Esquemas Muy Graficos DERMA

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SEMINARIO - VASCULITIS Se trata de una inflamación de los vasos MANIFESTACIONES Y SINTOMAS DE

VASCULITIS sanguíneos que compromete su correcto LAS VASCULITIS
funcionamiento  isquemia y necrosis
Petequias, púrpura, Ulceras La afectación cutánea puede ser única o Hemorragia en piel o
equimosis y ulceras pequeñas GRANDES bien encontrarse en un contexto de mucosas que no desaparece
Clasificación patología sistémica con fiebre, MEG, a la presión. Inicialmente
Púrpura
mialgia, artralgia… También puede afectar son máculas pero
palpable
a sistemas: GI, SNC, miocardio, riñon, evolucionan a pápulas y
Pequeño + Pequeño y pulmón.. placas de color rojo.
Nódulos y úlceras Mediano Grande
frec mediano A nivel histológico, las vasculitis • Pequeña petequia
leucocitoclásticas cutáneas se caracterizan • Grande equimosis
por:
Secundaria a PAN clásica y Arteritis de la Urticaria Posible evolución de la
P- Schönlein-
Crioglobulinemias
infecciones, cutánea temporal • Infiltrado perivascular y transmural de
purpura tras días de
Henoch infamaciones, neutrófilos con leucocitoclasia
Necrosis y evolución
fármacos, (Fragmentación de los núcleos de los
Urticaria ulceración
neoplasias neutrófilos. Se conoce como polvo
vasculitis
nuclear) Calientes, tumefactos y rojos
Nódulos
Ante una vasculitis debemos… • Necrosis fibrinoide a nivel de pared del
1. Confirmar el diagnóstico de vasculitis mediante la vaso, es decir, depósitos de fibrina.
Asociadas a • Hemorragia en el intersticio
realización de una biopsia cutánea Lívedo reticularis
ANCA: (extravasación de hematíes).
2. Evaluar la extensión de la enfermedad. Examinar la Otras (permanente coloración
Poliangeitis afectación de los órganos sistémicos para establecer si • Trombosis en el interior de los vasos. cianótica de la piel con
microscópica existe afectación cutánea o sistémica. • Edema endotelial. patrón reticular
Wegener 3. Estudiar las posibles causas, intentado determinar si es Además se pueden hacer tinciones con IFD característico) vesículas,
una vasculitis primaria (dentro de los síndromes de donde encontraremos en el 80% de los pústulas, ampollas…
Churg-Strauss
vasculitis primarios) o secundaria y establecer el casos depósitos perivasculares de C3, IgG,
tratamiento. IgM e IgA.
VASCULITIS DE VASO 2
PEQUEÑO
1. SCHÖNLEIN-HENOCH 2.EDEMA AGUDO 3. URTICARIA VASCULITIS 1
ETIOLOGÍA (+frec) HEMORRAGICO DE LA
• Idiopática (50%) INFANCIA
• Enfermedades tejido Niño entre 4-7 años que hace Niño de menos de2 años con Paciente con episodios
Paciente tipico
conectivo autoinmunes (15- unas semanas ha tenido una afectación no solo MMI sino recurrentes, brotes
20%) infección VRA también cara
• Infecciones (15-20%)
• Medicaciones (10-15%) CLINICA CUTANEA Púrpura palpable Lesiones más grandes, más • Habones >24h con dolor
• Tumorales (5%) (depósitos IgA y C3 en los edematosas y urticariales. y quemazón 3
vasos) Menos purpuricas • Pigmentación residual
Se asocia a
CLINICA NO • Artralgia enfermedades • Fiebre
CUTANEA • Dolor abdominal • Artralgias, artritis
AFECTACION • Microhematuria y
del tejido
• Angioedema
conjuntivo e
EXTRACUTANE proteinuria que rara vez da infecciones • Dolor abdominal…
A RARA Y LEVE secuelas virales
Vasculitis granulomatosas necrotizantes

VASCULITIS DE VASO
PEQUEÑO Y MEDIANO 4 5
4.CRIOGLOBULINEMIAS 5.WEGENER 6.CHURG-STRAUSS
HALLAZGOS • Paciente con VHC (muy • FR+ 50% Pacientes con asma + rinitis alérgica (son
frec) • Elevación PCR, VSG las formas de presentación) + eosinofila
• Crioglobulinas en suero • Anemia y leucocitosis periferica + vascultitis cutánea
• C-ANCA con Ac anti-PR3 • P-ANCA: Ac anti-MPO
CLINICA • Púrpura palpable con La presentan el 40% La presentan el 55%

pigmentación residual • Nódulos • Nódulos subcutáneos y cutáneos
CUTANEA • Ulceras pequeñas • Úlceras también las denominados granulomas
veremos en mucosa oral! extravasculares de Churg-Strauss 5 5 6
• Púrpura palpable • Púrpura palpable
• Urticaria
• Livedo reticularis
• Lesiones papulonecróticas
CLINICA NO • Artralgias De + a – frecuencia • Afectación cardíaca

• Debilidad • Rinitis, sinusitis, otitis • Infiltrados pulmonares
CUTANEA • Glomerulonefritis media • Mononeuritis múltiple
• Infiltrados pulmonares y
afectación VRS
• Glomerulonefritis:
proteinuria y hematuria
TRATAMIENTO DE ALS
VASCULITIS DE VASO VASCULITIS SEPTICAS VASCULITIS
MEDIANO
• Etiología: infecciones bacterianas y fúngicas
PAN • Clínica cutánea: púrpura palpable con gran componente
Cuando la PAN es
exclusivamente hemorrágico y necrótico
La afectación cutánea aparece en el 50% cutánea es de curso • Clínica asociada: fiebre y MEG..
• Lívdo reticularis benigno con • Nódulos de Osler, Lesiones de Janeway, hemorragias en astilla en
• Úlceras en socavados afectación visceral uñas.
• Nódulos subcutáneos y dolorosos ausente. Como • MO: afectación de todos los vasos dérmicos con marcada
• Infartos digitales mucho aparecerá hemorragia y ausencia de leucocitoclasia.
fiebre, mialgias y • TTO antibióticos y antifúngicos
Cuando ya nos encontramos con una PAN
neuropatía periférica
Sistémica… Aquí lo que
(TIPICO)
• Pérdida de peso tapona los
• Artralgias, mialgias vasos no son
• Microaneurimas
• Mononeuritis múltiple lesiones, sino
• Anemia, leucocitosis,
• ICC las propias
trombocitosis
• HTA renovascular bacterias
• Aumento reactantes
• Dolor abdominal
PRIMOINFECCIÓN
Tema 2 – ENFERMEDADES VIRICAS CUTANEAS
Herpes simple HS. CUTANEO

(Características generales)
 Transmisión por
inoculación directa en piel
o mucosas a partir de
secreciones infectadas 
PRIMOINFECCION
LATENCIA EN GANGLIO 
DESENCADENANTE  Gingivoestomatitis herpética
REACTIVACION Dendrita herpética
 La clínica general: fiebre,  Encías edematosas, enrojecidas, que Herpes genital Panadizo herpético Herpes gladiatorum
malestar general, sangran con facilidad primario
adenopatías  LESION: Vesículas que erosionan  úlceras
 HVS t1 se relaciona con cubiertas por pseudomembranas amarillas
 LESION: Vesículas agrupadas LESION: Se trata de vesículas y ampollas sobre una base eritematosa formando agregados.
herpes orolabial y presenta o Si se infectan impetiguinización que erosionan Existen 3 formas características:
una primoinfección o Las lesiones desaparecen a las 2  Dolor muy intenso con disuria y • Panadizo herpético: vesículas agrupadas en la parte distal de los dedos
asintomática típica de <10 semanas sin dejar cicatriz adenopatías • Ocular: queratoconjuntivitis con dolor intenso y visión borrosa. TTO SISTEMICO
años  Localización: lengua, mucosa yugal, labial,  Complicaciones: retención • Herpes gladiatorum
 HVS t2 se relaciona con paladar y faringe urinaria, meningitis aséptica etc
herpes genital típica de  Otros: odinofagia, deshidratación
jóvenes con actividad
sexual.
LESION: extensas, duraderas (semanas o meses), recurrentes con clínica RARA VEZ
INFECCION RECURRENTE HERPES NEONATAL HERPES EN INMUNODEP CUTANEA.
Manifestaciones graves con lesiones y cicatrices al curar.
Más frecuente VHS2. Más frecuente VHS2.
La intensidad, duración y Posibilidades:
tiempo de eliminación viral • Infección materna durante DIAGNOSTICO
es menor que con la gestación  coriorretinitis,
primoinfección. afectación SNC (microcefalia, • CITODIAGNOSTICO DE TZANK (↓ sensibilidad y
Presentan dolor, prurito y microftalmia, retraso, especificidad): líquido de la vesícula + giemsa
escozor en la zona  indica calcificaciones…) • MICROSCOPIA DE FLORESCENCIA CON AC
replicaccion vial • Infección genital en el parto MONOCLONALES (↑sensibilidad y especificidad)
Evolución de las lesiones: LESIONES: cutáneo-mucosas sobre VHS y VVZ
vesículas erosiones todo en zonas sometidas a • HISTOLOGIA
costras resolución (7-10 trauma. o Vesícula intraEPIdermica con balonización
días) RIESGO DE DISEMINACION de queratinocitos
o Acantolisis epidérmica
o Núcleos picnoticos
ERUPCION VARICELIFORME DE KAPOSI O ECCEMA HERPETICO o Células gigantes multinucleadas en
epidermis y anejos
Infección generalizada en pacientes (s.t niños) con enfermedades cutáneas que o Inclusiones intranucleares
predisponen a la diseminación, como el eccema atópico. • CULTIVO VIRAL PRIMO Aciclovir, valaciclovir y famciclovir
LESION: vésiculas  costras hemorrágicas generalizadas • PCR en VHS de LCR TTO RECU  valaciclovir y famciclovir (ORAL O NADA)
MORBIMORTALIDAD  infección bacteriana, deshidratación y afectación de otros INMUNODEP Aciclovir IV
órganos
PRIMOINFECCION VARICELA
Herpes tipo III (VARICELA- VÍA: saliva  muy contagioso VIRUS DEL PAPILOMA
ZOSTER) INCUBACION: 10-40 días HUMANO
LESIÓN: erupción polimorfa con brotes sucesivos de
• VARICELA (s.t niños): máculas, pápulas, vesículas y costras lesiones en Origina una proliferación
primoinfeccion del virus diferentes estados evolutivos. epitelial escamosa que
 rash de 7 días de LOCALIZACION: empieza en cabeza y se dirige hacia puede acabar el displasia o
duración, con máculas, caudal neoplasia.
CLINICA: curso benigno en niños (prurito) pero más
pápulas, vesículas y severo en adultos (cicatrices e incluso neumonía!)
Debido a su permanencia en
costras. OJO VARICELA CONGENITA MALFORMACIONES la capa basal, al SI le cuesta
• ZOSTER (s. t. adultos FETALES reaccionar. Aun asi,
>50): reactivación del TTO: autorresolución en 2/3 de
virus. Afectación más • Niños sintomático los casos.
• Adultos Aciclovir
grave: neural y cutánea • ¿Vacuna? Niños de 11-12 años que no hayan
pasado varicela Una de las características de las verrugas es el fenómeno
VERRUGAS
KOEBER: rascado diseminación más verrugas
REACTIVACION HERPES ZOSTER
VÍA: las personas con zóster pueden infectar y producir varicela PERO ni la varicela ni el VULGAR PLANA
zoster producen zoster en otra persona. IMP
CLINICA (cuanto ↑ edad peor): dolor y parestesias en el dermatomo afecto LESION: pápula de
LESION: erupción unilateral con la siguiente evolución: superficie rugosa con
máculas y pápulas vesículas pústulas > costras forma de coliflor.
LOCALIZACION: tronco (T3-L2) y territorio del trigémino Las verrugas pueden
FORMAS confluir formando
• Oftálmico: afectación ocular (queratitis, escleritis, iriditis…), nasociliar (vesículas en la PLACAS.
punta de la nariz SIGNO DE HUTCHINSON) LOCALIZACION:
• S. de Ramsay-Hunt (ganglio geniculado del facial): vesículas en la concha, pabellón, cualquiera pero LESION: pápulas múltiples planas, en ocasiones
membrana timpánica. Puede afectar al nervio facial (parálisis) y auditivo (acufenos, predomina en dorso de descamativas. Color de la piel o marrón
vértigo y sordera) manos y dedos. LOCALIZACION: cualquiera pero predomina en
• Neuralgia postherpetica (+ frec) remite entre 1 y 6 meses • FILIFORME dorso de manos y cara
• HZ diseminado: > de 20 lesiones alejadas del dermatomo debido a diseminación
hemática (típico inmunoDEP)
PLANTAR
• HZ necrótico: úlceras profundas necróticas que curan con cicatriz (típico inmunoDEP) LESION: crecimiento
DIAGNOSTICO = VHS endofítico (superficie
DD: pleuritis, infarto de miocardio, colico renal y plana).
ciatalgia. Color de la piel,
TTO: SINTOMATICO (analgesia, sulfato de Cu y hiperqueratosica,
cremas AB) descamativa, bien
• En inmunoDEP y >50 años Aciclovir, delimitada.
valaciclovir, famciclovir DOLOR FRECUENTE
• En HZ diseminado: IV Sin confluyen verruga
• En neuralgia: analgésicos, antidep tricíclicos, plantar en mosaico
gabapentina y pregabalina (antipsicóticos) (raspado puntos
negros dd callos)
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME FORMAS DE INFECCION MUCOSA
Enfermedad familiar (autosómica recesiva) Lesión

debida a mutaciones en: TMC6 (EVER1) y
TEMC8 (EVER2). Presentan susceptibilidad Condilomas acuminados Pápulas rosadas en área anogenital, blandas, alargadas con
por VPH 3,5 y 8. (6 y11) superficie papilomatosa.
LESION: Se observan mejor con ácido acético
• En cara y extremidades: pápulas
aplanadas pero de mayor tamaño que Papulosis bowenoide Papulas rosadas en genitales externos.
las verrugas planas. (16) Ojo lesión precursora de carcinoma in situ TRATAMIENTO
• En el tronco: máculas rosadas tipo
Eritroplasia de queyrat Placa eritematosa, aterciopeladas que se rompe con facilidad.
ptiriasis versicolor
Está bien demarcada en la piel lampiña o mucosa de pene o
• Edad adulta aparición de carcinomas
vulva
espinocelulares sobre esas lesiones (s.t
Ojo lesión precursora de carcinoma in situ TRATAMIENTO
si se exponen al sol)
Condilomas orales (6 y Pápulas rosadas, blanquecinas, blandas.
11) Son de crecimiento exofítco, papilomatoso
CARCINOMA VERRUCOSO VPH EN INDUNODEP
Más frecuentes, persistentes y evolucionan con mayor

Variedad de carcinomas espinocelulares frecuencia a neoplasias
localmente invasivos y destructivos pero
que muy raramente producen metástasis
linfáticas regionales y a distancia. DIAGNOSTICO
Según su localización tienen diferentes
nombres:
FUNDAMENTALMENTE CLINICO
 Tumor de Buschke-Löwenstein o Si realizamos una biopsia, encontraremos rasgos característicos:

condiloma acuminado gigante (HPV - Acantosis (engrosamiento de la epidermis).
6,11): se localiza en el área genital.
- Coilocitosis (halo claro alrededor del núcleo).
 Papilomatosis oral florida o tumor
- Papilomatosis (elongación de las papilas).
de Ackerman (HPV 6,11): se localiza
en la mucosa oral. - Hiperqueratosis (engrosamiento del estrato córneo)
Ortoqueratósica, cuando este engrosamiento es normal
 Epitelioma cuniculatum de las
y las células de este estrato no tienen núcleo (es lo
plantas del pie: se localiza en las TTO Destrucción física: crioterapia,
normal, las células de este estrato NO deben tener electrocirugía, laser CO2, curetaje..
plantas de los pies. Si encontramos
núcleo). ES LA QUE SE DA EN LAS VERRUGAS DEL VRUS Queratolíticos tópicos (ac. Salicilico +
una verruga en la planta del pie, la
PAPILOMA HUMANO láctico)
tratamos y no desaparece, debemos
Inmunomoduladores
sospechar un carcinoma verrucoso. Podofilotoxina
VIA: contagio directo por contacto. La frecuencia de contagio está aumentada en

POXVIRUS ATOPICOS.
MOLLUSCUM LESION: pápulas rosadas con umbilicación central.
LOCALIZACION: da igual donde (salvo en plantas de manos y pies) pero agrupadas
CONTAGIOSUM DTO: CLINICA
BIOPSIA: cuerpos de moluscum (de color rojo intenso, en el estrato espinoso)
TTO: curetaje, crioterapia o queratoliticos
TEMA 3 – INFECCIONES FUNGICAS CUTANEAS
Pitiriasis versicolor Dermatofitosis o tiñas

Infección frecuente del ESTRATO CORNEO por Malassezia furfur, que no induce a
Cuadros clínicos resultantes de la infección de la piel, cabellos y uñas por hongos dermatofitos.
inflamación (saproficia). Es típica de hombres entre los 15-30 años.
• Se trata de hongos multicelulares filamentosos con capacidad de invadir y multiplicarse en estructuras queratinizadas
En condiciones normales se encuentra en nuestra piel en pequeñas cantidades PERO ante
gracias a las queratinasas y a lo mananos (Que inhiben la RI)
ciertos desencadenantes (calor, humedad inmunoDEP)  forma filamentosa
• No son patógenos endógenos y están limitados (igual que la pitiriasis) AL ESTRATO CORNEO
proliferación  cuadro clínico
• La protección del huésped frente a estos hongos reside en: producción de sebo, aumento de la velocidad del recambio
epidérmico o descamación (ojo porque Rubrum lo inhibe), producción transferrina insaturada y aparición de Ac
LESION: inicialmente aparecen manchas hiperpigmentadas (blancas-pardas) pero
después acaban convirtiéndose en hipopigmentadas gracias a:
• Ácido dicarboxílico  ᴓ producción de melanina
• Propio hongo  pantalla UV  ᴓ broncedo
Las lesiones son máculas redondeadas con escamas finas en superficie SIGNO DE
UÑADA
LOCALIZACION: región superior del tronco, rara vez piernas Escasa reacción
DTO: inflamatoria
• Demostrar existencia del hongo signo uñada (también nos permite conocer Transmisión entre
evolución) personas
• Estudio microscópico de las escamas con KOH: imagen en espaguetis y albóndigas
• Luz de Wood
• Prueba de celo
IMPORTANTE
inflamatoria
DD: vitíligo (borde hiperpigmentado y no descama) y pitiriasis rosada de Gibert
reacción
TTO: genenalmente suficiente con el tópico
• GEL: ketoconazol o sulfuro de selenio 2/semana durante 1 mes
• CREMA: acolicos o alilaminas 1/día durante 3 semanas
• CASOS SEVEROS: itroconazol oral  ojo toxicidad hepática
Antes de empezar con el cuadro comparativo de la tiña capitis, es importante conocer la forma de crecimiento de los
hongos en el pelo
TIÑA CAPITIS (típica de niños)

La más frecuente en general es la causada por T.Tonsurans pero en nuestro medio es M canis
TIÑA TONSURANTE O NO INFLAMATORIA TIÑA INFLAMATORIA TIÑA FAVUS
QUERION DE CELSO
CAUSANTE Hongos antropofílicos Hongos zoofilicos T.Schoenleinii
Otras características • Muy contagiosas, epidemias en escuelas • Importante reacción inflamatoria • Rarísimo países subdesarrollados
• Curación espontanea en pubertad (> producción de sebo) • Frecuente en niños con animalitos • Invasión endotrix con fluorescencia blanco--azulada
• Ocasionalmente afecta a la barba (la subaguda se llama
psicosis tricofitica y suele ser por T rubrum)
LESION TRICOFITICAS MICROSPORICA Lesión única de color rojo, sobreelevada e indurada, cubierta por La lesión (ESCUDETE FAVICO) es una placa
pústulas foliculares que supura debido a la producción de un eritematoescamosa de crecimiento centrifugo debajo de la
Varias placas de pequeño tamaño Una o pocas placas grandes nódulo o placa exofitica. cual hay elementos pseudopustulosos foliculares
Pelos sanos junto infectados (rotos Todos los pelos afectados, rotos Signo de la espumadera o supuración o morfología en paterre: amarillentos.
a nivel puntos negros) a pocos mm de la piel. al apretar la lesión emerge pus por los orificios foliculares ESCUDETE FAVICO CAZOLETA FAVICA (umbilicadas,
Endotrix no fluores Ectotrix si fluores amarillas)  COSTRAS FAVICAS
CLINICA • Alopecia reversible (lesionan el pelo pero respetan el folículo) • Alopecia cicatricial irreversible por daño en el folículo • Alopecia cicatricial irreversible por daño en el folículo
• Prurito • Frecuentes adenopatías preauriculares o en cervical • El cabello se ve deslustrado y seco
• Fiebre, malestar general
TIÑAS
TINEA CORPORIS O TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA O HERPES GRANULOMA DE MAJOCCHI TINEA INGUINAL O CRURIS
CIRCINADO ECCEMA MARGINADO DE HEBRA
CAUSANTE T Rubrum T Rubrum, E, floccosum
Otras características • DTO: cultivo o KOH de la periferia o central (si hay • Frecuente en mujeres con otras micosis que se rasuran (jé) • Épocas calurosas, sudor, ropa ajustada, obesidad
descamación) • DD: foliculitis bacteriana (TT AB contra estafilococos), • DD: eritrasma (infección por corinebacterias pero afecta al
• DD: pitiriasis rosada, psoriasis, eritema anular centrifugo y escroto y rojo coral con Wood), psoriasis invertido
eritema numular (simétrica), intertrigo candidiasico ( borde mal delimitado,
elementos vesícula vellosos a distancia)
LESION Una o varias placas redondeadas con crecimiento centrífugo y Pústulas mal delimitadoas, perifoliculares o granulomas, Placas eritemato-descamativas desde el pliegue genitocrural
borde bien delimitado. sobre todo en piernas y las nalgas. hacia la zona supero interna de los muslos
Las placas presentan eritema, escamas y/o pústulas, sobre todo en Lesiones bilaterales ASIMETRICAS con borde:
el centro de la lesión que es la forma activa con un color rosado o • ELEVADO, BIEN DELIMITADO, EDEMATOSO
curado  FORMA ANULAR • A veces presenta pústulas
RESPETA AL ESCROTO!!!!
CLINICA Prurito
TIÑA PEDIS (típica de adultos, dermatofitosis MAS FRECUENTE)

RECUERDA! Si afecta al dorso TINEA CORPORIS
PIE DE ATLETA O FASE CRONICA INTETRIGINOSA FORMA CRONCIA HIPERQUERATOSICA FORMA AGUDA VESICULOAMPOLLOSA
CAUSANTE T.Rubrum , T mentaprophyres y E. Floccosum
Otras características • La más frecuente en adultos • Bilateral pero asimétrica • Generalmente unilateral
• Generalmente unilateral asimétrica • DD: ecczema y psoriasis • DD: eczema de contacto, psoriasis pustulosa y eczema
• DTO: coger la muestra de escamas de la periferia y KOH dishidrotico (pequeñas vesículas en la cara lateral de los
dedos. Se da en verano y, sobre todo, en atópicos)
LESION Eritema y descamación en 3er (+frec) y 4º espacio interdigital. Discreto eritema e hiperqueratosis MUCHA Vesículas agrupadas sobre base inflamatoria. A veces veremos
Muchas veces aparece una fisura en el fondo del pliegue con DESCAMACION ampollas pero otras componente descamativo
descamación blanquecina o bien solo la zona blanquecina. Localización en forma de mocasín: planta, bordes laterales
En ocasiones la placa descamativa se prolonga hacia la planta del y talones
pie
CLINICA • Intenso prurito • Prurito variable • Intenso prurito

• Las fisuras son puerta de entrada a infecciones bacterianas por
streptococcus  linfangitis secundaria o erisipela
TIÑA DE LAS MANOS

Generalmente se da en ADULTOS y es unilateral y no o muy poco inflamatorio (poco eritema).
Con frecuencia acompaña a tiña pedís por rascado síndrome dos pies y una mano
TIÑA DE LAS UÑAS - ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS

Oinicomicosis subungueal distal/lateral Leuconiquia dermatofitica Subungueal proximal
CAUSANTE T Rubrum, T mentagropytes y E Floccosum T. Mentaprogytes variedad vellosa
Otras características • Invasión vía hiponiquio (por debajo de la uña) afectando a • Invasión directa de la lámina ungueal. • Invasión por debajo del pliegue ungueal proximal hacia
parte distal y lateral y en dirección a proximal distal (justo al revés)
• DD: otros hongos, psoriasis • Típica de pacientes inunoDEP
LESION Hiperqueratosis subungueal. Debido a la acumulación de queratina Blanqueamiento de toda la lamina ungueal por invasión
poco a poco se va despegando del lecho subungueal  ONICOLISIS. directa
Cuando esto ocurre la uña adquiera una opacidad característica
La uña adquiere un color blanco amarillo
DD ONICOMICOSIS
• Psoriasis (lesión amarilla en la uña)
• Trauma
• Liquen plano
• Cándida: aparece perionixis
acompañante. Además afecta más a
los dedos de las manos que a los de
los pies (típicos de dermatofitos)
Tiña incógnito Dermatofítides DIAGNOSTICO DE LAS TIÑAS TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS
Es el resultado del tto inadecuado Lesiones a distancia del foco 1. CLINICA En la mayoría de casos con el tratamiento
de la tiña, generalmente por infeccioso severo por 2. CONFIRMACION: tomar tópico durante 3-4 semanas es suficiente.
corticoides. hipersensibilidad. muestra de la parte más activa • Derivados de los azólicos como el
LESION: lesiones cutáneas Estas lesiones son estériles y • Confirmación inmediata con ketoconazol
extensas que persisten aun tienen un curso paralelo a la KOH (micelios septados) • Derivados de la alilamina como terbinafina
habiendo eliminado el infección. • Cultivo para saber el tipo de El tratamiento oral está indicado en PELO Y
componente inflamatorio y haya Existen distintos patrones: hongo UÑAS y en tiñas extensas, inmunodep etc
menos descamación. dishidrosiforme (cara lateral • Biopsia con PAS si hay duda: • Griseofulvina para niños
Es típica de niños atópicos en la dedos), eritema anular centrifugo, vemos PMN en estrato corneo • Itraconazol
cara. Cuando hay mucho eritema eritema nudoso etc.  NO SE VEN LOS HONGOS • Terbinafina
se puede confundir con erisipela DD: eczcema agudo en dermatitis
atópica ADEMÁS MEDIDAS HIGIENICAS
CANDIDA Infección producida por hongos levaduriformes, generalmente limitadas a la piel, uñas, tracto gastrointestinal y mucosas.
Pero ojo porque también pueden afectar de forma sistémica.
Fenómenos que protegen de la infección: integridad del estrato corneo, descamación, opsonización, factores séricos etc.
Factores que favorecen la infección: toma de AB, humedad, maceración, oclusión etc.
Además ciertas enfermedades endocrinas, hematológicas, inmunoDEP también propician la infección por candida.
FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDASIS ORAL BALANOPOSTITIS INTERTIGO DERMATITIS DEL

(HOMBRES) CANDIDIOSICO PAÑAL
Psuedomembranosa o de Oral atrófica aguda Oral atrófica crónica Oral hipertrófica Quelitis angular, perleche o
Muguet boqueras
• + frecuente • Dolor y escozor • Preguntar al paciente • Infrecuente • Muy frecuentes • Coexisten con • Forma más frecuente de • No en todas las
• Puede afecta a toda la • Complicación rara de por los aparatos • Preguntar al paciente por cándida vaginal CANDIDIOSIS CUTANEA dermatitis aparecerá
mucosa oral pero s.t yugal tto con AB o dentales los aparatos dentales en la pareja • Afecta a las flexuras cándida, pero es muy
• En casos severos inmunoDEP • También hay que buscar • Asintomática o • Ojo que no todo intertigo frecuente
afectación faríngea, exceso de salivación y prurito y escozor tiene cándida
esofágica con dolor déficit de vitB
retroesternal y odinofagia
Placas blanquecinas que se Áreas eritematosas con Áreas planas de aspecto Estructuras blancas Inflamación de las comisuras Pápulas Pápulas eritematosas, pústulas y Áreas eritematosas con
desprenden al raspado atrofia papilar en el liso con eritema y edema como en muguet pero o ángulos bucales con una eritematosas y lesiones periféricas satélites ulceraciones y erosiones
dejando una superficie roja dorso de la lengua  en paladar duro, mucho mas gruesas  fisura central pústulas en glande y (↑Candida) superficiales.
congestiva. lengua lisa por la coincidiendo con áreas membrana NO SE prepucio cubiertas Ojo erosio interdigitalis Las lesiones satélites
perdida de las papilas oclusivas. DESPRENDE por una película blastomycetica: afecta al 3 papulosas o pustulosas nos
blanca. pliegue interdigital y además orientan a candida.
tiene eczema
ONIXIS Y PERIONIXIS CANDIDOSIS MUCOCUTANEA

CANDIDOSICA CRONICA DIAGNOSTICO
• Es la causa más frecuente de • Grupo heterogéneo de síndromes que
Tratamiento
TRATAMIENTO
1. CLINICA
paroniquia CRONICA (la aguda es pos presentan infecciones REPETIRAS y
estafilococo aureus) RESISTENTES por cándida en: piel, uñas,
2. EXAMEN DIRECTO CON KOH
• Dolor, erita y edema en la zona mucosa orofaringea et. 3. CULTIVO CRECIMIENTO
• Buscar: inmunodeficiencias congénitas, RAPIDO (24h)
endocrinopatías Oral para inmunoDEP,
Eliminar factores Tópico: azolicos, uñas y formas
• Inflamación de los tejidos blancos • En niños: afectación oral o dermatitis
predisponentes nistatina extensas: azolicos
periungueales (perionixis y no solo de la de pañal recidivante
uña) • En adultos: lesiones granulomatosas en orales
• Afectación secundaria a la uña con cara, cuero cabelludo, uñas y áreas
cambio de color pasa a ser amarilla acrales. OJO!!! La poca eficacia de un tratamiento por infección por cándida en 2 semanas o
la tendencia a recidivas frecuentes, nos obliga a realizar UN EXAMEN MEDICO
GENERAL DEL PACIENTE PARA DESCARTAR LA FORMA CRONICA
Tema 4 – Zoonosis y parasitosis Leismaniosis cutánea aguda (BOTON DE ORIENTE) Leishmaniosis cutánea Leishmaniosis en
crónica inunodep
LEISHMANIOSIS Características • Es la más característica • Más frecuente de ancianos • Frecuente
generales • Localizada en áreas descubiertas • Peor respuesta inmune diseminación
• Remisión espontanea en inmunocompetentes • Baja tendencia a curación sistémica de la
espontanea enfermedad
• Lesiones cutáneas
Lesión FORMA HUMEDA: nódulo que rápidamente se ulcera. La lesión va Placas únicas o múltiples de larga múltiples
aumentando de tamaño con el tiempo, llegando a ser forúnculos muy evolución, descamativas en los (generalmente más
grandes bordes y eritematosas en el centro grandes)
(justo al contrario que en la
FORMA SECA (+frec): pápula rosada muy pruriginosa de forma cónica cutánea aguda)
con una base inflamatoria y un vértice escamoso.
A continuación se transformara en nódulo rodeado de un borde
edematoso y con una gruesa costra en el centro (simula un cráter)
Al arrancar la costra (SIGNO DE RASTRILLO) espigones córneos
CICLO DE LA LEISHMANIOSIS
Mosquito pica a persona (en su intestino lleva
promastigotes) fagocitosis por histiocitos división
en el interior de estos a amastigotes (ya no son
flagelados)  el insecto pica al humano los
amastigotes maduran en el intestino del bicho a
promastigotes  SE REPITE EL CICLO
La respuesta por parte del SI principal para acabar con

esta parasitosis es la Th1
DIAGNOSTICO
1. Orientación clínica
2. Biopsia (HE Y GIEMSA): epidermis ulcerada con
hiperqueratosis folicular. Se observan linfocitos,
plasmocitos, eosinofilos y macrófagos con
leishmania
3. Intradermorreacción
4. Cultivo
TRATAMIENTO
5. Test serológico
• Inyección intralesional de antimoniales pentavalentes en pacientes con buena respuesta inmune.
6. PCR
• Crioterapia si la lesión es pequeña
• Tratamiento sistémico en formas cutáneas diseminadas y viscerales: antimoniales sistémicos, anfotericina B etc
HELMINTOS
LARVA MIGRANS LARVA CURRENS ONCOCERCOSIS
Características • Localización en pies y nalgas Ingestión accidental o • Transmitida por la mosca negra
generales • MUCHO PICOR autoinfección al • Manifestaciones cutáneas y oculares
penetrar la piel de la • MUCHO PICOR
zona perianal
Lesión Erupción lineal serpiginosa limitada a la epidermis puesto que no Lesiones cutáneas • Oncocercomas: nódulos sobre
tiene colagenasa. En el caso de que consiga infiltrar  SINDROME DE uritcariformes en zona prominencias Oseas
LOEFFLER (infiltrados pulmonares y eosinofilia) perianal que pueden • Dermatitis papular que evoluciona
La lesión va avanzando y desencadenando una reacción inflamatoria extenderse hacia el hacia piel liquenificada con híper e
secundaria al desplazamiento en el interior de la piel de las larvas del tronco hipopigmentacion en la zona
nematodo
Tratamiento • Crioterapia en el borde activo Ivermectina

• Ivermectina y albedazol
PEDICULOSIS
PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS PEDICULOSIS PUBIS

CORPORIS
Características • La más frecuente  PRURITO INTENSO. • Muy poco frecuente • ETS pero también por ropa
generales • Hembra del p. humanusvar capitis pone 5-10 huevos/día. Los • Localización: tronco, • LOCALIZACION: vello pubiano con
adultos viven 1 mes axilas, ingles posible ascensión
• PRURITO
Lesión Podemos ver los bichos y las liendres adheridas cerca de la piel. Pápulas diminutas sobre Máculas cerúleas: manchas gris-azuladas
Debido rascado se puede producir una impetiginización base eritematosa que en las zonas parasitadas por las secreciones
secundaria y adenopatías regionales. ulceran o impetiginizan al de piojos y acúmulos de hemosiderina.
Sabremos que hay impético porque aparecen lesiones amarillas rascarse Impetiginizacion de las lesiones y
de aspecto melicerico. adenopatiías regionales
Dto Visualizar las liendres o pijos adultos  buscar en nuca y detrás Identificar los piojos en la Identificar ladilas o liendres
de las orejas. piel o ropa
DD: caspa, vainas peripilares, celulas descamativas et
Tto TOPICO: permetrina (2semana) , lindane (toxico SNC) y malathion SISTEMICO: ivermectina
QUE HACER!
MOSQUITOS HIMENOPTEROS PULGAS MIASIS • Desbridar quirúrgicamente la
necrosis
Características generales • PRURITO Desde placas urticariformes, • Mucho prurito • Producidas por las larvas de dípteros • Poner vaselina para que salga la
• Localización en áreas descubiertas habones hasta reacciones • Ojo porque en ciertas áreas la pulpa • Inflamación y dolor larva (falta O2)
anafilacticas! es un vector de tifus, peste etc • Ivermectina oral como alternativa
El problema ya no es tanto la lesión
LESION Pápulas eritematosas o habones con pupa sino las posibles sobreinfecciones y Pápulovesiculas agrupadas, sobre todo Miasis folicular o foruncular (RARA) Miasis de las heridas
central, generalmente agrupados. reacciones de hipersensibilidad IgE en extremidades inferiores.
En ocasiones pueden producir lesiones a mediado (Atopicos, mastocitosis, La larva penetra en el folículo generándose un Las moscas depositan las
distancia urticaria papular LLC) nódulo con orificio central ( por donde entra la larvas sobre ulceras
larva) que va aumentando de tamaño inflamadas o necrosadas
SARNA GARRAPATAS
Características • Transmisión por contacto estrecho  • TRANSMISION DE ENF: ricketsiosis (fiebre

generales infestación facilitada por hacinamiento botonosa familiar), espiroquetosis (eritema
• PRURITO MUY INTENSO ST NOCTURNO crónico migratorio, acrodermatitis crónica
• Solo el acáro hominis genera clínica a atrófica y enfermedad de Lyme)
humanos
LESION Pápulas, excoriaciones y surcos (túnel que Lesión necrótica en la Lesión anular roja
excava la hembra para depositar los huevos) zona de picadura (Tache inflamada con
limitados a la epidermis (los huevos en el Noire) borde mas intenso
estrato corneo) Exantema de crecimiento
FORMA ESPECIAL SARNA NORUEGA (típica maculopapuloso rojo centrifugo se va
ancianos, inmunodep, alteración + escalofríos, fiebre, expandiendo
sensibilidad) lesiones descamativas muy dolor articular, cefalea
contagiosas etc
DTO • Clínica Serología

