CAPÍTULO 4 - Fisiología Materna

Universidad
Juarez del Estado de Durango
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CAPÍTULO 4: Fisiología materna
INTRODUCCIÓN
Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas del embarazo son profundas. Muchos cambios de la gestación comienzan poco después de la
fecundación y continúan durante todo el embarazo. También es sorprendente el restablecimiento casi completo del estado anterior al embarazo
después del parto y la lactancia. La mayor parte de los cambios relacionados con el embarazo es efecto de los estímulos procedentes del feto y la
placenta. Casi sin excepción, los aparatos y sistemas sufren alteraciones, que pueden modificar de forma notable los criterios para el diagnóstico y
tratamiento de las enfermedades. Por lo tanto, es esencial comprender las adaptaciones del embarazo para evitar una mala interpretación. Además,
algunos cambios fisiológicos normales pueden identificar o empeorar una enfermedad preexistente.
APARATO REPRODUCTOR
Útero
En la mujer no embarazada, el útero pesa alrededor de 70 g y es casi sólido, excepto por una cavidad de 10 mL o menos. Durante el embarazo, el útero
se transforma en un órgano muscular de paredes delgadas con capacidad suficiente para alojar al feto, la placenta y el líquido amniótico. ¡El volumen
total del contenido uterino al término de la gestación promedia 5 L, pero puede ser de 20 L o más! Por lo tanto, al final del embarazo, el útero alcanza
una capacidad 500 a 1 000 veces mayor que en la ausencia de gestación. El aumento correspondiente del peso uterino es tal que, al término del
embarazo, el órgano pesa casi 1 100 g.
Es probable que la hipertrofia uterina en las primeras etapas del embarazo se estimule por la acción de los estrógenos y tal vez la progesterona. En
consecuencia, con el embarazo ectópico pueden observarse cambios uterinos similares. Empero, después de unas 12 semanas de gestación, el
crecimiento uterino se relaciona sobre todo con la presión que ejerce la expansión de los productos de la concepción.
En el útero, el aumento de tamaño más notable ocurre en su fondo. La posición de la placenta también influye en la extensión de la hipertrofia uterina.
Es decir, el miometrio que rodea al sitio placentario crece con mayor rapidez que el resto del miometrio.
Durante el embarazo, el agrandamiento uterino implica el estiramiento e hipertrofia marcadas de las células musculares, al tiempo que hay una
producción limitada de nuevos miocitos. El tejido fibroso también se acumula, en particular en la capa muscular externa, junto con un incremento
considerable del contenido de tejido elástico. Las paredes del cuerpo se engrosan en grado considerable y luego se fortalecen durante los primeros
meses del embarazo, pero después se adelgazan de modo gradual. Al término de la gestación, el miometrio tiene solo 1 a 2 cm de grosor y el feto
puede palparse por lo general a través de las suaves paredes uterinas, que pueden deprimirse con facilidad.
La musculatura uterina durante el embarazo está dispuesta en tres estratos. El primero es una capa externa similar a una capucha, que se arquea
sobre el fondo y se extiende en los diversos ligamentos. La capa media es una densa red de fibras musculares perforadas en todas las direcciones por
los vasos sanguíneos. La última es una capa interna, con fibras similares a esfínteres alrededor de los orificios de las trompas de Falopio y el orificio
cervical interno. La mayor parte de la pared uterina está formada por la capa media. Aquí, cada miocito tiene una curvatura doble de tal manera que el
entrelazado de dos células forma una figura en ocho. Esta disposición hace posible que los miocitos se contraigan después del parto y compriman los
vasos sanguíneos perforantes para detener el sangrado.
Forma y posición del útero
Durante las primeras semanas, el útero mantiene su aspecto piriforme original, pero a medida que avanza el embarazo, el cuerpo y el fondo se tornan
globulares y casi esféricos hacia las 12 semanas de gestación. Con posterioridad, el órgano crece con mayor rapidez en longitud que en anchura y se
vuelve ovoide. Al final de las 12 semanas, el útero agrandado sale de la pelvis. Con el crecimiento, entra en contacto con la pared abdominal anterior,
desplaza a los intestinos en sentido lateral y hacia arriba y al final llega casi hasta el hígado. Conforme asciende, el útero gira por lo regular hacia la
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derecha y esta dextrorrotación probablemente es causada por el rectosigmoide en el lado izquierdo de la pelvis. A medida que el útero se eleva, se
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ejerce tensión sobre los ligamentos ancho y redondo.
Con la mujer embarazada de pie, el eje longitudinal del útero corresponde a una extensión del eje del estrecho pélvico. La pared abdominal sostiene al
Forma y posición del útero
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Durante las primeras semanas, el útero mantiene su aspecto piriforme original, pero a medida que avanza el embarazo, el cuerpo y el fondo se tornan
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globulares y casi esféricos hacia las 12 semanas de gestación. Con posterioridad, el órgano crece con mayor rapidez en longitud que en anchura y se
vuelve ovoide. Al final de las 12 semanas, el útero agrandado sale de la pelvis. Con el crecimiento, entra en contacto con la pared abdominal anterior,
desplaza a los intestinos en sentido lateral y hacia arriba y al final llega casi hasta el hígado. Conforme asciende, el útero gira por lo regular hacia la
derecha y esta dextrorrotación probablemente es causada por el rectosigmoide en el lado izquierdo de la pelvis. A medida que el útero se eleva, se
ejerce tensión sobre los ligamentos ancho y redondo.
Con la mujer embarazada de pie, el eje longitudinal del útero corresponde a una extensión del eje del estrecho pélvico. La pared abdominal sostiene al
útero y mantiene este eje, a menos que la pared sufra laxitud. Cuando la mujer embarazada adopta el decúbito supino, el útero vuelve a descansar
sobre la columna vertebral y los grandes vasos adyacentes.
Contractilidad uterina
En las etapas iniciales del embarazo, el útero se contrae de manera irregular, lo cual puede percibirse en la forma de cólicos leves. Durante el segundo
trimestre, estas contracciones pueden detectarse en la exploración bimanual. En 1872, J. Braxton Hicks llamó la atención sobre estas contracciones,
que ahora llevan su nombre. Aparecen en forma impredecible y esporádica. Su intensidad varía entre 5 y 25 mmHg (Alvarez, 1950). Hasta casi el
término del embarazo, las contracciones de Braxton Hicks son poco frecuentes, pero su número aumenta durante las últimas dos semanas. En este
momento, el útero puede contraerse hasta cada 10 a 20 min y con cierto ritmo. La actividad eléctrica uterina es baja y no coordinada al principio de la
gestación, pero se vuelve progresivamente más intensa y se sincroniza al término del embarazo (Rabotti, 2015). Esta sincronía se desarrolla con una
rapidez dos veces mayor en las multíparas en comparación con las nulíparas (Govindan, 2015). Al final del embarazo, estas contracciones pueden
causar cierta molestia y explicar el denominado falso trabajo de parto (cap. 21).
Flujo sanguíneo uteroplacentario
El suministro de la mayor parte de las sustancias esenciales para el crecimiento fetal y placentario, el metabolismo y la eliminación de desechos exige
que el espacio placentario intervelloso reciba perfusión adecuada (véase en el cap. 5, Invasión de las arterias espirales). La perfusión placentaria
depende del flujo sanguíneo uterino total, pero todavía no es posible la medición simultánea de vasos uterinos, ováricos y colaterales, incluso con
angiografía por resonancia magnética (MR) (Pates, 2010). Para esta medición son prometedores los resultados iniciales de las imágenes de resonancia
magnética de flujo en cuatro dimensiones observados en primates (MacDonald, 2019).
La valoración de las arterias uterinas por ecografía Doppler muestra un aumento progresivo del flujo sanguíneo uteroplacentario durante el
embarazo. Las tasas de flujo se elevan de modo aproximado de 450 mL/min en el segundo trimestre hasta casi 500 a 750 mL/min a las 36 semanas de
gestación (Flo, 2014; Wilson, 2007). Estas mediciones son similares a las del flujo calculadas en forma indirecta mediante tasas de depuración de
androstenediona y xenón133 (Edman, 1981; Kauppila, 1980). Estos valores son semejantes a los más antiguos (500–750 mL/min) calculados con
métodos invasivos (Assali, 1953; Metcalfe, 1955). Desde luego, tal flujo masivo de sangre uteroplacentaria requiere la adaptación de las venas uterinas.
El aumento resultante del calibre venoso y la distensibilidad pueden dar lugar a varices de la vena uterina que rara vez puede romperse (Lim, 2014).
Como se observó por primera vez en estudios con animales, las contracciones uterinas, ya sean espontáneas o inducidas, reducen el flujo sanguíneo
uterino en forma proporcional a la intensidad de la contracción (Assali, 1968). Una contracción tetánica produce una disminución súbita del flujo
sanguíneo uterino. En los seres humanos, la angiografía Doppler tridimensional también ha demostrado disminución del flujo sanguíneo uterino
durante las contracciones (Jones, 2009). Con una técnica similar se encontró que la resistencia al flujo sanguíneo tanto en los vasos maternos como en
los fetales fue mayor durante la segunda etapa del trabajo de parto en comparación con la primera (Baron, 2015). Como se mencionó en el capítulo 44,
dado que el flujo sanguíneo uterino basal se reduce en los embarazos complicados por la restricción del crecimiento fetal, estos fetos toleran con
frecuencia el trabajo espontáneo con menos eficacia (Simeone, 2017).
Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario
Los vasos que irrigan al cuerpo uterino se ensanchan y alargan, pero conservan su función contráctil (Mandala, 2012). Como excepción, las arterias
espirales, que abastecen directamente a la placenta, se vasodilatan y pierden por completo la contractilidad. Esto se debe en apariencia a la invasión
trofoblástica endovascular, que destruye los elementos musculares intramurales (véase en el cap. 5, Reguladores de la invasión trofoblástica). Esta
vasodilatación permite que el flujo sanguíneo maternoplacentario aumente de forma progresiva durante la gestación. Dado que el flujo sanguíneo se
incrementa en manera directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, un pequeño ensanchamiento del diámetro del vaso produce
un aumento notable del flujo. En un estudio, el diámetro de la arteria uterina aumentó en solo 3.3 a 3.7 mm entre las semanas de gestación 22 y 29,
pero la velocidad media del flujo sanguíneo se incrementó 50%, de 29 a 43 cm/s (Flo, 2010).
La disminución de la resistencia vascular distal es otro factor clave que acelera el flujo y las fuerzas de corte en los vasos proximales. A su vez, las
fuerzas de corte conducen al crecimiento circunferencial de los vasos. El óxido nítrico, un potente vasodilatador, parece desempeñar una función
importante en la regulación de este proceso y se revisa más adelante. La producción de sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS) y óxido nítrico se
incrementa por el efecto de las fuerzas de corte sobre el endotelio y por la participación de varias hormonas y factores de crecimiento (Osol, 2019;
Zhang, 2017). Los factores incluyen estrógenos, progesterona, activina, factor de crecimiento placentario (PlGF, placental growth factor) y factor de
vasodilatación permite que el flujo sanguíneo maternoplacentario aumente de forma progresiva durante la gestación. Dado que el flujo sanguíneo se
incrementa en manera directamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, un pequeño ensanchamiento del diámetro del vaso produce
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un aumento notable del flujo. En un estudio, el diámetro de la arteria uterina aumentó en solo 3.3 a 3.7 mm entre las semanas de gestación 22 y 29,
pero la velocidad media del flujo sanguíneo se incrementó 50%, de 29 a 43 cm/s (Flo, 2010).
La disminución de la resistencia vascular distal es otro factor clave que acelera el flujo y las fuerzas de corte en los vasos proximales. A su vez, las
fuerzas de corte conducen al crecimiento circunferencial de los vasos. El óxido nítrico, un potente vasodilatador, parece desempeñar una función
importante en la regulación de este proceso y se revisa más adelante. La producción de sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS) y óxido nítrico se
incrementa por el efecto de las fuerzas de corte sobre el endotelio y por la participación de varias hormonas y factores de crecimiento (Osol, 2019;
Zhang, 2017). Los factores incluyen estrógenos, progesterona, activina, factor de crecimiento placentario (PlGF, placental growth factor) y factor de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor), que es un promotor de la angiogénesis. Como un agregado importante,
la señalización de VEGF y PlGF se atenúa en respuesta al exceso de secreción placentaria de su receptor soluble: tirosina cinasa soluble similar a FMS 1
(sFlt1, soluble FMSlike tyrosine kinase 1). Una cifra elevada de sFlt1 materno inactiva y reduce las concentraciones circulantes de PlGF y VEGF y es
importante en la patogenia de la preeclampsia (cap. 40).
El embarazo normal también se caracteriza por la resistencia vascular a los efectos supresores de la administración intravenosa de angiotensina II y
esto eleva el flujo sanguíneo uteroplacentario (Rosenfeld, 2012). Otros factores que aumentan el flujo sanguíneo uteroplacentario incluyen la relaxina
y ciertas adipocitocinas (Vodstrcil, 2012). La quimerina es una adipocitocina que secretan varios tejidos, entre ellos la placenta (KasherMeron, 2014).
Su concentración se incrementa a medida que avanza la gestación y sirve para aumentar la actividad umbilical eNOS en seres humanos (Wang, 2015).
Otra adipocitocina (visfatina) incrementa la secreción de VEGF y la expresión del receptor VEGF 2 en células epiteliales derivadas del amnios
placentario (Astern, 2013). Otras adipocitocinas son leptina, resistina y adiponectina, que mejoran la proliferación de células endoteliales de la vena
umbilical (Połeć, 2014).
Por último, ciertas especies de microRNA median la remodelación vascular y el flujo sanguíneo uterino temprano en la placentación (Santa, 2015). En
particular, los miembros del grupo miR17–92 y miR34 son importantes en la remodelación e invasión de las arterias espirales. Se ha comunicado la
disfunción del microRNA en la preeclampsia, la restricción del crecimiento fetal y la diabetes gestacional.
Cuello uterino
Desde el primer mes después de la concepción, el cuello del útero comienza a ablandarse y adquiere un tono violáceo. Estos cambios son el resultado
del aumento de la vascularidad y edema en todo el cuello uterino, de alteraciones en la red de colágeno y de hipertrofia e hiperplasia de las glándulas
cervicales (Peralta, 2015). Aunque el cuello uterino contiene una pequeña cantidad de músculo liso, su componente principal es el tejido conjuntivo.
La reorganización de este tejido rico en colágeno ayuda al cuello uterino a la retención del embarazo hasta el término de la gestación, la dilatación
para facilitar el trabajo de parto y la reparación y reconstitución en el puerperio para posibilitar un embarazo ulterior exitoso (Myers, 2015). Como se
detalla en el capítulo 21, la maduración cervical implica la remodelación del tejido conjuntivo que reduce las concentraciones de colágeno y
proteoglucanos y eleva el contenido de agua en comparación con el cuello uterino de una mujer no embarazada.
Las glándulas cervicales sufren una proliferación notable y al final del embarazo ocupan hasta la mitad de todo el volumen del cuello uterino. Este
cambio normal inducido por el embarazo provoca una extensión o eversión de las glándulas endocervicales columnares proliferativas hacia la porción
ectocervical (fig. 4–1). Este tejido tiene un aspecto rojizo y aterciopelado y sangra incluso con un traumatismo menor, por ejemplo con el estudio de
Papanicolaou.
Figura 4–1.
Eversión del cuello uterino durante el embarazo observada a través de un colposcopio. La eversión representa el epitelio columnar en la porción del
cuello uterino. (Reproducido con autorización de la Dra. Claudia Werner.)
Figura 4–1.
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Eversión del cuello uterino durante el embarazo observada a través de un colposcopio. La eversión representa el epitelio columnar en la porción del
cuello uterino. (Reproducido con autorización de la Dra. Claudia Werner.)
Las células de la mucosa endocervical producen cantidades copiosas de moco viscoso que obstruye el conducto cervical poco después de la
concepción (Bastholm, 2017). Este moco es rico en inmunoglobulinas y citocinas y puede actuar como una barrera inmunológica para proteger el
contenido uterino contra la infección (Hansen, 2014). Al inicio del trabajo de parto, si no antes, se expulsa este tapón mucoso, lo que ocasiona un
ligero sangrado. Además, la consistencia del moco cervical cambia a lo largo del embarazo. En específico, en la mayoría de las mujeres embarazadas,
como resultado de los efectos de la progesterona, cuando el moco cervical se extiende y se seca en un portaobjetos de vidrio, muestra una
cristalización pobre llamada arrosariamiento. En algunas mujeres embarazadas, como resultado de la fuga de líquido amniótico, se observa a la
revisión microscópica una arborización de cristales similares al hielo que forman un patrón similar a helechos.
Desde el punto de vista histológico, las células basales cerca de la unión escamocolumnar pueden ser prominentes en tamaño, forma y calidad de
tinción durante el embarazo. Se considera que estos cambios los inducen los estrógenos. Además, el embarazo se relaciona con hiperplasia de las
glándulas endocervicales y el aspecto hipersecretor, la denominada reacción de AriasStella. Este cambio citológico puede hacer en particular difícil la
diferenciación de estas células glandulares en verdad atípicas durante la valoración de una prueba de Papanicolaou (Rosai, 2015).
Ovarios
La ovulación cesa durante el embarazo y se interrumpe la maduración de nuevos folículos. El cuerpo lúteo único funciona al máximo durante las
primeras seis a siete semanas de embarazo, es decir, por cuatro a cinco semanas después de la ovulación. A partir de entonces contribuye
relativamente poco a la producción de progesterona. Como se revisó en el capítulo 63, la ablación quirúrgica del cuerpo lúteo antes de las siete
semanas de gestación provoca una disminución rápida de las concentraciones de progesterona sérica materna y favorece un aborto espontáneo
(Csapo, 1973). En estos casos es necesaria la progesterona exógena para el mantenimiento del embarazo hasta que la función placentaria sea
suficiente. Sin embargo, después de siete semanas, la ablación del cuerpo lúteo no suele causar aborto.
En el embarazo es común una reacción decidual extrauterina en la superficie ovárica y por debajo de ella, que muchas veces se observa en la
operación cesárea. Ésta aparece en la forma de ampollas o placas rojizas o de un color claro, ligeramente elevadas, que sangran con facilidad y que a
primera vista tienen el aspecto de adherencias cortadas en fecha reciente. Se observan reacciones deciduales similares en la serosa uterina y otros
órganos abdominales pélvicos o incluso extrapélvicos (Bloom, 2010). Estas áreas surgen de mesénquima subcelómico o de lesiones endometriósicas
que estimula la progesterona. Desde el punto de vista histológico parecen similares al estroma endometrial intrauterino estimulado por
progestágenos (Kim, 2015).
Es sorprendente el enorme calibre de las venas ováricas observado durante la operación cesárea. Hodgkinson (1953) encontró que el diámetro del
pedículo vascular ovárico aumentó durante el embarazo de 0.9 cm a 2.6 cm al término del embarazo. Recuérdese que el flujo en una estructura tubular
aumenta de forma exponencial con el incremento del diámetro.
Relaxina
El cuerpo lúteo, la decidua y la placenta secretan esta hormona proteínica en un patrón similar al de la gonadotropina coriónica humana (hCG) (cap.
5). La relaxina también se expresa en el cerebro, corazón y riñón. Se menciona aquí porque su secreción desde el cuerpo lúteo parece favorecer
muchas adaptaciones fisiológicas maternas, como la remodelación del tejido conjuntivo del aparato reproductor para alojar a los productos de la
progestágenos (Kim, 2015).
Es sorprendente el enorme calibre de las venas ováricas observado durante la operación cesárea. Hodgkinson (1953) encontró que el diámetro del
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pedículo vascular ovárico aumentó durante el embarazo de 0.9 cm a 2.6 cm al término del embarazo. Recuérdese que el flujo en una estructura tubular
aumenta de forma exponencial con el incremento del diámetro.
Relaxina
El cuerpo lúteo, la decidua y la placenta secretan esta hormona proteínica en un patrón similar al de la gonadotropina coriónica humana (hCG) (cap.
5). La relaxina también se expresa en el cerebro, corazón y riñón. Se menciona aquí porque su secreción desde el cuerpo lúteo parece favorecer
muchas adaptaciones fisiológicas maternas, como la remodelación del tejido conjuntivo del aparato reproductor para alojar a los productos de la
gestación (Vrachnis, 2015). En apariencia, la relaxina también es importante para iniciar el incremento de la hemodinámica renal, la reducción de la
osmolalidad sérica y el aumento de la distensibilidad arterial, todos relacionados con el embarazo normal (Conrad, 2015). A pesar de su nombre, las
concentraciones séricas de relaxina no contribuyen a una mayor laxitud articular periférica o al dolor del cinturón pélvico durante el embarazo
(Aldabe, 2012; Marnach, 2003).
Quistes de la teca luteínica
Estas lesiones ováricas benignas reflejan la estimulación folicular fisiológica excesiva, que se denomina hiperreacción luteínica. Los ovarios quísticos
bilaterales resultantes están aumentados de tamaño en grado variable. La reacción suele relacionarse con concentraciones séricas de hCG muy
elevadas. Desde luego, los quistes de tecaluteína se encuentran a menudo en la enfermedad trofoblástica gestacional (fig. 20–3). También pueden
desarrollarse con la placentomegalia que puede acompañar a la diabetes, la aloinmunización antiD y la gestación de múltiples fetos. La hiperreacción
luteínica se vincula con preeclampsia e hipertiroidismo, lo que puede contribuir a aumentar los riesgos de restricción del crecimiento fetal y parto
prematuro (Lynn, 2013; Malinowski, 2015). Estos quistes también se encuentran en mujeres con embarazos no complicados. En estos casos, se
sospecha una respuesta excesiva de los ovarios a concentraciones normales de hCG circulante (Sarmento Gonçalves, 2015).
Aunque por lo general asintomática, la hemorragia en los quistes puede causar dolor abdominal agudo (Amoah, 2011). La virilización materna se
puede reconocer hasta en 30% de las mujeres, si bien rara vez se ha informado virilización del feto. Las manifestaciones clínicas maternas que
incluyen calvicie temporal, hirsutismo y clitoromegalia se relacionan con concentraciones masivamente elevadas de androstenediona y testosterona.
El diagnóstico se basa casi siempre en hallazgos ecográficos de ovarios agrandados bilaterales que contienen múltiples quistes en un entorno clínico
apropiado. El trastorno cede en forma espontánea después del parto. Malinowski (2015) revisó el tratamiento y se revisa con mayor detalle en el
capítulo 63.
Trompas de Falopio
La musculatura de la trompa de Falopio, es decir, el miosálpinx, sufre poca hipertrofia durante el embarazo. El epitelio del endosálpinx se aplana un
poco. Las células deciduales pueden desarrollarse en el estroma del endosálpinx, pero no se forma una membrana decidual continua. En raras
ocasiones, una trompa de Falopio puede torcerse durante el agrandamiento uterino, pero esta torsión es más común cuando se acompaña de quistes
paratubarios u ováricos (Lee, 2015; Macedo, 2017).
Vagina y perineo
Durante el embarazo se desarrolla mayor vascularidad e hiperemia en la piel y los músculos del perineo y la vulva y se reblandece el abundante tejido
conjuntivo subyacente. Esta vascularidad aumentada afecta de forma predominante a la vagina y el cuello uterino y produce el color violáceo
característico del signo de Chadwick.
Dentro de la vagina, el volumen considerablemente elevado de secreciones cervicales durante el embarazo forma una secreción algo espesa de color
blanquecino. El pH es ácido y varía de 3.5 a 6. Este pH es el resultado de una mayor producción de ácido láctico por Lactobacillus acidophilus durante
el metabolismo de los depósitos de glucógeno en el epitelio vaginal. El embarazo se vincula con un riesgo elevado de candidiosis vulvovaginal, en
particular durante el segundo y tercer trimestres del embarazo. Las tasas de infección más altas pueden provenir de cambios inmunitarios y
hormonales y de un mayor depósito vaginal de glucógeno (Aguin, 2015).
Las paredes vaginales experimentan cambios notables en la preparación para la distensión que acompaña al trabajo de parto y el parto. Éstos incluyen
un considerable engrosamiento epitelial, reblandecimiento del tejido conjuntivo e hipertrofia de las células de músculo liso.
Prolapso de órganos pélvicos
La cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (POPQ, pelvic organ prolapse quantification) y los estudios ecográficos muestran que el soporte
vaginal cambia a lo largo del embarazo. En particular, la elongación vaginal, la relajación de la pared vaginal posterior y de la zona hiatal, el aumento
del área hiatal del elevador y el incremento de la actividad de elastasa vaginal durante el primer trimestre se vinculan con un parto vaginal espontáneo
sin complicaciones (Oliphant, 2014). El área hiatal más grande persiste en mujeres con parto vaginal en comparación con mujeres que tienen trabajo
de parto o que se someten en etapa temprana a cesárea. Sin embargo, todas las mujeres muestran una mayor distensibilidad hiatal después del parto,
lo cual es potencialmente un factor en la disfunción del piso pélvico ulterior (Blomqvist, 2018; Friedman, 2019).
un considerable engrosamiento epitelial, reblandecimiento del tejido conjuntivo e hipertrofia de las células de músculo liso.
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Prolapso de órganos pélvicos
La cuantificación del prolapso de órganos pélvicos (POPQ, pelvic organ prolapse quantification) y los estudios ecográficos muestran que el soporte
vaginal cambia a lo largo del embarazo. En particular, la elongación vaginal, la relajación de la pared vaginal posterior y de la zona hiatal, el aumento
del área hiatal del elevador y el incremento de la actividad de elastasa vaginal durante el primer trimestre se vinculan con un parto vaginal espontáneo
sin complicaciones (Oliphant, 2014). El área hiatal más grande persiste en mujeres con parto vaginal en comparación con mujeres que tienen trabajo
de parto o que se someten en etapa temprana a cesárea. Sin embargo, todas las mujeres muestran una mayor distensibilidad hiatal después del parto,
lo cual es potencialmente un factor en la disfunción del piso pélvico ulterior (Blomqvist, 2018; Friedman, 2019).
En mujeres con prolapso vaginal apical existente, el cuello uterino, y de modo ocasional una porción del cuerpo uterino puede sobresalir de la vulva
durante el embarazo temprano. Con mayor crecimiento, el útero se eleva por lo regular por encima de la pelvis y puede desplazar el cuello uterino
junto con él. Si el útero persiste en su posición de prolapso, a las 10 a 14 semanas de gestación pueden desarrollarse síntomas de encarcelamiento
(cap. 3). Como medida preventiva, el útero puede reemplazarse en etapas tempranas del embarazo y mantenerse en posición con un pesario
ocupador de espacio.
La atenuación del soporte anterior de la pared vaginal puede llevar al prolapso de la vejiga, es decir, al cistocele. La estasis urinaria adjunta puede
predisponer a la infección. El embarazo también puede empeorar la incontinencia urinaria de esfuerzo (SUI, stress urinary incontinence) coexistente,
probablemente porque las presiones de cierre uretrales no se elevan lo suficiente para compensar la alteración del soporte del cuello vesical. La
incontinencia urinaria afecta a casi 20% de las mujeres durante el primer trimestre y casi a 40% durante el tercer trimestre. La mayor parte de los casos
se origina por SUI, más que por incontinencia urinaria de urgencia (Abdullah, 2016; Franco, 2014). En las primigestas, la edad materna > 30 años, la
obesidad, el tabaquismo, el estreñimiento y la diabetes mellitus gestacional son factores de riesgo relacionados con la incontinencia durante el
embarazo (Sangsawang, 2014).
La atenuación del soporte posterior de la pared vaginal puede ocasionar un rectocele y un defecto grande puede llenarse de heces. La ferulación, con
la inserción de un dedo en la vagina, puede reforzar el soporte posterior de la pared para ayudar a la evacuación. En ocasiones es necesario corregir la
retención fecal por medio de un tacto rectal. Con poca frecuencia se bloquea el descenso del feto por la presencia de un cistocele o un rectocele. El
vaciado por sondeo vesical o enema y la compresión de la protrusión con los dedos en la vagina resuelven esa complicación. En raras ocasiones, un
enterocele grande puede protruir hacia la vagina y bloquear el descenso. Del mismo modo, un saco herniario y su contenido abdominal se reducen
con suavidad.
MAMAS
A principios del embarazo, las mujeres experimentan a menudo dolor y parestesias en las mamas. Después del segundo mes, las mamas crecen en
tamaño y las delgadas venas son visibles justo debajo de la piel. Los pezones se vuelven considerablemente más grandes, con pigmentación más
intensa y se tornan más eréctiles. Después de los primeros meses se puede extraer de los pezones por compresión un líquido viscoso y amarillento
(calostro) por medio de un masaje suave. Durante los mismos meses, las areolas se vuelven más anchas y pigmentadas. Dispersadas a lo largo de cada
areola hay varias pequeñas elevaciones, las glándulas de Montgomery, que son glándulas sebáceas hipertróficas. Si las mamas adquieren un gran
tamaño, se pueden desarrollar estrías cutáneas similares a las observadas en el abdomen. En raras ocasiones, las mamas pueden agrandarse de
modo patológico, lo que se conoce como gigantomastia, lo que puede requerir la administración de bromocriptina en el puerperio y más tarde
operación de reducción mamaria (Rezai, 2015; Türkan, 2016).
En la mayor parte de los casos no existe correlación entre el tamaño de la mama antes del embarazo y el volumen final de la leche materna producida.
Múltiples factores influyen en la producción de leche y se analizan en el capítulo 36.
PIEL
Los cambios en la piel son comunes; Fernandes y Amaral (2015) describieron los cambios dermatológicos en más de 900 mujeres embarazadas y
encontraron al menos un cambio cutáneo fisiológico en 89% de las mujeres examinadas. Las enfermedades dermatológicas durante el embarazo se
describen en el capítulo 65.
Pared abdominal
A partir de la mitad del embarazo aparecen estrías rojizas ligeramente deprimidas en la piel. Se conocen como estrías gravídicas. En las multíparas
coexisten con frecuencia líneas plateadas que representan las cicatrices de estrías anteriores. En un estudio de 800 primíparas, 70% de las pacientes
desarrolló estrías gravídicas en el abdomen; 33% en las mamas y 41% en caderas y muslos (Picard, 2015). Los factores de riesgo con relación más
notoria fueron la edad materna más joven, los antecedentes familiares, el aumento de peso y el peso anterior al embarazo, así como el mayor peso
durante el embarazo. Se desconoce la causa de las estrías gravídicas, pero el gel de aloe vera y el aceite de almendra atenúan el prurito y pueden
ayudar a prevenir su progresión (Hajhashemi, 2018).
Pared abdominal
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A partir de la mitad del embarazo aparecen estrías rojizas ligeramente deprimidas en la piel. Se conocen como estrías gravídicas. En las multíparas
coexisten con frecuencia líneas plateadas que representan las cicatrices de estrías anteriores. En un estudio de 800 primíparas, 70% de las pacientes
desarrolló estrías gravídicas en el abdomen; 33% en las mamas y 41% en caderas y muslos (Picard, 2015). Los factores de riesgo con relación más
notoria fueron la edad materna más joven, los antecedentes familiares, el aumento de peso y el peso anterior al embarazo, así como el mayor peso
durante el embarazo. Se desconoce la causa de las estrías gravídicas, pero el gel de aloe vera y el aceite de almendra atenúan el prurito y pueden
ayudar a prevenir su progresión (Hajhashemi, 2018).
En ocasiones, los músculos de la pared abdominal no soportan la tensión del embarazo en expansión. Como resultado, los músculos rectos se
separan en la línea media y crean una diastasis de rectos de grado variable. Si es grave, una parte considerable de la pared uterina anterior está
cubierta por una capa de piel, aponeurosis atenuada y peritoneo para formar una hernia ventral.
Hiperpigmentación
Se desarrolla hasta en 90% de las mujeres y suele acentuarse más en aquéllas con tez más oscura (Bieber, 2017). De sitios específicos, la línea
pigmentada de la piel en la línea media de la pared abdominal anterior (línea alba) adquiere una pigmentación pardanegruzca para formar la línea
nigra. Algunas veces aparecen placas parduscas irregulares de diferentes tamaños en la cara y cuello que dan lugar a la cloasma o melasma gravídica,
también conocida como máscara del embarazo. También puede acentuarse la pigmentación de las areolas y la piel genital. Después del parto, estos
cambios pigmentarios casi siempre desaparecen o al menos ceden en forma considerable. Los anticonceptivos orales pueden causar alteraciones
similares (Handel, 2014).
No se conoce por completo la causa de estos cambios pigmentarios, pero intervienen factores hormonales y genéticos. Las concentraciones de la
hormona estimulante de los melanocitos, un polipéptido similar a la corticotropina, se elevan notablemente durante todo el embarazo, y los
estrógenos y la progesterona también tienen efectos estimulantes de los melanocitos.
Cambios vasculares
Los angiomas, conocidos como talangiectasias, son en particular comunes en la cara, cuello, porción superior del pecho y los brazos. Son pápulas
diminutas de piel de color rojizo con ramificaciones a partir de una lesión central. Las lesiones reciben a menudo el nombre de nevos, angiomas o
telangiectasias. Durante el embarazo se encuentra eritema palmar. Ambas manifestaciones carecen de significado clínico y desaparecen en la mayoría
de las mujeres embarazadas poco después del parto. Es probable que sean consecuencia de la hiperestrogenemia. Además de estas lesiones aisladas,
el aumento del flujo sanguíneo cutáneo durante el embarazo sirve para disipar el exceso de calor generado por el aumento del metabolismo.
Cambios pilosos
A lo largo de la vida, el folículo piloso humano sufre un patrón de actividad cíclica que incluye periodos de crecimiento del cabello (fase anágena),
involución estimulada por apoptosis (fase catágena) y un periodo de reposo (fase telógena). Con base en un estudio de 116 mujeres embarazadas
sanas, la fase anágena se alarga durante el embarazo y la proporción de folículos en fase telógena aumenta en el puerperio (Gizlenti, 2014). Ninguna
de ellas se presenta en forma excesiva en la mayor parte de las mujeres embarazadas, pero la pérdida acentuada de cabello en el puerperio se
denomina efluvio telógeno (Stoehr, 2019).
CAMBIOS METABÓLICOS
En respuesta a las mayores demandas del feto y la placenta que crecen con rapidez, la mujer embarazada sufre numerosos cambios metabólicos. En el
tercer trimestre del embarazo, la tasa metabólica basal materna aumenta 20% en comparación con la mujer no embarazada (Berggren, 2015). Esta tasa
se incrementa otro 10% en mujeres con embarazo gemelar (Shinagawa, 2005). La cifra se estratifica como 85, 285 y 475 kcal/día durante el primero,
segundo y tercer trimestres, respectivamente (cuadro 4–1) (Organización Mundial de la Salud, 2004). Cabe destacar que Abeysekera et al. (2016)
informaron que las mujeres acumulan masa grasa durante el embarazo a pesar del aumento del gasto total de energía y sin cambios significativos en
el consumo de energía. Esto sugiere un almacenamiento de energía más eficiente.
Cuadro 4–1.
Demandas adicionales de energía durante el embarazo normala
Tasas de depósito hístico
CAPÍTULO 4: Fisiología materna, Primer trimestre, Segundo trimestre, Tercer trimestre, Depósito total g/280
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g/día g/día g/día día
Aumento de peso 17 60 54 12 000
se incrementa otro 10% en mujeres con embarazo gemelar (Shinagawa, 2005). La cifra se estratifica como 85, 285 y 475 kcal/día durante el primero,
segundo y tercer trimestres, respectivamente (cuadro 4–1) (Organización Mundial de la Salud, 2004). Cabe destacar que Abeysekera et al. (2016)
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informaron que las mujeres acumulan masa grasa durante el embarazo a pesar del aumento del gasto total de energía y sin cambios significativos en
el consumo de energía. Esto sugiere un almacenamiento de energía más eficiente.
Cuadro 4–1.
Demandas adicionales de energía durante el embarazo normala
Tasas de depósito hístico
Primer trimestre, Segundo trimestre, Tercer trimestre, Depósito total g/280

