEN ENDOCRINO
o Hiperaldosteronismo primario.
o Hipercortisolismo.
o Feocromocitoma.
o Otras: hipertiroidismo, acromegalia etc.
Ø OTRAS
o EMBARAZO (preeclampsia y eclampsia)
o SAOS
o Coartación de aorta
o Lesiones medulares
o IC con sobrecarga de volumen.
o Farmacológica (drogas de abuso, anticonceptivos, corticoides, AINEs, ciclosporina…) por cocaína ha visto
un caso.

DIAGNÓSTICO DE HTA SECUNDARIA

1. De origen renal: función renal, proteinuria, hematuria, ecografía, eco-doppler, TC arterias renales o
arteriografía.
2. De origen endocrinológico: aldosterona, renina, catecolaminas en orina, cortisol, TC/RMN suprarrenal
3. Otras causas (raras): ecocardiograma, polisomnografía
**Las pruebas de origen renal y endocrino se piden casi todas, y depende de lo que nos salga nos vamos a las pruebas de
imagen. Las de causas raras no se piden a menudo a no ser que tengamos sospecha.

NEFROANGIOESCLEROSIS
Resultado final de la sustitución del parénquima renal normal por un tejido más
denso con componente colágeno. Es una complicación de la HTA esencial que
afecta a la microvasculatura preglomerular.
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Es una enfermedad en la que el riñón se fibrosa a causa de una HTA. Una HTA
bien tratada no nos va a dar esta angioesclerosis, por tanto no va a progresar a
enfermedad renal terminal.

FISIOPATOLOGÍA
Las fases iniciales de la HTA esencial inducen vasoconstricción de la AA (arteriola aferente) para “proteger” al glomérulo,
lo que se intenta es proteger al riñón de la hiperfiltración (paso de proteínas que no deberían filtrarse, como albumina, y
que ocasionan daño tubular). Con el tiempo se terminan lesionando los vasos PREGLOMERULARES y se va perdiendo
masa renal por isquemia glomerular, a causa de intentar proteger al riñón de la hiperfiltración.
Dos factores: edad y tiempo de HTA. Resto de factores poco estudiados (genética o raza).
Las fases avanzadas se producen cuando la masa renal comienza a ser crítica (<50%). Para mantener el FG se pierde la VC
de AA lo que genera aumento de presión en el ovillo capilar e hipertrofia de las nefronas intactas, para mantener el
filtrado. La hiperfiltración e hipertensión glomerular favorecen laexpansión mesangial y con ello la esclerosis del ovillo. En
esta fase aparece la proteinuria que es el factor decisivo para la progresión de la ERC.

CLÍNICA
No existen datos clínicos específicos y el diagnóstico suele ser por exclusión.
Hallazgos sugestivos: edad>50 años, varones, AP de HTA, ERC leve sin proteinuria (o mínima). En la ecografía los riñones
son normales o mínimamente disminuidos de tamaño (por esas pérdidas de nefrona por la isquemia).
Muy poca progresión a enfermedad renal terminal aunque es una de las etiologías más frecuentes deERC.
Siempre hay que intentar catalogarla causa. Muchas veces cuando no sabes cuál es la causa de la IRC, lo que hacemos es
biopsia, pero como sabemos más o menos y sospechamos nefroangioesclerosis intentamos ahorrarnos la biopsia
Al paciente que viene con Cr de 2 mg/dl, sin proteinuria, HTA y mal control, voy a catalogar esta Cr a causa de una
nefroangioesclerosis. Pero si además me viene con proteinuria de 2, seguramente lo vamos a biopsiar para descartar
otras causas, ya que esta no es la primera.
TRATAMIENTO
Prevención muy importante, para que nonos llegue el paciente con nefroangioesclerosis.
ü Control metabólico y restricción de sal.
ü Control de HTA
ü Control de proteinuria.
ü Control de la dislipemia.
ü Fármacos: IECA/ARA II como primera opción

SHU/PTT [IMP]
Microangiopatía trombótica: lesión endotelial sistémica que generan trombos plaquetarios: esquistocitos (hematíes sin
su forma habitual), bilirrubina elevada, haptoglobina indetectable (no puede coger toda la hemoglobina por la hemólisis)
y LDH elevada (por rotura celular).
Lesión renal: insuficiencia renal + alteraciones del sedimento
MICROANGIOPATIA TROMBOTICA + LESIÓN RENAL -> SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
Anemia+trombopenia +FRA: microangiopatia trombótica.
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¿Qué vamos a pedir?
A. Bilirrubina alta
B. LDH
C. Frotis de hemograma esquistocitos
Existen tres tipos:
- Síndrome hemolítico urémico típico
- Síndrome hemolítico urémico atípico
- Púrpura trombótica trombocitopénica

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO TÍPICO Siempre en MIR, 95% típico de niños.

