ECOE

MIN

NEFROLOGÍA
1. ITU

ITU en la mujer

A. Cistitis aguda no complicada

➢ Clínica

• Disuria: Evaluar diagnóstico diferencial de disuria

✓ Uretritis:

o Descarga uretral

o Resto de la clínica similar a ITU

✓ Vaginitis:

o Disuria externa

o Leucorrea

o Prurito vulvar

o Disparuenia

o Ausencia de poliaquiuria, pujo y tenesmo

• Poliaquiuria

• Pujo/Tenesmo

• Dolor suprapúbico

• Hematuria

• Orina: Mal olor, cambio de coloración

➢ Criterios clínicos para el diagnóstico deITU baja

Probabilidad clínica alta:

✓ Disuria / poliaquiuriasin leucorrea ni irritación vaginal

tieneprobabilidad >90 % de ITU [diagnóstico positivo basado en
lahistoria clínica por sí misma]

✓ Puede prescindirse de examen de orina e indicar tratamiento

empírico
 Probabilidad clínica baja:

✓ Presencia de leucorrea o irritación vaginal disminuyeprobabilidad de

ITU

✓ Se requiere solicitar examen de orina con urocultivo

ITU Baja NC (Cistitis) Uretritis Vaginitis (Vaginosis)

Escherichia coli 75-95% Neisseria gonorrhoeae Neisseria gonorrhoeae

Proteus mirabilis Chamydia trachomatis Chamydia trachomatis
Klebsiella pneumoniae Trichomona vaginalis Trichomona vaginalis
S t a p h y l o c o c c u s Virus Herpes
saprophyticus
Candida albicans Candida albicans
Mycoplasma genitalium Bacterias de Vaginosis
Bact
U r e a p l a s m a
urealyticum
Gel anticonceptivo

➢ Examen físico

• Signos vitales: Temperatura, Pulso, PA

• Examen abdominal: Evaluación de dolor en ángulo costovertebral y puño

percusión para descartar ITU alta

• Examen ginecológico: Si hay factores que sugieran uretritis o vaginitis

➢ Laboratorio

I. Dipstick

▪ Nitritos: Detecta Enterobacteriasque convierten los nitratos a

nitritos.

▪ Esterasa Leucocitaria: Detecta Leucocituria(>10 x campo).

◆ Nitrito (-) + E. Leucocitaria (-): prácticamente descarta ITU

◆ Nitrito (-) + E. Leucocitaria (+): sugiere Enterococos

II. Sedimento de orina

 ▪ Leucocituria/Piuria:

✓ Presente: altamente sugerente de ITU

✓ Ausente: sugiere causa noinfecciosa de disuria

▪ Cilindros leucocitarios:Son sugerentes de ITU alta

▪ Hematuria(>4/campo):Común en mujeres con ITU, pero no en vaginitis o

uretritis

III. Urocultivo

Bacteiuria significativa para ITU:

o ≥105 UFC/ml: ITU asintomática

o ≥103 UFC/ml: Cuando hay síntomas

Es imperativo en caso de:

1) Sospecha de ITU complicada

2) Síntomas no característicos de ITU

3) Persistencia de síntomas tras tratamiento de ITU

4) Síntomas que se repiten a menos de 3 meses del tratamiento

➢ Tratamiento

▪ Duración: 3 días
▪ Antibióticoterapia
CISTITIS NO COMPLICADA
Cotrimoxazol 160/800 mg c/12h 3 días
Ciprofloxacino 250 mg c/12h 3 días
500 mg c/24h 3 días
Levofloxacino 250 mg c/24h 3 días
Nitrofurantoína Macrocristales 100 mg c/12h 5 días [CI si VFG <60 mL/
min]
Amoxicilina/Clavulánico 500 mg c/12h 7 días
 ▪ Analgesia

✓ Fenazopiridina200 mg c/ 8 horas x 1-2 días V.O

➢ Seguimiento:

▪ Urocultivo

✓ Se indica cuando:

o Cuadro persiste por > 48-72 horas con ATB adecuado

o Recurrencia de síntomas en pocas semanas

❖ En estos casos:

• Evaluar como eventual ITU complicada

o Examen de orina + Urocultivo+ Antibiograma

o Imágenes

o Iniciar tratamiento empírico de amplio espectro

➢ Pronóstico: Favorable

B. Cistitis aguda Complicada [COMPLICACIONES DE ITU ALTA O BAJA]

1) Síntomas de ≥7 días previos a la consulta

2) Historia de PNA en el último año
3) ITU nosocomial
4) ITU en la infancia
5) Embarazo
6) Diabetes
7) Inmunosupresión
8) Insuficiencia renal
9) Trasplante renal
10) Anormalidad funcional o anatómica del TU (divertículos vesicales, vejiga
neurogénica,reflujo vesicoureteral, etc.)
 11) Uropatía obstructiva
12) Instrumentación urinaria reciente
13) Presencia de catéter vesical o nefrostomía
14) Uropatógeno resistente a ATB de amplio espectro

➢ Diagnóstico: Es imperativo realizar:

• Urocultivo
• Antibiograma

➢ Tratamiento
• Duración: 5-14 días
• Iniciar ATB empírico de amplio espectro
• Continuar con ATB específico según resultado de antibiograma
CISTITIS COMPLICADA“= PNA No Complicada VO”
Vía oral disponible
Ciprofloxacino500 mg c/12 horas “el doble que CISTITIS
NO COMPLICADA”
Ciprofloxacino XR 1 gramo c/24 horas
Levofloxacino 500 mg c/24 horas
Vía parenteral Indicaciones
Ciprofloxacino400 mg 1/día IV Alergia/Intolerancia a
fluoroquinolonas orales
Ceftriaxona 1 gramo 1/día IV Uropatógenos MultiR
Gentamicina 3-5 mg/kg 1/día IV
Sospecha Enterococo(Nitritos -)
Ampicilina 1 gramo c/ 6 horas IV
Amoxicilina 500 mg c/ 8 horas VO
Vancomicina Alergia a las penicilinas

➢ Seguimiento
✓ Control clínico a los 2-3 días para asegurar respuesta a tratamiento
✓ Si no hay respuesta: Realizar:
➔ Examen de orina
➔ Urocultivo: 3 días después de finalizado el tratamiento y
posteriormente si reaparecen los síntomas
➔ Examen de imágenes
 ➢ Indicaciones para imágenes en ITU
1) Persistencia de síntomas > 48-72 horas con ATB apropiada
2) Episodios repetidos de PNA
3) Cirugía urológica previa
4) Diabetes
5) Inmunosupresión
6) Síntomas de cólico renal
7) Antecedentes de nefrolitiasis
8) Urosepsis
9) ITU a germen virulento

➢ Imágenes: Para evaluar complicaciones

✓ ECO - TAC: Evalúa:
o Anormalidad anatómica
o Litiasis
o Necrosis papilar
o Obstrucción
o Abscesos
ECO: Si hay que evitar medios de constraste o radiación
Se prefiere TAC
✓ Pielo-TAC:Evalúa:
• Litiasis
• Gas
• Absceso
• Hemorragia
• Obstrucción
✓ TAC con contraste:Evalúa:
• Isquemia
• Inflamación
• Edema
C. PNA
➢ Clínica
• Dolor en flanco /Ángulo costo-vertebral
• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre >38º
• Puede haber o no presencia de síntomas urinarios bajos
➢ Examen físico
• Signos vitales: Tº, FC, PA
• Examen abdominal: Dolor en ángulo costo-vertebral, Puño-percusión (+)
• Examen ginecológico: Para diagnóstico diferencial con PIP
*No son necesarias las imágenes primariamente
➢ Laboratorio
o Hemograma
• Leucocitosis
• Neutrofilia
• Desviación a izquierda
• Granulacionespatológicas
o Dip-stick
• Esterasaleucocitaria
• Nitritos
o Sedimento de orina
• Leucocituria
• Piuria
• Cilindrosleucocitarios
• Hematuria
• Gram: Distinción de Gram (+) y Gram (-) para la elección del
tratamiento
➢ Tratamiento
✓ Decidir:
• Ambulatorio vs hospitalización
• Elección terapia empírica
• Cuando ordenar estudios de imágenes

✓ Manejo ambulatorio: Indicaciones

• No Embarazada
• PNA no complicada
• Buena adherencia a tratamiento
Vigilancia: Control en 3 días
✓ Hospitalización: Indicaciones
1) Embarazo
2) PNA complicada
3) Mala adherencia
4) Vía oral no disponible
5) Cuadro severo: CEG, Fiebre alta, Dolor intenso
6) Diagnóstico incierto
✓ ATB empírico
❖ Duración: 14 días (Con un rango entre 7-21 días según respuesta)

VIA ORALPNA No Complicada “= Cistitis Complicada”

Ciprofloxacino 500 mg c/12h
Ciprofloxacino XR 1 g c/24h
 Levofloxacino 250-500 mg c/24h
Norfloxacino 400 mg c/12h

PARENTERALPNA No Complicada
Ceftriaxona 1g c/24h
Cefotaxima 1g c/8h
Ciprofloxacino 200-400 mg c/12h
Gentamicina 3-5 mg/kg (+Ampicilina)** c/24h
Gentamicina 1 mg/kg (+Ampicilina)** c/8h
Ampicilina 1-2 g (+Gentamicina)** c/6h
Amikacina 7.5 mg/kg (+Ampicilina)** c/12h
Aztreonam 1g c/8-12h

PARENTERALPNA Complicada
Cefepime 1g c/12h
Ciprofloxacino 400 mg c/12h
Gentamicina 3-5 mg/kg (+Ampicilina)** c/24h
Gentamicina 1 mg/kg (+Ampicilina)** c/8h
Ampicilina 1-2 g (+Gentamicina o c/6h
Amikacina)**

Amikacina 7.5 mg/kg (+Ampicilina)** c/12h

Ticarcilina/Clavulánico 3.2 g c/8h
Piperacilina/Tazobactam 3.375 g** c/6-8h
Imipenem/Cilastatina 250-500 mg c/6-8h

➢ Seguimiento
❖ PNA no complicada

✓ Resolución de síntomas post-tratamiento: No se requiere urocultivo

✓ Si los síntomas se repiten dentro de pocas semanas: Evaluar como
complic.
Solicite
• Urocultivo
• Antibiograma
• Imágenes
Vuelva a tratar por 14 días con tratamiento ATB diferente
 ✓ Recurrencia más alejada: Usar el mismo enfoque que en PNA
esporádica
❖ PNA complicada
✓ Urocultivo: 3 días después de finalizado el tratamiento y más
adelante si se repiten los síntomas.
✓ Si no hay respuesta clínica a tratamiento en 2-3 días: Solicite
• Examen de orina
• Urocultivo
• Imágenes

D. ITU recurrente
➢ Definición
✓ ≥ 2 infecciones en 6 meses
✓ ≥3 infecciones en 1 año
➢ Recaída
✓ ≤ 2 semanas de terminado el tratamiento
✓ Misma cepa
✓ Evaluación prolija y tratamiento prolongado
➢ Reinfección
✓ >2 semanas de terminado el tratamiento + Misma o diferente cepa
ó
✓ Urocultivo de control intermedio (-)
➢ Anamnesis
✓ Antecedentes:
• ITU antes de los 15 años
• Madre con historia de ITU
✓ Hábitos sexuales:
• Uso de espermicida (diafragma y condón con espermicida)
• Frecuencia de relaciones sexuales
• Nueva pareja sexual
✓ Uso reciente de ATB
✓ Menopausia: FUR
➢ Prevención
✓ Cambio de método anticonceptivo (evitar espermicidas)
✓ Aseo post defecatorio hacia posterior
✓ Aumentar ingesta de líquido: Para aumentar frecuencia miccional
✓ Micción post-coital
✓ Profilaxis ATB:
• Continua: 1 x día / 3 x semana
• Post-coital
✓ Profilaxis en postmenopáusicas:
 • Estrógenos: Normalizan flora vaginal, aumentando lactobacilos
➢ Autodiagnóstico y autotratamiento
✓ Opciones: Nitrofurantoína, Fluoroquinolonas, Cotrimoxazol
✓ En mujeres con buena adherencia
✓ Control a las 48 horas: Si no hay respuesta
➢ Evaluación urológica con cistoscopía:
❖ Indicaciones:

✓ ITU recurrente de alta frecuencia

✓ Hematuria persistente post-erradicación de la ITU
❖ Búsqueda de:

✓ Neoplasia de vejiga
✓ Estrechez uretral

ITU en el hombre

➢ Se considera complicada
➢ Anamnesis
✓ Homosexualidad: Coito anal
✓ Coito con mujer con TU infectado
✓ Ausencia de circuncisión
✓ Instrumentación urinaria reciente
✓ Anormalidades urológicas (divertículos vesicales, vejiga neurogénica,
reflujo vesicoureteral, etc.)

