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I

Informe:
Mecanismos de resistencia
antimicrobianos en biopelculas.

Alumnos
Rolando Casanova
Nataly Hernndez
Valentina Moneti

Docente
Marlen Barreto Roa

Santiago, 12 de Junio, 2014.

NDICE
Pgina.

1. Introduccin.
2. Generalidades.
2.1.
Mecanismos de resistencia.
2.1.1. Resistencia Intrnseca.
2.1.2. Resistencia Adquirida.
2.2.
Mecanismos de resistencia.
3. Biopelculas.
3.1.
Papel del Biofilm en la infeccin y la resistencia.
3.2.
Mecanismos de resistencia del biofilm.
4. Riesgos de resistencia antimicrobiana en el rea Odontolgica.
4.1.
Endocarditis Bacteriana.
4.2.
Periodontitis.
4.3.
Endodoncia.
4.4.
Resistencia general en placa dental.
5. Conclusin.
6. Bibliografa.

3.
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INTRODUCCIN

Las biopelculas o biofilm son una poblacin de clulas que crecen unidas a una superficie
envueltas en una matriz de exopolisacaridos que las protege del ataque de los
antibiticos. Ms del 60 % de todas las infecciones microbianas son causadas por
Mecanismos de resistencia a antimicrobianos en biopelculas.

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bopelculas , el aumento de la resistencia de estas comunidades a los antimicrobianos


involucra varios mecanismos entre los que se incluyen: inactivacin de los antibiticos por
polmeros extracelulares o modificacin enzimtica, disminucin de la tasa de crecimiento
por limitacin de nutrientes, cambios fenotpicos en las clulas bacterianas como
resultado de la adquisicin de genes de resistencia dentro del biofilm y la persistencia de
un pequeo grupo de clulas en la comunidad bacteriana. En el futuro inmediato el
pronstico para el tratamiento y erradicacin de las bipelculas no es muy alentador. El
desarrollo de nuevos medicamentos es necesario y urgente para contrarrestar las
infecciones en las cuales las bipelculas estn involucradas. La infeccin por biopelculas
se demuestra por sntomas que clnicamente recurren durante el tratamiento con
antibiticos.
Hoy se les atribuye, de todas las infecciones microbianas causadas por el biofilm, el 60%
de las infecciones nosocomiales, incrementando la estancia hospitalaria, los costos de
atencin y la mortalidad debido a su gran resistencia a los antimicrobianos mil veces
mayor que la de clulas que viven en forma unicelular.
El presente trabajo presenta los mtodos generales de la resistencia antimicrobiana, tanto
de forma planctnica o en biopelculas, y ver las consecuencias que puede presentar en
la Medicina y en caso particular en la Odontologa.

Mecanismos de resistencia a antimicrobianos en biopelculas.

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GENERALIDADES

Antiguamente, cerca de la dcada de los 50, surgieron importantes antimicrobianos, el mbito de la


medicina estaba creciendo y pensaron que todas las infecciones se podran tratar, incluso con
xito. Pero con el surgimiento de bacterias como Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Pseudmonias aeruginosa y Micobacterium tuberculosis, debieron abandonar ese
pensamiento, ya que estas bacterias posean mtodos de resistencia ante los agentes
antimicrobianos.
Cabe destacar la importancia inicial de cepas de Staphylococcus aureus capaces de degradar la
penicilina (Figura 1) y la posterior aparicin de esta misma bacteria con resistencia a la meticilina.
Inicialmente el problema fue resuelto con el descubrimiento o sntesis de nuevas sustancias que
eran capaces de controlar las bacterias con este fenmeno, y aparecen medicamentos como los
aminoglucsidos, macrlidos, glicopptidos, entre otros.
Las
infecciones
causadas
por
bacterias
multirresistentes causan una amplia morbilidad y
mortalidad. Asimismo causan un mayor costo por
mayor estancia hospitalaria y complicaciones. Se
calcula que el costo anual en los Estados Unidos
por la resistencia antibitica es entre 100 millones y
30 billones de dlares.
Al aumentar las bacterias resistentes, tambin se
fortaleci el conocimiento acerca de aquellos
mtodos de resistencia , detectando nuevos
blancos teraputicos y generando pocos frmacos
nuevos.
Las
bacterias
pueden
ser
resistentes
intrnsecamente
a
uno
o
ms
agentes
antimicrobianos, pueden adquirir la resistencia por
mutaciones de novo o por genes de resistencia de
otros organismos, as como por adaptaciones
metablicas al frmaco.