• Examen MO: poner aceite mineral en la
lesión y raspar el surco  ponemos el
porta ACARO
• Biopsia
DD: de la forma noruega con PSORIASIS
TTO TOPICO (2semana) SISTEMICO (OJO Doxiciclina

• Permetrina NIÑOS)
• Lindane Ivermectina oral en
(neurotox) casos de sarna
noruega o amplia
distribución por
comunidad
Enfermedad producida por Treponema Pallidum (Espiroqueta) a través de mucosas, piel erosionada o vía placentaria (sífilis congénita).
Tema 5 – enfermedades de transmisión sexual SIFILIS Se trata de una enfermedad intermitente con 3 estadios separados por periodos de latencia. En esos estadios puede simular otras enfermedades, de
ahí el difícil diagnostico.
En el caso de no tratar la sífilis, una parte de los pacientes acabarían con la enfermedad con RPR-, otros acabarían la enfermedad con RPR+ y otros
avanzarían a la sífilis terciaria. Dentro de este último grupo, la mayoría tendría afectación cutánea, de órganos parenquimatosos y óseos y el resto sífilis
cardiovascular o neurológica.
PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA
Características • Periodo de incubación: 3 semanas • 2-3 meses tras la sífilis primaria por la diseminación hematógena. • Muy raro que se desarrolle hoy en día 
generales • Remisión espontanea en 2- 4 semanas • Posibles manifestaciones sistémicas en los pacientes: hepatitis, 1/3 de los pacientes no tratados de sífilis 2
sin tto llegan a consulta sin nada! iritis, nefritis y problemas neurológicos.
• Localización: • Remisión espontanea en 1-3 meses sin tto
• Glande, prepucio, ano…
• Cérvix, vulva…
LESION Úlcera (generalmente única) en los genitales • Exantema palmo-plantar de tipo: BENIGNA (PIEL + HUESOS)
en forma de chancro duro en el punto de o Macular (ROSEOLA SIFILITCA) + precoz Se producen las GOMAS SIFILITIAS: nódulo
inoculación. o Papulodescamativo  + frecuente que tiende a reblandecerse centralmente
Presenta bordes indurados y no es dolorosa • Clavos sifilíticos en las lesiones palmo-plantares (COLLARETE (porque cura) y que suele ulcerar drenando
ni supurativa DESCAMATIVO DE BIETT) pus o material necrótico. Cura con cicatriz
• Alopecia parcheada no cicatricial deprimida.
• Lesiones mucosas: aftas no dolorosas, placas erosivas linguales (en • Lesiones tuberosas dermis
pradera segada), condilomas planos (placas aplanadas, erosivas y • Destructivas grasa subcutánea
exudativas con maceración) • Óseos destrucción del hueso y osteitis
CLINICA AÑADIDA • A la semana aparece linfadenopatia • Fiebre discreta, malestar general, linfadenopatías generalizadas, NEUROSILIS
regional indolora pérdida de peso, mialgias… Afectación meningovasclar y parenquimatosa
 paresia, demencia o tabes dorsal
CARDIOVASCULAR
Aneurisma de aorta, aortitis, insuficiencia
aortica o isquemia de miocardio
SECUNDARIA TERCIARIA
PRIMARIA
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA LUETICA
• Cultivo NO AC NO ESPECIFICOS, REAGINICOS O NO AC ESPECIFICOS O TREPONEMICOS
• Microscopía de campo oscuro o TREPONEMICOS
IFD es posible en sífilis
primaria pero NO se hcae Qué es Ac lipídico (CARDIOLIPINA) que se produce como Ac específico frente al treponema pallidum.
• Serología  + IMP consecuencia de la interacción de treponema con los Aparecen precozmente (antes que
• Histología tejidos del huésped. inespecíficas) y permanece positivos toda la
Son sencillas, baratas y rápidas vida
HISTOLOGIA
Distintos patrones pero con Subtipos VDRL FTA-ABS
características comunes RPR TPHA-MHA-TP
 Periodo de incubación: todo es negativo.
• Abundancia de células Uso Pruebas de cribado Establecen el diagnóstico definitivo  Sífilis 1ª: tras 10-15 días del chancro se positiviza siguiendo
plasmáticas: citoplasma Seguimiento del tratamiento deben titularse Diagnostican la sífilis muy precoz y la forma
grande, núcleo periferia, este orden FTA-ABS, TPHA, VDRL y RPR.
• 4 respecto al titulo inicial reactivación latente
eosinofilo.  Sífilis 2ª: son todas positivas.
• - ¼ respecto al titulo inicial tto adecuado Diagnostico sífilis congénita (FTA –ABS)
• Hinchazón células endoteliales  Sífilis latente: las específicas son positivas en el 80-100%
Manifiesto de espiroquetas con: de los pacientes. Las inespecíficas pueden o no
Warthin-Starry (no se usa) y Ac Inconvenientes FALSOS POSITIVOS: causas agudas infecciosas (hepatitis, No sirven para el seguimiento de la positivizarse.
monoclonales anti-Tpallidum  lo neumonías, sarampión), embarazo, vacunas, enfermedad.  Sífilis terciaria: las inespecíficas son positivas en el 70%
veremos alrededor de los vasos y enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas (lepra
mientras que las específicas son positivas en el 80-100%.
en la epidermis. THC), adictos a la droga…
TRATAMIENTO
Penicilina G parenteral
(IM) en todos los En alérgicos En inmunoDEP
estadíos
Descartado
PRECOZ: doxiciclina
PRECOZ: 1 dosis neurosifilis: penicilina
oral (2 semanas)
G benzatina
No descartada
TARDIA: 1semana (3 TARDIA: doxiciclina
neurosifilis: penicilina
semanas) oral (4 semanas)
G acuosa (BHE)
CHANCROIDE – CHANCRO URETRITIS

Inflamación/infección de la uretra causada, fundamentalmente, por transmisión sexual Se manifiesta con supuración uretral y disuria pero puede ser
BLANDO ASINTOMATICA
GONOCOCICA NO GONOCOCICA (+frec)

CARACTERISTICAS • Producida por Neiserria Gonorrhoeae (GRAM-) • Producida por agentes infecciosos (clamidia
GENERALES • Periodo de incubación: 2-5 días trachomatis, ureaplasma urealyticum, Treponema,
• Localización: URETRA, cérvix (mujeres) y extragenitales papilomavirus, herpes…) y no infecciosos
• Periodo de incubación: 1- 3 semanas
LESION VARON: uretritis purulenta cremosa de predominio matutino que Sintomatología escasa: secreción uretral serosa o
se inicia de forma brusca, con quemazón y disuria. mucoide y posibles molestias miccionales
MUJER: generalmente asintomática (portadora crónica) pero HOMBRE: uretritis

también podemos encontrar secreción vaginal purulenta (por la
cervitis) y uretritis (disuria y secreción de nuevo)
MUJER: cervivitis (más que la uretritis).
CLINICA Existe otro cuadros clínicos como; gonococia rectal, faríngea, • La infección por C. trachomatis o U. urealyticum,
oftálmica (RECUERDA! oftamia neonatorul por infección en el canal no suele originar clínica.
de parto). • La infección por T. Vaginalis produce:
ETS poco frecuente (África) producida por Haemophilus ducreyi
En el caso de que se produzca una diseminación hematógena (típica • Flujo vaginal amarillento-verdoso y
(GRAM -)
de mujeres) SINDROME DE ARTRITIS –DERMATITIS maloliente.
• LESION: pápula-pústula en el lugar de inoculación. Al pasar
• FIEBRE • Prurito.
unos días se convertirá en úlcera profunda, blanda, muy
• DERMATITIS: papulo-pustulas necróticas en la porción distal de • Irritación en vulva y vagina
dolorosa con exudado amarillo-rosáceo.
las extremidades
Rodeando la lesión hay eritema
• TENOSINOVITIS: rodillas, codos, muñecas, tobillos y manos
• CLINICA: linfadenitis inguinal unilateral con posible fistula y
ulceras besadoras (Autoinoculacion) COMPLICACIONES • Varón: orquiepididimitis (dolor e inflamación testicular • Hombres: orquiepididimitis o de forma más
• DTO: CLINICA + MO del exudado unilateral), prostatitis, cistitis y uretritis posterior. infrecuente la esterilidad.
• TTO: azitromicina, ceftriaxona, ciprofloxacino, eritromicina • Mujer: endometritis, salpingitis, ooforitis, enfermedad pélvica • Mujer: Enfermedad pélvica inflamatoria..
inflamatoria infección tubárica esterilidad, embarazos • Neonatos: conjuntivitis, otitis y neumonía.
ectópicos • Síndrome de Reiter: se manifiesta de forma
similar a una soriasis pero va asociada a una UNG.
DTO • Visión directa del dipolococo gram – a partir del exudado • Examen en fresco: observaremos PMN con
• PCR ausencia de diplococos Gram-
• Cultivo: thayer-Martin y New York. Se hace siempre para realizar • Cultivo de exudado: negativo para N.
una antibiograma. Gonorrhooeae.
• Estudios para diagnóstico etiológico:
fundamentalmente C.Trachomatis (clamidiazime,
inmunofluorescencia, ELISA…)
• PCR a tiempo real
TTO • Ceftriaxona IM • Doxiciclina

• Cefxima oral • En alérgicos: azitromicina
• Si además hay no gonococcia: + doxiciclina • En embarazada o lactancia: azitromicina o
• Si está diseminada: cetriaxona IM + cefxima oral eritromicina
• No todos los habones son urticaria
Tema 7 - Urticaria Enfermedad caracterizada por la aparición de lesiones habonosas y/o angioedema. A tener en cuenta que: • El angioedema puede ser manifestación única
La célula implicada: MASTOCITO (gránulos de histamina ) a través de mecanismos inmunes y no inmunes • Los habones y el angioedema pueden forma parte
de una reacción anafiláctica TTO diferente
ANGIOEDEMA: lesión intensa HABÓN: edema
caracterizada por un edema central rodeado de
de dermis profunda y tejido eritema con un HISTOPATOLOGIA URTICARIA
celular subcutáneo. Se trata halo reflejo. • Infiltrado perivascular e intersticial
de placas edematosas con Genera PICOR de: linfocitos, neutrófilos y
superficie eritematosa o no (quemazón) y eosinofilos
que a la palpación es como suelen localizarse • Edema entre los haces de
un nódulo (dif edema) en labios o colágeno
Genera DOLOR (más que párpados. HISTOPATOLOGIA ANGIOEDEMA
picor) y se suele localizar en Es una lesión • = pero afecta a dermis reticular
la cara. evanescente (24 h) profunda e hipodermis
En general, se resuelve en que aparece y
unas 72h (lesión desaparece en ≠
evanescente) localizaciones.
INDUCIBLE O FISICA LESION CARACTERISTICAS
DERMOGRAFISMO (1º) Lesiones desencadenadas por el simple roce de la piel. No suele requerir tratamiento
Urticaria Se inicia con prurito y acaban apareciendo un habón No suele asociarse a angioedema ni a alteraciones
lineal sistemicas
URTICARIA COLINERGICA Habones de pequeño tamaño en tronco superior y Test de metacolina (no se hace) le decimos al
Aguda (+frec) (2º) cuello desencadenados por ejercicio físico, estrés  paciente que haga un poco de ejercicio y buscamos las
Crónica (- frec) ACH lesiones
<6 semanas
>6 semanas URTICARIA POR FRIO (3º) Habones en zonas descubiertas después de la OJO porque al estar implicada la mucosa oral se puede
Autorresolutiva
exposición al frio o contacto con objetos fríos desarrollar angioedema  compromiso de la vía área
URTICARIA POR PRESION Habones dolorosos en palmas y/o plantas tras 4-6 Persisten más de 24 horas por la profundidad
horas de presión sostenida Se acompañan de artralgias
Idiopática (50%) Espontánea Inducible o física Habones tras entrar en contacto con el agua DD con la urticaria al frio
URTICARIA ACUAGENICA
URTICARIA SOLAR Habones en áreas fotoexpuestas a la radiación UV Lesiones muy incapacitantes
URTICARIA DE CONTACTO Habón que aparece a los 20-30 minutos del contacto Ag  Th2 y Linf B IgE se une a mastocito nuevo
Infecciones (TRS Dermografismo,
de la piel con el alérgeno (mecanismo IgE mediado) contacto liberación de gránulos
frio/calor, presion,
Fármacos (penicilina, colinérgica, contacto
codeína, AINES) etc
¿ Y si sospechamos de urticaria crónica AUTOINMUNE? ALGORITMO DIAGNOSTICO.
Comidas ANAMNESIS E HC  EXPLORACION FISICA  PRUEBAS
Realizaremos un test cutáneo en suero autologo  a los 30-60
minutos aparecerá un habón por mecanismo IgE mediado. COMPLEMENTARIAS (hemograma, VSG, PCR)
En el caso de que todo lo anterior sea normal EXAMEN DE
EXTENSION PARA IDENTIFICAR FACTORES DESENCADENANTES Y DD
DE ALERGIAS Y AUTINMUNE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAUSAS

TRATAMIENTO URTICARIA CRONICA
ESPONTANEA
URTICARIA/ERUPCIONES URTICARIALES. IMP
cuadro Enfermedades Enfermedades
sistémicas cutáneas
Urticaria Lesiones urticariales
En la urticaria aguda, • Urticaria • Dermatitis
sí que se trata con vasculitis urticaria
Habones típicos (lesiones Habones atípicos/Placas infiltradas
antihistamínicos y
corticoides de entrada eritematoedematosas) • Dermatosis • Dermatitis de
Lesiones transitorias de duración Lesiones persistentes de duración neutrofilica contacto
menor a 24-36h mayor a 24-36h urticarial • Picaduras
Distribución asimétrica Distribución simétrica • Enfermedades • Erupciones
Resolución sin lesiones Resolución con hematológicas exantemáticas
hiper/hipopigmentación/cicatriz • Síndromes por fármacos
Asociación con otras lesiones autoinflamatorios • Mastocitosis
No asociación con otras lesiones elementales (pápulas, vesículas,
• Enfermedades
costras)
ampullosas
Pruriginosas No pruriginosas (si quemazón) autoinmunes
Posibilidad de angioedema No angioedema • PPUPE
URTICARIA VASCULITIS ( + imp) DERMATOIS NEUTROFILICA URTICARIAL SINDROMES AUTOINFLAMATORIOS DERMATITIS UTICARIAL (ancianos)
NO ES UNA URTICARIA aunque algunos pacientes cursan Rahs urticarial de <48 h de duración con Enfermedades producidas como consecuencia de una Son lesiones muy pruriginosas con apariencia
con urticaria crónica concomitante  lesiones urticariales síntomas sistémicos desregulación de la respuesta inmune innata y urticarial >24 horas de duración y eccematosa.
de >24 h de evolución que cursan con quemazón. Se (fiebre/poliartritis/leucocitosis) caracterizada por inflamación anormalmente aumentada. Distribución bilateral y simétrica en tronco y
resuelven con hiperpigmentacion asociándose a lesiones Con MO veríamos un infiltrado de neutrófilos La clínica se manifiesta con episodios de inflamación parte proximal de extremidades.
purpurinas o necrosis. intersticiales sin vasculitis ni edema (fiebre, rash, elevación de los reactantes de fase aguda) en MO: con edema en dermis papilar, infiltrado
Se asocia con conectivopatías y síndromes paraneoplasicos No hay respuesta a antihistamínicos pero si a ausencia de infección, neoplasia o enfermedad perivascular linfocitario y eosinófilos con una
 síntomas sistémicos corticoides, dapsona y colchicina autoinmune. mínima espongiosis epidérmica
EJEMPLO CRIOPIRINOPATIAS  dar bloqueantes de IL1 TTO: CORTICOIDES
Macroglobulinemia de Proceso linfoproliferativo crónico de células B de bajo grado.

ENFERMEDADES
Waldestron Lesiones urticariales, purpúricas, ulceras
HEMATOLOGICAS
Se requiere el cumplimiento de los siguientes criterios:
1. Eosinofilia persistente por encima 1500/μL en al menos dos ocasiones o evidencia de
Síndrome hipereosinófilo importante eosinofilia tisular sintomática y marcada eosinofilia periférica.
2. Exclusión de otras causas conocidas de hipereosinofilia secundaria, tales como parásitos
o infecciones virales, enfermedades alérgicas etc
Episodios recurrentes de Urticaria y angioedema, leucoctosis, eosinofilia, aumento IgM, fiebre
Síndrome de Gleich y aumento de peso.
No afectación de órganos internos.
REACCIONES EXANTEMATICAS POR PICADURAS/URTICARI URTICARIA PIGMENTOSA ENFERMEDADES PPUPE SINDROME DE WELLS
FARMACOS PAPULOSA MASTOCITOSIS AMPOLLOSAS AUTOINMUNES
Lesiones maculosas, papulosas o PICADURAS: lesiones papulosas NO ES URTICARIA lesiones de Se trata de lesiones en la piel que Aparecen durante el tercer Son lesiones eritemato-
“urticariales” generalmente en el tronco con pruriginosas color marrón en la piel que presentan una fase urticarial no trimestre de embarazo o edematosas pruriginosas,
distribución bilateral y simétrica con URTICARIA PAPULOSA: habones aparecen al frotar las lesiones evanescente Suele ocurrir en postparto, normalmente dolorosas que evolucionan a
tendencia a confluir. múltiples fijos pequeños debido a la degranulacion del pacientes ancianos y debemos localizado en abdomen y parte placas violáceas. Se resuelven en
Curan con descamación lamelar o dejando eritematosos que evolucionan a mastocito. siempre buscar ampollas superior de las extremidades. días dejando hiperpigmentación
hiperpigmentación lesiones papulosas marronaceas MO: lesiones cargadas de Las lesiones son con recurrencias múltiples.
por el sangrado. mastocitos papulourticariales fijas que En la histología podemos observar
coalescen formando placas un infiltrado eosinofílico y “fisuras
en llama o llamarada”.
Enfermedad inflamatoria crónica de la piel que cursa a brotes, desencadenados ante ciertos • Infecciones bacterianas: faringitis esteptococicas
Tema 8 – Psoriasis factores de riesgo. • VIH: no aumenta la frecuencia pero si hace que las manifestaciones sean mas severas
Se considera una enfermedad sistémica inmunológica (HLA-Cv6 y HLADR7) que puede • Traumatismos (Fenómeno de Koebner): lesiones propias de una dermatosis en zonas de presión.
aparecer a cualquier edad, aunque presenta un máximo de incidencia entre los 20 y 30 años. • Factores psicógenos: estrés
Además podemos encontrar antecedentes familiares en 1/3 de los casos puesto que se trata • Fármacos: B-bloqueantes, litio, antimalaricos, interferón, antagonistas del Ca, corticoides orales,
de una enfermedad poligénica cuyo locus principal es PSORS1, localizado en el brazo corto Aines, colorqina etc
del cromosoma 6. • Endocrinos: hipocalcemia, mejoría en embarazo
• Factores climáticos: mejora con el sol aunque algunas psoriasis son fotosensibles
PATOGENIA E HISTOLOGIA
Los hallazgos histológicos son los siguientes:

1. Infiltrado inflamatorio de la dermis producida, fundamentalmente, por Th1 en
presencia de INFg e IL12. También es muy importante el papel de Th17, que
producirá IL23 en un medio rico en IL6 y TGFB  más células Th17  producción IL
17, 21 y 22
2. Hiperplasia epidérmica (ACANTOSIS): producida por un aumento de la producción
germinativa y un acortamiento del tiempo de recambio epidérmico secundario a la
acción de citosinas liberadas por linfocitos y queratinocitos.
• Hiperqueratosis (↑capa córnea con pérdida de núcleos) y paraqueratosis (=
pero sin pérdida de nucleos)
• Atrofia de la epidermis por encima de las papilas
3. Infiltrado de polimorfonucleares en la epidermis
• Microabcesos de Munro: PMN acumulados en capa cornea
• Pústulas espongiformes de Kogoj: PMN en estrato espinoso
4. Dilatación capilar en las papilas démicas: signo de Auspitz o del roció hemorrágico
Activación
células
IL 6 IL 22 (Th17) Queratinocitos
Estímulo Liberación dendríticas (macrófagos) activa liberan citosinas
sobre al piel IL17 macrófagos y activa Th17 queratinocito inflamatorias
linfocitos T
IMPORTANTE PARA DD LESION ELEMENTAL

RASPADO METODICO DE BROCQ:
Placa eritematosa bien delimitada cubierta de
• Signo de bujía: aparecen escamas blandas
escamas gruesas de color blanco-plata. En
• Membrana de Duncan-Buckley: se desprende la membrana
ocasiones, está rodeada de un halo más claro
eritematosa (capa cornea)
(HALO DE WORONOFF) que indica que la placa está
• Signo de Auspizt o del roció hemorrágico: puntos de sangre en
resolviéndose.
la base de la placa al quitar la membrana.
FORMAS DE PRESENTACION
PSORIASIS EN PSORIASIS EN GOTAS PSORIASIS INVERTIDO ERITRODERMIA PSORIASIS PUSTULOSO

PLACAS O VULGAR PSORIASICA
Localización: cuero Típica de niños y Puede aparecer como única Forma generalizada FORMAS GENERALIZADAS (raro) FORMAS LOCALIZADAS
cabelludo, concha adolescentes manifestación o acompañar a GRAVE producida por una
pabellón auricular, zona Asociado a infecciones la psoriasis vulgar. extensión de la vulgar o VON ZUMBUSCH ANULAR PUSTULOSIS ACRODERMATITIS CONTINUA
retroauricular, codos, estreptocócicas de las Afección predominante a los por tto tópico (Rápida retirada corticoides, tto PALMOPLANTAR (TIPO DE HALLOPEAU
nalgas, zona lumbo-sacra VRA buen pronostico al pliegues. inadecuado. sistémico, embarazo, hipocalcemia) Lesiones anulares BARBER)
y rodillas. eliminar desencadenante. Localización: uñas, labios y Erupción generalizada de inicio de crecimiento Pústulas con borde
genitales brusco con placas eritemtaosas centrifugo Pústulas simetrías estériles eritematoso en la zona distal
Es la forma típica  Múltiples pápulas y Placas de color rojo-vivo, Cursa con fiebre, dolorosas. Sobre ellas hay pústulas (aclaramiento sobre base eritematosa en de los dedos con extensión
placas erito-descamativas pequeñas placas cubiertas lisas, brillantes de borde neto leucocitosis, mal estado estériles que confluyen dando lugar central) con palmas y plantas lenta proximal.
generalmente simétricas de una escasa escama y SIN descamación. general y edemas a lagos de pus. eritema, Las pústulas se secan Se afecta el lecho y la matriz
plateada Puede haber fisuración del (ferropenia e Se acompaña de fiebre, leucocitosis descamación y escamocostras marrones. hasta la eliminación de las uñas
fondo del pliegue hipoalbuminemia  y malestar  INGRESO HOSPITAL pústulas en la Se asocia a afectación ósea Ocasionalmente afecta al
descamación) periferia  artro-osteítis pustulosa hueso provocando osteolisis de
la falange distal
• Eczema numular • Pitiriasis rosada • Dermatitis seborreica • Linfoma cutáneo de • Dermatosis pustulosa por fármacos • Eczema dishidrótico
• Linfoma cutáneo celT • Pitiriasis liquenoide • Intertrigeno candidiasico células T • Impétigo • Micosis
• Pitiriasis rubra pilaris crónica • Dermatofitosis • Eczema atópico • Pénfigo foliáceo
• Dermatofitosis • Sífilis secundaria • Eritrasma • Toxicodermias
• Sarna noruega • Pénfigo benigno familiar • Pitiriasis rubra pilaris
VON ZUMBUSCH
ANULAR
PSORIASIS INVERTIDO
PSORIASIS
PSORIASIS EN PLACAS O VULGAR EN GOTAS
ERITRODERMIA PSORIASICA TIPO BARBER ACRODERMATITIS

PSORIASIS UNGUEAL PSORIASIS EN ARTROPATIA PSORIASICA PSORIASIS COMO ENFERMEDAD

MUCOSAS SISTEMICA
Generalmente afecta más a las uñas de las manos. • Mucosa del glande: placas Suele aparecer en pacientes ya diagnosticados de psoriasis, aunque puede ser la • Es un factor de riesgo cardiovascular
eritematosas bien primera manifestación • Contribuye al desarrollo del síndrome metabólico
1. Piqueteado de la lámina ungueal (frecuente, pero delimitadas sin escamas. • Provoca un deterioro de la calidad de vida
inespecífico): pequeños hoyuelos en la porción proximal • Mucosa oral: placas
de la matriz ungueal. eritematosas anulares • Forma mono u oligoarticular asimétrica: es la más frecuente (50%). Afecta a • Aumento de la circunferencia dela cintura:
migratorias en el dorso de articulaciones interfalángicas proximales y distales  inflamación total de los circunferencia abdominal ≥ 102cm en hombres o ≥
2. Decoloración en mancha de aceite: manchas la lengua, dando un dedos (“dedos de salchicha”). Se diferencia de AR porque no se afectan las 88cm en mujeres.
amarillentas en una o más uñas (en el lecho ungueal) aspecto geográfico por la articulaciones metacarpofalángicas. • Elevación de triglicéridos (≥150mg/dl)
confluencia de las placas. • Forma interfalángica distal: muy característica pero poco frecuente (8%). • HDL bajo (<40 mg/dl en hombres, <50mg/dl en
3. Onicodistrofia: engrosamiento y destrucción de la uña • Forma similar a la AR: generalmente seronegativa. mujeres)
 afectación completa de la matriz. • Forma mutilante: forma poco frecuente (8%). Rápidamente progresiva, • TA elevada (sistólica ≥130 y/o diastólica ≥85mmHg)
destrucción articular y deformidad permanente. • Hiperglucemia (≥100mg/dl)
4. Hiperqueratosis subungueal y onicolisis: aumento y • Sacroileítis y/o espondilitis: en ocasiones, con artropatía periférica. Hacen falta 3 o más criterios
acumulación de la queratina  separación de la uña del
lecho ungueal. Afectación hiponiquio y lecho ungueal
distal.
TRATAMIENTO PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4
•Corticoides •SISTEMICOS:
1. Diagnóstico correcto. •UVB banda •Apremilast
estrecha •MTX (TODAS): no en
•Calcipotriol: patología hepática. •Ustelinumab (Ac
2. Conocer los factores desencadenantes. antralines y •PUVA monocolnal anti-40)
•ACITRETINO
tazarote •Combinación con (PUSTULOSA Y •Secukinubab (Ac
paso 1 ERITRODERMIA): no monocolnal anti IL17)
3. Conocer y utilizar de forma adecuada los
en embarazadas
tratamientos. porque es teratógeno
•Ciclosporina: no en
4. Conocer y evitar los tratamientos OJO EFECTOS NO INDICADA EN nefropatía o HTA.
alternativos SECUNDARIOS PUSTULOSA Y Solo en casos severos
CORTICOIDES: atrofia ERITRODERMIA
cutánea, acné, estrías, NO A PERSONAS
5. Valorar individualmente cada paciente: hipertricosis, tolerancia, EXPUESTAS A UV O
PASI (Extension/tipo), BSA, DLQY (calidad recidivas rápidas, irritación, INMUNODEP
vida) alergia, absorción
Tema 10 – Liquen plano
Enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida

que afecta a la piel y mucosas.
Generalmente aparece entre la 5 y 6ª década (rara en
niños y ancianos), si bien es cierto que en el caso de tener
antecedentes familiares aparece antes y presenta un curso
más grave.
Lo que ocurre es que se produce una reacción autoinmune ANTE UNA LESION
mediada por los linfocitos T dirigida contra los Manifestaciones cutáneas Manifestaciones mucosas
BLANCA EN MUCOSA
queratinocitos basales que expresan autoantigenos Pápulas poligonales aplanadas de color violeta. En la Suelen acompañar a las cutáneas pero también pueden aparecer solas. La mucosa oral ORAL…
modificados por: infecciones virales (Hepatitis C), superficie de las pápulas se produce una hiperqueratosis es la más frecuente, sobre todo la yugal. Podemos también encontrarlo en GLANDE • Cándida (se
medicamentos (IECA, Bbloqueantes, antimalaricos, sales de (Reticulado blanquecino  ESTRIAS DE WICKHAM). (anular/placa/estría) y VULVA (erosiva) muy común el síndrome vulvo-vagina-gingival desprende con
oro, penicilina), alérgenos de contacto y neoplasias Aunque pican mucho, no suele haber lesiones de rascado pero • Lesiones reticuladas blanquecinas asintomáticas ( + frecuente). raspado)
internas. si que puede aparecer el fenómeno de Koebner (lesiones • Formas atróficas (en encías). • Leucocitoplastia
Cuando los linfocitos reaccionan frente a estos propias de una dermatosis en zonas de presion o trauma.) • Formas erosivas intensamente dolorosas. Estas son crónicas y resistentes a • Lecuplasia vellosa
autoantigenos aparece una reacción cruzada frente a LOCALIZACION: cara flexora de muñecas, antebrazos, dorso de tratamiento. Se asocia con hepatitis C (IMPORTANTE) de manera frecuente. Hay que oral
autoantigenos previamente ignorados cronificación. manos, tobillos, cara anterior de piernas y región lumbosacra controlar la evolución por la posibilidad de desarrollo de un carcinoma espinocelular • Lupus
Manifestaciones ungueales Del mismo modo que en las manifestaciones mucosas, puede aparecer únicamente la
ungueal.
• Adelgazamiento de la lámina ungueal (más frecuente)
• Estrías longitudinales a lo largo de la uña: onicorrexis.
• Pterygium: crecimiento de la cutícula sobre el lecho vacío o sobre uñas incompletas.
• Distrofia de las 20 uñas: Es más frecuente en niños.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
HISTOLOGIA
• Hiperqueratosis ortoqueratósica: capa córnea sin núcleos y
engrosada
• Hiperplasia epidérmica irregular en “dientes de sierra”
• Hipergranulosis Liquen generalizado/
Paciente sin Paciente con Pacientes que no
• Cuerpos citoides (coloides o de Civatte): en la unión sin respuesta tto
muchas lesiones bastantes lesiones responden a NADA
anterior/ lesiones
dermoepidérmica, son queratinocitos basales que han sido Inhibidores de la
Corticoides orales severas
atacados por los linfocitos. tópicos o calcineurina Micofenolato
• Vacuolización de la capa basal (se llegan a formar Espacios de Max- intralesionales (tracolimus) Corticoides mofecil
Joseph) típico de sistémicos /ciclosporina
• Infiltrado denso linfocitario borrando la unión dermoepidérmica. mucosas Retinoides orales
• INMUNOFLUORESCENCIA: depósitos de fibrina y de IgM en los (Acitretino) ojo
cuerpos citoides. teratogeno
FORMAS CLINICAS
LIQUEN PLANO ANULAR LIQUEN PLANO LIQUEN PLANO HIPERTROFICO LIQUEN PLANO AMPOLLAR LIQUEN PLANO PENFIGOIDE LIQUEN PLANO LIQUEN PLANO LIQUEN PLANO
LINEAL ATROFICO AGUDO EROSIVO Y
ULCERATIVO
Agrupamiento anular de Aparece en dos • PICA MUCHO Vesículas y ampollas en las Coexistencia en el mismo Suele ser la fase • Inicio brusco Ampollas y ulceras
pequeñas placas con situaciones: • LOCALIZACION: cara anterior de las lesiones de liquen plano por paciente de lesiones de liquen final resolutiva • LESIONES dolorosas en los
aclaramiento central y bordes fenómeno de piernas y dorso de manos/pies intenso daño del infiltrado plano + lesiones ampollares del liquen plano DISEMINADAS: pies.
SOBREELEVADOS DE COLOR Koebner y líneas • OJO se han descrito carcinomas linfocítico sobre la membrana independientes. tronco, muñecas Se pueden ver otras
VIOLACEO de Blaschko espinocelulares sobre estas lesiones basal. El intenso daño en la membrana y dorso del pie lesiones
La lesión es única pero se va Los linfocitos se disponen basal por el infiltrado linfocítico simultaneas en
extendiendo Placas gruesas, hiperqueratósicas con formando una banda muy densa en expone los antígenos y se Placas de centro otras zonas
las típicas características del liquen (no la unión dermoepidérmica y forman anticuerpos frente al atrófico con DESARROLLO DE
confundas con psoriasis, estas tienen provocan una separación brusca BPAG2 (que es el que ocasiona hiperpigmentacio CARCINOMA
estrías!!) entre epidermis y dermis, el penfigoide) n residual ESPINOCELULAR
formando ampollas y vesículas.
LIQUEN PLANO PILARIS O ERUPCIONES LIQUENOIDES

FOLICULAR POR FARMACOS
Tapones queratósicos foliculares
rodeado de un halo eritematoso 
alopecia cicatricial inespecífica.
Debemos buscar en los márgenes, que
es donde encontraremos las lesiones
primarias del liquen plano
OJO ALOPECIA FIBROSANTE CENTRAL!