➢ Diagnóstico diferencial
✓ Uretritis
o Examen de pene: Ulceración y secreción uretral

Pedir:
• Gram de hisopado uretral
• Pruebas diagnósticas para: N. Gonorrohoeae / C.
Trachomatis
✓ Prostatitis crónica: Sospechar en ITU recurrente

➢ Diagnóstico
✓ Clínica de ITU alta o baja
✓ Examen de orina:Leucocituria y piuria
✓ Urocultivo (+) ≥104colonias/ml
ITU No Complicada HOMBRES ITU Complicada HOMBRES
Enterobacterias Gram - Uropatógenos Gram +
Escherichia coli 75-95% Microorganismos Resistentes a AB
 Proteus mirabilis
Klebsiella pneumoniae

➢ Tratamiento
✓ Duración:7-14 días
✓ Iniciar terapia de amplio espectro: Cotrimoxazol/Fluoroquinolonas
✓ Ajustar ATB según urocultivo
✓ Dosis recomendadas:

ITU Hombres“= Cistitis Complicada =PNA No complicada

VO”
Cotrimoxazol 160/800 mg c/12h
Ciprofloxacino 500 mg c/12h VO
Ciprofloxacino XR1 g c/24h VO
Levofloxacino 500-750 mg c/24h VO

➢ Seguimiento
✓ Evaluar en todos los hombres factores causales, excepto en:
• Hombre sano
• Sin factores de complicación
• Primer episodio de ITU
• Buena respuesta a tratamiento

2. Prostatitis aguda
➢ Clínica
• Fiebre héctica
• Calofríos
• CEG
• Mialgias
• Dolor perineal/sacro/pelviano
• Disuria
• Orina turbia
 • Síntomas urinarios obstructivos: Disuria de esfuerzo, goteo post-
miccional, poliaquiuria, nicturia
➢ Anamnesis
o Trauma (caballo, bicicleta)
o Deshidratación
o Abstinencia sexual
o Catéteres vesicales
➢ Examen físico
• Dolor a la palpación en hipogastrio
• Tacto rectal: Debe ser suave, ya que es doloroso y existe riesgo de inducir
bacteriemia
• Próstata aumentada de volumen
• Globo vesical
➢ Laboratorio
• Urocultivo
• Antígeno prostático específico sérico (PSA)
➢ Tratamiento
• Duración:4-6 semanas
• Ciprofloxacino/ Cotrimoxazol: Buena penetrancia
➢ Complicaciones prostatitis
• Sepsis
• Absceso prostático
• Infección metastásica (sacroiliaca o vertebral)
➢ Algunas definiciones
• Prostatitis bacteriana aguda

• Prostatitis bacteriana crónica: Prueba de los 4 vasos tras masaje prostático

• Prostatitis no bacteriana:

o Síntomas y signos similares a prostatitis crónica

o Leucocituria (+)

o Cultivos de orina y secreciones (-)

• Prostatodinia:

o Síntomas y signos similares a prostatitis crónica

o Leucocituria (-)

o Cultivos de orina y secreciones (-)

3. ITU-CUP

➢ No se recomienda:
o NOATB profiláctico
o NOPesquisa de bacteriuria asintomática
o NOTratamiento de bacteriuria asintomática
➢ Realizar Hemocultivos + Urocultivo, en caso de:
o Fiebre
o Orina turbia
o Dolor suprapúbico
o Puño-percusión (+)
o Urgencia miccional
o Disuria
o Poliaquiuria
➢ Si hay infección: Retirar catéter, y realizar cualquiera de las siguientes:
o Cateterismo intermitente hasta que el tratamiento se haya completado
o Cambio por catéter nuevo
➢ Se recomienda pesquisa con urocultivo 48 horas después de retirar una sonda vesical,
seguido de tratamiento si el urocultivo es positivo
1a 1b 2a 2b
Duración CUP > 2 días < 2 días > 2 días < 2 días
Removido mismo día Síntomas mismo día o Removido mismo día Síntomas mismo día o
o anterior a posterior a o a n t e r i o r a posterior a instalación
síntomas instalación síntomas

≥ 1 d e l o s Fiebre > 38° Fiebre > 38° Fiebre > 38° Fiebre > 38°
sgtes
Dolor suprapúbico Dolor suprapúbico Dolor suprapúbico Dolor suprapúbico
Puñopercusión + Puñopercusión + Puñopercusión + Puñopercusión +
U r g e n c i a U r g e n c i a U r g e n c i a Urgencia miccional
miccional miccional miccional
Disuria Disuria Disuria Disuria
Polaquiuria Polaquiuria Polaquiuria Polaquiuria
≥ 1 de los Disptick + Disptick +
sgtes
Piuria Piuria
MO en Gram MO en Gram
Urocultivo + ≥ 105UFC/ml ≥ 105UFC/ml 103y 105UFC/ml 103y 105UFC/ml
≤ 2 especies MO ≤ 2 especies MO ≤ 2 especies MO ≤ 2 especies MO
Criterios CDC Enero 2014
➢ Factores de riesgo

Paciente Atención
Edad avanzada Drenaje abierto
Mujer Duración del CUP
Enfermedades crónicas (DM) Contaminación durante inserción/
manipulación
Desnutrición Colonización de bolsa de drenaje
Insuficiencia renal crónica Ausencia de vigilancia epidemiológica

➢ Consideraciones

o Indicación médica de CUP

o Instalación por personal capacitado

 o Técnica aséptica

o Mantener circuito cerrado

o Evitar reflujo de orina

o Manipulación de bolsa recolectora

o Vigilancia epidemiológica

4. TBC renal
➢ Clínica
o Fiebre
o CEG
o AAA
o Síntomas de ITU baja
o Hematuria macroscópica
➢ Exámenes
o Sedimento
✓ Piuria aséptica
✓ Hematuria microscópica
o Baciloscopía de orina x 4
o Cultivo de Koch
o Imágenes: ECO/ Pielo-TAC
➢ Causas de piuria aséptica
1) Examen de orina en ITU en tratamiento con ATB (automedicación?)

2) Contaminación de la muestra con leucocitos vaginales

3) Nefritis intersticial

4) Nefrolitiasis

5) Tumor uroepitelial

6) Cistitis intersticial

7) Uropatía obstructiva

8) Uretritis (ETS)

9) TBC renal
5. IRA
➢ Causas:
o Pre-renal
 ✓ Hipovolemia/ Hipotensión
▪ Sepsis
✓ Estados edematosos
▪ ICC
▪ Cirrosis
▪ Síndrome nefrótico
✓ Isquemia renal selectivo
▪ Estenosis de arteria renal bilateral
▪ Síndrome hepatorrenal
✓ Drogas
▪ AINEs: Vasocontricción arteriola pre-glomeurar
▪ IECA/ARA-II: Vasodilatación arteriola post-glomerular
o Renal
✓ IRA Pre-renal: Causa más común
✓ Nefrotóxicos
o Post-renal
✓ Obstrucción distal

➢ Clínica
o Síndrome urémico:
 ▪ AAA
▪ Baja de peso, Caquexia
▪ Náuseas/ Vómitos
▪ Oliguria: <400 ml/24 horas
▪ Edema
▪ Prurito
▪ Alteración del estado mental: Trastornos del sueño, letargo-
excitabilidad. Encefalopatía urémica
▪ Trastornos de la sensibilidad: Neuropatía urémica
▪ Pericarditis
o Historia de pérdidas o menor ingesta de fluidos
o Síntomas y signos de ICC oHepatopatía
o Cuadro séptico
o Trauma
o Fármacos: Nefrotóxicos
➢ Examen físico
o Síndrome urémico:
▪ Fetor urémico
▪ Palidez
▪ Escarcha urémica: Piel seca con finas escamas
▪ Hiperpigmentación de la piel
▪ Equimosis
▪ Edema: Fascie vultuosa
▪ Asterixis: Encefalopatía urémica
▪ Respiración acidótica
 ▪ Frote pericárdico
o Signos de déficit de VEC
o Signos de ICC o Hepatopatía
o Diuresis

➢ Laboratorio
o Función renal
✓ BUN/CREA
o VFG:

o ELP+ ELU
✓ FENa
✓ FEUrea: En pacientes con diuréticos
• <35%: Pre-renal
• 50-65%: NTA
o Osmolaridad urinaria
o GSA
o Examen de orina
o Respuesta a la reposición de volumen: Evaluar respuesta a las 48-72 horas
(Aumenta diuresis y desciende la creatinina)
o Hemolisis y Rabdomiolisis en NTA:
✓ Dipstick (+): Hem
✓ Sedimento: Ausencia de hematuria
✓ ↑LDH
✓ Rabdomiolisis: ↑ CK sérica
✓ Hemólisis: ↓Haptoglobina

• DATOS DE ALARMA EN NTA: Oliguria, ↑Creatininemia-Uremia

➢ Tratamiento
• NTA
✓ Optimizarvolumen
✓ Evitar usos de nefrotóxicos
✓ Furosemida/Dopamina no tiene ventaja
• En caso de rabdomiolisis y hemólisis
✓ Bicarbonato: Produce diuresis alcalina
✓ Manitol
• Diálisis
✓ A : Acidosis metabólica (ph < 7,1)
✓ E : ELP →Hiperkalemia(> 6,5 meq/Len rápido ascenso)
✓ I : Intoxicación
✓ O : Overload →Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos
✓ U : Síndrome Urémico
 o Pericarditis
o Encefalopatía

6. IRC
➢ Clínica
o Antecedentes mórbidos
▪ DM2
▪ HTA
▪ Autoinmune: LES
▪ Riñón poliquístico
o Causas reversibles:
▪ Hipovolemia
▪ Hipotensión
▪ Infecciones
▪ Medicamentos: Nefrotóxicos
▪ Uropatía obstructiva
o Síndrome urémico:
▪ AAA
▪ Baja de peso, Caquexia
▪ Náuseas/ Vómitos
▪ Oliguria: <400 ml/24 horas
▪ Edema
▪ Prurito
▪ Alteración del estado mental: Trastornos del sueño, letargo-
excitabilidad. Encefalopatía urémica
▪ Trastornos de la sensibilidad: Neuropatía urémica
▪ Pericarditis
➢ Examen físico
o Síndrome urémico:
▪ Fetor urémico
▪ Palidez
▪ Escarcha urémica: Piel seca con finas escamas
▪ Hiperpigmentación de la piel
▪ Equimosis
▪ Edema: Fascie vultuosa
▪ Asterixis: Encefalopatía urémica
▪ Respiración acidótica
o Diuresis: Oliguria
o Tacto rectal: HPB/Ca. prostático

