UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

CARRERA MEDICO CIRUJANO.

GUÍA ACADÉMICA.

MÓDULO SISTEMA ENDOCRINO.

CICLO III.

FES IZTACALA
Agosto 2019
 FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA CARRERA DE
MÉDICO CIRUJANO

MISIÓN: FORMAR PROFESIONALES MÉDICOS CAPACES DE ATENDER CON EFECTIVIDAD,

HUMANISMO Y CALIDAD LAS NECESIDADES DE SALUD DE LA POBLACIÓN,
COMPROMETIDOS CON EL DESARROLLO SUSTENTABLE, CIENTÍFICO, TECNOLÓGICO Y
SOCIAL DE MÉXICO.

VISIÓN: CONSTITUIRSE EN LA MEJOR OFERTA EDUCATIVA EN EL ÁREA MÉDICA DEL

PAÍS.
 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE
ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA PLAN DE ESTUDIOS DE LA CARRERA
DE MÉDICO CIRUJANO

NOMBRE DEL MÓDULO- SISTEMA ENDÓCRINO

CICLO: III
TIPO DE MÓDULO: TEÓRICO
CLAVE: 1312
CRÉDITOS: 10
NÚMERO DE HORAS A LA SEMANA: 5
NÚMERO TOTAL DE HORAS POR SEMESTRE: 80

OBJETIVO GENERAL:
El alumno valorará la participación del sistema endocrino en el mantenimiento de la homeostasis y las bases
fisiopatológicas y etiopatogénicas de las entidades endocrinológicas más frecuentes para contribuir a la
solución de problemas de salud en el ámbito de la competencia del médico general.

INTRODUCCIÓN AL MÓDULO: El módulo de Sistema Endocrino corresponde a los módulos

predominantemente teóricos, en el tercer ciclo de la carrera de Médico Cirujano junto con los módulos de
Sistema Digestivo, Inmunitario; Enfermedades infecciosas, microbiología y parasitología médica; M.
Seminario de integración sociopsicobiológica III, Práctica Clínica III y Métodos de Investigación III, con los
cuales se relacionan en forma horizontal y sus contenidos programáticos están muy relacionados.

DESARROLLO DEL MÓDULO

UNIDAD 1: CONCEPTOS Y FUNCIONAMIENTO BÁSICO DEL

SISTEMA ENDOCRINO

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno explicará las características de célula, glándula endocrina, hormona, comunicación
intercelular, mecanismos de acción hormonal y los procesos de retroalimentación positiva y negativa.

No.
Sesiones
4 1.1 CÉLULA
sesiones 1.1.1 Definición.
1.1.2 Organelos involucrados en síntesis y señalización hormonal.
1.2 GLÁNDULA ENDOCRINA
1.2.1 Definición.
1.2.2 Características.
1.3 TIPOS DE COMUNICACIÓN INTERCELULAR CON EJEMPLOS
1.3.1 A distancia
a) Endocrino (tiroideas)
b) Neuroendocrino (antidiurética, oxitocina)
1.3.2 Locales
a) Parácrino (hormonas del islote pancreático)

1.4 HORMONA
1.4.1 Definición y características generales.
1.4.2 Clasificación.
a) Estructura química
b) Mecanismo de acción
1.4.3 Biosíntesis.
a) Esteroideas
b) Polipeptídicas
 1.5 ÓRGANO BLANCO
1.5.1 Definición y características del órgano blanco.
1.5.2 Definición y características de los receptores.
1.5.3 Localización, tipos y funciones de los receptores.
a) De las hormonas esteroideas
b) De las hormonas tiroideas
c) De las hormonas peptídicas
1.5.4 Ejemplos de mecanismos de señalización hormonal (superficie celular e intracelulares).
a) Superficie celular o receptor de membrana y segundos mensajeros (AMPc
(glucagón), GMPc (péptido natriurético auricular)), Calcio e Inositoles (vasopresina), Tirosin-
cinasa (Intrínseca (Insulina) y Extrínseca(GH)).
b) Receptor Intracelular (Intracitoplasmático (cortisol) e Intranuclear (tiroideas).
1.6 MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN
1.6.1 Positiva (oxitocina)
1.6.2 Negativa (tiroideas)

UNIDAD 2: REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO

INTERMEDIO DE NUTRIMENTOS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno analizará los sitios de acción de las hormonas en la regulación del metabolismo
intermedio de nutrimentos.

