Compendio de Psicofisiologia Flast

COMPENDIO DE
PSICOFISIOLOGIA
ELABORADO POR:
D RA . YAN IL K A RAMO N
LCDA.
ELABORADO POR:
D R A . YA N I L K A E . R A M O N
LIC.
ESCUELA DE PSICOLOGIA
PROGRAMA DE ASIGNATURA: PSICOFISIOLOGIA
DESCRIPCION: En este curso, el estudiante aprende las contribuciones de la fisiología

al estudio de la conducta humana y adquiere los conocimientos básicos de la psicología
fisiológica, y de manera específica el funcionamiento del sistema nervioso. Comprende
el procesamiento de la comunicación y la información en el cuerpo y los sistemas
perceptivos motores. Estudiar los diferentes trastornos psicofisiológicos que intervienen
en la conducta humana. Analiza también el desarrollo y la conducta sexual humana. Los
temas principales que se tratan son Sistema Nervioso Humano, estructura y Funciones
del Sistema Nervioso, Sistemas Sensoriales, Conducta sexual y Conducta maternal,
Conducta Ingestión.
JUSTIFICACION: Un conocimiento central para todo profesional de la psicofisiología

de las temáticas vinculadas con el ejercicio de esta profesión en un plano general. En este
sentido, el recorte temático que ofrece esta asignatura reúne contenidos provenientes del
origen y significado de la psicofisiología. Debemos integrar en los procesos dde la
psicofisiología lo cognitivo, lo afectivo, lo procedimental y lo conductual.
OBJETIVO GENERAL: Analizar las contribuciones de la fisiología al estudio de la

conducta humana y adquirir los conocimientos básicos de la psicología fisiológica del
sistema nervioso y los sistemas perceptivos motores y los diferentes trastornos
psicofisiológicos que intervienen en la conducta humana.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Analizar la influencia del sistema nervioso en el desarrollo de la conducta.
2. Conocer y Valorar la estructura y funcionamiento del sistema nervioso y el
resultado final de su función final, la conducta.
3. Analizar el desarrollo y la conducta sexual humana.
EVALUACION: Se realizarán exámenes escritos sobre conceptos teóricos con un valor del
70% de la nota final correspondientes a un primer parcial (20%), un segundo parcial (20%) y un
examen final (30%). Las prácticas junto a la participación pertinente y acertada en clases
constituyen un 20% de la nota final. Y la presentación a tiempo, constituyen un 10% de la
calificación final.
3
INDICE GENERAL
PROGRAMA DE ASIGNATURA: PSICOFISIOLOGIA……………………… 2

ÍNDICE GENERAL ……………………………………………………………..... 3
CONTENIDO TEMATICO………………………………………………………. 7
UNIDAD I
1.1 INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA: BREVE HISTORIA………… 7
1.2 CONCEPTO DE LA PSICOFISIOLOGÍA …………………………………….. 8
1.3 OBJETIVOS ……………………………………………………………………… 8
1.4 RELACIONES INTERDISCIPLINARIAS DE LA PSICOFISIOLOGÍA …… 9
1.4.1 DISCIPLINAS BÁSICAS ……………………………………………………… 9
1.5 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN …………………………………………… 11
1.5.1 MÉTODOS DE VISUALIZACIÓN Y ESTIMULACIÓN DEL CEREBRO
HUMANO. …………………………………………………………………………… 11
1.5.2 RAYOS X DE CONTRASTE. ………………………………………………… 12
1.5.3 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC). …………………….. 12
1.5.4 RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN) ………………………… 13
1.5.5 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (TEP) ………………. 13
1.5.6 RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (RMF). …………………….. 14
1.5.7 MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG). …………………………………. 14
1.5.8 ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL (EMT). …………… 14
1.5.9 MÉTODOS DE REGISTRO DE LA ACTIVIDAD
PSICOFISIOLÓGICA………………………………………………………………. 14
1.5.10 ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE SUPERFICIE. …………………….. 15
1.5.11 TENSIÓN MUSCULAR …………………………………………………….. 16
1.5.12 MOVIMIENTO OCULAR ………………………………………………….. 16
1.5.13 CONDUCTIBILIDAD DE LA PIEL ……………………………………….. 17
1.5.14 ACTIVIDAD CARDIOVASCULAR ……………………………………….. 17
UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO……………………………………………………………... 19
2.1 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL SISTEMA NERVIOSO…………….. 19
2.2 SISTEMA NERVIOSO: DEFINICIÓN………………………………………... 19
2.3 COMPONENTES DEL SISTEMA NERVIOSO. GENERALIDADES……... 19
2.4 MENINGES……………………………………………………………………… 20
2.5 SISTEMA VENTRICULAR Y PRODUCCIÓN DE LCR…………….………... 21
2.6 LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. BARRERAS HEMATOENCEFALICA Y
HEMATOCEFALORRAQUIDEA…………….…………….…………….…………… 22
2.7 CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO. …………….…………….…………….. 25
2.7.1 NEURONAS. …………….…………….…………….…………….……………….... 25
2.7.2 CÉLULAS DE LA GLIA. …………….…………….…………….……………….. 30
2.7.2.1 CÉLULAS DE SCHWANN …………….…………….…………….…………… 32
2.8 EL IMPULSO NERVIOSO………………….…………….…………….………….. 34
2.8.1 LA SINAPSIS…………….…………….…………….…………….………………… 35
2.8.2 NEUROTRANSMISORES …………………………………………………… 36
3
4
UNIDAD III
SISTEMA NERVIOSO……………………………………………………………. 40
3.1 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL………………..……………………….… 40
3.1.1 RESUMEN DEL DESARROLLO ENCEFÁLICO………………………… 40
3.2 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO……………………...… 43
3.3 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. ……………….………………................. 43
3.3.1 ENCÉFALO………………..………………..………………………………… 43
3.3.1.1 EL NÚCLEO CENTRAL ………………..……………………………….... 44
3.3.1.2 EL SISTEMA LÍMBICO ………………..……………………………….… 46
3.3.1.3 LA CORTEZA CEREBRAL ………………..…………………………..…. 47
3.3.1.3.1 LÓBULOS ………………..………………..…………………………........ 49
3.3.1.3. 2 ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA……………………………........ 51
3.3.1.3.3 LENGUAJE ………………..………………..…………………………….. 54
3.2 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO. ………………..……………………... 56
3.2.1 NERVIOS ESPINALES O RAQUÍDEOS……………………………….…... 57
3.2.2 NERVIOS CRANEALES O PARES CRANEALES. ……………………..… 58
3.2.3 SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO. …………………………..…………... 59
3.2.4 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO………………..……………………... 59
3.2.4.1 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS) O TORACOLUMBAR…… 60
3.2.4.2 SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO O CRANEOSACRAL …… 61
UNIDAD IV
SISTEMAS SENSORIALES………………..………………..……………………... 63
4.1 ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS SENSORIALES…………………… 63
4.1.1 LA NATURALEZA DE LA SENSACIÓN. PROCESO BÁSICO. ………… 63
4.1.2 UMBRALES SENSORIALES ………………..………………………………. 64
4.1.3 VÍAS SOMATOSENSORIALES ………………..…………………………… 65
4.2 VISIÓN. ………………..………………..………………..……………………… 67
4.2.1 EL SISTEMA VISUAL. ………………..……………………………………… 67
4.2.2 LAS CÉLULAS RECEPTORAS. ………………..…………………………… 68
4.2.3 VISIÓN DEL COLOR. TEORIAS DE LA VISIÓN DEL COLOR………... 71
4.3 AUDICIÓN………………..………………..…………………………………….. 73
4.3.1 EL OIDO. ………………..………………..…………………………………… 73
4.3.2 TEORÍAS DE LA AUDICIÓN………………..……………………………… 75
4.4 OLFATO………………..………………..………………..……………………... 76
4.4.1 DETECCIÓN DE OLORES COMUNES. ………………………………….. 77
4.5 GUSTO. ………………..………………..……………………………………….. 78
4.6 SENTIDOS CINESTÉSICOS Y VESTIBULARES…………………………… 80
UNIDAD V
EL SUEÑO………………..………………..………………………………………… 82
5.1 ¿QUÉ ES EL SUEÑO? ………………..………………………………………… 82
5.2 FUNCIONES DEL SUEÑO………………..……………………………………. 82
5.3 ¿CUÁL ES EL SUSTRATO ANATÓMICO DEL SUEÑO? ………………….. 83
5.4 FASES DEL SUEÑO………………..………………..………………………….. 83
5.4.1 SUEÑO NO MOR. …………….…………….…………….…………………… 84
5.4.2 SUEÑO MOR. …………….…………….…………….……………………….. 84
4
5
5.5 RELOG BIOLOGICO Y RITMO CIRCADIANO…………….……………… 85

5.5.1 ¿QUÉ SON LOS RITMOS CIRCADIANOS? …………….………………… 85
5.5.2 ¿Y EL RELOJ BIOLÓGICO? …………….…………………………………. 85
5.5.3 LOS RITMOS CIRCADIANOS Y LA SUPERVIVENCIA………………… 85
5.5.4 ¿DESPERTARSE UN POCO ANTES DE QUE SUENE EL
DESPERTADOR?........................................................ …………….……………….. 86
5.5.5. RITMOS CIRCADIANOS Y GENÉTICA…………….……………………. 86
5.5.6 FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LOS RITMOS CIRCADIANOS.. 86
UNIDAD VI
SISTEMA NEUROENDOCRINO …………….…………….……………………… 87
6.1 PRINCIPALES GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y SU LOCALIZACIÓN…… 88
6.2 HIPOTÁLAMO Y HORMONAS HIPOFISARIAS. …………….……………. 88
6.2.1 SISTEMA DE LA NEUROHIPÓFISIS …………….………………………… 89
6.2.1.1 FUNCIONES DE LA OXITOCINA …………….…………………………. 89
6.2.1.2 FUNCIONES DE LA VASOPRESINA …………….……………………… 90
6.2.2 SISTEMA DE LA ADENOHIPÓFISIS: sistema portal hipotálamo
hipofisario……………………………………………………………………………... 90
6.2.3 HORMONAS ADRENOCORTICALES …………….……………………… 91
6.2.4 HORMONAS TIROIDEAS …………….…………….………………………. 92
6.2.5 ¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LAS HORMONAS
SEXUALES? …………….…………….…………….…………….………………… 92
6.2.6 EJE DE LA PROLACTINA …………….…………….……………………… 93
6.2.7 EJE DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO …………….………………. 93
6.2.8 HORMONAS NO LIBERADAS POR LA ACCIÓN HIPOFISARIA …….. 93
6.2.8.1 HORMONAS DE LA MÉDULA ADRENAL …………….………………. 93
6.2.8.2 HORMONAS DEL PÁNCREAS …………….…………….………………. 94
6.2.8.3 OTRAS HORMONAS …………….…………….………………………….. 94
6.3 DESARROLLO SEXUAL …………….…………….………………………….. 94
6.4 CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL. …………………... 95
6.5 CONTROL NERVIOSO DE LA CONDUCTA SEXUAL. …………………….. 97
6.6 CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL ……………… 98
UNIDAD VII
EMOCION Y ESTRÉS…………….…………….…………….…………….…………… 99
7.1 LAS EMOCIONES …………….…………….…………….………………………… 99
7.1.1 EMOCIONES BÁSICAS…………….…………….…………….………………… 99
7.1.2 UNIVERSALIDAD DE LAS EMOCIONES …………….……………………. 100
7.1.3 TEORIAS DE LA EMOCION. …………….…………….……………………… 102
7.1.3.1 TEORÍA DE DARWIN DE LA EVOLUCIÓN DE LA EMOCIÓN …… 102
7.1.3.2 TEORÍAS DE JAMES-LANGE Y CANNON-BARD ……………………… 103
7.1.3.3 EL SISTEMA LÍMBiCO Y LA EMOCIÓN ………………………………… 104
7.1.3.4 LAS EMOCIONES Y EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ………. 104
7.1.3.4.1 ESPECIFICIDAD EMOCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO …………….…………….…………….…………….……………………… 105
7.1.4 COMUNICACIÓN NO VERBAL DE LA EMOCION………………………. 105
7.1.4.1 CALIDAD DE LA VOZ …………….…………….…………………………….. 105
7.1.4.2 EXPRESIÓN FACIAL …………….…………….……………………………… 105
7.1.4.3 LENGUAJE CORPORAL …………….…………….…………………………. 106
5
6
7.1.4.4 ESPACIO PERSONAL …………….…………….……………………………… 106

7.1.4.5 ACTOS EXPLÍCITOS …………….…………….……………………………… 106
7.1.5 GÉNERO, CULTURA Y EMOCIÓN…………….…………….……………….. 106
7.1.5.1 GÉNERO Y EMOCIÓN…………….…………….…………………………….. 106
7.1.5.2 CULTURA Y EMOCIÓN …………….…………….………………………….. 106
7.2 LA CONDUCTA AGRESIVA…………….…………….…………….……………. 107
7.3 ESTRÉS …………….…………….…………….…………….…………….…… 107
7.3.1 LA RESPUESTA DE ESTRÉS …………….…………….…………….………… 108
UNIDAD VIII
CONDUCTA INGESTIÓN …………….…………….…………….…………………… 110
8.1 INGESTA DE ALIMENTOS …………….…………….…………….…………….. 110
8.2 ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER? …………….…………………… 112
8.2.1 SEÑALES AMBIENTALES …………….…………….…………….……………. 112
8.2.2 SEÑALES DEL ESTÓMAGO …………….…………….…………….…………. 113
8.2.3 SEÑALES METABÓLICAS …………….…………….…………….…………… 113
8.3 ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER? …………….……………….. 114
8.3.1 FACTORES CEFÁLICOS …………….…………….……………………………. 114
8.3.2 FACTORES GÁSTRICOS …………….…………….…………………………… 114
8.3.3 FACTORES INTESTINALES …………….…………….……………………….. 115
8.3.4 FACTORES HEPÁTICOS …………….…………….…………………………… 115
8.3.5 INSULINA …………….…………….…………….…………….…………………… 116
8.4 SACIEDAD A LARGO PLAZO: MECANISMOS DEL TEJIDO ADIPOSO
…………………..………………..………………..………………..……………….. 116
8.4.1 MECANISMOS CEREBRALES …………….…………….…………………… 116
8.5 HIPOTALAMO: hambre y saciedad. …………….…………….………………… 117
8.5.1 FUNCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO EN LA SACIEDAD. ……………….. 117
8.6 OBESIDAD …………….…………….…………….…………….…………………… 117
8.6.1 TRATAMIENTO …………….…………….…………….………………………… 119
8.7 ANOREXIA Y BULIMIA …………….…………….…………….………………… 120
BIBLIOGRAFÍA …………….…………….…………….…………….………….. 122
PRACTICAS …………….…………….…………….…………….……………………… 123
6
7
CONTENIDO TEMATICO
UNIDAD I
1.1 INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA: BREVE HISTORIA.
La psicofisiología es una disciplina científica que se deriva de la psicología y la

fisiología. Forma parte de un grupo de disciplinas que se reúnen bajo el nombre de
‘Neurociencias’ y tiene como propósito entender cómo se interrelacionan los diferentes
elementos del sistema nervioso para originar el comportamiento. Incluye el estudio del
sistema nervioso desde el punto de vista estructural, químico, fisiológico y patológico.
Los antecedentes históricos inmediatos de esta disciplina nos remiten al

nacimiento de la psicología. La psicología es un área del conocimiento científico que
nació a fines del siglo XIX, como una disciplina independiente de la filosofía. El hecho
que marcó este nacimiento fue la creación, por parte de Wilhelm Wundt, del primer
laboratorio de psicología experimental en la ciudad de Leipzig (Alemania), en el año de
1879. Según consideraba Wundt, la psicología tenía como objeto de estudio a la
conciencia; mientras que la fisiología se dedicaba al estudio de la actividad funcional de
los órganos.
Por otro lado, la fisiología es una disciplina bastante antigua, tiene algunos miles
de años y nace estrechamente vinculada con la anatomía. El personaje histórico que
parece haber realizado las primeras sistematizaciones coherentes de los conocimientos en
fisiología, fue Hipócrates (420 a.C.), lo cual fue continuado por Aristóteles quien puso
énfasis en la relación entre estructura y función; más tarde, en el siglo II de nuestra era,
Claudio Galeno fue el primero en emplear experimentos para probar las funciones del
cuerpo, por ello se lo considera como fundador de la fisiología experimental.
En este primer capítulo y para iniciar el aprendizaje de la psicofisiología, se

revisarán algunas cuestiones básicas e introductorias. Así, se estudiará consecutivamente:
definición, objeto y objetivos de la psicofisiología; relaciones interdisciplinarias; breve
síntesis histórica acerca de la investigación cerebral; métodos y técnicas que sirven a la
psicofisiología en la investigación y creación del conocimiento. (1).
1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.
7
8
1.2 CONCEPTO DE LA PSICOFISIOLOGÍA
La psicobiología o psicofisiología es una disciplina que históricamente tiene raíces

tanto en la psicología y la filosofía como en la biología. Por ello se la podría definir como
una disciplina científica que tiene como objeto de estudio a las interrelaciones existentes
entre los aspectos fisiológicos y los aspectos psicológicos del comportamiento. (1).
La Psicofisiología, estudia los correlatos fisiológicos de la conducta: aquellos
cambios en los sistemas fisiológicos de respuesta que preceden acompañan o siguen al
comportamiento. Dicho de otra manera, estudia la relación entre la actividad fisiológica
y los procesos fisiológicos en sujetos humanos. (6). Estudia los cambios fisiológicos ante
determinadas situaciones o ante la presentación de estímulos discretos, y se identifica
genéricamente con el estudio de los correlatos fisiológicos de la conducta. Furedy (1983)
afirma que el objetivo primario de la Psicofisiología es la diferenciación de los procesos
psicológicos en el organismo como un todo a través del uso incruento de las medidas
fisiológicas.
La Psicofisiología fomenta las relaciones reciprocas entre Psicología y Fisiología:
la actividad de los muchos sistemas que participan en el control y en la realización de la
conducta se manifiesta en señales que pueden ser detectadas y medidas en el ser humano
por medio de técnicas incruentas. Por una parte, se busca entender los fenómenos
psicológicos estudiando la actividad de varios sistemas orgánicos. Por otra parte, se
pretende evaluar el significado funcional de los fenómenos fisiológicos, explorándolos en
situaciones y contextos de naturaleza psicológica. (3).
1.3 OBJETIVOS
Entre los objetivos de la psicofisiología están:

1. Descubrir y explicar las relaciones existentes entre las funciones psicológicas
(sensación, percepción, atención, memoria, emociones, pensamiento, lenguaje,
aprendizaje y comportamiento) y su sustrato orgánico (el sistema nervioso y el sistema
endócrino).
3. MARTINEZ SELVA JOSE MARIA, PSICOFISIOLOGÍA.
8
9
2. Construir teorías capaces de explicar y predecir conductas y actos mentales en términos

biológicos.
Para poder lograr estos objetivos, la psicofisiología establece relaciones,

necesarias e indispensables, con otras disciplinas científicas y ciencias que también tienen
como objeto de estudio al sistema nervioso desde diferentes ámbitos y puntos de vista.
Unas estudian su estructura (química o física), su fisiología (comunicación neuronal,
obtención y procesamiento de información, por ejemplo), sus patologías (lesiones,
disfunciones), su evolución y otros aspectos. (1).
1.4 RELACIONES INTERDISCIPLINARIAS DE LA PSICOFISIOLOGÍA
1.4.1 DISCIPLINAS BÁSICAS

Llamamos disciplinas básicas a aquéllas que representan un apoyo fundamental a
la psicofisiología para lograr su objetivo, entre estas mencionamos:
1. Biología: es una rama de las Ciencias Naturales que estudia las leyes de la vida.
Estudia a los organismos en su forma (morfología); en sus funciones (fisiología); en sus
factores hereditarios (genética); en su clasificación (taxonomía); también abarca la
estructura general de los cuerpos (anatomía); la estructura de las células (citología); de
los tejidos humanos y animales (histología) y de las plantas en general (botánica).
2. Morfología: es una rama de la Biología, y por ende de la Medicina. Estudia la
forma y estructura de los seres vivos y sus órganos; abarca: Anatomía (morfología
macroscópica), Histología y Citología (morfología microscópica) y Embriología
(morfología del desarrollo).
3. Anatomía: etimológicamente, la palabra anatomía proviene de dos voces
latinas: ana = separación y tomos = corte (la idea que dan estas partículas latinas se
sintetiza en ‘disección’). La Anatomía es la disciplina médica más antigua, que a través
de la observación y manipulación de órganos y tejidos describe la constitución y forma
del cuerpo. Se puede afirmar que la historia de la Anatomía está íntimamente ligada a la
9
10
de la Medicina; de hecho, los primeros grandes médicos, antes fueron anatomistas y

desarrollaron paralelamente la Anatomía con la Medicina general. La Anatomía y la
Fisiología también han tenido un desarrollo paralelo, de tal modo que cuando se habla de
la forma de un organismo (Anatomía), también se debe incluir su función (Fisiología) y
viceversa. Las diferentes formas de abordar el estudio de la anatomía han generado que
ésta se divida en varias ramas:
• Anatomía descriptiva: describe los sistemas corporales en su integridad
y por separado, lo cual puede hacer perder de vista el conjunto del organismo;
proporciona un conocimiento detallado década sistema corporal. Esta anatomía
divide al cuerpo humano en los siguientes sistemas morfo funcionales: óseo
(osteología), articular (artrología), muscular (miología), cardiovascular
(cardiología y angiología), nervioso (neurología), respiratorio (neumología),
digestivo (gastroenterología), urinario (urología), reproductor (ginecología),
glandular (endocrinología) e inmunológico (inmunología).
• Anatomía topográfica o regional: su campo de estudio tiene que ver
con la descripción de la composición estructural de las diversas regiones o sectores
en los que se divide el cuerpo humano. Si bien entre tales regiones no existen
límites precisos, el estudio topográfico facilita el conocimiento posterior en otras
disciplinas médicas como la clínica y la cirugía. Las regiones en las que se divide
al cuerpo para su estudio son: cabeza, cuello, miembros superiores, miembros
inferiores, tronco superior (tórax), tronco inferior (abdomen), tronco posterior
(espalda), pelvis y periné.
• Anatomía clínica (Gr.kliné = cama): es aquella anatomía que integra el
conocimiento de los otros tipos de anatomía , lo cual se requiere para el examen
clínico de una persona , consiste básicamente en la observación de los síntomas y
signos de una enfermedad o disfunción.
• Anatomía quirúrgica: tiene como principal objetivo utilizar los
conocimientos anatómicos para identificar patologías que pueden ser tratadas
mediante una intervención quirúrgica.
• Anatomía comparada: su objetivo es establecer comparaciones entre la
anatomía de diferentes especies, tanto vivas como extintas, con el propósito de
encontrar similitudes y diferencias que puedan explicar los cambios evolutivos o
11
de otro tipo. Comprende también el estudio comparativo de la anatomía masculina

y femenina.
4. Embriología: rama de la biología que se ocupa del estudio de la formación y
desarrollo de los embriones animales. Su ámbito de investigación comprende el desarrollo
del huevo fecundado y del embrión, y el crecimiento del feto.
5. Fisiología: estudia los procesos físicos y químicos que tienen lugar en los
organismos vivos durante la realización de sus funciones vitales. Estudia actividades tan
básicas como la reproducción, el crecimiento, el metabolismo, la respiración, la
excitación y la contracción, en cuanto se lleven a cabo dentro de las estructuras de las
células, los tejidos, los órganos y los sistemas orgánicos del cuerpo.
6. Farmacología: estudia la interacción entre las sustancias químicas y los tejidos
vivos. Si la sustancia química es beneficiosa, su estudio se llama terapéutica; si es
perjudicial, su estudio se denomina toxicología. En cualquier caso, la farmacodinámica
define, cómo se absorbe el material en el organismo, dónde actúa, cuál es su efecto y
cómo se metaboliza y elimina.
7. Psicología: es la disciplina científica que estudia al ser humano en sus
actividades: mental, afectiva y conductual tanto desde el punto de vista general,
individual, social y genético.
8. Neurología: es la especialidad médica que se ocupa del estudio del sistema
nervioso en general. (1).
1.5 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN
1.5.1 MÉTODOS DE VISUALIZACIÓN Y ESTIMULACIÓN DEL CEREBRO

HUMANO.
La mayoría de los métodos que se utilizan para estudiar el encéfalo humano se
utilizan también con fines clínicos, ya sea de diagnóstico o tratamiento. Los
procedimientos de registro psicofisiológico son característicamente no lesivos; ya que, la
actividad fisiológica se registra en la superficie del cuerpo. La medida habitual de la
actividad cerebral es el electroencefalograma (EEG), registrado en el cuero cabelludo.
Otras medidas psicofisiológicas frecuentes son el registro de la tensión muscular, los
movimientos oculares y varios índices de la actividad del sistema nervioso autónomo

12
(p.ej. frecuencia cardiaca, tensión arterial, dilatación de las pupilas y la conductividad

eléctrica de la piel).
La mayor parte de las investigaciones psicofisiológicas se dirigen a conocer la
fisiología de procesos psicológicos tales como la atención, la emoción y el procesamiento
de la información, pero también hay una serie de interesantes aplicaciones clínicas del
método psicofisiológico.
1.5.2 RAYOS X DE CONTRASTE.

Aunque la radiografía convencional no es útil para visualizar el encéfalo, las
técnicas de rayos X con contraste si lo son. Implican inyectar en uno de los
compartimientos del cuerpo una sustancia que absorbe los rayos X, ya sea menos o más
que el tejido circundante. La sustancia inyectada refuerza entonces el contraste entre el
compartimiento y el tejido circundante durante la radiografía.
Una técnica de rayos X con contraste es la angiografía cerebral, se vale de la
infusión de un tinte radio opaco en una arteria cerebral para poder observar el sistema
circulatorio cerebral mientras se hace una radiografía. Los angiogramas cerebrales son
principalmente útiles para localizar lesiones vasculares, pero el desplazamiento de los
vasos sanguíneos de su posición normal también puede indicar la presencia de un tumor.
1.5.3 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC).

Es un procedimiento asistido por ordenador que puede emplearse para visualizar
el encéfalo y otras estructuras internas del organismo vivo. Mientras se hace la TAC, el
paciente neurológico permanece tendido con la cabeza colocada en el cent de un gran
cilindro, en un lado del cilindro hay un tubo de rayos X, que proyecta un haz estos rayos
a través de la cabeza hacia un detector de rayos X, situado en el lado opuesto. El tubo y
el detector de rayos X giran automáticamente alrededor de la cabeza del paciente, a un
nivel determinado del encéfalo, tomando muchas radiografías por separado a medida que
giran. La escasa información que tienen cada una de las radiografías se combinan
mediante un ordenador para conseguir una exploración por tac, siguiendo un plano
horizontal del encéfalo. Seguidamente el tubo y el detector de rayos X se desplazan a lo
largo del eje del cuerpo del paciente hasta otro nivel del encéfalo, y se repite el proceso.
suelen obtenerse exploraciones de 8 o 9 secciones cerebrales horizontales de un paciente;
combinadas aportan una representación tridimensional del encéfalo.
13
1.5.4 RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)

Procedimiento mediante el cual se construyen imágenes de alta resolución
basándose en la medida de las ondas que emiten los átomos de hidrogeno al ser activados
por ondas de radiofrecuencia en un campo magnético. La RMN proporciona imágenes
del cerebro de mayor precisión que la TAC.
Además de ofrecer una relativamente alta resolución espacial (capacidad de
detectar diferencias de localización espacial), la resonancia magnética produce imágenes
en tres dimensiones. Hay RMN bidimensionales y tridimensionales.
1.5.5 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (TEP)

Es una técnica de neuroimagen cerebral que se ha utilizado mucho en las
investigaciones porque proporciona imágenes de la actividad cerebral, más que de su
estructura. En una de las modalidades más frecuentes de la TEP se inyecta 2-
desoxiglucosa (2-DG) radiactiva en la arteria carótida del paciente (una arteria del cuello
que irriga el hemisferio cerebral homolateral). Dada su semejanza con la glucosa,
principal carburante del cerebro, la 2-desoxiglucosa es absorbida rápidamente por las
neuronas activas (las que están consumiendo energía). Sim embargo, a diferencia de la
glucosa, la 2-DG no puede ser metabolizada: se acumula en las neuronas activas hasta
que es degradada gradualmente. Cada exploración por TEP es una imagen de los niveles
de radioactividad (indicados por el código de color) de diversas partes del encéfalo, a un
nivel horizontal. Por lo tanto, si se le hace una exploración por TEP a un paciente que
está realizando una actividad tal como leer durante unos 30 segundos después de que le
haya inyectado 2-DG, la imagen resultante indicara que regiones de ese nivel cerebral
estaban más activas durante los 30 segundos. Por lo general, se exploran varios niveles
distintos del encéfalo con el fin de poder determinar mejor el alcance de la actividad
cerebral. Las exploraciones TEP no son imágenes del encéfalo.
Cada imagen de TEP no es más que un mapa coloreado de la cantidad de

radiactividad que existe en cada uno de los diminutos voxels (pixels de volumen) cúbicos
que componen la imagen del escáner. Solo se pueden estimas con exactitud cuánto
contribuye cada voxel a trazar el mapa de una estructura cerebral determinada.
14
1.5.6 RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (RMF).

Proporcionan imágenes del aumento del aporte de oxígeno en sangre a las regiones
activas de encéfalo. La RMF representa cuatro ventajas sobre la TEP.
1. No ha de inyectar nada al paciente.
2. Ofrece información tanto estructural como funcional, todo en la misma imagen.
3. Su resolución espacial es mayor.
4. Se puede emplear para obtener imágenes tridimensionales de la actividad de todo el
encéfalo.
1.5.7 MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG).

Mide cambios en los campos magnéticos sobre la superficie del cuero cabelludo,
cambios que están producidos por los cambios en las pautas subyacentes de actividad
neural. Su principal ventaja sobre la RMF es la resolución temporal: puede registrar
rápidos cambios de la actividad nerviosa.
1.5.8 ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL (EMT).