➢ Laboratorio
▪ Hemograma+ VHS: Anemia normocítica normocrómica
 ▪ Función renal
▪ VFG: ((140-edad) x peso) / (72 x CREA). En mujeres:VFG x 0,85
▪ ELP: Hiperkalemia, Hiponatremia hipo-osmolar
▪ GSA: Acidosis metabólica
▪ Calcio-fósforo: Hipocalcemia, Hiperfosfemia
▪ PTH: Hiperparatiroidismo secundario
▪ Fosfatasa alcalina: Evaluación de osteodistrofia renal
▪ Examen de orina: Proteinuria
▪ Perfil lipídico: Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia
▪ Uricemia: Hiperuricemia
➢ Estudio de HTA
➢ Ecotomografía renal:
▪ Riñones pequeños
▪ Parénquima adelgazado
▪ Riñones poliquísticos
▪ Uropatía obstructiva: Pieloectasia

➢ Tratamiento
▪ Medidas generales:
✓ Dieta:
o Hipoproteica, Hiposódica
o Baja en potasio: Evitar BIOSAL
✓ Ejercicio
✓ Bajar de peso: IMC <25
✓ Eliminar cigarro

▪ Corrección de patologías
✓ HTA: <130/80 mmHg IECA/ARA II/Calcio-Ant
o Proteinuria >1gr/día: <125/75
o Proteinuria <1 gr/día: <130/80
✓ Proteinuria: <500 mg/día IECA/ARA II
✓ DM: HbA1c< 6,5 % Tratamiento de DM
✓ DLP:
o LDL <100 mg/dL Estatinas
o TGD < 500 mg/dL Dieta y Fibratos
✓ Hiperuricemia: Uricemia <6,5 mm/gL Alopurinol
✓ Anemia: Hb: 11-12 EPO
 ✓ Acidosis metabólica: HCO3->22 Bicarbonato
✓ Hiperparatiroidismo secundario: Ca*P <55 Vitamina D, Quelantes de P
▪ Sobrecarga de volumen
✓ Furosemida 40 mg/día

➢ Complicaciones de la disfunción renal

▪ Sobrecarga de volumen
▪ Hiperkalemia
▪ Acidosis metabólica
▪ Hiperfosfatemia
▪ Osteodistrofia renal
▪ HTA
▪ Anemia
▪ DLP
➢ Factores de progresión de ERC
▪ HTAmal controlada
▪ DM mal controlada
▪ DLP
▪ Tabaco
▪ Proteinuria persistente
▪ Acidosis metabólica
▪ Alteraciones del Ca*P
➢ Inicio de Terapia de remplazo renal
▪ Derivación a nefrólogo: VFG<60mL/min/1.73 m2
▪ Educación respecto a TRR: VFG<30
▪ Indicaciones de TRR
▪ Pericarditis: URGENTE
▪ Encefalopatía: URGENTE
▪ Neuropatía: URGENTE
▪ Diátesis hemorrágica: URGENTE(púrpura, equimosis, epistaxis,
gingivorragia, etc)
▪ Sobrecarga de volumen refractaria (que no responde a
diuréticos)
▪ Náuseas y vómitos persistentes
▪ Baja de peso- desnutrición
▪ HTA refractaria (mala respuesta a anti-HTA)
▪ Trastornos ELP refractarios de tratamiento: Hiperkalemia,
Acidosis metabólica, hipercalcemia, hipocalcemia,
hiperfosfatemia

• ¿Cuándo se establece el diagnóstico de Enfermedad renal crónica?

o VFG < 60 por ≥ 3 meses, CON o SIN daño renal
o Daño renal por ≥ 3 meses, CON o SIN disminución de la VFG
▪ Daño renal = Anormalidades estructurales o funcionales del
riñón

• ¿Qué situaciones se consideran como Daño renal para el diagnóstico

de ERC?
o Daño renal diagnosticado por:
Método directo Alteraciones histológicas en Biopsia
renal
Forma indirecta Albuminuria o Proteinuria elevadas
(Marcadores)
Alteraciones en sedimento de orina
Alteraciones en imágenes

NOTA: Para que un marcador de Daño renal establezca el

diagnóstico de ERC la anormalidad tiene que ser persistente
durante > meses.
 Etapa VFG VGF (mL/min/1.73
m2 )
1 > 90 Normal
2 60 - 90 Leve
3a 45 - 60
3b 30 - 45 Moderada
4 15 - 30 Severa
5 < 15 Diálisis

Etapa Albuminuria Tasa Excreción

(mg/24h)
Normal < 20
1 < 30 Normal – normal
alta
2 30 - 300 Alta Microalbuminuria
3 > 300 Muy alta[Dipstick Macroalbuminuri
+] a
> 500 NefrÍtico
> 3500 (3.5g) NefrÓtico

7. Síndrome nefrítico
➢ Clínica
▪ Edema
▪ HTA
 ▪ Oliguria
▪ Hematuria:Origen glomerular
o Antecedentes familiares: Nefritis hereditaria, Riñón poliquístico
o Antecedentes mórbidos: Enfermedades AI
o Medicamentos
o Antecedentes de infección respiratoria alta: Berger, Gn. Post-
infecciosa
o Síntomas deITU: Disuria y Piuria
o Síntomas de prostatismo: HPB o Cáncer prostático
o Síntomas de nefrolitiasiso Infarto renal: Dolor de flanco unilateral
o Traumatismo reciente
o Ejercicio intenso reciente
o Relación de la hematuria con ciclo menstrual: Endometriosis
▪ Exceso de VEC –ICC
➢ Examen físico
▪ HTA
▪ Fascie vultuosa
▪ Edema: Párpados, manos, pies
▪ Signos de LES/Enf. AI
➢ Laboratorio
▪ Examen de orina
o Cilindros hemáticos
o Eritrocitos Dismórficos- Acantocitos
▪ Proteinuria de 24 horas: >500mg/día en ausencia de hematuria macroscópica
▪ Función renal
o Ascenso de creatininemia y BUN
▪ Estudio etiológico:
o ANA : LES
o ANCA : Wegener (ANCAc), PAM y Churg Strauss (ANCAp)[GN
crescéntica]
o Anti-MBG : Sd. de Goodpasture
o ASLO : Gn. Post-infecciosa[Latencia entre infección y hematuria]
o IgA : Nefropatía por IgA/Berger[Infección VA alta simultánea com
hematuria]
o Complemento
o VIH
o Anti- VHC : VHC
o HbsAg : VHB
o VDRL : Sífilis

➢ Biopsia renal, indicaciones:

▪ Síndrome nefrótico
▪ Síndrome nefrítico (salvo etiologia evidente o contraindicación)
▪ IRA de origen incierto
 • Considerar biopsia renal en caso de evidencia de enfermedad progresiva:
o Elevación de creatininemia
o Proteinuria en aumento
o Elevación no explicada de PA, aparición de HTA (?)

➢ Tratamiento
▪ HTA : Anti-HTA
▪ Edema: Furosemida
▪ Tratamiento etiológico
▪ Diálisis: Si está indicado
 •Hematuria Microscópica:
oSedimento de orina: >4 GR por campo de mayor aumento,
en 2 muestras
oDipstick: detecta 1-2 GR, da falsos positivos. Resultado (-)
descarta hematuria.
•Hematuria Microscópica aislada : hematuria SIN
proteinuria, Insuf renal, HTA ni anormalidadesdel
sedimento
•Hematuria Macroscópica:
oCentrifugación.
▪Sobrenadante claro + Sedimento rojo = Hematuria
▪Sobrenadante rojo = testear Hem com Dipstick
oDipstick.
▪Hem (+) = mioglobinuria, hemoglobinuria
▪Hem (-) = porfiria, fenazopiridina (analgésico ITU),
betarragas
➢Hematuria Glomerular.
•Clara evidencia de Hematuria Glomerular NO requiere
evaluación urológica
o Signos sugerentes.
▪ Cilindros hemáticos (Patognomónico de GN o Vasculitis)
▪ Proteinuria > 500 mg/día en momento de ausencia de hematuria
Macroscópica
▪ Eritrocitos Dismórficos
• Ausencia de hallazgos no descarta Hematuria Glomerular
• NUNCA hay coágulos en Hematuria de causa glomerular
➢ Hematuria Extraglomerular.
• Objetivo: Buscar lesiones en riñón, pélvis, ureteres, vejiga, uretra.
o Ecotomografía
o TAC
o Cistoscopía
▪ Paciente con riesgo de Cáncer vesical
▫ Hombre> 50 años
▫ Uso prolongado de Fenacetina
▫ Uso prolongado de Ciclofosfamida
▫ Tabaquismo
▫ Exposición a ciertos colorantes
▪ Paciente con hematuria severa no explicada: Descartar lesión vesical o
ureteral

8. Síndrome nefrótico
➢ Clínica
▪ Antecedentes mórbidos: DM, LES
 ▪ Edema
▪ Oliguria
▪ Orina espumosa que persiste luego de tirar la cadena
▪ Tromboembolismo
➢ Examen físico
▪ Anasarca
➢ Laboratorio
▪ Sedimento de orina
✓ Proteína +++
✓ Cilindros grasos
▪ Proteinuria de 24 horas
✓ Proteinuria >3,5 gramos/día
▪ Albúmina: Hipoalbuminemia
▪ Perfil lipídico: Hipercolesterolemia
▪ Función renal: IRA Pre-renal

▪ Estudio etiológico:
✓ HbA1c /Fondo de ojo: DM
✓ ANA: LES
✓ Anti-PLA2: Nefropatía membranosa
✓ ASLO: Glomerulonefritis post-infecciosa
✓ Complemento
✓ Crioglobulinemia
✓ Electroforesis de proteínas (séricas y urinarias)
✓ ELISA VIH
✓ HbsAg
✓ Anti-VHC

➢ Tratamiento
▪ Dieta:
✓ Baja en sodio
✓ Baja en grasas
▪ Edema: Furosemida 80-200 mg/día
 ▪ Proteinuria: IECA /ARAII(Evaluar por nefrólogo); META de PA ≤ 125/75
mmHg
▪ Hiperlipidemia: Estatinas
▪ Enfermedad tromboembólica: TACO, en pacientes de alto riesgo:
o Proteinuria >10 gr/24 h
o Alb <2,5 gr/dl
o Nefropatía membranosa
o Triada de virchow (+)
▪ Tratamiento de la enfermedad de base
▪ Inducción de remisión de Glomerulonefritis (GN)
o Glucocorticoides + Ciclofosfamida (Inmunosupresores)
o Rituximab (Anticuerpos monoclonales)
o Plasmaféresis

9. Riñón de Mieloma (CRAB + Amiloidosis, Hiperviscosidad)

➢ Sospecha
▪ Paciente anciano
▪ Función renal: IR aguda-subaguda no explicable
▪ Examen de orina:
o Sedimento anodino
o Proteinuria (-)oTrazas al dipstick
➢ Diagnóstico
▪ Test de ácido sulfosalicílico: Detección de proteinuria no albúmina
▪ Electroforesis de proteínas
▪ Inmunofijación en suero y orina

10. Hiponatremia/ Hipernatremia

HIPONATREMIA Exceso de agua por Acuaresis insuficiente (VFG, Túbulos, Médula hipertónica,
sin ADH)

1) Hiponatremia hiperosmolar
 ➢ Hiperglicemia

➢ Fluidos hipertónicos IV: Manitol, sorbitol, maltosa

➢ Medios de contraste

2) Hiponatremia iso-osmolar

➢ Pseudohiponatremia:Hipertrigliceridemia, Hiperaparaproteinemia

➢ Resección prostática transuretral:Irrigantes libre de sodio (sorbitol,

glicina)

3) Hiponatremia hipoosmolar

1) Hipovolémica:PÉRDIDAS DE SODIO Y AGUA (La pérdida de sodio total es

mayor que la pérdida de agua)

❖ Pérdidas extrarenales: Sodio urinario bajo (<20 meq/L).