ANTE UNA ALOPECIA CICATRICIAL Es una variedad de liquen plano que aparece en la
PENSAR EN:
zona fronto-temporal del cuero cabelludo y va
• Liquen plano
desplazándose hacia atrás.
• Luus
• Foliculitis recidivante A veces también pierden las cejas y en algunos
• Pseudopelada de brocq pacientes salen unas pequeñas pápulas foliculares
en la zona frontal y temporal
Tema 11- Dermatitis de contacto y fotodermatosis FASES DE LA DERMATITIS DE CONTACTO

La dermatitis (o eczema) es un patrón clínico patológico de reacción cutánea AGUDA SUBAGUDA CRPMOCA
inflamatoria causado por múltiples etiologías.
Se caracteriza por el PRURITO y lesiones que evolucionan de la siguiente Lesiones de eczema (MUCHO PICOR), QUEMAZON) en Rotura de las vesículas y Engrosamiento de la piel  liquenificacion  descamación
forma y que podemos encontrar superpuestas: eritema  papulas las zonas de contacto con la sustancia/alérgeno formación de costras.  sequedad
vesículas excoriación costras descamación y liquenificacion. Eritema edema  pápula vesícula También pueden aparecer fisuras PRURITO MUY INTENSO
A nivel histológico el hallazgo fundamental es la ESPONGIOSIS: edema
inflamatorio que provoca una distensión de las uniones intercelulares, • Dilatación vascular de la dermis • Lesiones de transición entre • Acantosis (engrosamiento espinoso)
formando grandes espacios llenos de exudado entre las células epidérmicas. • Espongiosis el eczema agudo y el crónico • Hiperqueratosis (engrosamiento corneo) o
• Vesículas intraepidérmicas paraqueratosis (presencia de núcleos en corneo)
• Hiperplasia psoriasiforme: hiperqueratosis e
Endógenos CLINICA SIMILAR Exógenos hipergranulosis e infiltrado linfohistiocitario en dermis.
•Dermatitis atópica •Eczema alérgico de

•Eczema dishidrótico contacto
•Eczema numular •Eczema irritativo de
contacto (+frec)
La dermatitis de contacto irritativa DEFINICIONES

es una reacción inflamatoria no
alérgica producida frente a un agente La dermatitis de contacto alérgica
irritante con efecto toxico sobre la es la respuesta de la piel al
piel. contacto con sustancias a las que se DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA
Puede aparecer en TODAS las ha sensibilizado previamente: fase
personas si la concentración y/o de sensibilización y fase de
tiempo de aplicación son suficientes. provocación.
Factores Factores
Agentes Jabones y detergentes Modo de exposición: Predisposicion
FISIOPATOLOGIA DE LA DERMATITIS DE CONTACTO EXOGENOS aguda (poco tiempo ENDOGENOS genética (atopia)
Agua
pero irritante muy Sin endurecimiento
Saliva
potente) o crónica previo
IRRITATIVA Respuesta de la inmunidad innata por daño tóxico directo Bases y ácidos (irritantes suaves
Agente químico altera la barrera cutánea y produce un daño en la membrana Mayor susceptibilidad
de los queratinocitos  algunos mueren y liberan mediadores  otros
Disolventes mucho tiempo.
en edad infantil
queratinocitos y células inmunes reconocen los mediadores gracias a los PRR
Propiedades físico Mayor susceptibilidad
 liberan citosinas y quimiocinas Oxidantes químicas si hay une perdida de
Plantas y maderas Sustancia química la integridad de la
ALÉRGICA Respuesta retardada de la inmunidad adquirida. Precisa
sensibilización previa y un segundo contacto con el Ag para genera Agentes mecánicos Región anatómica: piel.
respuesta. vulva>cara>espalda>ant
Agentes físicos ebrazos> pierna.
Hapteno contacta con epidermis se une a un vector proteico  ya tenemos
Ag  célula de Langerhans lo reconoce y presenta a linfocitos T 
proliferación hacia linfocitos efectores y memoria
Hapteno vuelve a entrar  queratinocitos liberan mediadores inflamatorios
llegan los linfocitos previamente sensibilizados liberación de INFg, IL2 y más
 activación macrófagos y NK CLINICA
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA AGUDA CRONICA
AGUDA CRONICA (+ frec ámbito laboral) DTO TTO

Irritantes POTENTES en Irritantes SUAVES en exposiciones repetidas. • HC: FUNDAMENTAL • Evitar la exposición al irritante:
exposiciones cortas Generalmente se produce un efecto • Antecedentes de medidas de protección, guantes,
acumulativo de diferentes irritantes. exposición y personales cremas barrera (Emolientes)
DD con dermatitis de contacto alérgica. • Inicio e intervalos de • Soluciones astringentes para las
mejoría formas agudas: permanganato
Aspecto de quemadura, Eritema, sequedad, hiperqueratosis • Factores endógenos y potásico
intensamente ampollosa o exógenos • Corticoides tópicos
edematosa en el área de • BIOPSIA (raro) • Inmunomoduladores (tracolimus)
contacto. • PRUEBAS EPICUTANEAS: no • Sistémico.
La erupción va disminuyendo a lo identificamos alérgeno
largo de los días.
DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA

ALGUNOS EJEMPLOS…
El eczema se inicia a las 24-96 horas en la zona de contacto • NIQUEL (+ frec): pendientes, elementos metálicos. El sudor
disuelve el niquel clínica empeora en verano
TRATAMIENTO
con el alérgeno (fenómeno in crescendo). Pero OJO, porque
con frecuencia se extiende más allá del contacto (reacciones • CROMO: típica de trabajadores de la construcción
IDE). (cemento) y también del calzado
Aparte de las formas agudas y crónicas, existen unas formas • MERCURIO: tratamiento de enfermedades cutáneas
especiales: inducida por vía sistémica (Fármacos), (Mercromina). El compuesto más frecuente es el tiomersal,
aerotransportada, foto alérgica etc. usado en antisépticos, cosméticos y vacunas Evitar la exposición FORMAS AGUDAS FORMAS CRONICAS OTROS
La localización más frecuente es manos y brazos y las causas • GOMAS: acelerantes y antioxidantes para endurecer.
más frecuentes son metales (NIQUEL), calzado (CROMO, También en guantes de látex y en calzado
GOMAS), fármacos (AB, ANTISEPTICOS, ANESTESICOS,
CORTICOIDES) y PLANTAS.
DUDOSA: débil Medidas de Soluciones Emolientes
DIGANOSTICO enrojecimiento protección laboral astringentes: Corticoides tópicos
permanganato
potásico/ sultato de Inmunoreguladores
Pruebas EPICUTANEAS
HC Cu Fototerapia
•Reproduce el eczema tras Guantes TTO SISTEMICO
la aplicación del alergeno +: eritema, infiltración y
•Antecedentes ++: eritema, infiltración y posibles papulas
(batería de los + frec o
•Aparicion a las batería por profesión) en papulas e inicio de vesiculas
24-96 h piel sana bajo oclusión
•Intervalos de •Los resultados no se Cremas barreras
mejoría atenúan con el tiempo
•Dos lecturas: 48 y 96
horas
+++: bullas
FOTODERMATOSIS ENTIDAD CARACTERISTICAS LESION DTO Y TTO

Grupo heterogéneo de enfermedades cutáneas causadas o agravadas por la radiación UV. GENERALES
Las entidades que se incluyen son las siguientes:
ERUPCION • Predomino de Pápulas, vesículas y placas eritematosas que • MED ↓
LUMINICA mujeres en la 3-4 aparecen horas después de la exposición solar y • Realizar test de provocación pero
década tardan varios días en resolverse. no fotoparches.
POLIMORTA • Variedad juvenil: Si la exposición es prolongada, la piel se • DD con urticaria solar
erupción juvenil endurece (fenómeno de Hardening) las
primaveral lesiones dejan de aparecer en los lugares más
• Simétrica expuestos al sol como la cara buscar en otros CORTICOIDES, ANTIMALARICOS
• Pica mucho sitios
FOTOTOXICI • No requiere • Quemadura solar exagerada • MED ↓

DAD POR sensibilización • Dermatitis de Berloque: hiperpigmentacion • Realizar test de provocación pero
Los más
FOTO PROTECCION Y CORTICOIDES Y

puesto que en zona afecta al pasar el eritema no fotoparches.
frecuentes son FARMACOS hablamos de • Fitodermatosis: ampollas lineales con base
los AINES ¿Cuáles son los fármados
RETIRADA DEL FARMACO

fototoxicidad eritematosa producida por sustancias fototoxicos? Antiarritmicos,
vegetales (HIGO!) AINES, diuréticos, AB, AF,
En función de la frecuencia se clasifican en:
1. Erupción lumínica polimorfa (Infancia y adultos) FOTOALERGI • SOLO afecta a Eczema en las zonas fotoexpuestas y extensión • MED ↓ y fotoparche +
2. Dermatosis fotoagravadas A POR individuos en las no fotoexpuestas
3. Fotosensibilidad inducida por fármacos (Adultos, ancianos) sensibilizados
FARMACOS ¿Cuáles son los fármados fotoalérgicos? Antimicrobianos, AINES,
4. Dermatitis actínica crónica (Ancianos) fenotiacinas,fotoprotectores, quinolonas…
5. Urticaria solar (Adultos)
EVALUACION • Predominio Habones en las zonas fotoexpuestas • Test de provocación
URTICARIA
SOLAR femenino en 4 y 5ª INMEDIATAMENTE después de la exposición • MED
EXPLORACI PRUEBAS DE PRUEBAS
década solar • Fotoparche -
HC FOTOSENSIBILIDAD • Se puede asociar a
ON FISICA LABORATORIO
dermatitis atopica FOTOPROTECCION, ANHISTAMINICOS
PUVA, ANTIPALARICOS
EDAD (si es muy Localización en FOTOTEST
áreas ANA (Lupus) • Predominio en Eczema crónico en zonas fotoexpuestas con • MED↓
joven VS Dermatitis
pensaremos en fotoexpuestas. Porfirinas
crónica hombres 5- 6ª zonas de liquenificacion por el rascado. • Provocación
alteraciones Las lesiones Histopatologia FOTOPAR década. NO SON PAPULAS ES ECZEMA • Fotoparche + o -
ADN) CHE actínica • Antecedentes de
suelen ser
eritematosas alergia cutánea o de FOTOPROTECCION, PUVA,
Intervalo entre fotoalergias INMUNOSUPRESORES
exposición-reacción ya El fototest mide la sensibilidad del individuo al sol mediante la exposición
que la urticaria es de una zona de la espalda a radiaciones UV  eritema a las 20-24h (si
ERUPCION LUMINICA POLIMORTA
inmediata aparece inmediato ya sabemos que es urticaria). Gracias a este test DERMATITIS
podremos calcular la dosis mínima eritematosa o MED (característico de CRONICA ACTINICA
Duración de lesiones cada persona). Si el MED es más bajo de lo normal indica que la persona es
Síntomas sistémicos sensible a la radiación UV.
El fotoparche es una técnica para estudiar la fotoalergia. Ponemos dos
Variación estacional parches con alérgenos en la espalda y a uno de ellos le damos UV. Haremos
Antecedentes etc una lectura a las 48 y 72 horas y, en función de los resultados,
diagnosticaremos dermatitis de contacto o fotodermatitis
Tema 12 – Dermatitis atópica y seborreica CLINICA PRURITO (FUNDAMENTAL + IMP + FREC):

generalmente encontraremos desencadenantes como los
cambios de temperatura, estimulo emocionales o materiales
Dermatitis atópica
irritantes que provocan la liberación de mediadores. El
PRURITO XEROSIS problema ya no son las lesiones cutáneas sino que también
Se trata de una dermatitis crónica de tipo eczematoso, muy produce alteraciones en el comportamiento y en el sueño.
pruriginosa. Por otro lado, la atopia es una condición ¿Qué lesiones encontraremos? LESIONES POR RASCADO
hereditaria que predispone a padecer: • EXCORIACION: erosiones en línea  sobreinfecciones
Dermatitis atópica asma rinitis alérgica) debido a una bacterianas
respuesta exagerada Th1 ante ciertos estímulos ambientales. • PLACAS LIQUENIFICADAS: piel engrosada, pliegues
¿POR QUE? Cuando esos mismos alérgenos llegan al epitelio ECZEMA LIQUENIFICACION marcados, costras
respiratorio, la IgE que ya esta generada por la sensibilización • PRURIGO NODULAR: pápulas con erosiones en superfice
del organismo a partir de la piel, induce el asma y ,
continuación, rinitis alérgica. XEROSIS: nos encontraremos con lesiones descamativas, muy
En general, lo encontraremos en niños con manifestaciones secas de distribución generalizada pero sobre todo en los
antes de los 5 años ya que en la adolescencia suele haber pliegues. El problema de la descamación es que los Ag y
remisión espontanea. Si indagamos en la historia familiar es PRURIGO sustancias irritantes podrán entrar con mucha facilidad
muy probable encontrar antecedentes. FASE INFANTIL
ECZEMA: agudo (vesículas, exudado, costras), subagudo,
Dos hipótesis sobre la patogenia de la dermatitis atópica (en crónico (liquenificacion y prurigo nodular)
realidad están unidas):
1. Alteración inmunológica que origina una sensibilización

FASE DEL LACTANTE FASE FASE DEL
por IgE. CURSO DE LA ENFERMEDAD INFANTIL ADULTO
Se dirige la respuesta inmune hacia una respuesta Th2, con
• Desde los 2-3 meses hasta los 2 años • Entre los 2 y • Adolescencia y
gran producción de IgE a través de la producción de IL-4, IL-5 y
• IMP: respeta zona centrofacial: los 12 años vida adulta
IL13a. Esta respuesta Th2 predomina en la fase AGUDA.
triangulonasolabial y zonas • Generalment • Disminuyen las
Sin embargo, en la fase CRONICA se desarrolla una respuesta
periorbitarias. e regresión a manifestacione
Th1 con la producción de INFg.
los 7 s
2. Defecto intrínseco de las células epiteliales causa
alteración de la barrera epidérmica Relacionado con la
Lesiones de eczema agudo, exudación y Sequedad, Placas
ictiosis vulgar.
costra (ojo que se parecen a la infección liquenificacion y liquenificadas
Trastorno de la queratinización cuya presentación clínica
por staphy costras melicericas) lesiones por
consiste en una descamación persistente y generalizada.
rascaso.
Está causada por mutaciones en el gen de la filagrina (20-
50%), que envuelve a los filamentos de queratina produciendo Dermatitis seborreica del lactante (más Psoriasis.
una capa córnea más compacta. frecuente). Dermatofitosis.
Si no existe una barrera, los antígenos ambientales entran más Síndrome Wiskott--‐ Aldrich: infecciones Dermatitis alérgica de contacto.
fácilmente. Cuanta más mutación de la filagrina, tendremos bacterianas repetidas y hallazgos Reacciones medicamentosas.
una dermatitis atópica más severa. similares a DA. Linfoma cutáneo de células T
Síndrome hiper‐IgE: infecciones
OJO! La pérdida funcional de filagrina aumenta el riesgo de sinusales, pulmonares y cutáneas
asma SOLO en pacientes con DA. repetidas, lesiones eccematosas.
Histiocitosis de las células de FASE DEL LACTANTE
DD Langerhans: Dermatitis en el área del
pañal o erosiones en pliegues inguinales
que no responden a tratamiento
convencional del eccema. FASE ADULTO
MANIFESTACIONES CLINICAS ASOCIADAS
PITIRIASIS ALBA QUERATOSIS PLIEGUE DERMATITIS PALMO QUELITIS ATOPICA DESHIDROSIS ACENTUACION DE LOS ECZEMA PEZO/AREOLA
FOLICULAR/PILAR INFRAORBITARIO DE PLANTAR JUVENIL PLIEGUES
DENNIE MORGAN
• Mejillas dd pitiraisis • Caras laterales de • Niños con DA • Niños en la escuela • Pueúnica manifestación • Niños y adultos con DA • Palmar • Mujeres jóvenes y
• Cara externa del brazo brazos y muslos oclusión deportivos de DA pero puede haber • Plantar adolescentes atópicas.
• Mas evidentes en • Suele acompañar a • DD HONGOS • de ser pacientes sin atopia • Cuello • Desencadenante roce y
sujetos de piel oscura y xerosis y empeora en • Bilateral, simétrica contacto con sintéticos.
tras exposición solar. inverno
Máculas redondeadas más Pápulas queratósicas en Zona oscura alrededor del Cara plantar de los Sequedad, descamación, Papulas edematosas, Secundarios a la xerosis
claras que la piel normal los orificios foliculares ojo  no es mas que primeros dedos y 1/3 distal fisuras, ragades (fisuras en vesículas (confluyen cutánea
con bordes mal delimitados rodeadas de eritema. De eczema, descamacion. de la planta  piel lisa, la boca). formando líneas) y
y superficie descamativa nuevo aspecto rasposo, brillante, apergaminada ampollas en caras laterales
(rasca al tacto) granulado con posibles fisuras y de los dedos de manos y
escamas pies
COMPLICACIONES DIAGNOSTICO
Sobreinfección bacteriana por Aureus • Clínica.
• Antecedentes personales y/o familiares de
atopia.
Infecciones víricas por VPH (verrugas) y • IgE total elevada: 20% de pacientes con
molluscum. atopia tienen una IgE elevada.
• HISTOLOGIA ojo diferencias entre el
Cuidado con las diseminaciones herpéticas crónico y el agudo.
vesículas que evolucionan a costras hemorrágicas AGUDO CRONICO
generalizadas.
• Espongiosis • Poca espongiosis
• Exocitosis: células • Acantosis
Eritrodermia atópica: generalización de la DA con mononucleadas (s.t • Elongación de las
afectación sistémica: incapacidad de mantener linfocitos) en la epidermis. crestas
Nota: La diferencia con el • Hiperqueratosis
Tcorporal, alteración balance hidroeléctrico, perdida epidermotropismo es la paraqueratosica.
de proteínas por descamación presencia de caulas
mononuceladas + edema en la
exocitosis
Alteraciones oculares
Antihistamínicos 1 ECZEMA AGUDO ECZEMA CRONICO DA SEVERA AC ANTIMONOCLONALES

PRURITO
generación
Lesiones exudativas: fomentos (gasas Corticoides tópicos de moderada Fototerapia: Dupilumab: anticuerpo
Corticoides, empapadas en sulfato de cobre, o alta potencia en forma de • UVB: no usa prácticamente. monoclonal nuevo que bloquea
INFLAMACION inhibidores permanganato potásico). pomada o ungüento (aún más • NB‐UVB: más efectiva y menos perjudicial, la respuesta inmune exagerada
calcineurina Corticoides suaves: hidrocortisona base en grasa que la pomada) en períodos es el que más se usa en niños. y se da en atopias muy fuertes.
TRATAMIENTO
crema (corticoide tipo I bajo grado) cortos. • PUVA: UVA+ psoraleno vía oral, no dar en Anticuerpos frente al receptor
Lesiones costrosas, descamativas: niños menores de 10 años. de IL-4/ IL-13, y van
INFECCION ATB como cloxaciclina corticoides de baja potencia en cara y Corticoides sistémicos: brotes agudos directamente al la patogénesis
pliegues, moderada potencia en el resto del Inmunosupresores: de la DA.
cuerpo • Ciclosporina A, cuidado con el riñón y
XEROSIS Emolientes OJO CON LOS CORTICOIDES: controlar la TA.
 Tópicos: Atrofia, telangiectasia, estrías, rosácea... • Azatioprina, cuidado con la médula ósea
• Sistémicos: Sd. Cushing iatrogénico porque puede producir aplasia medular
EDUCACION: evitar
FACTORES calor, uso excesivo de
DESENCADENANTES jabon, cambios buscos
temp, usar algodon
FORMA INFANTIL FORMA ADULTA

Dermatitis seborreica • 3 primeros meses de vida empezando 1-3 semanas • Tras la pubertad con un pico de incidencia entre los 30-60 años
tras el paro (DD DA) • DD con psoriasis (buscar rasgos de psoriasis en otras zonas y
Es un eczema crónico frecuente y leve (generalmente) • Resolución en 3-4 semanas sin complicaciones. antecedentes), intertigo candidiasico y psorisis invertido.
localizado en las áreas con mayor densidad de glándulas
sebáceas. Placas eritematosas cubiertas de escamas amarillentas Placas eritematosas, anaranjadas, recubiertas de escamas
El curso de esta enfermedad es CRONICO, es decir no lo grasientas . En cuero cabelludo desde caspa hasta pitiriasis o tiña
vamos a curar. Las recidivas son muy frecuentes y aparecen amiantiacea (grandes costras adheridas al cuero cabelludo)
ante desencadentantes como el estrés, clima frío, seco y sol
(aunque mejora con el bronceado) • Cuero cabelludo • Pliegues • Cuero cabelludo • Tronco: preesternal (forma
• Si lesiones extensas pensar VIH • Región centrofacial • Ocasionalmente • Región ciliar e petaloide) e interescapular
• Típica pacientes parkinson o ACV (DD DA) generalizada interciliar • Pliegues: axilas, ingles…
(erirodermia) • Surcos nasogenianos • Genitales
¿Por qué se produce?  ETIOPATOGENIA • Retroauricular y CAE • Rara vez generalización
(eritrodermia)
Glándulas sebáceas: DS aparece en zonas con elevada
densidad de glándulas sebáceas en períodos de la vida en • EMOLIENTES • Corticoides de baja/moderada potencia inicialmente.Pueden
los que están activadas (primeras semanas de vida por el • CREMAS CON CORTICOIDES DE BAJA POTENCIA asociarse a cetoconazol, ácido salicílico.
paso hormonas de la madre) y a partir de la pubertad. ASOCIADO A CETOCONAZOL • Champús con derivados azólicos, piritiona de zinc, derivados
del alquitrán.
Malassezia furfur: hay mayor cantidad de malassezia furfur • Tratamiento de mantenimiento: cremas cetoconazol frente a
en zonas de dermatitis seborreica. No existe relación M. furfur.
directa entre la actividad de la enfermedad y la cantidad de • Inhibidores de calcineurina para mantenimiento.
malassezia. POR TANTO Tratamientos antimicóticos
mejoran el eccema y reducen la carga de malassezia
Grupo heterogéneo de enfermedades ADQUIRIDAS que tienen en común la formación de ampollas por fenómenos de
Tema 13 – Enfermedades ampollares por causa AUTOINMUNE autoinmunidad, es decir, se forman Ac frente a la dermis o frente a la unión dermo-epidérmica.
Pénfigo vulgar y su
variante vegetante AMPOLLAS INTRAEPIDERMICAS PENFIGO
AMPOLLAS GRUPO Pénfigo foliáceo y sus
variantes endémica y Grupo de enfermedades producidas por la presencia de Ac
INTRAEPIDERMICAS PENFIGO IgG contra los desmosomas  pérdida de unión entre las
eritematosa
células de la epidermis (ACANTOLISIS PRIMARIA, en el caso
EPIDERMOLISIS Pénfigo iatrogénico del herpes era secundaria puesto que se debía a la balonizacion
AMPOLLAR Pénfigo paraneoplásico de las células).
CLASIFICACION ADQUIRIDA Según la localización de la hendidura en la epidermis
(infrecuente) diferenciamos:
Penfigoide ampollar
• PROFUNDO (VULGAR): despegamiento/hendidura
GRUPO (+frec)
suprabasal debido a los Ac frente a la desmogleina 3, que
PENFIGOIDE Penfigoide cicatricial predomina en la zona más profunda de la epidermis y
AMPOLLAS (LO MAS
Penfigoide gestacional mucosas. AMPOLLAS EN MUCOSA
SUPEPIDERMICAS FRECUENTE) • SUPERFICIAL (FOLIACENO, ERITEMATOSO)
despegamiento/hendindura en la capa granulosa debido a
Dermatitis la presencia de Ac frente a la desmogleina 1 de la
herpetiforme (la epidermis  AMPOLLAS EN PIEL
VARIANTE VEGETANTE: las lesiones ENFERMEDADES principal) • Ojo porque en algunos podemos encontrar ambos tipos
erosivas tienen tendencia a desarrollar AMPOLLARES ampollas en mucosa y piel
Dermatosis IgA lineal
excesivo tejido de granulación y costras MEDIADAS POR IgA
en axilas e ingles. Veremos como las
forma infantil y adulta
células de la capa basal protruyen haca
la ampolla, dando aspecto de “lápidas
de cementerio). PENFIGO VULGAR PENFIGO FOLIACEO
CARACTERISTICAS LESION CLINICA DD
CARACTERISTICAS GENERALES LESION CLINICA DD
GENERALES
• Infrecuente Ampollas FRAGILES en mucosas que se • SIGNO DE DD: herpes, liquen
• LOCALIZACION EN • ᴓ AMPOLLAS porque la • SIGNO DE Eritrodermia
• Edad de inicio entre los 50-60 años observan como erosiones recidivantes NIKOLSKY +: la plano erosivo,
AREAS SEBORREICAS: acantolisis es muy superficial NIKOLSKY + y eczema
• Incidencia PV> variante PF salvo en que confluyen  lesiones escamosas y presión sobre la quelitis actínica
cuero cabelludo, • ᴓ LESIONES EN MUCOSAS • SENSACION DE seborreico
Brasil, Tunez etc costrosa húmedas y grandes. piel intacta da (forma inicial de
tórax, espalda.. Erosiones que evolucionan a escamas QUEMAZON Y
• LOCALIZACION: mucosa oral, cuero Ocasionalmente veremos ampollas leves lugar a la carcinoma
finas, de aspecto hojaldrado y costras DOLOR
cabelludo, áreas de presión, axilas, en piel sana o con ligero eritema. formación de epidermoide)
ingles etc AMPOLLAS.
• Evolución motal sin tratamiento
PENFIGO ERITEMATOSO
(RARISIMO) es una forma
VEGETANTE
VARIANTE
localizada de pénfigo foliáceo

que afecta al CENTRO DE LA
CARA de forma superficial.
Algunos pacientes tienen
también alteraciones de LE
(ANA CIRCULANTES)
PENFIGO PENFIGO PARANEOPLASICO

YATROGENICO Hallazgos histológicos Hallazgos INMUNO
• Penicilamina  • Aparece en pacientes con ciertas Lesiones BRUTALES con afectación, st, de DD: eritema Acantolisis suprabasal  PV • Depósitos IgG
foliáceo>vulgar neoplasias: linfomas no Hodgkin> la mucosa oral y conjuntival estomatitis multiforme/poliorf Degeneración vacuolar intercelulares en la
• Captoril (IECA) leucemia linfática crónica> enfermedad intratable o, liquen plano, LE basal PV epidermis
Se resuelven al retirar el de Castleman> timomas = Máculas, pápulas eritematosas que cutáneo subagudo, Queratinocitos necróticos • Depósitos IgG y C3 MB
fármaco macroglobulinemia de Waldenstrom evolucionan a erosiones, vesículas y Síndrome de Layer eritemia multiforme • Depósitos frente a la
=sarcomas ampollas. o necrolisis Infiltrado linfocitario superficie celular de
• Autoinmunidad frente a plaquinas y A nivel conjuntival generan epidérmica toxica, liquenoide Liquen plano queratinocitos
desmogleinas pseudomembranas que pueden dejar Steven-Johnson • Ac depositados en
• Algunos pacientes sufrirán cicatrices epitelio estratificado,
bronquiolitis obliterante e insuficiencia TTO: TRATAR EL TUMOR PORQUE LAS LESIONES SON REFRACTARIAS simple y transicional
respiratoria
DIAGNOSTICO PENFIGO AMPOLLAS SUBEPIDERMICAS PENFIGOIDES
PENFIGOIDE AMPOLLAR
•Nos dará la sospecha
CLINICA Enfermedad ampollar subepidermica más frecuente. Se trata de una enfermedad
autoinmune donde se crean Ac frente a los siguientes Ag:
o BPAG1: proteína citoplasmática de la familia de las plaquinas
(hemidesmosomas de queratinocitos)
•Coger biopsia del borde de las lesiones y teñir con HE separación de o BPAG2: proteína transmembrana que se mete en el interior de la lamina
Características
los queratinocitos a nivel suprabasal intraepidermico lucida
HISTOLOGIA generales • Paciente típico >60 años
• Lesiones en PIEL y, en algunos casos, en mucosas, sobre todo oral (Serán leves y
sin cicatrices)
•Es el DIAGNOSTICO DEFINITIVO • LOCALIZACION: abdomen, axilas, infles, flexión extremidades, muslos…
•Inmunofluorescencia directa a indirecta • PRURITO Y NIKOLSKY - TRATAMIENTO!
•ELISA para diferenciar entre el vulgar y foliáceo: Dsg1 o Dsg3. Además • Corticoides tópicos potentes en
Lesión Ampollas tensas resistentes, aunque a veces aparecerán placas urticariales (inicio
BIOPSIA el título se correlaciona con el curso de la enfermedad formas localizadas
ampollas).
•Inmunoprecipitacion e inmunotransferencia • Corticoides sistémicos si hay
Cuando las ampollas se rompen, dejan lesiones que reepitelizan sin cicatriz (DD
muchas lesiones
Porfiria cutánea tardía o epidermoliis ampollar adquirida curan dejando quistes de
• Inmunosupresores cuando tenemos
millium)
controlado el cuadro para bajar
HISTOLOGIA: ampolla subepidérmica, en concreto, la separación es a nivel de la dosis corticoides
TRATAMIENTO PENFIGO lamina lúcida (la lamina densa queda en la base de la ampolla). La ampolla está llena • Tetraciclinas si no hay respuesta del
DTO
de células inflamatorias, st, eosinofilos resto
• CORTICOIDES 1mg/kg/dia. Cuando controlemos los brotes INMUNOFLUORESCENCIA
• DIRECTA: deposito lineal de IgG y C3 en membrana basal y lamina lucida Pincelada sobre epidermólisis ampollar
disminuiremos la dosis adquirida: Ac frente a colágeno VII
• INMUNOSUPRESORES para controlar rápidamente las lesiones y • INDIRECTA: Ac antimembranabasal en el techo de la ampolla ya que los Ag del
penfigoide estan a nivel de los hemidesmosomas o en la lamina lucida  DD con (fibrillas de anclaje de la sublamina
disminuir los corticoides: azatioprina y micofenolato de mofetil densa) Deposito IFI en el suelo de la
• PLASMAFERESIS: en pénfigos severos que no responden epidermólisis ampollar adquirida que esta por debajo de la lamina densa
ampolla (profunda, que cura dejando
• AC MONOCLONAL ANTI CD20: en pénfigos severos que no DD Epidermólisis ampollar adquirida, porfiria cutánea tardia, pénfigo y quemaduras cicatriz, con menos infiltrado
responden inflamatorio)
PENFIGOIDE CICATRICIAL PENFIGOIDE GESTACIONAL HERPES GESTACIONAL (no tiene nada que ver con el herpes!!!)
• Mujeres de edad avanzada No se llegan a ver IFD: Depósitos lineales de • Riesgo de estenosis y • Se desarrolla al final del Máculas, IFD: Depósitos lineales de C3 en Recurrencias en sucesivos
• Ac frente a BPAG2 y la ampollas sino erosiones IgG, y C3 en unión dermo- ceguera embarazo o en el lesiones la membrana basal embarazos aunque no con
integrina α-6-β-4 que dejan sinequias en epidérmica • Si Ac frente laminina 5 postparto. urticariformes (ocasionalmente IgG) mayor severidad
• LOCALIZACION la conjuntiva ya que las IFI + en 20% casos: el riesgo adenocarcinoma • Brotes severos en el aunque en los IFI: Suele ser negativa excepto si Recurrencias al tomar
PREFERENTE: mucosa oral lesiones curan con marcaje se produce en la momento del parto y bordes se añade complemento anticonceptivos
y conjuntival aunque cicatriz y adherencias porción epidérmica pero • Casos leves corticoides algunos niños pueden podemos ver las HISTOLOGIA: igual que en el No aumento de mortalidad
podemos encontrar (simblefaron y ocasionalmente puede tópicos intralesionales nacer con lesiones (por el ampollas tensas. penfigoide ampollar normal) niños.
lesiones en la piel anquiloblearon marcarse la porción • Casos severos paso de Ac de la madre)
(PENFIGOIDE CICATRICIAL anclan el parpado) dérmica. En el caso del corticoides, ciclofosfamida • Ac frente a BPAG2 en la
DE BRUNSTING-PERRY  A nivel oral aparecen grupo de PC con Acs anti- • Afectación leve- lamina lucida DD: dermatosis del embarazo (PUPP), eritema Corticoides tópicos
solo cabeza y cuello) erosiones en mucosa laminina marcan la porción moderada: sulfonas • LOCALIZACION: abdomen, multiforme y toxicodermia Corticoides orales si no se
• Sensación de quemazón, yugal y encías (gingivitis dérmica (inhibe migración zona periumbilical solventa con los tópicos
lagrimeo, fotofobia descamativa) polimorfos) • MUCHO PRURITO
DERMATITIS HERPETIFORME DERMATOSIS IGA LINEAL

(ENFERMEDAD DE DUHRING)
INFANTIL <5años ADULTA >50años
Característ • Manifestación cutánea de intolerancia al gluten Inicio brusco de ampollas Asociado a:
icas • Puede aparecer a cualquier edad pero lo normal es tensas con forma de huevo frito • Medicaciones: Vancomicina,
generales 30-40 años (se van agrupando en torno a un AINEs, tuberculostáticos
• Fuerte asociación genética con HLADQ2 punto central) en cuello, zona • Neoplasias
• Lesiones en intestino por Th1 y Th2 y en piel por peribucal y genitales. • Enfermedades autoinmunes
neutrófilos Distribución en “rosetón”.
Lesión Pápulas y vesículas agrupadas que pican mucho. Ampollas subepidermicas

Se encuentran en codos, rodillas, glúteos, cuero
cabelludo, nuca etc
DTO MO: vesícula subepidermica con formación de MO: Separación a nivel dermo-epidérmico con numerosos neutrófilos a
microabscesos de PMN en la punta de la dermis papilar nivel de dicha unión
IFD: depósitos granulares de IgA en la punta de las IF Antígeno que se reconoce: BPAG2
papilas de la dermis • IFD: IgA lineal en MBZ
LABORATORIO: Ac antigliadina, antireticulina, Ac • IFI: 30% IgA antimembrana basal
endomisio (correlacionan el daño intestinal, • IFI piel separada: IgA en lámina lúcida (porción epidérmica)
desaparecen con la dieta correcta!) y • El depósito de anticuerpos es en el techo de la ampolla
antitransglutaminasa POSITIVOS
TTO MEDICO: sulfonas (inhibe migración PMN no mejora SULFONAS

alteraciones intestinales)
DIETETICO: eliminar glutel!
Si no hay riesgo de lifoma asociado a enteropatía solo
seguimiento y dieta
Lesiones cutáneas de lupus eritematoso (Clasificación de Gillian)
Tema 14 – Lupus
A. Lesiones específicas Permiten establecer DTO DEL LUPUS B. Lesiones inespecíficas
eritematoso
Enfermedad inflamatoria crónica de LE cutáneo agudo • Vasculopatía
base autoinmune, en la que se  Rash o eritema malar: característico de la sistémica aunque no es criterio  Vasculitis
detectan Ac y alteraciones de la suficiente como para catalogarlo.  Lívedo reticular*
inmunidad celular dirigidos contra
 Ras generalizado  Fenómeno de Raynaud
componentes tisulares normales, sin
especificidad para un órgano  Fotosensibilidad  Telangiectasias periungueales
determinado.  Síndrome antifosfolípido
En general es más frecuente en LE cutáneo subagudo (en este grupo encontramos el LUPUS NEONATAL)  Úlceras orales: LES, LEC discoide
mujeres en edad reproductiva y en la  Anular • Alopecia no cicatricial
raza negra (en estos además es más  Psoriasiforme • Síndromes overlap
grave)  Esclerodactilia, calcinosis
LE cutáneo crónico (en este grupo incluimos al LE DISCOIDE, PANICULITIS LÚPICA
Supervivencia a loas 5 años >90% Y LUPUS TÚMIDO)
LUPUS ERITEMATOSO
Muerte en fase precoz: infecciones y propia enfermedad  LE discoide localizado o generalizado: generalmente en pacientes con
Muerte en fase tardia: complicaciones cardiovasculares lupus cutáneo. Úlceras orales.
Cuando el paciente cumple 4 o más de los  Hipertrófico
criterios definidos por la Asociación  Subcutáneo Ante la sospecha de cualquier forma anterior de lupus debemos solicitar: HEMOGRAMA, VSG,
SISTEMICO Americana de Reumatológía: afectación BIOQUIMICA DE LA FUNCION RENAL, SEDIMENTO DE ORINA, ANTICUERPOS ANTINUCLEARES,
COMPLEMENTO
neurológica, hemática, inmunológica etc
Conjunto de lesiones cutáneas clínica e

CUTANEO histológicamente específicas del LE, con
Anticuerpos antinucleares detectados mediante IFI: IgG dirigidas contra
independencia de la afectación sistémica moléculas nucleares
acompañante. Según el número de Homogéneo Anti-DNA, antihistonas NO ESPECIFICO
manifestaciones cutáneas sabremos si Periférico Anti-DNA nativo MUY ESPECIFICO
puede desarrollar una sistémica ANA
Moteado Anti ENA (RO, LA, SM, U1RNP)
Nucleolar Ac anti proteínas y RNA nucleolar NO ESPECIFICO
HALLAZGOS HISTOLOGICOS GRADO DE EXPANSION SEGÚN Anti-DNAss Se observan en el 60% de pacientes con LES y también en otras
EPIDERMIS EL TIPO DE LUPUS Anti-DNA ds enfermedades del tejido conectivo.
• Atrofia con vacuolización de la capa
Anti
Anti-DNA ss y Si los niveles son muy elevados suele ser especifico de LE y suele
basal. • AGUDO: hasta union dermo- DNA ds correlacionarse con la clínica y sugerir la existencia de enfermedad
• Engrosamiento m.basal epidérmica. No cicatriz renal subyacente
UNION DERMO EPIDERMICA • SUBAGUDO: igual pero más
Anti-SM Se observan en el 25% de pacientes con LES, son patognomónicos.
• Infiltrado inflamatorio de predominio inflamación
linfocitico perivascular y perianexial  Su presencia se asocia con el desarrollo de nefritis lúpica, afectacion
• DISCOIDE: infiltrados en la
se borra la unión unión, dermis, perianexiales y SNC, pulmonar y pericardio.
DERMIS perivasculares. CICATRIZ Anti RNP Aparecen en 25-30% de pacientes con LES y también se observan en
• Depósitos variables de mucina • TUMIDO: dermis + mucina Anti
la enfermedad mixta de tejido conectivo (es característico de esto)
ANEJOS • PANICULITIS O LE PROFUNDO: ENA
• Hiperqueratosis folicular hasta la grasa Ac Anti Ro Lupus subagudo con marcada fotosensibilidad y poca afectación
• Infiltrado inflamatorio (70%) y anti sistémica y neonatal. Por tanto la presencia de estos AC son
La (40%) marcadores de buen pronostico
LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO LUPUS ERITEMATOSO CUTANEO SUBAGUDO LUPUS ERITEMATOSO CRONICO
AGUDO (LECA)
Características • Aparición brusca, aguda • Enfermedad poco grave, con marcada afectación articular y FORMA DISCOIDE
• Evolución fugaz cura en días o FOTOSENSIBILIDAD (localización preferente en áreas de exposición solar)
generales semanas sin cicatriz • Lesiones transitorias, sin cicatriz. Es la más frecuente del crónico  CICATRIZ
• SE ASOCIA CON LES (70%) • Solo la mitad se asocia con LES Le trata de placas bien delimitadas redondas discoides, eritematosas con áreas atróficas.
• Marcada SENSIBILIDAD • La forma infantil suele tener: trastornos de conducción cardiaca • En la superficie puede haber telangiectasias y escamas finas adherentes (tapones córneos)
(bloqueos AV), afectación hepática y trombocitopenia. • En el centro de la lesión o en lesiones antiguas se pueden ver áreas atróficas,
hipopigmentadas y queratosis folicular (En el LE hipertrófico o verrucoso predomina la
queratosis)
Lesión Rash malar o en alas de mariposa: placas FORMA ANULAR FORMA NEONATAL (AntiRo)
• Localización: cara, cuero cabelludo, brazos, tórax anterior, parte superior espalda, palmas,
mal delimitadas eritematosas, edematosas PSORIASFORME
plantas.
localizadas en ambas mejillas y dorso de la
Placas anulares Placas Las lesiones cutáneas son • LOCALIZADO: polo cefálico
nariz  PRESERVA EL SURCO
eritematosas con eritematosas con transitorias y se exacerban con • GENERALIZADO: tronco, extremidades  posible LES (aunque raro)
NASOFENIANO Y FILTRUM
tendencia a la formación de exposición solar. • DD: LIQUEN PLANO (la periferia es blanca y el centro eritematoso, además suele afectar a
Exantema generalizado (solo 1/3 de
curación central escamas en su Maculas eritematosas anulares y mucosas)
pacientes): afecta sobre todo a manos 
RESPETA NUDILLOS superficie policiclicas que suelen afectar a
región periorbitaria
PANICULITIS LUPICA (muy pocos desarrollan LES)
DD Dermatitis (surco nasofeniano afecto y Lupus discoide Se caracteriza por afectar al tejido graso (porción proximal de extremidades superiores, cara,
filtrum también puede) o con rosácea. (las lesiones si muslos, nalgas, mamas)
Además la esclerodermia no tiene dejan marca) Al resolverse dejan importantes depresiones en la piel aunque algunos tienen la piel
fotosensibilidad suprayacente normal
PRONOSTICO Suelen verse en contexto de LES Suele ser una enfermedad leve (astenia, artralgias, artritis) LUPUS TUMICO  CURSO BENIGNO, RARA VEZ LES
Solo un 10% tienen afectación renal y neurológica.
Placas eritemato—edematosas que aparecen en áreas expuestas al sol PERO no se acompaña
de afectacion epidérmica en forma de atrofia ni queratosis folicular NO CICATRIZ
CUTANEO AGUDO
FORMA ANULAR FORMA DISCOIDE
NEONATAL
LESIONES CUTANEAS INESPECIFICAS

