1/17/2021 Antibióticos betalactámicos: mecanismos de acción y resistencia y efectos adversos - UpToDate

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Antibióticos betalactámicos: Mecanismos de acción y

resistencia y efectos adversos
Autor: Alyssa R Letourneau, MD
Editor de sección: David C. Hooper, MD
Editor adjunto: Allyson Bloom, MD

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .

Revisión de literatura vigente hasta:  diciembre de 2020. | Este tema se actualizó por última vez:  01 de julio de
2019.

INTRODUCCIÓN

Los antibióticos betalactámicos se encuentran entre los medicamentos más comúnmente

recetados, agrupados en función de una característica estructural compartida, el anillo
betalactámico. Los antibióticos betalactámicos incluyen:

● Penicilinas
● Cefalosporinas
● Cefamicinas
● Carbapenémicos
● Monobactamas
● Inhibidores de betalactamasas

Dado que esta categoría de antibióticos es tan amplia, es importante subdividir estos fármacos
en grupos funcionales de fármacos para facilitar la comprensión y las prácticas de prescripción.
No es necesario que los médicos conozcan todos los fármacos de cada uno de estos grupos. La
agrupación de estos agentes puede basarse en el espectro de actividad, para la elección de
agentes para un formulario de antibióticos, para uso terapéutico o para pruebas de sensibilidad
de rutina. Dentro de cada grupo funcional, las diferencias entre los antibióticos en
farmacocinética, seguridad, duración de la experiencia clínica con su uso y costo permiten

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tomar decisiones razonables al seleccionar un medicamento individual como representativo de

ese grupo.

Los mecanismos de acción y resistencia y las principales reacciones adversas a estos

antibióticos se revisarán aquí. Las penicilinas, cefalosporinas y nuevos fármacos betalactámicos
se analizan por separado. (Consulte "Penicilina, penicilinas antiestafilocócicas y penicilinas de
amplio espectro" y "Cefalosporinas" y "Combinación de inhibidores de betalactamasas,
carbapenémicos y monobactamas" ).

MECANISMO DE ACCIÓN

Los antibióticos betalactámicos inhiben el crecimiento de bacterias sensibles al inactivar las

enzimas ubicadas en la membrana celular bacteriana, que están involucradas en la tercera
etapa de la síntesis de la pared celular. Es durante esta etapa que las cadenas lineales de
peptidoglicano se entrecruzan en un polímero similar a una red que rodea la célula bacteriana y
confiere estabilidad osmótica en el medio hipertónico del paciente infectado. Los
betalactámicos inhiben no solo una enzima involucrada en la síntesis de la pared celular, sino
una familia de enzimas relacionadas (de cuatro a ocho en diferentes bacterias), cada una
involucrada en diferentes aspectos de la síntesis de la pared celular. Estas enzimas pueden
detectarse por su unión covalente de penicilina marcada radiactivamente (u otras
betalactámicas) y, por lo tanto, se han denominado proteínas de unión a penicilina (PBP).

Las diferentes PBP parecen tener diferentes funciones para la célula bacteriana. Por ejemplo,
PBP2 en Escherichia coli es importante para mantener la forma de varilla del bacilo, mientras
que PBP3 participa en la tabicación durante la división celular [ 1 ]. Diferentes antibióticos
betalactámicos se pueden unir e inhibir preferentemente ciertas PBP más que otras. Por tanto,
diferentes agentes pueden producir efectos característicos sobre la morfología bacteriana y
tener diferentes eficacias para inhibir el crecimiento bacteriano o matar el organismo.

Los antibióticos betalactámicos son generalmente bactericidas contra los organismos que
inhiben. El mecanismo de destrucción de las células bacterianas es una consecuencia indirecta
de la inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana. Las enzimas que median en la
autólisis del peptidoglicano normalmente están presentes en la pared celular bacteriana, pero
están estrictamente reguladas para permitir la degradación del peptidoglicano solo en los
puntos de crecimiento. La inhibición de betalactámicos de la síntesis de la pared celular
conduce a la activación del sistema autolítico a través de un sistema de dos componentes, VncR
/ S, que inicia un programa de muerte celular [ 2 ].