✓ Vómito

✓ Diarrea

✓ Tercer espacio: Pancreatitis, obstrucción intestinal, síndrome

de aplastamiento (traumatismo muscular)

✓ Quemaduras

❖ Pérdidas renales: Sodio urinario alto (>20 meq/L).

✓ Diuréticos (furosemida, tiazidas). Es típico en ancianos que

usan tiazidas. Los diuréticos de asa son más seguros en ancianos.

✓ Hipoaldosteronismo

✓ Nefropatías que pierden sodio (Gitter y Bartter)

✓ Bicarbonaturia

✓ Cetonuria

✓ Acidosis tubular renal

✓ Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

➢ Tratamiento: Suero fisiológico 0.9% EV à 0.45%(isotónico). Al solucionar el

déficit de VEC, se soluciona la hiponatremia (por ausencia de estímulo osmótico
para la ADH)
2) Euvolémica:GANANCIA DE AGUA LIBRE(contenido total de sodio normal)

❖ Osmolaridad urinaria alta (> 100mOsmoles/kg).

✓ SIADH

✓ Deficiencia de glucocorticoides

✓ Hipotiroidismo

✓ Dolor

✓ Drogas

❖ Osmolaridad urinaria baja(<100 mOsmoles/kg).

✓ Desórdenes psiquiátricos: Potomanía, Polidipsia psicógena/

Osmostat reset

➢ Tratamiento:Restricción de agua.

3) Hipervolémica:GANANCIA DE AGUA Y SODIO(ganancia de agua es mayor que la

ganancia de sodio)

❖ Sodio urinario alto(> 20 meq/L).

✓ IRA

✓ IRC

❖ Sodio urinario bajo(<20 meq/L).

✓ ICC

✓ Síndrome nefrótico

✓ Cirrosis hepática

➢ Tratamiento:Restricción de agua. Diuréticos de asa

HIPERNATREMIA Déficit de ACT por Ingesta insuficiente (Mx sed defectuoso, Falta de acceso a
agua)

1. Hipovolémica

a) Pérdidas extrarenales: Sodio urinario bajo (<20 meq/L) +Osmolaridad urinaria

adecuada(>700 mosmoles/kg)

✓ PIEL: Diaforesis, quemaduras, pénfigo vulgar

✓ TGI: Diarrea, vómito, Aspiración NG

✓ Tercer espacio

b) Pérdidas renales: Sodio urinario alto(>20 meq/L) +Osmolaridad urinaria baja o

normal(<700 mosmoles/kg)

✓ Diuréticos

✓ Diuresis osmótica grave (Manitol, glicosuria grave, urea↑ en diuresis post-

obstructiva)

2. Euvolémica
a) Causas extrarenales: OSMu alta: >700. Por acción de la ADH (estimulada por
Hiperosmolaridad)

✓ Piel/ Sistema respiratorio: Pérdidas insensibles de agua

✓ Hipodipsia primaria/ Destrucción de los centro de la sed

• Trauma

• Tumores hipotalámicos

• Anomalías vasculares

• Enfermedad granulomatosa

✓ Hipernatremia esencial

• Aumento del umbral osmótico de la sed y liberación de ADH

• Respuesta a estímulos hemodinámicos sigue normal

• Paciente: Oliguria, aumento de la osmolaridad urinaria

b) Causas renales

✓ DIC:OSMu baja:<700. Frecuentemente <200

• 50% idiopático

• Trauma

• Tumores

• Hipofisectomía

• Infecciones

• ACV

• Autoinmunes

• Enfermedad granulomatosa

✓ DIN:OSMu baja:<700. Frecuentemente <200

 • Drogas

➢ Litio

➢ Clozapina

➢ Diuréticos de Asa

➢ Anfotericina B

➢ Foscarnet

➢ Demeclociclina
• Otras causas

➢ IRA

➢ IRC

➢ Uropatía obstructiva

➢ Hipercalcemia

➢ Hipokalemia

➢ Anemia falciforme

• Diabetes insípida: Poliuria (3-15 L/día), polidipsia secundaria, orina diluida.

3. Hipervolémica:Sodio urinario alto: > 100 meq/L

✓ Iatrogénica

• Administración de fluidos hipertónicos: Enteral, parenteral, diálisis,

hipercorrección de hiponatremia

• Administración de Bicarbonato de sodio durante RCP

✓ No iatrogénicas

• Hiperaldosteronismo

• Ingesta de comprimidos de sal

• Ahogados en agua salada

➢ Evaluación clínica

1. Descarte pseudohiponatremia

2. Evalúa la osmolalidad plasmática con la fórmula

▪ Osmolalidad = (Na x 2) + (Glicemia/18) + (BUN/2,8)

3. ¿Existen factores que impidan la corrección fisiológica de la osmolalidad?

▪ Evalúe el volumen plasmático del paciente (En particular el volumen

circulante efectivo)

▪ Recordar que la caída del VEC va a originar una secreción no osmótica de

ADH

A. Déficit de VEC por pérdidas: Digestivas, cutáneas, urinarias, tercer

espacio

B. Síndrome edematoso asociado a déficit de volumen circulante efectivo:

IC

C. Síndrome edematoso asociado a volumen plasmático disminuido:

Cirrosis hepática, Síndrome nefrótico, Hipoalbuminemia

4. Evalúe función renal

▪ Insuficiencia renal: Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen

unalimitación a la eliminación de agua pura (para eliminar agua pura se
requiere una VFG apropiada)

5. Evalúe factores hormonales

▪ Hipocortisolismo: Cortisol plasmático

▪ Hipotiroidismo: TSH
 ❖ La ADH a nivel del túbulo colector lo que hace es aumentar la
permeabilidad al agua para que se reabsorba.

❖ El cortisol y las hormonas tiroídeas lo que hacen normalmente es

suprimir la permeabilidad del agua a nivel del túbulo colector (aun
con la presencia de ADH)

❖ Si hay un déficit importante de éstas hormonasaumenta mucho la

permeabilidad del agua a nivel del túbulo colector

6. Evalúe si hay SIADH

▪ Neoplasia: Cáncer pulmonar de células pequeñas

▪ Enfermedad pulmonar

▪ Enfermedad SNC

▪ Fármacos: IRSS

7. Exámenes

▪ Perfil lipídico: Pseudohiponatremia

▪ Examen de orina/Proteinuria de 24 horas/Albuminemia: Síndrome nefrótico

▪ Pruebas hepáticas, INR: Cirrosis hepática

▪ ECG/Rx. Tórax/Eco-cardiograma: IC

▪ Función renal

▪ ELP

▪ TSH: Hipotiroidismo

▪ Cortisol plasmático: Enfermedad de Addison

▪ Osmolaridad urinaria

▪ Concentración urinaria de sodio

➢ Tratamientode Hiponatremia
➢ Evaluación clínica
▪ Acceso restringido de Agua
▪ Enfermedad SNC: DI- central
▪ Medicamentos: Causantes de DI- nefrogénica
▪ Exámenes
o Función renal
o ELP
o Osmolaridad urinaria
o Concentración urinaria de sodio
o CK: Deshidratación severa puede producir rabdomiolisis
o TAC de cerebro: Hemorragias por deshidratación rápida del cerebro
➢ Tratamiento de Hipernatremia
 ▪ Hipovolémica
o Reanimación con SF 0,9%
o Solución salina 0,45% una vez que esté hemodinámicamente estable
▪ Euvolémica
o Solución salina 0,45% / Agua oral ad-libitum (a voluntad)
o Prueba con desmopresina: Sospecha de Diabetes insípida
▪ Hipervolémica
o Diuréticos de asa
o Diálisis: En IR grave

9. Alcalosis metabólica /Acidosis metabólica

➢ Tratamiento acidosis metabólica
o pH<7,1: HCO3-
o AM con anión GAP alto (con HCO3- potencial): Corrección del cuadro
subyacente
✓ Cetoacidosis DM: Insulina + Líquidos IV
✓ Cetoacidosis OH: Glucosa + Líquidos IV
✓ Acidosis láctica: Tratamiento del trastorno subyacente. Evitar
vasocontrictores
o AM con anión GAP normal (sin HCO3- potencial): HCO3-. Buscar bicarbonatemia
>22
o Déficit de HCO3-= 0.3 * peso * (HCO3- deseado – actual)
➢ Tratamiento alcalosis metabólica
o Corrección de déficit de VEC (NaCl)
o Corrección de hipokalemia (KCl)

10.Hipokalemia/Hiperkalemia
➢ Tratamiento hipokalemia
o Cloruro de potasio oral o IV
➢ Tratamiento hiperkalemia
o Gluconato de calcio: Estabilizar la membrana
o Movilizar potasio al intracelular
✓ Insulina
✓ Glucosa
✓ Beta-agonistas: Salbutamol
✓ NaHCO3: Solo si hay acidosis metabólica
✓ Resinas de intercambio: Sulfonato de poliestireno
o Eliminar potasio
✓ Furosemida
o Diálisis: Hiperkalemia >6,5 meq/L, potasio rápidamente en ascenso
 HEMATOLOGÍA

1. Anemia
➢ Clínica
o Generales
• Síndrome asténico: AAA, fatigabilidad, debilidad muscular
• Frialdad
• Palidez
• Amenorrea, menorragia
• Constipación, diarrea
• Historia de sangrados
o Cardiovasculares
• Síntomas de IC
✓ Disnea de esfuerzo
✓ DPN
✓ Ortopnea
✓ Nicturia
✓ Edema de EEII
• Palpitaciones
• Angor
• Mareos, Lipotimia, Síncope, Hipotensión ortostática
o Neurológicos
• Cefalea
• Somnolencia diurna, Insomnio
• Alteraciones del carácter: Irritabilidad
o Orientación etiológica
• Anemia ferropriva
✓ PICA
✓ Hipersomnia diurna, insomnio nocturno
✓ Disfagia: Plummer Vinson
Coiloniquia
Queilitis angular
Lengua roja y depapilada
• Anemia hemolítica
✓ Ictericia
✓ Abdomen agudo
Hepatoesplenomegalia
Cálculos biliares: En paciente joven
Alteraciones del desarrollo óseo: Alfa- beta talasemia
• Anemia megaloblástica
✓ Neurológicos: Parestesias, síndrome cordonal posterior
✓ Ictericia
 ✓ Gastrointestinales: Pirosis, dispepsia, constipación
Petequias, equimosis: Trombocitopenia
Queilitis angular
Lengua roja y depapilada

➢ Examen físico
o General
• Taquicardia
• Polipnea
• SO2 ↓
• Palidez
• Glositis
• Pelo frágil y quebradizo
• Ictericia: Megaloblástica, Hemolítica
• Coiloniquia: Ferropriva
• Equimosis, petequias: Megaloblástica por pancitopenia
o Cardíaco: Soplo sistólico inocente
o Pulmonar: EPA por ICC
o Abdomen: Hepatoesplenomegalia en Anemia hemolítica
o EEII: Edema
o Neurológico: Anemia megaloblástica
• Parestesias
• Hipotonía
• Síndrome cordonal posterior: Hipopalestesia, Hiporreflexia, trastornos
de la propiocepción

Síndrome asténico: ANEMIA

❖ Astenia: Falta de ánimo

❖ Adinamia: Dificultad para iniciar los movimientos, levantarse, hacer cosas

❖ Fatigabilidad: Pérdida de fuerzas al realizar los movimientos

➢ ¿Qué exámenes pedir?