g/día g/día g/día día
Aumento de peso 17 60 54 12 000
Depósito de proteínas 0 1.3 5.1 597
Depósito de grasa 5.2 18.9 16.9 3741
Costo de energía del embarazo, estimado a partir de la tasa metabólica basal y el depósito de energía
Primer trimestre, Segundo trimestre, Tercer trimestre, Costo energético

kJ/día kJ/día kJ/día total
MJ kcal
Depósito de proteínas 0 30 121 14.1 3370
Depósito de grasa 202 732 654 144.8 34 600
Eficiencia de la utilización de energíab 20 76 77 15.9 3800
Tasa metabólica basal 199 397 993 147.8 35 130
Costo energético total del 421 1235 1845 322.6 77 100

embarazo
aSe asume un aumento medio de peso durante el embarazo de 12 kg.
b Eficiencia de la utilización de la energía alimentaria para el depósito de proteínas y grasas calculada en 0.90.
La mayor parte del aumento de peso normal en el embarazo es atribuible al útero y su contenido, las mamas y la expansión del volumen sanguíneo
circulante y el volumen del líquido extracelular. Una fracción pequeña es efecto de alteraciones metabólicas que favorecen la acumulación de agua
intracelular, grasa y proteínas, que son las denominadas reservas maternas. El aumento promedio de peso durante el embarazo se aproxima a 12.5 kg
y este valor se ha mantenido constante en todos los estudios y con el paso del tiempo (Hytten, 1991; Jebeile, 2016). La ganancia de peso se detalla en el
cuadro 4–2 (Hytten, 1991).
Cuadro 4–2.
Aumento de peso con base en los componentes relacionados con el embarazo
Aumento acumulativo de peso (g)
Tejidos y líquidos 10 semanas 20 semanas 30 semanas 40 semanas
Feto 5 300 1 500 3 400