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Algunas bacterias son deficientes en estas enzimas autolíticas o tienen mutaciones en los genes
reguladores; estas cepas muestran el fenómeno de "tolerancia" a los antibióticos
betalactámicos, es decir, el antibiótico inhibe su crecimiento pero las bacterias no mueren.

MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA

Se han caracterizado bien tres mecanismos generales de resistencia bacteriana a los

antibióticos, incluidos los betalactámicos: disminución de la penetración o aumento de la salida
del sitio objetivo; alteración del sitio objetivo; e inactivación del antibiótico por una enzima
bacteriana [ 3,4 ].

Disminución de la penetración en el sitio objetivo  :  la membrana externa de los bacilos

gramnegativos proporciona una barrera eficaz para la penetración de los antibióticos
betalactámicos en sus PBP objetivo en la membrana plasmática bacteriana. Los betalactámicos
por lo general deben atravesar los canales de la proteína de la porina hidrófila en la membrana
externa de los bacilos gramnegativos para alcanzar el espacio periplásmico y la membrana
plasmática. La barrera de permeabilidad de la membrana externa es un factor importante en la
resistencia de Pseudomonas aeruginosa a muchos antibióticos betalactámicos.

Alteración del sitio objetivo  :  los sitios objetivo de los betalactámicos son las PBP en la
membrana citoplasmática. Las alteraciones en las PBP pueden influir en su afinidad de unión
por los antibióticos betalactámicos y, por lo tanto, en la sensibilidad de la célula bacteriana
alterada a la inhibición por estos antibióticos. Este mecanismo es responsable de la resistencia a
la penicilina en los neumococos [ 5 ], la resistencia a la meticilina ( oxacilina ) en los estafilococos
[ 6 ] y las bacterias con resistencia intrínseca creciente a los betalactámicos, como los
gonococos, enterococos y Haemophilus influenzae .

Inactivación por una enzima bacteriana  - La producción de betalactamasa es un mecanismo

importante de resistencia a los antibióticos betalactámicos en aislados clínicos. Tales enzimas
bacterianas pueden escindir predominantemente penicilinas (penicilinasas), cefalosporinas
(cefalosporinasas) o ambas (betalactamasas). Su producción puede estar codificada dentro del
cromosoma bacteriano (y por tanto ser característica de una especie entera) o los genes
pueden adquirirse en un plásmido o transposón (y por tanto ser característico de una cepa
individual más que de la especie). Las bacterias pueden sintetizar la beta-lactamasa de forma
constitutiva (como ocurre con muchas enzimas mediadas por plásmidos) o la síntesis puede ser
inducible en presencia de antibióticos (como ocurre con muchas enzimas cromosómicas). Es
posible que las betalactamasas inducibles no se detecten de forma fiable mediante las pruebas
de susceptibilidad iniciales, especialmente con los métodos rápidos más nuevos.

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Betalactamasas cromosómicas  :  aunque prácticamente todos los bacilos gramnegativos

poseen un gen de betalactamasa cromosómico, ciertas especies expresan cantidades
insignificantes de esta enzima y su susceptibilidad a las betalactámicas está determinada en
gran medida por las betalactamasas mediadas por plásmidos y la permeabilidad a los
antibióticos. Estos incluyen E. coli , Proteus mirabilis , Salmonella , Shigella y H. influenzae .
Klebsiella pneumoniae produce una betalactamasa cromosómica que es principalmente una
penicilinasa; por tanto, estas cepas suelen ser más susceptibles a las cefalosporinas. El último
grupo de especies dentro de las Enterobacteriaceae, incluyendo Enterobacter, Proteus ,
Morganella , Serratia y Citrobacter indol positivo , producen una betalactamasa cromosómica
inducible, AmpC, que puede ser difícil de detectar en las pruebas iniciales de susceptibilidad
pero que puede mediar la resistencia a todos los betalactámicos actualmente disponibles con la
excepción de carbapenémicos y quizás cefepima [ 7-9 ]. Además de la producción inducible de
esta enzima cromosómica, estas especies pueden dar lugar a mutantes reguladores que se
"desreprimen" y producen niveles elevados de esta enzima cromosómica de amplio espectro de
forma constitutiva.