No.
Sesiones
4 2.1 METABOLISMO DE NUTRIMENTOS
sesiones 2.1.1 Definición
2.1.2 Participación de las vías metabólicas en el postprandio y ayuno.
2.1.3 Acción de las hormonas en el metabolismo de carbohidratos
a) Glucolisis (glucocinasa, hexocinasa, fosfofructuocinasa, piruvatocinasa, piruvato
deshidrogenasa)
b) Gluconeogénesis (piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa, fructosa 1,6
bifosfatasa, glucosa 6 fosfatasa)
c) Glucogenogénesis (glucógeno sintetasa)
d) Glucogenolisis (fosforilasa hepática y muscular)
2.1.3 Acción de las hormonas en el metabolismo de lípidos
a) Lipogénesis (acetil coenzima A carboxilasa)
b) Esterificación de ácidos grasos (lipoproteína lipasa)
c) Lipolisis (lipasa sensible a hormona)
d) Beta oxidación y cetogénesis (acil carnitin transferasa I y II); conceptos de cetonemia,
cetonuria y cetosis.
2.2 SITIO DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS EN EL METABOLISMO
2.2.1 Activación e inactivación hormonal de las enzimas clave.
2.3 INTEGRACIÓN DEL METABOLISMO INTERMEDIO POR ACCIÓN DE:
a) Insulina
b) Glucagón
c) Adrenalina
d) Cortisol
e) Hormona de crecimiento
2.3.1 En los tejidos
a) Hígado
b) Músculo
c) Tejido adiposo
 UNIDAD 3: PÁNCREAS ENDOCRINO, OBESIDAD, SÍNDROME
METABÓLICO Y DIABETES MELLITUS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno comprenderá el impacto en la salud pública, los fundamentos etiopatogénicos y la
fisiopatología de la obesidad, síndrome metabólico, y diabetes mellitus.

No.
Sesiones
8 3.1 PÁNCREAS ENDOCRINO
sesiones 3.1.1 Embriología del páncreas.
3.1.2 Características morfofuncionales del islote pancreático.
a) Tipos de células (alfa, beta, delta, F o PP, D1, E, G, C).
b) Distribución en el islote pancreático.
c) Características histológicas de cada célula.
d) Hormona que sintetiza cada célula.
3.2 HORMONAS PANCREÁTICAS (INSULINA, GLUCAGÓN, SOMATOSTATINA,
GHRELINA)
3.2.1 Biosíntesis.
3.2.2 Estructura química.
3.2.3 Concentración y transporte.
3.2.4 Vida media.
3.2.5 Factores liberadores e inhibidores.
3.2.6 Órgano(s) blanco.
3.2.7 Mecanismo de acción.
3.3.8 Acciones biológicas
a) En el metabolismo intermedio.
b) Sistémicas.
c) Parácrinas.
3.3 OBESIDAD
3.3.1 Definición.
3.3.2 Adipocito como tejido endocrino.
a) Adiponectina
b) TNF-alfa
c) Interleucina-6
d) Resistina
e) Leptina
3.4 SÍNDROME METABÓLICO
3.4.1 Definición.
3.4.2 Fisiopatología de la resistencia a insulina.
3.5 DIABETES MELLITUS
3.5.1 Definición.
3.5.2 Clasificación internacional (ADA).
a) Diabetes Mellitus tipo 1 (autoinmunitaria).
b) Diabetes Mellitus tipo 2 (resistencia a insulina).
c) Otros tipos (MODY, Endocrinopatías, enfermedades del páncreas exocrino,
cromosomopatías, fármacos, infecciones).
d) Diabetes Mellitus gestacional.
3.5.3 Etiopatogenia y fisiopatología de Diabetes Mellitus 1 y 2.
a) Etiopatogenia (teorías)
I. Autoinmunidad (HLA DR3 y DR4).
II. Obesidad y síndrome metabólico (hiperinsulinemia y resistencia a insulina).
b) Fisiopatología
I. Poliuria (glucosuria y diuresis osmótica).
II. Polidipsia (sed y osmolaridad).
III. Polifagia (centro del hambre y de la saciedad).
IV. Pérdida de peso (catabolismo y deshidratación).
V. Fisiopatología de la hiperglucemia.
3.5.4 Criterios diagnósticos internacionales (ADA).
3.5.5 Tratamiento no farmacológico (conceptos generales).
a) Dieta.
b) Ejercicio.
3.5.6 Tratamiento farmacológico (mecanismo de acción y ejemplos).
a) Secretagogos
I. Sulfonilureas (1º, 2º y 3º generación).
II. Meglitinidas.
b) Insulinosensibilizadores
III. Biguanidas.
IV. Tiazolidinedionas (glitazonas).
c) Glucosúricos
V. Inhibidores del SGLT-2 (gliflozinas).
c) Incretinomiméticos
VI. Análogos y agonistas del GLP-1.
VII. Inhibidores de la DPP-IV.
d) Inhibidores de alfa-glucosidasas.
e) Insulinas
I. Tipos (acción ultracorta, corta, lenta, ultralenta, mezclas).
II. Indicaciones.
III. Vías de administración.
IV. Efectos adversos (hipoglucemia, lipodistrofia, alergia, fenómeno Somogyi y del
amanecer o del “alba”).
3.5.7 Concepto y clasificación de las complicaciones agudas y crónicas
a) Complicaciones crónicas (Neuropatía diabética, Retinopatía diabética, catarata,
nefropatía diabética, macroangiopatía diabética, pie diabético).
b) Complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis diabética, síndrome hiperosmolar
hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, estado mixto, acidosis láctica).
 UNIDAD 4: BASES MORFOFUNCIONALES DEL EJE HIPOTÁLAMO
HIPÓFISIS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno comprenderá la morfología y función del eje hipotálamo- hipófisis crecimiento,
prolactina, tiroides y suprarrenales y las bases fisiopatológicas más frecuentes.