CAPÍTULO 4: Fisiología materna,
Placenta 20 170 430 Page
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Líquido amniótico 30 350 750 800
circulante y el volumen del líquido extracelular. Una fracción pequeña es efecto de alteraciones metabólicas que favorecen la acumulación de agua
intracelular, grasa y proteínas, que son las denominadas reservas maternas. El aumento promedio de peso durante el embarazo se aproxima a 12.5 kg
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y este valor se ha mantenido constante en todos los estudios y con el paso del tiempo (Hytten, 1991; Jebeile, 2016). La ganancia de peso se detalla en el
cuadro 4–2 (Hytten, 1991).
Cuadro 4–2.
Aumento de peso con base en los componentes relacionados con el embarazo
Aumento acumulativo de peso (g)
Tejidos y líquidos 10 semanas 20 semanas 30 semanas 40 semanas
Feto 5 300 1 500 3 400
Placenta 20 170 430 650
Líquido amniótico 30 350 750 800
Útero 140 320 600 970
Mamas 45 180 360 405
Sangre 100 600 1 300 1 450
Líquido extravascular 0 30 80 1 480
Reservas maternas (grasa) 310 2 050 3 480 3 345
Total 650 4 000 8 500 12 500
Metabolismo del agua
En el embarazo es normal una mayor retención de agua, mediada en parte por una disminución de la osmolalidad plasmática de 10 mosm/kg. Como
se muestra en la figura 4–2, esta disminución se desarrolla desde el inicio del embarazo y se induce por un restablecimiento de los umbrales
osmóticos para la sed y para la secreción de vasopresina (Lindheimer, 2001). Se cree que participan la relaxina y otras hormonas (Conrad, 2013).
Figura 4–2.
Valores medios (línea negra) ± desviaciones estándar (líneas azules) de osmolalidad plasmática (Posm) medidos a intervalos semanales en nueve
mujeres desde antes de la concepción hasta las 16 semanas. LMP, último periodo menstrual; MP, periodo menstrual. (Redibujado con autorización de
Davison JM, Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function normal human pregnancy, Kidney Int 1980 Aug;18(2):152–161.)
Valores medios (línea negra) ± desviaciones estándar (líneas azules) de osmolalidad plasmática (Posm) medidos a intervalos semanales en nueve
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mujeres desde antes de la concepción hasta las 16 semanas. LMP, último periodo menstrual; MP, periodo menstrual. (Redibujado con autorización de
Davison JM, Dunlop W. Renal hemodynamics and tubular function normal human pregnancy, Kidney Int 1980 Aug;18(2):152–161.)
La osmolalidad sérica materna es significativamente menor que la osmolalidad en la sangre arterial umbilical, con el fin de favorecer el transporte de
agua al feto (Moen, 2018). En el embarazo a término, el contenido de agua del feto, la placenta y el líquido amniótico se acerca a 3.5 L. Otros 3 L se
acumulan en forma del volumen sanguíneo materno expandido y del crecimiento del útero y las mamas. Por lo tanto, la cantidad mínima de agua
adicional que acumulan en promedio las mujeres embarazadas es de casi 6.5 L. Esto corresponde a casi 7 kg.
En la mayoría de las embarazadas se observa edema con fóvea demostrable de los tobillos y las piernas, en especial al final del día. Esta acumulación
de líquido puede llegar a 1 L más o menos, que es consecuencia de la elevación de la presión venosa por debajo del nivel del útero como consecuencia
de la oclusión parcial de la vena cava. La disminución de la presión coloidosmótica intersticial inducida por el embarazo normal también favorece el
edema al final del embarazo (Øian, 1985).
Los estudios longitudinales de la composición corporal muestran una acumulación progresiva de agua corporal total y de la masa grasa durante el
embarazo. Estos dos componentes, así como el peso materno inicial y el peso ganado durante el embarazo, están relacionados con el peso neonatal al
nacimiento (Lederman, 1999). Como se revisa en el capítulo 48, las mujeres “obsesas” son más propensas a tener recién nacidos de gran tamaño,
incluso cuando no sufren intolerancia a la glucosa.
Metabolismo de proteínas
Los productos de la concepción, el útero y la sangre materna son relativamente ricos en proteínas, más que en grasas o carbohidratos. Al término, el
feto y la placenta normales pesan alrededor de 4 kg y contienen casi 500 g de proteína o casi la mitad del aumento total durante el embarazo. Los 500 g
restantes se añaden al útero como proteína contráctil, a las mamas sobre todo en las glándulas y a la sangre materna como hemoglobina y proteínas
plasmáticas.
Las concentraciones de aminoácidos son más altas en el feto que en el compartimento materno y por lo general resultan de un transporte facilitado a
través de la placenta (Panitchob, 2015). Esta mayor concentración la regula en gran medida la placenta a través de un proceso mal comprendido (Véase
cap. 7 Aminoácidos). En particular, el transporte placentario es variable para los individuos y para los diferentes aminoácidos. Por ejemplo, la tirosina
es un aminoácido condicionalmente esencial en el recién nacido prematuro, pero no en el feto (Van den Akker, 2011). La placenta concentra
aminoácidos en la circulación fetal y también participa en la síntesis de proteínas y la oxidación y transaminación de algunos aminoácidos no
esenciales (Galan, 2009).
El consumo de proteínas maternas no parece ser un determinante crítico para el peso al nacer entre las mujeres con nutrición adecuada (Chong,
2015). Sin embargo, datos recientes sugieren que las recomendaciones actuales para el consumo de proteínas pueden ser demasiado bajas. Estas
guías se extrapolan de mujeres adultas no embarazadas y pueden subestimar las necesidades reales. Stephens et al. (2015) analizaron de forma
Las concentraciones de aminoácidos son más altas en el feto que en el compartimento materno y por lo general resultan de un transporte facilitado a
través de la placenta (Panitchob, 2015). Esta mayor concentración la regula en gran medida la placenta a través de un proceso mal comprendido (Véase
cap. 7 Aminoácidos). En particular, el transporte placentario es variable para los individuos y para los diferentes aminoácidos. Por ejemplo, la tirosina
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es un aminoácido condicionalmente esencial en el recién nacido prematuro, pero no en el feto (Van den Akker, 2011). La placenta concentra
aminoácidos en la circulación fetal y también participa en la síntesis de proteínas y la oxidación y transaminación de algunos aminoácidos no
esenciales (Galan, 2009).
El consumo de proteínas maternas no parece ser un determinante crítico para el peso al nacer entre las mujeres con nutrición adecuada (Chong,
2015). Sin embargo, datos recientes sugieren que las recomendaciones actuales para el consumo de proteínas pueden ser demasiado bajas. Estas
guías se extrapolan de mujeres adultas no embarazadas y pueden subestimar las necesidades reales. Stephens et al. (2015) analizaron de forma
prospectiva el consumo de proteínas maternas y el metabolismo y calcularon que las necesidades medias eran de 1.22 g/kg/día de proteínas para el
embarazo temprano y de 1.52 g/kg/día para el embarazo tardío. Estas concentraciones son más elevadas que la recomendación actual de 0.88
g/kg/día.
Metabolismo de carbohidratos
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayuno, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia (fig. 4–3) (Phelps, 1981). Este nivel
basal elevado de insulina plasmática en el embarazo normal se vincula con varias respuestas singulares al consumo de glucosa. De manera específica,
después del consumo oral de glucosa, las mujeres embarazadas demuestran hiperglucemia prolongada e hiperinsulinemia y una mayor supresión del
glucagón. Esto no puede explicarse por un aumento del metabolismo de la insulina porque su semivida durante el embarazo no cambia de modo
advertible (Lind, 1977). En cambio, esta respuesta refleja un estado de resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo, lo que asegura un
suministro sostenido de glucosa posprandial al feto. En realidad, la sensibilidad a la insulina en el embarazo normal tardío es 30% a 70% menor en
comparación con las mujeres no embarazadas (Lowe, 2014).
Figura 4–3.
Cambios diurnos en la glucosa plasmática y la insulina en el embarazo normal avanzado.
Los mecanismos que causan esta disminución de la sensibilidad a la insulina incluyen numerosos factores endocrinos e inflamatorios (Angueira,
2015). En particular, las hormonas relacionadas con el embarazo como la progesterona, la hormona del crecimiento derivada de la placenta, la
prolactina y el cortisol; las citocinas como el factor de necrosis tumoral; y las hormonas derivadas de la grasa central, en especial la leptina y su
interacción con la prolactina, participan en la resistencia a la insulina durante el embarazo. Aun así, la resistencia a la insulina no es el único factor
para elevar las concentraciones posprandiales de glucosa. La gluconeogénesis hepática se aumenta durante los embarazos de mujeres diabéticas y no
diabéticas, en particular en el tercer trimestre (Angueira, 2015).
Después de un ayuno nocturno, la mujer embarazada cambia de un estado posprandial caracterizado por concentraciones sostenidas elevadas de
Los mecanismos que causan esta disminución de la sensibilidad a la insulina incluyen numerosos factores endocrinos e inflamatorios (Angueira,
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2015). En particular, las hormonas relacionadas con el embarazo como la progesterona, la hormona del crecimiento derivada de la placenta, la
prolactina y el cortisol; las citocinas como el factor de necrosis tumoral; y las hormonas derivadas de la grasa central, en especial la leptina y su
interacción con la prolactina, participan en la resistencia a la insulina durante el embarazo. Aun así, la resistencia a la insulina no es el único factor
para elevar las concentraciones posprandiales de glucosa. La gluconeogénesis hepática se aumenta durante los embarazos de mujeres diabéticas y no
diabéticas, en particular en el tercer trimestre (Angueira, 2015).
Después de un ayuno nocturno, la mujer embarazada cambia de un estado posprandial caracterizado por concentraciones sostenidas elevadas de
glucosa a un estado de ayuno reconocible por concentraciones más bajas de glucosa plasmática y de algunos aminoácidos. En cambio, las
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol son más altas en ayuno. Este cambio en las fuentes energéticas inducido
por el embarazo, de glucosa a lípidos, se denomina inanición acelerada. Cuando el ayuno se prolonga en la mujer embarazada, estas alteraciones son
excesivas y aparece con rapidez la cetonemia.
Metabolismo de las grasas
Las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas en el plasma aumentan sensiblemente durante el embarazo (véase Apéndice). El
aumento de la resistencia a la insulina y la estimulación de los estrógenos durante el embarazo ocasionan hiperlipidemia materna. La síntesis
aumentada de lípidos y el consumo de alimentos contribuyen a la acumulación de grasa materna durante los dos primeros trimestres. Las mujeres
con sobrepeso y aumento excesivo de peso gestacional acumulan masa adiposa (Berggren, 2016). Sin embargo, en el tercer trimestre, el depósito de
grasas decrece o se interrumpe. Esto es consecuencia de una mayor actividad lipolítica y de la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, lo
que reduce la captación de triglicéridos circulantes en el tejido adiposo. Esta transición a un estado catabólico favorece el uso materno de lípidos
como fuente de energía y ahorra glucosa y aminoácidos para el feto.
La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consistentes y sorprendentes del metabolismo lipídico durante etapas avanzadas del embarazo.
Las concentraciones de triacilgliceroles y colesterol en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
lipoproteínas de alta densidad (HDL) aumentan durante el tercer trimestre en comparación con las de las mujeres no embarazadas (cuadro 4–3).
Después del parto, decrecen las concentraciones de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas. La lactancia materna reduce las concentraciones de
triglicéridos, pero eleva las del colesterol HDL (HDLC). Los efectos sobre las concentraciones de colesterol total y colesterol LDL no son claros
(Gunderson, 2014).
Cuadro 4–3.
Concentraciones plasmáticas de lípidos
Lípidos No embarazadas Tercer trimestrea , b
Colesterol total < 200 mg/100 mL 267 ± 30 mg/100 mL
LDL < 100 mg/100 mL 136 ± 33 mg/100 mL
HDL 40–60 mg/100 mL 81 ± 17 mg/100 mL
Triglicéridos < 150 mg/100 mL 245 ± 73 mg/100 mL
aValores obtenidos del Apéndice.
b Valores expresados como media ± desviación estándar.
HDL, lipoproteínas de alta densidad; LDL = lipoproteínas de baja densidad.
En teoría, la hiperlipidemia es motivo de preocupación porque se relaciona con disfunción endotelial. Dicho esto, las respuestas a la vasodilatación
dependiente del endotelio mejoran en realidad a lo largo del embarazo (Saarelainen, 2006). Esto se debe en parte a que el aumento de las
concentraciones de HDLC probablemente inhibe la oxidación de LDL y, por lo tanto, protege al endotelio. Estos hallazgos sugieren que el incremento
del riesgo de enfermedad cardiovascular en las multíparas puede estar vinculado con factores distintos de la hipercolesterolemia materna.
Leptina
Esta hormona peptídica se libera sobre todo del tejido adiposo en mujeres no embarazadas. Participa en la regulación de la grasa corporal, el gasto
energético y la reproducción. Por ejemplo, la leptina es importante para la implantación, la proliferación celular y la angiogénesis (Vazquez, 2015). La
deficiencia de leptina se relaciona con anovulación e infecundidad, mientras que ciertas mutaciones de leptina causan obesidad extrema (Tsai, 2015).
En teoría, la hiperlipidemia es motivo de preocupación porque se relaciona con disfunción endotelial. Dicho esto, las respuestas a la vasodilatación
dependiente del endotelio mejoran en realidad a lo largo del embarazo (Saarelainen, 2006). Esto se debe en parte a que el aumento de las
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concentraciones de HDLC probablemente inhibe la oxidación de LDL y, por lo tanto, protege al endotelio. Estos hallazgos sugieren que el incremento
del riesgo de enfermedad cardiovascular en las multíparas puede estar vinculado con factores distintos de la hipercolesterolemia materna.
Leptina
Esta hormona peptídica se libera sobre todo del tejido adiposo en mujeres no embarazadas. Participa en la regulación de la grasa corporal, el gasto
energético y la reproducción. Por ejemplo, la leptina es importante para la implantación, la proliferación celular y la angiogénesis (Vazquez, 2015). La
deficiencia de leptina se relaciona con anovulación e infecundidad, mientras que ciertas mutaciones de leptina causan obesidad extrema (Tsai, 2015).
Entre las mujeres embarazadas de peso normal, las concentraciones séricas de leptina aumentan y alcanzan su máximo durante el segundo trimestre
y se estabilizan hasta el término del embarazo en concentraciones dos a cuatro veces más elevadas en comparación con mujeres no embarazadas.
Entre las mujeres obesas, las concentraciones de leptina se correlacionan con la adiposidad (Tsai, 2015). En todos los casos, las concentraciones de
leptina decrecen después del parto, lo que refleja la cantidad significativa que produce la placenta (Vazquez, 2015).
La leptina participa en la regulación del metabolismo energético durante el embarazo. A pesar del aumento de las concentraciones de leptina en la
gestación, se ha descrito una menor sensibilidad al consumo de alimentos durante el embarazo (Chehab, 2014). Esta “resistencia a la leptina” puede
servir para favorecer el almacenamiento de energía durante el embarazo y para la lactancia posterior.
Las concentraciones más altas de leptina durante el embarazo pueden ser desventajosas en ciertas situaciones, como la obesidad materna. La leptina
actúa como una citocina proinflamatoria en el tejido adiposo blanco, que puede alterar la regulación de la cascada inflamatoria y conducir a
disfunción placentaria en mujeres obesas (Vazquez, 2015). Además, concentraciones anormalmente elevadas de leptina se han vinculado con
preeclampsia, diabetes gestacional y sufrimiento fetal (Rabiepoor, 2019; Taylor, 2015).
La leptina fetal es importante para el desarrollo de varios órganos que incluyen el páncreas, riñón, corazón y cerebro. Las concentraciones fetales se
correlacionan con el índice de masa corporal materna y el peso al nacer (Özdemir, 2020). Las cifras más bajas se acompañan de restricción del
crecimiento fetal (Briffa, 2015).
Otras adipocitocinas
El tejido adiposo produce docenas de hormonas con funciones metabólicas, inflamatorias o ambas. La adiponectina es un péptido producido sobre
todo en la grasa materna, pero no en la placenta (Haghiac, 2014). Puede participar en el embarazo temprano para asegurar una fuente de glucógeno y
proporcionar energía al feto (Duval, 2018). Las concentraciones de adiponectina tienen relación inversamente proporcional con la adiposidad y
actúan como un potente sensibilizador de la insulina. A pesar de la reducción de las concentraciones de adiponectina en mujeres con diabetes
gestacional, los análisis clínicos dirigidos no son útiles para predecir el desarrollo de diabetes (Hauguelde Mouzon, 2013).
La grelina es un péptido secretado principalmente por el estómago en respuesta al hambre. Coopera con otros factores neuroendocrinos, como la
leptina, en la homeostasis energética. La grelina también se expresa en la placenta y tal vez participa en el crecimiento fetal y la proliferación celular
(GonzálezDomínguez, 2016).
La visfatina es un péptido que se identificó por primera vez como factor de crecimiento de los linfocitos B, pero que se produce en especial en el tejido
adiposo. Mumtaz et al. (2015) propusieron que las concentraciones elevadas de visfatina y leptina deterioran la contractilidad uterina. Tales hallazgos
pueden proporcionar una base fisiológica para la observación de que la obesidad materna eleva el riesgo de un trabajo de parto disfuncional.
Metabolismo de electrólitos y minerales
Durante el embarazo normal se retienen casi 1 000 meq de sodio y 300 meq de potasio (Lindheimer, 1987). Aumenta la tasa de filtración glomerular de
sodio y potasio, pero la excreción de estos electrólitos no cambia durante el embarazo como resultado de una mejor reabsorción tubular (Brown,
1988). Aunque la acumulación total de sodio y potasio es elevada, sus concentraciones séricas se reducen ligeramente (Apéndice). Varios mecanismos
pueden explicar estas bajas concentraciones (Odutayo, 2012). En el caso del potasio, quizá interviene la expansión del volumen plasmático en el
embarazo. Con respecto al sodio, se altera la osmorregulación y se reduce el umbral de liberación de la arginina vasopresina. Esto promueve la
retención de agua libre y la disminución de las concentraciones de sodio.
Las concentraciones séricas totales de calcio, que incluyen tanto al calcio ionizado como al no ionizado, descienden durante el embarazo. Esta
reducción se debe a la disminución de las concentraciones de albúmina plasmática y, a su vez, a menores concentraciones de calcio no ionizado unido
a proteínas circulantes. Sin embargo, las concentraciones séricas de calcio ionizado permanecen inalteradas (Olausson, 2012).
El feto en desarrollo impone una demanda significativa sobre la homeostasis del calcio materno. Por ejemplo, el esqueleto fetal acumula casi 30 g de
calcio al término del embarazo, del cual casi 80% se deposita durante el tercer trimestre. Esta demanda se satisface en gran medida por la duplicación
de la absorción intestinal de calcio materno mediada en parte por 1,25dihidroxivitamina D3, cuyas concentraciones séricas también se duplican. Es
posible que estos valores más altos de vitamina D se estimulen por la duplicación de las concentraciones del péptido relacionado con la hormona
retención de agua libre y la disminución de las concentraciones de sodio.
Las concentraciones séricas totales de calcio, que incluyen tanto al calcio ionizado como al no ionizado, descienden durante el embarazo. Esta
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reducción se debe a la disminución de las concentraciones de albúmina plasmática y, a su vez, a menores concentraciones de calcio no ionizado unido
a proteínas circulantes. Sin embargo, las concentraciones séricas de calcio ionizado permanecen inalteradas (Olausson, 2012).
El feto en desarrollo impone una demanda significativa sobre la homeostasis del calcio materno. Por ejemplo, el esqueleto fetal acumula casi 30 g de
calcio al término del embarazo, del cual casi 80% se deposita durante el tercer trimestre. Esta demanda se satisface en gran medida por la duplicación
de la absorción intestinal de calcio materno mediada en parte por 1,25dihidroxivitamina D3, cuyas concentraciones séricas también se duplican. Es
posible que estos valores más altos de vitamina D se estimulen por la duplicación de las concentraciones del péptido relacionado con la hormona
paratiroidea (PTH) producidos por varios tejidos, incluida la placenta (Olausson, 2012). Para ayudar a compensar es necesario el consumo dietético de
suficiente calcio con el fin de prevenir el agotamiento excesivo de calcio en la madre. En el cuadro 9–5 se presenta una lista de los requerimientos
recomendados. Esto es en particular importante para las adolescentes embarazadas, en las que los huesos todavía se hallan en desarrollo (Cullers,
2019). Por desgracia, la falta de datos sólidos impide inferir conclusiones sólidas sobre la utilidad de los complementos de calcio y vitamina D durante
el embarazo (Bi, 2018; Hofmeyr, 2018).
Las concentraciones séricas de magnesio también decrecen durante el embarazo. En comparación con las mujeres no embarazadas, las
concentraciones de magnesio total e ionizado son significativamente más bajas durante la gestación normal (Rylander, 2014).
Las concentraciones séricas de fosfato se encuentran en los límites de las mujeres no embarazadas (Larsson, 2008). Aunque la calcitonina es un
regulador importante del calcio sérico y el fosfato, se conoce poco acerca de la importancia de la calcitonina en relación con el embarazo (Olausson,
2012).
Las necesidades de yodo aumentan durante el embarazo normal por varias razones (Moleti, 2014). En primer lugar, la producción de tiroxina materna
(T4) se incrementa para mantener el eutiroidismo materno y transferir la hormona tiroidea al feto antes del funcionamiento de la tiroides fetal. En
segundo lugar, la producción de hormonas tiroideas fetales aumenta durante la segunda mitad del embarazo. Esto contribuye al incremento de los
requerimientos maternos de yodo porque éste cruza con facilidad la placenta. En tercer lugar, la principal vía de excreción de yodo es el riñón. Al inicio
del embarazo la tasa de filtración glomerular de yodo aumenta entre 30% y 50%. En suma, debido a la mayor producción de hormona tiroidea, los
requerimientos de yodo fetal y el aumento de la depuración renal, las necesidades de yodo dietético son mayores durante la gestación normal
(Velasco, 2018).
Aunque la placenta tiene la capacidad de almacenar yodo, se desconoce si este órgano funciona para proteger al feto de un consumo alimentario
materno inadecuado de yodo. En el capítulo 58 y más adelante en este capítulo se revisa la deficiencia de yodo. El consumo de yodo materno
extremadamente bajo o alto puede afectar el neurodesarrollo infantil (Zhou, 2019). En el extremo, los complementos maternos que contienen yodo
excesivo se han acompañado de hipotiroidismo congénito. Esto se deriva de la autorregulación en la glándula tiroides (conocido como el efecto de
WolffChaikoff) para detener la producción de T4 en respuesta al consumo excesivo de yodo.
En el Apéndice se enumeran las concentraciones séricas de muchos de estos minerales. Con respecto a la mayor parte de los otros minerales, el
embarazo induce poco cambio en su metabolismo, aparte de su retención en cantidades equivalentes a las necesarias para el crecimiento. Una
excepción importante es la necesidad considerablemente mayor de hierro, que se revisa más adelante.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
Volumen sanguíneo
La conocida hipervolemia relacionada con el embarazo normal tiene un promedio de 40% a 45% por arriba del volumen sanguíneo en la mujer no
embarazada después de 32 a 34 semanas de gestación (Pritchard, 1965; Zeeman, 2009). En algunos casos, el volumen acumulado aumenta solo
levemente, mientras que en otros casos el volumen sanguíneo casi se duplica. Un feto no es esencial, ya que el aumento del volumen sanguíneo se
desarrolla en mujeres con mola hidatidiforme. No se conoce el estímulo, pero es probable que se relacione con los efectos sobre la retención de sodio
y agua inducidos por la renina y prorrenina (Fu, 2018). De manera simultánea, la plasticidad vascular hace posible el aumento del volumen sanguíneo
(Osol, 2019).
La hipervolemia inducida por el embarazo cumple varias funciones. En primer lugar, satisface las demandas metabólicas del útero agrandado y del
sistema vascular muy hipertrofiado. También proporciona abundantes nutrientes y elementos para apoyar el rápido crecimiento del feto y la placenta.
El incremento del volumen intravascular protege a la madre, y a su vez al feto, contra los efectos nocivos del deterioro del retorno venoso en posición
erguida y en decúbito dorsal. Por último, protege a la madre contra los efectos adversos de la pérdida de sangre relacionada con el parto.
El volumen sanguíneo materno comienza a acumularse durante el primer trimestre. A las 12 semanas de amenorrea, el volumen plasmático se
expande en casi 15% en comparación con el volumen plasmático antes del embarazo (Bernstein, 2001). El volumen sanguíneo materno se incrementa
con mayor rapidez durante el segundo trimestre, aumenta a un ritmo mucho más lento durante el tercer trimestre y se estabiliza durante las últimas
semanas de embarazo (fig. 4–4) (Thomsen, 1994). El volumen sanguíneo se acumula aún más en el embarazo gemelar.
La hipervolemia inducida por el embarazo cumple varias funciones. En primer lugar, satisface las demandas metabólicas del útero agrandado y del
sistema vascular muy hipertrofiado. También proporciona abundantes nutrientes y elementos para apoyar el rápido crecimiento del feto y la placenta.
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El incremento del volumen intravascular protege a la madre, y a su vez al feto, contra los efectos nocivos del deterioro del retorno venoso en posición