El plásmido mediada por beta-lactamasas  -  La mayoría de plásmido mediada por beta-
lactamasas comunes de bacterias Gram-negativas (tales como TEM-1, TEM-2, y SHV-1)
Resistencia a mediata a las penicilinas y de primera y algunos de la segunda -cefalosporinas de
generación, pero no cefuroxima , cefamicinas, cefalosporinas de tercera y cuarta generación, o
los nuevos compuestos betalactámicos como los carbapenémicos o aztreonam .

Más recientemente, han surgido betalactamasas mediadas por plásmidos de espectro

extendido (derivadas de las enzimas comunes TEM y SHV), que son capaces de escindir
cefalosporinas de generación posterior y aztreonam  [ 10 ]. Descritas originalmente en cepas de
Klebsiella de Europa, estas betalactamasas ahora se han encontrado en una variedad de bacilos
gramnegativos en muchas áreas de los Estados Unidos y se ha documentado la diseminación
entre pacientes en unidades de cuidados intensivos. Además, un estudio de Chicago
documentó que los pacientes en hogares de ancianos pueden ser un reservorio importante de
cepas de Enterobacteriaceae que producen betalactamasas mediadas por plásmidos de
espectro extendido [ 11]. En un asilo de ancianos, por ejemplo, 18 de 39 pacientes fueron
colonizados con cepas resistentes de este tipo, y de los 55 pacientes en un hospital de cuidados
agudos colonizados con E. coli resistente o K.pneumoniae , 35 habían sido admitidos desde asilos
de ancianos y 31 de fueron colonizados al ingreso. Aunque las cepas de E. coli resistente y K.
pneumoniae diferían, la mayoría albergaba un plásmido común que codificaba una
betalactamasa de espectro extendido, lo que sugiere una transferencia intraespecies e
interespecies del plásmido entre cepas, en lugar de la transferencia de una sola cepa entre
pacientes. Todas estas cepas fueron resistentes a ceftazidima , gentamicina y tobramicina., y el

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96 y el 41 por ciento también fueron resistentes a trimetoprim-sulfametoxazol y ciprofloxacina ,

respectivamente.

Estas enzimas, de las que existen muchas variedades, median una resistencia de alto nivel a las
cefalosporinas de tercera y cuarta generación y al aztreonam , pero no a las cefamicinas (
cefoxitina y cefotetán ) ni a los carbapenémicos. Sin embargo, el uso de cefamicinas contra
cepas que contienen estas nuevas enzimas está limitado por el desarrollo de mutantes de
permeabilidad en la proteína porina, OmpF. Los inhibidores de betalactamasas, clavulanato,
sulbactam, tazobactam y avibactam, por lo general han conservado la capacidad de inhibir
estas betalactamasas mediadas por plásmidos más nuevas. (Ver "Beta-lactamasas de espectro
extendido" ).

Otra beta-lactamasa mediada por plásmidos, MIR-1, ha sido descrita en Klebsiella , que es
homóloga a la beta-lactamasa cromosómica AmpC de Enterobacter cloacae [ 12 ]. Esta
betalactamasa mediada por plásmidos es capaz de escindir todas las betalactámicas
disponibles actualmente (con la excepción de los carbapenémicos) y su actividad no es inhibida
por clavulanato, sulbactam o tazobactam. Esta beta-lactamasa mediada por plásmidos confiere
un patrón de resistencia amplio similar a los mutantes desreprimidos de manera estable de
Enterobacter .

Durante las últimas dos décadas, se han descrito enzimas hidrolizantes de carbapenémicos en
Klebsiella pneumoniae y otros miembros de las Enterobacteriaceae. Estos están codificados en
plásmidos transmisibles, que facilitan su propagación. La resistencia a los carbapenémicos en
estas cepas no siempre se detecta mediante los métodos de susceptibilidad automatizados
actualmente disponibles. (Ver "Descripción general de los bacilos gramnegativos productores
de carbapenemasas", sección sobre 'Klebsiella pneumoniae carbapenemase' ).