No.
Sesiones
8 4.1 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS CRECIMIENTO.
sesiones 4.1.1 Anatomía de hipófisis (ubicación, forma, división anatómica, relaciones, medios de
fijación, vascularización).
4.1.2 Embriología del hipotálamo e hipófisis.
a) Embriología de hipotálamo: Vesículas primarias (prosencéfalo) y secundarias
(diencéfalo).
b) Embriología de la hipófisis anterior o adenohipófisis (ectodermo bucal o bolsa de
Rathke) y posterior o neurohipófisis (neuroectodermo).
4.1.3 Histología del hipotálamo e hipófisis.
a) Tipos de células hipotalámicas
I. Aminérgicas
II. Peptidérgicas (magnocelulares, parvicelulares, peptidérgicas no endocrinas)
III. Tanocitos ependimarios
b) Tipos celulares de la hipófisis
I. De acuerdo a características tintoriales (cromófobas, cromófilas, basófilas,
acidófilas).
II. De acuerdo a la hormona que sintetiza (somatotropa, lactotropa, gonadotropa,
corticotropa, tirotropa).
4.1.4 Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis crecimiento (GHRH, GH, IGF-I, IGF-II,
somatostatina).
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
4.1.5 Etiopatogenia, fisiopatología y bases terapéuticas de acromegalia, gigantismo y talla
baja endocrina.
a) Gigantismo y acromegalia (diferencias entre cada una).
b) Talla baja asociada a disminución de GH.
4.2 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS PROLACTINA.
4.2.1 Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis prolactina (TRH, dopamina, prolactina).
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
4.2.2 Causas más frecuentes del síndrome de hiperprolactinemia.
a) Fisiológicos (embarazo, lactancia).
b) Farmacológicos (antagonistas de dopamina, antidepresivos).
c) Patológicos (prolactinoma, hipotiroidismo, poliquistosis ovárica, traumatismos del
tórax, otros).
4.2.3 Fisiopatología del prolactinoma.

4.3 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS TIROIDES.