erguida y en decúbito dorsal. Por último, protege a la madre contra los efectos adversos de la pérdida de sangre relacionada con el parto.
El volumen sanguíneo materno comienza a acumularse durante el primer trimestre. A las 12 semanas de amenorrea, el volumen plasmático se
expande en casi 15% en comparación con el volumen plasmático antes del embarazo (Bernstein, 2001). El volumen sanguíneo materno se incrementa
con mayor rapidez durante el segundo trimestre, aumenta a un ritmo mucho más lento durante el tercer trimestre y se estabiliza durante las últimas
semanas de embarazo (fig. 4–4) (Thomsen, 1994). El volumen sanguíneo se acumula aún más en el embarazo gemelar.
Figura 4–4.
Expansión del volumen sanguíneo durante el embarazo gemelar (n = 10) y en productos únicos (n = 40). Los datos se muestran como medianas.
Durante la expansión del volumen sanguíneo se incrementan el volumen plasmático y la masa eritrocítica. Aunque por lo general se añade más plasma
que eritrocitos a la circulación materna, el aumento del volumen de eritrocitos es considerable y promedia 450 mL (Pritchard, 1960). Durante el
embarazo normal se desarrolla hiperplasia eritroide moderada en la médula ósea y el recuento de reticulocitos se eleva ligeramente. Estos cambios
están relacionados con las mayores concentraciones de eritropoyetina plasmática materna (Apéndice).
En virtud del gran aumento del volumen plasmático, la concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen un poco durante el embarazo.
Como resultado, es menor la viscosidad de la sangre entera (Huisman, 1987). La concentración de hemoglobina al término del embarazo promedia
12.5 g/100 mL y en casi 5% de las mujeres es <11 g/100 mL. Por lo tanto, una concentración <11 g/100 mL, en especial al final del embarazo, se
considera anormal y por lo general se debe a anemia ferropriva en lugar de hipervolemia durante la gestación (cap. 56).
Metabolismo del hierro
El contenido total de hierro en las mujeres adultas sanas oscila entre 2 y 2.5 g o casi la mitad de lo que suele encontrarse en varones sanos. La mayor
parte del hierro se incorpora en la hemoglobina o la mioglobina y, por lo tanto, los depósitos de hierro de las mujeres jóvenes normales se aproximan
a solo 300 mg (Pritchard, 1964). Aunque los valores más bajos de hierro en las mujeres pueden deberse en parte a la pérdida de sangre menstrual,
otros factores son de importancia. Uno es la hormona péptica hepcidina, que funciona como regulador homeostático del metabolismo sistémico de
hierro (Fisher, 2017). Como se muestra en la figura 4–5, las concentraciones de hepcidina descienden al comienzo del embarazo (Hedengran,
2016a,b). Las concentraciones bajas de hepcidina se relacionan con una mayor absorción de hierro a través de ferroportina en los enterocitos
(Camaschella, 2015). Las concentraciones bajas de hepcidina también incrementan el transporte de hierro al feto a través de la ferroportina en el
sincitiotrofoblasto. Las concentraciones de hepcidina aumentan con la inflamación, pero disminuyen con la deficiencia de hierro y el aumento de
varias hormonas, lo que incluye testosterona, estrógenos, vitamina D y tal vez prolactina (Liu, 2016).
Figura 4–5.
Concentraciones de hepcidina durante el embarazo. Los puntos azules son valores de la media y las barras transversales corresponden a los
percentiles 25° y 75°. D se refiere al parto y D + 1 y D + 2 al primero y segundo día del puerperio.
Figura 4–5. Universidad Juarez del Estado de Durango
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Concentraciones de hepcidina durante el embarazo. Los puntos azules son valores de la media y las barras transversales corresponden a los
percentiles 25° y 75°. D se refiere al parto y D + 1 y D + 2 al primero y segundo día del puerperio.
De los casi 1 000 mg de hierro necesarios para el embarazo normal, alrededor de 300 mg se transfieren activamente al feto y la placenta, y otros 200 mg
se pierden a través de varias vías normales de excreción, sobre todo el tubo digestivo. Éstas son pérdidas obligatorias y se acumulan incluso cuando la
madre tiene deficiencia de hierro. El aumento promedio del volumen total de eritrocitos circulantes, de casi 450 mL, requiere otros 500 mg.
Recuérdese que cada mililitro de eritrocitos contiene 1.1 mg de hierro.
Como se muestra en la figura 4–6, la mayor parte del hierro se utiliza durante la última mitad del embarazo (Koenig, 2014). Por lo tanto, aumentan los
requerimientos de hierro hacia la mitad del embarazo y promedia 6 a 7 mg/día (Pritchard, 1970). En la mayoría de las mujeres, esta cantidad no está
disponible casi nunca en los depósitos de hierro o la dieta. Si una mujer embarazada no anémica no recibe hierro complementario, las
concentraciones séricas de hierro y ferritina disminuyen después de la mitad del embarazo. Además, no tiene lugar el aumento óptimo del volumen de
eritrocitos maternos y las concentraciones de hemoglobina y hematocrito decrecen en forma notoria a medida que aumenta el volumen plasmático. Al
mismo tiempo, la producción fetal de eritrocitos no se ve afectada porque la placenta transfiere hierro incluso si la madre tiene anemia ferropriva
grave. En casos graves se han documentado concentraciones de hemoglobina materna de 3 g/100 mL y, en forma simultánea, los fetos tenían
concentraciones de hemoglobina de 16 g/100 mL. Los mecanismos de transporte y regulación del hierro placentario son complejos (Koenig, 2014;
McArdle, 2014).
Figura 4–6.
Necesidades diarias calculadas de hierro durante el embarazo en una mujer de 55 kg.
Con el parto vaginal normal se pierden por lo menos de 500 a 600 mL de sangre y por tanto no se consume todo el hierro materno agregado en forma
de hemoglobina. El exceso de hierro de hemoglobina en el puerperio se convierte en hierro almacenado.
Funciones inmunitarias
El embarazo se vincula con la supresión de varias funciones de inmunidad humoral y celular (véase cap. 5, Histología de la decidua). Esto permite la
adaptación del injerto fetal semialogeno “extraño” que contiene antígenos de origen materno y paterno (Redman, 2015). La tolerancia que existe en la
interfaz maternofetal es todavía un gran misterio médico sin resolver. Esta tolerancia es compleja e implica ciertas adaptaciones del sistema
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Con el parto vaginal normal se pierden por lo menos de 500 a 600 mL de sangre y por tanto no se consume todo el hierro materno agregado en forma
de hemoglobina. El exceso de hierro de hemoglobina en el puerperio se convierte en hierro almacenado.
Funciones inmunitarias
El embarazo se vincula con la supresión de varias funciones de inmunidad humoral y celular (véase cap. 5, Histología de la decidua). Esto permite la
adaptación del injerto fetal semialogeno “extraño” que contiene antígenos de origen materno y paterno (Redman, 2015). La tolerancia que existe en la
interfaz maternofetal es todavía un gran misterio médico sin resolver. Esta tolerancia es compleja e implica ciertas adaptaciones del sistema
inmunitario e interacciones entre el microbioma materno, la decidua uterina y el trofoblasto. En particular, las áreas del útero que antes se
consideraban estériles están colonizadas con bacterias. En la mayor parte de los casos se cree que estos microorganismos son comensales y
desempeñan una función de tolerancia y protección. En realidad, los microorganismos comensales pueden inhibir la proliferación de ciertos
patógenos. Varios clínicos han descrito estas relaciones (Mor, 2015; Racicot, 2014; Sisti, 2016).
Una adaptación inmunitaria que promueve la tolerancia y la protección en la interfaz maternofetal implica la expresión de moléculas especiales del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) en el trofoblasto. Otra adaptación inmunitaria que favorece la tolerancia se deriva de cambios
importantes en las subpoblaciones de linfocitos T CD4 durante el embarazo. De modo específico, la inmunidad mediada por los linfocitos T
cooperadores 1 (Th1) se desplaza a la inmunidad mediada por los linfocitos Th2. Un importante componente antiinflamatorio del embarazo implica la
supresión de los linfocitos Th1 y los linfocitos T citotóxicos (Tc) 1, que reducen la secreción de interleucina 2 (IL2), interferón α y factor de necrosis
tumoral (TNF, tumor necrosis factor).
En el moco cervical, las concentraciones máximas de inmunoglobulinas A y G (IgA e IgG) son significativamente más altas durante el embarazo y el
tapón de moco cervical rico en inmunoglobulinas crea una barrera para la infección ascendente (Hansen, 2014; Wang, 2014). Del mismo modo, la IgG
se transfiere al feto en desarrollo en el tercer trimestre como una forma de inmunidad pasiva, en anticipación al nacimiento. Las inmunoglobulinas
secretadas en la leche materna durante la lactancia aumentan las defensas neonatales contra la infección (cap. 36).
Leucocitos y linfocitos
Los recuentos de leucocitos normales durante el embarazo pueden ser más altos que los valores en mujeres no embarazadas y los valores elevados se
acercan a 15 000/μL (Apéndice). Durante el trabajo de parto y el puerperio temprano, las concentraciones pueden elevarse en grado notable hasta
alcanzar cifras ≥ 25 000/μL (Gat, 2019). Se desconoce la causa, pero la misma respuesta ocurre durante y después del ejercicio intenso. La leucocitosis
representa quizá la reaparición de los leucocitos retirados con anterioridad de la circulación activa.
La distribución de los tipos celulares de linfocitos también se altera durante la gestación. De forma específica, el número de linfocitos B no cambia,
pero las cifras absolutas de linfocitos T se incrementan y dan origen a un aumento relativo. Al mismo tiempo, la proporción de linfocitos T CD8/CD4 no
cambia (Kühnert, 1998).
Marcadores inflamatorios
Muchas pruebas realizadas para diagnosticar inflamación no pueden utilizarse de manera fiable durante el embarazo. Por ejemplo, las
concentraciones de fosfatasa alcalina leucocítica, que se usan para valorar trastornos mieloproliferativos, se elevan al inicio del embarazo. La
concentración de la proteína C reactiva, un reactivo sérico en fase aguda, aumenta con rapidez en respuesta a un traumatismo hístico o inflamación.
La media de concentraciones de proteína C reactiva en el embarazo y el parto es más alta que en las mujeres no embarazadas (Anderson, 2013). De las
mujeres embarazadas que no se encuentran en trabajo de parto, casi 95% tenía concentraciones ≤ 1.5 mg/100 mL y la edad gestacional no afectaba las
concentraciones séricas.
Otro marcador de inflamación, la tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate), se incrementa en el embarazo normal por el
aumento de las concentraciones plasmáticas de globulinas y fibrinógeno. Las concentraciones de los factores de complemento C3 y C4 también se
incrementan de manera significativa durante el segundo y tercer trimestres de la gestación (Richani, 2005). Las concentraciones de procalcitonina, un
precursor normal de la calcitonina, se hallan en concentraciones bajas a indetectables a la mitad del embarazo, pero aumentan al final del tercer
trimestre y durante los primeros días del puerperio (Bilinski, 2018). Las concentraciones de procalcitonina aumentan con infecciones bacterianas
graves, pero permanecen bajas en infecciones virales y enfermedades inflamatorias inespecíficas. Sin embargo, los valores medidos predicen mal el
desarrollo de corioamnionitis evidente o subclínica después de la rotura prematura de membranas (Thornburg, 2016; Tujula, 2018).
Coagulación y fibrinólisis
Durante la gestación normal aumentan la coagulación y la fibrinólisis, pero se mantienen en equilibrio para mantener la hemostasis (Kenny, 2015). La
evidencia de activación incluye el aumento de las concentraciones de todos los factores de coagulación excepto los factores XI y XIII (cuadro 4–4
CAPÍTULO 4: Fisiología materna, Page 17) / 55
(Cunningham, 2015).
Cuadro 4–4.
graves, pero permanecen bajas en infecciones virales y enfermedades inflamatorias inespecíficas. Sin embargo, los valores medidos predicen mal el
desarrollo de corioamnionitis evidente o subclínica después de la rotura prematura de membranas (Thornburg, 2016; Tujula, 2018).
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Coagulación y fibrinólisis
Durante la gestación normal aumentan la coagulación y la fibrinólisis, pero se mantienen en equilibrio para mantener la hemostasis (Kenny, 2015). La
evidencia de activación incluye el aumento de las concentraciones de todos los factores de coagulación excepto los factores XI y XIII (cuadro 4–4)
(Cunningham, 2015).
Cuadro 4–4.
Valores normales de factores de la coagulación a lo largo del embarazo
Trimestre
Factor No embarazadas Primero Segundo Tercero
Fibrinógeno (mg/100 mL) 233–496 244–510 291–538 373–6.19
Dímero D (µg/mL) 0.22–0.74 0.05–0.95 0.32–1.29 0.13–1.7
Factor (% de actividad)
V 50–150 75–95 72–96 60–88
VII 50–150 100–146 95–153 149–211
VIII 50–150 90–110 97–312 143–353
Proteína C funcional (%) 70–130 78–121 83–133 67–135
Proteína S funcional (%) 65–140 57–95 42–68 16–42
De los procoagulantes, el valor y la tasa de producción de trombina aumentan de modo progresivo a lo largo de la gestación (McLean, 2012). En
mujeres normales no embarazadas, las concentraciones de fibrinógeno plasmático (factor I) tienen un promedio de 300 mg/100 mL y oscilan entre 200
y 400 mg/100 mL. Durante el embarazo normal, la concentración de fibrinógeno se eleva en casi 50%. Al final de la gestación, el promedio es de 450
mg/100 mL, con un intervalo de 300 a 600 mg/100 mL. Como se ha comentado, esto contribuye en gran medida a la notable elevación de la tasa de
eritrosedimentación. Las concentraciones del factor XIII (factor estabilizador de fibrina) decrecen en proporción significativa a medida que avanza el
embarazo normal (Sharief, 2014). Pocos estudios describen cambios tromboelastográficos en el embarazo normal (Murray, 2018).
El producto final de la cascada de la coagulación es la formación de fibrina y la función principal del sistema fibrinolítico es eliminar el exceso de
fibrina. El activador hístico del plasminógeno (tPA) convierte el plasminógeno en plasmina, que es la enzima que favorece la fibrinólisis. Libera
productos de la degradación de fibrina, como el dímeroD, y sus concentraciones se incrementan durante el embarazo (Hedengran, 2016b). Aunque
con datos inconsistentes, la mayor parte de las pruebas sugiere que la actividad fibrinolítica se reduce en el embarazo normal (Kenny, 2015). Según la
revisión de Cunningham y Nelson (2015), estos cambios favorecen la formación de fibrina. Aunque esto se contrarresta por el aumento de las
concentraciones del plasminógeno, el resultado neto en el embarazo es un estado procoagulante. El líquido amniótico es un potente activador de la
coagulación (Oda, 2018). Tales cambios sirven para asegurar el control hemostático durante el embarazo, en particular durante el parto cuando se
espera cierta hemorragia.
Proteínas reguladoras
Varias proteínas son inhibidores naturales de la coagulación, incluidas la antitrombina y las proteínas C y S. Las deficiencias hereditarias o adquiridas
de estas y otras proteínas reguladoras naturales, denominadas en conjunto trombofilias, explican muchos episodios tromboembólicos durante el
embarazo. Se revisan en el capítulo 52.
La proteína C activada, junto con los cofactores proteína S y factor V, funciona como anticoagulante al neutralizar a los factores procoagulantes Va y
VIIIa. Durante el embarazo aumenta progresivamente la resistencia a la proteína C activada y se relaciona con una reducción concomitante de las
concentraciones de proteína S libre y mayores concentraciones de factor VIII. Entre el primero y tercer trimestres, las concentraciones de proteína C
activada disminuyen de 2.4 a 1.9 U/mL y las concentraciones de proteína S libre descienden de 0.4 a 0.16 U/mL (Cunningham, 2015; Walker, 1997). Las
concentraciones de antitrombina disminuyen 13% entre la mitad del embarazo y su término y decrecen 30% desde esta cifra inicial a la registrada
hasta 12 horas después del parto. A las 72 horas después del parto hay un restablecimiento de las cifras iniciales (James, 2014).
Plaquetas
La proteína C activada, junto con los cofactores proteína S y factor V, funciona como anticoagulante al neutralizar a los factores procoagulantes Va y
VIIIa. Durante el embarazo aumenta progresivamente la resistencia a la proteína C activada y se relaciona con una reducción concomitante de las
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concentraciones de proteína S libre y mayores concentraciones de factor VIII. Entre el primero y tercer trimestres, las concentraciones de proteína C
activada disminuyen de 2.4 a 1.9 U/mL y las concentraciones de proteína S libre descienden de 0.4 a 0.16 U/mL (Cunningham, 2015; Walker, 1997). Las
concentraciones de antitrombina disminuyen 13% entre la mitad del embarazo y su término y decrecen 30% desde esta cifra inicial a la registrada
hasta 12 horas después del parto. A las 72 horas después del parto hay un restablecimiento de las cifras iniciales (James, 2014).
Plaquetas
En un estudio de más de 7 000 mujeres, y como se muestra en la figura 4–7, el recuento promedio de plaquetas se redujo a lo largo del embarazo y
volvió a cifras normales para mujeres no embarazadas entre cuatro y 12 semanas después del parto (Reese, 2018). Los recuentos de plaquetas fueron
más bajos en los embarazos gemelares. Los recuentos más bajos de plaquetas se deben en parte a la hemodilución. Además, es probable que el
consumo de plaquetas aumente y cree una mayor proporción de plaquetas más jóvenes y, por lo tanto, más grandes (Han, 2014). Además, los valores
clínicamente insignificantes de varios marcadores de activación plaquetaria aumentan con la edad gestacional, pero decrecen en el puerperio
(Blomqvist, 2018). Debido al agrandamiento esplénico, cierto grado de “hiperesplenismo” puede secuestrar y destruir de modo prematuro a las
plaquetas (Kenny, 2015).
Figura 4–7.
Se realizaron recuentos de plaquetas en embarazos únicos y gemelares durante el primero, segundo y tercer trimestres del embarazo, al momento del
parto y luego de cuatro a 12 semanas después del parto. NP = no embarazada. Los valores corresponden a las medias y a intervalos de confianza de
95%.
Bazo
Al final del embarazo normal, el bazo se agranda hasta 50% en comparación con el del primer trimestre (Maymon, 2007). Además, Gayer et al. (2012)
encontraron que el tamaño esplénico era 68% más grande en comparación con los testigos de mujeres no embarazadas. Se desconoce la causa de
esta esplenomegalia, pero puede ocurrir después del aumento del volumen sanguíneo, los cambios hemodinámicos del embarazo o ambos.
APARATO CARDIOVASCULAR
Los cambios en la función cardiaca se hacen evidentes durante las primeras ocho semanas de embarazo (Hibbard, 2015). El gasto cardiaco se
incrementa en la quinta semana y refleja una menor resistencia vascular sistémica y el aumento de la frecuencia cardiaca. En comparación con las
mediciones anteriores al embarazo, la presión arterial sistólica en la arteria humeral, la presión arterial diastólica y la presión arterial sistólica central
son significativamente menores después de seis a siete semanas desde el último periodo menstrual (Mahendru, 2012). La frecuencia del pulso en
reposo aumenta casi 10 latidos/min durante el embarazo. Nelson et al. (2015) encontraron que, tanto para las mujeres normales como para aquéllas
con sobrepeso, la frecuencia cardiaca aumentó en grado significativo entre las 12 y las 16 semanas y entre las 32 y las 36 semanas de gestación. Entre
las semanas 10 y 20 comienza la expansión del volumen plasmático y aumenta la precarga. Esta precarga mayor produce un volumen auricular
izquierdo y una fracción de expulsión significativamente mayores (Cong, 2015).
El desempeño ventricular durante el embarazo se ve influido por la disminución de la resistencia vascular sistémica y por los cambios en el flujo
arterial pulsátil. Múltiples factores contribuyen a esta alteración general de la función hemodinámica, lo que permite satisfacer las demandas
fisiológicas del feto al tiempo que se mantiene la integridad cardiovascular materna (Hibbard, 2015). Estos cambios en el volumen sistólico durante la
última mitad del embarazo y los efectos de la postura materna se resumen en la figura 4–8 (Nelson, 2015). Bijl et al. (2019) ofrecen una revisión
detallada de los métodos para medir la función cardiaca en mujeres embarazadas. Page 19 / 55
Figura 4–8.
las semanas 10 y 20 comienza la expansión del volumen plasmático y aumenta la precarga. Esta precarga mayor produce un volumen auricular
izquierdo y una fracción de expulsión significativamente mayores (Cong, 2015). Universidad Juarez del Estado de Durango
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El desempeño ventricular durante el embarazo se ve influido por la disminución de la resistencia vascular sistémica y por los cambios en el flujo
arterial pulsátil. Múltiples factores contribuyen a esta alteración general de la función hemodinámica, lo que permite satisfacer las demandas
fisiológicas del feto al tiempo que se mantiene la integridad cardiovascular materna (Hibbard, 2015). Estos cambios en el volumen sistólico durante la
última mitad del embarazo y los efectos de la postura materna se resumen en la figura 4–8 (Nelson, 2015). Bijl et al. (2019) ofrecen una revisión
detallada de los métodos para medir la función cardiaca en mujeres embarazadas.
Figura 4–8.
El volumen sistólico del ventrículo izquierdo durante el embarazo en comparación con las cifras después de 12 semanas de puerperio (o en la mujer
no embarazada) para mujeres de peso normal en decúbito dorsal y lateral.
Corazón
A medida que el diafragma se eleva en forma progresiva, el corazón se desplaza hacia la izquierda y hacia arriba y gira sobre su eje largo. Como
resultado, el vértice del corazón se desplaza un poco en sentido lateral desde su posición habitual y produce una silueta cardiaca más grande en las
radiografías de tórax. Además, las mujeres embarazadas en condiciones normales tienen algún grado de derrame pericárdico benigno, que puede
incrementar de tamaño la silueta cardiaca (Enein, 1987). Estos factores dificultan la identificación precisa de grados moderados de cardiomegalia
mediante estudios radiográficos simples.
El embarazo normal induce algunos cambios electrocardiográficos característicos, de los cuales el más común es una ligera desviación del eje a la
izquierda por alteración de la posición cardiaca. También se pueden observar ondas Q en las derivaciones II, III y aVF y ondas T planas o invertidas en
las derivaciones III y V1 a V3 (Sunitha, 2014).
Durante el embarazo se modifican muchos de los ruidos cardiacos normales. Estos incluyen: 1) desdoblamiento exagerado del primer ruido cardiaco y
aumento de la intensidad de ambos componentes, 2) falta de cambios definidos en los elementos aórticos y pulmonares del segundo ruido y 3) un
tercer ruido intenso y fácilmente audible (Cutforth, 1966). En la mayoría de las mujeres embarazadas, un soplo sistólico se intensifica en algunos casos
durante la inspiración y en otros casos durante la espiración. Con menos frecuencia se puede detectar un soplo diastólico suave transitorio y es
posible auscultar soplos continuos que surgen de la vasculatura mamaria (fig. 49–1).
Desde el punto de vista estructural, el aumento del volumen plasmático observado durante el embarazo normal se refleja en el incremento de las
dimensiones cardiacas telesistólica y telediastólica. Sin embargo, no se modifica el espesor del tabique ni la fracción de expulsión. Esto se debe a que
estos cambios dimensionales van acompañados de remodelación ventricular sustantiva, que se caracteriza por una expansión de la masa ventricular
izquierda en 30% a 35% a corto plazo. En la mujer no embarazada, el corazón es capaz de remodelarse en respuesta a estímulos como la hipertensión
y el ejercicio. Tal plasticidad cardiaca probablemente es un continuo que abarca el crecimiento fisiológico, como en el ejercicio, y la hipertrofia
patológica, como en la hipertensión (Hill, 2008; Osol, 2019).
Stewart et al. (2016) utilizaron imágenes de resonancia magnética cardiaca para valorar de manera prospectiva la remodelación cardiaca durante el
embarazo. En comparación con el primer trimestre, la masa ventricular izquierda creció en grado significativo a partir de las 26 a 30 semanas de
gestación y esto continuó hasta el parto (fig. 4–9) (Stewart, 2016). Esta remodelación es concéntrica y proporcional al tamaño materno tanto para las
mujeres sanas como para aquéllas con sobrepeso y se resuelve en los tres meses siguientes al parto. Para fines clínicos, la función ventricular durante
el embarazo es normal, como se observa en la gráfica de la función ventricular de Braunwald (fig. 4–10) (Clark, 1989). Para las presiones de llenado
particulares, el gasto cardiaco es apropiado y por lo tanto la función cardiaca durante el embarazo es eudinámica. De los cambios metabólicos que se
producen en el corazón durante el embarazo, se considera que la eficacia del trabajo cardiaco, que es el producto del gasto cardiaco × presión arterial
media, aumenta alrededor de 25%. El aumento adjunto del consumo de oxígeno se logra en particular a través de un incremento del flujo sanguíneo
patológica, como en la hipertensión (Hill, 2008; Osol, 2019).
Stewart et al. (2016) utilizaron imágenes de resonancia magnética cardiaca para valorar de manera prospectiva la remodelación cardiaca durante el
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embarazo. En comparación con el primer trimestre, la masa ventricular izquierda creció en grado significativo a partir de las 26 a 30 semanas de
gestación y esto continuó hasta el parto (fig. 4–9) (Stewart, 2016). Esta remodelación es concéntrica y proporcional al tamaño materno tanto para las
mujeres sanas como para aquéllas con sobrepeso y se resuelve en los tres meses siguientes al parto. Para fines clínicos, la función ventricular durante
el embarazo es normal, como se observa en la gráfica de la función ventricular de Braunwald (fig. 4–10) (Clark, 1989). Para las presiones de llenado
particulares, el gasto cardiaco es apropiado y por lo tanto la función cardiaca durante el embarazo es eudinámica. De los cambios metabólicos que se
producen en el corazón durante el embarazo, se considera que la eficacia del trabajo cardiaco, que es el producto del gasto cardiaco × presión arterial
media, aumenta alrededor de 25%. El aumento adjunto del consumo de oxígeno se logra en particular a través de un incremento del flujo sanguíneo
coronario y no de la extracción (Liu, 2014).