Consiste en una técnica para alterar la actividad en un área de la corteza, creando
un campo magnético bajo una bobina que se sitúa por encima del cráneo, la estimulación
magnética apaga temporalmente parte del encéfalo mientras se evalúan sus efectos sobre
la cognición y la conducta.
Aunque actualmente se está utilizando para estudiar los mecanismos neurales de
la cognición, no podrá constatarse todo su potencial hasta que se contesten cuestiones
fundamentales de seguridad, la profundidad de su efecto y su mecanismo de alteración
neural.
1.5.9 MÉTODOS DE REGISTRO DE LA ACTIVIDAD PSICOFISIOLÓGICA.

Dentro de estos métodos para registrar sobre la superficie del cuerpo humano la
actividad fisiológica se describen cinco, de los que más se han estudiado: una medida de
la actividad cerebral (el ECG registrado en el cuerpo cabelludo), dos medidas de la
actividad del sistema nervioso somático (tensión muscular y los movimientos oculares) y
dos medidas de la actividad del SN neurovegetativo (conductibilidad de la piel y la
actividad cardiovascular).
15
1.5.10 ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE SUPERFICIE.

El electroencefalograma (EEG), es una mediad de la actividad eléctrica global del
encéfalo. Se registra mediante macro electrodos y utilizando un aparato llamado
electroencefalógrafo, con una técnica de electroencefalografía. En los estudios de EEG
en humanos cada canal de actividad EEG por lo general se obtiene mediante electrodos
con forma de disco, de un tamaño aproximado a la mitad de una moneda, que se pega
sobre el cuero cabelludo. La señal EEG que se registra sobre el cuero cabelludo (o EEG
de superficie) refleja la suma de los sucesos eléctricos en toda la cabeza.
Esos sucesos incluyen potenciales de acción y potenciales postsinápticos, así

como señales eléctricas procedentes de la piel, los músculos, la sangre y los ojos. Así
pues, la utilidad del EEG de superficie no reside en que pueda proporcionar una visión
clara de la actividad nerviosa. Su valor como herramienta de investigación y diagnostico
se fundamenta en el hecho de que algunos tipos de ondas EEG se asocian con estados
determinados de consciencia o con formas determinadas de patología cerebral.
Puesto que las señales EEG disminuyen en amplitud a medida que se difunden
desde su punto de origen, la comparación de las señales registradas en diversos puntos
del cuero cabelludo puede indicar a veces el origen de ondas determinadas. Esta es la
razón por la cual se suele registrar la actividad EEG de diversos puntos simultáneamente.
La electroencefalografía del cuero cabelludo consigue algo de lo que no son capaces las
técnicas de IRM: es capaz de seguir la actividad nerviosa en tiempo real. Aunque el
incremento de la actividad neuronal se empieza a producir unos pocos milisegundos
después de la experiencia que dispara esa actividad, momento en que es registrada
instantáneamente por medio de la electroencefalografía, se requieren varios segundos
para que se produzcan cambios en el flujo sanguíneo, con lo cual los registros de RM se
realizan en base a varias sesiones de registros. La posibilidad de registrar las respuestas
neuronales en tiempo real es muy importante: para ser capaces de comprender las
secuencias de los sucesos cerebrales que subyacen a la cognición, es necesario seguir
estos sucesos a medida que tienen lugar.
Aunque la electroencefalografía es muy eficaz en cuanto a la resolución temporal

(la capacidad para detectar diferencias en el tiempo), hasta hace muy poco ha fracasado
16
en cuanto a la resolución espacial (la capacidad para detectar diferencias en la situación

espacial).
Con los procedimientos convencionales de electroencefalografía, sólo se puede

estimar aproximadamente el origen de una determinada señal. Sin embargo, las técnicas
más modernas que emplean programas informáticos sofisticados y muchos electrodos son
capaces de localizar el origen de las señales con precisión. La resolución espacial de estas
nuevas técnicas permite el coloreado y el trazado de un gráfico de la amplitud de las
señales EEG provocadas (y registradas en la corteza), sobre un barrido de resonancia
magnética en tres dimensiones.
1.5.11 TENSIÓN MUSCULAR

Cada músculo esquelético se compone de millones de fibras musculares
filiformes. Al ser activada por las neuronas motoras que la inervan, cada fibra muscular
se contrae de algún modo. En un momento cualquiera, se contraen unas cuantas fibras de
cada músculo en reposo, con lo que se mantiene el tono muscular (tensión) en su conjunto.
El movimiento se produce cuando un gran número de fibras se contrae simultáneamente.
La tensión muscular en reposo es una medida habitualmente empleada para medir

la activación psicológica de una persona.
La electromiografía es el procedimiento habitual para medir la tensión muscular.
El registro obtenido se llama electromiograma (EMG). La actividad electromiográfica se
suele registrar entre dos electrodos adheridos a la superficie de la piel sobre el músculo
estudiado.
1.5.12 MOVIMIENTO OCULAR

La técnica electrofisiológica empleada para el registro de los movimientos
oculares se denomina electrooculografía, y el registro resultante: electrooculograma
(EOG). La electrooculografía se basa en el principio de que existe una diferencia de
potencial estable entre la parte delantera (positiva) del globo ocular y la trasera (negativa).
Cuando el ojo se mueve, se produce una variación en el potencial eléctrico debido al
potencial estable, que se registra entre dos electrodos colocados alrededor del ojo. Para
medir los movimientos oculares horizontales, lo habitual es registrar la actividad EOG
entre dos electrodos situados a cada lado del ojo, y para medir los movimientos oculares
17
verticales, lo habitual es registrar la actividad EOG entre dos electrodos colocados por
encima y por debajo del ojo.
1.5.13 CONDUCTIBILIDAD DE LA PIEL

Los pensamientos y las experiencias emocionales se asocian con aumentos de la
capacidad de la piel para conducir la electricidad. Los dos índices de la actividad
electrodérmica más empleados son el nivel de conductancia de la piel (CED) y la
respuesta de conductancia de la piel (RCE). El CED es una medida del nivel de fondo de
la conductancia de la piel asociado a una situación determinada, mientras que el RCE es
una medida de los cambios transitorios en la conductancia de la piel asociados a
experiencias discretas.
No se conocen por completo las bases fisiológicas de los cambios en la

conductancia de la piel, pero existen muchas pruebas que implican a las glándulas
sudoríparas. Aunque la principal función de las glándulas sudoríparas es la de enfriar el
cuerpo, estas glándulas tienden a activarse ante situaciones emocionales. Las glándulas
sudoríparas se distribuyen por la mayor parte de la superficie corporal; pero las más
sensibles a los estímulos emocionales se sitúan, como seguramente habrá notado, en las
manos, en los pies, en las axilas y en la frente.
1.5.14 ACTIVIDAD CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular consta de dos componentes: los vasos sanguíneos y el
corazón. Se trata de un sistema de distribución de oxígeno y de nutrientes a los tejidos del
cuerpo, de retirada de desechos metabólicos y de trasmisión de mensajes químicos. En
las investigaciones psicofisiológicas se utilizan tres medidas distintas de la actividad
cardiovascular:
1. La frecuencia cardiaca (FC), a través del electrocardiograma o EKG, el valor
promedio de la FC en un adulto sano se encuentra entre 60-100 latidos por
minutos.
2. La tensión arterial (TA). Para determinar la TA se requieren dos medidas
independientes: una del pico máximo de tensión durante los periodos de
contracción cardiaca, las sístoles; y otra de la tensión mínima durante los periodos
de relajación, las diástoles. La TA se expresa en milímetro de mercurio (mmHG),
18
como la proporción entre la tensión arterial sistólica y la diastólica. La tensión

normal de un adulto en reposo se sitúa en torno a 130/70 mmHg.
3. La volemia local (volumen sanguíneo). Los cambios de volemia en diferentes
partes del cuerpo se asocian con sucesos psicológicos. La pletismografia, es una
técnica que se utiliza para medir los cambios de volemia en una determinada parte
del cuerpo (pletismo significa, dilatación). (2).
2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.

19
UNIDAD II
SISTEMA NERVIOSO
2.1 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.

Los primeros anatomistas nombraron la mayoría de las estructuras encefálicas
según su parecido a objetos cotidianos: amígdala, «objeto en forma de almendra»;
hipocampo, «caballito de mar»; genu, «rodilla»; córtex, «corteza», asimilable a la corteza
de los árboles; pons, «puente (nombre latino de la protuberancia)»; uncus, «gancho», son
solo algunos ejemplos. Por lo tanto, para conocer cómo funciona el encéfalo debe estar
familiarizado con la estructura básica del sistema nervioso. Hemos intentado que el
número de términos empleados en este material sea el mínimo posible y aun así, ese
mínimo, sigue siendo un numero bastante considerable de nuevos términos. (2)
2.2 SISTEMA NERVIOSO: DEFINICIÓN
Es una red compleja de nervios y células que llevan mensajes a, y, desde el cerebro
y la médula espinal a las diversas partes del cuerpo. Junto con el sistema endocrino
controla las funciones del organismo. Está compuesto básicamente por células
especializadas cuya función es recibir estímulos sensitivos y transmitirlos a los órganos
efectores, sean musculares o glandulares. El sistema nervioso, tiene la capacidad de
almacenar la información sensitiva recibida durante las experiencias pasadas y esta
información, cuando es apropiada, se integra con otros impulsos nerviosos y se canaliza
hacia la vía eferente común. (1,2,4,6,7).
2.3 COMPONENTES DEL SISTEMA NERVIOSO. GENERALIDADES.
El sistema nervioso (SN) está compuesto por el sistema nervioso central (SNC) y
el sistema nervioso periférico (SNP). El encéfalo y la medula espinal, que forman el SNC
y los pares craneales, los nervios espinales y ganglios periféricos, que forman el SNP.
El SNC está alojado en el interior de estructuras óseas: el cráneo recubre el

encéfalo, y la columna vertebral, la médula espinal.

4. PORTH CAROL MATTSON, 2007. FISIOPATOLOGÍA: SALUD Y ENFERMEDAD., 7MA EDICIÓN.
6. PINIEL JOHN P.J. 2012 BIOPSICOLOGIA, 6TA EDICIÓN.

20
El encéfalo es una enorme masa de neuronas, glía y otras células de soporte. Se

trata del órgano más protegido del cuerpo, alojado en el interior del cráneo, óseo y duro,
y flotando en el líquido cefalorraquídeo. Al encéfalo llega una cantidad importante de
sangre, y la barrera hematoencefálica lo protege químicamente.
El encéfalo recibe cerca del 20 % del flujo sanguíneo cardíaco y lo hace de manera
constante. Solo es capaz de almacenar una pequeña cantidad del material que utiliza como
combustible (básicamente, glucosa) y no puede extraer energía cuando carece
temporalmente de oxígeno, cosa que sí pueden hacer los músculos. Por ello es esencial
mantener un aporte continuo de sangre. Una interrupción de 1 segundo en el flujo
sanguíneo encefálico implica el gasto de buena parte del oxígeno disuelto; una
interrupción de 6 segundos provoca pérdida del conocimiento. Las lesiones permanentes
comenzarían en pocos minutos. (2).
2.4 MENINGES
Todo el sistema nervioso (encéfalo, médula espinal, pares craneales, nervios
espinales y ganglios periféricos), está recubierto por un tejido conjuntivo resistente.
Las vainas protectoras situadas alrededor del encéfalo y la médula espinal se
denominan meninges (del griego me- ninx, «membrana»). Las meninges son tres capas.
La capa externa es gruesa, resistente y flexible, pero inelástica. Su nombre, duramadre,
significa eso mismo, «madre dura». La capa media de las meninges, la aracnoides, se
llama así por el aspecto de telaraña de las trabéculas aracnoideas que protruyen de ella
(del griego aracna, que significa «araña»; trabécu- la quiere decir «camino»). La
aracnoides, blanda y esponjosa, está situada por debajo de la duramadre. Unida
estrechamente al encéfalo y la médula espinal, y siguiendo las circunvoluciones de la
superficie, encontramos la piamadre («madre pía»). Los vasos sanguíneos más pequeños
del encéfalo y la médula están dentro de esta membrana. Entre piamadre y aracnoides hay
un hueco denominado espacio subaracnoideo. Este espacio contiene un líquido llamado
líquido cefalorraquídeo (LCR).
El sistema nervioso periférico (SNP) está recubierto por dos capas de meninges.
La capa media (aracnoides), con su LCR asociado, solo recubre el encéfalo y la médula

21
espinal. Fuera del sistema nervioso central, las capas externa e interna (duramadre y
piamadre) se fusionan y forman una vaina que rodea los nervios espinales, los pares
craneales y los ganglios periféricos.
Un médico persa del siglo X, Ali ibn Abbas, empleó la palabra árabe al umm para
denotar las meninges. El término significa literalmente «madre», pero se usaba para
designar cualquier material de envoltura, porque el idioma árabe carecía de un término
específico para la palabra membrana. La resistente membrana externa se llamó al umm
al djafiya, y la blanda interna, al umm al rigiga. Cuando los escritos de Ali ibn Abbas se
tradujeron al latín en el siglo XI, el traductor, que probablemente desconocía la estructura
de las meninges, realizó una traducción literal de al umm. Dio a las membranas los
nombres de «madre dura» y «madre pía» (pía en el sentido de «delicada») en vez de
emplear un término latino más apropiado. (2).
2.5 SISTEMA VENTRICULAR Y PRODUCCIÓN DE LCR
El encéfalo es muy blando y gelatinoso. El considerable peso del encéfalo humano

(cerca de 1.400 g), junto con su delicada estructura, hacen que deba ser protegido de
soportar bien su propio peso; es difícil extirpar y manipular un encéfalo de una persona
recientemente fallecida sin dañarlo.
Por fortuna, el encéfalo sano de las personas vivas está bien protegido. Flota en
una masa líquida formada por el LCR contenido en el espacio subaracnoideo. Como el
encéfalo está completamente inmerso en líquido, su peso neto se reduce a unos 80 g. De
este modo, la presión sobre la base del encéfalo disminuye considerablemente. El LCR
que rodea el encéfalo y la médula también aminora el impacto que recibe el sistema
nervioso central con los movimientos bruscos de la cabeza.
El encéfalo condene una serie de cámaras huecas interconectadas llamadas
ventrículos («vientres pequeños»), llenas de LCR. Las cámaras de mayor tamaño son los
ventrículos laterales, que están conectados al tercer ventrículo. El tercer ventrículo se
sitúa en la línea media del encéfalo; sus paredes dividen al encéfalo que lo rodea en
mitades simétricas. Un puente de tejido neuronal denominado masa intermedia atraviesa
la zona media del tercer ventrículo y sirve de punto de referencia. El acueducto cerebral,

22
un tubo largo, conecta el tercer ventrículo con el cuarto ventrículo. Los ventrículos
laterales son los ventrículos primero y segundo, pero nunca se llaman así.
El líquido cefalorraquídeo se extrae de la sangre y su composición es parecida a
la del plasma sanguíneo. Lo produce un tejido especial cuya vascularización es
especialmente abundante, el plexo coroideo, que protruye hacia el interior de los cuatro
ventrículos. El LCR se produce continuamente; su volumen total se acerca a los 125 ml,
y su semivida (el tiempo que lleva reemplazar la mitad del LCR presente en el sistema
ventricular por líquido nuevo) es de unas 3 horas. Por tanto, el plexo coroideo produce
varias veces está cantidad cada día. La generación continua de LCR significa que debe
existir un mecanismo para eliminarlo.
El LCR es producido por el plexo coroideo de los ventrículos laterales y fluye al
tercer ventrículo. En este se produce más LCR, que después atraviesa el acueducto
cerebral para alcanzar el cuarto ventrículo, donde se genera todavía más LCR. El líquido
sale del cuarto ventrículo a través de unas pequeñas aperturas que conectan con el espacio
subaracnoideo alrededor del encéfalo. A continuación, el LCR fluye a través del espacio
subaracnoideo que rodea el sistema nervioso central, y allí se reabsorbe al torrente
sanguíneo a través de las granulaciones aracnoideas. Estas estructuras en forma de
petaca protruyen en el interior del seno sagital superior, un vaso sanguíneo que
desemboca en las venas encefálicas.
Si el flujo de LCR se interrumpe por un tumor o bien otro tipo de obstrucción, el
resultado es la hidrocefalia: aumento de tamaño de los ventrículos y daño cerebral
consiguiente. (2).
2.6 LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. BARRERAS HEMATOENCEFALICA Y

HEMATOCEFALORRAQUIDEA
Además de la masa cerebral (unos 1.400 gramos), la cavidad craneana contiene
aproximadamente 75 ml de sangre y 75 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR). La función
hidrostática del LCR es transcendente: su presencia permite la flotación del cerebro,
reduciéndose así el peso efectivo a unos 50 gramos y sirviendo de amortiguación ante
traumatismos craneanos. Nos ocuparemos en esta sección de describir la fisiología del
LCR, de gran importancia funcional y diagnóstica en el SNC.

23
La mayor parte del LCR se encuentra en los ventrículos cerebrales, donde se forma
tanto por secreción desde el plexo coroideo (70%) como a partir de los capilares
cerebrales (30%); en este último caso el LCR llega a las cavidades ventriculares desde el
espacio intersticial cerebral.
El LCR fluye desde los ventrículos laterales, y a través del agujero de Monro,
hacia el III ventrículo y, por el acueducto de Silvio, hacia el IV ventrículo. Desde el IV
ventrículo el LCR alcanza el espacio subaracnoideo por el foramen de Magendie.
Dentro del espacio subaracnoideo el LCR se distribuye tanto hacia abajo por el
canal vertebral, como hacia arriba por la convexidad cerebral. Debido a que el espacio
subaracnoideo acompaña a los vasos cerebrales por trayectos prolongados dentro del
parénquima cerebral (constituyendo los espacios de Virchow-Robin), existe fácil pasaje
de solutos desde el tejido cerebral hasta el espacio subaracnoideo y, desde aquí, a los
ventrículos cerebrales.
La reabsorción del LCR se realiza en las vellosidades subaracnoideas, que
funcionan como "válvulas" unidireccionales del flujo. La velocidad de formación y de
reabsorción del LCR es de unos 500 ml/día.
Si bien la composición del LCR es, en términos generales, semejante a un
ultrafiltrado del plasma, existen ciertas diferencias que indican que el LCR se forma en
los plexos coroideos tanto por un mecanismo de filtración como por secreción activa.
Normalmente, existe equilibrio osmótico entre el LCR y el plasma.
Hay también similitud en la composición del LCR y del líquido extracelular del
sistema nervioso. Este hecho indica la existencia de un fácil intercambio entre ambos
compartimentos. Por el contrario, tanto el LCR como el intersticio cerebral están aislados
de la circulación general por dos barreras funcionales:
ɤ La barrera hematoencefálica, que impide el libre pasaje de sustancias desde los

capilares cerebrales al espacio extracelular del tejido nervioso.
ɤ La barrera hematocefalorraquídea, que afecta al libre pasaje de substancias
desde los capilares coroideos al LCR.
El término barrera hematoencefálica fue introducido por Ehrlich en el siglo pasado

para denominar al fenómeno por el que, una amplia gama de compuestos circulantes son
24
excluidos del SNC y no penetran en él. Existen dos razones fundamentales para esta
exclusión:
ɤ Las características morfológicas y funcionales de los capilares cerebrales.
ɤ Las características fisicoquímicas de la substancia que ha de transferirse.
En los capilares cerebrales pueden distinguirse tres aspectos diferenciales que le dan
identidad en relación a otros capilares del organismo:
ɤ El endotelio presenta uniones estrechas ("tight-junctions"), las que no existen en
los capilares sistémicos, y tiene muy pocas vesículas pinocitóticas.
ɤ Las células endoteliales de los capilares cerebrales presentan numerosas
mitocondrias, lo que indica la existencia de activos procesos de transporte. En
efecto, bioquímicamente pueden demostrarse varios mecanismos de transporte
mediados por "carriers" específicos, los que en muchos casos están asociados a la
bomba Na/K-ATPasa. Esta constituye una verdadera barrera enzimática.
ɤ Las células endoteliales de los capilares cerebrales están rodeadas (aunque no en
forma total) por células guales.
En realidad, los capilares cerebrales se comportan más como órganos secretorios que
como barreras de filtración.
En el SNC existen ciertas zonas (órganos circunventriculares) donde la barrera
hematoencefálica es inexistente, debido a que los capilares carecen de las propiedades
antedichas. Estas zonas son verdaderas "ventanas" del SNC, que cumplen funciones
quimiorreceptoras y de recepción hormonal, y que en su mayoría están especializadas en
la neurosecreción. Los órganos circunventriculares son:
1) La eminencia media del hipotálamo.
2) La glándula pineal.
3) El órgano vasculoso de la lámina terminal.
4) El área postrema.
5) El órgano subcomisural.
6) El órgano subfornical.
7) La neurohipófisis.
25
La naturaleza del compuesto que atraviesa la barrera hematoencefálica es también

importante para su transferencia. Entre las características fisicoquímicas requeridas para
el pasaje de compuestos a través de la barrera hematoencefálica, deben mencionarse como
importantes las siguientes:
a) Bajo peso molecular.
b) Liposolubilidad.
Las proteínas prácticamente no atraviesan la barrera hematoencefálica, mientras que,

entre los compuestos de bajo peso molecular, los hidrosolubles la atraviesan mucho más
lentamente que los liposolubles.
Hemos definido la barrera hematocefalorraquídea como aquella que afecta el pasaje
de substancias desde los capilares coroideos al LCR. A diferencia de los capilares
cerebrales, los capilares del plexo coroideo presentan numerosas fenestraciones, y por lo
tanto su endotelio no impide la difusión de substancias desde la sangre al LCR. La barrera
hematocefalorraquídea se ubica principalmente en el sello circunferencial establecido
entre las células del epitelio coroideo.
Las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea no están plenamente
establecidas en el momento del nacimiento. Esta es la razón por la cual ciertos metabolitos
circulantes, que no son nocivos durante la vida adulta para la función neuronal, lo son en
la edad perinatal. Un ejemplo típico lo da la bilirrubina, que cuando aumenta en el recién
nacido por excesiva hemólisis (p. ej., incompatibilidad Rh) produce un cuadro de daño
de los ganglios básales llamado "kernicterus". Ictericias aún más pronunciadas en el
adulto no causan daño cerebral.
En conclusión, las barreras hematoencefálica y hematocefalorraquídea deben
considerarse como elementos funcionales de protección de las células nerviosas.
Su alteración, presente en diversas patologías cerebrales, conlleva graves daños para la
función neuronal. (8).
2.7 CÉLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO.
8. CARDINALI DANIEL P. 1992 MANUAL DE NEUROFISIOLOGIA, EDICIONES DIAZ DE SANTOS S.A.

26
El sistema nervioso contiene dos tipos de células: las Neuronas y las células de
sostén. Las neuronas representan las células funcionales del SN. Estas células poseen unas
membranas con capacidad de excitación y conducción, y secretan neurotransmisores y
hormonas, como la adrenalina y la hormona antidiurética. Las células de sostén, como las
células de Schwann en el SNP y las células gliales en el SNC, protegen al SN y aportan
un sustento metabólico para las neuronas. (4)
2.7.1 NEURONAS.
Las neuronas, son las células funcionales del sistema nervioso. (4). En una neurona
típica pueden identificarse morfológicamente cuatro regiones:
a) El cuerpo celular, llamado también soma o pericarion.
b) Las dendritas.
c) El axón.
d) Los terminales axónicos, sinópticos o nerviosas.
La función de las neuronas es la generación de señales eléctricas, y en esta actividad

cada una de las partes señaladas tiene un papel específico.
El cuerpo celular constituye el centro metabólico de la neurona y contiene tres

organelas fundamentales:
ɤ El núcleo celular, que, en las neuronas, a diferencia de otras células, es de gran
tamaño.
ɤ El retículo endoplásmico, donde se sintetizan las proteínas de membrana y
secretorias.
ɤ El aparato de Golgi, donde se realiza el procesado de los componentes de
membrana y secretorios.
Las dendritas son arborizaciones del cuerpo celular que desempeñan el papel de
principal zona receptora para la neurona.
El axón, proceso tubular que puede alcanzar distancias considerables, actúa como la
unidad conductiva de la neurona. Cuando los axones son gruesos están rodeados de una
vaina aislante, la mielina, provista por las células de Schwann en la periferia y por la

27
oligodendroglia en el SNC. La vaina de mielina es esencial para la conducción de alta

velocidad, y se halla interrumpida a intervalos regulares por los nodos de Ranvier.
Los terminales axónicos, sinópticos o nerviosas constituyen los elementos de

transmisión de la neurona. A través de ellos, una neurona contacta y transmite
información a la zona receptiva de otra neurona, o de una célula efectora (p. ej.,
muscular). La zona de contacto se llama sinapsis. Cuando se trata de una neurona, la zona
postsináptica se ubica comúnmente en las dendritas y, menos frecuentemente, en el
cuerpo neuronal o en las porciones iniciales o finales del axón. En promedio, existen unos
1015 contactos sinápticos en el cerebro humano adulto (es decir, unas 10.000
terminaciones sinápticas por neurona, aunque el número de estas terminaciones varía
notablemente de un tipo neuronal a otro).
Según el número de procesos originados en el cuerpo neuronal, las neuronas se
clasifican en tres grupos:
a) Unipolares.
b) Bipolares.
c) Multipolares.
Las neuronas unipolares son características de los invertebrados y presentan un

único proceso primario que da origen a varias ramas. Estas ramas desempeñan las
funciones de axones o dendritas. En los mamíferos, la neurona sensorial primaria de los
ganglios de las raíces dorsales es una variante de la neurona unipolar, llamada
seudounipolar.
Las neuronas bipolares tienen un soma ovoide que da origen a dos procesos: uno
periférico o dendrítico, y otro central o axonal. Las células bipolares de la retina son un
ejemplo de esta clase de neuronas.
Las neuronas multipolares son el tipo predominante en el SNC de los mamíferos.
Presentan arborizaciones dendríticas y, en general, un solo axón; las arborizaciones
dendríticas pueden emerger en todas las direcciones del cuerpo axonal. Son ejemplos de
neuronas multipolares las células piramidales de la corteza cerebral, las motoneuronas
espinales y las células de Purkinje del cerebelo.
28
Según la longitud del axón, indicativa de la función que desempeñan, se distinguen

dos tipos de neuronas:
ɤ Neuronas de axón largo, o de tipo Golgi I, que median la información entre
regiones cerebrales (p. ej., neuronas piramidales de proyección de la corteza
cerebral), o que proveen un tono basal de excitación a amplias áreas cerebrales (p.
ej., neuronas monoaminérgicas del tronco encefálico). La diferencia entre estos
dos subgrupos de neuronas Golgi I es el grado de ramificación del axón. En las
neuronas de proyección, las ramificaciones se limitan a pocas zonas cerebrales,
mientras que en las neuronas monoaminérgicas presentan una profusa
arborización "en telaraña", conectando con numerosas áreas cerebrales.
ɤ Neuronas de axón corto, o de tipo Golgi II, que cumplen la función de
interneuronas en circuitos locales. (8).

29
30
31
2.7.2 CÉLULAS DE LA GLIA.