MECANISMOS DE RESISTENCIA
Uno de los factores que limita la utilizacin de los antimicrobianos es la presencia de mecanismos
de resistencia en el microorganismo. Un microorganismo es sensible a la accin de un
antimicrobiano cuando se inhibe su crecimiento o se produce la muerte celular. Por el contrario, la
resistencia implica la ausencia del efecto inhibitorio o letal. Los mecanismos de resistencia ayuda
tanto a la deteccin de los fenotipos de resistencia in vitro, como el diseo de nuevos
antimicrobianos.
La resistencia bacteriana puede ser intrnseca o adquirida.

Mecanismos de resistencia a antimicrobianos en biopelculas.

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Resistencia Intrnseca
Se habla de resistencia intrnseca cuando la concentracin mnima inhibitoria de un antibitico
frente a esa especie bacteriana es superior a la que inhibe normalmente a otras bacterias de
caractersticas similares. Esto puede deberse a las caractersticas del antimicrobiano o de la
bacteria que impiden el acceso normal del frmaco al lugar especfico de accin, a modificaciones
naturales de la diana de accin o cuando toda una poblacin bacteriana produce de modo natural
un mecanismo de resistencia.
Un ejemplo sera el de la resistencia de los Enterococos a las cefalosporinas, debido a que sus
protenas fijadoras de penicilinas (PBPs) tienen baja afinidad por estos beta-lactmicos, y en
consecuencia no pueden ejercer su accin.
No debe confundirse la resistencia intrnseca con la resistencia natural o resistencia constitucional
que implica la insensibilidad de la bacteria por carecer de la estructura sobre la cual ha de actuar el
antibitico.

Resistencia Adquirida.
En contraposicin al concepto de resistencia intrnseca est el de resistencia adquirida, que implica
el desarrollo o adquisicin de un mecanismo de resistencia en un microorganismo que carece de
l, y por tanto, solamente estar presente en ciertas cepas o ciertas especies de un gnero. La
resistencia adquirida puede producirse por la mutacin de genes cromosmicos ya existentes, por
la adquisicin de material gentico ajeno (plsmidos o transposones) o por la mutacin del material
gentico adquirido.
Los mecanismos de resistencia pueden ser especficos de un solo antimicrobiano o afectar a ms
de un frmaco, bien de la misma familia o a varios antimicrobianos estructuralmente no
relacionados entre s. Los ejemplos del primer caso no son frecuentes, y entre ellos destaca la
resistencia a cloranfenicol por la produccin del enzimacloranfenicol-acetil transferasa, o la
resistencia debida a la fosfotransferasa APH(3) que afecta exclusivamente a la estreptomicina y no
a otros aminoglucsidos. Sin embargo, es ms frecuente que la resistencia afecte a varios
antimicrobianos de una misma familia, a lo que se denomina resistencia cruzada. Por ejemplo, la
resistencia de E. coli a las aminopenicilinas por la produccin de la beta-lactamasa TEM-1 afecta
tambin a las carboxipenicilinas y a lasureidopenicilinas.

Mecanismos de resistencia
Desde el punto de vista molecular y bioqumico existen bsicamente tres mecanismos por medio
de los cuales una bacteria puede hacerse resistente al efecto del antibitico, a saber:
Inactivacin del antibitico.
Se trata de un sistema enzimtico amplio, comn y eficiente de resistencia frecuentemente
producidas por bacterias Gram negativas, para las cuales se han elaborado mltiples
clasificaciones, siendo la ms aceptada la de Bush. Se realiza mediante la produccin de enzimas
que hidrolizan el antobitico. Son ejemplos de esta la produccin de B-lactamasa, B-lactamasa

de amplio espectro, eritromicina estereasa y enzimas modificadoras de aminoglucsidos,


cloramfenicol, lincosamidas y estreptograminas.
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Alteracin del sitio blanco del antibitico.