VASCULITIS • LESION VARIABLE: desde urticaria, purpura, ulceras etc generalmente en
(generalmente extremidades inferiores
• La mayoría mediadas por depósitos de IC
leucocitoblastica)
LIVEDO RETICULARIS • LESION: maculas lineales azuladas siguiendo un patrón vascular. Deja áreas
pálidas en su centro, lo que confiere un patrón de red. Puede desarrollar
nódulos y/o ulceras
• Generalmente en extremidades inferiores y glúteos.
FENOMENO DE • Componente espástico doloroso (los dedos quedan blancos) coloración

RAYNAUD cianótica eritema tardío por reperfusion.
• Generalmente en manos y pies
La mayor parte de pacientes con lesiones cutáneas del tipo LECC y LECS
TRATAMIENTO siguen un curso benigno y en raras ocasiones su enfermedad pone en
peligro la integridad de su organismo.
En los pacientes con LECA el tratamiento de las lesiones cutáneas queda
supeditado a las complicaciones sistémicas viscerales que con frecuencia
desarrollan
FOTOPROTECCION CORTICOIDES TOPICOS SISTEMICO
•SOBRE TODO EL LECS •Lesiones pequeñas y poco •Antimalaricos (cloroquina e

numerosas hidroxi) PRIMERA
•Generalmente coadyuvante ELECCION ojo retinopatia
de tto sistémico •Corticoides sistémicos:
cuando no responden o muy
intensas
•Retinoides: 3 escalón
•Corticoiesteroides
•Inmunsupresores
TEMA 15 – TUMORES CUTANEOS BENIGNOS EPIDERMICOS Queratosis seborreica o senil
TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS QUÉ ES: tumoración benigna que representa una
Tamaño estable Tamaño progresivo, aumenta proliferación de células basales epidérmicas que tienen
Crecimiento ausente o muy rápido, de forma a formar queratina. Por tanto, a MO veremos:
expansiva SIN infiltrar (desplazan estructuras Acantosis epidérmica, papilomatosis, pseudoquistes
Crecimiento progresivo, infiltran y destruyen córneos con queratina.
contiguas).
estructuras contiguas. PACIENTE TIPICO: obeso entre 30-40 años con
Si algo crece muy muy rápidamente (semana), es
lesiones múltiples en cabeza y tronco  NUNCA
benigno. PLANTAS, PALMAS Y MUCOSAS.
Bien delimitados, a veces encapsulados. Mal delimitados DD: MELANOMA, lentigo actínico, solares o seniles y
Fácil movilidad Difícil movilidad queratosis actínica
Se asemejan morfológica y funcionalmente a los No tienen por qué parecerse al tejido donde Pápulas y placas de superficie TTO: solo cuando sea problema estético  crioterapia,
tejidos de donde proceden. se encuentran. verrucosa, queratosica y coloración coagulación, curetaje…
Suelen ser asimétricos y de coloración variable con aspecto pegado/adherido a
Son simétricos y de coloración homogénea. la piel. Con el tiempo van ganando OJO PORQUE!! Si se produce una aparición brusca de múltiples lesiones de queratosis
heterogénea. seborreica en poco tiempo  SINDROME PARANEOPLASICO!
No se ulceran ni provocan inflamación en los relieve y presentan los orificios pilosos
Se pueden ulcerar y hay inflamación dilatados. • CANCER GASTRICO
tejidos adyacentes.
Las lesiones a nivel de las flexuras • ADENOCARCINOMA DE COLON SINDROME DE LESSER TRELAT:
Pueden causar la muerte por invasión directa pueden ser blandas y pediculadas. • CANCER DE MAMA prurito + acantosis nigricans (20%)
NO metastatizan y NO recidivan al extirparlos. de estructuras vitales o por metástasis Aunque no malignizan pueden irritarse • LINFOMA La dermatitis papulosa nigrans o acantosis nigrans se
linfática o hemática. por necrosis (PRURITO). caracteriza por múltiples lesiones en mejillas y zonas
malares de personas de raza negra. Son
Queratosis Actínica Acrocordon Nevus (= hamartoma) indistinguibles de las queratosis seborreicas
epidérmico
TTO BASE Una o varias placas sobreelevadas,

verrucosas, de color variable. Existe
una variante (NEVIL O NEVUS
•Electrocauterizacion
VERRUCOSO) que cursa a brotes y pica
•Legrado y Nos podemos encontrar con:
electrodesecacion
• Disposición arciforme
•Coagulación • Disposición lineal siguiendo las
•Crioterapia líneas de Blascko
• Localización generalizada
• Ictiosis ictrix, ocupa un hemicuerpo
TTO si tiene muchos Ojo! Asociados a malformaciones
Las lesiones comienzan como pápulas y placas esqueléticas., SNC y hamartomas.
DD: queratosis seborreica (En el nevus
eritematosas cubiertas por escamas amarillentas en las •Terapia fotodinámica Pequeñas tumoraciones múltiples,
lesiones múltiples y al quemarlas vuelven
zonas expuestas al sol (Cara, cuero cabelludo, orejas, pedunculadas de color sonrosado o
•Exfoliación de la piel a aparecer)
dorso de manos, pecho…). pigmentado. Se localizan en cuello o zonas
•Cremas como 5-FU e intertriginosas.
Si evolucionan a tumor (ES UNA LESION PRECANCEROSA imiquimod TTO ESTETICO: curetaje y electrodisecación, criocirugía,
CARCINOMA ESCAMOCELULAR) se vuelven mas grisáceas, Algunas dan patología porque se tuercen y electrocoagulación superficial.
•Diclofenaco trombosan  INFLAMACION
rosadas o rojas y más duros, verrucosos y aperos.
Pueden tener carácter familiar, aumentan con En casos muy planos  ácido retinoico tópico
Nota: aparee en fototipos I y II con exposición solar cronica
la edad y NO PRECISAN TTO
Nevus de Becker
CARACTERISTICAS GENERALES LESION DTO
LESION: mácula pigmentada de
intensidad variable, aunque se
pigmenta más en verano, con bordes Epidérmicos o • Son los más frecuentes, generalmente en cara y Lesiones elevadas en forma de cúpula MO: queratina en
irregular. tronco cubiertas por piel normal. El contenido es laminas con capa
infundibulares
PACIENTE TIPICO: hombre (se hace • PORCION SUPERIOR DEL FOLICULO blanquecino, maloliente granulosa
más evidente en la adolescencia) en el • Frecuente inflamación y supuración. (sebo+bacterias+queratina) y sale al exterior
tórax o cintura pelviana. por un punto central
+INFO: el nevus de Becker es
probablemente congénito y puede
Del istmo, • PORCION MEDIA DEL FOLICULO MO: queratina
asociarse a trastornos como hipoplasia
pilares o • LOCALIZACION: cuero cabelludo compacta sin capa
mamaria ipsilateral o alteraciones
• Crecimiento lento y asintomático granulosa
musculo-esqueleticas. tricolemicos • Si hay muchos pensar en herencia autosómica
Debido a que es una lesión benigna
dominante
que no evolucionará, el tto se basa en
razones estéticas: láser (aunque Esteatocitoma • Verdadero quiste sebáceo puesto que deriva del Múltiples quistes que drenan material oleoso
recidiva mucho) conducto sebáceo
• LOCALIZCION: centro del tórax
QUISTES CUTANEOS
Quistes de • Causados por el acumulo de queratina Pequeñas lesiones quísticas de origen folicular
• LOCALIZACION: cara (ojera y pómulo) y coloración amarillenta
milium
QUISTES CUTANEOS (variedad de quiste epidermico) Fluctuantes, con material gelatinoso formado
• LOCALIZACION: articulaciones interfalángicas distales, por acido hialuronico
MIXOIDES sobre todo en la mano
Quistes con epitelio Quistes sin pared

escamoso estratificado y quística
pared quística
Ístmico Quistes mixoides

(esteatocitoma) (con mucina )
Pilares o tricolemicos
Epidérmicos o
infundibulares
TTO: extirpación simple o incisión y drenaje

quitando la capsula!!
TUMORES DE DIFERENCIACION SEBACEA Placas amarillentas bien delimitadas con alopecia cicatricial
congénita (aparece en nacimiento o primeros meses de vida). •Placa de
alopecia mas o
Fase verrugosa A NIVEL
Múltiples pápulas Nevus sebáceo de Jadassohn menos •Edad adulta HISTOLOGICO
amarillentas sobrelevada •Aparece sobre la • Gran numero
sobreelevadas con (superficie de placa un tumor
empedrado) de de glándulas
depresión central anexial:
color amarilla sebáceas que
(pequeño punto tricoblastoma
•Pubertad (+frec y beningo) drenan
central) •La lesión se vuelve directamente
o carcinoma
PACIENTE TIPICO: Fase plana papilopatosa o verrugosa basocelular. en epidermis
adulto con lesiones por la proliferación de • Elongación y
en mejilla y frente. glándulas apocrinas y acantosis de
Hiperplasia sebácea sebáceas
Fase tumoral epidermis
•El tratamiento se basa en
la extirpación en esta fase
TUMORES DE LA DERMIS Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

Características generales Lesión Dto y TTO
TUMORES DE DIFERENCIACION ECRINA
Dermatofibroma • Lesión benigna Nódulo cutáneo marrón MO: proliferación de
Seringomas • Asintomático aunque a veces puede amarillento, duro al taco y con fibroblastos y clageno
picar o molestar posible sobreelevación bien definida
• LOCALIZACION: miembros inferiores de Presentan el signo del hoyuelo: a la
mujeres. presión se hunde No precisa TTO
Queloide • Cicatriz exuberante que se extiende Tumoración fibrosa de coloración MO: fibrosis dérmica
más allá de la original rosada o blanquecida que se con colágeno
• Típica de jóvenes y raza negra desarrolla espontáneamente o tras hialinizado
• LOCALIZACION: región esternal, trauma
hombros, zona alta de la espalda Observación y
corticoides
intralesionales
Neurofibroma • Tumor neural más frecuente Tumores sésiles endo-exofiticos, MO: tumoración
Pápulas múltiples y pequeñas de color rosado o del color de • Generalmente es único pero si hay mas de coloración sonrosada y blandos dérmica no encapsulada
la piel. Generalmente afecta simétricamente a los párpados y  neurofibromatosis de Von (signo de ojal: cuando los con proliferación de
regiones infraorbitarias. Recklinghausen presiones se hunden) células de Swan
MO: diminutos túbulos intradérmicos dilatados, que no es • Si se acompaña de manchas
más que los tubos excretores de las glándulas sudoríparas café con leche o pecosidades
ecrinas axilares agrupadas: signo de
DD: xantelasmas Crowe
TTO: laser • Tumor benigno subcutáneo Masas blandas indoloras mal MO: colección uniforme
Lipoma
• LOCALIZACION: tronco y EESS delimitadas de adipocitos
• Si aparece en recién nacidos en • Existen formas superficiales
lumbosacro posible malformación fibrolipomas pedunculados Extirpación solo cuando
espinal producen dolor
/observación
TUMORES VASCULARES BENIGNOS

Características generales Lesión DTO Y TTO
Hemangioma • Tumores vasculares benignos muy frecuentes Múltiples pápulas pequeñas Únicamente importancia estética o molestias por roca no tto
• Edad media elevadas, de color rojo.
Rubí • LOCALIZACION: tronco
Lago venoso • Representa una dilatación vascular Lesión de color azul casi negro. DD melanoma
• LOCALIZACION: áreas dañadas por el sol adultos,
en orejas o labios No tienen importancia laser
Granuloma • Crecimiento rápido, aparición brusca. Al principio superficie lisa y brillante DD con hemangiomas, verrugas, melanomas amelanoticos,
• Asintomático pero puede sangrar pero pronto se ulcera y sangra, carcinoma escamosa.
piógeno o • LOCALIZACION: zonas sometidas a traumas punta cubriéndose de una costra negra y
botriomicoma dedos rodeado de un collarete epidérmico Se trata por el sangrado: curetaje + cauterización de la base o
en su pedículo . extirpación
Hemangioma • Tumores benignos + frecuentes de la infancia La zona en la que aparecerá el Para poder distinguir el infantil del resto de los hemangiomas:
• Más típico de mujeres y la mayoría son evidentes hemangioma puede tener aspecto marcador GLUT 1
Ojo, los antes del 1er mes de vida (poco frec en nacimiento) anormal o ser blanca, o tener MO: proliferación benigna de vasos de células endoteliales
hemangiomas • Fase de crecimiento  fase de involución  telangiectasias.
congénitos son resolución espontanea sin cicatriz. Al principio aparece una mácula No todos los hemangiomas precisan tratamiento, ya que un 60% van
GLUT 1- y hay dos • Tipos: segmentario y focal anémica en cuyo interior podemos a involucionar espontáneamente
tipos RICH Y NICH • LOCALIZACION: ver un tono violáceo, que prolifera • Observación sin tto si es una lesión pequeña
(no regresión, • CARA: zona periorbitaria, perioral, zona de como una mora de forma exofitica. • Propranolol (beta bloqueante): con control cardíaco y de
crecen con el la barba (SINDROME PDE PHACES) glucemia (IMPORTANTE, TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA
cuerpo) • Lumbosacra ACTUALIDAD)
• Genital • Corticoides sistémicos
• Láser cuando las lesiones están ulceradas o en las lesiones
residuales evitando el enrojecimiento.
Hemangioma COMPLICACIONES
1. Fenómeno de Kasabach- 2.Afectaciónvisceral (hemangiomato
ULCERACION (+ frec): puede ser AFECTACION DE LA VIA Merritt es una complicación sis neonatal difusa) RM y ECO para ¿Cuándo sospecharemos
dolosa y comporta riesgo de infección, RESPIRATORIA: mucho ojo con estos asociada a otros 2 tipos de descartar que este en otros organos de afectación vísceral?
hemorragia y cicatrización. Suele ya que en la fase proliferativa pueden hemangiomas con histología Se ha descrito en múltiples órganos • Múltiples lesiones
aparecer en la fase de crecimiento de obstruir la vía respiratoria. diferente a los hemangiomas pero se encuentra sobre todo en cutáneas (más de 5)
los hemangiomas, sobre todo los Los localizados a nivel subglótico se infantiles: hígado • Una lesión cutánea de
perineales, los grandes y los caracterizan por ronquera y estridor  • Hemangioendotelioma • Riesgo de hipotiroidismo gran tamaño (>5 cm)
profundos. esto debe alertarnos para buscar kaposiforme secundario, ya que el
hemangiomas en vía respiratoria • Angioma en penacho hemangioma produce 3 3. Malformaciones
AMBLIOPIA: los hemangiomas de la Son lesiones de crecimiento iodotironina deiodinasa que se lumbosacras: pueden ser
región periorbitaria tienen un riesgo OTITIS DE REPETICION POR rápido que aparecen en los encarga de degradar las hormonas un marcador de
considerable de afectar a la visión . HEMANGIOMAS EN LA OREJA , primeros meses de vida. Se tiroideas. alteraciones de la columna
También pueden generar REDUCCION DE LA AUDICION caracteriza por: • Riesgo de IC y anemia por el gran vertebral (eco o RNM para
astigmatismo (Es + frec) y/o afectacion posible dificultad en el desarrollo del • Anemia hemolítica flujo sanguíneo en los descartarlo), de la región
del espacio retrobulbar habla • Plaquetopenia hemangiomas viscerales de gran anorectal o urogenital
• Coagulopatía de consumo tamaño
MALFORMACIONES VASCULARES MANCHA EN VINO OPORTO, ANGIOMA

Se relaciona con 2 SINDROMES
PLANO O NEVUS FLAMEUS
Las malformaciones vasculares representan defectos
en el desarrollo, generalmente están presentes en el Lesión bastante infrecuente presente desde el
momento del nacimiento (dif hemangiomas) y crecen nacimiento como una placa rojo-violácea unilateral, Struge-Weber o Angiomatosis
bien delimitada.
Klippel-Trénaunay-Weber
con el propio crecimiento del niño afecto. meningo facial
Las malformaciones vasculares están compuestas por Con el tiempo, amarecen crecimientos nodulares.
vasos estructuralmente anormales resultado de errores MO: En este tipo de lesión la epidermis está
completamente normal y en número de vasos de •Mancha en vino oporto sobre •Mancha en vino oporto en
embriológicos en la vasculogénesis. A diferencia de los zona trigeminal extremidades inferiores
dermis es normal. El problema reside en que hay una
hemangiomas, las malformaciones vasculares no alteración de los nervios que inervan la pared •Angiomatosis leptomeningea •Hipertrofia de tejidos blandos
regresan espontáneamente. De hecho, suelen vascular, que hace que los vasos estén dilatados. ipsilateral convulsiones y y/o hueso.
empeorar con el paso del tiempo y pueden aumentar TTO: láser de colorante pulsado tiene preferencia trastornos neurológicos
de tamaño durante la pubertad, el embarazo y el por la hemoblobina quema el vaso y pared, •Glaucoma
tratamiento anticonceptivo. respetando el tejido circundante.
Cuanto más roja sea lesión MEJOR!
MANCHA EN SALMON (ANGEL´S KISS)
Se trata de una lesión plana, de color rosada con discretas

telangiectasias localizada centralmente (diferencia con nevus flameus que
es unilateral), en el dorso de nariz, frente y párpados (región interciliar) y
también en la región occipital.
A diferencia del nevus flameus o mancha en vino de oporto, esta lesión
no tiene asociación con patología interna y tiende a desaparecer durante
el primer año de vida; además, se acentúa con el llanto.
Tema 16 - Cáncer cutáneo no melanoma CARCINOGENESIS Factores predisponentes Lesiones premalignas Cáncer
¿Cuáles SON SUS
La prevalencia del cáncer de piel no- Factores predisponentes: EFECTOS?
Carcinoma
melanoma se sigue incrementando a • Fototipos: los más claros están mas predispuestos UVA UVB
nivel mundial. De hecho en USA es el
basocelular (+
frec, no al cáncer de piel
cáncer más frecuente. Sus efectos se producen Es la más corta y la más importante
metástasis, • Radiación: carcinogénica, acumulativa
• Químicos fundamentalmente en dermis. en cuanto a efectos en la epidermis
sin lesión
previa ) • Infección por virus papiloma 16 y 18 Tiene menos efectos perjudiciales aunque llega un poco a dermis
Cáncer • Inflamación crónica por quemaduras, irradiación, para la epidermis. papilar.
cutáneo no osteomelitis…
melanoma Carcinoma • Síndromes predisponentes: genodermatosis e Los efectos de los rayos UVB se intensifican con los UVA
espinocelular inmunodepresión (Sobre todo espinocelular) No se absorbe en la capa Absorción sensible a la concentración de la
Cáncer en la (-frec, si de ozono capa de ozono (Recuerda que disminuye
piel Melanoma metástasis, GENODERMATOSIS clorofluocarbonos)
con lesión
previa) Xeroderma pigmentoso: cuadro hereditario causado Bronceado Produce quemadura solar. Enrojecimiento
por un mal funcionamiento de los mecanismos de Desarrollo de arrugas y Síntesis de vitamina D
Linfoma reparación del ADN daño del colágeno
Albinismo: déficit de tirosinasa
Síndrome del nevus basocelular o síndrome de Desarrollo de melanoma Principal inductor de la carcinogénesis
Gorlin: trastorno hereditario (autosómico
dominante) infrecuente asociado a mutaciones del CAMPO DE CANCERIZACIÓN (concepto): tejidos donde aparecen tumores
gen PATCHED. Están predispuestas a desarrollar que tienen de base una alteración genética. Por tanto, el proceso que lo
múltiples carcinomas basocelulares desde la origina consiste en un acúmulo de alteraciones genéticas sobre la
infancia así como alteraciones óseas, cutáneas, superficie cutánea alterada por la acción de UV aparecen de forma
oftalmológicas y neurológicas asociadas. periódica y cronica lesiones: queratosis y epidermoides
MO: paraqueratosis actínica,

atipia de queratinocitos en 1/3 2. Cuerno cutáneo 3. Quelitis actínica
inferior de la epidermis e
LESIONES PRECANCEROSAS invaginaciones de la epidermis
hacia la dermis papilar
Se trata de lesiones premalignas que acumulan defectos moleculares como: p53 y

1. Queratosis Actínica p16 (supresores tumorales) y KRAS (oncogén). De hecho, comparten con el
carcinoma escamoso las mutaciones en el gen supresor P53. La diferencia reside en
que en el CE estas mutaciones están acumuladas.
Las lesiones comienzan como pápulas y placas eritematosas cubiertas por escamas
amarillentas (rasposo al tacto) en las zonas expuestas al sol (Cara, cuero cabelludo,
orejas, dorso de manos, pecho…). Estos pacientes presentan el campo de
cancerización, por lo que no es suficiente tratar las lesiones sino que debemos tratar
TODA LA ZONA Se trata de queratosis actínicas Placas blanquecinas con bordes descamativos y pequeñas
Si evolucionan a tumor (ES UNA LESION PRECANCEROSA CARCINOMA hipertróficas. Su interpretación es lesiones eritematosas de superficie rugosa, generalmente
ESCAMOCELULAR) se vuelven mas grisáceas, rosadas o rojas y más duros, verrucosos complicada puesto que puede haber en el labio inferior.
y aperos. Es imposible saber que lesión evolucionará a cáncer  trataremos TODOS un carcinoma epidermoide  BIOPSIA También podemos ver leucoplasia como forma de
• DD: queratosis seborreicas y carcinoma espinocelular in situ presentación de una quelitis actínica  BIOPSIA
Carcinoma espinocelular CARCINOMA ESCAMOSO IN SITU

• MENOS FRECUENTE ENFERMEDAD DE BOWEN ERITOPLASIA DE QUEYRAT LEUCOPLASIA
• Metástasis
• Sin lesión previa • Afecta a todo el espesor de la epidermis • LOCALIZACION: genitales • LOCALIZACION: mucosa oral (base de la boca,
• Puede aparecer de novo o sobre QA • Con la erección y fricción se lengua, mucosa yugal, encías…)
• LOCALIZACION (áreas expuestas al sol): cabeza y general grietas que provocan
cuello, extremidades y tronco. dolor
• Puede aparecer en los dedos (zona periungueal): se • DD: hongos, candida,
asocia a VPH 16 y 18 y dd con queratosis seborreica balanitis
Placa descamativa eritematosa (más grande que EA) bien Placa blanquecina que no se desprende
delimitada. En ocasiones puede estar discretamente
sobrelevada. Placa eritematosa, brillante
erosiva con bordes bien
MO: marcada atipia que afecta a todo el espesor de la delimitados. • Hiperplasia de células basales
epidermis sin respetar los anejos: mitosis, • Crestas interpapilares bulbosas
desorganización, paraqueratosis • Estratificación quetatinocítica anómala
• Aumento de la relación núcleo/citoplasma y
aumento del número de mitosis
• Mitosis suprabasal
CARCINOMA VERRUCOSO QUERATOACANOMA
• Muy invasivos y destructivos • Es una variedad de carcinoma

PERO rara vez metastatizan escamoso de buen pronostico
• 3 tipos • LOCALIZACION: cara y zonas
o Tumor de Buschke- expuestas
Löwenstein o condiloma • DD: carcinoma espinocelular y
acuminado gigante basocelular
(HPV-6, 11)
o Papilomatosis oral Lesiones de crecimiento rápido y bien
florida o tumor de delimitadas: pápula, nódulo o cráter QUERATOACANOMA
Ackerman (HPV- 6, 11) con queratosis central
o Epitelioma cuniculatum Lesión muy bien delimitada con un
de la planta collarete periférico de epidermis.
En la zona central hay mucha
queratina, que corresponde con el
cráter queratosico.
CARCINOMA LESION: pápula o nódulo

ESCAMOSO INVASIVO eritematoso y carnoso que
crece rapidísimo (más que los
QUÉ ES: proliferación maligna de basocelulares).
queratinocitos epidérmicos con invasión Tiene un componente exofítico
dérmica. y otro endofítico, detectable al
PACIENTE IDEAL: varón, de edad taco
avanzada (R↑con edad), que ha estado Se puede presentar:
• Ulcerado
DOLOR
muy expuesto al sol y además es
“blanquito”. • Maloliente por la necrosis
LOCALIZACION: cabeza, cuello,
extremidades superiores…
Cuando el carcinoma se localice en zonas
HISTOLOGIA E INMUNOHISTOQUIMICA
de trauma crónico, cicatrices etc 
• Grado variable de atipias celulares: núcleos de
ULCERA DE MARJOLIN (mal pronostico)
diferentes formas y tamaños, con mitosis.
• Lóbulos aislados en la dermis que en el centro
están compuestos por células con citoplasma
PRONOSTICO
amplio, eosinofílico (queratina): perlas córneas

90-95% se curan si el (↑Bien diferenciado). Carcinoma
tratamiento es el correcto • En el carcinoma escamoso indiferenciado vemos escamoso bien
cordones de células fusiformes sin queratinización, diferenciado.
y muchas veces hace falta utilizar Queratinización
10% de recurrencias inmunohistoquimia para diferenciarlo de otros en las zonas
tumores centrales de los
CARCINOMA MELANOMA FIBROXANTO lóbulos
Metástasis entre el 0,5 y tumorales
ESCAMOSO MA ATIPICO
6%
Queratina + S100 + y CD68+

HMB45+
Tratamiento carcinoma espinocelular CARCINOMA

BASOCELULAR
CLASIFICACION
Basocelular nodular
IN (+frec)
SITU
= QA: crioterapia, imiquimod y terapia fotodinámica QUÉ ES: tumor cutáneo más frecuente en la raza blanca
producido por una proliferación maligna de las células basales.
A diferencia del espinocelular Basocelular
Exéresis quirúrgica con márgenes superficial
INVASIVO • No da metástasis
En tumores inoperables, RADIO • No necesita una lesión previa (pre-maligna)
PACIENTE TIPICO: varón >40 años, aunque si hablamos de Basocelular
ALTO Exéresis quirúrgica con márgenes y valorar la cirugía de Mohs piernas es más frecuente en mujeres. moreiforme o
RIESGO Linfadenectomía si ganglio centinela afectado. LOCALIZACION: cabeza y cuello (Zonas expuestas al sol). Sin esclerodermiforme
embargo, poco a poco va aumentando la incidencia en tronco y o cicatricial
extremidades (generalmente será la variante superficial)
CARCINOMA BASOCELULAR NODULAR CARCINOMA BASOCELULAR CACINOMA BASOCELULAR CARCINOMA FIBROEPITELIOM

SUPERFICIAL MOREIFORME BASOESCAMOSO A DE PINKUS
• Forma más frecuente • Pacientes más jóvenes que en el nodular • También denominado cicatricial o • Mezcla de zonas LOCALIZACION: parte
• AGRESIVIDAD LOCAL SIN METASTASIS • Con frecuencia aparecen lesiones múltiples esclerodermiforme. escamosas + inferior de la espalda, a
• LOCALIZACIÓN: cara y otras zonas expuestas pero infiltra menos que el nodular • Más profundo que extenso  es el más basocelulares nivel lumbosacro
• LOCALIZACION: tronco agresivo puesto que se extiende más allá • Gracias al escamoso
de la lesión clínica. METASTASIS,
RECURRENCIAS,
Pápula o nódulo sobreelevado, translúcido con telangiectasias: brillante, Mácula o placa delgada eritematosa o Placas de aspecto cicatricial con bordes mal INFILTRACION Placa o nódulo rosado
bien delimitado con posible ulceración o erosión en el centro. parcialmente pigmentada delimitados. PERINEURAL
• BUSCAR BORDE DE LESION: aspecto en • Puede ser de color rojo o blanquecino
ruedas de carro y aspecto en hoja de arce • Zonas erosivas
Subtipo pigmentado (DD Subtipo ulcerativo o ulcus • En alguna ocasión puede aparecer
MELANOMA): buscar rondens: costa o ulcera en el telangiectasias CE
telangiectasias y aspecto de hojas centro. Busca los márgenes, son
de arce en la periferia brillantes y con telangiectasias
(imaginando)
• Nódulos de células basaloides (1) (muy azulado) conectados con la Vemos cordones de células basaloides que no
epidermis en uno o varios puntos. dejan la empalizada periférica y que están
• Las células son mucho menos eosinófilas que las que hemos visto en infiltrando como dedos entre un estroma más
el carcinoma epidermoide, y tienen una empalizada periférica (2) denso
• Retracción artefacto (3): grieta entre los lóbulos, la empalizada
periférica y el estroma circundante
Exéresis quirúrgica con márgenes
TRATAMIENTO
1 Curetaje y coagulación (no se suele
Subtipo pigmentado Subtipo ulcerativo hacer)
Radioterapia cuando es inoperable,
2 edad avanzada o riesgo quirúrgico
3 Para los superficiales: terapia fotodinámica,

imiquimod
2
Inciso sobre la cirugía micrográfica de Mohs…

Consiste en la realización de extirpaciones seriadas con
controles de los márgenes con cortes por congelación.
La ventaja de esta técnica es que conseguimos examinar el PRIMER PASO
100% de los márgenes  la posibilidad de dejar algo de tumor SEGUNDO PASO
es muy pequeña Se quita la lesión con Se hace un mapa de la pieza en
Se realiza en el caso de carcinomas basocelulares de alto
márgenes ajustados; el quirófano: pintamos los TERCER PASO
riesgo: márgenes de la pieza que
• Carcinoma basocelular morfeiforme perdiendo poca hemos quitado y el patólogo la
• Carcinoma basoescamoso cantidad de piel sana. analiza de la periferia hasta el Vuelves a analizar la
• Infiltración perineural fondo. misma zona. Cuando
• Carcinoma multirecidivado •Nos dirá que parte está
• Margen mal definido en localizaciones de alto riesgo, como afectada, y volveremos a
el patólogo ve todo
son: POR TANTO, el patólogo meter al paciente al limpio, procedemos
• Zonas de cierre embrionario: surco nasogeniano, informa SOBRE SI HEMOS quirófano. Le amplias un arco al cierre definitivo
canto interno de los ojos, zona periauricular, zona DEJADO TUMOR EN LOS de tumor unos milímetros por
retroauricular la zona afectada.
MARGENES
• Cerca de estructuras anatómicamente
importantes: párpados, concha del pabellón
auricular.
¿Qué tienen en común
Nevus melanociticos
Tema 17 – Nevus y melanoma EXPLICACION La vía MAP quinasa se inicia

nevus y melanoma? con un receptor tirosín quinasa
El nevus es la contrapartida en la superficie celular que Nevus adquiridos
NEVUS: crecimiento anormal o excesivo
benigna del melanoma conecta con varias quinasas del
de las células que componen un
interior celular que se van
determinado tejido de una localización
concreta. Esto quiere decir que NO todos El nevus tiene el mismo fosforilando unas a otras. Halo nevo o nevo
mecanismo de alteración de la La 1ª es Ras que fosforila a BRAF,
los nevus son melanocíticos.
vía de la MAP quinasa que el éste a su vez fosforila a MEK,
de Sutton
Del mismo modo hay que recalcar que un
melanoma. El 50% de los ésta a ERK y finalmente cuando
nevus melanocítico NO ES UNA PECA, las
melanomas y nevus tienen una ésta se encuentra fosforilada,
pecas son efélides, NI UN LENTIGO SOLAR,
que son las pigmentaciones de la gente mutación en BRAF PERO el empuja a la célula para que Nevo de Spitz
mayor. melanoma tiene otras empiece a dividirse sin parar 
mucaciones: mutacion en el gen proliferación.
Tanto las efélides como el lentigo
supresor tumoral p16, mutacion Actualmente se emplean
aumentan su pigmentación tras la
exposición solar pero NO AUMENTAN EL PI3K (vía que acaba en mTOR, fármacos que: bloquean BRAF Nevos atípicos
implicado en la apoptosos) (Dabrafenib, vemurafenib) ,
NUMERO DE MELANOCITOS.
bloquean MEF, bloquean C-KIT
Nevus melanociticos adquiridos o comunes Halo nevo/Nevus de Sutton Nevo de Spitz Nevo melanocitico atípico o displasico
• Compuesto por grupos de células névicas melanocíticas en epidermis, • Afecta a todas las razas y ambos sexos. • La lesión crece muy rápido • Aparece en personas entre 30 y 40 años con herencia autosómica dominante.
dermis y tejido subcutaneo (raro) • Producido por una reacción inmune • Aparece en jóvenes <20 años También se asocia al melanoma familiar (mutaciones en supresor tumoral
• Media de nevus en raza blanca 25-35 aunque disminuyen con la edad (Linfocitos Tc) frente a los melanocitos • LOCALIZACION: cara y cuello CDKN2A)
• La exposición al sol aumenta los nevus • Se asocia a vitíligo, melanoma y nevos • LOCALIZACION: áreas de piel expuesta al sol de FOMA INTERMITENTE, sobre
atípicos. todo en raza blanca. También se relaciona con quemaduras severas
Máculas, pápulas o nódulos de color único, de pequeño tamaño (<1cm), Nevo rodeado de un halo de leucodermia o Lesión solitaria y localizada con Área maculosa con lo siguientes criterios (mínimo 3):
bien delimitados con bordes regulares despigmentación (↓melanina, desaparición forma de copa. • > 5 mm.
• Nevus de la unión: lesiones planas, simétricas sin bordes irregulares ni melanocitos en unión dermó-epidermica) Casi siempre es de color rosado • Bordes mal definidos.
escotaduras. o bronceado, aunque la • Bordes irregulares.
• Nevus compuestos (dermis papilar): lesiones abultadas, con relieve que podemos encontrar marrón o • Color variado.
pueden perder color negra • Presencia de eritema
• Nevus inradermicos: pápulas sobreelevadas, bien definidas de color piel Cuando hablamos de síndrome del nevo atípico debe cumplir ¾:
o pardo. Es muy típica del cuero cabelludo • Múltiples nevos (>100 si 20-50 años ó >50 en los demás casos).
• > 1 nevo atípico.
• > 1 nevo en las nalgas o dorso del pie.
• Presencia de nevos en la cara anterior del cuero cabelludo
Ojo porque 1/3 de los melanomas se desarrollan sobre nevus melanociticos Conforme veamos un aspecto del nevus MO: lesión simétrica con células Riesgo aumentado de padecer melanomas seguimiento para detectar
de larga evolución  si el paciente tiene muchos  RIESGO AUMENTADO irregular biopsiar grandes y/o fusiformes con variaciones morfológicas. Conforme veamos algún cambio: exéresis de las lesiones
DE MELANOMA Debido a su asociación debemos buscar CUERPOS EOSINOFILICOS DE sospechosas.
nevos atípicos o melanomas en otras zonas. KAMINO MO: desorden arquitectural y atipias citologicas
NEVUS CONGENITO Melanosis neurocutanea Lesiones relacionadas con la presencia de melanocitos dérmicos
• Lesiones presentes en el nacimiento o bien en los 2 primeros Se trata de niños con nevos congénitos gigantes afectando al eje posterior o múltiples Son lesiones en las que los melanocitos interrumpen su migracion, generando
años de vida. nevos congénitos de mediano tamaño (nevos satélites). Esta patología puede ser una coloración azulada.
• La probabilidad de malignización es proporcional al tamaño. Existen 4 tipos: : mancha mongólica, nevo azul, de Ota y de Ito
asintomática o sintomática (hidrocefalia, convulsiones, paresia). Sin embargo, lo que
Aun así en los que son eeeenormes, el riesgo es pequeñito. El tratamiento estético se basa en aplicar laser en la zona afecta
de verdad importa es que presentan un riesgo elevado de melanocitosis
leptomeningea (MELANOMA EN SNC)
Por este motivo Seguimiento en pacientes de alto riesgo (nevos gigantes o múltiples
intermedios) y pacientes con melanosis neurocutánea comprobada asintomática.
MELANOMA FACTORES DE RIESGO

