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ESTUDIANTES.
Leidy Munévar.
María Fernanda Párraga.
Nicolas Acosta.
PROFESOR
Nicolas Forero Pineda.
Asignatura: Microbiología.
Colsubsidio Educación Tecnológica (CET)
Bogotá 08-03-24
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inaccesibilidad, así como la resistencia adquirida, que se produce cuando variantes de bacterias
sensibles al antibiótico se aíslan y crecen normalmente en su presencia. Los mecanismos
generales de resistencia a los antibióticos incluyen el bloqueo del transporte de antibióticos, la
modificación enzimática del antibiótico, la producción de enzimas alternativas, la expulsión del
antibiótico por un mecanismo activo de bombeo, y la modificación del sitio de acción del
antibiótico. Estos mecanismos son fundamentales para comprender la eficacia y la resistencia de
los antibióticos en el tratamiento de las infecciones. Además, se destaca la importancia de la
vigilancia epidemiológica de la resistencia a los antibióticos y la necesidad de establecer una
política de antibióticos para evitar la aparición de cepas multirresistentes.
Bloqueo del transporte de antibióticos: Algunas bacterias pueden desarrollar
resistencia al bloquear el transporte de antibióticos. Por ejemplo, la resistencia a la
fosfomicina puede ocurrir por la pérdida del sistema de transporte del glicerol-fosfato.
Modificación enzimática del antibiótico: Algunas bacterias pueden inactivar los
antibióticos mediante la modificación enzimática. Por ejemplo, el cloranfenicol puede ser
inactivado por una acetilación catalizada por una cloranfenicol-acetiltransferasa.
Producción de una enzima alternativa: Las bacterias pueden desarrollar resistencia
produciendo una enzima alternativa que evita el efecto inhibitorio del antibiótico. Por
ejemplo, la resistencia a la trimetoprima puede lograrse mediante la producción de una
dihidrofolatoreductasa diferente.
• Los principales mecanismos de resistencia a los antibióticos betalactámicos incluyen:
Producción de betalactamasas: Las betalactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo
betalactámico de los antibióticos, inactivándolos antes de que puedan unirse a las
proteínas de unión a penicilina (PBPs) en las bacterias. Este mecanismo es común en
microorganismos gramnegativos, grampositivos y anaerobios, y puede ser mediado por
plásmidos o cromosomas.
Modificación de las proteínas de unión a penicilina (PBPs): Las bacterias pueden
desarrollar alteraciones en las PBPs, ya sea por mutaciones, hiperexpresión o
modificación de la afinidad, lo que dificulta la unión de los betalactámicos a estas
proteínas. Este mecanismo es predominante en microorganismos grampositivos como S.
pneumoniae, S. aureus resistente a meticilina y Enterococcus faecium