En este mecanismo de resistencia bacteriana se modifican algunos sitios especficos de la
anatoma celular, como pared celular, subunidad 50s, 30S ribosomales, etc. De esta manera la
modificacin de enzimas catalizadoras en la produccin de proteoglicanos celulares, conferirn
resistencia a los b-lactmicos dado que es esta enzima su sitio de accin. Un ejemplo es la
resistencia a rifampicina se presenta cuando cambios en un aminocido de esta subunidad alteran
la unin del antibitico a la RNA polimerasa.
Barreras de permeabilidad.
Incluye tres componentes bsicos: La estructura de la membrana externa de la bacteria,
las porinas que son canales inespecficos que excluyen el antibitico por tamao molecular y las
caractersticas fisicoqumicas del antimicrobiano.
Existen fundamentalmente dos mecanismos de resistencia:
- 1. Entrada disminuida: Que esta relacionada con la Permeabilidad tanto de la membrana
externa e interna o la accin de las Porinas en la clula.
- 2. Eflujo activo: es debido a la presencia de protenas de membrana especializadas. Se
altera la produccin de energa y se disminuye no solamente la entrada del antibitico sino
que a su vez las bacterias reducen la concentracin del antibitico y se promueve la
extraccin activa del mismo. Confiere resistencia a tetraciclinas, fluoroquinolonas,
cloramfenicol y B-lactmicos, antispticos y desinfectantes de tipo amonio cuaternario
*Cabe resaltar que los tres mecanismos pueden ocurrir simultneamente.

La percepcin de la bacteria como una forma de vida unicelular, la cual podemos cultivar en un
medio lquido y analizar su comportamiento, es el mtodo ms usado para el estudio de muchas
actividades bacterianas como la patognesis y la fisiologa microbiana entre otras, pero la realidad
es que el crecimiento microbiano puro es poco comn, las bacterias frecuentemente se desarrollan
en complejas comunidades y son las responsables del mantenimiento biogeoqumico de la
biosfera. Ahora como son estructuras ms complejas, sus niveles de resistencia tambin lo sern.

BIOPELCULAS

El biofilm o Biopelculas es una poblacin de clulas que crecen unidas a una superficie envueltas
en una matriz de exopolisacaridos que las protege del ataque de los antibiticos. Ms del 60% de
todas las infecciones microbianas son causadas por biofilms.
En la Figura 2 se ilustra el proceso de formacin del biofilm: unin a la superficie, adherencia con
otras clulas, formacin de microcolonias y maduracin dentro de una capa de exopolisacarido.

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Figura 2 : Formacin y estructura de un biofilm.

Se forma cuando la bacteria detecta ciertos parmetros ambientales; disminucin o aumento de la


disponibilidad de nutrientes y de hierro, cambios en la osmoralidad, el pH, la tensin del Oxgeno y
la temperatura, que disparan la transicin de la forma unicelular a un crecimiento sobre la
superficie. Pueden colonizar ambientes biticos o abiticos.
Un elemento para su adaptacin es su capacidad para posicionarse en lugares donde pueda
propagarse. De los numerosos mecanismos de posicionamiento, el ms comnmente observado
es el movimiento flagelar y los diferentes mtodos de traslocacin superficial incluyendo
contraccin, deslizamiento y precipitacin.
La unin a la superficie es acompaada por la formacin de microcolonias y, finalmente, se da la
maduracin de estas dentro de una cpsula de exopolisacrido. Esta poblacin funciona como un
consorcio cooperativo de un modo complejo y coordinado.
El componente mejor estudiado es el exopolisacarido que juega varios papeles dentro de la
estructura y funcin del biofilm. Entre los beneficios de los exopolisacaridos se destaca como una
fuente nutricional, como una fuente de proteccin porque previenen el acceso de ciertos agentes
antimicrobianos o restringen la difusin de los componentes al interior del biofilm.