La metalo-β-lactamasa 1 de Nueva Delhi (NDM-1) es otra enzima mediada por plásmidos que
media una amplia resistencia a todos los betalactámicos actualmente disponibles (incluidos los
carbapenémicos) y está vinculada a otros genes de resistencia en el plásmido que confieren
resistencia a todos los antibióticos disponibles, con la excepción de la colistina y la tigeciclina [
13 ]. Esta enzima se encontró originalmente en varias Enterobacteriaceae en India y Pakistán,
así como en personas que regresan al Reino Unido, Estados Unidos y otros países que han
viajado allí, particularmente para recibir atención médica; ahora se han descrito de manera más
amplia. Estos organismos se han denominado en los medios de comunicación como
"superbacterias" debido a su amplia resistencia. (Ver"Descripción general de los bacilos
gramnegativos productores de carbapenemasas", sección sobre 'Metalo-beta-lactamasa de
Nueva Delhi (NDM-1)' .)

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EFECTOS ADVERSOS

Se han descrito varias reacciones adversas con los antibióticos betalactámicos.

Mediada por IgE reacciones alérgicas  -  Tipo I, las reacciones mediadas por IgE presente con
varias combinaciones de prurito, rubor, urticaria, angioedema, sibilancias, edema laríngeo,
hipotensión, y / o anafilaxia. Los síntomas generalmente aparecen dentro de las cuatro horas
posteriores a la administración del fármaco y pueden comenzar en minutos. Cuando la alergia
se desarrolla por primera vez, los síntomas iniciales pueden aparecer durante los últimos días
de tratamiento y luego escalar rápidamente. (Consulte "Alergia a la penicilina: reacciones
inmediatas" ).

Enfermedad del suero  -  enfermedad del suero es una reacción alérgica tardía caracterizada
por fiebre, sarpullido (generalmente urticarial), adenopatía, la artritis y de vez en cuando
glomerulonefritis. Se asocia con complejos inmunes circulantes y se ha informado con todos los
antibióticos beta-lactámicos. Cada uno de los antibióticos betalactámicos también es capaz de
causar fiebre por medicamentos. (Ver "Enfermedad del suero y reacciones similares a la
enfermedad del suero" y "Introducción a la vasculitis cutánea de vasos pequeños" y "Fiebre
farmacológica" ).

Reacciones dermatológicas  : se  producen una variedad de erupciones con los antibióticos
betalactámicos, de las cuales la erupción morbiliforme es la más común. El eritema multiforme
es una erupción aguda caracterizada por lesiones cutáneas diana distintivas e histología
diagnóstica; cuando también están afectadas las superficies mucosas, la reacción se denomina
síndrome de Stevens-Johnson. La dermatitis exfoliativa es un trastorno cutáneo grave con
eritema generalizado y descamación. La necrólisis epidérmica tóxica es una reacción aguda
grave con eritema generalizado y desprendimiento de la epidermis; puede haber un signo de
Nikolsky positivo. La angiítis por hipersensibilidad es una vasculitis de vasos pequeños que
afecta principalmente a las vénulas de la piel y se caracteriza por una púrpura palpable. Los
antibióticos betalactámicos también pueden causar reacciones de fotosensibilidad. (Ver"Eritema
multiforme: patogenia, manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Erupciones medicamentosas"
y "Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica: patogenia, manifestaciones
clínicas y diagnóstico" y "Descripción general de la vasculitis cutánea de vasos pequeños" .)

Reacciones neurológicas  :  entre los antibióticos, las penicilinas son las más comunes para
causar encefalopatía. La neurotoxicidad de la penicilina se caracteriza por un cambio en el nivel
de conciencia (somnolencia, estupor o coma) con hiperreflexia generalizada, mioclonías y
convulsiones. Este síndrome ocurre con el tratamiento con penicilina en dosis altas (> 20
millones de unidades por día), en particular si la excreción se retrasa por una nefropatía
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subyacente o si hay una enfermedad neurológica preexistente. La neurotoxicidad de la

penicilina puede confundir potencialmente el tratamiento de los pacientes con meningitis
bacteriana.