• Hemograma VHS
o GR
✓ Hombre: 4-6 mill/L
 ✓ Mujer: 3,9-5,4 mill/L
o Hto
✓ Hombre: 40-54 %
✓ Mujer: 38-50 %
o Hb
✓ Hombre: 15 ± 2 (gr/dl)
✓ Mujer: 14 ± 2 (gr/dl)
o Constantes de Wintrobe:
✓ VCM: 80-100 fl (Hto/GR)
✓ HCM: 27-32 pg (Hb/GR)
✓ CHCM: 34 ± 2 %(Hb/Hto)
o Glóbulos blancos
✓ Leucocitos: 4000-11000
✓ Neutrófilos: 1500-8000
▪ Neutropenia leve: 1000-1500
▪ Neutropenia moderado: 500-1000
▪ Neutropenia severa: <500
✓ Linfocitos: 1500-4000
✓ Monocitos: 200-1000
✓ Eosinófilos: 50-450
▪ Eosinofilia: >450 /mm3 (Alergias, Parásitos, Reumatológicas)
▪ Eosinopenia: <50/mm3
▪ Aneosinofilia: 0/mm3 (Fiebre tifoidea, Síndrome de Cushing)
✓ Basófilos: 0-150
o Plaquetas: 150.000-400.000
• Recuento de reticulocitos: Medir IR corregido
o IR= RR x (Hto paciente /40)
o IR corregido: IR/ días de maduración
o Días de maduración: Según HTO (%)
✓ 45: 1
✓ 35: 1,5
✓ 25: 2
✓ 15: 2,5
o Hiperegenerativas: >3 %
o Hiporegenerativas: <3 %

• ADE (12-14,5)
• Frotis sanguíneo
• Perfil de hierro
• Función renal
• Pruebas hepáticas
• Ácido fólico, B12
 • Ac- anti células parietales
• LDH
• TSH
• Test de coombs directo
• Examen de orina

➢ Estudio
• Anemia ferropriva
✓ Anemia microcítica hipocrómica
✓ IR: N
✓ ADE: ↑
✓ Perfil de fierro
o Hemosiderina medular: ↓
o Ferremia: ↓
 o Ferritina: ↓
o TIBC: ↑
o Saturación de transferrina (Fe sérico/TIBC): ↓
✓ Frotis: Target cells, anisocitosis
✓ BUSCAR SANGRADO: EDA, Colonoscopía, causa ginecológica

• Talasemia
✓ Anemia microcítica hipocrómica
✓ IR: N
✓ ADE: ↑
✓ Perfil de hierro: N
✓ Frotis: Punteado basófilo, target cells, dacriocitos, anisocitosis
✓ Diagnóstico con Electroforesis Hb

• Anemia de enfermedad crónica

✓ Anemia microcítica hipocrómica /Anemia normocítica normocrómica
✓ Reticulocitos: N
✓ ADE: Normal
✓ Perfil de hierro
o Hemosiderina medular: N
o Ferremia: ↓
o Ferritina: N o ↑
o TIBC: ↓
o Saturación de transferrina (Fe sérico/TIBC): N o ↓

• Anemia megaloblástica
✓ Anemia macrocítica hipercrómica + Leucopenia +Trombocitopenia
✓ IR: N
✓ ADE: ↑
✓ Perfil de hierro: N
✓ Déficit de B12 o ácido fólico
✓ Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
✓ LDH ↑
✓ Ac- anti células parietales (+): Anemia perniciosa
 ✓ TSH: Se asocia a hipotiroidismo y vitiligo
✓ Frotis:
o Neutrófilos hipersegmentados
o Megalocitos
o Eritroblastos
o Dacriocitos
o Cuerpos de Howell Jolly
o Punteado basófilo
o Anillos de cabot

• Anemia hemolítica
✓ Anemia macrocítica hipercrómica
✓ IR: ↑
✓ ADE: ↑
✓ Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
✓ LDH ↑
✓ Ácido úrico ↑
✓ Frotis
o Microesferocitos: AHAI
o Esquistocitos: Anemias microangiopáticas
o Policromatofilia: Visión de reticulocitos en el frotis (Aumento de
tamaño y cromía). A los reticulocitos los veo con la tinción de azul
de prusia
o Aglutinación: AHAI por AC fríos
✓ AH intravascular
o ↓ Haptoglobina
o Hemoglibenemia
o Metaalbuminemia
o Hemoglobinuria
o Hemosiderinuria

ENF.
FERROPRIVA TALASEMIA MEGALOBLÁSTICA HEMOLÍTICA
CRÓNICA
Tipo Micro-Hipo
Micro-Hipo Micro-Hipo Normo- Macro-Hiper Macro-Hiper
Normo

Leucopenia
Trombocitopenia
IR N N N N ↑

ADE ↑ ↑ N ↑ ↑
Perfil Fe ↑ TIBC N ↑ Ferritina N N

B12 - Ácido fólico ↓

Hiperbilirrubine
✓ ✓
mia

LDH ↑ ↑
Ácido úrico ↑

Frotis Target cells Target cells Neutrófilos Microesferocito

Anisocitosis Anisocitosis hipersegmentados Esquistocitos
Punteado Megalocitos Policromatofilia
basófilo Eritroblastos Aglutinación
Dacriocitos Dacriocitos
Cuerpos de Howell
Jolly
Punteado basófilo
Anillos de cabot
Estudio EDA Electroforesis Ac anticélulas AH intravasc.
Hb parietales ↓ Haptoglobina
Colonoscopí
a Hemoglobinemia
Metaalbuminemi
Causa a
ginecológica Hemoglobinuria
Hemosiderinuria

AH extravascular:
o Hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria (-)
✓ Test de coombs directo: (+) en AHAI

• Anemia microangiopática: Esquistocitos

✓ SHU
✓ CID
✓ PTT
✓ Válvulas cardíacas

➢ Tratamiento:
▪ Anemia ferropriva
✓ Corrección de la causa
✓ Hierro oral: 100 mg/día
✓ Mantener tratamiento hasta alcanzar:
 o Ferremia normal
o Ferritina normal
o Saturación de transferrina normal
o Si no se pueden obtener estos datos calcularlo como el doble del tiempo
que uno se demora en corregir la anemia
✓ Se eleva la Hb 1 gr/semana con tratamiento adecuado
▪ Anemia megaloblástica
✓ Aporte de proteínas: Carne contiene vitamina B12
✓ Vitamina B12 parenteral: Cianocobalamina
o 1 c/ 24 horas por 12 días
o 1 c/ semanas por 4 semanas
o 1 mensual de por vida
✓ Vitamina B12 profiláctica en gastrectomías
✓ OJO con la trampa del ácido fólico: Cuando tenemos un paciente con
síntomas neurológicos debemos administrar la vitamina B12 y cuando hayan
disminuido los síntomas neurológicos agregamos el ácido fólico.

➢ SEVERIDAD DE ANEMIAS
✓ LEVE:
• HTO: 30-40
• HB:10-13
✓ MODERADA
• HTO:24-30
• HB:8-10
✓ GRAVE
• HTO: <24
• HB:<8

➢ Clasificación Anemias según VCM

• MICROCÍTICAS:
o Anemia Ferropriva.
o Anemia de enfermedad crónica.
o Anemia Sideroblástica
o Talasemia
• NORMOCÍTICAS:
o Anemia ferropriva.
o Anemia por enfermedad crónica.
✓ IRC
 ✓ Hipotiroidismo
✓ VIH
o Anemia Sideroblástica.
o Anemia hemolítica
o Anemia por defectos medulares
✓ Aplasia medular
✓ Drogas
✓ Procesos infiltrativos
• MACROCÍCITAS:
o Anemia por déficit de ácido fólico/vitamina B12
o Anemias hemolíticas
o Daño hepático crónico
o Aplasia medular
o Anemia inducida por drogas
o Síndrome Mielodisplásico

➢ Clasificación según respuesta medular

ARREGENERATIVAS O
REGENERATIVAS(IR >2%)
HIPORREGENERATIVAS(IR<2%)
 ➢ Insuficiencia medular:
o Aplasia
o Hipoplasia
o Eritroblastopenia
➢ Síndromes mielodisplásicos
➢ Por invasión medular:
o Leucemias
➢ Hemorragia aguda o Linfomas
➢ Anemias Hemolíticas. o Neoplasias
➢ Déficit de hierro
➢ Déficit de vitamina B12, folato
➢ Déficit hormonales:
o Epo
o Hipotiroidismo
o Déficit de andrógenos
o Glucocorticoides
Anemias hemolíticas.

➢ Genética:
▪ Herencia congénita: Alteraciones de membrana, déficit enzimáticos,
hemoglobinopatías
▪ Adquirida
✓ No Inmunes: SHUT, PTT, Válvulas protésicas, HPN, Sepsis, Malaria
✓ Inmunes: AHAI
➢ Según el mecanismo de destrucción:
▪ Intracorpusculares o intrínsecas al glóbulo rojo
▪ Extracorpusculareso extrínsecas al glóbulo rojo
➢ Según el sitio de destrucción:
▪ Intravascular
▪ Extravascular

CORPUSCULARES.
➢ ALTERACIONES DE MEMBRANA
➢ DÉFICIT ENZIMÁTICOS
➢ HEMOGLOBINOPATÍAS
EXTRACORPUSCULARES: (el GR no es el culpable)
➢ ANTICUERPOS
➢ DROGAS
➢ MECÁNICAS
➢ HIPERESPLENISMO
➢ INFECCIONES

2. Mieloma múltiple
➢ Clínica: CRAB
o CHipercalcemia
 o R Compromiso renal: Insuficiencia renal, síndrome nefrótico, ATR II(acidosis tubular
renal tipo2)
o A Síndrome anémico; debilidad, fatiga.
o BDolor óseo, fractura patológica, lesiones líticas
o Hiperviscosidad sanguínea
o Amiloidosis(corazón, intestino, hígado)
o Infecciones recurrentes
o Compromiso neurológico: Sd. POEMS (polineuropatía, organomegalia,
endocrinopatía, gammapatía monoclonal, Skin changes), Compresión medular
➢ Examen físico
o Síndrome anémico
o Síndrome de insuficiencia renal
o Síndrome nefrótico; produce hipoalbuminemia
➢ Estudio de screening **Estudio de paciente con anemia + VHS alta
o Hemograma
o VHS (Alta)
o Excepto MM de cadenas ligeras en que está baja; pedir electroforesis en
orina de 24h
o Función renal
o Calcemia
o Albúmina, B2 microglobulina
o Electroforesis de proteínas en suero y orina: Cuantificar y determinar
monoclonalidad
o Cuantificación de inmunoglobulinas (aumentada)
o Excepto MM de cadenas ligeras en que está disminuída;
Hipogammaglobulinemia residual
o Serie ósea radiológica:
✓ Cráneo
✓ Columna completa
✓ Huesos largos
✓ Pelvis
✓ Parrilla costal
➢ Estudio diagnóstico
o Estudio de médula ósea: Mielograma, Biopsia de M.O
o Inmunofijación en sangre y orina: Determinar tipo de gammapatía
o Cadenas libres séricas: (Relación kappa/Lambda: N= 0,26-1,65): Detección de
mielomas no secretores