PAPEL DEL BIOFILM EN LA INFECCIN Y LA RESISTENCIA


La importancia del biofilm radica en su papel en la produccin y degradacin de materia orgnica,
la degradacin de contaminantes ambientales y la infeccin.
El biofilm es la causa de infecciones repetitivas del tracto urinario, causadas por E.coli y otros
patgenos, infecciones de odo medio en nios causadas por Haemophilus influenzae, la formacin
de placa bacteriana, la gingivitis y la periodontitis causadas por biofilm formados por
Streptococcus, Fusobacterium y Porphyromonas que produce la inflamacin crnica de los tejidos
que soportan la enca y pueden general la prdida de la pieza dental, tambin est la infeccin
pulmonar en pacientes con fibrosis qustica causada por Pseudomonas aeruginosa, donde una
infeccin con respuesta inflamatoria puede generar la muerte del paciente.

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De igual forma, el papel del biofilm en la contaminacin de los implantes mdicos ha sido bien
establecido en vlvulas cardiacas, catteres de lnea central, intravenosos y urinarios que pueden
conducir a bacteremia o sepsis.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL BIOFILM

La infeccin por biofilm es dificil de erradicar dada su resistencia, definida como la habilidad de un
microorganismo para crecer en presencia de una elevada concentracin de antimicrobiano o un
pequeo grupo de cepas, en las cuales la concentracin mnima inhibitoria (MIC) se ha
incrementado.
Los mecanismos por los cuales se hacen resistentes an no son completamente claros, pero se
han considerado: la inactivacin de antibiticos por polmeros extracelulares o modificaciones
enzimticas, la baja disponibilidad de nutrientes lo que contribuye a una baja tasa de crecimiento,
los cambios fenotpicos que adquiere la poblacin bacteriana dentro del biofilm y la persistencia
bacteriana; solos o en combinacin estos factores son usados para explicar la supervivencia de las
bacterias dentro de estas comunidades.
Las bacterias biofilm presentan una organizacin estructural que las hace resistentes a los
mecanismos de defensa del husped. Los biofilms, revestidos con SPE y conteniendo mltiples
microcolonias bacterianas en su interior, se convierten en estructuras demasiado grandes como
para ser fagocitadas, reduciendo la accesibilidad del sistema inmune a las bacterias. Por
aadidura, el biofilm provee de una barrera fsica que aumenta la resistencia de patgenos a las
defensas del husped, como opsonizacin, lisis por complemento, y fagocitosis.
En rigor, los biofilms provocan respuestas inmunes celular y humoral, demostradas por la
identificacin de citoquinas liberadas por leucocitos expuestos a biofilm. Sin embargo, debido a su
aislamiento del entorno por la matriz y su reducido estado metablico, esta respuesta sistmica es
muy pequea.
Otra ventaja, extremadamente importante desde el punto de vista clnico, es que las bacterias
biofilms son muy resistentes a los antibiticos, siendo capaces de sobrevivir frente a
concentraciones antibiticas miles de veces mayor respecto a las bacterias planctnicas. Por
ejemplo, una cepa de Klebsiella pneumoniae en estado planctnico tiene una concentracin
inhibitoria mnima de 2 g/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al crecer como biofilm, exhibe 66%
de sobrevida luego de terapia con 5.000 ng/ml de ampicilina.
Para intentar explicar esta resistencia se han planteado diversas hiptesis:
(a) Penetracin lenta o incompleta del antibitico en el biofilm: Se debera a que la matriz de
exopolisacridos constituye una barrera impidiendo este ingreso. Si bien estudios in
vitro muestran que algunos antibiticos logran ingresar con cierta facilidad, debido a que no
existira una barrera genrica a su difusin a travs de la matriz, se postula que si el antibitico
logra ser desactivado en sta por accin de polmeros extracelulares, puede tener tan slo una
difusin limitada dentro del biofilm.