El tipo celular más abundante en el SNC está constituido por las células de la glía.
Su número excede 10-50 veces el de las neuronas y carecen de la propiedad de generar
activamente señales eléctricas.
Las células gliales ejercen:
ɤ Una función de soporte, semejante al papel del tejido conectivo en otros órganos.
ɤ Una función de remoción de productos de desecho del metabolismo neuronal, o
de restos celulares después de la injuria o muerte celular.
ɤ La provisión de vaina de mielina.
ɤ Una función de buffer espacial de K+ y de captación de neurotransmisores (p.
ej., GABA).
ɤ Una función de guía para la migración neuronal durante el desarrollo.
ɤ Una función de nutrición neuronal.
Las células gliales se dividen en los siguientes grupos:

a) Macroglía, que comprende a los astrocitos, oligodendrocitos, células de Schwann y
ependimocitos.
b) Microglía. La microglía es de origen ectodérmico, mientras que la microglía
comprende fagocitos, que son parte del sistema inmune.
Los astrocitos ejercen las funciones gliales arriba mencionadas, salvo la de

proveer la vaina de mielina, que es específica de la oligodendroglía en el SNC y de la
célula de Schwann en la periferia.
La actividad neuronal, con la consiguiente acumulación de K+ en el espacio
extracelular, produce la despolarización de las células gliales. Al ser la membrana celular
de la célula glial permeable en forma exclusiva al K+, este catión es captado con facilidad
por los astrocitos impidiéndose una acumulación que resultaría peligrosa para la función
neuronal (función de buffer espacial de K+) .(8).
Astrocito significa «célula estrella», y este nombre describe con precisión la forma
de estas células. Los astrocitos proporcionan soporte físico a las neuronas y retiran los
desechos en el encéfalo. Producen algunas sustancias químicas que las neuronas necesitan
para realizar sus funciones. Ayudan a controlar la composición química del líquido que
rodea a las neuronas, captando activamente o liberando sustancias cuyas concentraciones
deben mantenerse en valores críticos. Por último, los astrocitos participan en la nutrición
32
de las neuronas. Algunas de las prolongaciones de los astrocitos (los brazos de la estrella)
envuelven vasos sanguíneos; otras están envueltas alrededor de partes de neuronas, de
modo que las membranas somáticas y dendríticas de las neuronas están rodeadas en su
mayor parte por astrocitos. Esta disposición hizo pensar al histólogo italiano Cantillo
Golgi (1844-1926) que los astrocitos aportaban a las neuronas nutrientes de los capilares
y retiraban sus productos de desecho (Golgi, 1903). Creía que los nutrientes pasaban de
los capilares al citoplasma de los astrocitos y, atravesando este citoplasma, a las neuronas.
Indicios recientes indican que Golgi estaba en lo cierto: aunque las neuronas reciben parte
de la glucosa directamente de los capilares, consiguen la mayoría de sus nutrientes de los
astrocitos. Los astrocitos obtienen glucosa de los capilares y la degradan a lactato,
sustancia química producida en la primera fase del metabolismo de la glucosa. A
continuación, liberan lactato al líquido extracelular que rodea a las neuronas, y las
neuronas captan ese lactato, lo transportan a sus mitocondrias y lo usan para obtener
energía (Tsacopoulos y Magistretti, 1996; Brown, Tekkók y Ransom, 2003; Pellerin y
cois., 2007).
Aparentemente, este proceso proporciona a las neuronas un combustible que
pueden metabolizar incluso más rápidamente que la glucosa. Además, los astrocitos
almacenan una pequeña cantidad de un hidrato de carbono denominado glucógeno, que
puede degradarse a glucosa y después a lactato cuando la tasa metabólica de las neuronas
próximas es especialmente elevada. Además de transportar sustancias químicas a las
neuronas, los astrocitos sirven de matriz que mantiene a las neuronas en su sitio, de
«pegamento nervioso», por así decirlo. Estas células también rodean y aíslan a las
sinapsis, limitando la dispersión de los neurotransmisores liberados por las terminales
nerviosas. Cuando las células del sistema nervioso central mueren, ciertos tipos de
astrocitos se ocupan de la tarea de retirar los restos. Estas células son capaces de
desplazarse por el SNC: extienden y retraen sus prolongaciones (seudópodos, o «falsos
pies»). Cuando estos astrocitos contactan con un resto de neurona muerta, se juntan a él,
y por último lo rodean por completo y lo digieren. Llamamos fagocitosis a este proceso
(phagein, «comer»; kutos, «célula»). Si hay que limpiar una cantidad importante de tejido
lesionado, los astrocitos se dividirán y producirán las células nuevas necesarias para llevar
a cabo esta tarea. Una vez degradado el tejido muerto, quedará un andamiaje de astrocitos
33
para rellenar el área vacía, y un tipo especializado de astrocito formará tejido cicatricial,
aislando el área.
La función principal de los oligodendrocitos es proporcionar soporte a las

neuronas y producir la vaina de mielina, que aísla a la mayoría de los axones de otros (los
axones muy pequeños no están mielinizados y carecen de esta vaina). La mielina,
compuesta por un 80 % de lípidos y un 20 % de proteínas, es generada por los
oligodendrocitos en forma de tubo que rodea el axón. Este tubo no constituye una vaina
continua, sino que consiste en una serie de segmentos, de aproximadamente 1 mm de
longitud cada uno, con una minúscula porción (1-2 /zm) de axón no recubierto entre ellos
(un micròmetro, abreviado /am, es la millonésima parte de un metro, o una milésima de
milímetro). La porción descubierta del axón se denomina nodulo de Ranvier, por la
persona que lo descubrió. Así pues, el axón mielinizado recuerda a una tira de cuentas
alargadas. Un oligodendrocito cualquiera produce hasta 50 segmentos de mielina.
Durante el desarrollo del SNC, los oligodendrocitos generan prolongaciones. Después,
cada una de esas prolongaciones se enrolla múltiples veces sobre sí misma alrededor de
un segmento de axón y, en el proceso, produce capas de mielina. Así, cada una se
convierte en un segmento de la vaina de mielina de un axón.
La microglia es el conjunto de las células gliales más pequeñas. Al igual que

algunos tipos de astrocitos, funcionan como fagocitos, rodeando y degradando neuronas
muertas y a punto de morir. Pero, además, sirven de representantes del sistema
inmunitario en el encéfalo, protegiéndolo de microorganismos invasores. Son las
responsables primarias de la reacción inflamatoria reactiva al daño cerebral.
2.7.2.1 CÉLULAS DE SCHWANN

En el sistema nervioso central, los oligodendrocitos dan soporte a los axones y
producen mielina. En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann realizan la
misma función. La mayoría de los axones del SNP está mielinizada. La vaina de mielina
se dispone en segmentos, al igual que en el SNC; cada segmento está compuesto por una
34
sola célula de Schwann, enrollada múltiples veces alrededor del axón. En el SNC, los
oligodendrocitos desarrollan varias prolongaciones que se enrollan alrededor de varios
axones. En el SNP, una célula de Schwann forma mielina para un único de axón, y toda
la célula de Schwann, no solo una parte, rodea al axón.
Las células de Schwann tienen, además, otra diferencia importante respecto a sus
equivalentes del SNC, los oligodendrocitos. Como vimos, un nervio consiste en un haz
de muchos axones mielinizados, todos ellos recubiertos por una vaina de tejido conjuntivo
resistente y elástica. Si uno de esos nervios se lesiona, las células de Schwann ayudan a
la digestión de los axones muertos y aquellos a punto de morir. A continuación, las células
de Schwann se disponen en una serie de cilindros que funcionan como guías para el
crecimiento de los axones. Las porciones distales de los axones lesionados mueren, pero
del muñón de cada axón lesionado nacen brotes, que después se diseminan en todas las
direcciones. Si uno de esos brotes encuentra uno de los cilindros formados por una célula
de Schwann, el brote crecerá rápidamente a lo largo del tubo (a una velocidad de hasta 3-
4 m m /día), mientras que los otros brotes, no productivos, mueren. Si los extremos
cortados de un nervio siguen estando situados lo suficientemente cerca uno del otro, los
axones restablecerán conexiones con los músculos y los órganos sensoriales que
inervaban previamente.
Por desgracia, las células gliales del SNC no son tan cooperadoras como las
células de soporte del SNP. Si los axones del encéfalo o la médula espinal se lesionan, se
formarán nuevos brotes, al igual que sucede en el SNP. Sin embargo, los axones en
crecimiento se encuentran con el tejido cicatricial producido por los astrocitos y son
incapaces de atravesar esta barrera. Aunque los brotes pudieran pasar, los axones no
restablecerían las conexiones originales sin una guía similar a la constituida por las células
de Schwann en el SNP.
Durante el desarrollo, los axones tienen dos formas de crecimiento. La primera
hace que se alarguen hasta alcanzar su objetivo, que puede estar tan lejos como el otro
extremo del cerebro o de la médula espinal. Las células de Schwann proporcionan esta
señal a los axones lesionados. La segunda forma hace que los axones dejen de alargarse
y comiencen a producir terminales nerviosas porque han alcanzado su objetivo. Liuzzi y
Lasek (1987) encontraron que, incluso si los astrocitos no producen tejido cicatricial,
35
parecen generar una señal química que dirige a los axones en regeneración a iniciar la
segunda forma de crecimiento: dejar de alargarse y empezar a producir terminales
nerviosas. Así pues, la diferencia en las propiedades regeneradoras de los axones en el
SNC y el SNP se debe a las diferencias en las características de las células de soporte, no
a las diferencias entre axones. Hay otra diferencia entre los oligodendrocitos del SNC y
las células de Schwann del SNP: la composición química de la proteína de mielina que
producen. (2,4,6,8).
2.8 EL IMPULSO NERVIOSO. (9).
¿Cómo se “hablan” las neuronas entre sí? ¿Qué forma toman sus mensajes? Las
neuronas hablan un idioma que todas las células del cuerpo entienden: impulsos
electroquímicos que implican simples sí-no, encendido-apagado.
Cuando una neurona está en reposo, la membrana que rodea la célula forma una
barrera parcial entre los líquidos que se encuentran dentro y fuera de la neurona. Ambas
soluciones contienen partículas con carga eléctrica o iones. Como existen más iones
negativos dentro de la neurona que fuera, hay una pequeña carga eléctrica (llamada
potencial de reposo) a lo largo de la membrana celular. Por esa razón, se dice que la
neurona en reposo se encuentra en un estado de polarización.
Una neurona en reposo o polarizada es como un resorte que ha sido comprimido
o como la cuerda de una guitarra que ha sido pulsada pero no soltada. Todo lo que se
necesita para generar la señal de una neurona es la liberación de esta tensión. Cuando una
pequeña área de la membrana celular es adecuadamente estimulada por un mensaje
entrante, se abren los poros (o canales) de la membrana en el área estimulada, permitiendo
una súbita entrada de iones de sodio con carga positiva. Este proceso se denomina
despolarización; ahora el interior de la neurona tiene una carga positiva en relación con
el exterior. La despolarización da lugar a una reacción en cadena. Cuando la membrana
permite que el sodio entre a la neurona en un punto, el siguiente punto de la membrana
se abre. Más iones de sodio entran a la neurona en el segundo punto y despolarizan esta
9.MORRIS CHARLES G., MAISTO ALBERT A., 2015. INTRODUCCION A LA PSICOLOGIA, 12 EDICIÓN.
36
parte de la neurona, y así sucesivamente, a lo largo de toda la neurona. Como resultado,

una carga eléctrica, llamada impulso nervioso o potencial de acción, viaja hacia abajo
por el axón, en forma muy parecida a como se quema un fusible de un extremo al otro.
Cuando esto sucede, decimos que la neurona ha “descargado”. La velocidad con
que las neuronas transportan los impulsos varía en forma considerable, ya que pueden
hacerlo tan rápidamente como unos 122 metros por segundo en los axones mielinizados
o tan lentamente como 90 centímetros por segundo en los que carecen de mielina.
Como regla, los impulsos simples recibidos de las neuronas vecinas no hacen que
una neurona descargue. Los mensajes entrantes ocasionan un pequeño cambio temporal
en la carga eléctrica, llamado potencial graduado, que se transmite a lo largo de la
membrana celular y se desvanece simplemente dejando a la neurona en su estado
polarizado normal. Para que una neurona descargue, los potenciales graduados causados
por los impulsos de muchas neuronas vecinas (o de una neurona que descarga repetidas
veces) deben exceder un umbral de excitación mínimo. Así como un interruptor requiere
una cantidad mínima de presión para ser activado, un mensaje entrante debe estar por
encima del umbral mínimo para hacer que una neurona descargue.
Las neuronas descargan o no, y cada descarga de una neurona particular produce
un impulso de la misma fuerza. Esto se denomina la ley de todo o nada. Sin embargo, es
probable que la neurona descargue más a menudo cuando es estimulada por una señal
fuerte. El resultado es una descarga nerviosa rápida que comunica el mensaje “¡Hay una
estimulación muy fuerte aquí afuera!” Inmediatamente después de descargar, la neurona
pasa por un periodo refractario absoluto: por cerca de una milésima de segundo, la
neurona no descargará de nuevo sin importar qué tan fuertes sean los mensajes entrantes.
En el periodo refractario relativo, cuando la célula está regresando al estado de reposo,
la neurona descargará, pero sólo si el mensaje entrante es considerablemente más fuerte
de lo que por lo regular es necesario para hacerla descargar. Por último, la neurona regresa
a su estado de reposo, lista para descargar de nuevo.
Una sola neurona tiene muchos cientos de dendritas, y su axón se ramifica en
numerosas direcciones, de modo que está en contacto con cientos o miles de células tanto
en el extremo de entrada (dendritas) como en el extremo de salida (axón). En cualquier
momento dado, una neurona puede estar recibiendo mensajes de otras neuronas, algunos
de los cuales son principalmente excitatorios y otros principalmente inhibitorios. La
interacción constante de excitación e inhibición determina si es probable que la neurona
descargue o no.
37
2.8.1 LA SINAPSIS
Las neuronas no están directamente conectadas como eslabones de una cadena.
Más bien, están separadas por un pequeño hueco, llamado espacio sináptico o hendidura
sináptica, donde el axón terminal de una neurona casi toca las dendritas o el cuerpo
celular de otras neuronas. Cuando una neurona descarga, un impulso se desplaza hacia
abajo del axón, a través de las ramas terminales, hacia un pequeño abultamiento llamado
botón terminal o botón sináptico. Se llama sinapsis al área entera compuesta por los
axones terminales de una neurona, el espacio sináptico y las dendritas y cuerpo celular de
la siguiente neurona.
Para que el impulso nervioso avance a la siguiente neurona, de alguna forma debe
cruzar el espacio sináptico. Resulta tentador imaginar que el impulso nervioso
simplemente salta a través del hueco como una chispa eléctrica, pero en realidad son
sustancias químicas las que realizan la transferencia. Lo que de hecho sucede es lo
siguiente: la mayoría de los axones terminales contienen una serie de minúsculos sacos
ovales llamados vesículas sinápticas. Cuando el impulso nervioso alcanza el extremo de
las terminales, ocasiona que esas vesículas liberen varias cantidades de sustancias
químicas llamadas neurotransmisores en el espacio sináptico. Cada neurotransmisor
tiene un sitio receptor específico en el otro lado del espacio sináptico. Los
neurotransmisores encajan en sus sitios receptores correspondientes tal como lo hace una
llave en la cerradura. Este sistema de llave y cerradura asegura que los neurotransmisores
no estimulen al azar a otras neuronas, sino que sigan trayectorias ordenadas.
Una vez que su trabajo está completo, los neurotransmisores se separan del sitio
receptor. En la mayoría de los casos, son reabsorbidos en los axones terminales para
reutilizarse posteriormente, desintegrados y reciclados para producir nuevos
neurotransmisores, o desechados por el cuerpo como desperdicio. La sinapsis es
despejada y regresada a su estado normal.
2.8.2 NEUROTRANSMISORES
En las décadas recientes, los psicobiólogos han identificado cientos de
neurotransmisores; sus funciones exactas todavía se siguen estudiando. Sin embargo, se
conoce bien a unas cuantas sustancias químicas del encéfalo.
La acetilcolina (AC) actúa en los lugares en que las neuronas encuentran los
músculos esqueléticos. También parece desempeñar un papel crucial en la activación,
38
atención, memoria y motivación (Panksepp, 1986). La enfermedad de Alzheimer, que

implica pérdida de memoria y graves problemas de lenguaje, se vincula a la degeneración
de las células encefálicas que producen y responden a la acetilcolina (Froelich y Hoyer,
2002).
La dopamina por lo regular afecta a las neuronas asociadas con el movimiento
voluntario, el aprendizaje, la memoria y las emociones. Los síntomas de la enfermedad
de Parkinson (temblores, espasmos musculares y rigidez muscular creciente) se atribuyen
a la pérdida de células encefálicas que producen dopamina (Costa et al., 2003). (Los
medicamentos pueden reducir los síntomas del Parkinson, en ocasiones por años, pero a
la fecha no existe cura permanente.)
Algunos neurotransmisores transportan información o instrucciones de sinapsis

específicas a regiones particulares del encéfalo o el cuerpo (por ejemplo, “ingreso del
sonido” o decir a los músculos que se “contraigan” o se “relajen”). Sin embargo, unos
cuantos tienen efectos generalizados. Un ejemplo es la serotonina, conocida
popularmente como la “molécula del estado de ánimo”. La serotonina es como una llave
maestra que abre muchas cerraduras, es decir, se adhiere hasta a una docena de sitios
receptores. La serotonina establece el tono emocional. Por ejemplo, ciertos
neurotransmisores nos permiten ver nubes en el cielo; la serotonina influye en si
experimentamos el día como soleado o gris. Otros neurotransmisores le dicen al encéfalo
cuánta agua hay en un vaso; la serotonina influye en si pensamos que el vaso está medio
lleno o medio vacío.
Otro grupo de sustancias químicas encefálicas regula la sensibilidad de un gran
número de sinapsis, “aumentando” o “disminuyendo” en efecto el nivel de actividad de
porciones enteras del sistema nervioso. Por ejemplo, las endorfinas, cadenas de
aminoácidos, parecen reducir el dolor inhibiendo, o “desactivando”, a las neuronas que
transmiten mensajes de dolor al encéfalo. Se encontró que una endorfina es 48 veces más
potente que la morfina cuando se inyecta en el encéfalo y tres veces más potente cuando
se inyecta en el torrente sanguíneo (S. H. Snyder, 1977). Las endorfinas se descubrieron
a principios de la década de 1970. Los investigadores Candace Pert y Solomon Snyder
(1973) intentaban explicar los efectos de los opiáceos (drogas analgésicas como la
morfina y la heroína que se derivan de la amapola), cuando descubrieron que el sistema
nervioso central contiene sitios receptores para esas sustancias. Los investigadores
razonaron que esos sitios receptores no existirían a menos que el cuerpo produjera sus
39
propios analgésicos naturales. No mucho después, los investigadores descubrieron las

endorfinas. La morfina y otros narcóticos se encierran en los receptores para las
endorfinas y tienen los mismos efectos analgésicos. La investigación sobre las endorfinas
ha dado indicios de por qué la gente se vuelve adicta a la morfina, la heroína y otros
opiáceos. Cuando una persona consume repetidamente una de esas drogas, la producción
en el cuerpo de los analgésicos naturales se hace más lenta. En consecuencia, el adicto
necesita más de la droga artificial para sentirse en condiciones “normales”.
Los desequilibrios en los neurotransmisores parecen contribuir a muchos tipos de
enfermedades mentales. Por ejemplo, la esquizofrenia se ha asociado con un exceso de
dopamina o hipersensibilidad a la misma. Se ha vinculado al abastecimiento insuficiente
de serotonina y norepinefrina con la depresión y otros trastornos. Como en el caso de las
endorfinas, el diseño y prueba de las drogas ha ayudado a los neurocientíficos a identificar
las funciones de los neurotransmisores. (9).
40
UNIDAD III
SISTEMA NERVIOSO
3.1 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
3.1.1 RESUMEN DEL DESARROLLO ENCEFÁLICO (2,9).

El desarrollo del sistema nervioso humano comienza alrededor del decimoctavo
día después de la fecundación. Parte del ectodenno (capa externa) del dorso del embrión
se engrosa y forma una placa. Los extremos de esta placa forman crestas que se curvan
hacia otras a lo largo de una línea longitudinal que discurre en dirección rostrocaudal. En
el día 21, estas crestas ya han contactado entre sí y se han fusionado, formando un tubo,
el tubo neural, que da origen al encéfalo y la médula espinal. La parte superior de las
crestas se desprende del tubo neural y se convierte en los ganglios del sistema nervioso
autónomo, descrito más adelante en este capítulo.
En el día 28 del desarrollo el tubo neural está cerrado y su extremo rostral ha

formado tres cámaras interconectadas. Estas cámaras se convierten en los ventrículos, y
el tejido que las rodea se transformará en las tres partes principales del encéfalo:
prosencéfalo, mesencèfalo y romboencéfalo.
A medida que avanza el desarrollo, la cámara rostral (el prosencéfalo) se divide

en tres partes distintas, que dan lugar a los dos ventrículos laterales y el tercer ventrículo.
La región alrededor de los ventrículos laterales se convierte en el telencéfalo («encéfalo
del extremo»), y la región que rodea al tercer ventrículo da origen al diencèfalo
(«interencéfalo»). En su forma final, la cámara del mesencèfalo se estrecha, formando el
acueducto cerebral, y se desarrollan dos estructuras en el romboencéfalo, el metencéfalo
(«encéfalo posterior») y el mielencéfalo («encéfalo médula»).

41
La tabla presentada abajo resume los términos presentados en esta sección y

menciona algunas de las estructuras principales encontradas en cada parte del encéfalo.
42
43
3.2 LA ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Todas las partes del sistema nervioso están conectadas entre sí. Sin embargo, para
entender su anatomía y funciones es útil analizar el sistema nervioso en términos de las
divisiones y subdivisiones.
El sistema nervioso central incluye el encéfalo y la médula espinal, los cuales
contienen, en conjunto, más del 90 por ciento de las neuronas del cuerpo. El sistema
nervioso periférico consta de nervios que conectan el encéfalo y la médula espinal con
todas las demás partes del cuerpo, llevando y trayendo mensajes entre el sistema nervioso
central y los órganos de los sentidos, los músculos y las glándulas. El sistema nervioso
periférico se subdivide en el sistema nervioso somático, que transmite información acerca
de los movimientos del cuerpo y el ambiente externo, y el sistema nervioso autónomo,
que transmite información hacia y desde los órganos y glándulas internos.
3.3 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
Compuesto por la medula espinal y el encéfalo. Se encuentra protegido por la

columna vertebral y el cráneo respectivamente, cubierto por membranas (meninges) y
suspendido en liquido cefaloraquideo (LCR).
3.3.1 ENCÉFALO
El encéfalo es la sede de la conciencia y la razón, el lugar donde se centran el
aprendizaje, la memoria y las emociones. Es la parte de nosotros que decide qué hacer y
si una decisión fue correcta o errónea, e imagina cómo habrían resultado las cosas si
hubiéramos actuado de manera diferente. Aunque la médula espinal recibe menos
atención, no es menos importante para entender la conducta y los procesos mentales.
El encéfalo humano, nuestra “gloria suprema”, es el producto de millones de años
de evolución. A medida que se agregaron nuevas estructuras más complejas, se
conservaron las antiguas estructuras. Una forma de entender el encéfalo es mirar las tres
capas que evolucionaron en diferentes etapas del proceso evolutivo:
1) el núcleo central primitivo;
2) el sistema límbico, que evolucionó más tarde; y
3) los hemisferios cerebrales, que están a cargo de los procesos mentales
superiores.
44
Usaremos esas tres divisiones básicas para describir las partes del encéfalo, lo que
hacen y cómo interactúan para influir en nuestra conducta.
3.3.1.1 EL NÚCLEO CENTRAL
En el punto en que la médula espinal entra al cráneo se convierte en el

metencéfalo. Como el metencéfalo se encuentra incluso en los vertebrados más
primitivos, se cree que fue la primera parte del encéfalo en evolucionar. La parte del
metencéfalo más cercana a la médula espinal es la médula, una estructura estrecha de
45
cerca de 3.8 centímetros (1.5 pulgadas) de largo. La médula controla funciones corporales
como la respiración, el ritmo cardiaco y la presión sanguínea. La médula también es el
punto donde se cruzan muchos de los nervios que provienen de los centros encefálicos
superiores o que se dirigen a ellos; los nervios de la parte izquierda del cuerpo cruzan al
lado derecho del encéfalo y viceversa. Cerca de la médula se encuentra el puente, el cual
produce las sustancias químicas que nos ayudan a mantener el ciclo de sueño-vigilia.
Tanto la médula como el puente transmiten mensajes a las áreas superiores del
encéfalo. En la parte superior y trasera del tallo cerebral se encuentra una estructura
contorneada llamada cerebelo (o “pequeño encéfalo”), que es responsable de nuestro
sentido del equilibrio y de la coordinación de las acciones del cuerpo para asegurar que
los movimientos se produzcan en secuencias eficientes. El daño al cerebelo ocasiona
graves problemas en el movimiento, como movimientos espasmódicos y tropezones.
Por encima del cerebelo, el tallo cerebral se amplía para formar el mesencéfalo
(o encéfalo medio), que es especialmente importante para la audición y la visión.
También es uno de diversos lugares del encéfalo donde se registra el dolor. Más o menos
directamente por encima del tallo cerebral se encuentran dos estructuras con forma de
huevo que componen el tálamo. A menudo se describe al tálamo como una estación de
relevo: casi toda la información sensorial de las partes inferiores del sistema nervioso
central pasa a través del tálamo en camino a los niveles superiores del encéfalo. El tálamo
integra y da forma a las señales entrantes.
Directamente por debajo del tálamo se encuentra el hipotálamo, que es más
pequeño y ejerce una influencia enorme en muchos tipos de motivación. Partes del
hipotálamo rigen el hambre, la sed, la pulsión sexual y la temperatura corporal (Winn,
1995) y están directamente relacionadas con conductas emocionales como la ira, el terror
y el placer.
La formación reticular (FR) es un sistema de neuronas similar a una red que
serpentea a través de todas esas estructuras. Su principal tarea parece ser enviar señales
de “¡Alerta!” a las partes superiores del encéfalo en respuesta a los mensajes entrantes.
Sin embargo, la FR puede apagarse. Durante el sueño, la FR es desactivada; los
anestésicos funcionan principalmente desconectando en forma temporal el sistema; y el
daño permanente en la FR puede inducir un estado de coma.
46
3.3.1.2 EL SISTEMA LÍMBICO
El sistema límbico es un anillo

de estructuras holgadamente conectadas
que se localizan entre el núcleo central
y los hemisferios cerebrales. En
términos evolutivos, el sistema límbico
es más reciente que el núcleo central y
sólo está completamente desarrollado
en los mamíferos. Los animales con
sistemas límbicos primitivos, como los
47
peces y los reptiles, tienen repertorios conductuales limitados: sus patrones de

alimentación, ataque o apareamiento son fijos. Los mamíferos (incluidos los seres
humanos) son más flexibles en sus respuestas al ambiente, lo que sugiere que el sistema
límbico suprime algunas conductas instintivas.
El sistema límbico parece desempeñar un papel central en momentos de estrés,
coordinando e integrando la actividad del sistema nervioso. Una parte del sistema
límbico, el hipocampo, también juega un papel esencial en la formación de nuevos
recuerdos. Las personas con daño severo en esta área son capaces de recordar nombres,
rostros y acontecimientos que grabaron en la memoria antes de que el área fuera
lesionada, pero no pueden recordar nada nuevo. Los animales con daño en esa área no
logran reconocer dónde acaban de estar; como resultado, exploran la misma parte pequeña
de su ambiente una y otra vez, como si fuera constantemente nueva para ellos.
La amígdala y el hipocampo también están implicados en el gobierno y regulación
(9)
de emociones, sobre todo de las relacionadas con la autopreservación . Cuando partes
de esas estructuras son dañadas o extirpadas, los animales agresivos pueden volverse
mansos y dóciles. En contraste, la estimulación de algunas partes de esas estructuras
ocasiona que los animales manifiesten signos de temor y pánico, mientras que la
estimulación de otras partes desencadena ataques no provocados. Otras estructuras del
sistema límbico acentúan la experiencia del placer. Si reciben la oportunidad de presionar
una palanca que estimula eléctricamente partes del tabique, los animales lo hacen de
manera interminable, ignorando la comida y el agua. Los seres humanos también
experimentan placer cuando se estimulan eléctricamente algunas áreas del tabique,
aunque al parecer no de manera tan intensa (9). Incluso nuestra habilidad para interpretar
las expresiones faciales de emoción en otras personas (como la sonrisa o el ceño fruncido)
está registrada en el sistema límbico (9).
3.3.1.3 LA CORTEZA CEREBRAL
Montado por encima y alrededor del núcleo central y el sistema límbico,

ocultándolos prácticamente, se encuentra el cerebro. El cerebro se divide en dos
hemisferios y está cubierto por una delgada capa de materia gris (células no mielinizadas)
llamada la corteza cerebral. Esto es en lo primero que piensa la mayoría de la gente
cuando habla del “encéfalo”; es la parte del encéfalo que procesa el pensamiento, la
visión, el lenguaje, la memoria y las emociones. La corteza cerebral ocupa la mayor parte
48
del espacio dentro del cráneo, pues da cuenta de cerca del 80 por ciento del peso del
encéfalo humano y contiene aproximadamente el 70 por ciento de las neuronas del
sistema nervioso central.
La corteza cerebral es la parte del sistema nervioso de evolución más reciente y
está más altamente desarrollada en los seres humanos que en cualquier otro animal.
Conforme uno avanza en la escala filogenética de los mamíferos inferiores a los
superiores, en especial a los primates, la corteza cerebral se hace más grande y cada vez
más arrugada (una adaptación que permite que más tejido cortical tenga cabida dentro del
cráneo sin producir literalmente “cabezas hinchadas”).
Extendida, la corteza humana podría cubrir de 2,000 a 3,000 centímetros
cuadrados y ser del grueso de una letra mayúscula en una página mecanografiada. Pero
un patrón intrincado de dobleces, colinas y valles, llamados circunvoluciones, permiten a
los hemisferios cerebrales caber dentro de nuestra cabeza relativamente pequeña. En cada
persona, esas circunvoluciones forman un patrón que es tan único como una huella digital.
Una serie de marcas sobre la corteza nos permiten identificar las áreas funcionales.
La primera es una fisura profunda, que corre de la parte delantera a la trasera, y divide al
encéfalo en hemisferios derecho e izquierdo. Cada uno de esos hemisferios se divide en
cuatro lóbulos, los cuales están separados entre sí por grietas. Una fisura central, que
corre de costado, aproximadamente de oído a oído, separa la corteza somatosensorial
primaria, que recibe mensajes sensoriales de todo el cuerpo, de la corteza motora
primaria, que envía mensajes del encéfalo a varios músculos y glándulas del cuerpo.
Además, hay grandes áreas en la corteza de los cuatro lóbulos llamadas áreas de
asociación. Los científicos por lo general creen que la información de diversas partes de
la corteza es integrada en las áreas de asociación y que esas áreas son las sedes de procesos
mentales como el aprendizaje, el pensamiento, el recuerdo, la comprensión y la utilización
del lenguaje. La comparación de la corteza de diferentes mamíferos apoya esta visión.
49
3.3.1.3.1 LÓBULOS (9)
Los diferentes lóbulos de los hemisferios cerebrales se especializan en funciones

diferentes.
El lóbulo occipital, situado en la parte posterior de los hemisferios cerebrales,
recibe y procesa la información visual. El daño al lóbulo occipital puede producir ceguera
o alucinaciones visuales.
El lóbulo temporal, localizado delante del lóbulo occipital, aproximadamente
detrás de la sien, juega un papel importante en las tareas visuales complejas como el
reconocimiento de rostros. El lóbulo temporal también recibe y procesa información de
los oídos, contribuye al balance y el equilibrio, y regula emociones y motivaciones como
la ansiedad, el placer y la ira. Además, se cree que la capacidad para entender y
comprender el lenguaje se concentra principalmente en la parte posterior de los lóbulos
temporales, aunque parte de la comprensión del lenguaje también tiene lugar en los
lóbulos parietal y frontal.
50
El lóbulo parietal está alojado en la parte superior de los lóbulos temporal y

occipital y ocupa la parte superior posterior de cada hemisferio. Este lóbulo recibe
información sensorial de todo el cuerpo: de los receptores sensoriales en la piel, los
músculos, articulaciones, órganos internos y papilas gustativas. Los mensajes de esos
receptores sensoriales son registrados en la corteza somatosensorial primaria. El lóbulo
parietal también parece supervisar las habilidades espaciales, como la habilidad de seguir
un mapa o decirle a alguien cómo ir de un lugar a otro.
El lóbulo frontal, situado justo detrás de la frente, representa aproximadamente
la mitad del volumen del encéfalo humano, pero sigue siendo la parte más misteriosa del
encéfalo. El lóbulo frontal recibe y coordina mensajes de los otros tres lóbulos de la
corteza y parece seguir la huella de los movimientos previos y futuros del cuerpo. Esta
habilidad para monitorear e integrar las tareas complejas que se están realizando en el
resto del encéfalo ha llevado a algunos investigadores a conjeturar que el lóbulo frontal
funge como “centro ejecutivo de control” para el encéfalo. Algunas investigaciones
también indican que la corteza prefrontal lateral (aproximadamente por encima del borde
exterior de las cejas) es la parte del encéfalo con mayor participación en una amplia gama
de tareas de solución de problemas, incluyendo la respuesta a preguntas verbales y
espaciales en las pruebas de CI. La sección del lóbulo frontal conocida como corteza
motora primaria desempeña un papel central en la acción voluntaria. El lóbulo frontal
también parece desempeñar un papel clave en las conductas que asociamos con la
personalidad, incluyendo la motivación, la persistencia, el afecto (respuestas
emocionales), el carácter e incluso la toma de decisiones morales.
Hasta hace poco, nuestro conocimiento de los lóbulos frontales se basaba en la
investigación realizada con animales, cuyos lóbulos frontales están relativamente poco
desarrollados, y en estudios de casos raros de personas con daño en el lóbulo frontal.
Un caso famoso, que implicó un extraño accidente, fue reportado en 1848. Phineas
Gage, el capataz de una cuadrilla de construcción de ferrocarriles cometió un error
mientras usaba una carga explosiva en polvo. Un hierro apisonado de 1.20 metros de largo
y 14 de pulgada de grueso le atravesó la mejilla y lesionó gravemente sus lóbulos
frontales. Para sorpresa de los que presenciaron el accidente, Gage permaneció
consciente, caminó parte del camino al doctor y sufrió pocas repercusiones físicas. Su
memoria y sus habilidades parecían tan buenas como siempre. Sin embargo, Gage mostró
cambios importantes en su personalidad. Después de haber sido un compañero amistoso
51
y considerado y un trabajador estable, se volvió cada vez más blasfemo e irreverente,

perdió interés en el trabajo y empezó a cambiar de empleo con frecuencia. Los cambios
en la personalidad de Gage fueron tan radicales que, en opinión de sus amigos, ya no era
el mismo hombre.
Un siglo más tarde, la mayoría de los neuropsicólogos coinciden en que el cambio
de personalidad (en especial la pérdida de motivación y de la habilidad para concentrarse)
es el resultado principal del daño al lóbulo frontal. Los lóbulos frontales parecen permitir
y anticipar la conducta dirigida a metas y la habilidad para llevar una vida emocional
madura. Cuando los adultos sufren apoplejías u otros traumas en la corteza prefrontal, se
deteriora su capacidad para hacer juicios. Por lo regular, acumulan deudas, engañan a sus
cónyuges, abandonan a sus amigos y/o pierden sus empleos. Las pruebas de laboratorio
muestran que conocen la diferencia entre lo correcto y lo erróneo, pero que no siguen esas
reglas de manera consistente en sus decisiones cotidianas.
Es necesario realizar mucha más investigación antes de que los psicólogos puedan
determinar cómo contribuye esta parte de la corteza a una gama amplia y sutil de
actividades mentales.
3.3.1.3. 2 ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA

Como mencionamos antes, el cerebro consta de dos hemisferios cerebrales
separados. De manera literal, los humanos tienen un “medio cerebro derecho” y un
“medio cerebro izquierdo”. La conexión principal entre los hemisferios izquierdo y
derecho es una banda gruesa, en forma de listón, de fibras nerviosas bajo la corteza
llamada el cuerpo calloso.
En condiciones normales, los hemisferios cerebrales izquierdo y derecho están en
estrecha comunicación por medio del cuerpo calloso y operan juntos como una unidad
coordinada. Pero las investigaciones sugieren que los hemisferios cerebrales en realidad
no son equivalentes. La evidencia más notable proviene de pacientes con “cerebro
dividido”. En algunos casos de epilepsia severa, los cirujanos cortan el cuerpo calloso
para detener la propagación de ataques epilépticos de un hemisferio al otro. En general,
este procedimiento tiene éxito. Las convulsiones de los pacientes se reducen y, en
ocasiones, se eliminan. Pero sus dos hemisferios quedan funcionalmente aislados; en
efecto, su cerebro derecho no sabe lo que está haciendo su cerebro izquierdo (y viceversa).
Como la información sensorial por lo regular es enviada a ambos hemisferios, en
la vida cotidiana los pacientes con cerebro dividido funcionan con bastante normalidad.
52
Sin embargo, una serie de experimentos ingeniosos reveló lo que sucede cuando
los dos hemisferios no pueden comunicarse (9).
En uno de esos experimentos, se pidió a pacientes con cerebro dividido que
miraran un lugar en una pantalla de proyección. Cuando se proyectaron dibujos de varios
objetos a la derecha de ese punto, podían nombrarlos. Y con su mano derecha podían
tomarlos de un grupo de objetos ocultos. Sin embargo, cuando los dibujos de los objetos
aparecían en el lado izquierdo de la pantalla, algo cambiaba.
Los pacientes podían seleccionar los objetos palpándolos con la mano izquierda,
¡pero no podían decir qué eran! En efecto, cuando se les preguntaba qué objetos veían en
el lado izquierdo de la pantalla, los pacientes con cerebro dividido por lo regular decían
“nada”.
La explicación para esos resultados inusuales se encuentra en la forma en que
opera cada hemisferio del cerebro. Al cortar el cuerpo calloso, el hemisferio izquierdo
sólo recibe información del lado derecho del cuerpo y de la mitad derecha del campo
visual. Como resultado, puede acoplar un objeto mostrado en el campo visual derecho
con información recibida por el tacto de la mano derecha, pero no tiene conciencia (y por
tanto no es capaz de identificar) los objetos mostrados en el campo visual izquierdo o que
son tocados por la mano izquierda. Por el contrario, el hemisferio derecho sólo recibe
información del lado izquierdo del campo visual y del lado izquierdo del cuerpo. En
consecuencia, el hemisferio derecho puede acoplar un objeto mostrado en el campo visual
izquierdo con información recibida del tacto de la mano izquierda, pero no está al tanto
de los objetos mostrados en el campo visual derecho o que son tocados con la mano
derecha.
Pero ¿por qué no puede el hemisferio derecho identificar verbalmente un
objeto que se muestra en el campo visual izquierdo? La respuesta es que en la gran
mayoría de la gente (incluso en la mayoría de los zurdos), la capacidad para el lenguaje
(9)
se concentra principalmente en el hemisferio izquierdo . Como resultado, cuando un
objeto se encuentra en el campo visual izquierdo, el hemisferio derecho no verbal puede
verlo, pero no puede nombrarlo. En contraste, el hemisferio izquierdo verbal, no puede
ver un objeto en esta ubicación, de modo que cuando se le pregunta qué ve, responde que
no hay nada en la pantalla.
¿Se especializa el hemisferio izquierdo en alguna otra tarea además del
lenguaje? Algunos investigadores piensan que también puede operar de manera más
analítica, lógica, racional y secuenciada que el hemisferio derecho. En contraste, el
53
hemisferio derecho destaca en las tareas visuales y espaciales (imaginería no verbal,

incluyendo música, reconocimiento de rostros y percepción de las emociones). Dicho de
otra manera, el hemisferio izquierdo se especializa en analizar secuencias y detalles,
mientras que el hemisferio derecho se especializa en el procesamiento holístico.
Los lóbulos frontales de los dos hemisferios también pueden influir en el

temperamento de maneras distintivas. Las personas cuyo lóbulo frontal izquierdo es más
activo que el derecho, tienden a ser más alegres, sociables, vivaces y confiadas en sí
mismas, mientras que las personas con más actividad del lóbulo frontal derecho son más
proclives a estresarse, asustarse y molestarse por cosas desagradables. También tienden
a ser más suspicaces y depresivas que las personas en las que predomina la actividad del
(9)
lóbulo frontal izquierdo . Aunque dicha investigación es fascinante y es divertido
especular al respecto, es necesario ser cauteloso al interpretarla. En primer término, no
todos muestran el mismo patrón de diferencias entre los hemisferios izquierdo y derecho.
En particular, las diferencias entre los hemisferios pueden ser mayores en los hombres
que en las mujeres. En segundo lugar, es fácil simplificar en exceso y exagerar las
diferencias entre los dos lados del cerebro.
La investigación de cerebro dividido ha dado lugar a varios libros populares pero
engañosos que clasifican a la gente como pensadores con el “cerebro derecho” o con el
“cerebro izquierdo”. Es importante recordar que, en condiciones normales, los
hemisferios derecho e izquierdo están en estrecha comunicación a través del cuerpo
calloso y que, por esa razón, operan juntos de una manera coordinada e integrada.
54
3.3.1.3.3 LENGUAJE
La idea de que el lenguaje humano es controlado principalmente por el hemisferio
cerebral izquierdo fue presentada en la década de 1860 por un médico francés llamado
Paul Broca. Las ideas de Broca fueron modificadas una década más tarde por el científico
Karl Wernicke. Así que no resulta sorpresivo que las dos áreas principales del lenguaje
en el cerebro se conozcan comúnmente como área de Broca y área de Wernicke.
El área de Wernicke se encuentra hacia la parte posterior del lóbulo temporal. Esta
área es crucial en el procesamiento y comprensión de lo que los otros dicen. En contraste,
55
el área de Broca, ubicada en el lóbulo frontal, se considera esencial para nuestra capacidad
de hablar. Simplificando un poco, el área de Wernicke es importante para escuchar y el
área de Broca resulta importante para hablar. El apoyo para esas distinciones proviene de
pacientes que han sufrido apoplejías en el hemisferio izquierdo con un consecuente daño
encefálico. Dichas apoplejías a menudo producen problemas predecibles de lenguaje
llamados afasias. Si el daño encefálico afecta principalmente el área de Broca, la afasia
tiende a ser “expresiva”. Es decir, las dificultades de lenguaje de los pacientes consisten
predominantemente en secuenciar y producir el lenguaje (hablar). Si el daño afecta
principalmente el área de Wernicke, la afasia tiende a ser “receptiva”, y los pacientes por
lo general tienen grandes dificultades para entender el lenguaje (escuchar) (9).
56
3.2 SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO. (2,4,6,7,9)
El sistema nervioso central depende del sistema nervioso periférico: los circuitos
nerviosos recaban información acerca del ambiente externo a partir de los órganos
sensoriales, y del ambiente interno a partir de los órganos y glándulas del cuerpo, llevan
esta información a la médula espinal y al encéfalo, y luego transmiten “instrucciones” del
encéfalo y la médula espinal que indican al cuerpo cómo responder.
El sistema nervioso periférico está constituido por dos divisiones principales: los
sistemas somático y autónomo.
A lo largo de toda la medula hay 31 pares de nervios espinales unidos por las
raíces anteriores o motoras y las raíces posteriores o sensitivas.
Las que forman parte del sistema nervioso somático se proyectan hacia los
músculos. Las que forman parte del sistema nervioso autónomo se proyectan hacia los
ganglios, donde forman sinapsis con las neuronas, que a su vez se proyectan hacia los
órganos internos (corazón, estómago, hígado, etc.).
57
3.2.1 NERVIOS ESPINALES O RAQUÍDEOS
Los nervios espinales o

raquídeos y sus ramas comunican
el SNC con los receptores
sensoriales, los músculos y las
glándulas; estas fibras
constituyen el sistema nervioso
periférico.
Los 31 pares de nervios

espinales salen de la columna a
través de los agujeros de
conjunción, excepto el primero
que emerge entre el atlas y el
hueso occipital. Los nervios
espinales se designan y enumeran
según la región y nivel donde
emergen de la columna vertebral.
Hay ocho pares de nervios
cervicales (que se identifican de
C1 a C8), 12 pares torácicos (T1
a T12) cinco pares lumbares (L1
a L5), cinco pares sacros y un par
de nervios coccígeos.
3.2.2 NERVIOS CRANEALES O PARES CRANEALES.

Los nervios craneales, al igual que los nervios raquídeos son parte del sistema
nervioso periférico y se designan con números romanos y nombres.
Los números indican el orden en que nacen los nervios del encéfalo, de anterior a
posterior, y el nombre su distribución o función. Los nervios craneales emergen de la
nariz (1), los ojos (II), el tronco del encéfalo (III a XII) y la médula espinal (una parte del
XI).
58
1. Nervio olfatorio o I par craneal: se origina en la mucosa olfatoria, cruza los agujeros
de la lámina cribosa del etmoides y termina en el bulbo olfatorio. Es un nervio puramente
sensorial y su función es la olfacción.
2. Nervio óptico o II par craneal: se origina en las fibras que provienen de la retina,
cruza el agujero óptico de la órbita y termina en el quiasma óptico. Es un nervio sensorial
y su función en la visión.
3. Nervio motor ocular común o III par craneal: es un nervio mixto, aunque
principalmente motor. La función motora somática permite el movimiento del párpado y
determinados movimientos del globo ocular. La actividad motora parasimpática
condiciona la acomodación del cristalino y la constricción de la pupila o miosis.
4. Nervio patético o IV par craneal: es un nervio mixto, aunque principalmente motor,
cuya función motora permite el movimiento del globo ocular.
5. Nervio trigémino o V par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva transmite
las sensaciones de tacto, dolor, temperatura y propiocepción de la cara. La porción motora
inerva los músculos de la masticación
6. Nervio motor ocular externo o VI par craneal: es un nervio mixto, aunque
principalmente motor, cuya función motora permite movimientos del globo ocular.
7. Nervio facial o VII par craneal: es un nervio mixto. La porción sensitiva transporta
la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. La porción motora somática
inerva la musculatura de la mímica facial. La porción motora parasimpática inerva las
glándulas salivales y lagrimales.
8. Nervio auditivo o estatoacústico o VIII par craneal: es un nervio mixto,
principalmente sensorial. La función principal es transportar los impulsos sensoriales del
equilibrio y la audición.
9. Nervio glosofaríngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porción sensorial
transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la lengua. La porción motora
somática inerva la musculatura que permita la elevación de la faringe durante la
deglución. La porción motora parasimpática inerva la glándula parótida.
10.Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La función sensorial transporta la
sensibilidad de la epiglotis, faringe, así como estímulos que permiten el control de la
presión arterial y la función respiratoria. La porción motora somática inerva los músculos
de la garganta y cuello permitiendo la deglución, tos y la fonación. La porción motora
parasimpática inerva la musculatura lisa de los órganos digestivos, el miocardio y las
glándulas del tubo digestivo.
59
11.Nervio espinal o XI par craneal: es un nervio mixto principalmente motor que inerva
músculos deglutorios, el músculo trapecio y el músculo esternocleidomastoideo.
12.Nervio hipogloso o XII par craneal: inerva la musculatura lingual.
3.2.3 SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO.
El sistema nervioso somático está compuesto por todas las neuronas aferentes, o
sensoriales, que llevan información al sistema nervioso central y por todas las neuronas
eferentes, o motoras, que llevan mensajes del sistema nervioso central a los músculos
esqueléticos del cuerpo. Todas las cosas que podemos percibir (imágenes, sonidos, olores,
temperatura, presión, etcétera) tienen su origen en el sistema nervioso somático. De igual
manera, todas nuestras acciones voluntarias (comer y beber, leer y escribir, encender una
computadora, tocar piano o jugar béisbol) son dirigidas por el sistema nervioso somático.
3.2.4 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
El sistema nervioso autónomo (SNA) o neurovegetativo inerva el músculo liso, el

músculo cardíaco y las glándulas. Junto con el sistema endocrino controlan de forma
60
inconsciente la homeostasis del medio interno. Anatómicamente distinguimos una parte

central del SNA, situada dentro de las meninges, y una parte periférica, situada fuera de
las meninges.
1. La parte central del SNA está compuesta por grupos de neuronas localizadas en
la médula espinal y el tronco cerebral (p.e., en el bulbo hay centros nerviosos que
regulan la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la respiración), y grupos
neuronales situados en el sistema límbico y el hipotálamo. Estos centros nerviosos
reciben impulsos sensoriales procedentes en su mayoría de interoceptores
(receptores localizados en vasos sanguíneos, vísceras y sistema nervioso que
transmiten información acerca del medio interno). Las neuronas del SNA son
básicamente motoneuronas las cuales regulan actividades viscerales al activar o
inhibir la actividad de sus tejidos efectores (músculo liso, músculo cardíaco y
glándulas).
2. La parte periférica del SNA está compuesto por los nervios vegetativos, que son
básicamente motores. Las vías motoras autónomas están compuestas por dos
motoneuronas en serie. La primera motoneurona se denomina neurona
preganglionar, su cuerpo neuronal está en el encéfalo o médula espinal y su axón
sale del SNC como parte de los nervios craneales o raquídeos. Este axón se
extiende hasta un ganglio autónomo, donde establece sinapsis con la segunda
motoneurona o neurona postganglionar V, la cual inerva al órgano efector. La
porción motora del SNA tiene dos divisiones principales, el sistema nervioso
simpático y el parasimpático. Muchos órganos reciben inervación simpática y
parasimpática y, en general, en un mismo órgano tienen funciones antagónicas.
3.2.4.1 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS) O TORACOLUMBAR

Las fibras del SNS se originan en neuronas situadas en la parte lateral de la
sustancia gris de la médula torácica y lumbar (desde T1 hasta L2). Estas fibras,
denominadas preganglionares, salen de la médula espinal a través de los nervios raquídeos
y pasan hacia los ganglios de la cadena simpática paravertebral. Estas fibras
preganglionares pueden seguir dos cursos:
1. Hacer sinapsis en los ganglios simpáticos paravertebrales y de aquí las
fibras postganglionares se dirigen básicamente a órganos situados por
encima del diafragma.
61
2. Pasar a través de la cadena simpática sin hacer sinapsis para dirigirse a uno
de los ganglios prevertables situados dentro del abdomen (el ganglio
celiaco y el ganglio hipogástrico). Sus fibras postganglionares se
distribuyen en órganos infradiafragmáticos.
El neurotransmisor liberado por las fibras preganglionars es la acetilcolina y estas

fibras se denominan fibras colinérgicas. El neurotransmissor de las fibras
postganglionares simpáticas es, en general, la noradrenalina y las fibras
postganglionares se denominan fibras adrenérgicas. También llegan fibras
preganglionares simpáticas a la medula suprarrenal.
Desde un punto de vista de desarrollo, la medula suprarrenal equivale a ganglios
simpáticos modificados y sus células son similares a neuronas postganglionares
simpáticas. La estimulación simpática de la medula suprarrenal ocasiona que ésta libere
al torrente sanguíneo una mezcla de catecolaminas (80% epinefrina o adrenalina y 20%
norepinefrina o noradrenalina). Los receptores adrenérgicos de los órganos efectores se
estimulan tanto por la noradrenalina (neurotransmisor liberado por las neuronas
postganglionares) como por la adrenalina y noradrenalina (hormonas liberadas en la
sangre por la médula suprarrenal).
Los dos tipos principales de receptores adrenérgicos son los receptores alfa y
beta. Dichos receptores se dividen en subgrupos (α1, α2, β1, β2 y β3) y salvo excepciones
los receptores α1, y β1, son excitadores y los α2 y β2 inhibidores.
Las funciones del sistema nervioso simpático, en su conjunto, preparan al cuerpo
para una respuesta ante una situación de estrés.
3.2.4.2 SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO O CRANEOSACRAL

Las fibras del sistema nervioso parasimpático se originan en el cráneo y el sacro.
La parte craneal se origina en los núcleos parasimpáticos de los pares craneales III, VII,
IX y X. La parte sacra se origina en la región lateral de la sustancia gris de la medula
sacra, en los niveles S-2 y S-3.
Los ganglios parasimpáticos se sitúan cerca de los órganos que van a inervar por
lo cual las fibras parasimpáticas preganglionares son largas, mientras que las fibras
parasimpáticas postganglionares tienen un recorrido corto.
El neurotransmisor liberado tanto en las fibras parasimpáticas preganglionares
como postganglionares es la acetilcolina. Por lo tanto, todas las fibras parasimpáticas son
62
fibras colinérgicas. Los receptores colinérgicos de los órganos efectores pueden ser de
dos tipos: nicotínicos y muscarínicos. Los receptores nicotínicos son siempre
excitadores mientras que los receptores muscarínicos pueden ser excitadores o
inhibidores según el tipo celular específico en que se localicen.
Aproximadamente el 75% de todas las fibras parasimpáticas del organismo se
localizan en el nervio vago el cual proporciona inervación parasimpática a las vísceras
torácicas y abdominales (corazón, pulmones, el tubo digestivo excepto el colon
descendente y el recto, hígado, vesícula biliar, páncreas y las porciones superiores de los
uréteres). Las fibras parasimpáticas del III par craneal inervan el músculo pupilar y el
músculo del cristalino. Las fibras parasimpáticas que van por el VII par craneal inervan
las glándulas salivares y lagrimales. Las fibras del IX par inervan la glándula parótida.
Las fibras sacras inervan el colon descendente, el recto, las porciones inferiores de los
uréteres, la vejiga urinaria y los órganos genitales externos.
El sistema nervioso parasimpático es el responsable del control de funciones
internas en condiciones de reposo y normalidad.
63
UNIDAD IV
SISTEMAS SENSORIALES
4.1 ORGANIZACIÓN DE LOS SISTEMAS SENSORIALES

Los sistemas sensoriales consisten en cadenas o series de neuronas que vinculan
la periferia con la médula espinal, el tallo encefálico, el tálamo y la corteza cerebral. Estos
sistemas son responsables de la percepción de los sentidos clásicos (vista, olfato, gusto,
audición, tacto), de la percepción de los movimientos corporales (propiocepción,
cinestesia) y de la percepción del dolor. Son parte, asimismo, del sistema sensorial otras
cadenas de neuronas especializadas en la detección de modalidades sensoriales no
conscientes, como la presión arterial, el pH extracelular, la temperatura, la concentración
de hormonas, etc.
El contacto con el mundo exterior ocurre a través de estructuras neurales
especializadas llamadas receptores sensoriales. Un tema de permanente interés para la
Fisiología Sensorial se relaciona con establecer cuánto de lo que percibimos del mundo
exterior es una realidad o una ilusión limitada por la funcionalidad de nuestros receptores
sensoriales (es decir, una "creación" de nuestros receptores sensoriales).
Además de la percepción del mundo exterior, existe también una percepción de
nuestro cuerpo, tanto de los movimientos y posición corporal (propiocepción), como del
estado visceral (presión arterial, distensión pulmonar, etc.) (interocepción).
Se habla así de tres categorías de percepción:

a) Exterocepción, de naturaleza consciente.
b) Propiocepción, con componentes tanto conscientes como inconscientes.
c) Interocepción, de naturaleza inconsciente.
4.1.1 LA NATURALEZA DE LA SENSACIÓN. PROCESO BÁSICO. (9)
La secuencia de eventos que produce una sensación parece bastante simple.

Primero, alguna forma de energía (ondas de luz, vibraciones sonoras, moléculas químicas
transportadas en el aire o la sangre) estimulan una célula receptora en uno de los órganos
sensoriales, como el ojo o el oído. Si el estímulo es suficientemente fuerte, el receptor
envía una señal a lo largo de los nervios sensoriales al área apropiada de la corteza
64
cerebral. El encéfalo se aloja en el cráneo, aislado de los eventos externos, pero es

bombardeado por las señales eléctricas transportadas por millones de fibras nerviosas.
¿Cómo distingue el encéfalo entre las imágenes y los sonidos, las sensaciones de
tacto y equilibrio? Las células receptoras conectadas a trayectorias nerviosas se
especializan en uno u otro sentido. En efecto, los mensajes sensoriales entran al encéfalo
por canales diferentes: el canal auditivo, el canal del tacto, el canal del olfato, etcétera.
Las señales transportadas por el nervio óptico no son “visuales”, ni son audibles las que
vienen en el nervio auditivo. Pero producen confiablemente una experiencia que
llamamos visión o audición cuando alcanzan las áreas apropiadas en el encéfalo.
Incluso si las señales en el nervio óptico son causadas por algo diferente a la luz,
el resultado sigue siendo una experiencia visual. Por ejemplo, si usted cierra los ojos y
presiona suavemente su párpado, verá un breve destello de luz. Aunque el estímulo es
presión, el encéfalo interpreta las señales del nervio óptico como patrones visuales. De la
misma manera, la grabación de una sinfónica y una corriente de agua que llegan al oído
estimulan el nervio auditivo y nos hacen escuchar algo. Johannes Müller, un fisiólogo
alemán del siglo XIX, descubrió esta relación de uno a uno entre la estimulación de un
nervio específico y el tipo resultante de experiencia sensorial, una teoría que en la
actualidad se conoce como la doctrina de las energías nerviosas específicas.
4.1.2 UMBRALES SENSORIALES (9)

La energía que alcanza un receptor debe ser suficientemente intensa para tener un
efecto perceptible. La intensidad mínima de energía física requerida para producir una
sensación se denomina umbral absoluto. ¿Cuánta estimulación sensorial se necesita para
producir una sensación? Por ejemplo, ¿qué tan fuerte debe ser un sonido para que una
persona lo escuche? ¿Qué tan brillante debe ser una “señal” en la pantalla del radar para
que la vea el operador?
Para responder este tipo de preguntas, los psicólogos presentan un estímulo de
diferentes intensidades y le preguntan a la gente si siente algo. Uno podría esperar que en
cierto punto una persona dijera de repente “ahora veo el destello” o “ahora escucho un
sonido”. De hecho, la sensibilidad a la luz, el sonido, la presión u otros estímulos varía
de una persona a otra e incluso de un momento a otro para la misma persona. Por este
motivo, los psicólogos acordaron establecer el umbral absoluto en el punto en que una
persona puede detectar el estímulo el 50 por ciento de las veces que éste se presenta.
65
El umbral absoluto para cada uno de nuestros sentidos es notablemente bajo. Los
umbrales absolutos en circunstancias ideales, es decir, en condiciones extremadamente
silenciosas, oscuras, “libres de sabor” o “libres de olor”, son los siguientes (McBurney y
Collings, 1984) (9)
:
ɤ Gusto: 1 gramo (.0356 onzas) de sal de mesa en 500 litros (529 cuartos) de agua.
ɤ Olfato: 1 gota de perfume esparcida en un departamento de tres habitaciones.
ɤ Tacto: el ala de una abeja que caiga sobre la mejilla desde una altura de 1
centímetro (.39 pulgadas).
ɤ Audición: el tic-tac de un reloj a 6 metros (20 pies) de distancia en condiciones
muy silenciosas.
ɤ Visión: la llama de una vela vista a una distancia de 50 kilómetros (30 millas) en
una noche despejada y oscura.
4.1.3 VÍAS SOMATOSENSORIALES (8)
El sistema somatosensorial recibe y procesa los estímulos que modifican la

superficie corporal o que se originan en estructuras profundas. Corresponde a las tres
categorías de percepción (extero-, intero- y propiocepción). El sistema somatosensorial
presenta cuatro modalidades:
1) Táctil.
2) Propioceptiva.
3) Térmica.
4) Dolorosa.
Una forma de clasificar los receptores somatosensoriales es por el tipo de estímulos
ante los cuales muestran menor umbral (estímulo adecuado). Según esta respuesta
selectiva ante el estímulo adecuado, los receptores somáticos se clasifican en:
a) Nociceptores.
b) Termorreceptores.
c) Mecanorreceptores.
Existen tres tipos de nociceptores:

1) Mecánicos.
2) De calor.
3) Polimodales (que responden a estímulos dolorosos, térmicos y mecánicos).