Fenotipo cutáneo Otros
ORDEN DE FRECUENCIAS + frecuente: raza blanca,
Basocelular De extensión superficial 30-50 años, en todo el
•Antecedentes familiares de cuerpo, mujeres s.t
NO META •Fototipo cutáneo: tendencia determinada melanoma (≥2 se considera melanoma piernas
TIPOS DE MELANOMA
genéticamente de la piel a la quemadura y familiar)
broncead tras exposición UV
•Antecedentes personales de Pasa directamente a fase
Espinocelular •Presencia de múltiples nevos comunes (>50,70 y melanoma vertical pero sin tener
META 100 en cuerpo / >11 brazo derecho)
•Factores ambientales: exposición luz
Nodular peor pronostico (2 + frec)
•Presencia de nevos atípicos UV de forma intermitente,
•Aumento de la
incidencia •Sindrome del nevo atípico quemaduras solares en la infancia
3 + frec, se parece al
MELANOMA •Aumento lentigo solar (DD). Único
mortalidad que no se relaciona con
varones aunque, Lentigo maligno melanoma
quemaduras de la
en general, esta infancia, se relaciona con
estabilizada acumulación solar.
Melanoma lentiginoso acral Más frecuente en

asiáticos y africanos
MELANOMA DE EXTENSION SUPERFICIAL MELANOMA NODULAR Léntigo maligno melanoma Melanoma lentiginoso acral o acrolentiginoso
• Es el más frecuente • PACIENTE TIPICO: varones • PACIENTE TIPICO: 6-7 década • PACIENTE TIPICO: 6-7 década
• PACIENTE TIPICO: raza blanca, 30-40 años • LOCALIZACION: tronco, • LOCALIZACION: zonas con daño solar • LOCALIZACION: palmas, planas y zona ungueal (NO en dorso de manos y
• LOCALIZACION: tronco (hombres) y piernas (mujeres) cabeza y cuello crónico, fundamentalmente la CARA pies)
(DD lentigo solar, el LMM es más • NO ESTA RELACIONADO CON LA EXPOSICION SOLAR
IMP: 3 de los 4 tipos de melanoma cumplen irregular, con varios colores • Se suele detectar en estado avanzado porque se confunde con otras
estas fases de crecimiento patologías
• Mutación en C-KIT, raro en RAF
CRECIMIENTO HORIZONTAL O RADIAL CRECIMIENTO VERTICAL NO PRESENTA FASE DE • Fase in situ (denominado lentigo Melanoniquia longitudinal (pigmentación irregular >3mm).
CRECIMIENTO HORIZONTAL maligno o melanoma de Dubreuilh): Si es una lesión estable que el paciente presenta durante muchos años 
Al principio tenemos una macula limitada a Las células penetran en la DIRECTAMENTE VERTICAL (Ojo lesión plana, marrón-negra de bordes NEVUS
epidermis o dermis papilar (Las células sueltas dermis formando acúmulos porque aunque se detecta irregulares. PERO si la lesión es reciente POSIBLE MELANOMA. Además podemos
deben llegar sin mitosis  patrón pajetoide) clínicamente lo vemos como avanzado, no quiere decir que • Fase invasiva (denominado léntigo encontrar el signo de HUTCHINSON (pigmentación del borde ungueal + piel
A continuación empieza a crecer hacia el interior una papula-nodulo con relieve tenga peor pronostico). maligno melanoma): lesión macular proximal o distal)
de la epidermis formando una “mancha en aceite”. Es en este momento cuando Las lesiones son nodulares o con morfología muy irregular y color También se suele confundir con pigmentación de fármacos, pero .esta
Esta fase es in situ, por lo que no habrá hay capacidad de papulosas. abigarrado. Esta lesión ya ha perforado afectaría a más de 1 uña
metástasis. METASTATIZAR la membrana basal y se encuentra MO: se caracteriza por estrato córneo grueso
invadiendo la dermis
DIAGNOSTICO DEL MELANOMA

VISUALIZACION POR DERMATOSCOPIO HISTOLOGIA CRITERIOS
A  Asimetría.
Lupa que permite la inspección sin penetración ARQUITECTURALES CITOLÓGICOS
REGLA ABCDE corporal de capas profundas de la epidermis y Asimetría histológica : se pierde la proporción 1-5 Melanocitos atípicos
B  Bordes. Son irregulares. estructuras con mayor profundidad.
Es muy útil para diferenciar los patrones de Mala circunscripción del componente (núcleos
C  Color. El melanoma suele presentar varios colores en crecimiento beningnos y malignos en las intraepidérmico pleomórficos)
una misma lesión. lesiones pigmentadas. Por ejemplo, el patrón Melanocitos que ascienden en la epidermis (como Mitosis
velo blanco-azulado es muy típico del parches) Necrosis de
D  Diámetro. Un melanoma suele ser de diámetro grande melanoma. Nidos en epidermis no equidistantes melanocitos
(> 6 mm). Además permite realizar mediciones objetivas
de los cambios, almacenar información y Nidos de melanocitos de diferente tamaño y forma
E  Evolución**. Es el factor más importante Ausencia de maduración de los melanocitos en la
extraer las características morfológicas para
(¡¡EXAMEN!!). Que sucedan cambios en un nevus previo es análisis numéricos . base (atipias y células grandes tanto en MELANOMA IN SITU
sospechoso de melanoma. profundidad como en superficie )
Datos que precisa un informe histopatológico de

melanoma
• Nivel de invasión (Clark).
• Diagnóstico.
• Regresión, linfocitos infiltrantes tumorales, presencia de células plasmáticas.
• Espesor de Breslow (mm): este espesor se mide acoplando un
• Nevus asociado. Supervivencia 95-97%
micrómetro al microscopio y midiendo la distancia entre la capa
• Márgenes. HAY QUE DIAGNOSTICAR
granulosa hasta la celula maligna que se encuentre a mayor
• Estadificación TNM Y TRATARLO PRONTO
profundidad. Es el que da la malignidad y la agresividad en un
• Nivel I: no metástasis
melanoma LOCAL junto con la ulceración y las mitosis por mm2
• A:ᴓmitosis ni úlceras Se clasifica en nivel I o I en función
siendo el más importante el ESPESOR. de Breslow, mitosis y ulceración
• B: mitosis y úlceras
• Invasión vascular.
• Nivel II: no hay metástasis
• Satélites microscópicas. (células tumorales que se encuentran
• Nivel III: invasión ganglionar y/o satelosis microscópica
separadas por una porción de tejido normal del melanoma)
• Micro metástasis: positividad en el ganglio centinela
Cuando hay satelitosis debemos pensar en un inicio de
• Macro metástasis: perceptibles a la palpación en la visita clínica.
diseminación linfática.
• Nivel IV: metástasis a distancia: piel >ganglios linfáticos>pulmón>hígado>cerebro>hueso>TG
INTERFERON: a dosis bajas no se ha demostrado su eficacia.

MARGENES QUIRURGICOS
CIRUGIA COMO BASE DEL
ADYUVANCIA Sin embargo, con dosis altas si que se aumenta ligeramente

la supervivencia. Las indicaciones son las siguientes:
MARGENES LESION MARGENES
TRATAMIENTO
QUIRURGICOS In situ Lesion + 0,5 cm
<1mm Melanoma + 1cm

LINFADENECTOMIA (Breslow)
SELECTIVA 1-2mm Melanoma + 1-2 cm
según localización
ADYUVANCIA 2 mm Melanoma + 2cm
LINFADENECTOMIA SELECTIVA
MELANOMA
En los melanomas se realiza la técnica del ganglio INDICACIONES METASTASICO
centinela, aunque no está demostrado que esto
Primarios con Breslow >1mm • Exéresis en caso de: metástasis únicas, metástasis cutánea o en pulmón
aumente la supervivencia. Pero permite clasificar al
(cuando es localizada y no presenta crecimiento)
paciente en cuanto a grupos de riesgo, introducirlo en
Primaros con Breslow ≤ 1mm con • Fármacos que potencian la RI frente al melanoma: anticuerpos anti-
diferentes ensayos y un mejor control local de la
ulceración/ ≥mitosis/mm2 / embolizacion CTLA4 (IPILIMUMAB) y anti-PD1 (Teplizumab)
enfermedad.
vascular o linfática • Fármacos dirigidos frente a dianas moleculares como los inhibidores de
POR TANTO IMPORTANTE FACTOR PRONOSTICO
BRAF (dabrafenib) e inhibidores de Kit
PERO NO SE HA DEMOSTRADO QUE SUPERE Primarios con Breslow ≤ 1mm si hay
SUPERVIVENCIA GLOBAL. borde profundo no valorable
ENFERMEDAD TRATAMIENTO
Daremos pautas que disminuyan la duración de las lesiones, el dolor y la liberación
del virus. Tendremos que darlas en el inicio, es decir, en las primeras 72 h porque
sino, no sirve para nada. Hay que plantearse tratar sobre todo las primoinfecciones
y los casos graves.
 La primoinfección oral, genital y en otras localizaciones tanto así como las

recurrencias genitales las trataremos con: Aciclovir (niños), valaciclovir,
famciclovir ORAL.
Herpes simple tipo 1  Las recurrencias labiales: Penciclovir TÓPICO, Valaciclovir (2g/12 horas, 1 día),
y tipo 2 famciclovir (1,5 g, dosis única). Aunque sirve para bien poco, tiene una utilidad
muy limitada. En este caso el Aciclovir no presenta utilidad, son más útiles las
formas orales.
 En inmunodeprimidos y VHS neonatal: Aciclovir intravenoso hasta la curación
de las lesiones.
 Más de 6 episodios anuales de recurrencias: Tratamiento supresor diario a
dosis bajas a largo tiempo
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los pacientes mediante el uso de:

analgésicos, fomentos de sulfato Cu* (para que se curen las lesiones antes) y cremas
antibióticas.
Debemos plantearnos el hecho de usar un tratamiento antivírico en pacientes con

zóster cuando: Son mayores de 50 años y/o Innmunodeprimidos
 El inicio del tratamiento con antivíricos se tendrá que dar en las primeras 72
horas de manera ORAL ya que disminuye la duración de la enfermedad y el dolor
Herpes simple tipo 3 durante y después del HZ. Usaremos Aciclovir, Valaciclovir y Famciclovir.
 Si por el contrario nos encontramos con un HZ muy diseminado pasaremos a dar
tratamiento intravenoso con Aciclovir.
Y en la neuralgia postherpética (tratar) deberemos considerar:
 Analgésicos (ej: paracetamol)

 Capsaicina tópica
 Antidepresivos tricíclicos (sólo en los casos más graves)
 Gabapentina, pregabalina (tto más efectivo en la actualidad)
a) Destrucción física Crioterapia, Electrocirugía, Láser CO2, curetaje, Quertolíticos

(ácido salicílico + ácido láctico)
VPH b) Inmunomoduladores (imiquimod)

CONDILOMAS
c) Podofilotoxino
Muchas veces el tratamiento tópico es suficiente.

Malassezia fur fur
 GEL: Aplicación desde el cuello a la cintura de gel de ketoconazol (u otro azol) o
loción de sulfuro de selenio.
 CREMA: Aplicación tópica en forma de crema de derivados azólicos o alilaminas
 En casos severos, podemos plantearnos un tratamiento oral con itraconazol

(toxicidad hepática). El ketoconazol oral daría aun mayor toxicidad hepática.
 Tratamiento tópico (cremas, lociones) suficiente en las mayoría de los casos (3-
4 semanas), sobre todo si las lesiones son pequeñas.
o Derivados azólicos: ketoconazol
o Derivados de la alilamina: terbinafina
Dermatofitosis  Valorar la necesidad de tratamiento oral, ya que aunque acorta la duración del
tratamiento, aumenta el coste del mismo. Indicaciones del tratamiento oral:
(SIEMPRE EL PELO Y LAS UÑAS)
o Griseofulvina para las tiñas infantiles
o Itraconazol: bastante seguro
o Ketononazol: no se usa por su toxicidad hepática
o (…)
 Si tenemos una lesión única en un niño NO tenemos que darle tratamiento
sistémico, sino con una única inyección intralesional de antimoniales
pentavalentes curamos la enfermedad.
 Crioterapia
Leishmania  Formas cutáneas diseminadas y viscerales:
a) Antimoniales sistémicos (cuidado porque son cardiotóxicos para
pacientes ancianos).
b) Miltefosina
c) Anfotericina B
d) Algunos azoles también han demostrado efectividad: Fluconazol e
itraconazol.
Podemos usar la crioterapia del borde activo (que es donde se encuentra el parásito
Larva migrans desplazándose). Sin embargo el tratamiento de elección será: Ivermectina oral,
dosis única, 12 mg
Oncocercosis Ivermectina: 1 dosis es suficiente para matar microfilarias. Las dosis repetidas son
necesarias para destruir a los parásitos adultos. No tiene efectos adversos.
Pediculosis  TÓPICO: 2 aplicaciones separadas por 1 semana de varios tratamientos.

Mencionar que han aumentado las resistencias.
- Permetrina (MÁS USADO) 2 veces a la semana.
- Lindane: con toxicidad para el SNC. No se debe utilizar en niños < 2 años,
ni en el embarazo ni en la lactancia.
- Malathion
 SISTÉMICO: Lo usaremos en casos resistentes al tratamiento tópico y en la
pediculosis corporis y pubis
- Ivermectina: oral. No lo daremos en niños < 15 kg, ni en el embarazo ni
en la lactancia.
Miasis Debemos hacer una limpieza quirúrgica de la herida mediante la irrigación de la

misma y debemos también desbridarla quirúrgicamente.
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 Vaselina en la superficie, de forma que la larva queda sin oxigeno y se ve

obligada a salir.
 Como alternativa podemos usar Ivermectina oral.
 Consideraciones generales: Se debe lavar la ropa con agua caliente y

posteriormente se ha de planchar.Debemos tratar a TODAS las personas de la
familia
 Tratamiento del prurito con antihistamínicos.
Escabiosis (sarna) =  Tratamiento de la sobreinfección con antibióticos (si observamos que se ha
pediculosis rascado mucho y presenta adenopatías).
 *Tópicos:
a) Permetrina: Es el tratamiento elección.
b) Lindane 1% loción: Posee neurotoxicidad (no utilizaremos en lactantes,
niños pequeños, embarazo ni lactancia).
c) Crotamiton: Baja efectividad.
 Sistémico:
a) Ivermectina oral. Contraindicado en niños < 15 kg, embarazo y lactancia.
en sarna noruega o pacientes con múltiples lesiones.
Fiebre botonosa Doxicliclina oral

mediterránea
(Ricketsias) y eritema
crónico migratorio
(Espiroquetas 
borrelia burgdoferi )
 Limpieza de lesiones con clorhexidina, descostrado y aplicación de pomadas
con mupirocina o ácido fusídico.
Impétigo  En complicaciones, tratamiento sistémico con cloxacilina o macrólidos.
 INMUNOCOMPETENTES: tratamiento oral durante 10 días con cloxacilina o

penicilina. En caso de alergia a la penicilina, sustitución por macrólido
(azitromicina).
 INMUNODEPRIMIDOS: hospitalización y tratamiento intravenoso.
Erisipela y celulitis
 En úlceras diabéticas o por decúbito, tratar con antibióticos de amplio espectro:
ciprofloxacino/metronidazol.
Si no existe mejoría en 24-36h se debe hacer un cultivo y un antibiograma para
descartar una complicación mayor. Puedes ser que la infección no solo esté
afectando a la grasa subcutánea y se ha extendido al músculo, provocando una:
Fascitis necrotizante  Antibiótico de alto espectro:
El tratamiento debe o Β-lactámico + inhibidor de β-lactamasas.
iniciarse de forma
o Alergia a la penicilina: ciprofloxacino + metronidazol.
temprana y ser agresivo
fundamentándose en la  Desbridar ampliamente todos los tejidos necróticos. Valorar amputación.
cirugía, antibióticos y  Soporte nutricional.
vigilancia de las
El tratamiento más eficaz de la fasciitis necrotizante es el quirúrgico. El factor más
constantes vitales.
importante que determina la mortalidad es el intervalo en establecer el
tratamiento quirúrgico.
SSSS = impétigo Limpieza de las lesiones, antisépticos, emolientes + Cloxacilina oral o parenteral
Síndrome del shock Cloxacilina e ingreso en la UVI para tratamiento de la hipotensión (con fluidos IV y
toxico estafilociccico fármacos vasopresores) y monitorización
Síndrome del shock  Ingreso en UVI
séptico  Desbridamiento quirúrgico
estreptococcico
 ATB vía parenteral (clindamicina inhibe la producción de toxinas
bacterianas)
Infecciones LEVES
 Primera línea
o Trimetoprim-sulfametoxazol
o Minociclina + Penicilina penicilinasa resistente Doxicilina +
Penicilina penicilinasa resistente
Tratamiento de la o Clindamicina
infección cutánea por  Segunda línea
Aureus meticilin o Linezolid
resistente INFECCIONES SEVERAS
 Primera línea
o Vancomicina
 Segunda línea
o Linezolid
o Daptomicina
o Telavancina
 Tercera línea: Tigeciclina
Foliculitis = impétigo Clorhexidina y antibióticos tópicos (mupirocina y ácido fusídico).
Forúnculo  Antibiótico tópico y drenaje quirúrgico si fluctúan

 Antibiótico sistémico (cloxacilina, eritromicina)
o En forúnculos alrededor de la nariz o CAE
o En lesiones grandes recurrentes
o Cuando no hay respuesta al tratamiento tópico
Antrax Antibiótico sistémico y desbridamiento (desbridamiento igual de importante que el
ATB).
Panadizo/paroniquia Tópico con ácido fusídico o mupirocina. En casos severos se añade cloxacilina oral.
aguda = impétigo Si se forma un absceso es necesario su drenaje.
Erisipeloide Penicilina
Eritrasma Antifúngicos azólicos tópicos o eritromicina oral en casos extensos o resistentes
Queratolisis  Hiperhidrosis: cloruro de aluminio hexahidratado.
punctata/queratolisis  Tratamiento tópico con eritromicina, clindamicina.
plantar sulcatum
Tricomicosis axilar Afeitado, uso de jabón antiséptico y antibiótico (clindamicina tópica o eritromicina
oral).
Foliculitis por Tópico con gentamicina. En casos extensos, recurrentes y en inmunodeprimidos
Pseudomonas tratamiento oral con quinolonas (cipro o levofloxacino).
Onixis por Quinolonas tópicas
Pseudomonas
Ecticma gangrenoso Ceftazidima IV
por Pseudomonas
Lepra Combinación de sulfonas, rifampicina y clofazimina
 Penicilina G parenteral (excepto en alérgicos a penicilinas), es el tto de elección

en todos los estadios de la sífilis ya que el T.Pallidum no presenta resistencias.
o Sífilis precoz (<1año de evolución): penicilina G benzatina intramuscular
1 dosis.
o Sífilis tardía o no conocida (> 1 año o que no sabemos desde cuando la
tiene): Penicilina G benzatina intramuscular, 1 vez a la semana durante
Sífilis 3 semanas.
 En pacientes alérgicos a penicilina: DOXICILINA (como la fiebre botonosa)
o Sífilis precoz: doxiciclina oral, durante 2 semanas.
o Sífilis tardía o no conocida: doxiciclina oral, durante 4 semanas.
 En pacientes VIH+:
o Si se ha descartado la neurosífilis: penicilina G Benzatina, 1 vez a la
semana, durante 3 semanas.
o Si no se ha descartado la neurosífilis: penicilina G Acuosa.
 Pautas:
o Ceftriaxona: dosis única intramuscular.
o Cefixima: dosis única oral.
Uretritis gonococcica
 Además por si existe una uretritis no gonocócica (por clamidia) asociada
daremos: doxiciclina durante 7 días.
 En caso de infección gonocócica diseminada: dar ceftriaxona 125 mg
intramuscular o intravenosa/24 horas hasta 24-48 horas después de iniciar una
mejoría clínica y luego cefixima oral 400 mg/12 horas durante 7 días.
 Doxiciclina 100mg/12horas durante 7 días.

 En alérgicos: Azitromicina: 1g oral dosis única.
Uretritis no
 En mujer embarazada o lactancia, hay 2 opciones:
gonocócica
o Azitromicina 1g oral dosis única.
o Eritromicina 500mg/6horas oral durante 7 días.
Chancro blando Existen varias opciones:

 Azitromicina.
 Ceftriaxona.
 Eritromicina.
Penfigos Mismo tratamiento para todos salvo para el paraneoplasico

 Corticoides:
o Inicio 1mg/kg/d para suprimir aparición nuevas lesiones
o Cuando se consiga el control del brote, disminución lenta hasta
dosis mínima de mantenimiento
 Inmunosupresores (control más rápido de lesiones y permite disminuir
dosis corticoides)
o Azatioprina, Ciclofosfamida (se utiliza menos), Micofenolato
mofetil.
 Plasmaféresis (elimina los autoanticuerpos circulantes): en pénfigos severos

que no responden a otros tratamientos.
 AC monoclonal anti-CD20 (Rituximab)*: tratamiento novedoso frente a
linfocitos B. También para pacientes con pénfigos severos que no responden
a otros tratamientos. Pequeños riesgos de infecciones, leucopenia…
PARA EL PARANEOPLASICO LA SOLUCIÓN ES TRATAR EL TUMOR
 Tratamiento del tumor que está por debajo, si no tratamos el tumor y no lo
controlamos no van a desaparecer las lesiones.
 Lesiones mucosas: no responden bien a la mayoría de tratamientos (son
refractarias).
Penfigoide Ampollar: si tienen pocas lesiones, empezamos con corticoides tópicos.

o Corticoides tópicos potentes útiles en formas localizadas (útiles en casos leves).
o Corticoides sistémicos si hay más lesiones. Dosis menores que en el pénfigo (a
veces con 0,5mg/kg/día es suficiente). Tratamiento de elección siempre que no
haya contraindicación.
o Inmunosupresores: Azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina,
micofenolato.
Se dan en cuanto se controla el cuadro: hay que bajar la dosis de corticoides y
añadir un inmunosupresor ya que al retirar los corticoides a veces vuelven a
aparecer las lesiones.
Tetraciclinas: Respuesta en algunos casos. Considerar si contraindicación resto
de fármacos.
Cicatricial
o Casos leves: Corticoides tópicos intralesionales
o Casos leve-moderados: sulfonas (TTO LEPRA)
o Casos severos: Corticoides sistémicos, ciclofosfamida
Gestacional Si con corticoides tópicos no se solventa se puede valorar la opción

de corticoides orales estando en contacto con ginecología
Dermatitis Tratamiento
herpetiforme  Médico: Sulfonas 50-100 mg/día (IMP: Es el tratamiento de elección)
o Inhibe la migración de los polimorfonucleares.
o Determinación previa de niveles de G6PDH (pacientes que tienen
una deficiencia de este enzima pueden tener: anemia hemolítica,
metahemoglobinemia).
o No mejora alteraciones intestinales
 Dietético: Dieta libre en gluten (requiere hasta 24 meses para ser eficaz pero
permite retirar sulfonas)
Dermatosis IgA lineal Sulfonas, de nuevo para inhibir la migración de los polimorfonucleares
Urticaria aguda Corticoides y antihistamínicos
Urticaria crónica Antihistaminicos de 2 generacion subimos la dosis hasta 4 veces  Ac
monoclonales como monteleukast. En los brotes agudos se pueden poner dosis
mínimas de corticoides
 Evitar la exposición al irritante.
o Medidas de protección laboral.

o Guantes. Ropa adecuada.
Dermatitis de o Cremas emolientes (aceites) y cremas barrera (emulsiones para
contacto irritativa rehidratar, pomadas grasas que forman una barrera protectora, etc.).
 Soluciones astringentes para las formas agudas: cremas con permanganato
potásico o sulfato de cobre.
 Corticoides tópicos.
 Inmunorreguladores (Tacrolimus pimecrolimus, que impide la síntesis de IL-2)
 Tratamiento sistémico.
 Evitar la exposición al alérgeno
 Soluciones astringentes en las formas agudas. El eccema es agudo se caracteriza
por la aparición de vesículas, que se tratan secándolas. Los productos
astringentes que se usan son:
o Permanganato potásico.
o Sulfato de cobre.
 Emolientes en las formas crónicas. El eccema crónico se caracteriza por la
Dermatitis de
contacto alérgica sequedad, por eso se trata con cremas o lociones que reblandezcan la piel y deje
de estar tan tirante.
 Otros:
 Corticoides tópicos. Para disminuir el prurito.

 Inmunoreguladores: Tacrolimus o pimecrolimus.
 Fototerapia.
 Tratamiento sistémico: corticoides e inmunosupresores.
Fotodermatosis: Erupción lumínica polimorfa

TODOS TIENEN o Corticoides tópicos o sistémicos.
FOTOPROTECCION o Antimaláricos.
o UVB de banda estrecha.
Fototoxicidad por fármacos y fotoalergia por farmacos:
o Corticoides tópicos
o Retirada del fármaco
Urticaria solar
 Antihistamínicos.
 PUVA (psoraleno + UVA).
 Antimaláricos.
Dermatitis crónica actínica
 Puva
 Inmunosupresores
Tratamiento de los SÍNTOMAS
1. Prurito: antihistamínicos de 1ª generación, pero por su efecto sedante, no por

su acción contra la histamina porque como ya se ha dicho el prurito no está
causado por la histamina.
2. Inflamación y edema:
 Corticoides
 Inhibidores de la calcineurina (inhiben la transcripción de la IL-2):, tacrolimus,
pimecrolimus. Indicados en lesiones localizadas en cara y pliegues, las zonas en
que son más peligrosos los corticoides. También están indicados en pacientes
con brotes muy frecuentes de dermatitis atópica a fin de evitar el uso
continuado de corticoides.
o Están contraindicados en niños menores de 2 años.
o Las ventajas que presentan frente a los corticoides son: no producen
atrofia cutánea, no inducen inmunosupresión ni aumento del riesgo de
cáncer
3. Sobreinfección: antibióticos.
Dermatitis atópica
4. Xerosis cutánea: cremas emolientes.
5. Factores irritantes y desencadenantes: educación:
 Evitar el calor elevado y favorecer ambientes húmedos.
 Evitar cambios bruscos de temperatura y sudoración excesiva.
 Evitar duchas largas.
 Evitar el uso excesivo de jabón, utilizar jabón graso.
 Uso frecuente de emolientes: aceites con ácidos grasos esenciales.
 Uso frecuente de cremas hidratantes, con urea o ácido láctico a bajas
concentraciones.
 Evitar ropa de lana o fibras sintéticas y usar ropa de algodón.
 Tomar el sol.
Tratamiento del ECCEMA
Eccema agudo:
Lesiones exudativas:
o Fomentos secantes: gasas empapadas en sulfato de cobre ,

permanganato potásico.
o Corticoides suaves
Lesiones costrosas, descamativas o liquenificadas:
o Corticoides tópicos de baja potencia en cara y pliegues. Tienen potencia

moderada en el resto del cuerpo.
 Eccema crónico: Las lesiones son de xerosis (descamación, liquenificación), por lo

que el tratamiento consiste en corticoides tópicos de moderada o alta potencia,
Tratamiento de la dermatitis atópica severa La dermatitis atópica severa se trata

con fototerapia, corticoides sistémicos e inmunosupresores, en este orden
conforme aumenta la severidad.
a. Fototerapia: La UVB de banda estrecha no tiene efecto cancerígeno

sobre la piel y es la más utilizada. EXAMEN Aunque nuestra primera
intención sea la de utilizar fototerapia para todos los pacientes la
fototerapia se reserva para los casos severos de dermatitis atópica.
b. Corticoides sistémicos. Utilizarlos únicamente en los brotes agudos.
Cuidado con la reagudización al retirarlos.
c. Inmunosupresores.
i. Ciclosporina A. es el fármaco de elección para los casos más
severos, cuando se ha comprobado que ni los corticoides
sistémicos mejoran la dermatitis.
ii. Azatioprina. El efecto beneficioso es análogo al de la
ciclosporina, pero tiene el inconveniente de provocar aplasia
medular.
Complicaciones derivadas del tratamientoLas complicaciones que más le importan
al dermatólogo son las derivadas del uso de corticoides, ya que son las que alteran
la piel.
 Las complicaciones derivadas del uso de corticoides tópicos son atrofia,

telangiectasia, estrías, rosácea… En los pliegues estos efectos están mucho
más acentuados porque la oclusión de la propia carne sobre sí facilita su
absorción.
 Los corticoides sistémicos pueden provocar síndrome de Cushing
iatrogénico por hipercortisolismo.
Una de las reacciones a tener en cuenta, tanto por la acción de los corticoides
sistémicos como de los tópicos, es la dermatitis de contacto. Aunque parezca
paradójico, los corticoides que se pautan para el tratamiento de la dermatitis atópica
pueden generar otro tipo de dermatitis, dermatitis de contacto.
 Dermatitis de contacto irritativa. Frecuentemente en piel que está muy

inflamada por la dermatitis atópica.
 Dermatitis de contacto alérgica. Causada por los propios corticoides o por los
conservantes de las múltiples cremas utilizadas
 Forma infantil:
 Cremas emolientes.
 Cremas con corticoides de baja potencia (hidrocortisona es la menos potente)
asociado a ketoconazol (antifúngicos) para mermar la colonización por
Malassezia furfur y así reducir la inflamación.
Dermatitis seborreica
 Forma del adulto:
 Inicialmente corticoides tópicos de baja o moderada potencia. Pueden asociarse

a ketoconazol (antifúngico) y ácido salicílico (queratolítico).
 Champús con derivados azólicos (antifúngicos), piritiona de Zinc, derivados del
alquitrán.
 El tratamiento de mantenimiento incluye cremas con ketoconazol frente a M.
Furfur.
1. Corticoides tópicos y calcipotriol

Psoriasis 2. Fototerapia: UVB de banda estrecha, PUVA, o combinación con el paso 1
3. Tratamiento sistémico con: metotrexato (ojo hígado), acitretino (ojo
teratógeno durante 2 años) y ciclosporina (ojo el riñón y la TA)
4. Apremilast y ustelinumab
 Paciente sin muchas lesiones: corticoides tópicos o intralesionales

 Pacientes con lesiones orales: inhibidores de la calcineurina como el
Liquen plano tracolimus
 Liquen generalizado sin respuesta a lo anterior o con lesiones severas:
derivados del ácido retinoico como el acitretino
 SI ya no responde a nada: inmunosupresores como el micofenolato mofetil
La mayor parte de pacientes con lesiones cutáneas del tipo LECC y LECS siguen un
curso benigno y en raras ocasiones su enfermedad pone en peligro la integridad de
su organismo. En los pacientes con LECA el tratamiento de las lesiones cutáneas
queda supeditado a las complicaciones sistémicas viscerales que con frecuencia
desarrollan. Los tres pilares básicos del tratamiento de las lesiones cutáneas del LE
son:
 FOTOPROTECCIÓN: sobre todo en el LECS. Cremas fotoprotectoras , además

de evitar la exposición solar.
 APLICACIÓN TÓPICA DE CORTICOIDES: cuando las lesiones son pequeñas y
LES
poco numerosas. Suele ser un coadyudante de la terapia sistémica
 TERAPEÚTICA SISTÉMICA:
o Los antimaláricos: hidroxicloroquina y cloroquina. Constituyen el
fármaco de primera elección. Pueden producir retinopatía
o Los corticoides sistémicos se plantean cuando las lesiones no
responden a los antimaláricos, o son muy inflamatorias y de
aparición brusca.
o Retinoides: es el tercer escalón terapéutico, después de los
corticoides.
o Corticosteroides
o Inmunosupresores
Queratosis Crioterapia, electrocoagulación y curetaje (bisturí eléctrico o raspar con gasa). No

seborreica vale la pena hacer cirugía ni tocarlas, ya que no tiene mayor trascendencia, el
tratamiento es más bien estético.
Los tumores o neoplasias se pueden extirpar por medio de:

 Electrocauterización.
 Raspado de la lesión y uso de la electricidad (legrado y electrodesecación).
 Coagulación
 Crioterapia.
Queratosis actínica
Si tiene muchos de estos tumores cutáneos, otras opciones son:
 Terapia fotodinámica.
 Exfoliación de la piel.
 Cremas como 5-fluorouracilo (5-FU) e imiquimod.
 Diclofenaco
Acrocordon No precisa
Nevus epidermico únicamente estético, y tiene las siguientes opciones:

 Curetaje y electrodisecación.
 Criocirugía con nitrógeno líquido.
 Electrocoagulación superficial.
 En casos muy planos se puede intentar el ácido retinoico tópico.
Nevus de Becker Laser
Quistes cutáneos Tratamiento de los quistes con epitelio escamoso estratificado: extirpación simple
o incisión, drenaje y exéresis de la cápsula
Queloide Corticoides intralesionales
Grnuloma piogeno Aunque suelen fibrosarse y regresar, se tratan debido al intenso sangrado mediante
curetaje y cauterización de la base o extirpación quirúrgica.
- Observación sin tto si es una lesión pequeña

- Propranolol (beta bloqueante): 2-3 mg/kg/d, inicialmente con control
cardíaco y de glucemia (IMPORTANTE, TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LA
ACTUALIDAD)
Hemangiomas  Excelentes resultados
 Mec. acción no conocido
 Indicado en: afectación ocular, ulceración, afectación vías aéreas,
afectación visceral
- Corticoides sistémicos
- Láser cuando las lesiones están ulceradas o en las lesiones residuales
evitando el enrojecimiento.
Mancha en vino Tratamiento actual: láser de colorante pulsado (PDL). Luz con longitud de onda
Oporo (580-590 nm) que se absorbe selectivamente por hemoglobina. Por ello, produce
una quemadura del vaso y de su pared, lo que produce: cierre del vaso y respeta
tejidos circundantes. Cuanto más roja intensa sea la lesión, mejor respuesta al
aplicar el láser.
Carcinoma escamoso in situ:

Lo podemos tratar con los mismos medios que las QA: crioterapia, imiquimod, y
terapia fotodinámica (para algunos autores es el tratamiento de elección, para Bottle
también) pero de manera más agresiva o extirparlo con cirugía.
Carcinoma
Carcinoma escamoso invasivo:
espinocelular
 Exéresis quirúrgica con márgenes, dejando bordes libres.
 En tumores inoperables podemos usar radioterapia.
En el caso de ser carcinomas de alto riesgo debe considerarse:
 Éxeresis quirúrgica con un margen y valorar la Cirugía de Mohs.
 Linfadenectomía. Considerar ganglio centinela.
 Exéresis quirúrgica con márgenes, dejando bordes libres.