- ETAPA AGUDA: diarrea con sangre + fiebre + vómitos. FRA. Déficit neurológico (poco frecuente)
- EVOLUCIÓN: buen pronóstico (sólo el 20% presenta IR, aunque él dice que muchos menos)

SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO

Hay un tratamiento que lo cura, así que ahora está muy de moda, muy preguntable en el MIR también. Es una enfermedad
completamente diferente del típico. Se llama igual por la semejanza en analítica.

Es una desregulación del sistema de complemento. La cascada del complemento se tiene que parar gracias a las
moléculas que aparecen en el dibujo como STOP, si no se para el complemento es muy potente y acabaría lesionando el
tejido.
En esta enfermedad al tener alteraciones de los mecanismos que lo paran, mantiene activada continuamente el
complemento, que suele ser a partir de la vía alterna, ya que las otras tienen otras paradas. En un 50% son genéticas y
otras que predisponen.
Más del 50 % de los pacientes con SHUa fallecen, requieren diálisis o presentan daño renal permanente durante el año
siguiente al diagnóstico.
- CLÍNICA: inicio abrupto con anemia hemolítica microangiopática (NO INMUNOLÓGICA-test de cumbs)
+ trombocitopenia + FRA (+/- hematuria y proteinuria). Puede haber síntomas extrarrenales (neurológico el más
frecuente).
- TRATAMIENTO: Eculizumab (vacunar de encapsulados) que nos va a bloquear el C5. Hasta su inicio plasmaféresis
con PFC, era lo que se hacía antes, y los pacientes estaban todo el rato con plasmaféresis.

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Obligado hacer un estudio genético para ver si hay familiares.

PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA

Nos la cuenta porque es parte del diagnóstico
diferencial, pero a él no le gustan las enfermedades
raras.
Enfermedad poco frecuente, de inicio brusco y
asociada a LES, trasplantes o algunas medicaciones
(QTª), CID o tumores o idiopática (lo más normal).
Formación de complejos ULTRAGRANDES de vWF
(agrega plaquetas) por déficit de adams13 (degrada
vWF para que no se agreguen más y degradarlas). vWF:
factor Von Willebrand.

Los hematíes se romperán de manera mecánica al pasar dando anemia.

Puede ser genético (rarísimo) o por autoanticuerpos frente adams13, haciendo que no tenga actividad en sangre.
- CLÍNICA: MAT + síntomas neurológicos (sobre todo) + manchas cutáneas + fiebre + deterioro de función renal
(menos frecuente). Esta produce más clínica neurológica y menos renal, al contrario que las anteriores, que
cursan con más daño renal.
- TRATAMIENTO: PF (plasmaféresis, y al ser los brotes limitados en el tiempo, con una plasmaféresis irán bien) + CE
(corticoides). Acaba de salir al mercado el CAPLACIZUMAB, tratamiento curativo específico.
En recaídas inmunosupresión con Rituximab/Vincristina/Ciclosporina (para frenar la producción de Ac).

**RESUMEN DIAGNOSTICO DE SHU/PTT

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 Siempre pedimos para el diagnóstico etiológico:
- Coprocultivo aunque no sea un niño y no tenga diarrea
- Adams 13
Si estas dos cosas salen negativas será un SHU atípico o causa secundaria de MAT (FARMACOS,INFECIONES,…..)