66
Los nociceptores son terminaciones libres de fibras A δ (dolor rápido) o C (dolor

lento).
Existen dos tipos de termorreceptores:
1) De frío, con activación óptima desde 10 a 30°C.
2) De calor, con activación por arriba de 45°C.
Son terminaciones libres de fibras sensoriales semejantes a las nociceptivas (A y C

para los receptores de frío; C para los de calor). Si se estimula con una temperatura de
más de 45aC a una zona de la piel inervada por los receptores para el frío, la sensación
percibida es frío ("frío paradojal"). Esto se debe a que, superada cierta temperatura, el
estímulo térmico estimula inespecíficamente a las fibras de las neuronas sensoriales
primarias participantes en la detección de frío.
Se identifican dos grupos de mecanorreceptores para la sensación táctil:

1) Mecanorreceptores de adaptación rápida (corpúsculos de Meissner y Pacini).
2) Mecanorreceptores de adaptación lenta (disco de Merkel y corpúsculo de
Ruffini).
En el folículo piloso se encuentran todos estos receptores, excepto el corpúsculo
de Meissner. Si bien en la mayoría de los casos las fibras son de tipo A β, hay
mecanorrecepción mediada por algunas fibras A δ y C.
La propiocepción es el sentido de:

a) Posición y movimiento de los miembros.
b) Equilibrio.
La posición y movimiento de los miembros son detectados mediante
mecanorreceptores ubicados en:
1) Músculo (huso muscular).
2) Superficie cutánea.
3) Cápsulas articulares. Los receptores del sentido del equilibrio se hallan en el
aparato vestibular.
Se denomina dermatoma al área de la piel inervada por una raíz dorsal (es decir, el
conjunto de campos periféricos de las neuronas de un ganglio dorsal). Los límites del
dermatoma no están bien definidos, pues existe superposición entre raíces dorsales
vecinas en la inervación de un área de la piel. Esto se debe a que hay en los nervios
periféricos mezcla de fibras correspondientes a distintas raíces dorsales. El hecho de que
67
no existan límites precisos para los dermatomas contrasta con los límites bien definidos
de los territorios de los nervios periféricos. Este hecho tiene valor diagnóstico en lesiones
de las raíces dorsales. Los dermatomas para cada modalidad sensorial pueden diferir en
extensión; por ejemplo, para el dolor son más pequeños que para la sensibilidad táctil.
Los conocidos mapas de los dermatomas han sido obtenidos tanto por métodos de análisis
fisiológicos como por el estudio de virosis localizadas, como el herpes zoster, que
producen un cuadro cutáneo restringido a la raíz dorsal afectada por el virus. Debe
destacarse la importancia clínica de los mapas de dermatomas, elementos fundamentales
de diagnóstico neurológico que permiten ubicar con precisión diferentes lesiones del
SNC.
4.2 VISIÓN.
El 70 por ciento de los receptores sensoriales de nuestro cuerpo se localizan en los

ojos (9). Para identificar objetos en el ambiente por el medio del tacto o el gusto tenemos
que estar en contacto directo; para oler o escuchar cosas podemos estar alejados. Con la
visión podemos percibir el menor detalle de los objetos cercanos, captar amplios
panoramas de campos abiertos y montañas distantes o mirar las estrellas situadas a cientos
de años luz.
4.2.1 EL SISTEMA VISUAL.
La luz entra al ojo a

través de la córnea, la cubierta
transparente protectora que se
encuentra en la parte frontal del
ojo. Luego pasa a través de la
pupila, la abertura en el centro
del iris, la parte coloreada del
ojo. Ante la luz muy brillante,
los músculos del iris se contraen
para reducir el tamaño de la
pupila, lo que protege al ojo y
nos ayuda a ver bien en
68
presencia de luz brillante. Cuando la luz es tenue, los músculos se relajan para abrir la
pupila y permitir que entre tanta luz como sea posible.
Dentro de la pupila, la luz pasa a través del cristalino, que la enfoca en la retina,
el revestimiento interno sensible a la luz que está localizado en la parte posterior del globo
ocular. El cristalino cambia de forma para enfocarse en objetos que están cercanos o
lejanos; normalmente está enfocado a una distancia media. Para enfocar un objeto que
está muy cerca de los ojos, diminutos músculos alrededor del cristalino se contraen para
hacerlo redondeado. Para enfocar un objeto lejano, los músculos trabajan para aplanar el
cristalino. Un punto en la retina, donde el nervio óptico abandona el ojo hacia el encéfalo,
no tiene células receptoras: es lo que llamamos el punto ciego.
Sobre la retina, directamente detrás del cristalino, se encuentra un punto
deprimido llamado fóvea. La fóvea ocupa el centro del campo visual, y aquí las imágenes
se enfocan de manera más nítida. Cuando deseamos examinar algo con detalle fino, lo
acercamos a la fóvea.
4.2.2 LAS CÉLULAS RECEPTORAS.
La retina de cada ojo contiene las células receptoras responsables de la visión. La

retina contiene dos tipos de células receptoras, los bastones y los conos, nombres que
obedecen a su forma característica. La retina de cada ojo contiene alrededor de 120
millones de bastones y 8 millones de conos. Los bastones responden a diversos grados o
intensidades de luz y oscuridad, pero no a los colores; son los principales responsables de
la visión nocturna. Los conos nos permiten ver colores, así como luz y oscuridad. Al
operar sobre todo en la luz del día, los conos son menos sensibles a la luz que los bastones
(MacLeod, 1978) (8)
. Los conos, al igual que la película de color, trabajan mejor en presencia
de una luz relativamente brillante. Los bastones más sensibles, como una película blanco
y negro, responden a niveles mucho menores de iluminación.
Los conos se encuentran sobre todo en la fóvea, la cual no contiene bastones. La
mayor densidad de conos está en el centro de la fóvea, que es donde las imágenes se
proyectan en la retina con un enfoque más nítido. Los bastones predominan justo afuera
de la fóvea. Conforme salimos de la fóvea hacia los bordes de la retina, bastones y conos
se hacen más escasos; en los bordes extremos de la retina casi no hay conos y sólo se
encuentran unos cuantos bastones.
69
Tanto los bastones como los conos se conectan con neuronas especializadas
llamadas células bipolares, las cuales sólo tienen un axón y una dendrita.
En la fóvea, los conos por lo general se conectan con una sola célula bipolar, una
especie de “línea privada” al nervio óptico. En otros lugares, varios bastones y/o conos
por lo regular comparten una sola célula bipolar. Las células receptoras fuera de la fóvea
comparten información, lo que incrementa la sensibilidad a la luz, pero reduce los detalles
finos en la señal que va al encéfalo. Como resultado, la visión periférica es algo borrosa.
La conexión uno a uno entre los conos y las células bipolares en la fóvea permite
una máxima agudeza visual, que se define como la capacidad de distinguir visualmente
los detalles finos. (Agudeza viene de la palabra griega para “agudo”). Para ilustrar esto,
sostenga este libro a unos 45 centímetros de sus ojos y mire la “X” en el centro de la línea
de abajo.
Ésta es una prueba para ver cómo varía la agudeza X visual a lo largo de la retina.
Su fóvea recoge la “X” y alrededor de cuatro letras de cada lado. Ésta es el área
de mayor agudeza visual. Note cómo disminuye su visión para las palabras y letras hacia
el extremo izquierdo o derecho de la línea. Sin embargo, en la oscuridad la fóvea es casi
inútil. Para ver un objeto tenemos que mirar a un lado de modo que la imagen caiga sobre
los bastones sensibles a la luz. Cuando deseamos examinar algo más de cerca, nos
movemos hacia la luz del sol o nos colocamos bajo una lámpara de modo que más conos
sean estimulados. Para actividades como leer, coser y escribir, cuanta más luz, mejor.
En realidad no “vemos” con nuestros ojos sino con el encéfalo. Los mensajes del
ojo deben seguir su camino al encéfalo para que ocurra la visión. Como se aprecia en la
figura 3-7, las conexiones entre ojo y encéfalo son bastante intrincadas.
Para empezar, los bastones y los conos se conectan con las células bipolares en
muchos números y combinaciones diferentes. Además, las interneuronas enlazan las
células receptoras entre sí y las células bipolares entre sí. Eventualmente, esas células
bipolares se enganchan con las células ganglionares, a la salida del ojo. Los axones de
las células ganglionares se unen para formar el nervio óptico, que lleva mensajes de cada
ojo al encéfalo.
Después de que abandonan los ojos, las fibras que componen los nervios ópticos
se separan y algunas de ellas cruzan al otro lado de la cabeza en el quiasma óptico. Las
70
fibras nerviosas del lado derecho de cada ojo viajan al hemisferio derecho del encéfalo;
las del lado izquierdo de cada ojo viajan al hemisferio izquierdo. De esta forma, la
información visual acerca de cualquier objeto en el campo visual izquierdo, el área a la
izquierda del espectador irá al hemisferio derecho. De manera similar, la información
acerca de cualquier objeto en el campo visual derecho, el área a la derecha del espectador
irá al hemisferio izquierdo.
Los nervios ópticos llevan sus mensajes a diferentes partes del encéfalo. Algunos
mensajes alcanzan el segmento del encéfalo que controla los movimientos reflejos que
ajustan el tamaño de la pupila. Otros encuentran su camino al área del encéfalo que dirige
los músculos del ojo para cambiar la forma del cristalino. Pero el destino principal para
las señales de la retina es la corteza cerebral.
¿Cómo registra e interpreta el encéfalo esas señales, “traduciendo” la luz en

imágenes visuales?
En la investigación que les valió el premio Nobel, David H. Hubel y Torsten N.
Wiesel (1959, 1979) encontraron que ciertas células encefálicas, llamadas detectoras de
características, están altamente especializadas para detectar elementos particulares del
campo visual, como las líneas horizontales o verticales. Otras células detectoras de
características registran información más compleja, siendo algunas sensibles al
movimiento, otras a la profundidad y otras más al color. Esos diferentes tipos de
detectores de
características envían
mensajes a regiones
específicas, pero
cercanas, de la corteza.
La experiencia visual
depende entonces de la
capacidad del encéfalo
para combinar esas
piezas de información
en una imagen con
significado.
71
4.2.3 VISIÓN DEL COLOR. TEORIAS DE LA VISIÓN DEL COLOR.
¿Cómo identifican y procesan nuestros ojos el color?

Si mira de cerca la pantalla de un televisor a color, verá que la imagen en realidad
está compuesta por minúsculos puntos rojos, verdes y azules que se mezclan para producir
todos los matices posibles. El mismo principio opera en nuestra capacidad para ver miles
de colores.
Durante siglos, los científicos han sabido que es posible producir los 150 matices
básicos mezclando unas cuantas luces de diferentes colores. Específicamente, es posible
crear cualquier matiz combinando luces rojas, verdes y azules (los colores primarios para
las mezclas de luz). El proceso de mezclar luces de diferentes longitudes de onda se
denomina mezcla aditiva de color porque cada luz agrega longitudes de onda adicionales
a la mezcla global.
Como todo pintor sabe, mezclar los tres colores primarios (rojo, amarillo y azul)
en diferentes combinaciones crean una variedad casi infinita de matices. La mezcla de
colores con pintura sigue reglas diferentes a la mezcla de colores con luces. Con luces,
las diferentes longitudes de onda se agregan, pero el color de la pintura no depende de
qué longitudes de onda estén presentes, sino más bien de cuáles se absorben y cuáles se
reflejan. Como la mezcla de pinturas depende de qué colores son absorbidos, o sustraídos,
el proceso se denomina mezcla sustractiva de colores.
A principios del siglo XIX, el fisiólogo alemán Hermann von Helmholtz propuso
una teoría de la visión cromática basada en la mezcla aditiva de colores. Helmholtz razonó
que el ojo contiene algunos conos que son sensibles al rojo, otros que recogen el verde y
otros que responden con más fuerza al azul-violeta. De acuerdo con esta visión, la
experiencia del color proviene de mezclar las señales de los tres receptores. Por ejemplo,
la luz amarilla estimularía con suficiente fuerza los conos rojos y verdes y de manera
mínima los conos azules, lo que resultaría en un patrón de descarga de los receptores que
se experimentaría como amarillo. La explicación de Helmholtz de la visión de color se
conoce como teoría tricromática (o de tres colores).
La teoría tricromática explica cómo combinar los colores primarios para producir
cualquier otro matiz. También da cuenta de algunos tipos de ceguera al color. Las
personas con visión de color normal se denominan tricrómatas. Los tricrómatas perciben
72
todos los matices combinando los tres colores primarios. Sin embargo, aproximadamente
el 10 por ciento de los hombres y el uno por ciento de las mujeres muestran alguna forma
de ceguera al color. Los dicrómatas son ciegos al rojo-verde o al azul-amarillo. Entre
los seres humanos, los monocrómatas, que no ven ningún color y sólo responden a las
sombras de luz y oscuridad, son sumamente raros. Pero la teoría tricromática no ofrece
una explicación adecuada de todas las experiencias de color.
A finales del siglo XIX, Edward Hering, otro científico alemán, propuso una teoría
alternativa de la visión cromática que explica esos fenómenos. Hering planteó la
existencia de tres pares de receptores de color: un par amarillo-azul y un par rojo-verde
que determinan el matiz que uno ve; y un par negro-blanco que determina la brillantez
del color que uno ve. El par amarillo-azul transmite mensajes acerca del amarillo o el
azul, pero no mensajes acerca de una luz amarilla y azul al mismo tiempo; lo mismo
sucede con los receptores rojo-verde. De esta forma, los miembros de cada par trabajan
en oposición entre sí, lo cual explica por qué nunca vemos un azul amarillento o un verde
rojizo. La teoría de Hering se conoce como la teoría del proceso oponente.
Los psicólogos actuales creen que tanto la teoría tricromática como la del proceso
oponente son válidas, pero en diferentes etapas del proceso visual. Ahora sabemos que el
ojo humano por lo regular tiene tres tipos de conos para el color (aunque algunos
individuos pueden tener cuatro) (Neitz, Neitz y Jacobs, 1993) (9). Un conjunto de receptores es más
sensible a la luz violeta-azul, otro conjunto a la luz verde, y el tercer conjunto a la luz
amarilla. Sin embargo, todos los receptores responden al menos algo a una amplia gama
de colores. En oposición a la teoría original de Helmholtz, no hay un receptor “rojo” en
la retina, pero los conos para el amarillo responden al rojo más de lo que lo hacen los
otros dos tipos de conos. Por lo tanto, la teoría tricromática corresponde de manera
bastante cercana a los tipos de receptores al color en la retina.
Las neuronas de la parte superior en la trayectoria visual parecen codificar el color
(Engel, Zhang y Wandell, 1997) (9)
de la manera sugerida por la teoría del proceso oponente . En
conjunto, la teoría tricromática y la del proceso oponente explican la mayor parte de los
fenómenos del color.
73
4.3 AUDICIÓN
La sensación que llamamos sonido es la interpretación que hace nuestro encéfalo

del flujo y reflujo de las moléculas de aire que golpean en nuestros tímpanos. Cuando
algo se mueve en el ambiente, se produce presión, pues las moléculas de aire o líquido
chocan entre sí y luego se apartan de nuevo. Esta presión transmite energía en cada
colisión, creando ondas sonoras. La onda sonora más simple (lo que escuchamos como
un tono puro) se representa como una onda senoidal. El diapasón vibra, ocasionando que
las moléculas de aire se contraigan primero y luego se expandan.
La frecuencia de las ondas se mide en ciclos por segundo, que se expresan en
unidades llamadas hertz (Hz). La frecuencia es el principal determinante de la altura
tonal del sonido, es decir, qué tan alto o qué tan bajo es. El oído humano responde a
frecuencias comprendidas entre 20 Hz y 20,000 Hz. Un doble bajo puede llegar a ser tan
bajo como 50 Hz, y un piano tan alto como 5,000 Hz.
La altura de la onda representa su amplitud, la cual, junto con la frecuencia,
determina el volumen percibido de un sonido. El volumen se mide en decibeles.
Al igual que otros sentidos, la audición experimenta adaptación de modo que es
capaz de funcionar de manera óptima en una amplia variedad de condiciones. Cuando los
residentes de la ciudad van al campo, al principio quedan impresionados por lo silencioso
que parece todo. Sin embargo, luego de uno o dos días, el campo empieza a parecer muy
ruidoso; las aves pían, los insectos zumban, las hojas susurran, etcétera. La audición de
los visitantes, que estaba adaptada al ruido de la ciudad, se readapta al nivel relativamente
bajo de sonido en el campo.
4.3.1 EL OIDO.
La audición empieza cuando las ondas sonoras chocan con el tímpano y lo hacen
vibrar. La agitación del tímpano provoca que tres minúsculos huesos del oído medio, el
martillo, el yunque y el estribo, se golpeen en secuencia y lleven las vibraciones al oído
interno. El último de esos tres huesos, el estribo, está adherido a una membrana llamada
ventana oval. Las vibraciones de la ventana oval, a su vez, son transmitidas al líquido
dentro de una estructura con forma de caracol llamada cóclea.
La cóclea está dividida a lo largo por la membrana basilar, la cual es rígida cerca
de la ventana oval pero gradualmente se vuelve más flexible hacia su otro extremo.
74
Cuando el líquido en la cóclea empieza a moverse, la membrana basilar se tensa

en respuesta.
En la parte superior de la membrana basilar, y moviéndose en sincronía con ella,
se encuentra el órgano de Corti. Aquí los mensajes de las ondas sonoras finalmente
llegan a las células receptoras para el sentido de la audición: miles de minúsculas células
(9)
pilosas que están alojadas en el órgano de Corti . Cada célula pilosa está cubierta por
un haz de fibras. Esas fibras son empujadas y jaladas por las vibraciones de la membrana
basilar. El encéfalo reúne la información de miles de esas células para percibir sonidos.
El sentido de la audición es en verdad bilateral. Cada oído envía mensajes a los

dos hemisferios cerebrales. En camino hacia los lóbulos temporales, los mensajes
auditivos pasan al menos a través de cuatro centros encefálicos inferiores, es decir, siguen
una ruta mucho menos directa que los mensajes visuales. La estación de cambio donde
las fibras nerviosas de los oídos se cruzan es la médula, parte del metencéfalo. A partir
de la médula, otras fibras nerviosas llevan los mensajes de los oídos a las partes superiores
del encéfalo. Los principales destinos para esos mensajes auditivos son las áreas auditivas
de los lóbulos temporales de los dos hemisferios cerebrales. En cada etapa a lo largo del
camino, la información auditiva se codifica de manera más precisa. (9).
75
4.3.2 TEORÍAS DE LA AUDICIÓN
¿Cómo se codifican los diferentes patrones de ondas sonoras en mensajes

nerviosos? Un aspecto del sonido, el volumen, parece depender de cuántas neuronas son
activadas. Cuanto mayor sea el número de células que descarguen, más fuerte parece ser
el sonido. La codificación de mensajes relativos a la altura tonal es más complicada.
Existen dos visiones básicas de la discriminación de la altura tonal: la teoría del lugar y
la teoría de la frecuencia.
De acuerdo con la teoría del lugar, el encéfalo determina la altura tonal
advirtiendo el lugar de la membrana basilar donde el mensaje es más fuerte. Esta teoría
afirma que cualquier onda sonora tiene un punto en la membrana basilar en el que las
vibraciones son más intensas. De esta forma, los sonidos de alta frecuencia ocasionan la
mayor vibración en la base rígida de la membrana basilar; los sonidos de baja frecuencia
resuenan con más fuerza en el extremo opuesto (9). El encéfalo detecta la localización de
la actividad más intensa de la célula nerviosa y se basa en esto para determinar la altura
tonal de un sonido.
76
La teoría de frecuencia de la discriminación de la altura tonal sostiene que la

frecuencia de las vibraciones de la membrana basilar como un todo, y no sólo parte de
ella, se traduce en la frecuencia equivalente de los impulsos nerviosos. Así, si un manojo
piloso es jalado o empujado con rapidez, sus células pilosas envían un mensaje de alta
frecuencia al encéfalo. Sin embargo, como las neuronas no pueden descargar con tanta
rapidez como la frecuencia del sonido con la altura tonal más alta que puede escucharse,
los teóricos han modificado la teoría de la frecuencia para incluir un principio de
andanada. De acuerdo con esta visión, las neuronas auditivas pueden descargar en
secuencia: una neurona descarga, luego una segunda y luego una tercera. Para entonces,
la primera neurona ha tenido tiempo para recuperarse y puede descargar de nuevo. De
esta manera, varias neuronas juntas, que descargan en secuencia, pueden enviar una serie
más rápida de impulsos al encéfalo de lo que podría hacer cualquier neurona individual
por sí misma.
Puesto que ni la teoría de lugar ni la teoría de frecuencia por sí solas explican
plenamente la discriminación de la altura tonal, se requiere alguna combinación de ambas.
La teoría de la frecuencia parece explicar las respuestas del oído a frecuencias de hasta
4,000 Hz; por encima de eso, la teoría de lugar proporciona una mejor explicación de lo
que está sucediendo.
4.4 OLFATO
De todos nuestros sentidos, el olfato es el más primitivo y evocador. Encontramos

algunos aromas atrayentes y otros repulsivos, pero rara vez percibimos los olores como
neutrales. Un simple olorcillo es capaz de desencadenar recuerdos súbitos, inesperados,
con carga emocional, ya sea de un verano en el mar, un romance olvidado o el hogar de
la niñez. Parte de la razón por la que los olores evocan recuerdos poderosos es anatómica.
Algunos de los nervios de la nariz están directamente conectados con la amígdala
y el hipocampo, centros encefálicos inferiores que participan de manera destacada en la
emoción y la memoria. Pero los psicólogos evolutivos sugieren una razón más profunda
(9)
. La mayoría de los animales se basan en los olores para distinguir entre bueno y malo,
seguro e inseguro. Dependen de su sentido del olfato para determinar si es seguro o
peligroso entrar a un territorio, ingerir un alimento específico o acercarse a otro animal.
En los seres humanos, esta función del olfato parece haberse trasladado a nuestras
77
emociones, por lo que el olfato juega a menudo un papel crucial en la determinación de

nuestros gustos y disgustos.
La teoría evolutiva también explica por qué nuestro sentido del olfato es débil en
(9)
comparación con el de otros animales . Los humanos modernos tienen la mísera
cantidad de cinco millones de células receptoras dedicadas al sentido del olfato,
comparadas con los 220 millones que posee un perro ovejero. Pero nuestros órganos
olfativos relativamente pequeños son sumamente sensibles; según una estimación, son
cerca de 10,000 veces más sensibles que nuestro sentido del gusto (9). Es posible detectar
ciertos alimentos, descompuestos con tan sólo oler pequeñas cantidades. El mercaptano,
una sustancia de olor nauseabundo que se agrega al gas natural (que carece de olor y
resulta letal si se inhala), puede olerse en concentraciones tan pequeñas como una parte
por 50,000 millones de partes de aire. Nuestro sentido del olfato experimenta adaptación,
de manera muy similar a los otros sentidos. Aunque podemos discriminar entre un gran
número de olores, en ocasiones resulta difícil identificar muchos olores familiares (9).
4.4.1 DETECCIÓN DE OLORES COMUNES.

Nuestro sentido del olfato es activado por una proteína compleja, llamada proteína
olfatoria de enlace (POE), producida en una glándula nasal. Cuando respiramos, una fina
llovizna de esta proteína es rociada a través de un conducto en la punta de la nariz y se
une con las moléculas transportadas por el aire que luego activan los receptores
localizados en la parte superior de cada cavidad nasal en un trozo de tejido llamado el
epitelio olfativo. El epitelio olfativo, apenas de la mitad del tamaño de una estampilla
postal, contiene millones de células receptoras. Los axones de esos millones de receptores
van directamente al bulbo olfativo, donde tiene lugar parte de la recodificación. Del
bulbo olfativo, los mensajes son enviados a través del tracto olfativo a los lóbulos
temporales del encéfalo, lo que da por resultado nuestra conciencia de los olores. Pero los
mensajes también son enviados al núcleo del encéfalo.
La sensibilidad al olor se relaciona con el género. Numerosos estudios confirman
(Cain,
que las mujeres, por lo general, tienen un mejor sentido del olfato que los hombres
1982; Dalton, Doolittle y Breslin, 2002) (9)
. La edad también hace una diferencia: por lo general, la
capacidad para oler es más aguda durante los primeros años de la adultez (de los 20 a los
40 años) (Doty, 1989; Doty et al., 1984; Schiffman, 1997) (9). De las personas estudiadas por Doty y sus
78
colegas, la cuarta parte de los mayores de 65 años y la mitad de los mayores de 80 años
habían perdido por completo su capacidad para oler.
4.5 GUSTO.
Los seres humanos son omnívoros (lo que significa que comemos de todo).
Aunque los gustos varían ampliamente de una cultura a otra, es difícil que haya algún
grupo, en algún lugar del planeta, que no haya declarado “delicioso”. Cuando bebés
preferimos las comidas blandas y dulces. Sin embargo, conforme crecemos, parece que
anhelamos la novedad: los pepinillos, la mostaza e incluso el helado son gustos
adquiridos.
Para entender el gusto, debemos distinguirlo primero del sabor. El sabor de la
comida surge de una combinación compleja de gusto y olfato. Si se tapa la nariz mientras
come, desaparece la mayor parte del sabor de la comida, aunque todavía reconoce las
cualidades básicas del gusto: dulce, ácido, salado y amargo. En otras palabras, tiene el
gusto, pero no el sabor. Recientemente, los investigadores encontraron evidencia de al
menos un gusto adicional, umami, que explica nuestra sensibilidad al glutamato
79
(Chaudhari, Landin y Roper, 2000; Smith y Margolskee,

monosódico (GMS) y las proteínas relacionadas
2001) (9)
.
Las células receptoras para el sentido del gusto se localizan en las papilas
gustativas, la mayoría de las cuales se encuentran en la punta, los lados y la parte
posterior de la lengua. Un adulto tiene alrededor de 10,000 papilas gustativas (Bartoshuk, 1993)
(9).
El número de papilas gustativas disminuye con la edad, un hecho que explica en parte
por qué los ancianos a menudo pierden el interés por la comida.
Las papilas gustativas están alojadas en las papilas de la lengua, protuberancias

que puede ver si mira su lengua en el espejo. Cada papila gustativa contiene un grupo de
receptores o células gustativas, las cuales mueren y son reemplazadas aproximadamente
cada siete días.
Las sustancias químicas de los alimentos que consumimos se disuelven en la
saliva y caen en las grietas entre las papilas de la lengua, donde entran en contacto con
los receptores del gusto. La interacción química entre las sustancias de la comida y las
células gustativas hace que las neuronas adyacentes descarguen, enviando un impulso
nervioso al lóbulo parietal del encéfalo y al sistema límbico. Los mismos nervios también
conducen información acerca de la masticación, la deglución, la textura y temperatura de
la comida.
Estudios recientes han demostrado que la temperatura también estimula nuestra
sensación de gusto: lo caliente se interpreta en ocasiones como dulce o amargo y lo frío
como salado o ácido (9).
El gusto, igual que los otros sentidos, demuestra adaptación. Además, la
exposición a una cualidad del gusto a menudo modifica otras sensaciones del gusto; por
ejemplo, después de cepillarse los dientes en la mañana advertirá que el jugo de naranja
ha perdido su dulzura.
80
4.6 SENTIDOS CINESTÉSICOS Y VESTIBULARES
Los sentidos cinestésicos proporcionan información acerca de la rapidez y

dirección de nuestro movimiento en el espacio. De manera más específica, transmiten
información sobre el movimiento de los músculos, los cambios de postura y la tensión de
músculos y articulaciones. Terminaciones nerviosas especializadas, llamadas receptores
de estiramiento, están adheridas a las fibras musculares, y diferentes terminaciones
nerviosas, conocidas como órganos tendinosos de Golgi, están adheridas a los tendones,
que conectan el músculo con el hueso. En conjunto, esos receptores proporcionan
retroalimentación constante del estiramiento y contracción de músculos individuales. Esta
información viaja a través de la médula espinal a la corteza de los lóbulos parietales, la
misma área que percibe el sentido del tacto.
Los sentidos vestibulares nos dan señales acerca de nuestra orientación o
posición en el espacio (9), lo que nos permite saber cuál es la dirección hacia arriba y cuál
hacia abajo. Al igual que la audición, los sentidos vestibulares se originan en el oído
interno. El movimiento del líquido en los canales semicirculares del oído interno
81
transmite mensajes acerca de la velocidad y dirección de la rotación del cuerpo; el

movimiento de líquido en los dos sacos vestibulares nos proporciona información acerca
del movimiento hacia adelante y hacia atrás, hacia arriba y hacia abajo. Los impulsos
nerviosos de ambos órganos vestibulares viajan al encéfalo a lo largo del nervio auditivo,
pero su destino último en el encéfalo sigue siendo un misterio. Ciertos mensajes del
sistema vestibular van al cerebelo, el cual controla muchos de los reflejos implicados en
el movimiento coordinado. Otros alcanzan las áreas que regulan los órganos corporales
internos, y otros encuentran su camino hacia el lóbulo parietal de la corteza cerebral para
análisis y respuesta.
82
UNIDAD V
EL SUEÑO
5.1 ¿QUÉ ES EL SUEÑO?

Las características del sueño varían enormemente entre las diferentes especies.
Resulta más sencillo enumerar las características conductuales que se asocian con el
sueño en el ser humano que quizá definirlo apropiadamente de una forma más amplia:
1) Disminución de la conciencia y reactividad a los estímulos externos,
2) Se trata de proceso fácilmente reversibles (lo cual lo diferencia de otros estados
patológicos como el estupor y el coma), (3)
3) Se asocia a inmovilidad y relajación muscular,
4) Suele presentarse con una periodicidad circadiana (diaria),
5) Durante el sueño los individuos adquieren una postura estereotipada, y
6) La ausencia de sueño (privación), induce distintas alteraciones conductuales y
fisiológicas, además de que genera una “deuda” acumulativa de sueño que
eventualmente deberá recuperarse.
5.2 FUNCIONES DEL SUEÑO

Aún no se tiene una idea clara acerca de por qué dormimos, además es poco
probable que exista sólo una respuesta para esta pregunta, sin embargo, sí resulta evidente
que diversos y muy importantes procesos fisiológicos, están estrechamente relacionados
o incluso están determinados por el sueño o la periodicidad de este.
A este respecto, existen diversas teorías acerca de las funciones del sueño, por
ejemplo:
1) restablecimiento o conservación de la energía,
2) eliminación de radicales libres acumulados durante el día,
3) regulación y restauración de la actividad eléctrica cortical,
4) regulación térmica,
5) regulación metabólica y endocrina,
6) homeostasis sináptica,
7) activación inmunológica,
8) consolidación de la memoria,
83
5.3 ¿CUÁL ES EL SUSTRATO ANATÓMICO DEL SUEÑO?

De forma general mencionaremos que desde el punto de vista funcional se
conceptualiza que en la regulación global del sueño participan tres subsistemas
anatómico-funcionales:
1) Un sistema homeostático que regula la duración, la cantidad y la profundidad del
sueño, en este sistema se ha involucrado especialmente el área preóptica de
hipotálamo,
2) Un sistema responsable de la alternancia cíclica entre el sueño REM y no REM
que ocurre en cada episodio de sueño, en el que se ha involucrado
primordialmente al tallo cerebral rostral, y
3) Un sistema circadiano que regula el momento en el que ocurre el sueño y el estado
de alerta, en el cual se ha involucrado el hipotálamo anterior. Así mismo, se ha
demostrado que paralelamente a la participación de distintas estructuras
cerebrales, también diferentes neurotransmisores participan en las fases del sueño
y vigilia.
5.4 FASES DEL SUEÑO

Una herramienta tecnológica que ha sido de vital importancia para el estudio de
la fisiología del sueño es el electroencefalograma (EEG). De forma muy simplificada, el
EEG es el la representación gráfica y digital de las oscilaciones que muestra la actividad
eléctrica del cerebro, al ser registrada mediante electrodos colocados encima de la piel
cabelluda en distintas regiones de la cabeza.
Durante el estado de alerta, mientras se mantienen los ojos cerrados, en el EEG se
observan oscilaciones de la actividad eléctrica que suelen encontrarse entre 8-13 ciclos
por segundo (Hz), principalmente a nivel de las regiones occipitales (ritmo alfa).
Durante el sueño ocurren cambios característicos de la actividad eléctrica cerebral
que son la base para dividir el sueño en varias fases.
El sueño suele dividirse en dos grandes fases que, de forma normal, ocurren
siempre en la misma sucesión: todo episodio de sueño comienza con el llamado sueño sin
movimientos oculares rápidos (No MOR), que tiene varias fases, y después pasa al sueño
con movimientos oculares rápidos (MOR).
La nomenclatura acerca de las fases del sueño ha sido recientemente modificada
por la Academia Americana de Medicina del Sueño. Quedó de la siguiente manera:
84
5.4.1 SUEÑO NO MOR.