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(b) Causas metablicas: Una baja actividad metablica de las bacterias biofilm por limitacin de
oxgeno y nutrientes puede causar que ingresen en un estado de lentificacin o cese de su
mitosis, especialmente aqullas situadas ms profundamente, con lo cual dejan de ser
susceptibles a los antimicrobianos. Adems, se ha descrito la formacin de nichos anaerbicos
en zonas profundas de biofilms debido a consumo completo del oxgeno en las capas
superficiales. Algunos antibiticos, vgr: aminoglicsidos, son comprobadamente menos
eficaces contra la misma bacteria en condiciones anaerbicas que aerbicas. Finalmente, una
eventual acumulacin de productos cidos en el biofilm puede conducir a diferencias
significativas de pH entre el exterior y el interior de ste, interfiriendo con la accin del
antibitico.
(c) Cambios genticos: Se produciran modificaciones en la fisiologa de las bacterias biofilm y
aparicin de genes especficos, producto de cambios genticos, que potenciaran mecanismos
de resistencia a mltiples antibiticos. Segn diversos investigadores, esta resistencia se
debera principalmente a modificaciones fenotipos en las bacterias biofilm, las que seran de
tipo protectoras, especialmente al generar cese de la mitosis. No obstante existir un respaldo
mayoritario a esta hiptesis, Stewart y Costerton 24 expresan sus dudas al respecto, sealando
que cuando las bacterias son dispersadas desde un biofilm, con frecuencia se tornan
rpidamente susceptibles a antibiticos, lo que sugerira que tal resistencia no sera adquirida
va mutaciones o elementos genticamente movibles.
(d) Formacin de esporas: Esta hiptesis plantea la posibilidad de gnesis de una sub-poblacin
de bacterias biofilm con un estado fenotpico muy especial y altamente protegido, con una
diferenciacin smil esporas. Este planteamiento es apoyado por investigaciones que muestran
resistencia en biofilms recientemente formados, aun cuando estos son demasiado delgados
para constituir una barrera a la penetracin de agentes antimicrobianos.
Es preciso tener presente que los antibiticos utilizados rutinariamente en clnica han sido
seleccionados por su actividad frente a bacterias planctnicas. Lo anterior debido a que los
estudios de sensibilidad o antibiogramas que se realizan habitualmente estn diseados para
medir la susceptibilidad de la bacteria crecida de forma planctnica, sin tener en cuenta que los
resultados obtenidos pueden no extrapolarse a esa misma bacteria cuando lo hace en el interior de
un biofilm. Las mismas propiedades que hacen a las bacterias biofilms resistentes a antibiticos y
al sistema inmune, tambin las tornan difciles de cultivar in vitro. Incluso, su estado metablico
dentro del biofilm puede imposibilitar por completo su cultivo.
Las bacterias en respuesta y acoplamiento a fluctuaciones ambientales como cambios de
temperatura, oxidacin, poco oxgeno, dao en el DNA o pH, expresan genes los cuales se
transfieren mediante conjugacin, logrando un mecanismo de supervivencia especfico que explica
su notable resistencia al ataque de un gran nmero de agentes. La sensibilidad de la bacteria es
usualmente restablecida cuando es separada del biofilm. Esta reversin rpida sugiere un
mecanismo adaptativo de resistencia ms que una alteracin gnica.
El ltimo factor considerado recientemente es la persistencia y la tolerancia. Ya se conoce que los
antibiticos bactericidas no eliminan la totalidad de las bacterias an en crecimiento activo.
Conforme pasa el tiempo, el rango de eliminacin declina en fraccin sustancial de la poblacin
bacteriana que sobrevive al encuentro con ese frmaco. Este fenmeno se denomina persistencia
bacteriana, resistencia adaptativa o tolerancia fenotpica.