Figura 4–9.
Masa ventricular izquierda de mujeres con peso normal y sobrepeso durante el embarazo en comparación con los valores 12 semanas después del
parto (mujeres no embarazadas).
Figura 4–10.
Relación entre el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LVSWI, left ventricular stroke work index), el gasto cardiaco y la presión de
enclavamiento en la arteria pulmonar (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) en 10 mujeres embarazadas sanas en el tercer trimestre de
gestación.
Figura 4–10.
Relación entre el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (LVSWI, left ventricular stroke work index), el gasto cardiaco y la presión de
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enclavamiento en la arteria pulmonar (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) en 10 mujeres embarazadas sanas en el tercer trimestre de
gestación.
Gasto cardiaco
Cuando se mide en reposo y en decúbito lateral, el gasto cardiaco se incrementa en forma significativa desde etapas iniciales del embarazo. Continúa
en ascenso y permanece elevado durante el resto del embarazo. En una mujer en decúbito dorsal, un útero grande comprime las venas y reduce el
retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. También puede comprimirse la aorta. En respuesta, se limita el llenado cardiaco y decrece el gasto
cardiaco. Las imágenes por resonancia magnética cardiaca muestran que una mujer que se coloca en decúbito lateral izquierdo aumenta su gasto
cardiaco entre las 26 y 30 semanas de gestación en casi 20% y entre 32 y 34 semanas en un 10% (fig. 4–7). En concordancia con esto, Simpson y James
(2005) encontraron que la saturación de oxígeno fetal es casi 10% más elevada si una mujer se coloca en decúbito lateral izquierdo, en comparación
con la posición en decúbito ventral. Al estar de pie, el gasto cardiaco disminuye en el mismo grado que en la mujer no embarazada (Easterling, 1988).
En los embarazos multifetales, en comparación con productos únicos, el gasto cardiaco materno aumenta aún más en casi otro 20%. Ghi et al. (2015)
utilizaron la ecocardiografía transtorácica para mostrar que el gasto cardiaco en el primer trimestre de un embarazo gemelar (media de 5.5 L/min) fue
superior en más de 20% en comparación con las cifras encontradas durante el puerperio. Los valores del gasto cardiaco en el segundo (6.3 L/min) y
tercer (6.3 L/min) trimestres se elevaron un 15% adicional en comparación con el gasto del primer trimestre. Por el incremento de la precarga, los
diámetros telediastólicos de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo también aumentan en el embarazo gemelar (Kametas, 2003). El incremento
de la frecuencia cardiaca y la contractilidad inotrópica implican que la reserva cardiovascular se reduce en los embarazos múltiples (Orabona, 2019).
Durante la primera etapa del trabajo de parto, el gasto cardiaco aumenta en forma moderada. Durante la segunda etapa, el gasto se incrementa aún
más, en relación con el esfuerzo realizado durante el parto para la expulsión del producto. El aumento inducido por el embarazo desaparece después
del parto y en ocasiones depende de la pérdida de sangre.
Función hemodinámica en etapas avanzadas del embarazo
Clark et al. (1989) realizaron estudios invasivos para medir la función hemodinámica al final del embarazo (cuadro 4–5). Se realizó cateterismo de las
cavidades derechas del corazón en 10 nulíparas sanas a las 35 a 38 semanas de gestación y otra vez a las 11 a 13 semanas después del parto. La etapa
avanzada del embarazo se vinculó con aumentos esperados de la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. La resistencia vascular
sistémica y la resistencia vascular pulmonar decrecieron de forma significativa, al igual que la presión coloidosmótica. La presión de enclavamiento en
la arteria pulmonar y la presión venosa central no cambiaron en grado notable. Por lo tanto, aunque el gasto cardiaco aumenta, la función del
más, en relación con el esfuerzo realizado durante el parto para la expulsión del producto. El aumento inducido por el embarazo desaparece después
del parto y en ocasiones depende de la pérdida de sangre.
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Función hemodinámica en etapas avanzadas del embarazo
Clark et al. (1989) realizaron estudios invasivos para medir la función hemodinámica al final del embarazo (cuadro 4–5). Se realizó cateterismo de las
cavidades derechas del corazón en 10 nulíparas sanas a las 35 a 38 semanas de gestación y otra vez a las 11 a 13 semanas después del parto. La etapa
avanzada del embarazo se vinculó con aumentos esperados de la frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y el gasto cardiaco. La resistencia vascular
sistémica y la resistencia vascular pulmonar decrecieron de forma significativa, al igual que la presión coloidosmótica. La presión de enclavamiento en
la arteria pulmonar y la presión venosa central no cambiaron en grado notable. Por lo tanto, aunque el gasto cardiaco aumenta, la función del
ventrículo izquierdo medida por el índice de trabajo sistólico es aún similar al intervalo normal en la mujer no embarazada (fig. 4–10). Dicho de otro
modo, el embarazo normal no es un estado continuo de “alto gasto” (Herrera, 2018).
Cuadro 4–5.
Cambios hemodinámicos centrales en 10 mujeres nulíparas sanas valoradas casi al término del embarazo y en el puerperio
Embarazadaa (35–38 semanas) Puerperio (11–13 semanas) Cambiob
Presión arterial media (mmHg) 90 ± 6 86 ± 8 NSC
Presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (mmHg) 8 ± 2 6 ± 2 NSC
Presión venosa central (mmHg) 4 ± 3 4 ± 3 NSC
Frecuencia cardiaca (latidos/min) 83 ± 10 71 ± 10 +17%
Gasto cardiaco (L/min) 6.2 ± 1.0 4.3 ± 0.9 +43%
Resistencia vascular sistémica (din/seg/cm−5) 1 210 ± 266 1 530 ± 520 −21%
Resistencia vascular pulmonar (din/seg/cm−5) 78 ± 22 119 ± 47 −34%
Presión coloidosmótica del suero (mmHg) 18.0 ± 1.5 20.8 ± 1.0 −14%
Gradiente COPPCWP (mmHg) 10.5 ± 2.7 14.5 ± 2.5 −28%
Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (g/m/m2) 48 ± 6 41 ± 8 NSC
aMedida en decúbito lateral.
b Cambios significativos a menos que se anote NSC. NSC, cambio no significativo.
COP = presión coloidosmótica; PCWP = presión de enclavamiento en la arteria pulmonar.
Circulación y presión arterial
La presión arterial disminuye por lo general hasta su nadir a las 24 a 26 semanas de gestación y aumenta a partir de entonces. La presión diastólica
desciende más que la sistólica. Los cambios en la postura afectan la presión arterial (fig. 4–11) (Wilson, 1980). La presión de la arteria humeral con la
paciente sentada es más baja que la que se encuentra en la posición de decúbito lateral (Bamber, 2003). Además, la presión arterial sistólica es más
baja en decúbito lateral en comparación con las posiciones sedente y flexionada o en decúbito dorsal (Armstrong, 2011). En casi 10% de las mujeres, la
compresión de los grandes vasos por el útero en decúbito dorsal causa hipotensión arterial significativa, algunas veces conocida como síndrome de
hipotensión en decúbito dorsal. En decúbito dorsal, la presión arterial uterina (y el flujo sanguíneo uterino) es significativamente más baja que en la
arteria humeral. La evidencia para apoyar si esto afecta directamente los patrones de la frecuencia cardiaca fetal en embarazos de bajo riesgo no
complicados es inconsistente (Armstrong, 2011; Ibrahim, 2015). También se pueden observar cambios similares con la hemorragia o la analgesia
epidural.
Figura 4–11.
Cambios secuenciales (± presión estándar de la media) en la presión arterial durante el embarazo en 69 mujeres en decúbito dorsal (líneas azules) y
baja en decúbito lateral en comparación con las posiciones sedente y flexionada o en decúbito dorsal (Armstrong, 2011). En casi 10% de las mujeres, la
compresión de los grandes vasos por el útero en decúbito dorsal causa hipotensión arterial significativa, algunas veces conocida como síndrome de
hipotensión en decúbito dorsal. En decúbito dorsal, la presión arterial uterina (y el flujo sanguíneo uterino) es significativamente más baja que en la
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arteria humeral. La evidencia para apoyar si esto afecta directamente los patrones de la frecuencia cardiaca fetal en embarazos de bajo riesgo no
complicados es inconsistente (Armstrong, 2011; Ibrahim, 2015). También se pueden observar cambios similares con la hemorragia o la analgesia
epidural.
Figura 4–11.
Cambios secuenciales (± presión estándar de la media) en la presión arterial durante el embarazo en 69 mujeres en decúbito dorsal (líneas azules) y
decúbito lateral izquierdo (líneas rojas). PP = puerperio.
Los estudios han valorado la distensibilidad vascular antes del embarazo, durante la gestación y en el puerperio (Morris, 2015; Osman, 2017). En
comparación con los testigos sanos no embarazadas, se observaron disminuciones significativas de la presión arterial media y la rigidez arterial entre
los periodos anteriores al embarazo y en el puerperio. Estos hallazgos sugieren que el embarazo confiere un efecto favorable en la remodelación
cardiovascular materna.
El sistema venoso es una circulación de alto flujo y baja resistencia durante el embarazo (Gyselaers, 2018). Mientras que la presión venosa antecubital
permanece inalterada, en decúbito dorsal la presión venosa femoral aumenta de manera constante, de casi 8 mmHg al comienzo del embarazo a 24
mmHg al término. El flujo sanguíneo venoso en las piernas se retarda excepto cuando se asume el decúbito lateral. Esta tendencia a la estasis de la
sangre en las extremidades inferiores en etapas avanzadas del embarazo es atribuible a la oclusión de las venas pélvicas y la vena cava inferior por el
útero aumentado de tamaño. La presión venosa elevada vuelve a la normalidad cuando la mujer embarazada se encuentra en decúbito e
inmediatamente después del parto. Estas alteraciones contribuyen al edema en regiones declives que experimentan a menudo y al desarrollo de
hemorroides y venas varicosas en las piernas y la vulva. Estos cambios también predisponen a la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.
Renina, angiotensina II y volumen plasmático
El eje reninaangiotensinaaldosterona se relaciona de forma estrecha con el control de la presión arterial a través del equilibrio de sodio y agua.
Todos los componentes de este sistema muestran aumento de sus concentraciones en el embarazo normal. La renina se libera tanto del riñón
materno como de la placenta y el hígado materno y el fetal producen mayores cantidades del sustrato de renina (angiotensinógeno). Los valores
elevados de angiotensinógeno son consecuencia en parte de la producción aumentada de estrógenos durante el embarazo normal y son importantes
en el mantenimiento de la presión arterial en el primer trimestre (West, 2016).
Gant et al. (1973) informaron que las nulíparas que permanecieron normotensas mostraron resistencia a los efectos supresores de la angiotensina II
administrada en forma intravenosa. Por el contrario, aquellas que al final desarrollaron hipertensión, más tarde perdieron esta resistencia al
tratamiento. La disminución de la capacidad de respuesta vascular a la angiotensina II puede estar relacionada con la progesterona. El factor de
crecimiento placentario (PlGF) también amortigua esta respuesta (Espinoza, 2019). En condiciones normales, las mujeres embarazadas pierden su
resistencia vascular adquirida a la angiotensina II en los primeros 15 a 30 minutos después del alumbramiento placentario. La administración de
grandes cantidades de progesterona intramuscular en las etapas finales del trabajo de parto retrasan esta disminución de la respuesta. Page 24 / 55
Péptidos natriuréticos cardiacos
en el mantenimiento de la presión arterial en el primer trimestre (West, 2016).
Gant et al. (1973) informaron que las nulíparas que permanecieron normotensas mostraron resistencia a los efectos supresores de la angiotensina II
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administrada en forma intravenosa. Por el contrario, aquellas que al final desarrollaron hipertensión, más tarde perdieron esta resistencia al
tratamiento. La disminución de la capacidad de respuesta vascular a la angiotensina II puede estar relacionada con la progesterona. El factor de
crecimiento placentario (PlGF) también amortigua esta respuesta (Espinoza, 2019). En condiciones normales, las mujeres embarazadas pierden su
resistencia vascular adquirida a la angiotensina II en los primeros 15 a 30 minutos después del alumbramiento placentario. La administración de
grandes cantidades de progesterona intramuscular en las etapas finales del trabajo de parto retrasan esta disminución de la respuesta.
Péptidos natriuréticos cardiacos
Por lo menos dos variantes de estos compuestos (péptido auricular natriurético [ANP, atrial natriuretic peptide] y péptido cerebral natriurético [BNP,
brain natriuretic peptide]) se secretan en los miocardiocitos en respuesta al estiramiento de la pared de la cavidad. Estos péptidos regulan el volumen
sanguíneo y causan natriuresis, diuresis y relajación vascular del músculo liso. En mujeres embarazadas y no embarazadas, las concentraciones de
BNP y del extremo aminoterminal del propéptido cerebral natriurético (Nt proBNP), así como los analitos más recientes, como el supresor tumoral 2
(ST2), pueden ser útiles para la detección de depresión de la función sistólica del ventrículo izquierdo y el pronóstico de la insuficiencia cardiaca
crónica (Cunningham, 2019; Ker, 2018).
Durante el embarazo normal, las concentraciones plasmáticas de ANP y BNP se mantienen en el intervalo normal de la mujer no embarazada a pesar
de un mayor volumen plasmático (YurteriKaplan, 2012). En un estudio, la mediana de concentración de BNP se mantuvo estable durante el embarazo
con valores <20 pg/mL (Resnik, 2005). Las concentraciones de BNP se elevan en la preeclampsia grave y esto puede deberse a la sobrecarga cardiaca
por el aumento de la poscarga. Parecería que las adaptaciones fisiológicas inducidas por el ANP participan en la expansión del volumen de líquido
extracelular y en las concentraciones plasmáticas elevadas de aldosterona que caracterizan al embarazo normal.
Prostaglandinas
Se cree que la producción elevada de prostaglandinas durante el embarazo desempeña una función central en el control del tono vascular, la presión
arterial y el equilibrio de sodio. La síntesis de prostaglandina E2 en la médula renal se encuentra marcadamente elevada durante las etapas avanzadas
del embarazo y se presupone que es natriurética. Las concentraciones de prostaciclina (PGI2), la principal prostaglandina del endotelio, también se
incrementan durante el embarazo tardío. La PGI2 regula la presión arterial y la función plaquetaria. Ayuda a mantener la vasodilatación durante el
embarazo y su deficiencia se relaciona con vasoconstricción patológica (Shah, 2015). La relación de PGI2 con tromboxano en la orina y la sangre
maternas puede ser un indicador importante de la patogenia de la preeclampsia.
Endotelina
En el embarazo se producen varias endotelinas, que son péptidos vasoconstrictores. La endotelina1 es un potente vasoconstrictor producido en
células del músculo liso endotelial y vascular y regula el tono vasomotor local (Lankhorst, 2016). Su producción se estimula por angiotensina II,
arginina vasopresina y trombina. Las endotelinas, a su vez, estimulan la secreción de ANP, aldosterona y catecolaminas. La sensibilidad vascular a la
endotelina 1 no se altera durante el embarazo normal. Los valores patológicamente elevados pueden tener una función en la preeclampsia (Saleh,
2016).
Óxido nítrico
Las células endoteliales liberan este potente vasodilatador y puede modificar la resistencia vascular durante el embarazo. Como se revisó antes, el
óxido nítrico es un importante mediador del tono y el desarrollo vascular placentario (West, 2016). La síntesis anormal de óxido nítrico se ha
relacionado con preeclampsia (Laskowska, 2015; Vignini, 2016).
VÍAS RESPIRATORIAS
De los cambios anatómicos, el diafragma se eleva aproximadamente 4 cm durante el embarazo (fig. 4–12). El ángulo subcostal se ensancha de forma
sensible a medida que el diámetro transversal de la jaula torácica se alarga alrededor de 2 cm. La circunferencia torácica aumenta unos 6 cm, pero no
lo suficiente para evitar la reducción de los volúmenes pulmonares residuales creados por la elevación del diafragma. El desplazamiento
diafragmático es mayor en mujeres embarazadas que en las no embarazadas.
Figura 4–12.
Mediciones de la pared torácica en mujeres no embarazadas (izquierda) y embarazadas (derecha). El ángulo subcostal aumenta, al igual que los
diámetros anteroposterior y transversal de la pared torácica y la circunferencia de la pared torácica. Estos cambios compensan la elevación de 4 cm del
diafragma para que la capacidad pulmonar total no se reduzca de manera significativa. (Reproducido con autorización de Hegewald MJ, Crapo RO.
Respiratory physiology in pregnancy, Clin Chest Med 2011 Mar;32(1):1–13.)
lo suficiente para evitar la reducción de los volúmenes pulmonares residuales creados por la elevación del diafragma. El desplazamiento
diafragmático es mayor en mujeres embarazadas que en las no embarazadas.
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Figura 4–12.
Mediciones de la pared torácica en mujeres no embarazadas (izquierda) y embarazadas (derecha). El ángulo subcostal aumenta, al igual que los
diámetros anteroposterior y transversal de la pared torácica y la circunferencia de la pared torácica. Estos cambios compensan la elevación de 4 cm del
diafragma para que la capacidad pulmonar total no se reduzca de manera significativa. (Reproducido con autorización de Hegewald MJ, Crapo RO.
Respiratory physiology in pregnancy, Clin Chest Med 2011 Mar;32(1):1–13.)
Función pulmonar
De los cambios fisiológicos pulmonares, la capacidad residual funcional (FRC, functional residual capacity) disminuye entre 20% y 30% o entre 400 y
700 mL durante el embarazo (fig. 4–13). Esta capacidad se integra con el volumen de reserva espiratoria (que desciende 15% a 20% o de 200 a 300 mL)
y el volumen residual, que disminuye 20% a 25% o de 200 a 400 mL. La FRC y el volumen residual decrecen de modo progresivo a lo largo del embarazo
a causa de la elevación del diafragma. Se observan reducciones significativas hacia el sexto mes. La capacidad inspiratoria, el volumen máximo que se
puede inhalar para la FRC, aumenta entre 5% y 10% o entre 200 y 350 mL durante el embarazo. La capacidad pulmonar total (la combinación de FRC y
capacidad inspiratoria) no se modifica o disminuye < 5% al término (Hegewald, 2011).
Figura 4–13.
Cambios en los volúmenes pulmonares con el embarazo. Los cambios más significativos son la reducción de la capacidad residual funcional (FRC) y
sus componentes, el volumen de reserva espiratoria (ERV, expiratory reserve volume) y el volumen residual (RV, residual volume), así como el aumento
de la capacidad inspiratoria (IC, inspiratory capacity) y el volumen corriente (VT, tidal volume). (Reproducido con autorización de Hegewald MJ, Crapo
RO. Respiratory physiology in pregnancy, Clin Chest Med 2011 Mar;32(1):1–13.)
Cambios en los volúmenes pulmonares con el embarazo. Los cambios más significativos son la reducción de la capacidad residual funcional (FRC) y
sus componentes, el volumen de reserva espiratoria (ERV, expiratory reserve volume) y el volumen residual (RV, residual volume), así como el aumento
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de la capacidad inspiratoria (IC, inspiratory capacity) y el volumen corriente (VT, tidal volume). (Reproducido con autorización de Hegewald MJ, Crapo
RO. Respiratory physiology in pregnancy, Clin Chest Med 2011 Mar;32(1):1–13.)
La frecuencia respiratoria permanece en esencia sin cambios, pero el volumen corriente y la ventilación por minuto en reposo aumentan de forma
significativa a medida que avanza el embarazo. Kolarzyk et al. (2005) publicaron una media de volumen circulante mucho más elevada (0.66–0.8 L/min)
y ventilación por minuto en reposo (10.7–14.1 L/min) en comparación con las de mujeres no embarazadas. El incremento de la ventilación por minuto
es efecto de varios factores. Éstos incluyen aumento del estímulo respiratorio, sobre todo por la acción estimuladora de la progesterona, el bajo
volumen de reserva espiratoria y la alcalosis respiratoria compensada (Heenan, 2003). Además, la disminución de la osmolalidad plasmática puede
ocasionar una menor depresión respiratoria (Moen, 2014).
En cuanto a la función pulmonar, las tasas máximas de flujo espiratorio aumentan de modo progresivo conforme avanza la gestación (Grindheim,
2012). La distensibilidad pulmonar no se afecta por el embarazo. La conductancia de las vías respiratorias aumenta y la resistencia pulmonar total se
reduce, quizá por acción de la progesterona. La capacidad respiratoria máxima y la capacidad vital forzada o la capacidad por segundo no se
modifican de forma notoria. No es claro si el volumen crítico de cierre (el volumen pulmonar al que las vías respiratorias en las partes declive del
pulmón comienzan a colapsarse durante la espiración) es más alto durante el embarazo (Hegewald, 2011). La función pulmonar con un embarazo
único no difiere significativamente de la observada en el embarazo gemelar (Siddiqui, 2014). Es importante destacar que el incremento de los
requerimientos de oxígeno y tal vez el mayor volumen crítico de cierre impuesto por el embarazo hacen que las enfermedades respiratorias sean más
graves.
Demir et al. (2015) estudiaron la fisiología nasal en 85 mujeres embarazadas. Aunque el área transversal mínima disminuyó entre el primero y el tercer
trimestres, los informes subjetivos de congestión o resistencia nasales no difirieron en grado significativo entre los trimestres o en comparación con
testigos no embarazadas.
Suministro de oxígeno
La cantidad de oxígeno suministrado a los pulmones por el aumento del volumen corriente excede con claridad los requerimientos de oxígeno
impuestos por el embarazo. Además, la masa total de hemoglobina y la capacidad total de transporte de oxígeno se incrementan de manera sensible
durante la gestación normal, al igual que el gasto cardiaco. En consecuencia, decrece la diferencia de oxígeno arteriovenoso en sangre materna. El
consumo de oxígeno aumenta casi 20% durante el embarazo y es casi 10% más elevado en embarazos múltiples (Ajjimaporn, 2014). Durante el trabajo
de parto, el consumo de oxígeno se incrementa de 40% a 60% (Bobrowski, 2010).
Equilibrio acidobásico
En las etapas iniciales del embarazo es común una mayor consciencia del deseo de respirar (Milne, 1978). Esto puede interpretarse como disnea, que
puede sugerir anomalías pulmonares o cardiacas cuando no existen. Se cree que esta disnea fisiológica, que no debe interferir con la actividad física
normal, es el resultado de un mayor volumen circulante que reduce la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre (Paco2), lo que
produce una disnea leve y paradójica. El aumento del esfuerzo respiratorio durante el embarazo, y a su vez la reducción de la Paco2, tal vez se inducen
en buena medida por la progesterona y en menor grado por los estrógenos. La progesterona actúa a nivel central, en el cual disminuye el umbral y
aumenta la sensibilidad de la respuesta quimiorrefleja al dióxido de carbono (Jensen, 2005).
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, suelen reducirse las concentraciones de bicarbonato plasmático de 26 a 22 mmol/L. Aunque el pH
de la sangre aumenta poco, desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda. Este cambio aumenta la afinidad de la hemoglobina
materna por el oxígeno, lo que se conoce como efecto de Bohr, lo cual reduce así la capacidad de liberación de oxígeno de la sangre materna. Esto se
compensa porque el ligero incremento del pH también estimula un aumento del 2,3difosfoglicerato en los eritrocitos maternos. Esto hace que la
curva se desplace hacia la derecha (Tsai, 1982). En consecuencia, la reducción de Paco2 por hiperventilación materna ayuda a la transferencia de CO2
(producto de desecho metabólico) del feto a la madre, al tiempo que favorece el paso de oxígeno al feto.
APARATO URINARIO
aumenta la sensibilidad de la respuesta quimiorrefleja al dióxido de carbono (Jensen, 2005).
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, suelen reducirse las concentraciones de bicarbonato plasmático de 26 a 22 mmol/L. Aunque el pH
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de la sangre aumenta poco, desplaza la curva de disociación del oxígeno hacia la izquierda. Este cambio aumenta la afinidad de la hemoglobina
materna por el oxígeno, lo que se conoce como efecto de Bohr, lo cual reduce así la capacidad de liberación de oxígeno de la sangre materna. Esto se
compensa porque el ligero incremento del pH también estimula un aumento del 2,3difosfoglicerato en los eritrocitos maternos. Esto hace que la
curva se desplace hacia la derecha (Tsai, 1982). En consecuencia, la reducción de Paco2 por hiperventilación materna ayuda a la transferencia de CO2
(producto de desecho metabólico) del feto a la madre, al tiempo que favorece el paso de oxígeno al feto.
APARATO URINARIO
Riñón
El aparato urinario sufre varios cambios notables en el embarazo (cuadro 4–6) (Lindheimer, 2000). El tamaño del riñón aumenta en casi 1 cm (Cietak,
1985). Tanto la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate) como el flujo plasmático renal aumentan en las primeras etapas del
embarazo. La tasa de filtración glomerular se eleva hasta 25% en la segunda semana después de la concepción y 50% al comienzo del segundo
trimestre (fig. 4–14) (Lopes van Balen, 2019). Esta hiperfiltración es el resultado de dos factores principales. En primer lugar, la hemodilución
inducida por hipervolemia reduce la concentración de proteínas y la presión oncótica del plasma que entra en la microcirculación glomerular. En
segundo lugar, el flujo de plasma renal aumenta casi 80% antes del final del primer trimestre (Conrad, 2015; Lopes van Balen, 2019). La GFR elevada
persiste hasta el término del embarazo, aunque el flujo plasmático renal disminuye durante etapas avanzadas del embarazo. En particular como
consecuencia del aumento de la GFR, casi 60% de las nulíparas durante el tercer trimestre experimenta polaquiuria y 80% nicturia (Frederice, 2013).
Cuadro 4–6.
Cambios renales en el embarazo normal
Parámetro Alteración Relevancia clínica
Tamaño renal Aproximadamente 1 cm más grande en las El tamaño regresa a lo normal en el puerperio