ɤ Fase 1 (ahora denominada N1): esta fase corresponde con la somnolencia o el
inicio del sueño ligero, en ella es muy fácil despertarse, la actividad muscular
disminuye paulatinamente y pueden observarse algunas breves sacudidas
musculares súbitas que a veces coinciden con una sensación de caída (mioclonías
hípnicas), en el EEG se observa actividad de frecuencias mezcladas, pero de bajo
voltaje y algunas ondas agudas (ondas agudas del vértex).
ɤ Fase 2 (ahora denominada N2): en el EEG se caracteriza por que aparecen

patrones específicos de actividad cerebral llamados husos de sueño y complejos
K; físicamente la temperatura, la frecuencia cardiaca y respiratoria comienzan a
disminuir paulatinamente.
ɤ Fases 3 y 4 o sueño de ondas lentas (en conjunto llamadas fase N3): esta es la
fase de sueño No MOR más profunda, y en el EEG se observa actividad de
frecuencia muy lenta (< 2 Hz).
5.4.2 SUEÑO MOR.

Ahora es llamado fase R y se caracteriza por la presencia de movimientos oculares
rápidos; físicamente el tono de todos los músculos disminuye (con excepción de los
músculos respiratorios y los esfínteres vesical y anal), así mismo la frecuencia cardiaca y
respiratoria se vuelve irregular e incluso puede incrementarse y existe erección
espontánea del pene o del clítoris.
Durante el sueño MOR se producen la mayoría de las ensoñaciones (lo que
conocemos coloquialmente como sueños), y la mayoría de los pacientes que despiertan
durante esta fase suelen recordar vívidamente el contenido de sus ensoñaciones.
Un adulto joven pasa aproximadamente entre 70-100 min en el sueño no MOR
para después entrar al sueño MOR, el cual puede durar entre 5-30 min, y este ciclo se
repite cada hora y media durante toda la noche de sueño. Por lo tanto, a lo largo de la
noche pueden presentarse normalmente entre 4 y 6 ciclos de sueño MOR.
85
5.5 RELOG BIOLOGICO Y RITMO CIRCADIANO
5.5.1 ¿QUÉ SON LOS RITMOS CIRCADIANOS?

Son los cambios biológicos, mentales y de comportamiento que tienen una
duración de aproximadamente 24 horas. Se relacionan principalmente con el ciclo luz
solar-oscuridad donde vive el organismo. Plantas, animales incluso organismos
unicelulares como las bacterias o las algas. El estudio de los ritmos circadianos se llama
cronobiología.
Estos ritmos sirven para sincronizar la conducta y la actividad corporal a los
cambios del entorno. El cuerpo humano tiende a regular sus ritmos circadianos, pero hay
factores externos que pueden influir. La luz es la señal que más impacto causa en los
ritmos circadianos.
5.5.2 ¿Y EL RELOJ BIOLÓGICO?

El reloj biológico no es lo mismo que los ritmos circadianos, pero si tienen
relación entre sí. Los relojes biológicos controlan los ritmos circadianos que tienen grupos
de células distribuidas por todo el cuerpo. Tenemos un reloj biológico a modo de
ordenador central en el cerebro.
Es el núcleo supraquiasmático o NSQ. Este reloj biológico influye en actividades
como el sueño, el hambre, la conducta sexual o el rendimiento intelectual.
5.5.3 LOS RITMOS CIRCADIANOS Y LA SUPERVIVENCIA.

Los cambios de luz que ocurren cada día son vitales para la supervivencia de
muchas especies, pensemos en los animales diurnos o los nocturnos que cazan durante
unas determinadas horas del día.
Pequeños roedores como las ardillas voladoras, los lirones o mamíferos como la
comadreja al cazar de noche evitan el acecho de muchos depredadores diurnos. Por el día
permanecen escondidos y por la noche es cuando buscan alimento.
Los ritmos circadianos ayudan a los animales a organizar su conducta. Además,
optimiza la adaptación al ecosistema, durante el día hay unos animales cazando, mientras
que por la noche hay otros.
86
5.5.4 ¿DESPERTARSE UN POCO ANTES DE QUE SUENE EL DESPERTADOR?

Si esto te ha ocurrido se debe a que tus ritmos circadianos están ajustados y
funcionan de maravilla. Nosotros y también muchos animales compartimos un
mecanismo interno que nos permite anticiparnos a los eventos periódicos.
En el caso del despertador antes, nos habituamos a despertarnos a una determinada
hora durante días y acostarnos a una hora similar. Entonces nuestros ritmos circadianos,
actúan como la memoria de un ordenador, puede sincronizarse de tal forma que te
despiertes justo a la hora o incluso minutos antes de que suene tu despertador.
La clave es la regularidad/cierto orden en horarios, si mantenemos cierta
regularidad en horarios los ritmos circadianos responden. Si por el contrario tenemos un
total desbarajuste en horarios, distintas horas de acostarse, o levantarse, falta de sueño
acumulado, entonces nuestros ritmos circadianos se verán influidos negativamente y
notarás que descansas peor o incluso que te sientes cansada a pesar de haber dormido.
5.5.5. RITMOS CIRCADIANOS Y GENÉTICA

Existe un componente genético en los ritmos circadianos. Los científicos han
realizado experimentos en la mosca de la fruta, y han establecido con claridad que estos
ritmos circadianos se heredan.
Distintos experimentos indican que estos ritmos son independientes de la
temperatura ambiental, algo que resulta especialmente. Si los ritmos circadianos de los
animales se vieran influidos por los cambios de temperatura, serían incapaces de estimar
el tiempo en cuanto la temperatura cambiase, lo que supondría un problema para animales
tanto diurnos como nocturnos.
Estos ritmos circadianos además son bastante resistentes al efecto de distintas
sustancias químicas que puedan afectar al sistema nervioso, aunque ciertos medicamentos
si pueden afectarles.
5.5.6 FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LOS RITMOS CIRCADIANOS

ɤ Los trabajos por turnos
ɤ Algunos medicamentos
ɤ El cambio de zona horaria, el jet lag
ɤ El embarazo
ɤ Abuso del alcohol
87
UNIDAD VI
SISTEMA NEUROENDOCRINO
El sistema endocrino y el sistema nervioso actúan para lograr y mantener la

estabilidad del medio interno. Cada uno de estos sistemas puede trabajar por separado o
bien hacerlo conjuntamente como un sistema neuroendocrino único, que realiza las
mismas funciones generales dentro del cuerpo, es decir, comunicación, integración y
control.
El sistema endocrino y el sistema nervioso ejercen sus funciones reguladoras
mediante mensajeros químicos enviados a células específicas. En el sistema nervioso, las
neuronas segregan moléculas de neurotransmisor para enviar señales a células cercanas
que tienen receptores adecuados. En el sistema endocrino, las células secretoras envían
moléculas de hormona a través de la sangre hasta las células diana localizadas en todo el
cuerpo. Estas células diana también presentan receptores. No obstante, existen notables
diferencias entre los dos sistemas:
1) Mientras que los neurotransmisores se envían a distancias muy cortas a través de
la sinapsis, las hormonas difunden en la sangre y alcanzan cualquier punto del
cuerpo.
2) El sistema nervioso solo controla músculos y glándulas que están inervados por
fibras eferentes, pero el sistema endocrino puede regular a la mayoría de las
células del organismo.
3) El efecto del neurotransmisor es rápido y efímero en comparación con los efectos
de las hormonas, más lentos y duraderos.
Las glándulas del sistema endocrino están ampliamente repartidas por el cuerpo.
Nuevos descubrimientos en el ámbito de la endocrinología continúan aumentando la
relación de tejidos secretores de hormonas, pero todos los tejidos endocrinos y sus
hormonas actúan siguiendo unos principios fisiológicos básicos.
Las glándulas pueden ser los dos tipos siguientes:

ɤ Glándulas exocrinas, que segregan sus productos mediante conductos (glándulas
digestivas, sudoríparas, mamarias).
ɤ Glándulas endocrinas, que segregan las hormonas en la sangre y llegan a actuar

sobre órganos o tejidos diana.
88
Las hormonas controlan una gran cantidad de funciones fisiológicas (metabolismo,

reacciones de alerta, homeostasis, crecimiento, reproducción, dolor, etc.), pero también
están muy involucradas en la conducta.
6.1 PRINCIPALES GLÁNDULAS ENDOCRINAS Y SU LOCALIZACIÓN.
1. Hipotálamo: Encéfalo.
2. Hipófisis: Cavidad craneal.
3. Tiroides: Cuello.
4. Paratiroides: Cuello.
5. Glándulas suprarrenales:
Cavidad abdominal.
6. Islotes pancreáticos: Páncreas.
7. Testículos: Escroto.
8. Ovarios: Abdomen
9. Placenta: Útero grávido.
10. Timo: Mediastino.
6.2 HIPOTÁLAMO Y HORMONAS HIPOFISARIAS.

El hipotálamo del tamaño de una almendra se encuentra debajo del tálamo y se
encuentra justo encima del tallo cerebral. Todos los cerebros de vertebrados tienen un
hipotálamo. Su función principal es mantener la homeostasis (estabilidad del ambiente
interno) en el cuerpo.
Una de las principales funciones del hipotálamo es la de controlar el sistema
endocrino, y lo hace por medio de células neurosecretoras, que son neuronas
especializadas que en lugar de secretar un neurotransmisor liberan una hormona en el
torrente circulatorio.
El hipotálamo vincula los sistemas nervioso y endocrino a través de la glándula
pituitaria. Su función es secretar hormonas liberadoras e inhibir hormonas que estimulan
o inhiben (como su nombre lo indica) la producción de hormonas en la adenohipófisis.
Los clústeres neuronales especializados llamados células neurosecretoras en el
hipotálamo producen las hormonas Hormona antidiurética (ADH) y Oxitocina (OXT) y
los transportan a la hipófisis, donde se almacenan para su posterior liberación.
89
El control que el hipotálamo ejerce sobre la hipófisis se lleva a cabo de las dos
maneras siguientes:
ɤ Directamente, sintetizando hormonas (oxitocina y vasopresina) que viajan por
axones de células hipotalámicas a la neurohipófisis. Desde allí se liberan a la
circulación general.
ɤ Indirectamente, sintetizando hormonas (factores de liberación) que son
segregadas en el vaso portal de la eminencia media y se llevan a la adenohipófisis.
Estas hormonas estimulan o inhiben la actividad secretora de las células de la
hipófisis anterior.
6.2.1 SISTEMA DE LA NEUROHIPÓFISIS

La secreción de la hipófisis posterior consiste en la liberación de las dos hormonas
siguientes:
ɤ Oxitocina
ɤ Vasopresina u hormona antidiurética (ADH)
Estas hormonas son producidas en dos núcleos del hipotálamo que contienen grandes
neuronas, las magnocelulares. Los núcleos hipotalámicos son los siguientes:
ɤ Supraóptico
ɤ Paraventricular
Los axones de las células de estos núcleos a través de la eminencia media hasta la
neurohipófisis, donde entran en contacto con los capilares sanguíneos de la circulación
general y liberan las hormonas mencionadas.
La vasopresina y la oxitocina son péptidos que se sintetizan como prohormonas en
los somas de las neuronas magnocelulares y son transportadas en vesículas a lo largo de
los axones hasta la neurohipófisis. En este trayecto es cuando se forman las hormonas
oxitocina y vasopresina propiamente dichas.
6.2.1.1 FUNCIONES DE LA OXITOCINA

Son funciones relacionadas con la reproducción. Estas funciones son las
siguientes:
ɤ Estimular la secreción de leche por las mamas durante la lactancia.
ɤ Promover las contracciones uterinas en el momento de la fertilización y el parto.
90
6.2.1.2 FUNCIONES DE LA VASOPRESINA

✓ Provocar la reabsorción de agua en los riñones, por lo tanto, disminuir la producción
de orina.
✓ Contribuir a la homeostasis: regular el volumen sanguíneo, el balance electrolítico y la
presión arterial (lo aumenta).
6.2.2 SISTEMA DE LA ADENOHIPÓFISIS: sistema portal hipotálamo hipofisario.

La adenohipófisis funciona como una verdadera glándula endocrina, ya que está
formada por células neuro secretoras. Pero, además, también está bajo un estricto control
hormonal por parte del hipotálamo.
Las hormonas del hipotálamo son generalmente péptidos pequeños y reciben el
nombre de factores liberadores u hormonas liberadoras, y factores inhibidores u hormonas
inhibidoras, según si actúan estimulando o inhibiendo la secreción hormonal de la
hipófisis anterior.
¿Cómo se liberan las hormonas?

Hay unos núcleos hipotalámicos, de la zona periventricular (por ejemplo, el
arqueado, el periventricular, el área preóptica medial) que sintetizan y envían los factores
de liberación o inhibición en la circulación portal (los capilares de la eminencia media).
Desde allí son transportados a la adenohipófisis, donde estimulan o inhiben las células
que secretan las hormonas hipofisarias.
Las hormonas adenohipofisarias actúan sobre otras glándulas del cuerpo, y
estimulan la liberación de hormonas en la sangre. Algunas de estas glándulas son las
glándulas suprarrenales, la tiroides, las gónadas, las glándulas mamarias.
¿Cuáles son las hormonas segregadas por la hipófisis anterior?

De las hormonas segregadas por la adenohipófisis, cuatro son hormonas trópicas,
es decir, que tienen como diana otra glándula sobre la que actúan para regular su
producción hormonal. Estas son las siguientes:
ɤ Hormona adrenocorticotrópica o corticotropina (ACTH). La sigla con que se
conocen habitualmente las hormonas corresponde a su denominación en inglés
(ACTH, adrenocorticotrópica hormona).
ɤ Hormona estimulante de la tiroides (TSH) o tirotropina. Incluyen la hormona
foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH)
91
Aparte de estas hormonas trópicas, la adenohipófisis también secreta:

ɤ Prolactina
ɤ Hormona del crecimiento (GH) o somatotropina
Teniendo en cuenta el órgano diana de las hormonas hipofisarias, podemos distinguir

diferentes ejes hormonales:
ɤ Eje hipotálamo-hipofisario corticoadrenal
ɤ Eje hipotálamo-hipofisario tiroideo
ɤ Eje hipotálamo-hipofisario gonadal
ɤ Eje de la prolactina
ɤ Eje de la hormona de crecimiento
ɤ Ejes del sistema portal hipotálamo hipofisario
ɤ Eje hipotálamo-hipofisario corticoadrenal
El control principal de este eje la ejerce la hormona ACTH de la hipófisis anterior;

cuando la ACTH llega a la glándula adrenal se produce la liberación de hormonas. La
secreción de ACTH está controlada por la hormona hipotalámica CRH y también por el
nivel de hormonas adrenocortical (o corticosuprarrenales) en sangre. Si disminuye el
nivel de hormonas adrenocortical, se produce la secreción de CRH y ACTH.
6.2.3 HORMONAS ADRENOCORTICALES

Los glucocorticoides: Incrementan el nivel de glucosa en sangre, aceleran la
degradación de las proteínas. En concentraciones elevadas, tienen efectos
antiinflamatorios.
Los mineralocorticoides: Provocan retención de iones de sodio y eliminación de
iones de potasio por la orina.
¿Qué pasa cuando hay un déficit de hormonas adrenocortical?

La enfermedad de Addison, que consiste en un hipofuncionamento de las
glándulas suprarrenales. Tiene las siguientes consecuencias: cansancio, apatía, déficits
cognitivos, depresión, etc.
¿Qué sucede cuando hay un exceso de hormonas corticosuprarrenales?

En situaciones de estrés crónico, se libera una gran cantidad de glucocorticoides
y eso hace que a medio-largo plazo haya una depresión en el sistema inmunitario, un
92
aumento de la presión sanguínea, daños en el tejido nervioso (por ejemplo, en el

hipocampo) y muscular, inhibición del crecimiento, infertilidad, etc.
Eje hipotálamo hipofisario tiroideo

El control principal de este eje la ejerce la hormona TSH de la hipófisis anterior;
cuando la TSH llega a la glándula tiroides se produce la liberación de hormonas tiroideas.
La secreción de TSH está controlada por la hormona hipotalámica TRH y también por el
nivel de hormonas tiroideas en sangre. Si disminuye el nivel de hormonas tiroideas, se
produce la secreción de TRH y TSH.
6.2.4 HORMONAS TIROIDEAS

El principal papel es regular los procesos metabólicos y sobre todo de la
utilización de los carbohidratos.
También influye sobre el crecimiento y desarrollo, tanto corporal como del
sistema nervioso.
¿Qué pasa cuando hay un déficit de hormonas tiroideas (hipotiroidismo)?

Si es durante el desarrollo, hay una detención del crecimiento corporal,
malformaciones faciales y reducción del tamaño y la estructura celular del cerebro. Esto
conlleva retraso mental y se denomina cretinismo. Si se produce más adelante, se
observan trastornos conductuales como apatía, depresión, habla retrasada, etc.
¿Qué pasa cuando hay un exceso de hormonas tiroideas (hipertiroidismo)?

Generalmente, alteraciones fisiológicas y conductuales: insomnio, irritabilidad,
nerviosismo, aumento del ritmo cardíaco y de la presión sanguínea, alteraciones en la
temperatura, disminución de peso, etc.
6.2.5 ¿CUÁLES SON LAS FUNCIONES PRINCIPALES DE LAS HORMONAS

SEXUALES?
Los andrógenos:
ɤ Promueven el desarrollo, crecimiento y mantenimiento de los órganos
reproductores masculinos.
ɤ Promueven el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas
(forma del cuerpo, tono de voz, barba, etc.).
ɤ Estimulan el metabolismo de las proteínas.
93
Los estrógenos:
ɤ Promueven el desarrollo, crecimiento y mantenimiento de los órganos
reproductores femeninos.
ɤ Promueven el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas
(forma del cuerpo, pechos, patrón de pelo, etc.).
Los progestágenos:
ɤ Preparan las paredes del útero para la implantación del óvulo fecundado.
ɤ Prepara los pechos para secretar leche.
6.2.6 EJE DE LA PROLACTINA

La prolactina estimula la producción de leche por las glándulas mamarias. Durante
la lactancia, el hipotálamo reduce la secreción de dopamina para que se produzca un nivel
suficiente de prolactina y la producción de leche no se detenga.
6.2.7 EJE DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO

La hormona de crecimiento o somatotropina estimula el crecimiento del cuerpo
mediante la producción de sustancias que regulan el crecimiento de los huesos. Está
controlada por la GHRH que estimula su producción y la somatostatina, que la inhibe.
La escasez de GH produce enanismo, mientras que el exceso produce gigantismo. No
obstante, si el exceso es en la edad adulta ya no produce gigantismo porque los huesos no
pueden crecer en longitud, pero sí se produce acromegalia, caracterizada por un aumento
en algunos tejidos como la mandíbula y las articulaciones de manos y pies.
6.2.8 HORMONAS NO LIBERADAS POR LA ACCIÓN HIPOFISARIA

6.2.8.1 HORMONAS DE LA MÉDULA ADRENAL
La región interna de las glándulas adrenales constituye la médula adrenal y libera
las hormonas siguientes:
ɤ Adrenalina
ɤ Noradrenalina
La función principal de estas hormonas es preparar el organismo para situaciones de

gran esfuerzo o de tensión (proporciona un riego sanguíneo más grande en el corazón, los
músculos esqueléticos y el encéfalo) y desencadenan diferentes procesos metabólicos que
94
aportan la energía necesaria para que estos órganos funcionen correctamente (aumenta la
glucosa y el oxígeno en sangre).
6.2.8.2 HORMONAS DEL PÁNCREAS

El páncreas es una glándula que secreta varias hormonas, entre las que se
encuentran las siguientes:
ɤ Insulina
ɤ Glucagón
La insulina se libera como consecuencia de un aumento de los niveles de azúcar en

sangre y su función consiste en estimular la captación de glucosa por los tejidos ya
transformar el exceso de glucosa en glucógeno (se almacena en el hígado y en los
músculos) y en triglicéridos (en el tejido adiposo).
El glucagón se libera después de un tiempo sin comer, ya que los niveles de glucosa
en sangre disminuyen. El glucagón produce un aumento de glucosa porque hace que se
degrade y se convierta en glucosa el glucógeno hepático.
6.2.8.3 OTRAS HORMONAS

Hay muchas otras hormonas, como las que se indican a continuación:
ɤ Gastrointestinales (colecistoquinina, gastrina, etc.)
ɤ Reguladoras del calcio (paratiroidea, calcitonina)
ɤ Melatonina
6.3 DESARROLLO SEXUAL

El sexo viene determinado por los cromosomas sexuales: el par XX produce una
mujer y el par XY produce un hombre. Los hombres son resultado de la acción del gen
Sry sobre el cromosoma Y, que contiene el código para la producción de una proteína que
hace que las gónadas primitivas se conviertan en testículos. Los testículos segregan dos
tipos de hormonas, las cuales provocan que se desarrolle un hombre. La testosterona y la
dihidrotestosterona (andrógenos) estimulan el desarrollo del sistema de Wolff
(masculinización), mientras que la hormona inhibidora del sistema de Müller suprime el
desarrollo del sistema de Müller (desfeminización). El síndrome de insensibilidad a los
andrógenos se debe a una anomalía hereditaria que afecta a los receptores de andrógenos,
95
mientras que el síndrome del conducto mülleriano persistente se debe a una anomalía
hereditaria que afecta a los receptores de la hormona inhibidora del sistema de Müller.
Por defecto, el cuerpo es femenino («la tendencia de la Naturaleza es crear una
hembra»), y solo mediante la actuación de hormonas segregadas por los testículos se
convierte en un hombre. La masculinización y la desfeminización se denominan efectos
organizadores de las hormonas; los efectos activadores ocurren cuando ha finalizado el
desarrollo. Los genitales externos se desarrollan a partir de precursores comunes. Cuando
no existen hormonas gonadales, los precursores adquieren la forma femenina; cuando hay
andrógenos (principalmente dihidrotestosterona, que proviene de la testosterona y la
acción de la 5-a-reductasa), adquieren la forma masculina (masculinización).
La maduración sexual tiene lugar cuando las neuronas del núcleo arqueado del
hipotálamo empiezan a secretar kisspeptina, causante de la secreción de gonadoliberina
(GnRH), que a su vez estimula la secreción de folitropina (FSH) y lutropina (LH) por
parte de la hipófisis anterior. Estas hormonas estimulan a las gónadas para que segreguen
sus hormonas, haciendo así que maduren los genitales y que se desarrollen en el cuerpo
los caracteres sexuales secundarios (efectos activadores). La leptina, una hormona
segregada por el tejido graso bien nutrido, al parecer es una de las señales que estimula
el inicio de la pubertad, al menos en las hembras. La leptina también posibilita que las
neuronas del núcleo arqueado secreten kisspeptina.
6.4 CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL. (2)

Toda conducta sexual está controlada por los efectos organizadores y activadores
de las hormonas. El ciclo reproductor femenino (ciclo menstrual o ciclo de estro)
comienza con la maduración de uno o más folículos ováricos, que ocurre como respuesta
a la secreción de FSH por la adenohipófisis. A medida que el folículo ovárico madura,
segrega estradiol, lo que hace que se desarrolle la mucosa uterina. Cuando el estradiol
alcanza un nivel crítico, la hipófisis libera una descarga de LH, desencadenando la
ovulación. Bajo la continua influencia de la LH, el folículo ovárico vacío se transforma
en el cuerpo lúteo y segrega estradiol y progesterona. Si no se produce la concepción, el
cuerpo lúteo se extingue y deja de producir hormonas, iniciándose la menstruación.
La conducta sexual masculina al parecer depende de la presencia de andrógenos.

La oxitocina tiene un efecto facilitador de la erección y la eyaculación. La proceptividad,
96
la receptividad y la atracción que ejercen las mujeres dependen fundamentalmente del

estradiol y la progesterona. En particular, el estradiol ejerce un efecto de preparación de
la subsiguiente llegada de la progesterona.
En la mayoría de los mamíferos, la conducta sexual femenina es la norma, del

mismo modo que el cuerpo y los órganos sexuales femeninos son la norma. Es decir, a
menos que los andrógenos prenatales masculinicen y desfeminicen el cerebro del animal,
su conducta sexual será femenina. La masculinización comportamental se refiere al
desarrollo, estimulado por andrógenos, de circuitos neurales que responden a la
testosterona en la vida adulta, causando la conducta sexual masculina. La
desfeminización comportamental alude a los efectos inhibidores de los andrógenos sobre
el desarrollo de circuitos neurales que responden al estradiol y a la progesterona en la
vida adulta, originando la conducta sexual femenina.
Las feromonas pueden influir en la fisiología y la conducta sexual. Al parecer, las

conexiones entre el sistema olfativo y la amígdala juegan un papel importante en la
estimulación de la conducta sexual masculina. Las feromonas que existen en el sudor
axilar de hombres y de mujeres afectan al ciclo menstrual de las mujeres, así como las
sustancias del sudor masculino mejoran el estado de ánimo femenino. Dado que el órgano
vomeronasal humano al parecer no tiene funciones sensitivas, dichos efectos han de estar
mediados por el bulbo olfativo principal. La búsqueda de feromonas que intervengan en
la atracción sexual en los seres humanos no ha logrado resultados concluyentes, pero los
olores a AND (producida por los hombres) y EST (producida por las mujeres) ejercen
efectos sobre la actividad encefálica y cambios en las puntuaciones del atractivo de las
personas. La investigación también apunta a que es posible que reconozcamos a nuestra
pareja sexual por su olor.
La testosterona tiene un efecto activador de la conducta sexual de los hombres.
Las mujeres no requieren estradiol ni progesterona para sentir interés sexual o dedicarse
a una actividad sexual, aunque estas hormonas pueden afectar la calidad y la intensidad
de su impulso sexual: Estudios con mujeres sugieren que las variaciones de los niveles de
hormonas ováricas durante el ciclo menstrual influyen en su interés sexual, pero que otros
factores (como el inicio de una actividad sexual por su pareja o el deseo de evitar o de
conseguir un embarazo) pueden afectar también a su conducta sexual. Además, la
97
presencia de andrógenos puede facilitar el efecto del estradiol sobre el interés sexual de
la mujer.
6.5 CONTROL NERVIOSO DE LA CONDUCTA SEXUAL. (2)

Los reflejos sexuales, como la postura sexual, la erección y la eyaculación, se
regulan en la médula espinal. Estudios de laboratorio señalan que los mecanismos
cerebrales que controlan la conducta sexual masculina y la femenina son diferentes.
El núcleo sexualmente dimorfo, localizado en el área preóptica medial, se

desarrolla por la exposición a los androgenos. El área preóptica medial es la región del
prosencéfalo más importante en el control de la conducta sexual masculina: su
estimulación provoca la cópula y su destrucción suprime de manera permanente dicha
conducta.
Las neuronas del área preóptica medial contienen receptores de testosterona. La

actividad de cópula produce un aumento de la actividad de las neuronas en esta región.
Otra región encefálica sexualmente dimorfa, la amígdala medial, envía información
olfativa al área preóptica medial. Las neuronas del área preóptica medial forman parte de
un circuito que incluye la sustancia gris periacueductal, el núcleo paragigantocelular del
bulbo raquídeo y las neuronas motoras de la médula espinal que controlan los reflejos
genitales. Las conexiones del núcleo paragigantocelular con la médula espinal son
inhibidoras.
En los hombres, la eyaculación se acompaña de un aumento de actividad del
sistema de refuerzo cerebral, de varios núcleos talámicos, de la región lateral del putamen
y del cerebelo. La actividad de la amígdala disminuye.
La región del prosencéfalo que juega el papel principal en el control de la conducta
sexual femenina es el núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH). Su destrucción
suprime la conducta de cópula, mientras que su estimulación la facilita. Tanto el estradiol
como la progesterona ejercen sus efectos facilitadores de la conducta sexual femenina en
esta región: se ha confirmado la existencia de receptores de progesterona y estrógenos en
ella. El efecto de preparación del estradiol se debe a un aumento de los receptores de
progesterona en el VMH. Las neuronas del VMH que responden a los esteroides envían
axones a la sustancia gris periacueductal (SGPA) del mesencèfalo, y estas neuronas, a
través de sus conexiones con la formación reticular del bulbo, controlan las respuestas
específicas que constituyen la conducta sexual femenina. En las mujeres, el orgasmo se
98
acompaña de un aumento de actividad en regiones similares a las que se activan durante

la eyaculación en los hombres y, además, en la sustancia gris periacueductal.
La vasopresina y la oxitocina, péptidos que actúan como hormonas y como
neurotransmisores en el cerebro, al parecer facilitan que se establezcan vínculos de pareja.
De hecho, en estudios de laboratorio la inserción del gen de receptores de vasopresina en
el prosencéfalo basal de ratones de campo macho polígamos induce una conducta
monógama. La vasopresina juega el papel principal en los machos; la oxitocina, en las
hembras. En los seres humanos, parece ser que la oxitocina aumenta la confianza en otras
personas.
6.6 CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL (2)
Los estímulos que habitualmente inducen la conducta maternal son los provocados
por las hormonas presentes durante la gestación y en torno o al momento del nacimiento.
La inyección de progesterona, estradiol y prolactina, que reproduce la secuencia que
ocurre durante la gestación, facilita la conducta maternal. Al parecer, las hormonas actúan
en el área preóptica medial (APM).
Estudios de laboratorios en animales señalan que la oxitocina está implicada en la
formación de vínculos entre una madre e hijos.
99
UNIDAD VII
EMOCION Y ESTRÉS (9)
7.1 LAS EMOCIONES
Las emociones activan y dirigen nuestra conducta. Los antiguos racionalistas
griegos pensaban que, si las emociones no eran supervisadas, causarían estragos en las
capacidades mentales superiores como el pensamiento racional o la toma de decisiones.
En el pasado, también los psicólogos solían ver a las emociones como un “instinto
básico”, un vestigio de nuestra herencia evolutiva que necesitaba reprimirse.
Sin embargo, más recientemente, los científicos empezaron a ver las emociones
bajo una luz más positiva. Hoy se piensa que son esenciales para la supervivencia y una
(National Advisory Mental Health Council, 1995).
fuente importante de enriquecimiento personal Las
emociones están vinculadas a variaciones en la función inmunológica y, por ende, a la
enfermedad (Lazarus, 1993; O’Leary, 1990), las emociones también juegan un papel importante en
la determinación de nuestro éxito (Goleman, 1997; Goleman, Boyatzis y McKee, 2002). Es entonces claro
que, si queremos entender la conducta humana, debemos entender las emociones.
7.1.1 EMOCIONES BÁSICAS