 Curetaje y coagulación: consiste en destruir el tumor rascando con una
cucharilla y quemando la base (se repite el procedimiento 2-3 veces). El
problema es que suelen funcionar bien solo para tumores de pequeño
Carcinoma tamaño. Además, debemos evitar zonas de alto riesgo porque se va a dejar
basocelular una Radioterapia: se usa en el caso de tumores inoperables, pacientes de
edad avanzada y alto riesgo quirúrgico.
 Para los carcinomas basocelulares superficiales:
o Terapia fotodinámica
o Imiquimod
La base del tratamiento es cirugía. Aunque tengamos el borde – (que no hay tumor),
hemos de dar margen adicional, cuánto? Depende:
 Márgenes quirúrgicos de extirpación (depende del espesor Breslow)
o En un “In situ”: extirpar melanoma + 0,5 cm de piel sana alrededor
o < 1 mm (de Breslow): melanoma + 1 cm.
Melanoma o 1-2 mm: melanoma + 1-2 cm según localización.
o 2 mm: melanoma + 2 cm.
 Linfadenectomía selectiva (Técnica del ganglio centinela) (pregunta de EXAMEN
saber cuándo está indicada la técnica de linfadenectomía selectiva)En los
melanomas se realiza la técnica del ganglio centinela, aunque no está demostrado
que esto aumente la supervivencia. Pero permite clasificar al paciente en
cuanto a grupos de riesgo, introducirlo en diferentes ensayos y un mejor control
local de la enfermedad.
o Melanomas primarios con Breslow > 1,0 mm.
o Melanomas primarios con Breslow  1,0 mm si hay signos de mal pronóstico:
 Ulceración.
 ≥ 1 mitosis/mm2.
 Embolización vascular o linfática.
o Melanomas primarios con Breslow  1,0 mm si hay borde profundo no valorable
Utilidad de la BSGC (Biopsia selectiva del ganglio centinela)
o
Importantes factor pronóstico y estadificación precisa
o
BSGC no ha demostrado que mejore la supervivencia global; sólo ha demostrado
que permite un mejor control local de la patología y una mejor categorización
y clasificación pronóstica del melanoma.
 Tratamientos adyuvantes Interferón:
o Dosis altas: único tratamiento que ha demostrado un aumento discreto
en la supervivencia global. No corroborado por todos los ensayos.
o Elevada toxicidad
Indicación del tratamiento con interferón adyuvante
 FASE TEMPRANA:
- Corticoides tópicos
- Puvaterapia (PUVA)
Micosis Fungoide
- Bexaroteno: retinoide especial para micosis fungoide que se utiliza cuando hay
experiencia en su uso, ya que tiene efectos secundarios importantes como
hipotiroidismo e hipertrigliceriemia.
- Interferón α2a: 3-4 millones de unidades/semana, vía subcutánea.
- Combinaciones de lo anterior: PUVA + Interferón α2a/ Dexaroteno +PUVA.
 FASE AVANZADA:
- Quimioterapia
- Radioterapia (irradiación corporal total): si hay mucha zona dañada.
- Transplante alogénico de MO.
S.Sezary  PUVA
 Interferon α
 Bexaroteno
 Radioterapia corporal completa (total skin electron beam therapy)
 Clorambucil + prednisona (régimen de winkelmann): actualmente, casi no se
utiliza.
 Quimioterapia
 Transplante de MO
 Acs monoclonales: mogalizumab (pero todavía no comercializado)
 Tratamientos biológicos: ensayos clínicos.
Papulosis
No vas a curar al paciente, volverá a hacer brotes.
linfomatoide
- Metotrexato a dosis bajas
- PUVA, PUVA + IFNα2a
- Vigilancia
Linfoma cutáneo T Las lesiones aisladas suelen responder bien a la radioterapia o a la extirpación
anaplasico de células quirúrgica
grandes
 Cirugía, radioterapia, rituximab (si hay pocas lesiones, intralesional), interferon
α.
 Watchful waiting  ‘espérate a tratar y vigila’
Linfomas B
 Antibiótico si se demuestra Borrelia.
 Quimioterapia si hay extensión extracutánea  excepcional
 Corticoides intralesionales.
Angiosarcoma Si la lesión no es muy extensa Tratamiento tópico.
Si la lesión es pequeñaExtirpación quirúrgica con bordes amplios (porque es
una lesión infiltrativa).
Radioterapia: buen resultado aunque sea una de las causas.
Fármacos:
o Doxorrubicina liposomal no pegilada.
o Sorafenib: inhibidor multiquinasas.
o Taxanos. Es un quimioterápico antiangiogénico, que se debe considerar
frente pacientes con lesiones vasculares.
o Bevavizumab: inhibe el crecimiento vascular.
o Propanonol: hay casos donde se ha descrito respuesta frente a este
fármaco, recordemos el tratamiento de los hemangiomas en la infancia.
Tiene un efecto bloqueante haciendo desaparecer estos tumores en la
infancia e incluso tumores cerebrales
Tumor de Merkel
Escisión o cirugía de Mohs, y se recomienda la biopsia de ganglio centinela o la
linfadenectomía regional profiláctica debido a la elevada tasa de metástasis
regionales.
TÓPICO: Lesiones poco extensas.

Sarcoma de Kaposi - Vinblastina intralesional
- Radioterapia: muy efectiva para grandes zonas y que no pueden ser
sometidas a cirugia
- Cirugía
SISTÉMICO
- Antraciclinas liposomales: doxorrubicina pegilada, muy eficaces
- A todo VIH se le trata con TARGA
o Cirugía de Mohs diferida: borde de 1 cm y desde periferia hasta profundidad,

respetando fascia. Sin embargo, si la fascia está afectada también se extirpará,
Dermatofibroma
incluso músculo. TRATAMIENTO DE ELECCIÓN. Se suele hacer en diferido,
protuberans
excepto en algunos casos como melanoma que se hace por congelación.
o Extirpación quirúrgica completa con margen entre 2-3 cm.
o En lesiones muy extensas, Imatinib, para reducir el tamaño y operarlas.
o RT adyuvante, en casos excepcionales.
Leucoplasia oral
o Sintomático
vellosa por VEB
o Lesiones pequeñas se puede dar crioterapia
o Aciclovir
o TARGA en pacientes VIH
o Mantener un SI sano.
o Fotoproteccion
o Cobertura con maquillaje
o En lesiones pequeñas: corticoides tópicos o inhibidores de la calcineurina
Vitiligo
(tracolimus)
o En lesiones extensas: PUVA, UVB banda estrecha (elección en niños < 6 años),
psoralenos+ sol, fenilalanina+ sol y kelinas + sol
o Injerto de piel sana
o Despigmentación de las áreas sanas
Closma/melasma
o Fotoproteccion
NO SE PUEDE DAR
o Hidroquinona
LASER NI
o Ácido retinoico
CRIOTERAPIA
o Formula de Kligman: acido retinoico + corticoides + hidroquinona
o Formula de Kligman modificada: acido retinoico + hidroquinona
Eritrodermias
o Ingreso del paciente puesto que son cuadros de gravedad
o Tratar la enfermedad de base. Si se trata de una eritrodermia exfoliativa
(Psoriasis) daremos acitretino, ciclosporinas y metrotrexato
o Retirada de los fármacos si sospechamos que se ha producido por una
toxicodermia
o Mantener la habitación templada ya que se ha producido una alteración de la
termorregulación.
o Dieta hiperproteica
o Prurito antihistamínicos
o Infecciones secundarias AB
o Tratamiento tópico con: emolientes, fomentos y corticoides de baja potencia
o Tratamiento sistémico con corticoides si el resto de tratamientos falla o

tenemos una decaída importante del estado general. No se podrá usar en el caso
de que sea un psoriasis o haya una infección concomitante.
En orden desde afectación cutánea a sistémica
1. Reposo y observación
Vasculitis
2. Prednisona
3. Sulfona
4. Colchicina
5. Inmunosupresores: azatioprina, micofenolato y ciclofosfamida.
Los cuatro principales elementos terapéuticos son los siguientes, sin embargo, no
hay tratamiento efectivo.
- Cirugía: extirpación de neurofibromas dolorosos, sobre todo los cutáneos,
porque los plexiformes son muy difíciles de extirpar.
Neurofibromatosis
- Tratamiento sintomático
- Consejo genético: Para la descendencia hay un riesgo de recurrencia del 50%,
con un riesgo de un 25% a 30% de enfermedad moderada o grave. En el caso de
un individuo sin lesiones, hermano o hijo de un paciente de Nf., el riesgo de
tener descendencia con neurofibromatosis es el mismo que el de la población
en general.
- Correcto seguimiento por el oftalmólogo, cardiólogo, dermatólogo,… y apoyo a
los familiares y pacientes.
Esclerosis tuberosa Los cuatro principales elementos terapéuticos son los siguientes, sin embargo, no
hay tratamiento efectivo.
- Cirugía: extirpación de neurofibromas dolorosos, sobre todo los cutáneos,
porque los plexiformes son muy difíciles de extirpar.
- Tratamiento sintomático
- Consejo genético: Para la descendencia hay un riesgo de recurrencia del 50%,
con un riesgo de un 25% a 30% de enfermedad moderada o grave. En el caso de
un individuo sin lesiones, hermano o hijo de un paciente de Nf., el riesgo de
tener descendencia con neurofibromatosis es el mismo que el de la población
en general.
- Correcto seguimiento por el oftalmólogo, cardiólogo, dermatólogo,… y apoyo a
los familiares y pacientes.
Acné 1.1.1. TRATAMIENTO TÓPICO:
ANTIBIÓTICOS LOCALES:
Tienen efecto bactericida/bacteriostático. Para su buen funcionamiento hay que
asociarles peróxido de benzoilo o un retinoide local, ya que si solo das ATB de
forma crónica al final lo que va a ocurrir es que aparezca resistencia.
 Se usan la Eritromicina y la Clindamicina.
PERÓXIDO DE BENZOILO (2,5 a 5-10%):

 Es bactericida frente a Propionibacterium acnés, queratolítico y antiseborreico.
 Muy efectivo asociado a otros tratamientos.
 No hay resistencias bacterianas.
 Aspectos a tener en cuenta: es irritante (sobre todo los primeros días, y algunos
pacientes no lo toleran bien), puede aparecer eccema de contacto y mancha las
vestimentas (es como la lejía y destiñe toda la ropa, por tanto, es importante
informar de esto).
RETINOIDES:
Se pueden dar solos o asociados a ATB y se puede utilizar el ácido retinoico o la
tretinoina. También existe el Adapaleno, que es mucho más suave, tiene efecto
antiinflamatorio y lo puedes usar en verano (el resto de retinoides no).
 Aspectos a tener en cuenta:
o Hay que aplicarlo en piel bien seca.
o Puede causar: fotosensibilidad (en verano NO se dan, excepto el
Adapaleno), xerosis (sequedad cutánea).
o Están contraindicados en el embarazo (tanto en tratamiento tópico
como en sistémico).
TRATAMIENTO SISTÉMICO Antes de tratar a una mujer con isotretinoino o

tratamientos sistémicos, debemos asegurarnos que la paciente no tiene un
síndrome de ovarios poliquísticos, porque sino no funcionará el tratamiento y le
daremos cosas que no le hacen falta.
ANTIBIÓTICOS:
 Tetraciclinas (doxiciclina minociclina): los que más efecto antiinflamatorio
tienen. Si no funcionan las tetraciclinas podemos dar eritromicina u otros
macrólidos.
Efectos secundarios:
 Digestivos.
 Candidiasis vaginal y en otras mucosas.
 Fototoxicidad (cuidado en verano).
 Están contraindicados en el embarazo y en menores de 9 años.
 Cuando se usa mucho tiempo, pueden aparecer pigmentaciones.
TRATAMIENTO HORMONAL:
Se utilizan anticonceptivos con antiandrógenos en su composición: acetato de
ciproterona, drospirenona.
 Se emplean estos anticonceptivos porque al tener antiandrógenos en su
composición disminuyen la secreción de la glándula sebácea.
Las candidatas al tratamiento son:
 Mujeres adultas con acné resistente a otros tratamientos
 Acné que empeora antes o durante las reglas
 Sobre todo en mujeres con acné localizado en la mitad inferior de la cara.
ISOTRETINOINA:
 Este fármaco comúnmente se llama Roacutan, pero este ya no existe, ahora hay
otros con otros nombres pero la gente le sigue llamando así.
 Se recomienda dar una dosis total acumulada, sumando todo lo que el paciente
toma: 120 mg/Kg.
 Se utiliza en acné moderado/grave y acné resistente a otros tratamientos:
actualmente a veces se da al paciente directamente, porque así le ahorran pasar
por los tratamientos tópicos y perder tiempo.
 El tratamiento suele durar 5-6 meses
o Se puede dar en verano, pero es muy incómodo porque con el sol los
pacientes se irritan tremendamente, por tanto, es mejor evitarlo.
o Mientras el paciente se está tratando no puede beber alcohol, la piel está
mucho más sensible (cuidado con las depilaciones).
Mecanismo de acción:
 Queratolítico, antiinflamatorio y antiseborreico.
 Normaliza la queratinización, por tanto lo que pasa es que no se forman los
comedones.
 Disminuye muchísimo el tamaño de las glándulas sebáceas, de ahí que deriven
ciertos efectos adversos como la sequedad.
Efectos adversos:
 Teratogenicidad: es teratógeno durante el tiempo que se administra el fármaco,
y un mes después. Por tanto, la paciente debe llevar una correcta
anticoncepción, la cual suele consistir en una doble anticoncepción (método
barrera + oral), también se puede recomendar la abstinencia sexual. En los casos
que se han dado embarazos mientras se tomaba este medicamento o 1 mes
después de tomarlo, se vio que se producían efectos teratógenos en el 23-24%.
 Xerosis, queilitis, sequedad e irritación de las mucosas
 Puede dar un brote de lesiones al inicio del tratamiento, sobre todo en los
pacientes con acnés más severos. (cuidado con el acné conglobata, puede
evolucionar a acné fulminans).
Protocolo: IMPORTANTE
 Antes, al mes y cada 3 meses se debe hacer un control de: colesterol,
triglicéridos y transaminasas
 Consentimiento informado
 Anticoncepción un mes antes
 Prueba del embarazo:
o 1 mes antes, 1 vez al mes, a las 5 semanas desde el tratamiento.
 Contracepción hasta 1 mes después del tratamiento.
 Está contraindicado que se tomen al mismo tiempo tetraciclinas, ya que
producen un síndrome de pseudotumor cerebral. Tampoco deben tomar
suplementos de vitamina A oral al mismo tiempo, porque el tratamiento de

isotretinoina son grandes dosis de vitamina A.
Pronóstico:
 El 60-70% de los pacientes que siguen este tratamiento de forma adecuada se
curan para siempre. En los casos que hay recidivas se puede repetir el
tratamiento varias veces (se puede dar tantas veces como quieras). Hay estudios
en los que para evitar las recurrencias, se llegan a dar dosis acumuladas de 200-
240mg/hg.
 Los pacientes que suele ir mal son los que empiezan a tener acné a edades
tempranas, aquellos que tienen antecedentes familiares de acné severo y
mujeres con alteraciones hormonales subyacentes.
Las formas leves se tratan con el metronidazol tópico:
 El nombre comercial es ©Rozex: se trata de un gel al 1% que va muy bien
en los hombres porque seca mucho. Sin embargo, para las mujeres a veces
lo formulan los dermatólogos para conseguir una textura más agradable y
seque menos la cara.
En las formas inflamatorias severas o resistentes a tratamiento tópico se emplea
un tratamiento sistémico:
 Tetraciclinas: minociclina, doxiciclina
Rosácea  Metronidazol oral.
 Isotretinoino oral a dosis bajas (dosis menores que el acné vulgar, no hace
falta llegar a 120mg/kg).
Láser: El láser PDL: Esto es útil para el tratamiento de la puperosis (este también se
usaba en las manchas de vino de oporto).
Coagulador: se usa para el tratamiento de la forma fimatosa, se pone el
coagulador en forma de corte y tras aplicar una anestesia troncular, lo que se va
haciendo es ir pelando la nariz a capas, como si fuese una cebolla y después dejas
de cicatrizar por segunda intención.
Alopecia 1. ANDROGENICA
VARÓN:
 Minoxidil tópico: Es un vasodilatador pero estimula el crecimiento del pelo por
mecanismos que no se conocen bien. Este funciona tanto en mujeres como en
hombres.
o Efectos secundarios: irrita el pelo y ensucia mucho el cuero cabelludo.
Además, debido a su efecto vasodilatador hay que tener cuidado con
los pacientes que tienen problemas cardiacos (porque aunque se dé por
vía tópica se puede absorber algo).
 Finasteride (oral, dosis de 1 mg/día). Es el tratamiento más eficaz para el varón.
No disminuye los andrógenos, es un Inhibidor 5alfa-reductasa-II y por tanto
disminuye la formación de dehidrotestosterona. Detiene la caída en el 90% de
los hombres. Como efectos secundarios, pueden producir disminución del

apetito sexual (en el 2-3%) y muy raramente impotencia.
 Trasplante capilar: generalmente se coge pelo de la zona occipital, porque como
hemos comentado antes, esta zona tiene menor cantidad de receptores
androgénicos, razón por la cual suele ser la última zona con pelo que mantienen
los hombres.
Para tratar la alopecia en las mujeres se utilizan:
 Anticonceptivos conteniendo antiandrógenos (acetato de ciproterona,
dospirenona).
 Otros antiandrógenos: finasteride, espironolactona (con anticonceptivos si

la mujer se encuentra en edad fértilesto es muy importante, porque si se
quedase embarazada habría una feminización del feto).
2. AREATA: Es un reto tratar este tipo de alopecia, aunque es cierto que las formas
leves a veces se recuperan solas. Para tratarlo tenemos distintas opciones
terapéuticas:
 Abstención.
 Corticoides tópicos o intralesionales: el mejor tratamiento para una
alopecia areata en placas es pinchar corticoides intralesionalmente.
 Minoxidil tópico: pincelarlo en las placas.
 Antralinas: actúa irritando el cuero cabelludo.
 PUVA: disminuye la activación de las CPA, por tanto, disminuye la reacción
autoinmune.
 Inmunoterapia. Difenciprona: es un sensibilizante de acción
inmunoreguladora, que produce una disminución de la inflamación de
origen autoinmunitario
Aftas
 Anestésico local: lidocaína
 AB tópicos
 Corticoides tópicos + sistémicos (mejor opción)
 Inmunosupresores
 Talidomina (Teratógeno) para las aftosis recurrentes y Behcet
Enfermedad de
 Tratamiento de las ulceras con: corticoides tópicos, colchicina y talidomida
Behcet
para los casos más severos
 Uveitis: moderada (corticoides y midriáticos) y severa (corticoides,
ciclosporina e inmunosupresores)
 SNC: corticoides
 Cuando todo falla: tratamiento antiFNT
o Para la uveítis se usa el infliximab
o Para las ulceras y la artritis se usa etanercept
Ictiosis
 Ictiosis vulgar: emolientes + queratoliticos
 Ictiosis recesiva ligada al X: emolientes + quertoliticos
 Ictiosis laminar: emolientes + queratoliticos + acitretino (retinoide oral)
 Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar: acitretino (retinoide oral)
 Ictiosis arlequín: acitretino (retinoide oral)

Porfirias
 Cuidar la fotosensibilidad: barreras físicas, filtros solares, betacarotenos…
 En las porfirias agudas: eliminar los factores, HdC, glucosa, hem y
sintomático
 En la porfiria cutánea tarda: flebotomía + cloroquina
 En la porfiria eritropoyetica congénita: trasfusión de hematíes +
esplenectomía
 En la protoporfiria eritropoyetica: colestiramina + control de la litiasis biliar
Epidermolisis No existe un tratamieto especifico
ampollosa
 Soporte: cuidar las lesiones, tratamiento antibiótico, vigilar que no se
produzcan malnutriciones ni anemia
 Cuidado quirúrgico de las deformidades
 Terapia molecular: terapia génica.
Morfea
 Corticoides tópicos potentes: propionato de clobestasol
(esclerodermia
 UVA/PUVA
localizada)
 En las formas generalizadas: corticoides orales y metotrexato.
A tener en cuenta que el tratamiento NO mejora el estado del paciente sino que frena
el curso de la enfermedad. El tratamiento de la enfermedad sistémica va dirigido
frente a:
 Tratamiento Raynaud:
o Vasodilatadores: antagonistas de los canales de Ca (nifedipino).
o PGE1 IV (alprostadil), análogos prostaciclina (ileoprost oral),
Esclerodermias
sildenafilo (viagra)
sistemicas
 Tratamiento fibrosis: en general responden mal a los tratamientos, pero
clásicamente se usa:
o Fármacos antifibróticos: D-penicilamina.  da muchos efectos
adversos como glomerulonefritis
o Metotrexato  En las fases iniciales.
o UVA, PUVA  para el tratamiento de la piel.
o Imatinib
Dermatomiositis
 Tratar el cáncer
 Fotoproteccion
 Corticoides sistémicos hasta el control. Cuando no haya respuesta o
queramos reducir las dosis pasaremos a tratar con metotrexato o azatioprina
 Para las lesiones cutáneas: corticoides tópicos + hidroxicloroquina + MTX a
bajas dosis
FACTORES PREDISPONENTES: traumas cutáneos, mala higiene, temperatura y

El establecimiento de una infección cutánea depende de la relación entre el microorganismo y el
INFECCIONES BACTERIANAS hospedador, que depende a su vez de: integridad cutánea, patogenicidad del bicho y reacción inflamatoria.
humedad elevadas, atopia cutánea y otras enfermedades que cursen con
alteración de la integridad cutánea, inmunoDEP, diabetes, alcohol, drogadictos
IMPETIGO (IMP) ECTIMA ERISIPELA Y CELULITS (IMP) FASCITIS NECROTIZANTE
Características Infección superficial de la piel muy contagiosa. Infección que ya alcanza la Infección de la dermis Infección de la dermis Necrosis rápidamente progresiva de la grasa subcutánea y
generales Afecta sobre todo a niños en verano y otoño. dermis en sus formas profunda y grasa la fascia del músculo liso sin supuración evidente.
Cuando el impétigo aparece sobre una lesión cutánea previa iniciales subcutánea. Estado general muy afectado: fiebre, escalofríos,
recibe el nombre de impetiginizacion Afecta sobre todo a los niños leucocitosis
• OJO! Pyogenes serotipos 1, 4, 12,25 y 49 puede dar lugar a o ancianos con mala La lesión se precede de FIEBRE, ESCALOFRIOS y MALESTAR • Puede ser mortal y ojito porque se puede dar en
glomerulonefritis aguda postestreptococcica circulación ADENOPATIAS FRECUENTES pacientes jóvenes sin FR y en ausencia de traumas
evidentes.
Tipos y bicho NO AMPOLLOSO AMPOLLOSO (más neonatos) Forma ulcerada del ERISIPELA CELULITIS Aureus, E-Coli, Pyogenes…
impétigo no ampolloso.
Primeras 36 h: celulitis muy dolorosa, eritematosa,
S.Aureus>S. Pyogenes Toxina exfoliativa A-D de Aureus S. Pyogenes S.Pyogenes> Aureus> Haemophilus Influenzae. Pero ojo porque si caliente e hinchada que no responde a AB. Piel tersa,
aparece en ulceras diabéticas mezcla de bacterias brillante.
2-4 día: zonas violáceas y después gris-azuladas, ampollas
LESION Vesículas que Ampollas (las toxinas se unen ala Aparece una única úlcera o Clínica LESION normalmente Clínica LESION (zona de hemorrágicas, zonas anestésicas duras y con fluido
evolucionan a desmogleina1 y rompen los en pequeño número, poco unilateral (placa indurada roja, bordes mal definidos, maloliente
pústulas y costras desmosomas acantolisis capa profunda y de bordes netos. dolorosa, bien delimitada) eritematosa, indurada con
amarillentas granulosa epidérmica) superficiales Curan lentamente dejando Pueden aparecer vesículas, ampollas calor y dolor. HALLAZGOS: crecimiento área infección, ampollas violáceas,
milicéricas. y ampollas flácidas sin eritema y sin cicatriz o zonas de necrosis Pueden aparecer pústulas, coloración rojo purpurica de la piel, induración leñosa, áreas
evolucionar a costra. Se resuelve con descamación vesículas o necrosis pálidas, dolor desproporcionado, manifestaciones sistémicas
toxinas, síndrome séptico…
LOCALIZACION Cara y extremidades Cara, tronco, nalgas, periné, Extremidades inferiores Extremidades inferiores (solemos encontrar puerta de entrada). Extremidades inferiores
extremidades En el erisipela MEJILLAS (MUY TIPICO) Cuando afecta a periné se denomina gangrena de Fournier
DD Pénfigo foliáceo Ectima gangrenoso, úlceras Lupus (erisipela), dermatitis de contacto o fotocontacto TVP,
vasculares., paniculitis, tromboflebitis superficial, erisipeloide, fascitis
necrotizante…
DTO • CLINICA • CLINICA • CLINICA: hallazgos

• Cultivo de exudado. En el ampolloso será negativo • Laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda y • Hemocolutivo
• Tinción Gram+ en exudado y observación de cocos. En el aumento de la VSG • Analítica: electrolitos, función renal, CPK
ampolloso – • Hemocultivos y cultivos de la zona de entrada útiles solo en • RMN para delimitar profundidad
• Biopsia (raras veces) niños e inmunoDEP
TTO • Limpieza de las lesiones con clorhexidina, decostrado y INMUNOCOMPETENTES: cloxacilina o penicilina oral durante 10 Debe iniciarse de forma temprana y ser agresivo:
pomadas con mupirocina o ácido fusídico. días CIRUGIA (+ imp) + AB (B-lactamicos + inhibidor
• En complicaciones  tto sistémico con cloxacilina o • Si alergia dar macrólido Belactamasas. Si es alérgico dar metronidazol junto a
macrólidos. INMUNODEPRIMIDO: hospitalización y tto iv cprofloxacino) + soporte nutricional
ULERAS DIABETICAS O PRESION: Ab amplio espectro como
metronidazol
OJO! Si no hay mejoría en 1 día hacer cultivo y anttiB para
descartar complicaciones mayores posible extensión hacia
musculo (fascitis necrotizante)
IMAGENES
SINDROME DEL SHOCK TOXICO Enfermedad multisistémica causada por la toxina 1 del
SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA Necrolisis SSSS síndrome del shock toxico de Aureus.
POR STAPHILO – SD RITTER VON ESTAFILOCOCICO • Es un superAg que produce una activación masiva e
epidérmica tóxica
RITTERSHAIN (IMP) Fármacos (alopurinol, Toxina producida por S.
inespecífica de los linfocitos T liberación de citocinas.
Causa
AINEs, antiepilépticos) Aureus • CLINICA: fiebre, mialgias, cefaleas, edemas generalizados
Edad Adultos Normalmente en niños sin fóvea, lengua frambuesiforme e inyección conjuntival.
Histol Separación dermo- Separación capa • LESION: exantema escarlatiniforme (exantema parecido
epidérmica granulosa epidérmica al del sarampión maculas eritematosas que confluyen.
ogía En ocasiones aparece un punteado o acentuación folicular
Distrib Existen áreas respetadas Generalizada con a modo de líneas  líneas de Pastia)
ución (no siempre) acentuación en flexuras • RESULTADO: resolución en 1-3 semanas con
Mucos Afectadas Respetadas descamación. El curso de la enfermedad puede de ir
desde leve hasta hipotensión  shock muerte
as
Nikols + + DTO: Analitica (leucocitosis con desv. Izq, aumento
ky SINDROME DEL SHOCK TOXICO reactantes fase aguda, frecuente trombocitopenia) + cultivo
Trata Como una quemadura ATB β-lactamasa ESTREPTOCOCICO Aureus en foco inicial
(de soporte). Se utilizan resistentes DD: enfermedad Kawasaki (buscar problemas cardiacos y
Lesión típica de niños menores de 6 años (aunque mient trombocitosis) y SST ESTREPTOCOCICO
también inmunoDEP e insuficiencia renal crónica) o Ig IV, Ac anti TNF-α, Síndrome causado por exotoxinas piogenicas
TTO: penicilinas resistentes a las B lactamasas e ingreso en
por la toxina exfoliativa (ETA ETB) del S.Aureus ciclosporina… pero no A, B o ambas producidas por Pyogenes M1 y
UVI para tratar hipotensión.
grupo 2 tipo 55 y 71. Estas toxinas tienen afinidad existe evidencia M3  Actúan como súperAg.
por la desmogleína  ampolla en capa granulosa • PACIENTE TIPICO: entre 20-50 años con INFECCIONES POR MRSA ADQUIRIDAS
suficiente. Corticoides
• LESION: Aparición brusca de un eritema puerta de entrada identificable.
contraindicados. • LESION TIPICA: dolor local en una
EN COMUNIDAD
generalizado más intenso alrededor de los
orificios. Se desencadenan ante traumas DTO: clínica + cultivo de ampollas negativo (para detectar el bicho nos extremidad con FASCITIS NECROTIZANTE > La manifestación más frecuente es la forunculosis con
MINIMOS (nikosky +) iremos a la conjuntiva, nasofaringe, heces..) + biopsia (diferenciar con Sd descamación, exantema… intensa necrosis. .
• CLINICA ACOMPAÑANTE: fiebre, irritabilidad, de Leyell) Es un cuadro LETAL por las complicaciones: En cuanto sospechemos de estas lesiones causadas por
dolor de garganta y en la piel (al tacto, moverse) TTO: limpiar las lesiones + antisépticos + emolientes + cloxacilina CID, insuficiencia renal, distres respiratorio Aureus meticilin resistente  TTO EMPIRICO
• RESULTADO: a los 15 días reepitelizan sin cicatriz agudo. Por tanto INGRESO A UVI +
DESBRIDAMIENTO + AB PARENTERALES
INFECCIONES POR MRSA ADQUIRIDAS FOLICULITIS FORUNCULO ANTRAX PANADIZO/PARO

EN COMUNIDAD EX NIQUIA AGUDA
Trimetoprim – LESION Infección Infección que afecta a la porción Confluencia de Infección aguda del
sulfametoxazol bacteriana de la profunda del folículo piloso y al tejido forúnculos, reborde ungueal,
porción celular subcutáneo generalmente en piel generalmente de las
superficial del Cuidado con los MRSA en forúnculos gruesa (Region manos.
Minociclina + penicilina folículo piloso. que no terminan de curar y que causan escapular)
penicilinasa resistente mucho dolor, se puede producir
PRIMERA LINEA necrosis.
Doxiciclina + penicilina BICHO AUREUS> Pseudomonas y Candidas> Amicrobianas

penicilinasa resistente
TTO Ab tópico: • Antibiótico tópico y drenaje AB sistémico + • AB típico con
INFECCIONES
LEVES Clorhexidina + quirúrgico si fluctúan desbridamiento acido fusidico o
Clindamicina mupirocina y • Antibiótico sistémico (cloxacilina, mupirocina
acido fusidico eritromicina): en forúnculos • En casos severos +
alrededor de la nariz o CAE, en cloxacilina oral
lesiones grandes recurrentes y • En caso de absceso
SEGUNDA LINEA Linezolid cuando no hay respuesta al + drenaje
tratamiento tópico.
ERISIPELOIDE ERITRASMA QUERATOLISIS TRICOMISIS AXILAR

PRIMERA LINEA Vancomicina PUNCTATA/
Forma de erisipela menos
QUERTOLISIS PLANTAR
inflamatoria producida por
SULCATUM
Erysipelothrix Rhusiopathiae
Linezolid (bacilo gram -) ante traumas Placas marrones Depresiones Vainas amarillentas
en las manos (típico de ligeramente crateriformes sin alrededor del pelo
carniceros, pecaderos). descamativas con eritema o inflamacion.
Se suele acompañar de fluorescencia rojo La afectacion es de la
INFECCIONES SEGUNDA LINEA Daptomicina fiebre ligera coral bajo luz de capa cornea  huele
GRAVES • TTO: PENICILINA Wood mal
Televancina Axilas o ingles más Parte anterior de la Vello axilar y en

INFECCIONES POR CORINEBACTERIAS
frecuente en planta del pie y dedos, ocasiones púbico
varones DD tinea sobretodo en varones y
cruris asociado a hiperhidrois
Tigeciclina
TERCERA Azolicos tópicos o Hiperhidrosis: cloruro Afeitado
LINEA eritromicina oral si de aluminio Uso de jabón
Quinupristina- casos extensos o hexahidratado antiséptico
dalfopristina recurrentes TOPICO: eritromicina, AB clindamicina o
clindamicina, eritromicina oral
miconazol…
INFECCIONES POR PSEUDOMONAS
La P. aeruginosa es un bacilo Gram FOLICULITIS ONIXIS ECTIMA GANGRENOSO (IMP)

negativo, que en medios de cultivo
produce colonias de color azul-
Pápulas y pústulas foliculares en tronco Coloración verdosa Lesiones cutáneas necróticas que se inician como una
verdoso debido a la producción de
y extremidades inferiores tras contacto de la uña por ampolla hemorrágica - úlcera de 1 a 2 cm de diámetro con
pigmentos.
con agua contaminada acumulo de centro necrótico y bordes inflamatorios en el contexto de
Se encuentra ampliamente difundida
piocianina una sepsis por Pseudomona Aeruginosa
en la naturaleza en íntima asociación
con medios húmedos. Extremidades inferiores y tronco
En pacientes con sepsis por
P.aeruginosa se produce una lesión
cutánea característica denominada
Ab tópico: gentamicina o sulfadiazina Quinolona tópica Cefalosporinas antipsoudompna Ceftazidima
ectima gangrenosa, que consiste en
argentica Penicilina antipseudomona + aminoglucosido
el desarrollo de placas duras
En casos extensos, recurrentes o
redondeadas con una escara
inmunoDEP dar tto oral con quinolonas
necrótica verdosa en su centro que
es casi patognomónica de la sepsis
por pseudomona.
ALTERACIONES BASICAS
SEMINARIO ACNÉ • Obstrucción del canal pilosebáceo por una hiperqueratosis folicular  tapón de queratina
(COMEDON)
Enfermedad inflamatoria crónica del • ABIERTO: se ve el tapón de queratina (punto negro) que no deja salir el sebo
folículo pilosebáceo • CERRADO: no se ve el tapón de queratina pero hay una pápula blanquecina
• Etiología multifactorial con herencia (DIFICIL DE TRATAR)
AD y penetrancia variable. A la • Alteración cuantitativa y cualitativa de la producción de sebo por ↑ de testosterona o de
genética hay que sumarla factores la actividad de 5-α-reductasa-1 (testosterona dihidrotestosterona)
ambientales, hormonales, • Proliferación de Pronionibacterium acnés, que metaboliza el sebo ácidos grasos libres,
alimenticios… irritan y favorecen los comedones
• NADA QUE VER CON PROCESOS • PAPULA INFLAMATORIA que evolucionará a PUSTULA cuando llegan los PMN.
INFECCIOSOS Después se hará nódulo
• Clínica polimorfa • Inflamación como respuesta al bicho
ACNE VULGAR ACNE CONGLOBATA ACNE FULMINATIS ACNE ESCORIADO ACNE NEONTAL E INFANTIL IATROGENICO O
MEDICAMENTOSO
PACIENTE Varones. Varones jóvenes entre los 18 y Varones Mujeres jóvenes por • Neonatal: desde nacimiento Muchos fármacos
TIPICO Recuerda que es más frecuente y agresivo en 30 años autoprovocacion hasta 6 meses • Corticoides
varones pero las lesiones son más persistentes problemas emocionales • Infantil: desde los 6-12 meses. Si • Anabolizantes
en las mujeres y psicológicos aparece en niños de 8-10 • Antiepilépticos
predispone a futuro acné severo • Isoniazina
• Inhibidores del FC epidérmico
• Ciclosporina…
LESION POLIMORFAS Lo más frecuente es encontrar Se trata de una Excoriaciones y En el neonatal por el paso de los Aparición de lesiones monomorfas
• Comedones abiertos o cerrados nódulos-quísticos muy complicación súbita del cicatrices en ausencia andrógeno maternos (SIN COMEDONES), es decir:
• Pápulas y pústulas superficiales inflamatorios. acné nódulo-quístico de, o con mínimas • Pústulas • Papulas
• Nódulos, quistes y abscesos profundos En ocasiones se pueden donde aparece lesiones de acné • Comedones • Pústulas con mucho prurito
Como lesiones residuales podemos encontrar comunicar entre si gracias a • Fiebre y MEG En el infantil por las alteraciones
• Máculas eritematosas fístulas. • Miositis hormonales típicas de la edad:
• Cicatrices atróficas deprimidas Como lesiones residuales • Artritis • Pústulas
• Cicatrices hipertróficas o queloideas encontraremos cicatrices • Ulceras y NECROSIS • Comedones
• Nódulos
LOCALIZACION Cara (frente, zona centrofacial y mentón), parte superior de la espalda y del tórax. Mejillas Tórax, hombros y cara
Otras formas de acné… COMPLICACIONES DEL ACNE

• COSMETICO: por uso de cremitas con mucha grasa • Cicatrices deprimidas o
COMEDONES y alguna pápula y pústula hipertróficas y queoideas. Se
• OCUPACIONAL: por los aceites industriales  BOTON DE ACEITE pueden tratar y mejorar pero
(comedones rodeados de eritema y en ocasiones nódulos) EN no desaparecen
ANTEBRAZOS MUSLOS Y NALGAS. • Edema centrofacial firme y
• OCUPACIONAL: por la exposición a compuestos químicos no doloroso (raro, y se suela
halogenados (cloracné) COMEDNES Y NODULOS en CARA, dar en gente joven)
ESCROTO, AXILA  es muy muy deformante (cicatrices
profundas)
TRATAMIENTO DEL ACNE