radiografías
Dilatación Se asemeja a la hidronefrosis en la ecografía o Se puede confundir con uropatía obstructiva; la orina retenida conduce a errores de

la pielografía intravenosa (más notable en la recolección; las infecciones renales son más virulentas; pueden ocasionar el
imagen de la derecha) “síndrome de distensión”; la pielografía programada debe diferirse hasta al menos 12
semanas después del parto
Función renal La tasa de filtración glomerular y el flujo La creatinina sérica disminuye durante la gestación normal; > 0.8 mg/100 mL (> 72

plasmático renal aumentan ~50% μmol/L), la creatinina ya está en el límite; aumenta la excreción de proteínas,
aminoácidos y glucosa
Mantenimiento Disminución del umbral de bicarbonato; la El bicarbonato sérico desciende de 4 a 5 meq/L; la Pco2 desciende a 10 mmHg; una

del equilibrio progesterona estimula al centro respiratorio Pco2 de 40 mmHg representa retención de CO2
acidobásico
Osmolalidad Alteración de la osmorregulación; umbrales La osmolalidad sérica disminuye 10 mosm/L (Na+ sérico ~5 meq/L) durante la

plasmática osmóticos para la liberación de AVP y gestación normal; el aumento del metabolismo placentario de la AVP puede causar
disminución de la sed; aumento de las tasas diabetes insípida transitoria durante el embarazo
de eliminación hormonal
AVP = vasopresina; Pco2 = presión parcial de dióxido de carbono.
Figura 4–14.
Tasa de filtración glomerular a lo largo del embarazo, medida por la depuración de inulina. La línea continua corresponde al percentil 50° y las líneas
punteadas son los percentiles 5° y 95°.
AVP = vasopresina; Pco2 = presión parcial de dióxido de carbono.
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Figura 4–14.
Tasa de filtración glomerular a lo largo del embarazo, medida por la depuración de inulina. La línea continua corresponde al percentil 50° y las líneas
punteadas son los percentiles 5° y 95°.
Durante el puerperio persiste un aumento notable de la tasa de filtración glomerular desde el primer día del puerperio, en especial a partir de la
disminución de la presión oncótica capilar glomerular. La hipervolemia gestacional y la hemodilución, aún evidentes en el primer día de puerperio, se
resuelven en la segunda semana después del parto.
Los estudios sugieren que la relaxina, revisada con anterioridad, puede mediar el aumento de la GFR y el flujo sanguíneo renal durante el embarazo
(Conrad, 2015). La relaxina aumenta la producción de óxido nítrico renal, lo que conduce a la vasodilatación renal y una disminución de la resistencia
arteriolar renal aferente y eferente. Esto incrementa el flujo sanguíneo renal y la GFR (Bramham, 2016). La relaxina también puede aumentar la
actividad de la gelatinasa vascular durante el embarazo, lo que lleva a vasodilatación renal, hiperfiltración glomerular y reactividad miógena reducida
de las arterias renales de pequeño calibre (Odutayo, 2012).
Tal y como ocurre con la presión arterial, la postura materna puede influir de manera considerable en varios aspectos de la función renal. Al final del
embarazo, la tasa de excreción de sodio en decúbito dorsal promedia menos de la mitad en comparación con el decúbito lateral. Varían los efectos de
la postura sobre la GFR y el flujo plasmático renal.
Una característica inusual de los cambios inducidos por el embarazo en la excreción renal es la cantidad notablemente alta de algunos nutrientes que
se pierden en la orina. Los aminoácidos y las vitaminas hidrosolubles se excretan en cantidades mucho mayores (Shibata, 2013).
Pruebas de función renal
La media de la creatinina sérica de 0.7 mg/100 mL en la mujer no embarazada disminuye durante el embarazo normal a 0.5 mg/100 mL. Las
concentraciones ≥ 0.9 mg/100 mL sugieren enfermedad renal subyacente y son indicación para valoración adicional. La depuración de creatinina en el
embarazo es 30% más elevada en comparación con los 100 a 115 mL/min en mujeres no embarazadas. Esta es una prueba útil para determinar la
función renal, siempre que la recolección completa de orina se realice durante un periodo de tiempo preciso. Si esto no se realiza con precisión, los
resultados son imprecisos (Lindheimer, 2010). Durante el día, las mujeres embarazadas tienden a acumular agua en forma de edema en regiones
declives. Con el decúbito por la noche se moviliza este líquido mediante la diuresis. Esta inversión del patrón diurno habitual de micción en la mujer no
embarazada ocasiona nicturia y la orina está más diluida que en mujeres no embarazadas. La incapacidad de una mujer embarazada para excretar
orina concentrada después de evitar el consumo de líquidos durante unas 18 horas no implica en todos los casos daño renal. En realidad, en estas
circunstancias, los riñones excretan con normalidad líquido extracelular movilizado con una osmolalidad relativamente baja.
Análisis de orina
La glucosuria durante el embarazo puede no ser anormal. El aumento notable de la GFR, junto con la disminución de la capacidad de reabsorción
tubular para la glucosa filtrada, causa la mayor parte de los casos de glucosuria. Chesley (1963) calculó que casi una de cada 6 mujeres embarazadas
desarrolla glucosuria. Como se revisó en el capítulo 53, aunque la sensibilidad es baja, la glucosuria puede ser un indicador de diabetes mellitus
gestacional. Para las mujeres con glucosuria no hay guías de práctica clínica en Estados Unidos (pero sí en el Reino Unido) en las que se considere la
orina concentrada después de evitar el consumo de líquidos durante unas 18 horas no implica en todos los casos daño renal. En realidad, en estas
circunstancias, los riñones excretan con normalidad líquido extracelular movilizado con una osmolalidad relativamente baja.
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Análisis de orina
La glucosuria durante el embarazo puede no ser anormal. El aumento notable de la GFR, junto con la disminución de la capacidad de reabsorción
tubular para la glucosa filtrada, causa la mayor parte de los casos de glucosuria. Chesley (1963) calculó que casi una de cada 6 mujeres embarazadas
desarrolla glucosuria. Como se revisó en el capítulo 53, aunque la sensibilidad es baja, la glucosuria puede ser un indicador de diabetes mellitus
gestacional. Para las mujeres con glucosuria no hay guías de práctica clínica en Estados Unidos (pero sí en el Reino Unido) en las que se considere la
realización temprana de pruebas de tolerancia a la glucosa oral si se encuentran lecturas en los análisis con tiras reactivas aisladas de 2+ o lecturas
repetidas con 1+ (National Institute for Health And Clinical Excellence, 2015).
La hematuria sugiere con mayor frecuencia enfermedad o infección de vías urinarias. La valoración de esta conclusión se describe en el capítulo 53. La
hematuria es común después de un trabajo de parto y parto difíciles por traumatismo en la vejiga y la uretra.
La proteinuria se define de forma típica en mujeres no embarazadas como una tasa de excreción de proteínas > 150 mg/día. Por la hiperfiltración ya
mencionada y posible reducción de la reabsorción tubular, la proteinuria durante el embarazo se considera casi siempre significativa una vez que se
alcanza un umbral de excreción de proteínas de al menos 300 mg/día (Odutayo, 2012). Higby et al. (1994), midieron la excreción de proteínas en 270
mujeres embarazadas sanas (fig. 4–15). La media de excreción en 24 horas para los tres trimestres fue de 115 mg y el límite de confianza de 95% fue
de 260 mg/día sin diferencias significativas por trimestre. Estos especialistas demostraron que la excreción de albúmina es mínima y oscila entre 5 y 30
mg/día. La proteinuria aumenta con la edad gestacional, que corresponde a la tasa de filtración glomerular máxima (Odutayo, 2012).
Figura 4–15.
Gráfico de dispersión de mujeres que muestra la excreción total de proteínas urinarias de 24 h, por edad gestacional. Se describe el valor de la media y
el intervalo de confianza de 95%. (Modificado con autorización de Higby K, Suiter CR, Phelps JY, et al: Normal values of urinary albumin and total
protein excretion during pregnancy, Am J Obstet Gynecol 1994 Oct;171(4):984–989.)
Medición de proteínas en orina
Los tres métodos utilizados más a menudo para valorar la proteinuria son la tira reactiva cualitativa típica, la cuantificación en orina de 24 horas y la
relación albúmina/creatinina o proteínas/creatinina en una sola muestra de orina. Se han revisado los errores de cada método (Bramham, 2016;
Conrad, 2015).
Con la valoración con tira reactiva, el principal problema es su incapacidad para explicar la concentración renal o la dilución de la orina. Por ejemplo,
con poliuria y una orina extremadamente diluida, una medición negativa o con trazas con tira reactiva podría relacionarse con una excreción excesiva
de proteínas.
La recolección de orina de 24 horas se afecta por la dilatación de las vías urinarias, que se revisa en la siguiente sección. La dilatación de las vías
urinarias puede llevar a errores relacionados con la retención (cientos de mililitros de orina que quedan retenidos en las vías urinarias dilatadas) y el
tiempo (la orina remanente pudo formarse horas antes de la recolección). Para disminuir estas dificultades, primero se hidrata a la paciente y se
coloca en decúbito lateral (la posición que no causa obstrucción) durante 45 a 60 minutos. Después de esto se le pide que orine y se elimina la
muestra. Inmediatamente después de la micción comienza la recolección de 24 horas. Durante la última hora de recolección, la paciente se coloca de
nueva cuenta en decúbito lateral. Empero, al final de esta última hora, la orina recuperada se incorpora al volumen total recolectado (Lindheimer,
Con la valoración con tira reactiva, el principal problema es su incapacidad para explicar la concentración renal o la dilución de la orina. Por ejemplo,
con poliuria y una orina extremadamente diluida, una medición negativa o con trazas con tira reactiva podría relacionarse con una excreción excesiva
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de proteínas.
La recolección de orina de 24 horas se afecta por la dilatación de las vías urinarias, que se revisa en la siguiente sección. La dilatación de las vías
urinarias puede llevar a errores relacionados con la retención (cientos de mililitros de orina que quedan retenidos en las vías urinarias dilatadas) y el
tiempo (la orina remanente pudo formarse horas antes de la recolección). Para disminuir estas dificultades, primero se hidrata a la paciente y se
coloca en decúbito lateral (la posición que no causa obstrucción) durante 45 a 60 minutos. Después de esto se le pide que orine y se elimina la
muestra. Inmediatamente después de la micción comienza la recolección de 24 horas. Durante la última hora de recolección, la paciente se coloca de
nueva cuenta en decúbito lateral. Empero, al final de esta última hora, la orina recuperada se incorpora al volumen total recolectado (Lindheimer,
2010).
Por último, la relación proteína/creatinina es un método prometedor, ya que los datos se pueden obtener con rapidez y se evitan los errores de
recolección. Por desgracia, la cantidad de proteína por unidad de creatinina excretada durante un periodo de 24 horas no es constante y varían los
umbrales para definir la anormalidad. Se han desarrollado nomogramas para microalbúmina urinaria y razones de creatinina en embarazos no
complicados. La proporción en el puerperio es poco confiable (Aziz, 2018).
Uréteres
Después de que el útero sale por completo de la pelvis, descansa sobre los uréteres. Éstos se desplazan en sentido lateral y se comprimen en el borde
pélvico. Por arriba de ese punto es impresionante el incremento del tono intraureteral y la dilatación ureteral (hidrouréter) e hidronefrosis. Es mayor
en el lado derecho, como se muestra en la figura 4–16 (Wadasinghe, 2016). En el 86% de las mujeres se afecta el lado derecho. Esta dilatación
desigual puede ser el resultado del amortiguamiento sobre el uréter izquierdo por el colon sigmoide y tal vez por una mayor compresión ureteral
derecha ejercida por el útero con dextrorrotación. El complejo de la vena ovárica derecha, que se dilata notablemente durante el embarazo, yace en
dirección oblicua sobre el uréter derecho y puede contribuir a la compresión ureteral y a la dilatación proximal.
Figura 4–16.
Hidronefrosis. Pielografía intravenosa (IVP); radiografía tomada a los 15 min después de la administración del medio de contraste. Hidronefrosis
moderada a la derecha (flechas) e hidronefrosis leve a la izquierda (puntas de flecha) que son normales para esta mujer con 35 semanas de embarazo.
Figura 4–16.
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Hidronefrosis. Pielografía intravenosa (IVP); radiografía tomada a los 15 min después de la administración del medio de contraste. Hidronefrosis
moderada a la derecha (flechas) e hidronefrosis leve a la izquierda (puntas de flecha) que son normales para esta mujer con 35 semanas de embarazo.
Es probable que la progesterona tenga algún efecto adicional. Van Wagenen y Jenkins (1939) describieron la dilatación ureteral continua después de
la extracción de fetos de mono, pero con la placenta in situ. Sin embargo, el inicio relativamente súbito de la dilatación ureteral en mujeres a la mitad
del embarazo parece ser más consistente con la compresión ureteral.
La elongación ureteral acompaña a la distensión y el uréter forma trayectos tortuosos de tamaño variable y las tortuosidades más pequeñas pueden
presentar angulación grave. Se conocen como “torsiones”, si bien el término es impreciso porque sugiere obstrucción. Casi siempre son trayectos
tortuosos simples o dobles que, cuando se visualizan en una radiografía tomada en el mismo plano que el trayecto tortuoso, pueden observarse como
angulaciones agudas. Otra proyección en ángulo recto permite por lo regular identificarlas como trayectos con curvaturas suaves. A pesar de estos
cambios anatómicos, las tasas de complicaciones relacionadas con la ureteroscopia en pacientes embarazadas y no embarazadas no difieren en
grado significativo (Semins, 2014).
Vejiga
La vejiga experimenta pocos cambios anatómicos significativos antes de las 12 semanas de gestación. Sin embargo, el aumento del tamaño uterino, la
hiperemia que afecta a todos los órganos pélvicos y la hiperplasia del músculo vesical y los tejidos conjuntivos elevan el trígono y engrosan el borde
entre los uréteres. La continuación de este proceso hasta el término del embarazo produce una marcada profundización y ampliación del trígono. La
mucosa vesical permanece sin cambios, con excepción de un aumento del tamaño y la tortuosidad de los vasos sanguíneos.
La presión vesical en primigestas aumenta de 8 cmH2O en etapas iniciales del embarazo a 20 cmH2O al término (Iosif, 1980). Para compensar la
disminución de la capacidad vesical, las longitudes uretrales absolutas y funcionales aumentan en 6.7 y 4.8 mm, respectivamente. De manera
simultánea, la presión intrauretral máxima aumenta de 70 a 93 cmH2O y por tanto se mantiene la continencia. Sin embargo, al menos la mitad de las
mujeres experimenta algún grado de incontinencia urinaria en el tercer trimestre (Abeysekera, 2016). Esto siempre debe considerarse en el
diagnóstico diferencial de rotura de membranas. A corto plazo (en particular en nulíparas, en quienes la parte de presentación se encaja con
frecuencia antes del parto) toda la base de la vejiga se desplaza en direcciones ventral y cefálica. Esto convierte una superficie normalmente convexa
en una concavidad. Como resultado, se dificultan los procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Además, la presión de la parte de presentación
entre los uréteres. La continuación de este proceso hasta el término del embarazo produce una marcada profundización y ampliación del trígono. La
mucosa vesical permanece sin cambios, con excepción de un aumento del tamaño y la tortuosidad de los vasos sanguíneos.
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La presión vesical en primigestas aumenta de 8 cmH2O en etapas iniciales del embarazo a 20 cmH2O al término (Iosif, 1980). Para compensar la
disminución de la capacidad vesical, las longitudes uretrales absolutas y funcionales aumentan en 6.7 y 4.8 mm, respectivamente. De manera
simultánea, la presión intrauretral máxima aumenta de 70 a 93 cmH2O y por tanto se mantiene la continencia. Sin embargo, al menos la mitad de las
mujeres experimenta algún grado de incontinencia urinaria en el tercer trimestre (Abeysekera, 2016). Esto siempre debe considerarse en el
diagnóstico diferencial de rotura de membranas. A corto plazo (en particular en nulíparas, en quienes la parte de presentación se encaja con
frecuencia antes del parto) toda la base de la vejiga se desplaza en direcciones ventral y cefálica. Esto convierte una superficie normalmente convexa
en una concavidad. Como resultado, se dificultan los procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Además, la presión de la parte de presentación
deteriora el drenaje sanguíneo y linfático de la base de la vejiga, lo que a menudo da origen a un área de edema, que se traumatiza con facilidad y que
la hace más susceptible a la infección.
TUBO DIGESTIVO
A medida que evoluciona el embarazo, el estómago e intestino sufren desplazamiento cefálico por el útero aumentado de tamaño. En consecuencia,
se modifican los hallazgos físicos en ciertas enfermedades. Por ejemplo, el apéndice suele desplazarse hacia arriba y un poco en sentido lateral. En
ocasiones puede llegar al flanco derecho.
La pirosis es común durante el embarazo y probablemente sea efecto del reflujo de secreciones ácidas hacia la porción distal del esófago. Aunque es
probable que la alteración de la posición del estómago contribuya a su frecuencia, también disminuye el tono del esfínter esofágico inferior. Además,
en las mujeres embarazadas las presiones intraesofágicas son más bajas y las intragástricas más altas. La peristalsis esofágica tiene una velocidad de
onda más baja y una amplitud más baja (Ulmsten, 1978).
El tiempo de vaciamiento gástrico permanece sin cambios a lo largo de la gestación en comparación con las mujeres no embarazadas. En las mujeres
en ayuno al término del embarazo, el volumen gástrico no es diferente al de testigos no embarazadas (Van de Putte, 2019). Sin embargo, al término de
la gestación, durante el trabajo de parto y en particular después de la administración de analgésicos, el tiempo de vaciamiento gástrico puede
prolongarse en forma considerable (Barboni, 2016). Como resultado, un riesgo de la anestesia general para el parto es la regurgitación y aspiración de
contenido gástrico con alimentos o muy ácido.
Algunos informes describen cambios en el microbioma intestinal materno durante el embarazo (Smid, 2018). Sin embargo, son poco claros los
perfiles de microbiomas vaginales e intestinales y su influencia en el embarazo (Taddei, 2018).
Las hemorroides son comunes durante el embarazo (Shin, 2015). Se deben en gran medida al estreñimiento y la elevación de la presión en las venas
rectales por debajo del nivel del útero aumentado de tamaño.
Hígado
El tamaño del hígado no se incrementa en el embarazo. No obstante, se elevan en grado sustancial los flujos sanguíneos arterial hepático y venoso
portal (Clapp, 2000). La rigidez hepática aumenta del segundo al tercer trimestres y vuelve a las cifras basales durante el puerperio (Ammon, 2018).
Algunos resultados de las pruebas de función hepática se alteran en el embarazo normal (Apéndice). La actividad total de la fosfatasa alcalina casi se
duplica, pero gran parte del aumento es atribuible a las isozimas de fosfatasa alcalina placentaria termoestables. Las concentraciones de aspartato
transaminasa (AST), alanino transaminasa (ALT), γglutamil transpeptidasa (GGT) y bilirrubinas son ligeramente inferiores en comparación con los
valores en mujeres no embarazadas (Cattozzo, 2013).
La concentración sérica de albúmina disminuye durante el embarazo. Al final de éste, las concentraciones de albúmina pueden aproximarse a 3 g/100
mL en comparación con 4.3 g/100 mL en mujeres no embarazadas (Mendenhall, 1970). Sin embargo, el incremento de las concentraciones de
albúmina corporal total tiene un nexo con la expansión del volumen plasmático relacionada con el embarazo. Las concentraciones séricas de
globulinas también se encuentran un poco más altas.
La leucina aminopeptidasa es una enzima proteolítica del hígado cuyas concentraciones séricas pueden elevarse en casos de enfermedad hepática. Su
actividad es notablemente mayor en las mujeres embarazadas. Sin embargo, el aumento es el resultado de una enzima(s) específica(s) del embarazo
con distintas especificidades de sustrato (Song, 1968). La aminopeptidasa inducida por el embarazo tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa
que en ocasiones causa diabetes insípida transitoria (cap. 58).
Vesícula biliar
Durante el embarazo normal, el volumen de la vesícula biliar se expande casi 50%, la contractilidad disminuye y ambos conducen a un mayor volumen
residual (Braverman, 1980). La progesterona podría deteriorar la contracción de la vesícula biliar e inhibir la estimulación del músculo liso por acción
de la colecistocinina, que es el regulador principal de la contracción de la vesícula biliar. La alteración del vaciamiento, la estasis subsiguiente y la
mayor saturación de colesterol de la bilis durante el embarazo contribuyen a una mayor prevalencia de cálculos biliares de colesterol en multíparas.
actividad es notablemente mayor en las mujeres embarazadas. Sin embargo, el aumento es el resultado de una enzima(s) específica(s) del embarazo
con distintas especificidades de sustrato (Song, 1968). La aminopeptidasa inducida por el embarazo tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa
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que en ocasiones causa diabetes insípida transitoria (cap. 58).
Vesícula biliar
Durante el embarazo normal, el volumen de la vesícula biliar se expande casi 50%, la contractilidad disminuye y ambos conducen a un mayor volumen
residual (Braverman, 1980). La progesterona podría deteriorar la contracción de la vesícula biliar e inhibir la estimulación del músculo liso por acción
de la colecistocinina, que es el regulador principal de la contracción de la vesícula biliar. La alteración del vaciamiento, la estasis subsiguiente y la
mayor saturación de colesterol de la bilis durante el embarazo contribuyen a una mayor prevalencia de cálculos biliares de colesterol en multíparas.
En un estudio, casi 8% de las mujeres tenía lodo o cálculos en la vesícula biliar (Ko, 2014).
Los efectos del embarazo en las concentraciones de ácidos biliares séricos maternos aún no se conocen por completo. Esto es así a pesar de la
propensión reconocida del embarazo para causar colestasis intrahepática de las sales biliares retenidas. En el capítulo 55 se describe la colestasis del
embarazo.
SISTEMA ENDOCRINO
Hipófisis
Durante el embarazo normal, la hipófisis aumenta de tamaño casi 135% (Woodmansee, 2019). Esta expansión puede ocasionar compresión del
quiasma óptico con reducción de los campos visuales. Es poco frecuente la alteración de la visión y por lo general es consecuencia de macroadenomas
(Lee, 2014). El agrandamiento de la hipófisis se debe en especial a la hipertrofia estimulada por estrógenos e hiperplasia de las células lactotropas
(FeldtRasmussen, 2011). Como se revisa más adelante, las concentraciones de prolactina sérica materna son paralelas con este crecimiento. Decrece
el número de células gonadotropas y las poblaciones de células corticotropas y tirotropas permanecen constantes. La función somatotrópica suele
suprimirse por retroalimentación negativa por la producción placentaria de la hormona del crecimiento.
El tamaño máximo de la hipófisis puede alcanzar los 12 mm en las imágenes de resonancia magnética en los primeros días del puerperio. La glándula
involuciona con rapidez y alcanza el tamaño normal a los seis meses después del parto (Woodmansee, 2019). La incidencia de prolactinomas
hipofisarios no aumenta durante la gestación. Cuando estos tumores son grandes antes del embarazo, como los macroadenomas que por definición
miden ≥10 mm, entonces es más probable que se observe crecimiento durante el embarazo (cap. 58).
La hipófisis materna no es esencial para el mantenimiento del embarazo. Muchas mujeres se han sometido a hipofisectomía, han llegado con éxito al
término del embarazo y han iniciado trabajo de parto espontáneo mientras reciben tratamiento de sustitución con glucocorticoides, hormona tiroidea
y vasopresina.
De las hormonas hipofisarias, la hormona del crecimiento durante el primer trimestre se secreta de modo predominante en la hipófisis materna y las
concentraciones en el suero y en líquido amniótico se encuentran dentro del intervalo en mujeres no embarazadas. Desde las seis semanas de
gestación, la hormona del crecimiento secretada en la placenta se vuelve detectable y hacia la semana 20 la placenta es la principal fuente de secreción
de la hormona del crecimiento (Woodmansee, 2019). Durante este tiempo, las concentraciones séricas maternas aumentan con lentitud desde casi 3.5
ng/mL a las 10 semanas hasta un periodo de equilibrio con casi 14 ng/mL después de 28 semanas de gestación. La hormona del crecimiento en el
líquido amniótico alcanza su máximo a las 14 a 15 semanas de gestación y disminuye lentamente a partir de entonces para alcanzar las cifras iniciales
después de 36 semanas.
La hormona del crecimiento de origen placentario, que difiere de la hormona del crecimiento de origen hipofisario por 13 residuos de aminoácidos, se
libera en el sincitiotrofoblasto (Newbern, 2011). Su regulación y sus efectos fisiológicos no se comprenden por completo, pero influyen en el
crecimiento fetal a través de la regulación ascendente del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1, insulinlike growth factor 1). Dicho esto, el
crecimiento fetal continúa aún con la ausencia completa de esta hormona. Aunque no es absolutamente esencial, la hormona puede actuar en
combinación con lactógeno placentario para regular el crecimiento fetal (Newbern, 2011).
Las concentraciones de prolactina aumentan de forma notable en el plasma materno durante el embarazo normal. Las concentraciones son por lo
regular 10 veces más elevadas al término de la gestación, cercanas a 150 ng/mL, en comparación con las de las mujeres no embarazadas. De manera
paradójica, las concentraciones plasmáticas bajan después del parto incluso en mujeres que amamantan. Durante la lactancia temprana, la secreción
pulsátil de secreción de prolactina es una respuesta a la succión.
La función principal de la prolactina materna es asegurar la lactancia. En etapas tempranas del embarazo, la prolactina actúa para iniciar la síntesis de
DNA y la mitosis de las células epiteliales glandulares y las células alveolares presecretoras de la mama. La prolactina también aumenta el número de
receptores de estrógenos y prolactina en estas células. Por último, la prolactina promueve la síntesis de RNA de las células alveolares mamarias, la
galactopoyesis y la producción de caseína, lactalbúmina, lactosa y lípidos (Andersen, 1982). Una mujer con deficiencia aislada de prolactina no pudo
amamantar después de dos embarazos (Kauppila, 1987). Esto hace que la prolactina se considere un requisito para la lactancia, pero no para el
embarazo.
paradójica, las concentraciones plasmáticas bajan después del parto incluso en mujeres que amamantan. Durante la lactancia temprana, la secreción
pulsátil de secreción de prolactina es una respuesta a la succión.
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La función principal de la prolactina materna es asegurar la lactancia. En etapas tempranas del embarazo, la prolactina actúa para iniciar la síntesis de
DNA y la mitosis de las células epiteliales glandulares y las células alveolares presecretoras de la mama. La prolactina también aumenta el número de
receptores de estrógenos y prolactina en estas células. Por último, la prolactina promueve la síntesis de RNA de las células alveolares mamarias, la
galactopoyesis y la producción de caseína, lactalbúmina, lactosa y lípidos (Andersen, 1982). Una mujer con deficiencia aislada de prolactina no pudo
amamantar después de dos embarazos (Kauppila, 1987). Esto hace que la prolactina se considere un requisito para la lactancia, pero no para el
embarazo.
Grattan (2015) ha revisado las numerosas funciones fisiológicas de la prolactina para favorecer las adaptaciones maternas al embarazo. El receptor de
prolactina en el páncreas materno indica que la prolactina puede funcionar como mediadora de las adaptaciones pancreáticas al embarazo (Nteeba,