➢ Criterios diagnósticos
1) MGUS:Los 3 criterios deben estar presentes
o Proteína monoclonal sérica <3 gr/dl
 o Plasmocitosis en médula ósea <10%
o Ausencia de daño a órgano blanco asociado a MM(ver tabla 6) o de Trastornos
linfoproliferativos asociados a células B
2) Mieloma quiescente (Asintomático): Los 2 criterios deben estar presentes
o Proteína monoclonal sérica > 3 gr/dloplasmocitosis medular ≥ 10%
o Ausencia de daño a órgano blanco asociado a MM: Ver tabla 6
3) Mieloma sintomático: Los 3 criterios deben estar presentes
o Proteína monoclonal sérica o urinaria
o Plasmocitosis medular o plasmocitoma
o Cualquier daño a órgano blanco asociado a MM
✓ Hipercalcemia
✓ Falla renal
✓ Anemia
✓ Lesiones líticas óseas
✓ Amiloidosis asociada a depósito de cadenas livianas
✓ Hiperviscosidad sintomática
✓ Infecciones bacterianas recurrentes (>2 episodios en 12 meses)

➢ Estadificación

➢ Tratamiento
▪ Inicio en pacientes con daño de órgano blanco
✓ Quimioterapia
✓ Transplante de médulas: En pacientes elegibles
▪ Manejo de las complicaciones
A. Hiperviscosidad
✓ Pacientes con alta concentración de paraproteína (IgA >4 gramos e
IgG >6 gramos)
✓ Síntomas:
- Visión borrosa
- Cefalea
 - Mareos
- Tinitus
- Sangramientos
- Insuficiencia cardíaca
✓ Fondo de ojo: Edema de papila, distensión de venas retinianas o
hemorragias
✓ Estos pacientes deben ir a PLASMAFERESIS DE URGENCIA
✓ Es más frecuente como urgencia oncológica en el Waldenstrom,
pero igual se puede ver en el MM

B. Hipercalcemia:
✓ Debut:30% de los casos (Alta prevalencia)
✓ Manifestaciones:
- Compromiso del sensorio: Siempre medirlo en pacientes con
compromiso del sensorio
- Debilidad muscular
- Pancreatitis
- Constipación
- Sed
- Poliuria
✓ Diagnóstico diferencial: Hiperparatiroidismo
✓ Tratamiento:
- Hidratación: Con Suero Fisiológico (Lo PRIMERO)
- Bifosfonatos: Inhiben la activ idad osteoclástica,
disminuyendo el calcio (aumenta la avidez del hueso por el
calcio). Con los bifosfonatos podemos manejar entonces la
osteoporosis y la hipercalcemia. OJO: Los bisfosfonatos
producen falla renal (hay algunos bifosfonatos que se usan en
la insuficiencia renal, pero no están disponibles
ampliamente).
- Corticoides: Disminuyen la carga tumoral
En los pacientes con mieloma evitar todos los fármacos nefrotóxicos:
o Medios de contraste:
o AINEs
 o Aminoglicósidos

C. Compresión medular:
✓ Ocurre en el 5% de los casos en el curso de su enfermedad (poco
frecuente, pero es muy malo)
✓ Síntomas:
- Parestesias
- Disminución de la sensibilidad
- Paraparesia
- Disfunción de esfínter
✓ Manejo:
- Inicio de dexametasona : Disminuye la carga tumoral
- RMN de urgencia
- Manejo clínico: Reposo
- Radioterapia para manejo de compresión por compromiso
tumoral (dentro de las 24 horas) 30G y en fracciones.
Mujer de 47 años, sin antecedentes mórbidos, se levanta de su cama,
gira el pie en el piso y se fractura el fémur. Llega a urgencias, queda
hospitalizada en traumatología. A la radiografía se evidencia lesión
osteolítica. ¿Qué le preguntarían a la paciente?
o Parestesias
o Disminución de la sensibilidad: Sí, tenía un nivel sensitivo a
nivel de T6.
Si a esa paciente la llevan a pabellón y le ponen anestesia
raquídea, hace una hipotensión, pudiendo causar daños
irreversibles a nivel medular. HAY QUE BUSCAR LOS
NIVELES SENSITIVOS EN ESTOS PACIENTES.
D. Infecciones tempranas:
✓ Es un motivo de debut de MM (SOSPECHA)
✓ Causa de muerte en el 10% de los casos al Dg (60% de los pacientes
mueren por infección).
✓ Tipos de infecciones frecuentes:
o Neumonías (Neumocócicas, Haemophilus)
o Meningitis
 o ITU
- Las inmunoglobulinas lo que hacen es afectar la cápsula de
las bacterias, por lo tanto como estos pacientes cursan con
hipogammaglobulinemia tienen infecciones por micro-
organismos capsulados generalmente.
✓ También es común ver reactivaciones de Herpes Zoster
✓ Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro.
E. Enfermedad ósea:
✓ Presente en el 80-90% de los pacientes
✓ Fracturas: En huesos largos requiere estabilización y Radioterapia
(8Gy dosis única)
✓ Bifosfonatos:
o Pamidronato o ácido zolendrónico. Se ha demostrado que el
ácido zolendrónico tiene mejores outcomes en términos de
sobrevida
o Se debe administrar en todos los pacientes con MM
sintomático, una vez que ya esté estabilizado y volemizado, sin
insuficiencia renal.
o No hay consenso aun respecto a la duración del tratamiento
o Es importante realizar una evaluación dental previa:
- En los pacientes que tienen muchas caries y les damos
bifosfonatos, tienen un riesgo aumentado de desarrollar
NECROSIS AVASCULAR DE LA MANDÍBULA.
F. Insuficiencia renal:
✓ Presente entre 30 a 50% de los casos
✓ 10% de los pacientes requieren diálisis
✓ Manejo:
o Hidratación
o Control de la hipercalcemia
o Disminución de la masa tumoral
o Prevención del síndrome de lisis tumoral: Alopurinol +
Hidratación
o Evitar nefrotóxicos: Medios de contraste, AINEs

ENDOCRINOLOGÍA
Síndrome Metabólico

❖ Clínica

➢ Antecedentes Mórbidos:

o HTA

o DM

o DLP

o SOP

o Hiperuricemia

o IAM

➢ Antecedentes Ginecológicos:

o FUR: Amenorrea

o Diabetes Gestacional

o Macrosomía(> 4kg)

o Menarquia

o GPA

o PAP/Mamografía

➢ Antecedentes familiares

➢ Hábitos:

o Tabaco

o Alcohol

o Dieta: Tipo de dieta (grasas, carbohidratos, sal)

o Ejercicio: Sedentarismo

o Tránsito intestinal

o Frecuencia urinaria: Poliuria

➢ Medicamentos:

o Tiazidas

o Glucocorticoides

o Beta-bloqueadores
 o Beta-agonistas

➢ Signos de insulino-resistencia:

o Acantosis nigricans

o Acrocordon

o Hiperqueratosis del codo

❖ Diagnóstico (3 de 5)

➢ Perímetro abdominal >102cm (hombres) >88cm (mujeres)

➢ HDL <40 mg/dl (hombres) <50mg/dl (mujeres)
➢ TGD >150 mg/dl
➢ PA >130/85 mmHg o HTA en tratamiento
➢ Glicemia en ayuna >100 mg/dl

❖ Podrían formar parte del síndrome

✓ Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia
✓ Sd. Ovario Poliquístico (SOP)
✓ Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
✓ Hiperuricemia
✓ Microalbuminuria (marcador de daño endotelial)
✓ Homocisteinemia
✓ Aumento de PAI 1 (inhibidor del activador de plasminógeno)
✓ Enfermedad coronaria
✓ Ateroesclerosis
✓ Obesidad

❖ Exámenes

➢ Glicemia en ayunas (VN: <100 mg/dl)

➢ Perfil Lipídico:

o HDL (VN: > 40 mg/dl (hombres), > 50mg/dl (mujeres))

o TGD (VN: <150 mg/dl)
➢ Perfil de PA (VN: < 140/90 mmHg; < 130/80mmHg mejor protección
vascular)
➢ Perímetro de cintura (VN: < 102 cm (hombres), > 88 cm (mujeres))
➢ Otros:
• TGD/HDL (VN: < 3,5 = menor riesgo CV)

• Insulinemia de ayunas (VN: <12,5 uU/mL)

• Glicemia/Insulinemia ayuna (VN: > 4,5)

• Insulinemia 2h post PTGO (VN: < 60 uU/mL)

• HOMA (VN: < 2,5)

 • PTGO (VN: < 140 mg/dL)

• Uricemia (VN: < 7 mg/dL(hombres), < 6 mg/dl (mujeres))

• Microalbuminuria (VN: < 30 mg/dL)

• ECG

❖ Manejo

➢ No farmacológico

• Dieta:

o Hábitos alimentarios, fraccionamiento de la alimentación

o Baja en Hidratos de carbono y grasas, Hiposódica e hipocalórica

• Ejercicio: 15’ todos los días o 30’ tres veces por semana

• Dejar de fumar

➢ Farmacológico

• HTA: IECA/ ARA 2

• HDL bajo: Fibrato

• TGD alto: Fibrato

• LDL alto: Estatina

• Aspirina: Por el riesgo coronario

• DM2:HGO (Metformina)

Diabetes Mellitus 2

❖ Clínica

➢ Polidipsia

➢ Polifagia

➢ Poliuria

➢ Pérdida de peso

➢ Prurito

➢ Complicaciones:

o Macrovasculares:
 • ACV

• IAM

• Enfermedad vascular periférica

• Pie diabético

o Microvasculares:

• Retinopatía: No proliferativa: microaneurismas, exudados céreos,

microhemorragias

Proliferativa: ll + microinfartos, vasos de neoformación

• Neuropatía: Simétrica (proximal/distal), Asimétrica (pares craneales: III

par motor,

radiculopatías, por atrapamiento: túnel carpiano), Autónoma

• Nefropatía: Nefromegaliaà ↑ VFGà Microalbuminuriaà Proteinuriaà

Sd. Nefróticoà HTAà ↓ VFGà Insuf. Renal
• Pie diabético

o Infecciones:

• ITU, Candidiasis, Micosis; Celulitis àOsteomielitis del pie à

Gangrena

o Dermatológicas:

• Acantosis Nigricans, Acrocordon, Hiperqueratosis del codo;

Lipodistrofia

➢ Antecedentes Mórbidos:

o HTA, DLP, IAM, ACV, Nefropatía, Retinopatía, Obesidad visceral, SAHOS

➢ Antecedentes Ginecológicos:

o Diabetes gestacional

o Macrosomía

➢ Antecedentes familiares

➢ Hábitos:

o Tabaco

o Alcohol

o Dieta

o Ejercicio
 ➢ Medicamentos:

o Glucocorticoides

o Tiazidas

o Beta-bloqueadores

o Beta-agonistas

➢ Signos de insulino-resistencia:

o Acantosis nigricans, Acrocordon, Hiperqueratosis del codo

❖ Estudio

➢ Glicemia:(VN: < 100 mg/dL)

✓ ≥ 126 mg/dL(en ayunas: 8 horas de ayuno) x 2

✓ ≥ 200 mg/dL(en cualquier momento del día + Síntomas P)

➢ PTGO:(VN: < 140 mg/dL)

✓ ≥ 200 mg/dL(a las 2 horas del PTGO)

➢ HbA1c:(VN: < 5,7%)

✓ > 6,5 %(Presencia de falsos positivos y negativos)

➢ Otros: Objetivos y evaluación integral

• Peso, talla, IMC, circunferencia abdominal:En cada control

o Obesidad:Objetivo: reducir al menos 10% del peso inicial.