Las dosis elevadas de antibióticos betalactámicos (en particular, penicilinas, cefalosporinas de

cuarta generación e imipenem ) pueden provocar convulsiones [ 14 ]. La toxicidad del imipenem
en el SNC se correlaciona con dosis altas, disfunción renal o enfermedad subyacente del SNC [
14 , 15 ]. La cefepima también se ha asociado con convulsiones, particularmente en el contexto
de insuficiencia renal. Entre 1996 y 2012, se notificaron 59 casos de estado epiléptico no
convulsivo durante el uso de cefepima en pacientes con disfunción renal a la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos [ 16 ]. La mayoría de los casos se produjeron
en pacientes cuya dosis no se ajustó adecuadamente para la función renal y se resolvió tras la
hemodiálisis o la suspensión de cefepima.

Reacciones pulmonares  :  los antibióticos betalactámicos ocasionalmente causan el síndrome

de infiltrado pulmonar con eosinofilia (PIE), que tiene un inicio abrupto con fiebre, escalofríos,
disnea, infiltrados pulmonares y eosinofilia periférica (consulte "Descripción general de la
eosinofilia pulmonar" ). Los antibióticos betalactámicos también pueden causar lupus inducido
por fármacos, con manifestaciones que incluyen serositis (derrames pleurales o pericarditis),
fiebre y neumonía. (Consulte "Lupus inducido por fármacos" ).

Reacciones gastrointestinales  : la  diarrea es una complicación inespecífica frecuente de la

terapia con antibióticos, especialmente con ciertos antibióticos orales como ampicilina o
amoxicilina [ 17 ]. Todos los antibióticos pueden predisponer a la colitis por Clostridioides (antes
Clostridium ) difficile , incluidas las penicilinas y cefalosporinas. (Ver "Infección por Clostridioides
(antes Clostridium) difficile en adultos: epidemiología, microbiología y fisiopatología", sección
sobre "Uso de antibióticos" ).

Reacciones hepatobiliares  : las  penicilinas semisintéticas, como la oxacilina y la nafcilina ,

pueden causar hepatitis por hipersensibilidad acompañada de fiebre, exantema y eosinofilia [
18 ]. Este síndrome se observa con mayor frecuencia en dosis más altas. La ceftriaxona puede
causar sedimentos biliares y pseudocolelitiasis, especialmente en niños [ 19 ].

Reacciones renales  :  pueden ocurrir varios tipos de reacciones en los riñones.

● La glomerulonefritis se puede observar en asociación con angiítis por hipersensibilidad o

enfermedad del suero después de la administración de antibióticos betalactámicos.

● Los antibióticos cefalosporínicos pueden potenciar la toxicidad renal de los

aminoglucósidos.

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● El uso concomitante de piperacilina-tazobactam y vancomicina se ha asociado con lesión

renal aguda [ 20-22 ]. (Ver "Vancomicina: dosificación parenteral, control y efectos adversos
en adultos", sección sobre "Lesión renal aguda" ).

● Los antibióticos betalactámicos, particularmente la meticilina y la nafcilina , pueden causar

nefritis intersticial alérgica [ 23 ], caracterizada por insuficiencia renal aguda, a menudo
grave, con un sedimento urinario activo con hematuria, proteinuria y piuria, pero
generalmente sin cilindros de glóbulos rojos ( ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de
nefritis intersticial aguda" ). Generalmente se presentan signos de hipersensibilidad, como
fiebre, eosinofilia periférica y exantema; la eosinofiluria es característica, pero no siempre
se encuentra.

Hay varios informes de casos de sensibilidad cruzada entre antibióticos betalactámicos que
provocan nefritis intersticial alérgica aguda, por lo que la aparición de este síndrome con un
antibiótico betalactámico generalmente advierte contra el uso de otros agentes de esta clase.

Las penicilinas antipseudomonas, en particular la ticarcilina (que es una sal disódica), pueden
causar sobrecarga de sodio y alcalosis hipopotasémica [ 24 ]. (Consulte "Causas de
hipopotasemia en adultos" ).

Reacciones hematológicas  :  los antibióticos betalactámicos pueden asociarse con la

destrucción inmunomediada de leucocitos polimorfonucleares, que se caracteriza por un inicio
brusco de neutropenia con fiebre, exantema y eosinofilia. De manera similar, los antibióticos
betalactámicos pueden causar anemia hemolítica inmunomediada, caracterizada por una
prueba de Coombs no gamma positiva o por hemólisis extravascular subaguda con una prueba
de Coombs gamma positiva. Esta última reacción generalmente requiere una terapia
prolongada a dosis altas y los signos de hipersensibilidad generalmente están ausentes.