RAM
TRATAMIENT
O TOPICO
PEROXIDO DE BENZOILO • Irritante, sobre todo los primeros días
• Eccema de contacto
Antiinflamatorio • Macha la ropa
Queratolíticos Bactericida Antiseborreico
s
RETINOIDES (ácido retinoico, tretinoia, • Fotosensibilidad: en verano solo se puede dar la dapsona
dapsona  se puede usar en verano!) • Xerosis
Peróxido
Retinoides Retinoides Peróxido AB (eritromicina Peróxido • CONTRAINDICADO EN EMBARAZO
de de o clindamicina) de
benzoilo benzoilo administrados benzoilo • Molestias digestivas
junto con • Candidiasis vaginal y en otras mucosas
peróxido o AB SISTEMICOS • Fototoxicidad
retinoides para • Pigmentaciones cuando se usan durante mucho tiempo
evitar R • CONTRAINDICADO EN EMBARAZO Y MENORES 9 AÑOS
• TERATOGENICIDAD: es teratógeno durante el tiempo que se
administra el fármaco, y un mes después.
ISOTRETINOINA (RACUTAN): dosis máxima • Xerosis, queilitis, sequedad e irritación de las mucosas
IMPORTANTE: Antes de tratar a una mujer con isotretinoino o tratamientos sistémicos, acumulada de 120 mg/kg • Puede dar un brote de lesiones al inicio del tratamiento, sobre todo
en los pacientes con acnés más severos. (cuidado con el acné
debemos asegurarnos que la paciente no tiene un síndrome de ovarios poliquísticos,
conglobata, puede evolucionar a acné fulminans).
Debido a su alta • Antes, al mes y cada 3 meses se debe Está contraindicado que
TRATAMIENTO hacer un control de: colesterol,
toxicidad se han triglicéridos y transaminasas
se tomen al mismo tiempo
SSITEMICO tetraciclinas síndrome
establecido una • Consentimiento informado de pseudotumor cerebral.
pautas de tto • Anticoncepción un mes antes Tampoco deben tomar
• Prueba del embarazo: 1 mes antes, 1 suplementos de vitamina
Antiinflamatorios Queratolíticos Bactericida Antiseborreico
vez al mes, a las 5 semanas desde el A oral porque
tratamiento. produciríamos exceso
• Contracepción hasta 1 mes después del
Isotretinoino AB Isotretinoino Hormonas tratamiento.
Isotretinoino
(Antiandrogenos)
Se utiliza en acné moderado/grave y acné resistente a Las candidatas para este tipo de
otros tratamientos: actualmente a veces se da al paciente TTO son: mujeres adultas
directamente, porque así le ahorran tiempo. resistentes a los otros TTO; acné
El tratamiento suele durar 5-6 meses que empeora con la regla;
Se puede dar en verano, pero, es mejor evitarlo por la mujeres con acné localizado en
irritacion
Mientras el paciente se está tratando no puede beber la pitad inferior de la cara
alcohol ni quedarse embarazada (tomará anticonceptivos)
SEMINARIO ROSACEA Enfermedad crónica de patogenia desconocida caracterizada por sobre todo, en mujeres de 30-lesiones faciales, 45 años con piel clara, ojos claros…
1
1. ROSACEA
VASCULAR O 2. ROSACEA PAPULO 3. ROSACEA ROSACEA OCULAR ROSACEA ROSACIA
ERITEMATO- PUSTULOSA FIMATOSA GRANULOMATOSA ESTEROIDEA
TELANGIETASICA (INFLAMATORIA)
Características Primera fase Fase en la que se suele acudir a Tercera fase Muy frecuente Forma muy rara Con la aplicación de
consulta por la atenuación de la No es proporcional a la DD con sarcoidosis (en la corticoides la rosácea
fase previa afectación cutánea histología se ven
granulomas)
mejora en un principio
pero después se acentúa
2
Lesiones • Episodios repetidos • Pápulas • Hipertrofia tisular • Blefaritis • Pápulas de color rojo- • Telangiectasias
de flushing • Pústulas como consecuencia • Conjuntivitis amarillo o rojo- • Pápulas
(enrojecimiento de • Nódulos de la hipertrofia de • Chalazión marrón. • Pústulas
piel) hasta llegar a Se debe hacer un dd con el acné las glándulas • Queratitis
eritema persistente. vulgar en la rosácea no hay sebáceas.
• Vasos dilatados y comedones, son monoformas y • Telangiectasias
telangiectasias de color rojo más intenso • Lesiones
inflamatorias
Localizacion Mejillas, nariz y cuello Mejilla y mentón Nariz (rinofima) y mejillas Pómulos y regiones Labio superior y
(telangiectasias) malares alrededor de aletas
nasales (CLAVE) 3
FORMAS LEVES Metronidazol tópico
FORMAS Tetraciclinas
INFLAMATORIAS O Metronidazon oral
RESISTENTES Isotreinoino oral a bajas dosis
TRATAMIENTO
LASER para acabar
con lesiones
vasculares
COAGULADOR para
el tratamiento de la
forma fimatosa
pela la nariz
ALOPECIAS
NO CICATRICIALES CICATRICIALES
SEMINARIO ALOPECIA
Alopecia Alopecia
Alopecia Alopecia traumática PRIMARIAS SECUNDARIAS
Areata asociada a
andrógenica alteraciones
sistémicas Infecciones: tiña, foliculitis
Congénita: aplasia cutis verticis
Adquiridas: LES, liquen plano, Física: RT, quemadura
foliculitis decalvans, Tumoral
OJO la quimio produce un efluvio ANAGENO psiedopelada de Brocq
ALOPECIA ANDROGENICA ALOPECIA AREATA

QUE ES: Proceso hereditario dependiente de andrógenos que conlleva la QUE ES: Enfermedad de sustrato autoinmune caracterizada por caída localizada o generalizada del
pérdida del cabello del cuero cabelludo siguiendo un patrón determinado. cabello. La encontraremos, sobre todo, en adultos jóvenes y ambos sexos.
PACIENTE TIPICO: varón con mezcla de factores genéticos y ambientales. • Factores genéticos: antecedentes de AA y asociación a HLA
• ↑Producción 5-dehidrotestosterona  miniaturización del pelo • Factores inmunes: linfocitos CD4 y CD8 alrededor de los folículos. También hay una expresión Mal
• ↑Concentración de los receptores para la 5 DHT alterada de MHC1 y 2 en los folículos. Zona temporal, occipital y pronostico
encima de oreja.
VARON MUJER MAL PRONOSTICO
• Miniaturización del pelo • Algunas presentan el mismo

• Inicio en la zona fronto- patrón que los hombres.
temporal y posteriormente en • Sin embargo otras presentan
vértex. unos patrones diferentes,
• Estadios finales: pelo en zona denominados patrones de
occipital (es la que más resiste Ludwig: en este patrón el pelo
porque los receptores son menos se mantiene en la parte frontal,
sensibles a los andrógenos) y pero en el resto, disminuye la
sobre las orejas cantidad de pelo.
CLINICA Puede afectar cualquier zona corporal cubierta por pelo, pero la forma más
OJO! Si sospechamos de una mujer con hiperandrogenemia hay que pedir una CUTANEA frecuente es la AA en placas (cuero cabelludo, barba, cejas, otras zonas).
TRATAMIENTO
analítica para asegurarnos que no hay problemas en el ovario ni a nivel suprarrenal • Zonas redondeadas u ovaladas sin pelo, de superficie lisa.
• En los márgenes se aprecian “pelos peládicos” : presentan el extremo
Minoxidil tópico (AMBOS SEXOS): vasodilatador pero estimula el crecimiento del pelo distal más grueso que el proximal  indican que la placa está activa
• Efectos secundarios: irrita el pelo y ensucia mucho el cuero cabelludo. TTO
• Cuidado con los pacientes que tienen problemas cardiacos CLINICA • Piqueteado ungueal (como en la psoriasis) • Abstención
Finasteride (oral, dosis de 1 mg/día). Es el tratamiento más eficaz para el varón. No disminuye los andrógenos, es UNGUEAL • Traquioniquia: uña rugosa, con estrías verticales. • Corticoides tópicos o
un Inhibidor 5alfa-reductasa-II y por tanto disminuye la formación de dehidrotestosterona. Detiene la caída en el intralesionales placas
90% de los hombres. • Minoxidil tópico
• Como efectos secundarios, pueden producir disminución del apetito sexual (en el 2-3%) y muy raramente ENFERMEDAD • Atopia • Antralinas
impotencia. ES • Enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), vitíligo, • PUVA
Trasplante capilar: generalmente se coge pelo de la zona occipital. ASOCIADAS enfermedad inflamatoria intestinal  PEDIR ANALITICA • Inmunoterapia
Anticonceptivos antiandrogénicos (MUJERES) como el acetato de ciproterona o dospirenona. También se puede • Diabetes tipo I (Difenciprona) en los
dar finasteride, espironolactona… • Síndrome poliendocrinopatía autoinmune tipo I: casos más severos
ALOPECIA ASOCIADA A ALTERACIONES ALOPECIA CICATRICIAL

SISTEMICAS EFLUVIO TELOGENO
CONGENITA ADQUIRIDA
QUE ES: pérdida de cabello debida a que un porcentaje
elevado de folículos entran de forma prematura en fase Aplasia cutis verticis: vemos una zona de pelo en Lupus y liquen plano (las más frecuentes): dejan una inflamación muy
telógena. la que por debajo hay una piel muy fina. Aparece grande que finalmente destruye el folículo.
• Periodo de latencia de 2-3 meses desde el factor muy bien delimitada en el nacimiento. • En el liquen plano pilaris : vemos un halo eritematoso alrededor del
desencadenante al inicio de la caída. pelo, y luego ese halo desaparece y cae el pelo.
• Recuperación espontánea en 6-12 meses.. • Lupus eritematoso discoide: normalmente forma placas más grandes,
CAUSAS MÁS FRECUENTES: de un aspecto violáceo. Aunque a veces en fases temprana se puede
• Dietas hipocalóricas severas confundir con el liquen plano.
• Situaciones de stress Alopecia cicatricial central centrífuga/foliculitis decalvans: son procesos
• Parto SECUNDARIAS inflamatorios como consecuencia de la foliculitis que destruye el folículo
• Estados febriles severos piloso, e incluso llega a salir una pústula.
Se debe a enfermedades que han llegado a
• Infecciones crónicas Pseudopelada de Brocq: en un proceso de alopecia cicatricial hacemos
afectar al folículo.
• Cirugía importante una biopsia y no vemos la causa de la misma, es idiopática, pero se ha
• Infecciones: tiña, foliculitis
• Ciertos fármacos: retinoides, antiepilépticos, perdido el folículo
• Física: radioterapia, quemadura
betabloqueantes, antitiroideos, anticoagulantes
• Tumoral: basocelular, epidermoide
•
ALOPECIA TRAUMATICA
1. POR TRACCIÓN:
Debida a tensiones continuadas sobre el cabello
producidas por el peinado.
1. TRICOTILOMANIA:
Son pacientes con un tic de tracción generalmente
inconsciente sobre los pelos de la misma zona.
• Hay pelos rotos a distintos niveles.
• No se desprenden fácilmente con la tracción.
• Hay que hacer diagnóstico diferencial con la alopecia
areata.
Grupo de enfermedades hereditarias (mutaciones en alguno de los genes que codifican para las proteínas estructurales que forman parte de la
SEMINARIO EPIDERMOLISIS AMPOLLOSA membrana basal) que se caracterizan por una fragilidad extrema de la piel, que provoca la aparición de ampollas y de erosiones ante un mínimo trauma.
EB SIMPLE (tipo + frecuente) EB JUNTURAL EB DISTROFICA DIAGNOSTICO
• En la historia clínica hemos de obtener

Nivel donde se Dentro de los queratinocitos basales Dentro de la lamina lucida. La mayoría se Afeta a la región sublamina densa por fallos en el colageno
información sobre el momento de inicio de las
forma la • Suprabasal: mutaciones en las proteínas de los producen por genes que codifican para la tipo 7
lesiones y la historia familiar.
desmosomas como placofilina1, placoglobina y laminina 332 • En la AD tenemos un cambio de aa por otro proteína
ampolla • Además en la exploración física exploraremos la
desmoplaquina • Otros menos frecuentes para el anormal pero algo funciona
piel, mucosas y ojos, además de otros aparatos
• Basal: mutaciones en las queratinas 5 y 14 colágeno o la interina • En la AR no tenemos proteína porque esta rota
(respiratorio, urogenital, digestivo).
• Los estudios con el microscopio óptico
Herencia AD AR AD AR únicamente sirven para diagnosticar la
epidermólisis ampollosa simple suprabasal donde
Tipos LOCALIZADA (+frec) SEVERA SEVERA Mitad de Ausencia de colágeno se verá la acantólisis
colágeno sano • Por su parte, el microscopio electrónico,
únicamente servirá para diferenciar el punto de
Clínica • Ampollas flácidas • Las ampollas se Ampollas y erosiones extensas . Ampollas por Ampollas graves o síndrome de Bart rotura dermo-epidérmico o de formación de la
cutánea ante traumas agrupan adoptando La mayoría mueren en los primeros meses pequeños (ausencia de piel) ampolla: a) intraepidérmica; b) a nivel de la
• Hiperhidrosis severa una disposición de vida por problemas renales o traumas lámina lúcida; y, c) por debajo de la lámina densa.
Empeoran en verano por arciforme o respiratorios y los que no generan un No informa de la proteína que está alterada.
el calor y la humedad herpetiforme tejido de granulación excesivo alrededor • Puesto que no todas la EA están producidas por la
• Hiperqueratosis de boca, nariz y zona central de la cara mutación del mismo gen, para conocer el gen en
palmo plantar (PATOG) concreto, se realiza un mapeo antigénico por
• No quistes milium • Distrofia ungueal y • Quistes de milium • Distrofia • En la forma generalizada: inmunofluorescencia. Se hace una biopsia de piel
Otra clinica
• Frecuentes perdida • Cornea ungueal, sobre pseudosindactilia manos en fresco y se marcan ac fluorescentes y se cultiva
infecciones • Quistes de milum • Hipoplasia esmalte dental todo en afuncionales. la piel con esos ac.
secundarias • Algunas distrofia • Onicodistrofia y anoniquia adultos • EFG: ampollas en mucosa oral • Por último, podremos determinar las mutaciones
muscular o atresia de • Alopecia generalizada • Quistes de dificultan la alimentación existentes por medio de la biología molecular.
píloro (mutación • Frecuentes infecciones Milum • Posible desarrollo de cáncer
plectina –> AR) epidermoide
Localización Palmas y plantas También afecta a mucosa Piel, mucosa, faringe, laringe, tráquea, Extremidades y Extremidades aunque en la forma TRATAMIENTO
bronquios, tracto genitourinario zonas de roce generalizada también mucosa
NO EXISTE UN TTO ESPECIFICO

Inicio Primer año de vida tras Desde nacimiento Desde el nacimiento Desde el nacimiento • Tto de soporte:
trauma aunque puede o Cuidado de lesiones: erosiones, ulceras
aparecer en adultos o Control infección con AB
o Vigilar que no se produce malnutrición
Resolución Sin cicatriz Las lesiones dejan atrofia, Con cicatriz atrófica contracturas en las Con cicatriz y atrofia ni anemias
Mejoran con los años hipo o hiperpigmenacion articulaciones y fusión de los espacios • Cuidado quirúrgico de las deformidades
(en adulto solo ampollas Mejoran con los años interdigitales • Terapia molecular: terapia génica
en los pies)
TTO GENERAL: lubricantes y emolientes con urea y/o α-hidroxiácidos (queratoliticos)
Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por la presencia de escamas en toda o gran parte de la piel.
SEMINARIO ICTIOSIS Se produce como consecuencia de mutaciones en los genes que regulan el proceso de queratinización de la epidermis. En casos severos AB, retinoides orales y/o ingreso unidad de quemados
ICTIOSIS VULGAR (+ frec) ICTIOSIS RECESIVA LIGADA AL X BEBE COLODION ICTIOSIS LAMELAR ERITRODERMIA ICTIOSIFORME
CONGENITA AMPOLLAR
MUTACION Gen de la filagrina Gen STS (sulfatasa esteroidea) Gen TGM1 (Transglutaminasa 1) Gen KRT1
FUNCION Encargada de la agregación y Encargada de la hidrolisis del sulfato de colesterol  NO ES UNA ICTIOSIS SINO UNA FORMA Cataliza la unión de diferentes Afectación de las Queratinas 1 y 10 del
PROTEINA compactación de los filamentos esta mutada colesterol acumulado en epidermis DE PRESENTACION DE LAS MISMAS, proteínas y lípidos para formar la estrato espinoso y granuloso
intermedios de queratina provocando se inhibe la transflutaminasa 1 SOBRE TODO EN LAS FORMAS AR envoltura proteica del estrato corno citoesqueleto débil
MUTADA un colapso y aplanamiento de las • K1: palmoplantar
células • K10: respecta palmas y plantas
HERENCIA AD Ligada al X AR AD
CLINICA CUTANEA • Xerosis: descamación fina que 1. Eritrodermia y descamación generalizada. Las Neonato cubierto por una membrana • Neonato cubierto por 1. Eritrodermia con ampollas en
afecta a las superficies de escamas son grandes y translucidas transparente, brillante y tensa. Esto membrana colodión que zonas sometidas a traumas.
EXTENSION, cuero cabelludo y 2. Las escamas se vuelven poligonales y de color produce cuando se desprende aparece: 2. Eritema y descamación
tronco. marrón. Se localizan en: • Ectropion y eclabium escamas grandes marrones generalizada con lesiones
• Hiperlinealidad palmar • EXTENSORES • Hipoplasia del cartílago auricular y adheridas centralmente en todo verrucosas e hiperqueratosicas en
• Queratosis pilar (hiperqueratosis • FLEXORES puede o no nasal el cuerpo FLEXURAS
folicular) en brazos y muslos • Tronco • Problemas de succión y ventilación Tiene las mismas consecuencias que
• Suelen desarrollar enfermedades • Cara, zona preauricular (IMP), y parte lateral del pulmonar: malnutrición, hipoxia el anterior pero además
atópicas como dermatitis, rinitis cuello • Compresión vascular y edema • Queratodermia palmo-plantar
alérgica o asma. distal • Alopecia cicatricial
• Distrofia ungueal
AP Ausencia o marcada disminución de los • Hiperqueratosis ortoquratosica

gránulos de queratohialina localizados La membrana es estrato córneo • Hipergranulosis
en el estrato granuloso de la epidermis EMOLIENTES Y QUERATOLITICOS engrosado Hiperqueratosis compacta • Ampollas intradérmicas y
vacuolizacion intracelular
• Acúmulos filamentos queratina
OTRA CLINICA EMOLIENTES Y • Opacidades corneales en la membrana de Al desprenderse la membrana se pierde agua y se altera el balance Sobreinfecciones bacterianas frecuentes
QUERATOLITICOS (ojo con Descemet electrolítico riesgo de infeccione sepsis
usarlos de forma extensa y en • Criptorquidia y ↑ R cáncer testículo ACITRETINO
niños ac. Metabolica) • Parto prolongado
INICIO Primer año de vida La mayoría en el periodo neonatal Nacimiento Nacimiento Nacimiento
FACTORES • Empeora en invierno y cuando baja • Mejora en verano EMOLIENTES, • Con el tiempo mejora
la humedad • No mejora con los años EMOLIENTES E INCUBADORA! QUERATOLITICOS Y • En la infancia desaparecen las
• Mejora con los años ampollas pero la hiperqueratosis
ACITRETINO (retinoide oral)
persiste
S. DE NETHERTON: ictiosis AR producida por una mutacion
ICTIOSIS ARLEQUIN ( LA MAS SEVERA Y MORTAL): ictiosis AR producida por mutación en en SPINK5  proteína que limita actividad de las proteasas. OJO! Existe la eritrodermia ictiosiforme congénita NO AMPOLLAR que
ABCA12 (proteína implicada en el transporte de lípidos  no hay lípidos en EC la capa En el nacimiento presenta eritrodermia placas eritematosas tiene las mutaciones en el gen ALOX12b y ALOXE3 (AR). En este caso tenemos
cornea es como una coraza ectropión, eclabium, placas hiperqueratosicas extensas en policiclicas con margen descamativo doble (ictiosis linearis eritrodermia generalizada con escamas finas blanquecinas, ectropión y alopecia
patrón geométrico, contracturas en des, problemas para comer, respirar…) circunflexa). Además pelos en caña de bambú, atopia.. cicatricial
ACITRETINO
SEMINARIO LINFOMAS
MICOSIS FUNGOIDE SINDROME DE SEZARY
Los linfomas cutáneos son neoplasias del sistema inmune • Forma más frecuente de linfoma cutáneo T Se trata de una variante de la micosis fungoide en
caracterizadas por una proliferación de linfocitos T o B con un
Características
generales • Representa el 50% de todos los linfomas cutáneos la que:
particular tropismo por la piel. • + frec en varones de edad avanzada. Si aparece en niños mayor progresión peor • Misma histología
Son primarios cuando la primera manifestación clínica es la prontóstico. • Distintas lesiones
presencia de lesiones cutáneas sin existir enfermedad • Sospechar siempre de un eccema tratado con corticoides que no cura  EXAMEN • Afecta a personas mayores de ambos sexos
extracutánea en el momento del diagnóstico, pudiéndose
observar afectación ganglionar o visceral en el curso de la • Estadio macular o eccematoso: máculas eritematosas cubiertas de escamas finas y pequeñas • Eritrodermia pruriginosa con adenopatías
enfermedad. costras PICAN generalizadas
La piel es la segunda localización (tras la localización Además existe una forma muy incipiente  parapsoriasis digitiforme (aspecto de huellas • Hiperqueratosis palmo-plantar
gastrointestinal), en frecuencia de aparición, de los linfomas digitales) • Onicodistrofia
primarios extranodales Clínica cutánea • Estadio en PLACAS: se caracteriza por lesiones cutáneas sobreelevadas, induradas, muy bien
delimitadas, infiltradas, eritemato-descamativas, con frecuencia asociadas a lesiones CRITERIOS DIAGNÓSTICOS  1 o más de
maculares o eczematosas en la periferia estos en sangre:
DIAGNOSTICO
• Estadio TUMORAL: lesiones cutáneas de mayor tamaño, eritematosas, azuladas, infiltradas, • >1000 células de Sézary circulantes/mm3.
Clínica incluyendo los estudios con frecuencia ulceradas, asociadas a otras lesiones clínicas (maculares y en placas). Su • Monoclonalidad del TCR.
radiológicos y el examen de presencia indica peor pronóstico • INMUNOFENOTIPO:
MO • Estadio de ERITRODERMIA • CD4/CD8 > 10, es decir, hay muchos CD4 y
pocos CD8.
Histología y Localización Zona del bañador • Pérdida de 1 o más antígenos T (CD2, CD3,
técnicas de IFD
CD4, CD5)
DD • Si nos finamos en las lesiones: eczema, psoriasis, herpes circinado, toxicodermias… • Demostración en sangre de clon de células
Biología molecular • OJO! En los niños deja lesiones hipopigmentadas dd pitiriasis alba T
• Sinos fijamos en la histología : dermatitis de contacto
La biopsia se realizara de TODAS LAS LESIONES

• Infiltrado linfoide en dermis papilar con distribución en banda y/o afectando a la unión dermo-epidérmica, con células linfoides en la epidermis sin
acompañarse de espongiosis (DD de eccema)
• Epidermotropismo. En los linfomas cutáneos de células T, las células tienen predilección por la epidermis  veremos que el infiltrado va desde los
Histología y Histología vasos hacia arriba apareciendo…
técnicas de IFD
• Microabcesos de Pautrier: colecciones intraepidérmicas de células linfoides (reflejan la interacción entre las células de Langerhans y los linfocitos T
neoplásicos)
Es muy importante en la histología • Células pleomórficas pequeñas con núcleo cerebriforme.
tener en cuenta dónde se van a • La transformación a células grandes tiene mal pronóstico. La transformación a linfoma de célula grande se considera cuando las células grandes
localizar los linfocitos en función de suponen más del 25% de las presentes en el infiltrado
si son B o T.
Los linfocitos T: en la epidermis, dermis CD3, CD4 y CD5. CD8 puede estar o no CD3, CD4 y CD5
Marcadores
papilar, plexo vascular superficial, CD30 nos informa de transformación a células gigantes CD7 Y CD8
perianexialmente y en la porción
profunda del tejido graso subcutáneo Pronóstico La evolución natural es muy buena en fase macular y la progresión hacia las formas tumorales Curso bastante agresivo
(en el ganglio se distribuyen en la región dura décadas.
paracortical y médula).
Los linfocitos B se encuentran en la TTO FASE TEMPRANA: corticoides tópicos PUVA bexaroteno (retinoide)  interferónα2a = que anterior pero además se puede realizar:
dermis media y profunda, plexo combo • RT completa
vascular profundo y tejido graso (en el FASE AVANZADA: QT, RT, trasplante alogénico de MO • Ac monoclonales
ganglio se distribuyen en el córtex y
médula).
PAPULOSIS LINFOMATOIDE LINFOMA CUTANEO

ANAPLASICO DE 1 2 3
CELULA GRANDE
Generalidades • Adultos jóvenes MICOSIS FUNGOIDE
Erupción crónica generalizada de: Nódulos rodeado de
1. Eritrodermia
• Pápulas y nódulos pequeños halo eritematoso, 2. Máculas y placas
Lesión cutánea 3. Parapsoriasis
con costra central generalmente solitarios y
Es bastante frecuente encontrar ulcerados con costra digitiforme
lesiones en diferentes estadios
evolutivos
necrótica central. 4 4. Nódulos
• Tendencia la curación Buen pronóstico

Pronóstico espontánea sin tratamiento
PERO dejan cicatriz
• Buen pronostico aunque
algunos evolucionan a micosis
fungoide, Hodgkin, 
Marcadores CD3, CD4, CD5, CD30 SINDROME DE

CD8 1 2 3 SEZARY
1. Eritrodermia
No conseguiremos curar al RT o extirpación
paciente quirúrgica
2. Hiperqueratosis
• Metotrexato plantar
Tratamiento • PUVA 3. Hiperqueratosis
• INFa2a palmar
• Vigilancia 4. Onicodistrofia
• Combinacion.
4
LINFOMA CUTANEO
ANAPLASICO DE
CELULA GRANDE
Epidermis cuyas células están muy cohesionadas,

además de un infiltrado de linfocitos. Algunos
linfocitos se observan como acostados sobre la capa
basal de la epidermis, además se ven de gran
tamaño y con el núcleo arriñonado.
Microabsceso de Pautrier PAPULOSIS LINFOMATOIDE

LINFOMA B DE LA LINFOMA LINFOMA B DE

ZONA MARGINAL CENTROFOLICULAR CELULAS GRANDES 1
PRIMARIO DIFUSO TIPO PIERNA
GENERALIDADES • El + frecuente • Pacientes de edad más • Pacientes de edad
• Pacientes jóvenes avanzada avanzada y MUJERES
• En ocasiones se asocia • Se asocia la
a infecciones por translocación 14/18
Borrelia pero ojo porque en las
formas cutáneas SUELE
ESTAR ASUSENTE
LESION • Pápulas • Pápulas Tumores:

• Pacas (raro) • Pacas (raro) • Solitarios o múltiples
• Pequeños nódulos de • Pequeños nódulos de • Frecuentemente
color rojo-violáceo color rojo-violáceo ulcerados
Se encuentran rodeados de
máculas eritematosas y en
ocasiones presentan
ulceración
• Dilatación de los 3
folículos pilosos 2
LOCALIZACION Tronco y extremidades Frente, cuero cabelludo y Parte distal de la piernas
superiores espalda (variedad
denominada
reticulohistiocitoma del
dorso o linfoma de Crosti)
PRONOSTICO Las lesiones tienen Buen pronostico y Frecuentes recidivas y 4

tendencia a la recidiva tampoco suele tener posible afectación
pero su localización afectación extracutanea extracutanea  MAL
extracutanea es rara PRONOSTICO
muy buen pronostico
MARCADORES CD2O, CD79A CD20, CD79A CD20, CD79A 1. LINFOMA B DE LA ZONA

BLC2 Y BLC 6 CD10, BCL 6 BCL2 MARGINAL
CD5, CD10, CD43 BCL2 indica origen MUM1 y FOX1
2. LINFOMA CENTROFOLICULAR
ganglionar BLC6
CD5 Y CD43
PRIMARIO
3. LINFOMA CENTROFOLICULAR
TTO • Cirugía, radioterapia, rituximab (si hay pocas lesiones, intralesional), interferon α. PRIMARIO (CROSTI)
• Watchful waiting  ‘espérate a tratar y vigila’ 4. LINFOMA B DE CELULAS
• Antibiótico si se demuestra Borrelia (solo en marginal) GRANDES DIFUSO TIPO PIERNA
• Quimioterapia si hay extensión extracutánea  excepcional
• Corticoides intralesionales.
SEMINARIO Los bacilos de la lepra contienen una La forma inicial de la infección (lepra indeterminada) difícilmente
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS gran cantidad de lípidos, lo que da a la podremos diagnosticar  no la tratamos SOSPECHAREMOS
una respuesta antigénica por parte de Si no la tratamos, lo normal es que evolucione hacia una de las dos a. Cualquier enfermo que presenta
los histiocitos formas polares, lo más frecuente es que evolucione a la forma lesiones cutáneas y afectación
LEPRA • Células epiteloides (lepra tuberculoide, en segundo lugar hacia la forma lepromatosa y rara concomitante neural periférica.
tuberculoide) vez puede derivar en la forma intermedia. b. Cuadro caracterizado por
Enfermedad infectocontagiosa aunque • Células multinucleadas de Virchow • Si en el examen microscópico observamos bacilos y la prueba
mucho menos que las enfermedades lesiones cutáneas crónicas
(lepra lepromatosa). En este caso de intradermorreacción de Mitsuda da negativo será asintomáticas.
infecciosas puesto que se necesitan unas no hay una buena respuesta, por lepromatosa, donde hay una respuesta inmune muy baja o
condiciones genéticas controladas por un c. Cualquier lesión cutánea que
lo que el bicho vive a expensas de nula. No nos encontraremos con hiperestimulacion inmune curse con alteración de la
gen irregularmente dominante. las células. pero si pueden existir leprorreacciones Depósitos Ag-Ag
• VIA: piel y respiratorias sensibilidad, anhidrosis o alopecia
Gracias a la generación de los Ac vasculitis. (Triple A).
• INCUBACION: entre 1 y 15 años lipídicos se realiza la prueba de • Si no vemos las bacterias pero da una respuesta positiva a la
• PACIENTE TIPICO: hombre de raza Matoux, que indica el pronostico de la intradermorreacción  será tuberculoide (buena respuesta
amarilla y negra enfermedad ya que si en estadios inmune pero no completamente eficaz leprorreacciones con
iniciales da una forma leve, la lepra clínica más marcada Depósitos Ag-Ag vasculitis.
será también leve.
LEPRA INDETERMINADA LEPRA LEPRA LEPROMATOSA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

TUBERCULOIDE
Actualmente el tratamiento
BACILOSC - / bacilos aislados - +++ de la lepra se basa en el
OPIA Anestesia de empleo combinado de varias
las lesiones medicaciones: sulfonas,
INMUNOL +/- + - cutáneas clofazimina y rifampicina.
OGIA • Lepra tuberculoide  +
corticoides a una dosis
CLINICA Maculas de contornos • Lepra nodular Maculas mas o menos bien delimitadas. Hipertrofia de inicial de 40-60 mg.
borrosos, alopécicas, hipo o infantil Ulceraciones especificas los troncos • En la reacción tipo I se
anhidróticas • Forma macular nerviosos administra prednisona y
• Forma tuberculoide clofazimina.
mayo r y menor
Baciloscopia
AP Manifestaciones Granulomas • Epidermis: aplanada con zona positiva en
inespecíficas. tubercloides subepidermica (Grenz) libre piel o mucosas
Ocasionalmente puede haber perineurales que • Dermis: infiltrado nodular o difuso con LEPROREACCIONES:
un infiltrado linfohistiociario destruyen el nervio abundantes histiocitos de aspecto • Reacción tipo I (+ leve) por aumento de la inmunidad
perineural o perianexial espumoso (células de Virchow) con celular caracterizada por tumefacción de las lesiones y
presencia de bacilos y globis discreta febrícula
• Reacción tipo II (Deposito de inmunocomplejos):
OTRAS Se localizan en cara, nalgas, Leprorreacciones Leprorreacciones lesiones a tipo eritema nodoso, acompañadas de
pecho y espalda Lesiones neurales: Lesiones neurales: COMPRESION e fiebre, malestar general y visceralización de las
INFILTRACION e hipertrofia de los troncos nerviosos lesiones.
hipertrofia de los (blandos y fusiformes) • Una forma grave es la reacción de Lucio en la lepra
troncos nerviosos Lesiones viscerales Facies leonina. Se aprecia la alopecia del paciente lepromatosa con aparición de grandes ulceraciones en
(duros y arrosariados) y las infiltraciones le dan un aspecto rechoncho  piernas o generalizadas, con tendencia a la recidiva.
Lesiones viscerales característico de la lepra lepromatosa. Con frecuencia se complica por infección bacteriana
secundaria y sepsis.
TUBERCULOSIS Características generales Lesion RESULTADO
La tuberculosis de la piel está causada por M. tuberculosis y M. bovis, y en • Resultado de la inoculación del bicho Úlcera irregular, mal delimitada con fondo La lesión cura o
ciertas condiciones por el bacilo de Calmette-Guérin (BCG), forma CHANCRO TUBERCULOSO
en la piel de un huésped sano granular y hemorrágico. evoluciona hacia un
atenuada de M. bovis. • 2-4 semanas de latencia Con el tempo el borde se indura lupus vulgar
Clasificaremos las tuberculosis en infecciones exógenas, infecciones por • La extensión ganglionar da lugar a El ocasiones al hacer presion aparece una escama
extensión endógena, lesiones causadas por la vacunación con BCG, y un adenitis tuberosa plateada que deja ver unos nódulos en “jalea de
grupo de erupciones, las tubercúlides que son un grupo de lesiones manzana”
nosológica y patogénicamente menos conocidas..
• VIA: exógena (puede dar lugar al chancro tuberculoso o a la TUBERCULOSIS VERRUCOSA • Resultado de la inoculación en Papula verrucosa asintomática que crece Remisiones espontaneas
tuberculosis verrucosa cutis, según el grado de inmunidad del huésped) paciente ya infectado pero con grado excéntricamente dando lugar a una placa de frecuentes
y endógena
CUTIS de inmunidad alto limites serpiginosos. En algunas zonas supura
• Por continuidad de un proceso tuberculoso  El centro puede involucionar generando una
escrofuloderma cicatriz blanda y atrófica
• Por vía linfática lupus vulgar
• Por diseminación hematógena tuberculosis aguda miliar LUPUS VULGAR • Tuberculosis progresiva en huéspedes Macula de coloración marron-rojiza de Evolución lenta dejando
de la piel y lupus vulgar con un grado de inmunidad alto consistencia blanda (gelatinosa)  color pardo y cicatrices sobre las que
• La mayoría de lesiones en cabeza, extensión arciforme. aparecerán nuevas
• AP: tubérculo, acumulo de histiocitos epitelioides con células gigantes
cuello y alrededor de la nariz La vitropresion muestra los nódulos en jalea de lesiones posibles
“células de Langhans”, entre una variable cantidad de necrosis caseosa
manzana (CARACTERISTICO) TUMORES, ULCERAS
en el centro, todo ello rodeado por una extensa banda de linfocitos.
ECROFULODERMA • Resultado de la afectación y Nódulos firmes, infiltrados y asintomáticos, La curación espontánea
fistulización de la piel suprayacente de posteriormente sufren un proceso de licuefacción es posible, dejando
CLASIFICACION un foco tuberculoso, generalmente un y fistulización, dando lugar a úlceras con suelo tractos fibrosos y
ganglio granuloso y trayectos con descarga de material cicatrices queloideas
• La mayoría en región parotídea, acuoso, purulento o caseoso.
INFECCION TUBERCULOSIS TUBERCULIDES submandibular, supraclavicular y cuello
INFECCION
ENDOGENA POST lateral
EXOGENA
VACUNACION • Resultado de diseminación Nódulo subcutáneo duro que se reblandece lentamente dando una masa
TUBERCULOSIS GOMOSA
hematógena desde un foco primario fluctuante bien delimitada.
Liquen durante episodios de bacteriemias y La piel suprayacente se abre de forma gradual hasta formar una úlcera
Chancro escrofuloso
tuberculoso Lupus vulgar disminución de la inmunidad socavada, a menudo con fístulas sinuosas
(huésped no Tuberculide • Las extremidades se afectan más que el
Ecrofuloderma papulo- tronco.
inmue)
Tuberculosis necrótica
Tuberculosis TUBERCULOSIS ORIFICIAL • Resultado de autoinoculación por una Pequeños nódulos que rápidamente se abren No suele haber remisión
gomosa Vasculitis
verrucosa cutis tuberculosis progresiva de órganos formando úlceras poco profundas, dolorosas y de espontanea.
(huésped Tuberculosos nodular internos bordes azulados y socavados.
inmune) orificial Eritema • Aparece en las mucosas y piel de los
Tuberculosis nodoso orificios naturales: boca, ano..
aguda miliar de la • DD: carcinoma epidermoide
piel • Sobre todo a los niños por Máculas o pápulas y lesiones purpúricas. Algunas
TUBERCULOSIS AGUDA
diseminación hematógena y pacientes presentan vesiculación o necrosis central.
MILIAR DE LA PIEL terminales
TUBERCULOSIS POR LESIONES INESPECIFICAS: quistes, eczema, granuloma, eritema nodoso…