Mucha gente ha intentado identificar y describir las emociones básicas
experimentadas por los seres humanos. Hace algunos años, Robert Plutchik (1980)
propuso que existen ocho emociones básicas: temor, sorpresa, tristeza, repugnancia,
enojo, expectativa, alegría y aceptación. Cada una de esas emociones nos ayuda a
ajustarnos a las demandas de nuestro entorno, aunque de maneras diferentes. Por ejemplo,
el temor da paso a la huida, que nos ayuda a protegernos de nuestros enemigos; el enojo
nos impulsa a atacar o destruir.
Las emociones adyacentes entre sí en el “círculo” de emociones de Plutchik, se
parecen más que las que están situadas en oposición o las que están alejadas entre sí. La
sorpresa está más estrechamente relacionada con el temor que con el enojo; la alegría y
la aceptación son más similares entre sí que a la repugnancia. Además, de acuerdo con el
modelo de Plutchik, diferentes emociones se combinan para producir un espectro de
experiencia más amplio y rico. Por ejemplo, cuando la expectativa y la alegría ocurren
juntas dan lugar al optimismo; la alegría y la aceptación se funden en el amor; la sorpresa
y la tristeza dan lugar a la desilusión.
100
Dentro de cualquiera de las ocho categorías de Plutchik, las emociones varían en

intensidad. En la parte superior se encuentra la ira, la vigilancia, el éxtasis, la adoración,
el terror, el asombro, el dolor y la aversión, las formas más intensas de las ocho emociones
básicas. Al avanzar hacia la parte inferior, cada emoción se vuelve menos intensa y las
distinciones ente las emociones se vuelven menos marcadas. Por ejemplo, el enojo es
menos intenso que la ira y el fastidio es aún menos intenso que el enojo. Pero las tres
emociones (fastidio, enojo e ira) están estrechamente relacionadas.
7.1.2 UNIVERSALIDAD DE LAS EMOCIONES (9)

Algunos científicos cuestionan el modelo de Plutchik advirtiendo que es aplicable
únicamente a la experiencia emocional de los angloparlantes. Los antropólogos reportan
enormes diferencias en las maneras en que otras culturas ven y categorizan las emociones.
De hecho, algunos idiomas no tienen siquiera una palabra para “emoción”. Los idiomas
también difieren en el número de vocablos que tienen para nombrar las emociones. El
101
inglés incluye más de 2,000 palabras para describir las experiencias emocionales, pero el
chino taiwanés tiene sólo 750 de esas palabras descriptivas. Un lenguaje tribal tiene
apenas siete palabras que podrían traducirse en categorías de la emoción. Algunas culturas
carecen de palabras para “ansiedad”, “depresión” o “culpa”. Los samoanos tienen una
palabra que abarca el amor, la compasión, la piedad y el agrado, que en nuestra cultura
son emociones distintas.
En virtud de las diferencias en las emociones entre una cultura y otra, la tendencia
actual es distinguir entre emociones primarias y secundarias. La mayoría de los
investigadores usan cuatro criterios para identificar las emociones primarias. La emoción
debe:
1) ser evidente en todas las culturas;
2) contribuir a la supervivencia;
3) estar asociada con una expresión facial distinta; y
4) ser evidente en primates no humanos.
Todavía no existe consenso respecto a qué emociones se clasifican como primarias,

pero el número es pequeño, muy probablemente no sean más de una docena. Éstas
incluyen, como mínimo, el temor, el enojo y el placer, pero también pueden incluir a la
tristeza, la repugnancia, la sorpresa y quizá algunas otras.
Las emociones secundarias son aquellas que sólo se encuentran en algunas
culturas. Las emociones secundarias son muchas más que las primarias, pero, una vez
más, no existe consenso respecto a cuáles o cuántas son.
Intentos recientes por identificar las emociones primarias generalmente han usado
metodologías transculturales. Por ejemplo, un grupo de investigadores pidió a
participantes de 10 países que interpretaran fotografías que describían varias expresiones
faciales de emociones. El porcentaje de participantes de cada país que identificó
correctamente las emociones fluctuó entre el 60 y el 98 por ciento.
Los investigadores usaron ésta y otras evidencias para argumentar a favor de la
existencia de seis emociones primarias: felicidad, sorpresa, tristeza, temor, repugnancia
y enojo.
Como verá, el amor no está incluido en esta lista. Aunque Ekman no encontró una
expresión facial universalmente reconocida del amor, muchos psicólogos sostienen que
el amor es una emoción primaria. Sin embargo, su expresión exterior tal vez deba mucho
a los estereotipos promovidos por los medios de comunicación masiva de una cultura. En
102
un estudio en el que se pidió a universitarios estadounidenses que mostraran una

expresión facial para el amor, los participantes imitaron los prototipos convencionales de
“Hollywood” como suspirar profundamente, mirar al cielo y poner la mano en el corazón.
7.1.3 TEORIAS DE LA EMOCION.

Entre los primeros estudios sobre la biopsicología de la emoción figuran los temas
siguientes: la teoría de Darwin de la evolución de la emoción, las teorías de James-Lange
y Cannon-Bard de la emoción, la falsa rabia, el sistema límbico y el síndrome de Kluver-
Bucy.
7.1.3.1 TEORÍA DE DARWIN DE LA EVOLUCIÓN DE LA EMOCIÓN

El primer acontecimiento importante en el estudio de la biopsicología de la
emoción fue la publicación del libro de Darwin ‘La expresión de las emociones en el
hombre y los animales’, en 1872. En este libro, Darwin sostenía, basándose en gran
medida en evidencias anecdóticas, que determinadas respuestas emocionales, tales como
las expresiones faciales humanas, tenían tendencia a ir acompañadas de los mismos
estados emocionales en todos los miembros de una especie.
Darwin pensaba que la expresión de la emoción, como la de otras conductas, era
el resultado de la evolución; por tanto, trató de comprenderlas comparándolas entre
diferentes especies. A partir de estas comparaciones entre especies, Darwin elaboró una
teoría de la evolución de la expresión emocional que se componía
de tres ideas principales:
1) que las expresiones de emoción evolucionan a partir de conductas que indican lo
que probablemente el animal vaya a hacer a continuación;
2) que, si las señales que proporcionan dichas conductas son beneficiosas para el
animal que las muestra, evolucionarán de forma que aumentará su función
comunicativa, y puede que su función original se pierda, y
3) que los mensajes opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas
opuestas (principio de antítesis).
Veamos cómo explica la teoría de Darwin la evolución de las manifestaciones de

amenaza. Originalmente, encararse con los enemigos, alzarse y exponer las propias armas
constituían los componentes de las primeras fases de la lucha. Pero, una vez que los
enemigos empezaron a reconocer estas conductas como señales de una agresión
103
inminente, los atacantes que podían comunicar su agresividad de forma más efectiva, e
intimidar a sus víctimas sin luchar realmente, obtenían una ventaja de supervivencia.
Como resultado, evolucionaron las manifestaciones elaboradas de amenaza, y disminuyó
el combate real.
Para lograr su máxima efectividad, las señales de agresividad y sumisión deben
distinguirse claramente; por tanto, tendieron a evolucionar en direcciones opuestas. Así,
por ejemplo, las gaviotas indican la agresividad señalando con el pico a otra gaviota, y la
sumisión señalando con su pico hacia otro lado; los primates indican la agresividad
mirando fijamente, y la sumisión apartando la mirada.
7.1.3.2 TEORÍAS DE JAMES-LANGE Y CANNON-BARD

James y Lange propusieron de forma independiente en 1884 la primera teoría
fisiológica de la emoción. Según la teoría de James-Lange, la corteza recibe e interpreta
los estímulos sensoriales que provocan emoción, y produce cambios en los órganos
viscerales a través del sistema nervioso autónomo y en los músculos del esqueleto a través
del sistema nervioso somático.
Posteriormente, las respuestas autónomas y somáticas provocan la experiencia de
emoción en el cerebro. En efecto, lo que hizo la teoría de James-Lange fue invertir la
forma de pensar habitual de sentido común sobre la relación causal que existe entre la
experiencia de la emoción y su expresión. James y Lange sostenían que la actividad
autónoma y la conducta provocada por el acontecimiento emocional (por ejemplo, la
aceleración del ritmo cardiaco y salir corriendo) producían la sensación de emoción, y no
al revés.
Cannon propuso una alternativa a la teoría de James-Lange de la emoción, que
posteriormente amplió y difundió Bard. Según la teoría de Cannon-Bard, los estímulos
emocionales tienen dos efectos excitatorios independientes: provocan tanto el sentimiento
de emoción en el cerebro como la expresión de la emoción en los sistemas nerviosos
autónomo y somático. Por consiguiente, la teoría de Cannon-Bard, a diferencia de la
teoría de James-Lange, considera que la experiencia emocional y la expresión emocional
son procesos paralelos que no guardan una relación causal directa.
Las teorías de James-Lange y Cannon-Bard hacen diferentes predicciones sobre
el papel de la retroalimentación de la actividad de los sistemas nerviosos somático y
autónomo en la experiencia emocional.
104
Según la teoría de James-Lange, la experiencia emocional depende totalmente de

la retroalimentación de la actividad de los sistemas nerviosos autónomo y somático; según
la teoría de Cannon-Bard, la experiencia emocional es totalmente independiente de dicha
retroalimentación.
Se ha demostrado que estas dos posturas extremas son incorrectas. Por un lado,
parece que, para que se produzca la experiencia de emoción, no es necesaria la
retroalimentación autónoma y somática: los pacientes humanos cuya retroalimentación
autónoma y somática se ha visto eliminada en gran medida por la fractura del cuello, son
capaces de tener toda una gama completa de experiencias emocionales. Por otro lado, hay
numerosos informes de que las respuestas autónoma y somática a los estímulos
emocionales pueden influir en la experiencia emocional.
El hecho de no haber encontrado apoyo sin restricciones tanto a la teoría de James-
Lange como a la de Cannon-Bard ha llevado a la idea de que cada uno de los tres factores
principales de la respuesta emocional (1. La percepción del estímulo provocador de la
emoción, 2. Las respuestas autónoma y somática al estímulo, y 3. La experiencia de
emoción) influye en los otros dos.
En un estudio realizado en 1920, Bard llegó a la conclusión de que el hipotálamo
es esencial para la expresión de respuestas agresivas, y que la función de la corteza
cerebral es inhibir y dirigir estas respuestas.
7.1.3.3 EL SISTEMA LÍMBiCO Y LA EMOCIÓN

En 1937, Papez (pronúnciese «Payps») propuso que la expresión emocional está
controlada por varias estructuras nerviosas intereonectadas, a las que denominó sistema
límbico. El sistema límbico es un conjunto de núcleos y tractos que rodean el tálamo
(límbico significa «borde»).
Papez propuso que los estados emocionales se expresan a través de la acción de
las estructuras límbicas sobre el hipotálamo, y que se experimentan a través de la acción
de las estructuras del sistema límbico sobre la corteza.
7.1.3.4 LAS EMOCIONES Y EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

La investigación del papel del sistema nervioso autónomo (SNA) en la emoción
se ha centrado en dos cuestiones: el grado en que pautas concretas de actividad del sistema
nervioso autónomo se relacionan con emociones concretas, y la efectividad de las
medidas autónomas en la poligrafía (detección de mentiras).
105
7.1.3.4.1 ESPECIFICIDAD EMOCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO

AUTÓNOMO
Las teorías de James-Lange y Cannon-Bard difieren respecto de su forma de ver
la especificidad emocional del sistema nervioso autónomo. La teoría de James-Lange
sostiene que estímulos emocionales diferentes producen diferentes pautas de actividad en
el sistema nervioso autónomo, y que estas pautas diferentes producen experiencias
emocionales diferentes. Por el contrario, la teoría de Cannon-Bard sostiene que todos los
estímulos emocionales producen el mismo patrón general de actividad simpática, que
prepara al organismo para la acción (es decir, aumento del ritmo cardiaco, aumento de la
presión arterial, dilatación de la pupila, aumento del flujo sanguíneo hacia los músculos,
intensificación de la respiración e incremento de la liberación de adrenalina y
noradrenalina desde la médula adrenal).
Los resultados experimentales indican que la especificidad de las reacciones del
sistema nervioso autónomo está en algún punto entre los extremos de la especificidad
total y la generalidad total. Existen muchas pruebas de que no todas las emociones se
relacionan con el mismo patrón de actividad del sistema nervioso autónomo; sin embargo,
no existen suficientes datos para defender el punto de vista de que cada emoción se
caracteriza por un patrón diferente de actividad del sistema nervioso autónomo.
7.1.4 COMUNICACIÓN NO VERBAL DE LA EMOCION

Aunque las emociones se expresan a menudo en palabras, buena parte del tiempo
comunicamos nuestros sentimientos de manera no verbal. Lo hacemos, entre otras cosas,
mediante la calidad de la voz, la expresión facial, el lenguaje corporal, el espacio personal
y los actos explícitos.
7.1.4.1 CALIDAD DE LA VOZ

Buena parte de la información que transmitimos no está contenida en las palabras
que usamos sino en la forma en que las expresamos.
7.1.4.2 EXPRESIÓN FACIAL

Las expresiones faciales son los indicadores emocionales más evidentes. Ciertas
expresiones faciales innatas o universales cumplen una función adaptativa.
106
7.1.4.3 LENGUAJE CORPORAL

El lenguaje corporal (la postura, la forma en que nos movemos, la distancia
personal que preferimos mantener con respecto a los otros cuando les hablamos) también
expresa emoción.
7.1.4.4 ESPACIO PERSONAL

El espacio personal (la distancia que las personas mantienen entre ellas y los
demás) varía de acuerdo con las emociones sentidas.
7.1.4.5 ACTOS EXPLÍCITOS

Los actos explícitos, como azotar una puerta, son otra señal del estado emocional
de una persona. La gente también varía en su sensibilidad a las señales no verbales.
7.1.5 GÉNERO, CULTURA Y EMOCIÓN
7.1.5.1 GÉNERO Y EMOCIÓN

Cuando se encuentran con una persona que sufre, las mujeres tienen mayor
probabilidad que los hombres de expresar emoción acerca de la situación, aunque los
niveles de activación fisiológica para ambos sexos sean iguales. En algunas situaciones
estresantes, los hombres y las mujeres asignan una etiqueta diferente a lo que están
sintiendo. Las mujeres también suelen ser mejores para decodificar la expresión
emocional y tienden a regular su expresión más que los hombres.
7.1.5.2 CULTURA Y EMOCIÓN

La dimensión individualismo/colectivismo ayuda a explicar la diversidad entre
culturas en la experiencia de las emociones. Por ejemplo, las personas que proceden de
culturas colectivistas suelen tener muchos términos para las emociones centradas en los
demás, tienen emociones de menor duración y promueven la expresión emocional
diseñada para mantener la cohesión del grupo. Las expresiones faciales de las emociones
parecen tener una cualidad universal: el rostro muestra una expresión similar para una
emoción determinada independientemente de los antecedentes culturales del individuo.
Esto se conoce como la posición universalista. En contraste, la visión del aprendizaje en
107
la cultura sugiere que las expresiones faciales de la emoción se aprenden dentro de una
cultura particular. La expresión universal de la emoción es gobernada por las reglas de
revelación, las cuales rigen las circunstancias en que es apropiado demostrar emoción.
Estas reglas difieren entre las culturas.
7.2 LA CONDUCTA AGRESIVA

El término agresión abarca todas las conductas que pretenden causar daño físico o
psicológico a los demás. La intención es un elemento clave de la agresión.
¿Por qué son agresivas las personas? Freud consideraba que la agresión es una
pulsión innata, similar al hambre y la sed, que se acumula hasta que es liberada. En su
opinión, una función importante de la sociedad es canalizar la pulsión agresiva por vías
constructivas y socialmente aceptables, como los deportes, el debate y otras formas de
competencia. Si el análisis de Freud es correcto, entonces la expresión de la agresión
debería reducir la pulsión agresiva. Sin embargo, la investigación demuestra que, al
menos en ciertas circunstancias, es más probable que luego de dar salida al enojo la
agresión se incremente en lugar de reducirse.
De acuerdo con otro punto de vista, la agresión es un vestigio de nuestro pasado
evolutivo que es desencadenado por el dolor o la frustración. Alguna evidencia demuestra
que el dolor puede en realidad instigar la conducta agresiva.
La frustración también desempeña un papel en la agresión. Sin embargo, la
frustración no siempre produce agresión. De hecho, los individuos tienen respuestas muy
diferentes ante la frustración: algunos buscan ayuda y apoyo, otros se alejan de la fuente
de frustración, mientras que otros deciden escaparse por medio de las drogas o el alcohol.
La frustración sólo parece generar agresión en personas que han aprendido a ser agresivas
como una forma de afrontar las situaciones desagradables.
¿Entonces cómo aprendemos a ser agresivos? Una forma en que esto sucede es
observando a modelos agresivos, muchos estudios lo confirman (9).
7.3 ESTRÉS
Cuando se expone el cuerpo a un daño o a una amenaza, el resultado es un
conjunto de cambios fisiológicos que se conoce generalmente como respuesta de estrés,
108
o simplemente estrés. Todos los estímulos estresantes, ya sean psicológicos (por ejemplo,
la consternación por la pérdida del trabajo) o físicos (por ejemplo, la exposición al frío a
largo plazo), producen un conjunto básico similar de cambios fisiológicos; sin embargo,
el estrés psicológico crónico es el que con más frecuencia se ha relacionado con la
enfermedad.
7.3.1 LA RESPUESTA DE ESTRÉS

Hans Seyle fue el primero en describir la respuesta de estrés en la década de los
años cincuenta, y rápidamente se dio cuenta de su naturaleza dual. A corto plazo, produce
cambios adaptativos que ayudan al animal a responder ante el estímulo estresante (por
ejemplo, movilización de recursos de energía, inhibición de la inflamación y resistencia
a la infección); sin embargo, a largo plazo produce cambios desadaptativos (por ejemplo,
aumento del tamaño de las glándulas adrenales). Seyle atribuyó la respuesta de estrés a
la activación del sistema de la hipófisis anterior-corteza adrenal. Llegó a la conclusión
de que los estímulos estresantes que actúan sobre los circuitos neurales estimulan la
liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) desde la hipófisis anterior; que la
ACTH provoca a su vez la liberación de glucocorticoides por la corteza adrenal; y que
los glucocorticoides producen muchos de los efectos de la respuesta de estrés. La medida
fisiológica de estrés empleada con más frecuencia es el nivel de glucocorticoides
circulantes.
Al hacer tanto hincapié en la función del sistema de la hipófisis anterior-corteza

adrenal en el estrés. Seyle dejó de prestar atención en gran medida a las contribuciones
del sistema nervioso simpático. Los estímulos estresantes también activan el sistema
nervioso simpático, lo cual da lugar a un aumento en la liberación de adrenalina y
noradrenalina por la médula adrenal.
Las teorías más modernas del estrés reconocen el papel fundamental de ambos
sistemas. La intensidad de la respuesta de estrés no sólo depende del estímulo estresante
y del individuo; depende de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrés.
Desde la perspectiva de la ciencia psicológica, la contribución fundamental del
descubrimiento de Seyle de la respuesta de estrés fue que ofreció un mecanismo por el
que los factores psicológicos pueden influir en la enfermedad física: todos los tipos de
109
estímulos estresantes psicológicos habituales (por ejemplo, perder el trabajo, preparar un

examen, acabar con una relación) se relacionan con niveles elevados de glucocorticoides,
adrenalina y noradrenalina circulantes; éstos, a su vez, intervienen en muchas
enfermedades físicas (por ejemplo, hipertensión, ataques o diabetes).
110
UNIDAD VIII
CONDUCTA INGESTIÓN
8.1 INGESTA DE ALIMENTOS

El mecanismo de regulación de la ingesta alimentaria es complejo, a partir de este
obtenemos carbohidratos, grasas, aminoácidos, vitaminas, minerales y sodio. La vida se
alimenta de vida. Cuando comemos, incorporamos a nuestro organismo moléculas que
una vez formaron parte de otros seres vivos, plantas o animales, y utilizamos estas
moléculas como “material de construcción” y también como “combustible” para que
nuestras células funcionen, para poder movernos, mantener la temperatura corporal y
realizar todas nuestras actividades cotidianas. Contamos con el aporte alimentario diario
que llega al sistema digestivo, y además contamos con otros dos depósitos de “reservas”
para cuando el tubo digestivo este vacío: un depósito a corto plazo donde se almacenan
carbohidratos y un depósito a largo plazo donde se almacenan grasas.
Veamos el primero de estos depósitos. Cuando nos levantamos por la mañana con
el tubo digestivo vacío, necesitamos alimentarnos, sobre todo para poner en
funcionamiento a nuestro “glotón” sistema nervioso (que necesita una enorme cantidad
de “combustible” para funcionar) Incluso aunque no desayunemos, nuestro cerebro
contará con la energía suficiente gracias al depósito a corto plazo.
Existen tres fases en el metabolismo energético (los cambios químicos por los
cuales la energía queda disponible para su utilización por parte del organismo): la fase
cefálica, la fase de absorción y la fase de ayuno.
1) La fase cefálica es la fase preparatoria. A menudo empieza con la vista, el olfato
o simplemente con pensamiento de la comida, y finaliza cuando la comida
empieza a ser absorbida por el torrente sanguíneo.
2) La fase de absorción es aquella durante la cual la energía proveniente de la
comida, absorbida por el torrente sanguíneo, suple las necesidades energéticas
inmediatas del organismo.
3) La fase de ayuno es el período durante el cual toda la energía, proveniente de
comidas anteriores, y que no ha sido almacenada, ya ha sido utilizada, y el
organismo está sacando energía de las reservas con el fin de cumplir con las
necesidades energéticas inmediatas. Esta fase finaliza con el comienzo de una
nueva fase cefálica. Durante los períodos de aumento rápido de peso, las personas
111
pasan a menudo directamente de una fase de absorción a la siguiente fase cefálica

sin atravesar una fase de ayuno. (6).
Cuando comemos, el páncreas segrega la hormona insulina, que promueve que parte
de la glucosa presente en la sangre se convierta en glucógeno, siendo este último
almacenado como combustible de reserva por el hígado y los músculos, a este proceso se
le llama glucogenogénesis o glucogénesis. Conforme va pasando el tiempo desde la
última comida y va bajando el nivel de glucosa en sangre, el páncreas deja de segregar
insulina y segrega en cambio la hormona glucagón, que hace lo contrario que la insulina:
estimula la conversión de glucógeno en glucosa, a este proceso de le llama
gluconeogénesis. La glucosa, se reserva para el sistema nervioso, ya el cerebro es
selectivo con su alimento y solo metaboliza la glucosa (podríamos decir que es “goloso”
puesto que la glucosa es azúcar). El resto de las células de nuestro organismo, cuando el
aparato digestivo está vacío, utilizan otro tipo de “combustible”: las grasas o triglicéridos.
Los triglicéridos se almacenan en el tejido adiposo que conforma el depósito de reservas
a largo plazo. Se llaman triglicéridos porque están compuestos del carbohidrato glicerol
combinado con tres ácidos grasos: el ácido esteárico, el oléico y el palmítico. Las células
del tejido adiposo, llamadas adipocitos, se encuentran en diversos lugares de la cavidad
abdominal, son capaces de absorber nutrientes, convertirlos en triglicéridos y
almacenarlos y pueden dilatarse considerablemente.
Cuando estamos en fase de ayuno, es decir cuando el tubo digestivo está vacío,
hay mayor actividad del sistema nervioso simpático, una de cuyas funciones es degradar
y utilizar los nutrientes almacenados. La activación de los axones simpáticos sobre el
tejido adiposo, junto con la liberación de catecolaminas y glucagón provocan que los
triglicéridos se descompongan. El glicerol es captado por el hígado que lo convierte en
glucosa y lo deja disponible para el cerebro. Por su parte los ácidos grasos, que pueden
ser metabolizados por todas las células excepto las del cerebro, aportan energía al resto
del organismo.
Conviene enfatizar que las células del resto del cuerpo dejan prácticamente toda
la glucosa al cerebro no porque sean “así de amables” sino porque como la glucosa no es
liposoluble, no puede atravesar la membrana de las células a no ser que lo haga “subida”
en un transportador de glucosa. La actividad de este transportador está controlada por la
insulina, de modo que para las células del organismo se cumple esta ley: si no hay

112
insulina, no hay glucosa. Los transportadores de glucosa de las células del cerebro no
necesitan de la insulina para transportar la glucosa al interior celular, de modo que allí la
glucosa entra sin necesidad de un transportador: la glucosa está disponible para el cerebro
haya o no haya insulina. De modo que, cuando estamos en fase de ayuno, está activo el
sistema nervioso simpático, y no hay insulina disponible, es hora de utilizar los
carbohidratos de reserva.
En primer lugar, el hígado empezará a trasformar su glucógeno en glucosa,
gluconeogénesis, (para el cerebro) y los adipocitos empezaran a descomponer sus
triglicéridos en glicerol, que se trasformará en rica glucosa para el cerebro y en ácidos
grasos libres para el resto del cuerpo. Los altos niveles de glucagón estimulan asimismo
la transformación de los ácidos grasos libres en cetonas. Si el ayuno se prolonga, las
proteínas se descompondrán en aminoácidos, los cuales pueden ser metabolizados por
todas las células del cuerpo excepto las del sistema nervioso.
¿Qué pasa cuando comemos una rica comida? Los carbohidratos se

descomponen en glucosa y las proteínas en aminoácidos; las grasas se quedan como están.
Empieza la fase de absorción. El sistema simpático deja de trabajar y empieza el turno
del parasimpático. Primero se descomponen los carbohidratos en glucosa (glucogénesis).
El glucagón deja paso a la insulina y las células del cuerpo que pueden utilizar la glucosa
como combustible. La glucosa que sobra pasa al hígado para transformarse en glucógeno
(glucogénesis); si aún sigue quedando a guardarse como grasa en las células adiposas.
Una pequeña porción de los aminoácidos del tubo digestivo se utiliza como materia prima
para construir proteínas y péptidos, que hacen “un poquito de todo” desde transportar el
oxígeno a constituir las fibras musculares o bloquear sustancias extrañas. En cuanto a las
grasas, no se utilizan en ese momento, sino que se almacenan en el tejido adiposo hasta
la fase de ayuno prolongado.
8.2 ¿QUÉ INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
8.2.1 SEÑALES AMBIENTALES

Los alimentos nos dan energía. Si se ingieren más calorías (una kilocaloría es la
cantidad de energía que se necesita para elevar en un grado la temperatura de un litro de
agua) de las que se “queman” se aumenta de peso y se adelgaza cuando se quema más de
113
lo que se consume. Las señales ambientales incluyen, el oler o ver la comida o

simplemente pensar en ella.
8.2.2 SEÑALES DEL ESTÓMAGO

Cuando el estómago está vacío, libera una hormona peptídica llamada grelina que
interviene en la liberación de la hormona HC: hormona del crecimiento. Cuando estamos
en ayunas, y falta poco para que comamos (en nuestra sociedad hay horarios pautados
para la comida) aumenta el nivel de grelina en sangre y con ello la sensación de hambre.
Si inyectamos grelina no solo estimularemos el apetito de los sujetos, sino que estos
informan de vividas imágenes de los alimentos que les gustan.
El hambre es una sensación con la suficiente trascendencia como para no estar
controlada por una única hormona, como demuestra el hecho de que personas a las que
se ha realizado una operación de derivación gástrica que suprime la secreción de esta
hormona, sigan comiendo, aunque no engorden o coman menores cantidades. Existen, sin
duda, sistemas en nuestro organismo que inducen la sensación de hambre.
8.2.3 SEÑALES METABÓLICAS