La trombocitopenia inmunitaria aguda se ha asociado con la administración de antibióticos

betalactámicos. El recuento de plaquetas generalmente se normaliza dentro de las dos
semanas posteriores a la suspensión del medicamento. La disfunción plaquetaria puede
deberse a altas dosis de ticarcilina; la penicilina anti-pseudomonas más nueva, la piperacilina ,
tiene un efecto menor sobre la función plaquetaria [ 24,25 ].

La terapia con antibióticos de amplio espectro suprime la flora intestinal y puede contribuir a la
deficiencia de vitamina K. La hipoprotrombinemia ha sido un problema particular con los
antibióticos que contienen la cadena lateral N-metiltiotetrazol [ 26 ]. Esta misma cadena lateral
está asociada con la intolerancia al etanol.

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USO DE ANTIBIÓTICOS BETA-LACTAM EN EL PACIENTE CON PENICILINA O

CEFALOSPORINA ALÉRGICA

Las penicilinas y cefalosporinas pueden ser seguras de usar en pacientes alérgicos. (Consulte
"Elección de antibióticos en pacientes hospitalizados alérgicos a la penicilina" e
"Hipersensibilidad inmediata a las cefalosporinas: evaluación de alergias, pruebas cutáneas y
reactividad cruzada con otros antibióticos betalactámicos" ).

INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más
allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en
un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales breves y
fáciles de leer. Más allá de lo básico, los artículos educativos para el paciente son más largos,
más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en profundidad y se
sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).

● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: alergia a la
penicilina y antibióticos relacionados (más allá de los conceptos básicos)" )

RESUMEN

● Los antibióticos betalactámicos inhiben el crecimiento de bacterias sensibles al inactivar

enzimas ubicadas en la membrana celular bacteriana, conocidas como proteínas de unión a
penicilina, que participan en la síntesis de la pared celular. Estos antibióticos son
generalmente bactericidas contra organismos susceptibles. (Ver 'Mecanismo de acción' más
arriba).

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● El principal mecanismo de resistencia a los antibióticos betalactámicos en aislados clínicos

es la producción de enzimas que escinden penicilinas (penicilinasas), cefalosporinas
(cefalosporinasas) o ambas (betalactamasas). La disminución de la penetración en el sitio
diana de la membrana plasmática y las alteraciones en las proteínas de unión a penicilina
son otros mecanismos de resistencia. (Consulte 'Mecanismos de resistencia bacteriana' más
arriba).

● Enterobacter , Proteus indol positivo , Serratia , Morganella y Citrobacter producen una

betalactamasa cromosómica inducible, AmpC, que puede ser difícil de detectar en las
pruebas iniciales de susceptibilidad, pero que puede mediar la resistencia a todos los
betalactámicos actualmente disponibles distintos de los carbapenémicos y quizás cefepima
. (Consulte 'Betalactamasas cromosómicas' más arriba).

● Las betalactamasas mediadas por plásmidos más comunes en bacterias gramnegativas

median la resistencia a las penicilinas y a las cefalosporinas de primera y algunas de
segunda generación. Las betalactamasas mediadas por plásmidos de espectro extendido
también pueden escindir cefalosporinas de generación posterior y aztreonam . Estos
plásmidos pueden transferirse a otras especies y géneros. (Consulte 'Betalactamasas
mediadas por plásmidos' más arriba y "Betalactamasas de espectro extendido" ).

● El uso de betalactámicos se asocia con varios efectos adversos, que incluyen reacciones
alérgicas mediadas por IgE, erupción cutánea, diarrea, toxicidad renal y otras reacciones de
hipersensibilidad e inmunomediadas. Las penicilinas son los antibióticos más comunes que
causan encefalopatía y las dosis altas de betalactámicos pueden causar convulsiones.
(Consulte 'Efectos adversos' más arriba).

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Tema 479 Versión 20.0

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