4.3.1 Morfología y función de glándula tiroides.
a) Anatomía de tiroides (ubicación, forma, división anatómica, relaciones, medios de
fijación, vascularización e inervación).
b) Embriología de glándula tiroides.
c) Histología de la glándula tiroides.
I. Folículo tiroideo.
II. Célula folicular (activa e inactiva).
III. Célula parafolicular.
4.3.2 Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis tiroides (TRH, TSH, T3 Y T4).
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
4.3.3 Etiopatogenia y fisiopatología de la Enfermedad de Graves-Basedow y Enfermedad de
Hashimoto.
 4.4 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS SUPRARRENALES.
4.4.1 Morfología y función de glándulas suprarrenales.
a) Anatomía de glándulas suprarrenales (ubicación, forma, relaciones, medios de
fijación, vascularización e inervación).
b) Embriología de glándulas suprarrenales.
I. Cortical (mesodermo).
II. Medular (ectodermo).
c) Histología de glándulas suprarrenales.
I. Corteza (zona glomerular, fascicular y reticular).
II. Médula (feocromocitos).
4.4.2 Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenales (CRH, ACTH, cortisol).
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
4.4.3 Fisiopatología de la Enfermedad y Síndrome de Cushing.
a

UNIDAD 5: REGULACIÓN ENDOCRINA DEL AGUA, CALCIO Y LOS

ELECTROLITOS SÉRICOS

OBJETIVOS
PARTICULARES:
El alumno comprenderá los mecanismos endocrinos que regulan agua y electrólitos, así como los
fundamentos fisiopatológicos de la diabetes insípida, hipertensión por hiperaldosteronismo y
trastornos del calcio.

No.
Sesiones
4 5.1 MINERALOCORTICOIDES
sesiones 5.2.1 Fisiología de aldosterona.
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
5.2.2 Eje renina-angiotensina-aldosterona.

5.2 HORMONA ANTIDIURÉTICA.

5.1.1 Fisiología de hormona antidiurética.
a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.
 5.3 HORMONAS REGULADORAS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

5.3.2 Fisiología de la paratohormona, calcitonina y vitamina D3.

a) Biosíntesis.
b) Estructura química.
c) Concentración y transporte.
d) Vida media.
e) Factores liberadores e inhibidores.
f) Órgano(s) blanco.
g) Mecanismo de acción.
h) Acciones biológicas.

CRITERIOS PARA EXENTAR:

1) Cubrir con el 80% de asistencia y actividades.
2) Tener un promedio mínimo semestral de 8.0.

PARA EVALUACIÓN FINAL (1º Y 2º FINAL) SE TOMARÁ EN CUENTA:

1) Promedio del curso…………………………… 70%
2) Examen final………………………………….. 30%

COORDINADOR DEL MÓDULO:

Dra. León Cabrera Sonia Andrea

PLANTILLA DE PROFESORES
M. C. Burgoa Toledo Francisco
M. C. Campos Martínez Tomás Eduardo
M. en C. Castillo Trápala Alejandro
Dra. León Cabrera Sonia Andrea
Dra. Martínez Hernández María Guadalupe
M. C. Parrales Vega Aida Concepción
M. C. Esp. Patiño Castañeda Jesús Manuel
M. C. Esp. Picasso Rivera Emma Lucila Reyna
M. C. Saldivar Cerón Héctor Iván
M. C. Esp. Valdés Hernández Graciela
Dr. Vilches Flores Alonso Antonio
M. C. Esp. Yáñez Jácome Julio Cesar
BIBLIOGRAFIA BASICA:
Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganong. Fisiología médica. 23a ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2013.
Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.2nd ed. Philadelphia, PA. USA: Elsevier Saunders; 2011.
Brunton L, Chabner B, Knollman B. Goodman and Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12a ed. España:
McGraw-Hill; 2012.
Carlson BM. Embriología humana y biología del desarrollo. 4a ed. Barcelona: Elsevier; 2009.
Dorantes CA, Martínez SC, Guzmán BA. Endocrinología clínica. 4a ed. México: El Manual Moderno; 2012.
Drucker R. Fisiología médica. México: El Manual Moderno; 2005.
Fernández-Tresguerres JH, Ariznavarreta RC, Alafaro GV. Fisiología humana. 4a ed. México: McGraw-Hill; 2010.
Gardner G, Shoback D. Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 9a ed. McGraw-Hill; 2012.
Gartner L, Hiatt J. Histología básica. España: Elsevier; 2011.
Geneser F. Histología sobre bases moleculares. 3a ed. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2011.
Goldman L, Ausiello D. Cecil. Tratado de medicina interna. 23a ed. México: Elsevier; 2009.
Gutiérrez I. La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana; 2011.
Hall JE. Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. 12a ed. España: Elsevier Saunders; 2011.
Kahn C.R., Weir G.C., King G.L., Moses A.C., Smith R.J., Jacobson A.M. Joslin's Diabetes Mellitus. 14a ed. España:
Lippincott Williams & Wilkins: 2007.
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica. 12a ed. México: McGraw-Hill Lange; 2013.
Laguna J. Piña GE, Martínez MF. Bioquímica de Laguna. 7a ed. México: El Manual Moderno; 2013.
Latarjet M, Ruiz LA, Pro E. Anatomía humana. 4a ed. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2011.
LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM. Diabetes Mellitus: Fundamentos y clínica. 2ª ed. México: McGraw Hill; 2003.
Lesson T, Lesson R. Texto atlas de histología. México: Interamericana McGraw-Hill; 2011.
Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison Principios de medicina interna. 18a ed.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
McPhee B. Fisiopatología médica. 4a ed. México: McGraw-Hill; 2011.
Molina P. Fisiología endocrina. 3a ed. México: McGraw-Hill; 2010.
Moore KL, Dalley FA. Anatomía con orientación clínica. 5a ed. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2007.
Moore P. Embriología clínica. 7a ed. México: Elsevier; 2013.
Murray R. Bioquímica de Harper. México: El Manual Moderno; 2012.
Nelson DL, Cox MM. Lehninger: principios de bioquímica. 5a ed. México: Omega; 2009.
Nielsen M, Miller S. Atlas de anatomía humana. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2012.
Quiroz F. Tratado de anatomía humana. 3a ed. México: Porrúa; 2012.
Ramiro M, Lifshitz A, Halabe J, Frati A. El Internista. Medicina Interna para Internistas. 3a ed. Mexico: Nieto Editores;
2008.
Ross M, Pawlina W. Texto y atlas con biología celular y molecular. 6a ed. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana;
2013.
Rouviére H. Anatomía humana descriptiva, topográfica y funcional. 11a ed. México: Elsevier; 2007.
Rozman BC. Farreras Rozman Medicina Interna Metabolismo y Nutrición Endocrinología. 17 ed. España: Elsevier: 2013.
Sadler TW. Langman’s medical embryology. 12a ed. Philadelphia, PA, USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2012.
Shlomo M, Williams. Texto de endocrinología. 12a ed México: Elsevier Saunders; 2011.
Tébar FJ, Escobar F. La diabetes en la práctica clínica. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2009.

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA:
ACCESS MEDICINE: http://accessmedicine.mhmedical.com/
Alpizar-Salazar M. Guía para el manejo integral del paciente diabético. 3a edición. México: Alfil; 2008.
American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2017. Diabetes Care. 2017; 40 (suppl. 1):S1-S135.
http://care.diabetesjournals.org/content/40/Supplement_1
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. 3a ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2011.
Gomis R, Rovira A, Feliu JE, Oyarzabal M. Tratado SED de Diabetes Mellitus, bases moleculares, clínicas y tratamiento.
Madrid: Médica Panamericana; 2007.
González A, Lavalle FJ, Ríos JJ. Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. 4a ed. México: Intersistemas Editores;
2012.
Islas SA, Revilla MA. Diabetes mellitus: actualizaciones. México: Alfil; 2013.
Jara A. Endocrinología. 2a ed. Buenos Aires, Argentina: Médica Panamericana; 2011.
Robles C, Díaz J, Lavalle F J. Control Total de la Diabetes para el Médico Tratante. México: Intersistemas Editores; 2002.
SAM-Diabetes: Sistema de actualización médica en diabetes/Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología. 3a ed.
México: Intersistemas; 2008.
Secretaria de Salud. Catalogo maestro de guías de práctica clínica. Guías de práctica clínica 2014. Centro de Nacional de
Excelencia Tecnológica en Salud (CENETEC). México: Secretaría de Salud: 2014.