Si por alguna circunstancia nos saltamos varias comidas, aunque nuestro cuerpo
y cerebro estén utilizando de las reservas a corto y mediano plazo, es claro que ha llegado
el momento de pensar en comer. La bajada de glucosa (hipoglucemia) es una potente
señal de hambre. Se puede provocar experimentalmente inyectando insulina o 2DG (no
radiactiva) que como sabéis “imita” a la glucosa ocupando el transportador que ingresa
glucosa a la célula.
La glucoprivación, sea cual sea su origen, provoca hambre. También la
lipoprivación provoca hambre. Si inyectamos una sustancia química que impida la
capacidad de metabolizar ácidos grasos, induciremos hambre.
¿Quiénes supervisan el nivel de nutrientes? Existen unos receptores en el

hígado (el hígado se comunica con el aparato digestivo a través de la vena porta-hepática)
que detectan el hambre de glucosa y la “trasmiten” al cerebro a través del nervio vago.
Como ya hemos dicho, el cerebro solo “come” glucosa, por lo cual tiene sus propios
detectores para captar los bajos niveles de esta. Estos detectores se encuentran en la región
dorsomedial y ventromedial del bulbo raquídeo.
114
El resto del cuerpo “come de todo” y por eso los detectores del hígado además de
la falta de glucosa, detectan la falta de ácidos grasos, estimulando el hambre lipoprívica.
Esta información la envían también al cerebro a través del nervio vago. Al cerebro, en
última instancia, lo que le interesa supervisar es la cantidad de glucosa disponible en el
interior de la barrera encefálica. El hígado le envía esta información y también supervisa
los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo.
Aunque estemos hablando de diferentes mecanismos, hay que recalcar que el
hambre es demasiado importante como para dejarla en manos de algún mecanismo
exclusivo. En las investigaciones, los ratones a los que se suprime la producción de
grelina siguen comiendo casi normalmente y si seccionamos el nervio vago o inducimos
lesiones en el bulbo raquídeo, el cuerpo se adaptará y comeremos, al fin y al cabo, se trata
de sobrevivir.
8.3 ¿QUÉ DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
8.3.1 FACTORES CEFÁLICOS

Los investigadores, siempre prácticos, han llamado factores cefálicos a aquellos
factores que median la conducta de ingesta y que están en la cabeza: ojos, nariz, boca,
garganta. La comida se ve, se paladea, se saborea, mastica y traga. Si todos estos hechos
influyen en la sensación de hambre, también lo hacen en la de saciedad: si inyectamos
sopa en el estómago los sujetos sienten menos saciedad (menos plenitud y por supuesto
menos placer) que si les permitimos oler y paladear la sopa. Por otra parte, no es el hecho
de “comer” lo que produce saciedad. Si a un pobre animalito un investigador le coloca
una fistula gástrica (un tubo que saca la comida del estómago antes de que esta sea
digerida) el pobre animalito seguirá comiendo indefinidamente.
8.3.2 FACTORES GÁSTRICOS

Si dejamos a una rata que coma lo que quiera y luego extraemos cierta cantidad
de nutrientes del estómago, la rata cuando se le permita volver a comer, comerá
exactamente la cantidad de nutrientes que se le han extraído y ello sucederá incluso si se
les llena el estómago con una solución salina no nutritiva (las ratas, bien listas, no se
dejarán engañar tan fácilmente). Estos experimentos demuestran que hay detectores en el
estómago.
115
8.3.3 FACTORES INTESTINALES

Cuando la comida llega al estómago se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina,
una enzima que descompone las proteínas en sus aminoácidos esenciales. Poco a poco la
comida se va introduciendo al duodeno donde se mezcla con la bilis y las enzimas
pancreáticas. La hormona colecistoquinina o CCK, provoca la contracción de la vesícula
biliar, suministrando bilis al duodeno, lo que ayuda a descomponer las grasas en pequeñas
partículas para que los intestinos puedan absorberlas. La CCK, se segrega cuando los
receptores de las paredes del duodeno detectan la presencia de grasa, con ese
característico trabajo en equipo que ya vamos viendo que se desarrolla en nuestro cuerpo
día tras día. Además de provocar que la vesícula biliar se contraiga, la CCK inhibe las
contracciones del estómago impidiendo que, entre más comida, con lo cual esta hormona
aporta una señal de saciedad. Si se inhibe la producción de CCK provocaremos obesidad
al suprimir un mecanismo de saciedad y viceversa si estimulamos la producción de esta
hormona provocaremos sensación de saciedad. Se ha comprobado que las señales de la
CCK no actúan directamente sobre el cerebro, sino sobre receptores que se hallan en la
unión del estómago y el duodeno y son trasmitidas al cerebro a través del nervio vago.
Por otra parte, ya vimos que la grelina aumentaba la sensación de hambre. Pues bien, una
vez que el alimento ingresa en el duodeno, se suprime la secreción de grelina. Aunque
hay otra sustancia que producen las células del tubo digestivo que produce señales de
saciedad, el péptido PYY. Este péptido se libera tras la ingesta de nutrientes en una
cantidad proporcional a las calorías ingeridas y su inyección disminuye la cantidad de
alimentos que se ingieren.
8.3.4 FACTORES HEPÁTICOS

Tanto los factores gástricos como los intestinales son mecanismos de anticipación:
“predicen” que los nutrientes que llenan el tubo digestivo servirán para cubrir las
necesidades del organismo. Pero, hasta que los alimentos no se absorben por parte del
intestino no pueden ser utilizados por parte de las células. El hígado es el primer órgano
en “saber” que los nutrientes están siendo absorbidos por el intestino.
Existen detectores en el hígado que detectan la presencia de nutrientes (este hecho
se ha comprobado inyectando pequeñas cantidades de fructosa, que se metaboliza en el
hígado, con lo cual “engañaron” a este órgano haciéndole “creer” que se había digerido
una comida) y que envían la señal al cerebro, prolongando las señales ya iniciadas por
parte de los mecanismos vistos anteriormente.
116
8.3.5 INSULINA
Como vimos anteriormente, esta hormona permite que las células del cuerpo
metabolicen la glucosa y que los nutrientes penetren en los adipocitos donde son
transformados en triglicéridos. En cuanto al cerebro, que como sabemos no necesita de
la insulina para adquirir glucosa, contiene receptores de esta hormona, que le “avisan” de
que el organismo está en fase de absorción, actuando como señal de saciedad. Aunque la
insulina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, unos transportadores específicos
la llevan hasta las neuronas del hipotálamo implicadas en la señal de saciedad. La infusión
de insulina en los receptores cerebrales inhibe la conducta de comer y viceversa, al
impedir la recepción de esta, se produce hiperfagia (situación caracterizada por un
aumento excesivo de la sensación de apetito e ingestas descontroladas de alimentos, sin
razón aparente).
8.4 SACIEDAD A LARGO PLAZO: MECANISMOS DEL TEJIDO ADIPOSO

Si sometemos a un animal a una dieta hipercalórica o hipocalórica, los
mecanismos de saciedad a largo plazo se amoldarán a las condiciones ambientales
presentes modulando hasta cierto punto los mecanismos a corto plazo, con el fin de
mantener el aporte energético más o menos estable. Lo más probable es que la variable
de sistema que permite mantener el peso corporal más o menos estable sea la cantidad de
tejido graso, información que es aportada al cerebro a través de un mensajero químico.
8.4.1 MECANISMOS CEREBRALES

Las conductas básicas de ingesta: comer, tragar y masticar están programadas por
circuitos cerebrales filogenéticamente muy antiguos (cosa que es bastante obvia: todos
nuestros antepasados hasta los más remotos comían… ¡o morían!). Incluso ratas a las que
se les ha practicado una descerebración: se les ha desconectado la comunicación entre
el rombencéfalo y el prosencéfalo, seccionando su tronco encefálico, siguen realizando
estas conductas, bajo control exclusivo del romboencéfalo. Por supuesto estos infelices
animalitos no pueden buscar comida, hay que inyectársela, pero siguen procurando
alimento a sus millones de células vivas y pueden distinguir gustos y rechazar,
escupiéndolos, los alimentos desagradables, así como responder a las señales de hambre
y saciedad. El área postrema, junto con el núcleo del fascículo solitario AP/NFS
reciben información gustativa y sensitiva de la lengua y de los órganos internos y la
117
transmiten a los sectores prosencefálicos encargados de niveles más complejos de la

ingesta y el metabolismo.
8.5 HIPOTALAMO: hambre y saciedad.

Aunque en la década de 1950, los experimentos con ratas parecían sugerir que la
conducta de comer está controlada por dos regiones diferentes del hipotálamo, la saciedad
por el hipotálamo ventromedial (HVM) y el hambre por el hipotálamo lateral (HL), esta
teoría resulto estar equivocada, pero impulso descubrimientos importantes.
8.5.1 FUNCIÓN DEL TUBO DIGESTIVO EN LA SACIEDAD.

El estómago y otras partes del tubo digestivo liberan sustancias químicas,
llamados péptidos, que son cadenas cortas de aminoácidos que actúan como hormonas y
neurotransmisores. La comida que se ingiere interactúa con los receptores del tubo
digestivo, y al hacerlo, provoca que este libere péptidos al torrente circulatorio. Los
péptidos intestinales circulantes proporcionan al cerebro información acerca de la
cantidad y la naturaleza del alimento que hay en el tubo digestivo, y que esta información
interviene en la saciedad. Algunos de estos péptidos son: la pancreocimina, bombesina,
glucagón, la hormona melanotropina y la somatostatina, estos disminuyen la ingesta de
comida. Asimismo, se han descubierto varios péptidos que aumentan el apetito. Estos
suelen sintetizarse en el encéfalo, particularmente en el hipotálamo. Los más estudiados
de ellos son el neuropéptido Y, la galanina, la orexina A y el ghrelin (el termino es una
contracción de “growth hormone”, somatotropina, y “releasing”, liberación).
8.6 OBESIDAD
La obesidad es un problema en las sociedades industrializadas. Hay países, como
EE. UU. donde casi el 70% de la población tiene sobrepeso. Las cifras de sobrepeso están
subiendo de manera alarmante entre los niños y adolescentes de las sociedades
desarrolladas. Esto es preocupante puesto que la obesidad es un factor de riesgo
cardiovascular y puede potenciar diabetes y otras enfermedades graves. En algunos casos,
sobre todo cuando la obesidad es extrema, son diferencias genéticas relacionadas con el
desarrollo de los mecanismos cerebrales que controlan la ingesta y el metabolismo la
causa directa de esta obesidad. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el sobrepeso y la
obesidad se explican mejor por factores ambientales. En las sociedades industriales hay
muchísima comida y bebida disponible y no siempre saludable. El modo de vida ajetreado
118
de las grandes ciudades también promueve la comida rápida, rica en grasas y calorías. La
vida sedentaria es otro de los factores que contribuye a la obesidad. Es probable que
nuestros antepasados ingirieran unas 3000 calorías al día (los días de suerte) pero
“quemaban” más de 1000. Hoy podemos ingerir unas 2500 pero, si hacemos una vida
sedentaria, posiblemente no lleguemos a “quemar” más de 300.
Básicamente se consume energía mediante el ejercicio y mediante la producción
de calor. El cuerpo, no obstante, tiene mecanismos y puntos de ajuste como hemos ido
viendo y aunque no hagamos ejercicio propiamente dicho, no todos los nutrientes
sobrantes se almacenan en forma de grasa. La actividad involuntaria, tono muscular,
agitación y movimientos espontáneos consumen calorías. A esta actividad se la llama
termogénesis de actividad sin ejercicio o TASE. Parece ser que nuestra conocida orexina,
aumenta el nivel de TASE, al estar implicada en la vigilia, la actividad y las conductas de
ingesta.
¿Se han fijado en que hay familias en que todos los miembros son gorditos
mientras que en otras son delgados? Esto no es casualidad. Las diferencias de
metabolismo, niveles de actividad e incluso apetito tienen una fuerte base hereditaria,
sobre la cual actúan los factores ambientales.
Otra de las causas de la obesidad está relacionada con la leptina. La leptina es
segregada por un tejido adiposo bien nutrido e informa al cerebro de que hay suficientes
“reservas”. En algunas familias, que presencian carencia de leptina por una mutación del
gen que la codifica, se han probado tratamientos mediante inyecciones de leptina, con
resultados espectaculares. Sin embargo, si probamos a inyectar leptina en pacientes que
no tienen un déficit hereditario de esta sustancia, el tratamiento no funciona. De alguna
forma estos pacientes han desarrollado “resistencia” a la leptina. Los investigadores han
sugerido que una de las causas de la obesidad podría ser una deficiencia en el sistema
transportador de leptina (la leptina es un péptido y no atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica por eso necesita un mecanismo transportador). Las personas con
metabolismo “ahorrador” mostrarían “resistencia” a altos niveles de leptina. Además de
“emitir” una señal de saciedad, algunos investigadores sugieren que los niveles bajos de
leptina en sangre podrían funcionar como una señal de hambre. El bajo nivel de leptina
podría aumentar la liberación de péptidos orexigenos (que estimulan el apetito) y
disminuir la liberación de péptidos anorexígenos (que disminuyen el apetito).
El hecho de que las personas con la edad suelan mostrar tendencia a ganar peso,
se podría deber no solo a los mayores índices de vida sedentaria, sino a cambios en la
119
sensibilidad a la leptina y reducción de sus receptores. Algunos receptores, entre los que
destaca el receptor MC4 son la causa genética más directa de obesidad grave. Existe
también, una sustancia química que se localiza en las mitocondrias, llamada proteína de
desacoplamiento PDA. Esta proteína determina el ritmo al que las calorías son
“quemadas”, es decir, la eficacia metabólica. La modalidad más importante de esta
proteína es la PDA3 que se localiza en los músculos. Diversas señales, entre ellas los
niveles de leptina, incrementan la producción de PDA3. En los organismos
“derrochadores” se produce un mayor índice metabólico, lo cual protege contra la
obesidad.
8.6.1 TRATAMIENTO
La obesidad es extremadamente difícil de tratar. Pese a la proliferación de dietas
milagro y programas variopintos para adelgazar, se puede hablar en general de fracaso a
la hora de ayudar a las personas a perder peso. Es posible que muchas dietas y programas
funcionen al principio, pero un gran número de personas vuelven a recuperar el peso
perdido al abandonar la estricta dieta. A veces se da incluso un efecto rebote y las personas
incluso engordan más o el conocido efecto “yo-yo” en el cual la persona alterna periodos
de dieta estricta en los cuales pierde peso con periodos menos estrictos en los cuales
recupera el peso perdido. Parece que la descorazonadora verdad es que las dietas
funcionan, si se siguen toda la vida.
Algunos de los procedimientos para tratar la obesidad, empezando por el más
drástico incluye las intervenciones quirúrgicas denominadas de cirugía bariátrica. Estas
intervenciones consisten bien en reducir la cantidad de comida que puede ingerirse o en
obstaculizar la absorción por parte del intestino por lo cual se puede intervenir en el
estómago, en el intestino o en ambos. El tipo más eficaz de cirugía bariátrica es la
derivación gástrica Roux en Y DGYR. Se secciona la parte superior del intestino, el
yeyuno, y se conecta con el saco del estómago, de manera que los nutrientes pasan
directamente al yeyuno sorteando el duodeno. El procedimiento quirúrgico funciona muy
bien y los pacientes pueden perder hasta un 35% de su peso inicial, lo que supone un
promedio de 43,5 kilos el primer año después de la cirugía y de 41, 5 tres años después.
El problema es que someterse a esta cirugía también eleva el riesgo de mortalidad por lo
cual debe reservarse para casos graves de obesidad donde existan riesgos importantes de
salud. La cirugía DGYR altera la secreción de grelina y aumenta el nivel en sangre de
Péptido YY, muy posiblemente porque al “acortar” la distancia que tiene que recorrer los
120
nutrientes desde el estómago hasta la parte superior del intestino (recordemos que en esta
zona se segrega Péptido YY y que también controla la secreción de grelina por parte del
estómago) se “adelantan” las señales de saciedad.
El ejercicio físico es una solución menos drástica y bastante eficaz. Como
recordaremos el ejercicio físico ayuda a “quemar” calorías, pero también tiene efectos
sobre la eficacia metabólica. Con solo 15 minutos de caminata diaria la mayoría de las
personas podrían evitar ganar peso.
Por su parte, los fármacos pueden ayudar a perder eso a la gente de tres modos:
1) Reduciendo la cantidad de comida que se ingiere,
2) Impidiendo que se digieran ciertos alimentos, o
3) Inclinando la balanza metabólica hacia el “derroche”.
Algunos agonistas serotoninérgicos inhiben la ingesta, sin embargo, la fenfluramina,

un fármaco utilizado en este sentido tenía peligrosos efectos secundarios incluyendo
hipertensión pulmonar y lesiones en las válvulas cardíacas, por lo que se retiró del
mercado. Otro medicamento, la sibutramina, que también actúa como antidepresivo y
que inhibe a tres monoaminas: 1. La serotonina, 2. La noradrenalina y 3. La dopamina,
parece tener la eficacia del anterior sin que se hayan encontrado efectos secundarios
graves. Sin embargo, no podemos decir que todos los fármacos antidepresivos sean, de
paso, adelgazantes. Algunos como la paroxetina, que inhiben la recaptación de
serotonina, incluso fomentan el apetito. Todavía sabemos poco de los mecanismos de
actuación de estos fármacos. Por su parte, el orlistat interfiere en la absorción de grasas
por parte del intestino delgado, fomentando que estas se excreten por las heces. Como
efectos secundarios se pueden producir perdidas de vitaminas liposolubles. En un estudio
de doble ciego se comprobó que el orlistat pero no el placebo, ayudaba a mantener estable
el peso de personas que habían seguido una dieta de adelgazamiento. Los cannabiodes,
como la marihuana fomentan el apetito. El rimonabant actúa sobre los receptores
cannabioides CB1 suprimiendo el apetito (y además parece ser que es útil para dejar de
fumar). Aunque parece ser que el medicamento es muy efectivo y de hecho se receta en
algunos países, su uso aún no está aprobado en otros países y se ha descrito algún caso de
efectos secundarios graves.
8.7 ANOREXIA Y BULIMIA

La anorexia nerviosa, es un trastorno de bajo consumo de alimentos. Las personas
anoréxicas tienen un absoluto terror a engordar por lo que siguen dietas extremas (o
121
directamente no comen durante días) usan purgantes y hacen ejercicio. Las personas
bulímicas por su parte manifiestan ciclos de ayuno, no pueden evitar darse grandes
atracones de comida que luego “purgan” induciéndose el vómito. En ellas no se da la
pérdida de peso tan drástica o excesiva, que se da en las anoréxicas: algunas mantienen
los niveles de peso casi normales y su ingesta varía entre las que comen menos de lo
normal y las que comen en exceso. Tienen la misma preocupación por el peso que las
anoréxicas pero una personalidad más “impulsiva” y menos “perfeccionista”. Estos
trastornos se pueden combinar y una misma persona alternar entre la anorexia y la
bulimia.
La anorexia y la bulimia son trastornos graves, sobre todo la anorexia. Cuando el
trastorno está avanzado las personas con anorexia pierden el cabello y se les rompen las
uñas, cesa su menstruación, pueden presentar osteoporosis y problemas cardíacos (su
corazón adelgaza y se produce insuficiencia cardíaca). Algunas anoréxicas pueden morir
a causa de los problemas derivados de su inanición. Otras anoréxica y bulímicas mueren
por suicidio, que se produce con mayor frecuencia entre ellas que en la población general.
En la anorexia y bulimia confluyen muchas causas: algunas sociales y culturales, como
la rigidez de los modelos de belleza, variables de personalidad como el perfeccionismo o
la impulsividad. Es posible que al menos parte de la sintomatología de esta enfermedad
sea consecuencia de la inanición.
122
BIBLIOGRAFÍA
1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE

PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.
2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA
EDICIÓN.
3. MARTINEZ SELVA JOSE MARIA, PSICOFISIOLOGÍA.
4. PORTH CAROL MATTSON, 2007. FISIOPATOLOGÍA: SALUD Y
ENFERMEDAD., 7MA EDICIÓN.
5. DEL ABRIL ALONSO AQUEDA, FLORES EMILIO, DE BLASS
CALLEJA MARIA R, CAMINERO GOMEZ ANGEL A., GARCIA
CARMEN, DE PABLO GONZALES JUAN M., 2009. FUNDAMENTOS
DE BIOLOGÍA.
8. CARDINALI DANIEL P. 1992 MANUAL DE NEUROFISIOLOGIA,
EDICIONES DIAZ DE SANTOS S.A.
9.MORRIS CHARLES G., MAISTO ALBERT A., 2015. INTODUCCION
A LA PSICOLOGIA, 12 EDICIÓN.
123
PRÁCTICAS DE PSICOFISIOLOGÍA
UNIDAD I
1. ¿Qué es la psicología?
2. ¿Qué es la fisiología?
3. ¿Qué es la Psicofisiología?
4. ¿Cuál es el propósito de la Psicofisiología?
5. ¿Cuál es el objetivo primario de la psicofisiología según Furedy?
6. ¿Cuáles son los objetivos de la psicofisiología?
7. ¿Cuáles disciplinas están interrelacionadas con la psicofisiología?
8. ¿Mencione los métodos diagnósticos que se utilizan para el estudio
del encéfalo?
9. ¿Mencione los procedimientos de registro psicofisiológico del
encéfalo?
10. Explique con sus palabras; ¿Qué importancia tiene la Psicofisiología?
11. A los psicólogos que estudian la relación entre los fenómenos
fisiológicos y procesos psicológicos registrando las señales
fisiológicas en la superficie del cuerpo humano a menudo se les
designa___________________________.
UNIDAD II
1. ¿Qué es el sistema nervioso?
2. ¿Cuáles son las dos principales divisiones del SN?
3. ¿Cuáles son los elementos que componen el SNC?
4. ¿Cuáles elementos componen el SNP?
5. ¿Cuáles son las divisiones del SNP?
6. ¿Cuáles elementos componen el SN somático?
7. ¿Qué es el SN autónomo?
8. ¿Cuáles elementos componen el SNA?
9. ¿Cuál es la función de los nervios aferentes?
10. ¿Cuál es la función de los nervios eferentes?
11. ¿Cómo se divide el SNA? Mencione sus partes.
12. El SNC está recubierto por __________________.
13. La meninge externa es una membrana muy resistente llamada
________________. Dentro de esta, hay una membrana fina, la
124
membrana ________________. Por debajo de la membrana

aracnoides está el espacio ________________, que contiene los
principales vasos sanguíneos y el líquido ________________. Le
sigue la meninge interna, llamada _____________, que se adhiere a la
superficie del SNC.
14. ¿Cuántos y cuáles son los ventrículos cerebrales? Identifique.
15. ¿Cuál es la función de la barrera hematoencefálica?

16. Las ____________________ son las células funcionales del SN.
125
17. ¿Cuáles son las partes de una neurona? Identifique.

18. ¿Cuántos y cuáles son los tipos de neurona?
19. ¿Cuáles son las células de sostén?
20. ¿Cuáles son los 3 tipos de células gliales más importantes?
21. ¿Cuáles son las 5 divisiones del encéfalo embriológico?
22. Identifique las estructuras. Lóbulos, fisuras y circunvoluciones.
126
127
Unidad IV
1. ¿Qué es el sistema sensorial?
2. El impulso nervioso viaja por el axón de la neurona sensitiva hacia el
SNC, ¿Cómo se inicia esta señal? Puede utilizar las siguientes
palabras; potencial, receptor, impulso, vía sensorial, potencial de
acción.
3. Defina: sinapsis
4. ¿Cuántos tipos de sinapsis conoces?
5. ¿Qué entiendes por sinapsis química?
6. ¿Qué entiendes por sinapsis eléctrica?
7. Defina: Dermatoma.
8. Puntualiza en un párrafo los aspectos más importantes de la visión.
9. Puntualiza en un párrafo los aspectos más importantes de la audición.
10. Puntualiza en un párrafo los aspectos más importantes del gusto.
11. Puntualiza en un párrafo los aspectos más importantes del olfato.
12. Puntualiza en un párrafo los aspectos más importantes del sistema
vestibular.
Unidad V
1. ¿Qué es el sueño
2. Mencione algunas de las funciones del sueño.
3. ¿Cuáles son las fases del sueño?
Unidad VI
1. ¿Qué es el sistema neuroendocrino?
2. ¿Cómo pueden ser las glándulas?
3. Identifique: las principales glándulas.
128
4. Colóque la hormona en el cuadro correspondiente. Hormona

antidiurética. Prolactina. Hormona del crecimiento. Hormona
luteinizante. Hormona estimulante de tiroides. Oxitocina. Hormona
adenocorticotropica. Hormona estimulante del folículo.
ADENOHIPOFISIS NEUROHIPOFISIS
5. ¿Cuáles son las hormonas liberadas por las gónadas?

6. El _________________________tiene la capacidad para
desarrollarse y formar conductos reproductores masculinos
7. El sistema________________________ presenta la capacidad para
desarrollarse y convertirse en conductos femeninos.
129
Unidad VII
1. ¿Qué es el sistema límbico?
2. ¿Qué controla el sistema límbico?
3. ¿Qué es la conducta agresiva?
4. ¿Qué es el estrés?
5. ¿Cómo influye el estrés en la función inmunitaria?
Unidad VIII
1. Las tres fases del metabolismo energético son:
__________________________, ________________________ y
_________________________.
2. La fase _________________ es la fase preparatoria. A menudo
empieza con la vista, el olfato o simplemente con pensamiento de la
comida, y finaliza cuando la comida empieza a ser absorbida por el
torrente sanguíneo.
3. La fase _________________es aquella durante la cual la energía
proveniente de la comida, absorbida por el torrente sanguíneo, suple
las necesidades energéticas inmediatas del organismo.
4. La fase _________________ es el período durante el cual toda la
energía, proveniente de comidas anteriores, y que no ha sido
almacenada, ya ha sido utilizada, y el organismo está sacando energía
de las reservas con el fin de cumplir con las necesidades energéticas
inmediatas.
5. ¿Cuáles son las señales que pueden iniciar la conducta ingestión?
6. ¿Cuáles factores pueden intervenir en la saciedad?
7. ¿Cuál es la causa de la obesidad?
8. ¿Qué caracteriza a una persona anoréxica?
9. Las personas ______________________ manifiestan ciclos de ayuno,
no pueden evitar darse grandes atracones de comida que luego
“purgan” induciéndose el vómito. En ellas no se da la pérdida de peso
tan drástica o excesiva.

Compendio de Psicofisiologia Flast

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Compendio de Psicofisiologia Flast

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

COMPENDIO DE

DESCRIPCION: En este curso, el estudiante aprende las contribuciones de la fisiología

JUSTIFICACION: Un conocimiento central para todo profesional de la psicofisiología

OBJETIVO GENERAL: Analizar las contribuciones de la fisiología al estudio de la

PROGRAMA DE ASIGNATURA: PSICOFISIOLOGIA……………………… 2

5.5 RELOG BIOLOGICO Y RITMO CIRCADIANO…………….……………… 85

7.1.4.4 ESPACIO PERSONAL …………….…………….……………………………… 106

1.1 INTRODUCCIÓN A LA PSICOFISIOLOGÍA: BREVE HISTORIA.

La psicofisiología es una disciplina científica que se deriva de la psicología y la

Los antecedentes históricos inmediatos de esta disciplina nos remiten al

En este primer capítulo y para iniciar el aprendizaje de la psicofisiología, se

1.2 CONCEPTO DE LA PSICOFISIOLOGÍA

La psicobiología o psicofisiología es una disciplina que históricamente tiene raíces

Entre los objetivos de la psicofisiología están:

1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.

3. MARTINEZ SELVA JOSE MARIA, PSICOFISIOLOGÍA.

2. Construir teorías capaces de explicar y predecir conductas y actos mentales en términos

Para poder lograr estos objetivos, la psicofisiología establece relaciones,

1.4 RELACIONES INTERDISCIPLINARIAS DE LA PSICOFISIOLOGÍA

1.4.1 DISCIPLINAS BÁSICAS

1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.

de la Medicina; de hecho, los primeros grandes médicos, antes fueron anatomistas y

de otro tipo. Comprende también el estudio comparativo de la anatomía masculina

1.5 MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN

1.5.1 MÉTODOS DE VISUALIZACIÓN Y ESTIMULACIÓN DEL CEREBRO

1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.

(p.ej. frecuencia cardiaca, tensión arterial, dilatación de las pupilas y la conductividad

1.5.2 RAYOS X DE CONTRASTE.

1.5.3 TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC).

1.5.4 RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN)

1.5.5 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (TEP)

Cada imagen de TEP no es más que un mapa coloreado de la cantidad de

1.5.6 RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (RMF).

1.5.7 MAGNETOENCEFALOGRAFIA (MEG).

1.5.8 ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL (EMT).

1.5.9 MÉTODOS DE REGISTRO DE LA ACTIVIDAD PSICOFISIOLÓGICA.

1.5.10 ELECTROENCEFALOGRAFÍA DE SUPERFICIE.

Esos sucesos incluyen potenciales de acción y potenciales postsinápticos, así

Aunque la electroencefalografía es muy eficaz en cuanto a la resolución temporal

en cuanto a la resolución espacial (la capacidad para detectar diferencias en la situación

Con los procedimientos convencionales de electroencefalografía, sólo se puede

1.5.11 TENSIÓN MUSCULAR

La tensión muscular en reposo es una medida habitualmente empleada para medir

1.5.12 MOVIMIENTO OCULAR

1.5.13 CONDUCTIBILIDAD DE LA PIEL

No se conocen por completo las bases fisiológicas de los cambios en la

1.5.14 ACTIVIDAD CARDIOVASCULAR

como la proporción entre la tensión arterial sistólica y la diastólica. La tensión

2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.

2.1 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL SISTEMA NERVIOSO.

2.2 SISTEMA NERVIOSO: DEFINICIÓN

2.3 COMPONENTES DEL SISTEMA NERVIOSO. GENERALIDADES.

El SNC está alojado en el interior de estructuras óseas: el cráneo recubre el

1. PALADINES FERNANDO, 2011. CURSO BÁSICO DE PSICOFISIOLOGIA. 2DA EDICIÓN.

2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.

6. PINIEL JOHN P.J. 2012 BIOPSICOLOGIA, 6TA EDICIÓN.

El encéfalo es una enorme masa de neuronas, glía y otras células de soporte. Se

2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.

2.5 SISTEMA VENTRICULAR Y PRODUCCIÓN DE LCR

El encéfalo es muy blando y gelatinoso. El considerable peso del encéfalo humano

2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.

2.6 LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. BARRERAS HEMATOENCEFALICA Y

2. CARLSOSN NEIL R, 2013. FISIOLOGIA DE LA CONDUCTA, 11VA EDICIÓN.