2019). Se ha propuesto una posible participación del fragmento de prolactina en la génesis de la miocardiopatía en el periodo cercano al término del
embarazo (cap. 49) (Cunningham, 2019; Koenig, 2018).
La prolactina está presente en el líquido amniótico en concentraciones elevadas. Las concentraciones hasta de 10 000 ng/mL se encuentran en las
semanas 20 a 26 de gestación. En lo sucesivo, las concentraciones descienden y alcanzan un nadir después de 34 semanas. La decidua uterina es el
sitio de síntesis de la prolactina del líquido amniótico. Se desconoce la función exacta de esta hormona, pero se ha sugerido la transferencia de agua
del feto al compartimiento materno para prevenir la deshidratación fetal.
La oxitocina y la hormona antidiurética son hormonas que secreta la neurohipófisis. Las funciones de la oxitocina durante el parto y la lactancia se
revisan en los capítulos 21 y 36, respectivamente. Brown et al. (2013) han revisado los complejos mecanismos que favorecen la inactividad de los
sistemas de oxitocina durante el embarazo. Las concentraciones de la hormona antidiurética (también llamada vasopresina) no cambian durante el
embarazo. Como se comentó antes, la osmolalidad es ligeramente más alta en la madre en comparación con la sangre fetal y el gradiente favorece el
transporte de agua al feto (Moen, 2018).
Glándula tiroides
La glándulas tiroides materna y fetal tienen correlación estrecha. En el lado materno, el hipotálamo secreta hormona liberadora de tirotropina (TRH,
thyrotropinreleasing hormone), que estimula a las células tirotropas de la adenohipófisis para liberar hormona estimulante de la tiroides (TSH),
también llamada tirotropina. Los valores de TRH no aumentan durante el embarazo normal. Sin embargo, la TRH cruza la placenta y puede estimular a
la hipófisis fetal para que secrete TSH.
Las concentraciones séricas de TSH y hCG varían con la edad gestacional (fig. 4–17) (Burrow, 1994). Como se menciona en el capítulo 5, las
subunidades α de las dos glucoproteínas son idénticas, mientras que las subunidades β, aunque similares, difieren en su secuencia de aminoácidos.
Como resultado de esta similitud estructural, la hCG tiene actividad tirotropa intrínseca y por tanto las concentraciones séricas elevadas de hCG
causan estimulación tiroidea. En realidad, las cifras de TSH en el primer trimestre disminuyen en más de 80% de las mujeres embarazadas, aunque
siguen en el intervalo normal para las mujeres no embarazadas.
Figura 4–17.
Cambios relativos de la función tiroidea materna y fetal a lo largo del embarazo. Los cambios maternos incluyen un aumento marcado y temprano de
la producción hepática de globulina transportadora de tiroxina (TBG, thyroxinebinding globulin) y la producción placentaria de gonadotropina
coriónica humana (hCG). El aumento de TBG incrementa las concentraciones séricas de tiroxina (T4). La hCG tiene actividad similar a la tirotropina y
estimula la secreción materna libre de T4. Este incremento transitorio inducido por hCG en las concentraciones séricas de T4 inhibe la secreción
materna de tirotropina. Excepto por incrementos mínimos en las concentraciones de T4 libre cuando hCG alcanza sus concentraciones máximas, sus
valores permanecen esencialmente sin cambios. Las concentraciones fetales de los analitos tiroideos séricos se incrementan a lo largo del embarazo.
La triyodotironina fetal (T3) no aumenta sino hasta etapas avanzadas del embarazo.
estimula la secreción materna libre de T4. Este incremento transitorio inducido por hCG en las concentraciones séricas de T4 inhibe la secreción
materna de tirotropina. Excepto por incrementos mínimos en las concentraciones de T4 libre cuando hCG alcanza sus concentraciones máximas, sus
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valores permanecen esencialmente sin cambios. Las concentraciones fetales de los analitos tiroideos séricos se incrementan a lo largo del embarazo.
La triyodotironina fetal (T3) no aumenta sino hasta etapas avanzadas del embarazo.
La glándula tiroides eleva la producción de hormonas tiroideas entre 40% y 100% para satisfacer las necesidades maternas y fetales (Korevaar, 2017).
Para lograr esto, la glándula tiroides sufre un agrandamiento moderado durante el embarazo causado por hiperplasia glandular y la mayor
vascularidad. El volumen tiroideo medio se expande de 12 mL en el primer trimestre a 15 mL al término del embarazo (Glinoer, 1990). La gestación
normal no suele causar tiromegalia significativa y por tanto cualquier bocio es indicación para una valoración más detallada.
A principios del primer trimestre, aumentan las concentraciones de la principal proteína transportadora (globulina transportadora de hormona
tiroidea [TBG, thyroidbinding globulin]), la cual alcanza su máxima concentración a las 20 semanas de gestación. Las concentraciones se estabilizan a
casi el doble de los valores iniciales durante el resto del embarazo (fig. 4–17). Las mayores concentraciones de TBG son consecuencia de mayores
tasas de síntesis hepática (por la estimulación de los estrógenos) y de menores tasas metabólicas por el aumento de la sialiación y glucosilación de
TBG. El incremento de las concentraciones de TBG aumenta las concentraciones séricas totales de T4 y triyodotironina (T3) pero no afecta las
concentraciones de T4 y T3 libres, que son de gran importancia fisiológica. De modo específico, las concentraciones séricas totales de T4 se
incrementan súbitamente entre la seis y nueve semanas de gestación y alcanzan un estado de equilibrio a las 18 semanas. Las concentraciones séricas
de T4 libre se incrementan ligeramente y alcanzan su máximo junto con las concentraciones de hCG y más tarde regresan a lo normal.
Es de interés que la secreción de T4 y T3 no es igual para todas las mujeres embarazadas. Casi 30% de las mujeres experimenta hipotiroxinemia
A principios del primer trimestre, aumentan las concentraciones de la principal proteína transportadora (globulina transportadora de hormona
tiroidea [TBG, thyroidbinding globulin]), la cual alcanza su máxima concentración a las 20 semanas de gestación. Las concentraciones se estabilizan a
casi el doble de los valores iniciales durante el resto del embarazo (fig. 4–17). Las mayores concentraciones de TBG son consecuencia de mayores
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tasas de síntesis hepática (por la estimulación de los estrógenos) y de menores tasas metabólicas por el aumento de la sialiación y glucosilación de
TBG. El incremento de las concentraciones de TBG aumenta las concentraciones séricas totales de T4 y triyodotironina (T3) pero no afecta las
concentraciones de T4 y T3 libres, que son de gran importancia fisiológica. De modo específico, las concentraciones séricas totales de T4 se
incrementan súbitamente entre la seis y nueve semanas de gestación y alcanzan un estado de equilibrio a las 18 semanas. Las concentraciones séricas
de T4 libre se incrementan ligeramente y alcanzan su máximo junto con las concentraciones de hCG y más tarde regresan a lo normal.
Es de interés que la secreción de T4 y T3 no es igual para todas las mujeres embarazadas. Casi 30% de las mujeres experimenta hipotiroxinemia
relativa, secreción preferencial de T3 y concentraciones séricas de TSH más elevadas, aunque normales (Korevaar, 2017). Por lo tanto, los ajustes
tiroideos durante el embarazo normal pueden variar en forma considerable.
El feto depende de la T4 materna, que cruza la placenta en pequeñas cantidades para mantener la función normal de la tiroides fetal (cap. 58).
Recuérdese que la tiroides fetal no comienza a concentrar yodo hasta las 10 a 12 semanas de gestación. La síntesis y secreción de hormona tiroidea
por la TSH hipofisaria fetal se produce alrededor de las 20 semanas. Al nacimiento, casi 30% de la T4 en la sangre del cordón umbilical es de origen
materno (Leung, 2012).
Pruebas de función tiroidea
Como se revisa en el capítulo 58, una proporción sustancial de embarazos por lo demás normales tiene hipotiroidismo subclínico o hipotiroxinemia
aislada. Los efectos del reemplazo de tiroxina en estas mujeres es motivo de controversia (Korevaar, 2017). La supresión normal de la TSH durante el
embarazo puede llevar a un diagnóstico erróneo del hipertiroidismo subclínico. De mayor preocupación es el posible fracaso para identificar a las
mujeres con hipotiroidismo temprano por supresión de las concentraciones de TSH. Para mitigar la probabilidad de tales diagnósticos erróneos,
Dashe et al. (2005), y otros investigadores, han desarrollado curvas normales de TSH específicas para la edad gestacional para embarazos únicos y
gemelares (fig. 4–18).
Figura 4–18.
Nomograma de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) específico para la edad gestacional obtenido a partir de los datos de 13 599 embarazos
con producto único. Los valores de referencia en mujeres no embarazadas de 4 y 0.4 mU/L se representan como líneas negras continuas. El área
sombreada superior representa el 28% de embarazos con producto único con valores de TSH por encima del umbral del percentil 97.5° que no se
habrían identificado como anormal con base en el valor de referencia del análisis de 4 mU/L. El área sombreada inferior representa embarazos con
producto único que se habrían identificado (falsamente) como supresión de TSH de acuerdo con el valor de referencia de 0.4 mU/L.
Estas alteraciones complejas de la regulación tiroidea no parecen alterar el estado tiroideo materno medido con estudios metabólicos. Aunque la tasa
metabólica basal aumenta de forma progresiva hasta 25% durante el embarazo normal, la mayor parte de este consumo incrementado de oxígeno
puede atribuirse a la actividad metabólica fetal. Si se considera el área superficial corporal fetal junto con la de la madre, las tasas metabólicas basales
previstas y observadas son similares a las de las mujeres no embarazadas.
Estado del yodo
Como se ha señalado antes, las necesidades de yodo aumentan durante el embarazo normal (cap. 58). En mujeres con consumo bajo o marginal, la
deficiencia puede manifestarse como bajas concentraciones de T4 y altas de TSH. Es importante señalar que más de 30% de la población mundial vive
en zonas donde es escaso el consumo de yodo. Incluso en los países modernos es común la deficiencia de yodo (Snart, 2019). Para el feto, la
exposición temprana a la hormona tiroidea es esencial para el sistema nervioso. Sin embargo, a pesar de los programas de salud pública para
metabólica basal aumenta de forma progresiva hasta 25% durante el embarazo normal, la mayor parte de este consumo incrementado de oxígeno
puede atribuirse a la actividad metabólica fetal. Si se considera el área superficial corporal fetal junto con la de la madre, las tasas metabólicas basales
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previstas y observadas son similares a las de las mujeres no embarazadas.
Estado del yodo
Como se ha señalado antes, las necesidades de yodo aumentan durante el embarazo normal (cap. 58). En mujeres con consumo bajo o marginal, la
deficiencia puede manifestarse como bajas concentraciones de T4 y altas de TSH. Es importante señalar que más de 30% de la población mundial vive
en zonas donde es escaso el consumo de yodo. Incluso en los países modernos es común la deficiencia de yodo (Snart, 2019). Para el feto, la
exposición temprana a la hormona tiroidea es esencial para el sistema nervioso. Sin embargo, a pesar de los programas de salud pública para
complementar el yodo, una deficiencia grave que resulta en cretinismo afecta a más de 2 millones de personas en todo el mundo (Syed, 2015).
Glándulas paratiroides
Durante el embarazo, las concentraciones de calcitriol, que es la forma bioactiva de la vitamina D, aumentan dos veces y mejoran la absorción
intestinal de calcio (Khan, 2019). En un estudio clínico longitudinal realizado en 20 mujeres, todos los marcadores de la renovación ósea se elevaron
durante el embarazo normal y no lograron alcanzar las concentraciones iniciales en 12 meses después del parto (More, 2003). Los investigadores
concluyeron que el calcio necesario para el crecimiento fetal y la lactancia puede extraerse al menos en parte del esqueleto materno. Los factores que
afectan el recambio óseo crean un desplazamiento neto que favorece la formación del esqueleto fetal a expensas de la madre. Como resultado, el
embarazo es un periodo de vulnerabilidad para la osteoporosis (SanzSalvador, 2015).
La liberación de hormona paratiroidea (PTH) se estimula por disminuciones agudas o crónicas en el calcio plasmático o por reducción aguda de las
concentraciones de magnesio. Por el contrario, mayores concentraciones de calcio y magnesio suprimen las concentraciones de PTH. La acción de
esta hormona sobre la resorción ósea, la absorción intestinal y la reabsorción renal es aumentar las concentraciones de calcio en el líquido
extracelular y reducir las concentraciones de fosfato.
Como se mencionó ya, la mineralización del esqueleto fetal requiere casi 30 g de calcio, sobre todo durante el tercer trimestre. Aunque esto representa
solo 3% del calcio total contenido en el esqueleto materno, las demandas de calcio pueden representar un reto para la madre. En la mayor parte de los
casos, el incremento de la absorción materna de calcio proporciona el calcio adicional. Durante el embarazo, la cantidad de calcio absorbido aumenta
de manera gradual y alcanza unos 400 mg/día en el tercer trimestre. La mayor absorción de calcio parece estar mediada por concentraciones elevadas
de 1,25dihidroxivitamina D en la madre. Esto ocurre a pesar de la disminución de las concentraciones de PTH durante etapas tempranas del
embarazo, que es el estímulo normal para la producción activa de vitamina D en el riñón. En realidad, las concentraciones plasmáticas de PTH
descienden durante el primer trimestre y luego aumentan de modo progresivo durante el resto del embarazo (Pitkin, 1979).
Es probable que la mayor producción de vitamina D activa se deba a la producción placentaria de PTH o de la proteína relacionada con PTH (PTHrP).
Fuera del embarazo y la lactancia, la PTHrP por lo general es detectable solo en suero de mujeres con hipercalcemia relacionada con cáncer. Sin
embargo, durante el embarazo, las concentraciones de PTHrP aumentan de forma significativa. Esta proteína se sintetiza en los tejidos fetales y las
mamas maternas.
Las células C que se localizan en forma predominante en las áreas perifoliculares de la glándula tiroides secretan calcitonina. Ésta se opone a las
acciones de la PTH y la vitamina D y protege al esqueleto materno durante los momentos de deficiencia de calcio. Como se comentó con anterioridad,
el embarazo y la lactancia se acompañan de un aumento notable de los requerimientos de calcio. En realidad, las concentraciones fetales de
calcitonina son al menos dos veces más altas que las maternas (Ohata, 2016). Aunque las concentraciones maternas de calcitonina decrecen durante
el embarazo, por lo general aumentan en el puerperio.
El calcio y el magnesio favorecen la biosíntesis y la secreción de calcitonina. Diversas hormonas gástricas, como gastrina, pentagastrina, glucagón y
pancreozimina, y el consumo de alimentos también favorecen el incremento de las concentraciones plasmáticas de calcitonina.
Glándulas suprarrenales
Cortisol
En el embarazo normal, a diferencia de sus contrapartes fetales, las glándulas suprarrenales maternas experimentan poco o ningún cambio
morfológico. La concentración sérica de cortisol circulante aumenta, pero gran parte de ella se une a la transcortina, la globulina transportadora de
cortisol. La tasa de secreción suprarrenal de este importante glucocorticoide no se incrementa y probablemente sea más baja que en la mujer no
embarazada. Sin embargo, la tasa de eliminación metabólica del cortisol disminuye durante el embarazo porque su semivida casi se duplica en
comparación con la de las mujeres no embarazadas (Migeon, 1957). La administración de estrógenos, incluida la mayor parte de los anticonceptivos
orales, causa cambios en las concentraciones séricas de cortisol y transcortina similares a los del embarazo (Jung, 2011).
Durante el embarazo temprano, las concentraciones de la hormona adrenocorticotrópica circulante (ACTH), también conocida como corticotropina ,
se reducen de manera notable. A medida que el embarazo evoluciona, las concentraciones de ACTH y cortisol libre aumentan de forma paralela y
evidente (fig. 4–19) (Carr, 1981). Esta aparente paradoja no se entiende por completo. Algunos sugieren que las mayores cantidades de cortisol libre
En el embarazo normal, a diferencia de sus contrapartes fetales, las glándulas suprarrenales maternas experimentan poco o ningún cambio
morfológico. La concentración sérica de cortisol circulante aumenta, pero gran parte de ella se une a la transcortina , la globulina transportadora de
cortisol. La tasa de secreción suprarrenal de este importante glucocorticoide no se incrementa y probablemente sea más baja que en la mujer no
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embarazada. Sin embargo, la tasa de eliminación metabólica del cortisol disminuye durante el embarazo porque su semivida casi se duplica en
comparación con la de las mujeres no embarazadas (Migeon, 1957). La administración de estrógenos, incluida la mayor parte de los anticonceptivos
orales, causa cambios en las concentraciones séricas de cortisol y transcortina similares a los del embarazo (Jung, 2011).
Durante el embarazo temprano, las concentraciones de la hormona adrenocorticotrópica circulante (ACTH), también conocida como corticotropina,
se reducen de manera notable. A medida que el embarazo evoluciona, las concentraciones de ACTH y cortisol libre aumentan de forma paralela y
evidente (fig. 4–19) (Carr, 1981). Esta aparente paradoja no se entiende por completo. Algunos sugieren que las mayores cantidades de cortisol libre
en el embarazo resultan de un “restablecimiento” del mecanismo de retroalimentación materna a umbrales más altos (Nolten, 1981). Esto puede ser el
efecto de la resistencia de los tejidos al cortisol. Otros presuponen que estas incongruencias se explican por una acción antagonista de la
progesterona sobre los mineralocorticoides (KellerWood, 2001). Por lo tanto, en respuesta a las concentraciones elevadas de progesterona durante
el embarazo, se necesita cortisol libre elevado para mantener la homeostasis. Otras teorías incluyen posibles participaciones de mayores
concentraciones de cortisol libre en preparación para la tensión fisiológica que representa el embarazo, el parto y la lactancia.
Figura 4–19.
Aumentos en serie del cortisol sérico (línea azul) y la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (línea roja) durante el embarazo normal.
Aldosterona
Desde las 15 semanas de gestación, las glándulas suprarrenales maternas secretan cantidades considerablemente mayores de aldosterona, el
principal mineralocorticoide. En el tercer trimestre se secreta casi 1 mg/día. Si se restringe el consumo de sodio, la secreción de aldosterona es aún
más elevada. De manea simultánea, las concentraciones de renina y de su sustrato, la angiotensina II, por lo general se elevan, en especial durante la
segunda mitad del embarazo. Este escenario favorece mayores concentraciones plasmáticas de angiotensina II, que actúa sobre la zona glomerular de
las glándulas suprarrenales maternas y explica la secreción marcadamente elevada de aldosterona. Algunos sugieren que el aumento de la secreción
de aldosterona durante el embarazo normal ofrece protección contra el efecto natriurético de la progesterona y del péptido auricular natriurético.
GennariMoser et al. (2011) proporcionan evidencia de que la aldosterona y el cortisol pueden modular el crecimiento del trofoblasto y el tamaño
placentario.
Desoxicorticosterona
Las concentraciones plasmáticas maternas de este potente mineralocorticoide aumentan de modo progresivo durante el embarazo. En realidad, las
concentraciones plasmáticas de desoxicorticosterona se elevan hasta cerca de 1 500 pg/mL al término del embarazo, un incremento mayor de 15 veces
(Parker, 1980). Esta elevación marcada no se deriva de la secreción suprarrenal, sino que representa la producción aumentada del riñón por la
estimulación de los estrógenos. Las concentraciones de desoxicorticosterona y su sulfato en la sangre fetal son más altas que en la sangre materna, lo
que sugiere la transferencia de desoxicorticosterona fetal en el compartimiento materno.
GennariMoser et al. (2011) proporcionan evidencia de que la aldosterona y el cortisol pueden modular el crecimiento del trofoblasto y el tamaño
placentario.
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Desoxicorticosterona
Las concentraciones plasmáticas maternas de este potente mineralocorticoide aumentan de modo progresivo durante el embarazo. En realidad, las
concentraciones plasmáticas de desoxicorticosterona se elevan hasta cerca de 1 500 pg/mL al término del embarazo, un incremento mayor de 15 veces
(Parker, 1980). Esta elevación marcada no se deriva de la secreción suprarrenal, sino que representa la producción aumentada del riñón por la
estimulación de los estrógenos. Las concentraciones de desoxicorticosterona y su sulfato en la sangre fetal son más altas que en la sangre materna, lo
que sugiere la transferencia de desoxicorticosterona fetal en el compartimiento materno.
Andrógenos
En equilibrio, la actividad androgénica aumenta durante el embarazo y se incrementan las concentraciones plasmáticas maternas de androstenediona
y testosterona. Este hallazgo no se explica por completo por alteraciones en su eliminación metabólica. Los andrógenos se convierten en estradiol en
la placenta, lo que aumenta sus tasas de eliminación. Por el contrario, las concentraciones de globulina transportadora de hormonas sexuales en
plasma en mujeres embarazadas retrasan la eliminación de testosterona. En consecuencia, se incrementan las tasas de producción de testosterona
materna y androstenediona durante el embarazo en seres humanos. Se desconoce la fuente de esta mayor producción de esteroides C19, pero es
probable que se origine en el ovario. Poca o ninguna testosterona en el plasma materno alcanza la circulación fetal en forma de testosterona. Incluso
cuando en la circulación de las mujeres embarazadas se encuentran cantidades masivos de testosterona, como en los tumores que liberan
andrógenos, las concentraciones de testosterona en la sangre del cordón umbilical son probablemente indetectables. Esto resulta de la conversión
trofoblástica casi completa de testosterona a 17βestradiol.
Las concentraciones maternas de sulfato de dehidroepiandrosterona en suero y orina son más bajos durante el embarazo normal. Esto se deriva de
una mayor eliminación metabólica a través de la 16αhidroxilación hepática materna extensa y la conversión placentaria a estrógenos (cap. 5).
APARATO MUSCULOESQUELÉTICO
La lordosis progresiva es característica del embarazo. Al compensar la posición anterior del útero agrandado, la lordosis desplaza el centro de
gravedad en dirección dorsal y sobre las extremidades inferiores. Las articulaciones sacroiliacas, sacrococcígeas y púbicas tienen mayor movilidad
durante el embarazo. Sin embargo, como se mencionó antes, el aumento de la laxitud articular y las molestias relacionadas con el embarazo no se
correlacionan con el aumento de las concentraciones séricas maternas de estradiol, progesterona o relaxina. La mayor parte de la relajación tiene
lugar en la primera mitad del embarazo. Puede contribuir a las alteraciones de la postura materna y, a su vez, crear molestias en la región lumbar.
Como se mencionó en el capítulo 36, aunque es probable que muchos partos se acompañen de cierta separación de las sínfisis, aquéllas mayores de 1
cm pueden causar dolor considerable (Shnaekel, 2015).
De manera ocasional también se experimentan dolor, parestesias y debilidad en las extremidades superiores. Esto puede ser el resultado de la
lordosis marcada y la flexión anterior del cuello adjuntas y la flexión de la cintura escapular, lo que pueden producir tracción en los nervios cubital y
mediano. Este último puede dar lugar a síntomas que podrían confundirse con el síndrome del túnel carpiano (cap. 60). El fortalecimiento articular
comienza inmediatamente después del parto y por lo general culmina en tres a cinco meses. Las dimensiones pélvicas medidas por imágenes de
resonancia magnética hasta tres meses después del parto no son significativamente diferentes de los valores encontrados antes del embarazo
(HuertaEnochian, 2006).
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los cambios en el sistema nervioso central durante el embarazo son relativamente escasos y en su mayor parte sutiles. Zeeman et al. (2003) utilizaron
imágenes por resonancia magnética para medir el flujo sanguíneo cerebral a lo largo del embarazo y encontraron que el flujo sanguíneo medio en las
arterias cerebrales media y posterior se redujo de manera progresiva de 147 y 56 mL/min cuando no había embarazo a 118 y 44 mL/min al final del
embarazo, respectivamente. Otros especialistas encontraron cambios similares en el flujo sanguíneo de la arteria cerebral media con la ecografía
(Batur Caglayan, 2019). Se desconocen los mecanismos y la importancia de la disminución. Al parecer, el embarazo no afecta la autorregulación
cerebrovascular (Cipolla, 2015).
Memoria
Las mujeres refieren a menudo problemas de atención, concentración y memoria durante el embarazo y el puerperio temprano. Sin embargo, existe
un número limitado de estudios sistemáticos sobre la memoria durante el embarazo y muchas veces son empíricos. En un metaanálisis, Davies et al.
(2018) informaron que la disminución de la memoria relacionada con el embarazo fue peor en el tercer trimestre. Esta disminución no fue atribuible a
depresión, ansiedad, privación del sueño u otros cambios físicos relacionados con el embarazo. Fue transitoria y se resolvió con rapidez después del
parto. En estudios de vigilancia se encontró que la preeclampsia y la eclampsia conducen a incapacidad cognitiva a corto y largo plazos (Aukes, 2007;
Dayan, 2018).
cerebrovascular (Cipolla, 2015).
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Memoria
Las mujeres refieren a menudo problemas de atención, concentración y memoria durante el embarazo y el puerperio temprano. Sin embargo, existe
un número limitado de estudios sistemáticos sobre la memoria durante el embarazo y muchas veces son empíricos. En un metaanálisis, Davies et al.
(2018) informaron que la disminución de la memoria relacionada con el embarazo fue peor en el tercer trimestre. Esta disminución no fue atribuible a
depresión, ansiedad, privación del sueño u otros cambios físicos relacionados con el embarazo. Fue transitoria y se resolvió con rapidez después del
parto. En estudios de vigilancia se encontró que la preeclampsia y la eclampsia conducen a incapacidad cognitiva a corto y largo plazos (Aukes, 2007;
Dayan, 2018).
Ojos
La presión intraocular disminuye durante el embarazo y se atribuye en parte a un mayor flujo de salida del vítreo. La sensibilidad corneal disminuye y
los cambios más notables se producen al final de la gestación. La mayoría de las mujeres embarazadas muestra un incremento mensurable pero leve
del espesor corneal, que al parecer se debe a edema. En consecuencia, pueden tener dificultades con el uso de lentes de contacto que antes no le
producían molestias. Se observan opacificación del color rojo pardusco en la superficie posterior de la córnea (husos de Krukenberg) con una
frecuencia mayor de la esperada durante el embarazo. Se cree que los efectos hormonales similares a los observados en lesiones cutáneas causan
este aumento de la pigmentación. Aparte de la pérdida transitoria de acomodación señalada durante el embarazo y la lactancia, la función visual no se
ve afectada por el embarazo. Gilbert et al. (2019) revisaron estos cambios durante el embarazo y sus alteraciones oftalmológicas.
Sueño
A partir de las 12 semanas de gestación y hasta los primeros dos meses del puerperio, las mujeres tienen dificultad para dormir, experimentan
despertares frecuentes, menos horas de sueño nocturno y menor eficiencia del sueño. Estos síntomas forman parte del espectro de los trastornos de
la respiración durante el sueño, cuya forma más grave es la apnea obstructiva del sueño (Ayyar, 2018; Dominguez, 2018). Las mayores alteraciones del
sueño se encuentran en el puerperio y pueden contribuir a la depresión puerperal o a la depresión franca y la ideación suicida (Palagini, 2019).
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Primer trimestre, Segundo trimestre, Tercer trimestre, Depósito total g/280