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RIESGOS DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA EN EL


REA ODONTOLGICA
La microflora de la cavidad oral constituye un reservorio de bacterias resistentes a los antibiticos
que pueden producir enfermedad local (periodontitis, abscesos) y sistmica (endocarditis
infecciosa, infecciones pulmonares, abscesos cerebrales). Las bacterias de la boca pueden
alcanzar fcilmente otros sitios corporales (por la deglucin o por va hemtica) y tambin infectar a
otros individuos (por la tos y el beso, entre otros mecanismos). As, pueden diseminarse
rpidamente en toda la comunidad y transferir sus genes de resistencia a otras especies
bacterianas. Se estima que el elevado uso de antibiticos es el principal factor involucrado en el
aumento de la prevalencia de bacterias resistentes y se demostr que la utilizacin de frmacos
increment los porcentajes de bacterias resistentes en la microflora oral. No obstante, hay otros
factores -socioeconmicos y ambientales- que pueden promover el aumento de la resistencia
bacteriana y la etnia parece ser uno de ellos. Diversos estudios sugirieron una variacin en la
prevalencia de resistencia antibitica en diferentes grupos tnicos. En este ensayo se determinaron
la prevalencia y los porcentajes de bacterias resistentes a los antibiticos en la boca de nios de
diferentes grupos tnicos que no haban ingerido antimicrobianos en los ltimos 3 meses.
En distintas enfermedades se deben tomar decisiones de cmo atacar al agente infeccioso,
teniendo en consideracin su capacidad de resistencia, como por ejemplo en los siguientes casos:
Endocarditis Bacteriana
Un caso que de sebe considerar, son para las personas con Endocarditis Bacteriana (Inflamacin
del Endocardio). Los pacientes que reciben penicilina como prevencin secundaria de endocarditis
infecciosa pueden haber generado resistencia microbiana a las mismas. Por lo tanto se debe
seleccionar una droga diferente en lugar de incrementar la dosis del antibitico que est tomando.
En tales caso, el odontlogo deber seleccionar otro tipo de antibitico: clindamicina, azitromicina o
claritromicina. Se debe evitar el uso de cefalosporinas debido a la posible resistencia cruzada. Si
es posible, se recomienda posponer el procedimiento de 9 a 14 das despus de la
complementacin del antibitico, lo cual permitir a la flora restablecerse.
Periodontitis
Otro caso que debemos tomar en cuenta la resistencia bacteriana es con la Periodontitis, que es la
prdida de hueso alveolar, para esta enfermedad, es recomendable atacarla con Amoxicilina, que
es una Penicilina semisinttica con un espectro de accin mayor que el de la penicilina G, de all la
denominacin de espectro ampliado o amplio espectro. Este antibitico difiere de la ampicilina, por
la presencia de un solo radical hidroxilo en posicin del radical fenilo.
En cuanto a su actividad antibacteriana, abarca bacterias Gram positivas y Gram negativas como
la E. coli, algunas cepas de Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae y los gneros Salmonella y
Shigella. No es penicilinasa resistente, de manera que no es efectiva contra estafilococos
productores de penicilinasa, resistentes a las otras penicilinas.
Con la introduccin de la amoxicilina en el ao 1972, se fue incrementando la resistencia de
algunas bacterias a estos antibiticos, tanto a nivel hospitalario como fuera del mismo. Esto
encamin a los investigadores a buscar la forma de mantener vigente el antibitico, unindolo a un
inhibidor de las enzimas que producan la inactivacin de dicho compuesto. Surge as, la
combinacin de la amoxicilina y el cido clavulnico.