ATEROEMBOLISMO
DEFINICIÓN: Fracaso renal secundario a la embolización de cristales
de colesterol liberados de las placas de ateroma de grandes arterias,
que migran a vasos distales produciendo su oclusión y dando lugar a
fenómenos isquémicos y reacciones inflamatorias.
Patología en ascenso:
- Aumento de procedimientos vasculares (donde corres el
riesgo de que se desplace un trozo de placa).
- Más supervivencia de pacientes ateromatosos
- Anticoagulantes (pueden romper la placa inestable)

Riñón es el órgano más afecto:

- Proximidad de las arterias renales a la aorta abdominal
- Alto flujo sanguíneo renal
Clínica y Diagnóstico
- Puede darse de manera espontánea, tras manipulación vascular o tras tratamiento conanticoagulantes.
- Manifestaciones clínicas variables en función del órgano afectado: cutáneas, musculo- esqueléticas, GI
(anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal vago, pancreatitis), neurológicas, oftálmicas (signo de hollenhorst,
pedir un fondo de ojo es importante ya que puede ser clave para el diagnóstico)

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Afectación cutánea en un 30-35% de todos los pacientes, es la más frecuente de todas las afectaciones extrarrenales:
(clasificación de CTO)
- El livedo reticularis lo tienen casi todos los pacientes 49%
- Gangrena 35%
- Cianosis acra 28%
- Necrosis cutanea y ulceración 17%
- Nodulos cutaneos 10%
- Purùra distal y hemorragias 9%
La afectación renal se da en el 50% de los casos: fracaso renal agudo o subagudo. Empeoramiento de la HTA. Tenemos:
- FRA
- Eosinofilia (uria) (reacción mediada por IgE)
- Complemento bajo (solo en el momento agudo de la lesion renal).

**Muchas veces es subagudo y esto complica el diagnostico, y entonces el fallo renal va deteriorando el filtrado y a
veces hay que hacer una biopsia.
Para el diagnóstico diferencial: (dx por biopsia)
FRA + eosinofilia + rash + dolor lumbar (PPR+) -> nefritis inmuno-alérgica o nefritis intersticial aguda (es un trastorno renal
en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan hinchados (inflamados) debido a que algo produce alergia a ese
riñón. La inflamación puede afectar el funcionamiento de los riñones, incluyendo su capacidad para filtrar los desechos
esta inflamación del riñón y que produce unagrandamiento de ellos),
Ateroembolismo: siempre el antecedente de procedimiento vascular.Nefritis intersticial: causado con quinolonas.

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Tratamiento
- No existe ningún tratamiento eficaz una vez que se produce, por tanto la única acción posible es la prevención
secundaria.
- Prevención 2ª para que no vuelva a pasar -> AAS, estatinas, control de la PA, dislipemia, tabaco. EVITAR
ANTICOAGULANTES.
- Puede tener un efecto beneficioso: corticoides, bajando un poco la inflamación que produce el cristal, pero tiene
un dudoso efecto

INFARTO RENAL
El infarto renal es una patología poco frecuente cuyas causas son:
• EMBOLISMOS: fibrilación auricular (causa más frecuente, es la arritmia más frecuente), trombo-
embolismo post-IAM, desprendimiento de placa de ateroma. Si hiciésemos un EKG encontraríamos
frecuentemente una FA paroxística, y en un ecocardiograma podríamos encontrar valvulopatía
mitroaortica.
• TROMBOSIS ARTERIA RENAL.
• DISECCIÓN ARTERIA RENAL.
CLÍNICA: náuseas, vómitos, dolor muy intenso en región lumbar, aunque en ocasiones es asintomático (eso lo dicen los
libros pero él no ha visto ninguno). El dolor no cede excepto con mórficos.
Debido a la clínica puede simular un cólico nefrítico, pero las diferencias en las pruebas diagnósticas son claras. No hay
elevación de la LDH, y las pruebas de imagen con Rx y ECO mostraran imágenes radiopacas, litiasis o dilatación.
DIAGNÓSTICO: leucocitosis, aumento de LDH (altísimas, porque se está necrosando parénquima), elevación o no de Cr y
urea. Suele cursar con hematuria. Precisa prueba de imagen para su diagnóstico (TC o ecografía con burbuja). La ecografía
con burbuja es una prueba complicada que no nos van a hacer de urgencia. En los casos de embolismo si hiciésemos un
EKG encontraríamos frecuentemente una FA paroxística, y en un ecocardiograma podríamos encontrar valvulopatía
mitroaortica.
Importante porque con el TAC tiene que ser con contraste y te tienes que plantear si ese riñón lo va aaguantar. Pero el Dx
de elección es por TAC.
TRATAMIENTO: Anticoagulación siempre, que se les deja en principio 6 meses. Si es muy precoz se puede intentar
fibrinólisis (pero nunca llegan en menos de 6horas. Fibrinolisis. Rara vez cx endovascular.

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