VACUNACION
Existen casos de más de una docena de especies de micobacterias transmitidas

CARACTERISTICAS LESION INFECCIONES POR por inoculación accidental.
MICOBACTERIAS La clínica se caracteriza por presencia de pústulas, placas y nódulos
• Afecta a niños o adultos jóvenes con Pequeñas pápulas liquenoides amarillas o ATIPICAS queratósicos con o sin supuración, úlceras o patrón esporotricoide.
LIQUEN
tuberculosis pardo-rojizas con frecuencia foliculares que. • Las infecciones diseminadas se producen en inmunodeprimidos.
ESCROFULOSO El diagnóstico se basa en el aislamiento o identificación del microorganismo
• Generalmente en tronco Suelen agruparse en placas discoides.
• Involucionan sin dejar cicatriz. responsable.
TUBERCULIDE • Curan dejando cicatriz Erupción simétrica de pápulas que se Mycobacterium marinum Mycobacterium ulcerans
PAPULO- necrosan
NECROTICA
VASCULITIS • Lesiones nodulares persistentes o Nódulos mal definidos, en ocasiones
NODULAR recurrentes en las piernas (Parte persisten y se ulceran.
posterior) que aparece sobre todo en Las úlceras son recortadas y de borde
mujeres con eritrocianosis azulado. La denominación de “eritema
• Piernas edematosas indurado de Bazin” de los autores clásicos se
• Mejoran en verano reserva para los casos con etiología
• Curación lenta tuberculosa probada. LESION: La lesión inicial suele ser única en Después de la lepra y tuberculosis es la micobacteriosis
forma de nódulo o pústula que se rompe más frecuente que se presenta en pacientes
dando una ulceración costrosa; en ocasiones, inmunocompetentes
ERITEMA NODOS • Localizados generalmente en cara Nódulos dolorosos recubiertos por piel la lesión es verrucosa o supurativa LESION: Se caracteriza por un nódulo asintomático,
anterior de piernas eritematosa. Los nódulos no se ulceran pero CLINICA ACOMPAÑANTE: a veces adenopatías duro de 1 – 2 cm. de diámetro que unos dos meses
• Cursa por brotes tienen tendencia a la curación con TTO: extirpación, criocirugía, AB (tetraciclinas) después se ulcera que alcanza un tamaño de hasta 15 cm
• Curación con pigmentación residual en pigmentación residual en 4-6 semanas TTO: extirpación, calor, AB no sirven mucho.
4-6 semanas
ESCROFULODERMA
TUBERCULOSIS VERRUCOSA CUTIS

TUBERCULOSIS ORIFICIAL
LUPUS VULGAR
CHANCRO TUBERCULOSO
LIQUEN ESCROFULOSO
Las enfermedades neurocutáneas o facomatosis • Retraso a defecto en el crecimiento de la cresta GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUPO 4
SEMINARIO
ENFERMEDADES son aquellas que asocian patología cutánea + neural déficit de las células que se originan de la cresta
•Defecto •Afectación
neurológica. El por qué se produce este tipo de • Alteraciones de las células de Schwann o de los •Afectación SN y Afectación piel y
NEUROCUTANEAS embriogenético piel y SN secundariamente
enfermedades se puede deber a: fibroblastos endoneurales  problemas en la (neurocristopatias) secundariamente
•Ej: diabetes, al SN
transmisión axónica. a la piel
porfirias Ej: herpes simple,
• Trastornos en los melanocitos •Ej: herpes zoster melanoma
NEUROFIBROMATOSIS • Trastornos vasculares
GRUPO 1 NEUROCRISTOPATIAS TIPO I • Trastornos en la bioquímica celular
• Denervación cutánea motora, sensorial o autónoma
Grupo de enfermedades que presentan como rasgo común la existencia de un defecto
evolutivo subyacente de la cresta neural durante el proceso embrionario y que afecta
tanto a células de la piel como del SN. Ambas anomalías coexistirán y evolucionarán de
forma paralela sin que exista una interacción directa entre las mismas
Neurofibromas cutáneos, Neurofibromas subcutáneos Neurofibromas plexiformes
molusco fibroso o fibroma (PUEDEN MALIGNIZAR A
NEUROFIBROMATOSIS TIPO I blando NEUROFIBROSARCOMA)
QUÉ ES Enfermedad hereditaria autosómica dominante en la que se Tumores de células de Schwann y fibroblastos endoneurales. Tienen un aspecto de nódulos
produce una proliferación de melanocitos, células de Schwann y blandos, rosados o marrones que al tacto parecen una bolsa de gusanos.
fibroblastos endoneurales.
Tronco aunque también en Brazos, muslos, cuello y Parpados, orejas, nuca, nalgas
Etiología La mutación se produce en el cromosoma 17, que codifica para la cualquier zona costado. Generalmente unidos
neurofibromina (supresor tumoral)  esta mutada activa vía al trayecto del nervio
ras  aumento proliferación celular
Manchas café con leche • NUMERO: múltiples • FORMA: en collar de • FORMA: muy grandes
Afecta a todas las razas pero sobre todo a hombres con
• FORMA: perlas • COLOR: piel coloreada o
antecedentes familiares.
redondeada/ovoide y • CONSISTENCIA: firme marrón oscura
Máculas marronáceas de distribución
Manifestacione • Manchas café con leche desde el nacimiento o desde el 1 año sésil/pedicualda • CONSISTENCIA: flácidos. Al
irregular (no en cuero cabelludo, palmas
de vida que aumentan hasta la pubertad. Pueden desaparecer • COLOR: piel o rosado palparlo se detectan
s cutáneas ni plantas) pero bien delimitadas con
• CONSISTENCIA: blanda nódulos firmes o cordones
• Lesiones pigmentadas: efélides axilares o signo de Crowe. borde liso o irregular.
Pueden aparecer en cualquier momento y permanecerá • SIGNO DEL OJAL O DE plexiformes
• Ojito porque la población general
• Neurofibromas. Empieza a aparecer a partir del 5 año de TIMBRE: cuando se • CRECIMIENTO
también puede tenerlas. Por tanto,
pubertad hasta los 50 comprimen desaparecen ELEFANTIASICO
para considerar NFt1 debe haber >6 y
• Prurito >15mm después pubertad o >5 antes
• ↑Edad, embarazo, calor
Neurofibromas
Al MO se ve un aumento de los
• ↓Baño, antihistamínicos H1 melanocitos en la capa basal con
• Xantogranulomas juveniles: pápulas amarillentas (histiocitos melanosomas gigantes.
espumosos)
Otras • Hamartomas en el SNC que conllevan retraso en aprendizaje,

manifestacione • Gliomas del nervio óptico: generalmente aparecen a los 6
años y son asintomáticos. Aun así control para evitar ceguera.
s • Nódulos de Lisch: nódulos de aspecto gelatinoso amarillo-
marrones (son melanocitos) con forma de cúpula y
avasculares. Asintomáticos, se ven con lámpara de hendidura Efélides
• Manifestaciones esqueléticas: displasia de huesos largos,
macrocraneo… Máculas pequeñas distribuidas de La mortalidad es mayor que en sujetos no POR SI ACASO. En la NFt2
• OTRAS: HTA, cáncer (s.t sarcoma infantil y leucemia forma difusa. afectos, debido a degeneración maligna y • Neurinomas acústico
mielomonocitica), feocromocitoma A parecen en las axilas, ingles, región compromiso del S.N.C • Meningiomas
submamaria, peribucal • A veces lesiones cutáneas
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO ESCLEROSIS TUBEROSA- PRINGLE BOURNEVILLE

El diagnóstico prenatal
se realiza mediante la
Los criterios de certeza diagnóstica son los • Cirugía:
siguientes y son necesarios dos o más de
comprobación de la
extirpación de
QUE ES ETIOLOGIA CLINICA (EPILOA) CLINICA CUTANEA
alteración
estos criterios: neurofibromas Enfermedad sistémica Fallo en la La enfermedad suele aparecer antes de los • Angiofibromas: entre los 3 y 10
cromosómica.
• 6 o más manchas café con leche mayores dolorosos, sobre hereditaria bastante rara. hamartina 5 años, después del nacimiento. Aunque se años hasta la pubertad
de 5 mm en niños o de 15 mm en adultos. todo los cutáneos, La patogenia se desconoce, (Cromosoma han descrito casos en pubertad y edad • Fibromas periungueales: se
Ante un niño que acude a consulta con 6-8 porque los lo que si se sabe es que 9) o adulta. inicial en la pubertad
manchas café con leche, realizaríamos El diagnóstico plexiformes son existe un defecto tuberculina • Angiofibroma • Piel de Chagrin o piel de zarpa:
vigilancia por anatomía patológica y lo definitivo lo haremos muy difíciles de inhibitorio del crecimiento (Cromosoma • Epilepsia: infancia después de la pubertad
remitiríamos al oftalmólogo y neurólogo mediante un estudio extirpar. pero mantenido bajo 16)  • Retraso mental • Maculas hipocromicas: suelen
90-95% genético con el objetivo • Tratamiento control crecen pero no activación • Hamartomas (marcan pronostico y son ser el primer signo ya que
• Signo de Crowe. de valorar si puede sintomático llega a cáncer. mtor patognomomicos de la esclerosis aparecen en el nacimiento o
• 2 o más neurofibromas o 1 neurofibroma haber transmisión a la • Consejo genético: proliferación tuberosa cerebral): nacimiento. Mucho primera infancia.
plexiforme. descendencia y para • Correcto ojo porque pueden sufrir
• 2 o más nódulos de Lisch. diferenciarlo de la seguimiento por el transformación neoplásica.
• Glioma del nervio óptico. neurofibromatosis like oftalmólogo,
• Lesión ósea distintiva. (El gen mutado es el cardiólogo,
• Familiar de primer grado afecto de NF1. SPRED1) dermatólogo…
DIAGNOSTICO
Son necesarios dos criterios

mayores (los de la derecha) o un
mayor y dos menores
Pápulas telangiectasicas duras, Tumoraciones blandas Placa amarillenta y Mácula hipocrómica en

numerosas. Son muchas pero no se periungueales o abollonada dura de hoja de fresno (aunque
agrupan formando placas, van subungueales con distrofia tamaño y numero variado puede tener otra forma y
sueltas. ungueal secundaria. • MO: placas de fibrosis ser multiples)
TRATAMIENTO • MO: fibrosis dérmica, dilatación • LOCALIZACION: subepidémica • LOCALIZACION: tronco
de caplares y glándulas sebáceas generalmente a nivel • LOCALIZACION y miembros
• Consejo genético es difícil por la variabilidad de su atróficas proximal pies>manos LUMBOSACR • Con luz de Wood +
expresión. evidentes
• LOCALIZACION FACIAL: pliegue
• Terapéutica anticonvulsiva estándar. • En zonas pilosas
La expectativa de vida de los casos nasolabial, mejillas, mentón,
• Cirugía según el grado de compromiso vital. OJO!!!! Ocasionalmente pueden encontrarse manchas café con mechones blancos
completos desarrollados en la frente
• Los angiofibromas cutáneos pueden ser tratados mediante leche, fibromas blandos hiperplasia gingival y hemangiomas
infancia es muy pobre: • Algunos en cavidad oral.
dermoabrasión. planos y periungueales, pilling dental (excavaciones del esmalte
La muerte se debe a epilepsia, • Si aparece en uña
• Fármacos que inhiben la vía del mTOR: everolimus, dental), hamartomas en retina
infección intercurrente, tumor, fallo tumor de Koenen
rapamicina.
• Everolimus: veremos disminución en los cardiaco o fibrosis pulmonar.
hamartomas del sistema nervioso y los No obstante, el pronóstico en la
angiolipomas renales. esclerosis tuberosa aparecida en el
• Rifampicina: a nivel tópico al 1% para los joven o adulto es impredecible.
angiofibromas.
SEMINARIO PORFIRIAS PORFIRIA AGUDA PORFIRIA COPROPO PORFIRIA CUTANEA TARDA PORFIRIA
INTERMITENTE VARIEGATA RFIRIA HEPATOERITROPO
O MIXTA HEREDITA YETICA
RIA
C.Generales • La + frecuente de • La + frecuente de las formas cutáneas • AR

todas • Edad Adulta • Antes de los 2 años
• Mujer entre los 20-30 de vida
años
ESPORADIC HEREDITARIA
A (Disminución 50% actividad en todos los
(Compromis tejidos)
o
enzimático
Cuadro Cuadro solo a nivel
Las porfirias constituyen un grupo de enfermedades metabólicas semejante a similar a la hepático)
relacionadas con la biosíntesis del hem. la porfiria porfiria • Fragilidad cutánea Cuadro bullo-erosivo
Pese a su elevada frecuencia en la población, solo unos pocos son cutánea variegata
portadores con síntomas. Clínica No cicatricial Nikolsky +.
tarda con aunque más El trauma genera despegamiento de toda la
Las porfirias se clasifican en hepáticas y eritropoyéticas según donde cutánea episodios de discreto y epidermis (DD Pénfigo vulgar)  erosión Clínica de porfiria
se encuentre el defecto enzimático, porfiria acompañado sangrante cicatriz que puede obstruir poro cutánea tarda
Todas ellas tienen una transmisión AD salvo la porfiria aguda de brotes de excretor g.sudoríparas Quistes de milium mutilante, semejante a
hematoeritropoyetica y la eritropoyetica congénita. porfiria aguda No • Hiperpigmentación en la cara la porfiria
• Hipertricosis frototemporal, mejillas, cejas, eritropoyetica
pabellón auricular. congénita
• Envejecimiento prematuro en piel
engrosada en pacientes con años de
evolución PERO no se asocia a lesiones
precancer
• Pseudoesclerodermia en cara y manos con
la aparición de mutilaciones o
esclerodatilia
Otra clínica La mayoría Asociado a • Orinas rojas • Orina oscura

ASINTOMATICOS pero alcohol, • Diabetes
ante ciertos factores… hepatopatía • Anemia
• Dolor abdominal sin vírica • Hemocromatosis con aumento de la
síntomas objetivos crónica B y sideremia
• Orinas rojas C, diálisis…
ORINA Porfobilinogeno UP y CP
HECES - Coproporfina Cropoporfina - CP y PP

y protoporfina
PORFIRIA ERITROPOYETICA CONGENITA O PROTOPORFIRIA ERITROPOYETICA

ENFERMEDAD DE GUNTHER
HERENCIA AR AD
Edad de comienzo Primeros años de vida Es la porfiria más frecuente en la infancia
Clínica cutánea • Exposición solar  lesiones vesiculoampollosas • Exposición solar sensación de quemazón
fluorescentes erosiones y lesiones costrosas posible eritema y edema.
sobreinfección, cicatrices residuales. • Tras varios episodios de exposición solar la piel
• Mutilaciones ante la repetición de las lesiones se engrosa en dorso de manos y región facial con
• Engrosamiento de la piel aspecto pseudoesclerodermiforme lesiones verrugosas y brillantes similares a la
con hiperpigmentacion e hipertricosis hialinosis cutis
• Depósitos céreos en la punta de a nariz
Otra • Eritrodoncia • Hematíes fugaces fluorescentes

• Anemia hemolítica ↑ eritropoyesis ↑ síntesis • Clínica hepatobiliar: formación de cálculos
• Plaquetopenia porfirinas
• Esplenomegalia
• Orinas rojas y fluorescentes
• Eritrocitos en sangre y eritroblastos en medula fluorescentes
ORINA UP 1 y CP1 -
HECES UP y CP PP
Eliminar factores
HISTOLOGIA DE LAS PORFIRIAS
PORFIRIAS Dar HdC y glucosa
• Ampollas subepidermicas AGUDAS Dar hem
• Papilas dérmicas prominentes y erectas como dedos de guante
dentro de la cavidad de la ampolla Tto sintomático
• Dermis papilar depósito de material amorfo PAS diastasa
resistente FOTOSENSIBILIDAD
Barreras físicas a la
radiación UV
SISTEMICO para la Flebotomia + Filtros solares
TRATAMIENTO
PCT cloroquina Betacaroteno, sobre todo
en la protoporfiria
eritropoyetica
Trasfusión de
Para la PEC hematíes +
esplenectomía
Colestiramina +
Para la PE control riesgo de
litiasis biliar
ERUPCION RASH (+ frec) S. DE URTICARIA Y ANGIOEDEMA ERITEMA FIJO ERITEMA S. STEVEN JOHNSON NECROLISIS EPIDERMICA
HIPERSENSIBILIDAD A MEDICAMENTOSO (2 + MEDICAMENTOSO EXUDATIVO TOXICA (S.De Lyell)
FARMACOS O DREES frec) MULTIFORME
Etiología Cualquier medicamento pero sobre La causa más frecuente • Cualquier medicamento Entre los medicamentos más Se produce por: Casi siempre medicamentosa, sobre todo por sulfamidas,
todo AB (Beta lactamicos y son los antiepilépticos • EN URTICARIA sobre todo frecuentes: AINES, • INFECCIONES: hidantoina y las butazonas
sulfamidas) y AINES aromáticos aunque ASPIRINA Y AINES por sulfamidas, barbitúricos… herpes simple,
también sulfamidas, mecanismo inmunológico micoplasma, DD: pénfigo paraneoplasico
AINES, diuréticos… o no. hepatitis B… (IFD +) y síndrome piel
• EN ANGIOEDEMA: IECAS • REACCION escaldad estafilocócica
• Instauración muy rápida MEDICAMENTOS (ampollas en capa granulosa)
(minutos – 36 horas A: sulfamidas,
después) anticonceptivos
Se producen por la sobreexpresión y activación de la vía FAS-
Ligando
Lesión Lesiones con • Maculas purpuricas de Placas eritematosas mal

Eritema violáceo que morfología en diana: forma y tamaño variable delimitadas, morbiliformes y
Máculas y pápulas que adoptan Exantema maculo- evoluciona a ampolla. centro papuloso y/o • Lesiones en diana dolorosas. Estas áreas
distintos patrones: morbiliforme, papular morbiliforme, Al curarse deja una vesiculoso de color atípicas presentan despegamiento
escarlatiniforme o rubeolinforme ocasionalmente pustuloso pigmentación pizarrosa lila con halo epidermico con nikolsky +
Indistinguible de la urticaria y residual periférico
angioedema no eritematoso
medicamentoso
Numero Múltiple Solitaria o en escaso numero Aisladas pero en cara y
tonco pueden confluir
Localización Tronco, axilas y muslos. A partir de Siempre en el mismo sitio : Dorso de mano, Tronco Tronco
aquí se distribuyen simétricamente dorso de manos y pies, labios, palmas, muñecas, Las lesiones ocupan <10% Las lesiones ocupan >30% de
en 1-2 dias parpados pies, codos y rodillas superficie corporal la superficie corporal
Afectación a No Si (Edema facial) Si (Angioedema) Si pero limitada (oral Si Si (oral, genital y conjuntival)
mucosas y genital)
Clínica • Prurito (DD con exantema vírico) • Fiebre, adenopatías, • Hipotensión, dificultad
• En ocasiones febrícula y artralfias, nefritis, respiratoria y shock • Fiebre y malestar general
eosinofilia neumonitis, hepatitis anafiláctico
(Puede llegar a
MO Inespecífica aunque hay algunos mortalidad por fallo • Queratinocitos necróticos Dermatitis de • Predomina la dermatitis • Necrosis de todo es
datos que nos orientan: presencia de hepático OJO!!!!) en la epidermis interfase tipo de interfase frente a la espesor de la epidermis
eosinofilos, necrosis de • Eosinofilia • Infiltrado que borra la degeneración necrosis de • Sin respuesta
queratinocitos y edema en dermis unión dermo-epidérmica vacuolar con queratinocitos. inflamatoria de la dermis
papilar • Dermatitis de interfase de queratinocitos
tipo liquenoide con necróticos. Corticoides (controversia)
muchos melanofagos Escaso infiltrado Igs
• Retirada del fármaco y ojito con volverlo a usar porque linfocitario Ab
puede no pasar nada o dar una reacción mayor PREDNISONA Soporte hidroelelectolitico
• Antihistaminicos y esteroides tópicos Ingreso unidad quemados
SEMINARIO - VASCULITIS Se trata de una inflamación de los vasos MANIFESTACIONES Y SINTOMAS DE

VASCULITIS sanguíneos que compromete su correcto LAS VASCULITIS
funcionamiento  isquemia y necrosis
Petequias, púrpura, Ulceras La afectación cutánea puede ser única o Hemorragia en piel o
equimosis y ulceras pequeñas GRANDES bien encontrarse en un contexto de mucosas que no desaparece
Clasificación patología sistémica con fiebre, MEG, a la presión. Inicialmente
Púrpura
mialgia, artralgia… También puede afectar son máculas pero
palpable
a sistemas: GI, SNC, miocardio, riñon, evolucionan a pápulas y
Pequeño + Pequeño y pulmón.. placas de color rojo.
Nódulos y úlceras Mediano Grande
frec mediano A nivel histológico, las vasculitis • Pequeña petequia
leucocitoclásticas cutáneas se caracterizan • Grande equimosis
por:
Secundaria a PAN clásica y Arteritis de la Urticaria Posible evolución de la
P- Schönlein-
Crioglobulinemias
infecciones, cutánea temporal • Infiltrado perivascular y transmural de
purpura tras días de
Henoch infamaciones, neutrófilos con leucocitoclasia
Necrosis y evolución
fármacos, (Fragmentación de los núcleos de los
Urticaria ulceración
neoplasias neutrófilos. Se conoce como polvo
vasculitis
nuclear) Calientes, tumefactos y rojos
Nódulos
Ante una vasculitis debemos… • Necrosis fibrinoide a nivel de pared del
1. Confirmar el diagnóstico de vasculitis mediante la vaso, es decir, depósitos de fibrina.
Asociadas a • Hemorragia en el intersticio
realización de una biopsia cutánea Lívedo reticularis
ANCA: (extravasación de hematíes).
2. Evaluar la extensión de la enfermedad. Examinar la Otras (permanente coloración
Poliangeitis afectación de los órganos sistémicos para establecer si • Trombosis en el interior de los vasos. cianótica de la piel con
microscópica existe afectación cutánea o sistémica. • Edema endotelial. patrón reticular
Wegener 3. Estudiar las posibles causas, intentado determinar si es Además se pueden hacer tinciones con IFD característico) vesículas,
una vasculitis primaria (dentro de los síndromes de donde encontraremos en el 80% de los pústulas, ampollas…
Churg-Strauss
vasculitis primarios) o secundaria y establecer el casos depósitos perivasculares de C3, IgG,
tratamiento. IgM e IgA.
VASCULITIS DE VASO 2
PEQUEÑO
1. SCHÖNLEIN-HENOCH 2.EDEMA AGUDO 3. URTICARIA VASCULITIS 1
ETIOLOGÍA (+frec) HEMORRAGICO DE LA
• Idiopática (50%) INFANCIA
• Enfermedades tejido Niño entre 4-7 años que hace Niño de menos de2 años con Paciente con episodios
Paciente tipico
conectivo autoinmunes (15- unas semanas ha tenido una afectación no solo MMI sino recurrentes, brotes
20%) infección VRA también cara
• Infecciones (15-20%)
• Medicaciones (10-15%) CLINICA CUTANEA Púrpura palpable Lesiones más grandes, más • Habones >24h con dolor
• Tumorales (5%) (depósitos IgA y C3 en los edematosas y urticariales. y quemazón 3
vasos) Menos purpuricas • Pigmentación residual
Se asocia a
CLINICA NO • Artralgia enfermedades • Fiebre
CUTANEA • Dolor abdominal • Artralgias, artritis
AFECTACION • Microhematuria y
del tejido
• Angioedema
conjuntivo e
EXTRACUTANE proteinuria que rara vez da infecciones • Dolor abdominal…
A RARA Y LEVE secuelas virales
Vasculitis granulomatosas necrotizantes

VASCULITIS DE VASO
PEQUEÑO Y MEDIANO 4 5
4.CRIOGLOBULINEMIAS 5.WEGENER 6.CHURG-STRAUSS
HALLAZGOS • Paciente con VHC (muy • FR+ 50% Pacientes con asma + rinitis alérgica (son
frec) • Elevación PCR, VSG las formas de presentación) + eosinofila
• Crioglobulinas en suero • Anemia y leucocitosis periferica + vascultitis cutánea
• C-ANCA con Ac anti-PR3 • P-ANCA: Ac anti-MPO
CLINICA • Púrpura palpable con La presentan el 40% La presentan el 55%

pigmentación residual • Nódulos • Nódulos subcutáneos y cutáneos
CUTANEA • Ulceras pequeñas • Úlceras también las denominados granulomas
veremos en mucosa oral! extravasculares de Churg-Strauss 5 5 6
• Púrpura palpable • Púrpura palpable
• Urticaria
• Livedo reticularis
• Lesiones papulonecróticas
CLINICA NO • Artralgias De + a – frecuencia • Afectación cardíaca

• Debilidad • Rinitis, sinusitis, otitis • Infiltrados pulmonares
CUTANEA • Glomerulonefritis media • Mononeuritis múltiple
• Infiltrados pulmonares y
afectación VRS
• Glomerulonefritis:
proteinuria y hematuria
TRATAMIENTO DE ALS
VASCULITIS DE VASO VASCULITIS SEPTICAS VASCULITIS
MEDIANO
• Etiología: infecciones bacterianas y fúngicas
PAN • Clínica cutánea: púrpura palpable con gran componente
Cuando la PAN es
exclusivamente hemorrágico y necrótico
La afectación cutánea aparece en el 50% cutánea es de curso • Clínica asociada: fiebre y MEG..
• Lívdo reticularis benigno con • Nódulos de Osler, Lesiones de Janeway, hemorragias en astilla en
• Úlceras en socavados afectación visceral uñas.
• Nódulos subcutáneos y dolorosos ausente. Como • MO: afectación de todos los vasos dérmicos con marcada
• Infartos digitales mucho aparecerá hemorragia y ausencia de leucocitoclasia.
fiebre, mialgias y • TTO antibióticos y antifúngicos
Cuando ya nos encontramos con una PAN
neuropatía periférica
Sistémica… Aquí lo que
(TIPICO)
• Pérdida de peso tapona los
• Artralgias, mialgias vasos no son
• Microaneurimas
• Mononeuritis múltiple lesiones, sino
• Anemia, leucocitosis,
• ICC las propias
trombocitosis
• HTA renovascular bacterias
• Aumento reactantes
• Dolor abdominal
AFTOSIS Y ENFERMEDAD DE BEHCET AFTOSIS MINOR AFTOSIS MAJOR, DE SUTTON O AFTOSIS Aftosis minor
Aftas: erosión o ulceración delimitada superficial de la
PERIADENITIS MUCOSA HERPETIFORME
NECROTICA RECIDIVANTE Aftosis major
mucosa oral o genital. Se encuentran rodeadas de un
halo eritematoso y tienen una membrana fibrinosa
+ frecuente Poco frecuente
de coloración amarilllenta.
• OJO! En el caso de que persistan >6 semanas hay
que descartar un origen tumoral (CE) Numero Lesiones únicas o en Lesiones únicas o en escaso numero Múltiples
• DD: liquen plano erosivo, quemaduras escaso numero
Especial Ulceradas Agrupadas
Tamaño Pequeñas Grandes (>1cm) Pequeñas
Localizacion Polo anterior oral Cualquier punto NO TIENE POR

QUE SER Aftosis
CAUSADA POR herpetiforme
Clinica Dolorosas Adenopatías HERPES!
Curcion < de 2 semanas sin Varias semanas con cicatriz residual Varias semanas pero
cicatriz porque son mas profundas  afectan al curan sin cicatriz
corion y tejido conjuntivo
ESTOMATITIS AFTOSA EPISODIOS AISLADOS La forma compleja se asocia a ciertas enfermedades ENFERMEDAD DE BEHCET
sistémicas tales como: enfermedad inflamatoria intestinal, VIH,
Se trata de una enfermedad inflamatoria multisistémica caracterizada por la siguiente
• Trauma LES, déficits hematológicos, enteropatía por gluten, Behcet,
triada:
• Medicación: dejar de fumar, antiinflamatorios, QT, RT Reiter, pénfigos…
• Ulceras orales
• LES • Ulceras genitales ¡Triada!
• Infecciones bacterianas y víricas • Afectación ocular
El principal DD que nos debemos plantear es con la patología inflamatoria intestinal
ESTOMATITIS AFTOSA ESPISODIOS RECURRENTES
• Trauma
• Infecciones, sobre todo herpes simple tipo 1 PACIENTE TIPICO Varón entre 20 y 35 años con antecedentes familiares
• Neutropenia cíclica
Una vez descartadas las anteriores  Empezamos a • Susceptibilidad genética: asociación a HLAB51
PATOGENIA
plantearnos la enfermedad de Behcet • Factores ambientales como los infecciosos
• Base autoinmune primaria: respuesta T alterada
TRATAMIENTO DE LA ESTOMATITIS AFTOSA
• Evitar desencadenantes Lesiones no cutáneas • VASCULITIS: alrededor de los vasos aparecen linfocitos
• Anestesia tópica con lidocaína y monocitos y/o depósito de fibrina. Todo ello rodeado
• Ab tópicos de tejido necrótico
• Mezcla de corticoides tópicos y sistémicos  mejor opción • INFILTRADOS NEUTROFILICOS REACCION DE
• Inmunosupresores PATERGIA
• Talidomina (TERATOGENO) para la estomatitis aftosa recurrente y en Behcet
Mínimo E. DE DD
ENFERMEDAD DE BEHCET Imprescindible
dos BEHCET
ULCERAS RECURRENTES ORALES (también paladar, faringe y amígdalas) GENITALES

Enf Crohn y colitis
Sdr. Reiter Sarcoidosis
• Menores • Ingle, periné, perianal, escrotal, vulva, ulcerosa
• Mayores vagina…
• Herpetiformes • Suelen curar CON cicatriz
OTRAS LESIONES CUTANEAS • Eritema nodoso (mujeres) • Patergia: es una hiperreactividad no

• Tromboflebitis superficial especifica a traumas menores. Se
Ulceras orales
• Lesiones papulopustulosas diagnostica inyectando suero  pápula Ulceras genitales Eritema nodoso
• Acné generalizado eritematosa tras 48h
Artritis erosiva Uveitis
AFECTACION OCULAR • Uveitis Uretritis Artralgias
Suelen aparecer a los 2-3 años del inicio de la
• Vasculitis retiniana
enfermedad, aunque también puede ser la Sacroilitis Ulceras
• Uveitis anterior con hipopion (Muy típico)
forma de comienzo
AFECTACION ARTICULAR Artralgias, vasculitis en la sinovial… PERO no suele afectar al eje axial, es decir, no hay espondilitis ni TRATAMIENTO
sacroileitis • ULCERAS corticoides tópicos, colchicina y talidomida para los casos
severos
AFECTACION VASCULAR TVP, trombosis arterial, tromboflebitis, aneurismas de a. Pulmonar
• UVEITIS  si es moderada (Corticoides + midriáticos) pero si severa
Suelen aparecer a los 5
(corticoides + ciclosporina + inmnunoDEP)
años del inicio de la
AFECTACION TGI Dolor abdominal, hemorragias… Son lesiones parecidas a la E. de Croh • SNC corticoides
enfermedad y suele
• Cuando todo falla tratamiento anti TNF
darse en varones
• Uveitis infliximab
AFETACION SNC Hemiparesia, cefaleas, cambios en el comportamiento, signos piramidales bilaterales… • Ulceras y artritis etanercept
• En el LCR: neutrófilos , linfocitos, proteínas… SNC

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SEMINARIO - VASCULITIS Se trata de una inflamación de los vasos MANIFESTACIONES Y SINTOMAS DE

Vasculitis granulomatosas necrotizantes

CLINICA • Púrpura palpable con La presentan el 40% La presentan el 55%

CLINICA NO • Artralgias De + a – frecuencia • Afectación cardíaca

Herpes simple HS. CUTANEO

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME FORMAS DE INFECCION MUCOSA

Enfermedad familiar (autosómica recesiva) Lesión

CARCINOMA VERRUCOSO VPH EN INDUNODEP

Más frecuentes, persistentes y evolucionan con mayor

 Tumor de Buschke-Löwenstein o Si realizamos una biopsia, encontraremos rasgos característicos:

VIA: contagio directo por contacto. La frecuencia de contagio está aumentada en

TEMA 3 – INFECCIONES FUNGICAS CUTANEAS

Pitiriasis versicolor Dermatofitosis o tiñas

TIÑA CAPITIS (típica de niños)

TIÑA PEDIS (típica de adultos, dermatofitosis MAS FRECUENTE)

CAUSANTE T.Rubrum , T mentaprophyres y E. Floccosum

CLINICA • Intenso prurito • Prurito variable • Intenso prurito

TIÑA DE LAS MANOS

TIÑA DE LAS UÑAS - ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS

CAUSANTE T Rubrum, T mentagropytes y E Floccosum T. Mentaprogytes variedad vellosa

Tiña incógnito Dermatofítides DIAGNOSTICO DE LAS TIÑAS TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS

FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDASIS ORAL BALANOPOSTITIS INTERTIGO DERMATITIS DEL

ONIXIS Y PERIONIXIS CANDIDOSIS MUCOCUTANEA

La respuesta por parte del SI principal para acabar con

LARVA MIGRANS LARVA CURRENS ONCOCERCOSIS

Tratamiento • Crioterapia en el borde activo Ivermectina

PEDICULOSIS CAPITIS PEDICULOSIS PEDICULOSIS PUBIS

Características • Transmisión por contacto estrecho  • TRANSMISION DE ENF: ricketsiosis (fiebre

DTO • Clínica Serología

TTO TOPICO (2semana) SISTEMICO (OJO Doxiciclina

PRIMARIA SECUNDARIA TERCIARIA

CHANCROIDE – CHANCRO URETRITIS

GONOCOCICA NO GONOCOCICA (+frec)

MUJER: generalmente asintomática (portadora crónica) pero HOMBRE: uretritis

TTO • Ceftriaxona IM • Doxiciclina

INDUCIBLE O FISICA LESION CARACTERISTICAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CAUSAS

Macroglobulinemia de Proceso linfoproliferativo crónico de células B de bajo grado.

Los hallazgos histológicos son los siguientes:

IMPORTANTE PARA DD LESION ELEMENTAL

PSORIASIS EN PSORIASIS EN GOTAS PSORIASIS INVERTIDO ERITRODERMIA PSORIASIS PUSTULOSO

ERITRODERMIA PSORIASICA TIPO BARBER ACRODERMATITIS

PSORIASIS UNGUEAL PSORIASIS EN ARTROPATIA PSORIASICA PSORIASIS COMO ENFERMEDAD

TRATAMIENTO PASO 1 PASO 2 PASO 3 PASO 4

Tema 10 – Liquen plano

Enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida

LIQUEN PLANO PILARIS O ERUPCIONES LIQUENOIDES

OJO ALOPECIA FIBROSANTE CENTRAL!

Tema 11- Dermatitis de contacto y fotodermatosis FASES DE LA DERMATITIS DE CONTACTO

•Dermatitis atópica •Eczema alérgico de

La dermatitis de contacto irritativa DEFINICIONES

DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA AGUDA CRONICA

AGUDA CRONICA (+ frec ámbito laboral) DTO TTO

DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA

FOTODERMATOSIS ENTIDAD CARACTERISTICAS LESION DTO Y TTO

FOTOTOXICI • No requiere • Quemadura solar exagerada • MED ↓

FOTO PROTECCION Y CORTICOIDES Y

RETIRADA DEL FARMACO

Tema 12 – Dermatitis atópica y seborreica CLINICA PRURITO (FUNDAMENTAL + IMP + FREC):

1. Alteración inmunológica que origina una sensibilización

MANIFESTACIONES CLINICAS ASOCIADAS

Antihistamínicos 1 ECZEMA AGUDO ECZEMA CRONICO DA SEVERA AC ANTIMONOCLONALES

FORMA INFANTIL FORMA ADULTA