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Endodoncia.
Los nuevos conceptos de resistencia bacteriana en endodoncia estn mostrando el importante
papel del Enterococcus faecalis y de la Cndida albicans. Cuando analizada la microbiota de
canales radiculares con infecciones persistentes, los Enterococcus fueron encontrados con mayor
frecuencia. El hidrxido de calcio puede ser ineficiente contra ese grupo de bacterias, por eso se
ha sugerido el uso de antibiticos como la tetraciclina para tratar infecciones persistentes
relacionadas a esta bacteria. Sin embargo, la vancomicina y la eritromicina tambin son efectivas
contra estes microorganismos a pesar de que ya estn surgiendo Enterococcus vancomicino
resistentes.
La Cndida albicans, dentro de la amplia variedad de hongos presentes en la microbiota oral, es la
ms comn, siendo que los conductos radiculares tambin son un local de colonizacin de estos
hongos. Su participacin ya fue demostrada en infecciones en las endodoncias, teniendo
participacin como organismo oportunista en infecciones peri radiculares. La adaptabilidad a
variados ambientes as como la adhesin a varios tipos de superficies, produccin de enzimas
hidrolticas (proteinasas, fosfolipasas, aminopeptidasas, glucosaminidasas, hialuronidasa),
formacin de biofilme y la inmuno-modulacin de la defensa del husped son los principales
mecanismos que justifican la patogenicidad de estos hongos. La Cndida albicans tambin tiene
capacidad de congregar a bacterias bucales como Fusobacterium, Actinomyces, Eubacterium e
Enterococcus faecalis formando comunidades mixtas extremamente daosas a la cavidad oral.
Este mecanismo de congregacin o co-aglutinacin ocurre en funcin de protenas presentes en la
superficie de la Cndida que pueden interactuar con carbohidratos presentes en las bacterias. La
susceptibilidad a los antimicrobianos de esta microbiota intracanal ha sido ampliamente discutida.
Resistencia general en placa dental.
Segn un estudio realizado en Reino Unido a un grupo de nios menores de 12 aos, se
obtuvieron los siguientes resultados: que la mayora de los nios (98%) present niveles
detectables de bacterias orales resistentes a tetraciclina, a pesar de que por su edad no recibieron
este antibitico, dado que en el Reino Unido no se utiliza en menores de 12 aos. Es probable que
los microorganismos aislados resistentes a tetraciclina hayan provenido de los padres o hermanos.
Una vez que estas bacterias resistentes a tetraciclina aparecen en la cavidad oral, posiblemente se
mantengan debido a la co-seleccin por exposicin a otros antibiticos como la eritromicina. En
este ensayo, muchos de los aislamientos fueron resistentes a eritromicina y tetraciclina y se
demostr previamente que los genes de resistencia a ambos antibiticos por lo general se
encuentran en el mismo elemento gentico.
En conclusin, con respecto a este estudio realizado, sealan los expertos, que se hall una
elevada prevalencia de bacterias resistentes a penicilina, ampicilina, eritromicina y tetraciclina en la
placa dental de los nios de diferentes grupos tnicos [1].

Estos casos son en aspectos generales, pero que constantemente segn la manipulacin
constante de frmacos, las bacterias aumentaran su capacidad de crear resistencia, algo que se
debe tener en consideracin a futuro para poder actuar de forma ntegra en la resolucin de algn
caso clnico, tanto en Odontologa o en el rea de Medicina General.

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CONCLUSIN

La resistencia a los antibiticos es una causa importante de la prolongacin de la estancia


hospitalaria, al fracasar la terapia inicial antimicrobiana, eleva el costo de hospitalizacin.
El conocimiento de los mecanismos de resistencia permitir una terapia antimicrobiana
racional y dirigida, adems de ayudar al diseo de nuevos frmacos. La resistencia no
slo es intrnseca, sino tambin adaptativa, situacin que hay que tomar en cuenta para
establecer regmenes adecuados de tratamiento.
Como se pudo observar en la investigacin expuesta, los microorganismos pueden tener
una existencia planctnica independiente, pero tambin pueden tener un ciclo de vida
independiente en el cual funcionan como una parte integral de un sistema biolgico con
un alto nivel de organizacin formando estructuras coordinadas y comunidades con una
funcin especfica, llamadas biofilm o biopelculas.
Como son organizaciones, tienen muchos mtodos de defensa o resistencia ante los
agentes antimicrobianos, que les permite sobrevivir ante un ataque sistmico de los
profesionales tratantes.
Se pudo observar que muchas de estas comunidades tienen un papel importante en la
infeccin de un nmero significativo de enfermedades tanto orales como sistemticas, si
logramos comprender y entender el comportamiento del biofilm se nos permitir tener un
mejor manejo de las patologas y as poder tomar las medidas necesarias para la
prevencin de estas y poder generar medicacin para un tratamiento apropiado, sin tener
problemas de resistencia o mutaciones.
Logrando tal aspecto la medicina en general tendr una adquisicin importantsima para
tener una victoria ante la batalla contra los agentes infecciosos y agentes patolgicos en
general.

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BIBLIOGRAFA

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