Depósito de proteínas 0 1.3 5.1 597

Depósito de grasa 5.2 18.9 16.9 3741

Primer trimestre, Segundo trimestre, Tercer trimestre, Costo energético

Depósito de proteínas 0 30 121 14.1 3370

Depósito de grasa 202 732 654 144.8 34 600

Eficiencia de la utilización de energíab 20 76 77 15.9 3800

Tasa metabólica basal 199 397 993 147.8 35 130

Costo energético total del 421 1235 1845 322.6 77 100

Tejidos y líquidos 10 semanas 20 semanas 30 semanas 40 semanas

Feto 5 300 1 500 3 400

Tejidos y líquidos 10 semanas 20 semanas 30 semanas 40 semanas

Feto 5 300 1 500 3 400

Placenta 20 170 430 650

Líquido amniótico 30 350 750 800

Útero 140 320 600 970

Mamas 45 180 360 405

Sangre 100 600 1 300 1 450

Reservas maternas (grasa) 310 2 050 3 480 3 345

Total 650 4 000 8 500 12 500

Lípidos No embarazadas Tercer trimestrea , b

Colesterol total < 200 mg/100 mL 267 ± 30 mg/100 mL

LDL < 100 mg/100 mL 136 ± 33 mg/100 mL

HDL 40–60 mg/100 mL 81 ± 17 mg/100 mL

Triglicéridos < 150 mg/100 mL 245 ± 73 mg/100 mL

Factor No embarazadas Primero Segundo Tercero

Fibrinógeno (mg/100 mL) 233–496 244–510 291–538 373–6.19

Dímero D (µg/mL) 0.22–0.74 0.05–0.95 0.32–1.29 0.13–1.7

Proteína C funcional (%) 70–130 78–121 83–133 67–135

Proteína S funcional (%) 65–140 57–95 42–68 16–42

Embarazadaa (35–38 semanas) Puerperio (11–13 semanas) Cambiob

Presión arterial media (mmHg) 90 ± 6 86 ± 8 NSC

Presión de enclavamiento en la arteria pulmonar (mmHg) 8 ± 2 6 ± 2 NSC

Presión venosa central (mmHg) 4 ± 3 4 ± 3 NSC

Frecuencia cardiaca (latidos/min) 83 ± 10 71 ± 10 +17%

Gasto cardiaco (L/min) 6.2 ± 1.0 4.3 ± 0.9 +43%

Resistencia vascular sistémica (din/seg/cm−5) 1 210 ± 266 1 530 ± 520 −21%

Resistencia vascular pulmonar (din/seg/cm−5) 78 ± 22 119 ± 47 −34%

Presión coloidosmótica del suero (mmHg) 18.0 ± 1.5 20.8 ± 1.0 −14%

Gradiente COP­PCWP (mmHg) 10.5 ± 2.7 14.5 ± 2.5 −28%

Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (g/m/m2) 48 ± 6 41 ± 8 NSC

Parámetro Alteración Relevancia clínica

Tamaño renal Aproximadamente 1 cm más grande en las El tamaño regresa a lo normal en el puerperio

Dilatación Se asemeja a la hidronefrosis en la ecografía o Se puede confundir con uropatía obstructiva; la orina retenida conduce a errores de

Función renal La tasa de filtración glomerular y el flujo La creatinina sérica disminuye durante la gestación normal; > 0.8 mg/100 mL (> 72

Mantenimiento Disminución del umbral de bicarbonato; la El bicarbonato sérico desciende de 4 a 5 meq/L; la Pco2 desciende a 10 mmHg; una

Osmolalidad Alteración de la osmorregulación; umbrales La osmolalidad sérica disminuye 10 mosm/L (Na+ sérico ~5 meq/L) durante la

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