• PA:Objetivo: DM2+HTA< 130/80; DM2+Proteinuria< 120/75; DM2+Anciano <

140/90

• Glicemia en ayuno:En cada control. Objetivo: 80-120mg/dL

• PTGO:En cada control. Objetivo: < 140mg/dL

• Insulinemia + HOMA

• Exámenes de pies/Examen neurológico de EEII: En cada control

• HbA1C: Cada 4 meses. Objetivo:< 7%

• Perfil lipídico: Realizar anualmente si es normal, sino semestral

▪ LDL: Objetivo: < 100 mg/dL (<70 mg/dL con Cardiopatía

Coronaria)

▪ HDL: Objetivo: > 40 mg/dL

▪ TGD: Objetivo: < 150 mg/dL

 • Función renal: Realizar anualmente

• Orina completa en muestra matinal:Realizar anualmente

• Proteinuria de 24 horas: Si sale negativo, realizo microalbuminuria

• Microalbuminuria: Realizar anualmente si es normal. Objetivo:< 30 mg/dL

• ELP

• ECG: Realizar anualmente

• Fondo de ojo: Realizar anualmente

• Sospecha de DM1: ICA,antiGAD,IAA,péptidoC,TAC(sospecha de factor pancreático)

“PREDIABETES”
✓ Glicemia en ayuna:100-125 mg/dL àGlicemia en ayuno alterada
✓ PTGO: 140-199 mg/dL àIntolerancia a la Glucosa
✓ HbA1c: 5,7-6,4%
DIABETES GESTACIONAL
✓ Glicemia en ayuna: ≥ 105 mg/dL x 2
✓ PTGO: ≥ 140 mg/dL

❖ Manejo

➢ Manejo No farmacológico

• Dieta

• Ejercicio: 15’ todos los días o 30’ tres veces por semana

• Dejar de fumar

➢ Manejo Farmacológico

✓ Tratamiento de patologías asociadas: HTA, DLP, AAS

✓ Tratamiento clásico:

1ª etapa: Metformina

2ª etapa: Metformina + otro HGO

3ª etapa: Insulina (asociada o no a Metformina)

➢ HGO
o Sulfonilureas ✶ Estimula secreción de insulina por células β pancreáticas
▪ CI: DM1, embarazo, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, ancianos
(Clorpropamida: hipoglicemia)
 ▪ RAM:Hipoglicemia, Molestias GI, alergias, daño hepático
▪ Glibenclamida 5-20 mg/día
▪ Tolbutamida 500-200 mg/día
▪ Clorpropamida 125-500/día
o Biguanidas ✶ ↓ producción hepática de glucosa y mejora sensibilidad a
insulina
▪ CI: Stress (infección, shock), déficit de VEC;insuficiencia renal, hepática,
cardiaca, respiratoria; alcohólicos, CAD
▪ RAM: Diarrea, molestias GI, acidosis láctica, hipoglicemia (rara vez)
▪ Metformina 500-2500 mg/día
o Meglitinidas ✶Estimula secreción de insulina por células β pancreáticas
▪ Acción similar a Sulfonilureas, pero más corta.
▪ Repaglinide 0,5 mg c/8 hrs (máx 16mg/día)(Se puede administrar en
insuf. Renal)
o Tiazolidinedionas ✶Mejoran sensibilidad periférica a insulina
▪ RAM:IC(usar en pctes con bajo riesgo CV), edema, edema macular, daño
hepático
o Zatium (Pioglitazona): Riesgo de cáncer vesical
▪ Pioglitazona 15-45 mg/día
▪ Rosiglitazona 2-8 mg/día
o Inhibidor de alfa glicosidasa ✶ Retrasan absorción de carbohidratos
▪ CI: Enfermedad de Crohn, Creatinina > 2 mg/dL, DHC
▪ RAM:Diarrea, meteorismo, flatulencia, aumento de transaminasas en
dosis altas.
▪ Acarbosa máx 100 mg c/8 hras
o Inhibidor de DPP4 ✶Potenciadores de incretinas
▪ Sitagliptina 100 mg/día. Monoterapia + dieta + ejercicio.
o Reajustar dosis según Cl. Creatinina en insuf. renal:
▪ 30-50 mL/min: 50 mg/día
▪ > 30 mL/min: 25 mg/día
o Puede combinarse con: Metformina, glibenclamida,
tiazolidinediona.
o RAM: Poco frecuentes. Gastrointestinales, cefalea, faringitis,
alergias, hipoglicemia cuando es asociado con sulfonilurea.
▪ Vildagliptina 50-100 mg/día
▪ Saxagliptina 2,5-5 mg/día
▪ Linagliptina 5 mg/día
➢ Agonistas GLP-1
▪ Administración SC. Indicada antes de terapia con insulina
▪ Exenatide 2 veces al día
▪ Liraglutide 1 vez al día
➢ Insulina

▪ Sin CI.

▪ RAM:Hipoglicemia, alergias, lipodistrofia,aumento de peso, hematomas,

infecciones (raro)

▪ Obeso y normopeso: HGO (día) + NPH noche (0,1-0,2 U/kg peso).

 o A veces asociado con 1 dosis de NPH diurna

▪ Pacientes enflaquecidos: NPH (0,2 U/kg peso.2/3 dosis a.m., 1/3 dosis
p.m.)

✓ Ajuste de dosis NPH según glicemia:

• Insulina NPH a.m: Se regula según glicemia precena

o > 140 = ↑ 2UI

o 120-140 = ✓

o < 120 = ↓ 2UI

• Insulina NPH p.m: Se regula según la glicemia de ayuno

o > 130 = ↑ 2UI

o 80-130 = ✓

o < 80 = ↓ 2UI

❖ Indicaciones de la Insulina:
✓ Absolutas:
o DM1
o Diabetes Gestacional
o Cetoacidosis
o Coma hiperosmolar
✓ Relativas:
o DM2 enflaquecido
o Pre y post operatorio
o Infecciones
o Fracaso secundario a HGO
o Hiperkalemia
DescompensacionesAgudas de DM

1. Hipoglicemia

2. Cetoacidosis Diabética

3. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar

1. Hipoglicemia

❖ Clínica

➢ Síntomas Adrenérgicos:

✓ Diaforesis

✓ Palpitaciones

✓ Temblores

✓ Hambre

✓ Fatiga

✓ Mareos

✓ Náuseas

✓ Vómitos

✓ Cefalea

➢ Síntomas Neuroglucopénicos:

❖ Conducta Bizarra

✓ Alteración del estado mental

✓ Agresividad

✓ Lengua traposa

✓ Zig-zag

✓ Incoherencia

❖ Compromiso neurológico

✓ Cefalea

✓ Cansancio
 ✓ Confusión

✓ Convulsiones

✓ Alteraciones visuales

✓ Déficit neurológico

✓ Pérdida del conocimiento

✓ Coma

✓ Muerte

❖ Triada de Whipple

✓ Glucosa plasmática < 50 mg/dL(utilizando un método preciso)

✓ Síntomas compatibles con una hipoglicemia

✓ Alivio de síntomas después de elevar la glicemia

❖ Causas

• ↑ insulina:

o Fármacos: insulina, sulfonilureas

o Insulinoma

o Anticuerpo antiinsulínicos

• ↓ glucosa:

o Intoxicación alcohólica: Inhibe los sistema de acetilación del hígado

o Hipoglicemia reactiva: Pre-DM, dumping.

o Fármacos:HGO

o Insuficiencia suprarrenal: Addison

o Insuficiencia hepática:Diminución de la gluconeogénesis

o Insuficiencia renal

o Hipopituitarismo

o Sepsis

o Malnutrición grave

o Inanición prolongada
 o Hipotiroidismo

❖ Hipoglicemia en diabéticos:

✓ Aumento de dosis (HGO o insulina)

✓ Disminución de ingesta de alimentos

✓ Saltarse comidas

✓ Ejercicio: Gasto de glucosa

✓ Insuficiencia renal

• Beta-bloqueadores:pueden enmascarar síntomas adrenérgicos de la

hipoglicemia

❖ Estudio

➢ Glicemia: < 50 mg/dL

➢ Función renal

➢ ELP

➢ Perfil hepático

➢ Pruebas de coagulación

➢ Albuminemia

➢ TSH

➢ Insulinemia

➢ PTGO

➢ Cortisol plasmático

➢ Hemograma: Eosinofilia, infección(sepsis)

➢ PCR / VHS

❖ ManejoDependiendo de la vía de administración:

➢ VO: Pasta de glucosa o zumo de frutas (20 gr de azúcar).

➢ EV:2-3 ampollasdeGlucosa al 30%(30gr/ 100ml). Mantención conSuero Glucosado al

5-10%.

➢ IM/SC: Glucagón 0,5-1 mg [común en DM1](RAM: náuseas/vómitos). Luego dar Glucosa

VO/IV
 ✓ Tratamiento de la causa. Re-educar.

2. Cetoacidosis Diabética

❖ Clínica: En DM1 (y en DM2 con propensión a la cetosis)

➢ Inicio agudo

➢ Poliuria

➢ Polidipsia

➢ Fatiga intensa

➢ NÁUSEAS/ VÓMITOS

➢ DOLOR ABDOMINAL

➢ Somnolencia

➢ Compromiso de consciencia

➢ Coma

➢ Precipitantes: Is

o Déficit de Insulina, incapacitad de utilizarla

o Infección:

• Neumonía

• ITU

o Inflamación:

• Pancreatitis

• Colecistitis

o Isquemia/Infarto:

• IAM

• ACV

• Intestinal

o Intoxicación:

• Alcohol

• Fármacos

o Iatrogenia:
 • Corticoides

• Tiazidas

➢ Signos:

o Aliento cetónico

o Respiración acidótica (Kussmaul)

o Déficit de VEC:

• Mucosas secas

• Turgencia de piel disminuida

• Yugulares planas

• Llene capilar lento

• Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasoconstricción

periférica)

• Taquicardia

• Hipotensión severa: PAS < 90 mmHg

• Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

o Íleo

❖ Estudio

➢ Glicemia:> 250mg/dL (250 - 750)

➢ Cetonuria/Cetonemia:(+)

➢ Gases arteriales: à Acidosis Metabólica

• pH: < 7,3 (6,8 - 7,3)

• HCO3-: < 15 (4 - 15)

➢ Anión GAP: > 12

➢ Osmolaridad plasmática:Variable (280 - 330 mOsm/L)

➢ Función renal à Diuresis Osmótica

➢ ELP:

• Na+: 130-140 mEq/L

• K+: 2-6 mEq/L

➢ BUN: 20 - 40
 ➢ Crea: ↑

➢ Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)

o Hemograma: leucocitosis

o VHS/ PCR

o Hemocultivo

o ELP, GSA, Función Renal

o Sedimento urinario/ Urocultivo: ITU

o Amilasa/ Lipasa: Pancreatitis

o ECG: IAM; arritmias por alteración de ELP

o Rx de tórax:neumonía

o Eco abdominal: Pancreatitis biliar

o TAC:Clasificación de Balthazar

❖ Manejo

➢ Fluidoterapia: Déficit de agua: 1 ltpor cada 100 mg/dL de glicemia por sobre los 200
mg/dL

o S. Fisiológico 1º 1-2 lts en 1-2 hrs.Reponer el 50% en 12 hrs y el resto en las

sgtes 24 hrs

❖ Na ✓ o ↑: SF 0,45%.Na ↓: SF 0,9%. Shock hipovolémico: SF 0,9% o expansor

volumen

➢ Reestablecer Potasio + Insulinoterapia: Medición con ECG+ ELP

o Hiperkalemia (K > 5,3):Insulina cristalina IV bolo (0,1 U/kg/h) + Insulina

cristalina IV infusión continua(0,1-0,2 U/kg/h). àDuplicar dosis de insulina si
rpta es insuficiente

o Normokalemia (K 3,3-5,3):Potasio (20-30 mEq/L) + Insulina

o Hipokalemia (K < 3,3): Potasio(40 mEq/L)

• 1 ampolla de KCl (1gr) trae 13,4 mEq de K+. Máx 100-300 mEq/día (240 meq/
día)

• Complicación:Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad

❖ Glicemia 250: suspender SF e Insulina en bolo; seguir conS. Glucosado5% + NaCl 2g

/500ml + Insulina cristalina IV infusión continua(0,05 U/kg/h) por 6 horas.
Mantener Glicemia 150-200.
 ➢ NaHCO3 IV: Si pH < 7,1, Shock o K+ > 6,5

➢ ANTICOAGULAR:Si Osm > 350 (mOsm/L)

➢ Controlar:Glicemia(c/hora, según evolución), ELP(c/2 hrs, según evolución),

Diuresis

➢ Alimentación VO después de 24 horas

➢ Tratamiento de la causa precipitante

3. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar

❖ Clínica: 30-50% de los pacientes sin diagnóstico de DM previo. Principalmente en ancianos.

➢ Inicio gradual

➢ Poliuria

➢ Polidipsia

➢ Pérdida de peso

➢ Fatigabilidad

➢ Somnolencia

➢ COMPROMISO DE CONSCIENCIA

➢ Coma(50% llega en estado de coma; consultan en estados tardíos por síntomas

larvados)

➢ Precipitantes: Is

o Déficit/suspensión de Insulina, incapacitad de utilizarla

o Insuficiencia renal

o Insuficiencia de VEC(abuelitos: ↓ aporte de líquidos)

o Infección:

• Neumonía

• ITU

o Inflamación:

• Pancreatitis

• Colecistitis

o Isquemia/Infarto:
 • IAM

• ACV

• Intestinal

o Intoxicación:

• Alcohol

• Fármacos

o Iatrogenia:

• Corticoides

• Tiazidas

➢ Signos

o Déficit de VEC intensa:

• Mucosas secas

• Turgencia de piel disminuida

• Yugulares planas

• Llene capilar lento

• Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasoconstricción

periférica)

• Taquicardia

• Hipotensión severa: PAS < 90 mmHg

• Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

• SHOCK hipovolémico

❖ Estudio

➢ Glicemia:> 600mg/dL

➢ Cetonuria/Cetonemia:(–)

➢ Gases arteriales

• pH: > 7,3 (7,3 - 7,4)

• HCO3-: > 15 (15 - 24)

➢ Anión GAP:Variable
 ➢ Osmolaridad plasmática:> 320mOsm/L

➢ Función renal

➢ ELP:

• Na+:130-150 mEq/L (generalmente alto; depende del déficit de VEC e

hiperglicemia)

▪ Hipernatremia hiperosmolar

• K+:3 - 5mEq/L (tenderá a valores normales límites)

➢ BUN: 40 - 80(mayor tendencia a IRA que en la CAD)

➢ Crea: ↑

➢ Otros: Evaluar descompensación (factor estresante)

o Hemograma: leucocitosis

o VHS/ PCR

o Hemocultivo

o Sedimento urinario/ Urocultivo: ITU

o Amilasa/ Lipasa: Pancreatitis

o ECG: IAM

o Rx de tórax:neumonía

o Eco abdominal: Pancreatitis biliar

o TAC:Clasificación de Balthazar

❖ Manejo en UCI

➢ Fluidoterapia intensiva:Déficit de agua: 1 ltpor cada 100mg/dL de glicemia por sobre

los 200 mg/dL
o S. Fisiológico 1-1,5 lts en 1ª hra. Reponer el 50% en 12 hrs y el resto en las
sgtes 24 hrs
❖ Na ✓: SF 0,9%.Na ↑: SF 0,45%o Suero diluido en agua bidestilada
➢ Insulinoterapia: Evaluar K+ antes de iniciar
o Insulina cristalina IV (10 U/h) hasta llegar a glicemias 250-300 mg/dL
o Luego continuar con S. Glucosado 5%+ Insulina+ ELP
• Reducción de glicemia de 50-70 mg/dL por hora
➢ Reestablecer Potasio: según kalemia; en general no más de 20-40 mEq/L de solución
• Complicación:Edema cerebral por reducción rápida de la osmolaridad
• No reducir osmolaridad > 3 mOsm/kg por hora
➢ NaHCO3 (100 mmol en 400 ml en 2 hras):Si pH < 7
 ➢ Heparina profiláctica SC o IV: alto riesgo de trombosis debido a la hiperosmolaridad
➢ Controlar:ELP, BUN/crea, Glicemia (c/2 hrs); UCI:Diuresis, ECG
➢ Alimentación VO después de 24 horas
➢ Tratamiento de la causa precipitante
4. Patología tiroídea

A. Hipotiroidismo
➢ Clínica
• Síntomas
✓ Síndrome asténico: Astenia, adinamia, fatigabilidad, debilidad muscular
✓ Artralgias, mialgias, calambres
✓ Cefalea
✓ Intolerancia al frío
✓ Alopecia
✓ Aumento de peso: 2-3 kilos
✓ Constipación
✓ Amenorrea, hipermenorrea
✓ Síntomas depresivos
✓ Bradipsiquia, Bradilalia
✓ Disminución de la líbido
• Antecedentes médicos:
✓ Autoinmune: Vitiligo,DM1, Anemia perniciosa
✓ Tiroiditis
✓ Bocio
✓ Hipertiroidismo tratado
✓ Exposición a radioterapia cervical
✓ IC
✓ Síndrome del túnel carpiano
✓ SAHOS
• Medicamentos: Litio, Propiltiouracilo (PTU), domperidona, metoclopramida
• Antecedentes familiares de patología tiroídea
• Antecedentes ginecológicos: Aborto en el 1er trimestre, infertilidad, depresión
post-parto
➢ Examen físico
• General
✓ FC: ↓
✓ Facie vultuosa
✓ Voz ronca
✓ Expresión desganada
✓ Piel seca y gruesa
✓ Cejas ralas
✓ Pelo grueso y seco
✓ Macroglosia
✓ Uñas quebradizas
• Cuello: Bocio, nódulo tiroideo
• Corazón: IC (Cardiomegalia, R3, R4, soplo IM), derrame pericárdico
• Pulmonar: Derrame pleural
 • Abdomen: Ascitis
• EEII: Edema duro de EEII
• Neurológico: ROTs con fase de relajación lenta
➢ Estudio
• Para hacer diagnóstico:
✓ TSH: Para hacer diagnóstico
✓ Anticuerpos anti- TPO (+)
• Otros:
✓ Hemograma VHS: Anemia de enfermedad crónica /Anemia macrocítica
✓ Reticulocitos
✓ ADE
✓ Anticuerpos anti-células parietales
✓ Función renal, ELP, GSA: Hiponatremia, insuficiencia respiratoria
✓ Glicemia: Hipoglicemia
✓ Perfil lipídico: DLP
✓ Perfil hepático: Alteración de las pruebas hepáticas
✓ CK: ↑

Tratamiento
• Levotiroxina
 ✓ Tratamiento por ensayo y error: 0,6-1,6 ug/kg
✓ Dosis según edad
o Jóvenes: 100 ug/día
o >50 años: 25-50 ug/día
o Ancianos-Cardiópatas: 12,5-25 ug/día
✓ Mantener TSH entre 1-3
o Pacientes mayores: TSH = 4
o Embarazadas
✓ Primer trimestre:TSH ≤2,5
✓ Segundotrimestre: TSH ≤3
o Bocio: TSH= 1-2
o Nódulotiroideo: TSH 0,6-1,5
o Cáncertiroideo: TSH<0,5
Indicaciones de tratamiento con TSH ↑
✓ TSH >10 uU/ml o aumento progresivo
✓ Anticuerpos antitiroideos (+)
✓ Bocio
✓ Embarazadas/ Deseo de embarazarse con TSH >6
✓ Infertilidad
✓ Síndrome depresivo
✓ DM1
✓ Hipertiroidismo tratado
✓ Amiodarona
✓ Paciente de seguimiento difícil
✓ Niños de talla baja

B. Hipertiroidismo
➢ Clínica
• Palpitaciones
• Diaforesis
• SNC:
✓ Temblor de reposo
✓ Irritabilidad
✓ Nerviosismo
✓ Inquietud motora
✓ Apatía y depresión en ancianos: Hipertiroidismo apático del anciano
• Debilidad muscular
• Baja de peso
• Polidefecación
• Alteraciones menstruales
• Osteoporosis
➢ Examen físico
• General
✓ Taquicardia
✓ Pulso irregularmente irregular: FA
✓ Piel caliente y húmeda
✓ Pelo fino
 ✓ Onicolisis
✓ Oftalmopatía
❖ Exoftalmo:
o Signo de Kocher: Exoftalmo espontáneo
o Signo de Von graefe: Al mirar hacia abajo, como existe retracción
palpebral veo la esclera
o Signo de Moebius: Imposibilidad de converger la visión, con
desviación de los ejes oculares hacia fuera (por predominio de los
rectos externos)
❖ Edema palpebral
❖ Aumento de la grasa periorbitaria
❖ Hiperemia conjuntival
❖ Quemosis: Irritación corneal
• Cuello
o Bocio difuso:Con frémito y soplo muchas veces
• Cardíaco: Taquicardia, FA
• EEII: Mixedema pretibial (edema duro)
• Neurológico: Hiperreflexia, temblor de reposo

➢ Estudio

Sospeha

Medir

TSH N
 TSH TSH TSH alta


Descart Medir T3 Hipertir Hipertir

T3 N T3 alto

Hipertir Hipertir

1. TSH ↓ (<0,5) + T4L ↑ + Clínica

2. ¿Signos Oculares?
SI:Graves-Basedow → Iniciar tratamiento conPropiltiouracilo o Tiamazol
NO:Cintigrama con tecenecio 99
→ Hipercaptante:
✓ Graves-Basedow
✓ Bocio Multinodular Tóxico
✓ Adenoma Tóxico(nódulo caliente)
❖ Graves y BMN tóxico tienen el mismo tratamiento (PTU o Tiamazol)
→ Hipocaptante:
✓ Yodo:Amiodarona, medios de contraste yodados, patache de
piure
✓ Facticia: Por L-Tiroxina
 ✓ Tiroiditis subaguda

➢ Tratamiento:
Graves y BMN
1)Drogas antitiroideas: Por 1,5 años
• PTU: Inhibe organificación de hormonas tiroideas, función
inmunosupresora, bloquea conversión periférica de T3-T4
• Tiamazol: Inhibe organificación de hormonas tiroideas, función
inmunosupresora
2)Radioyodoterapia con yodo 131
✓ No respuesta a medicamentos: No responde en 6 meses con
tratamiento adecuado o no está eutiroideo en 1,5 años
✓ Recidiva: Luego de suspender tratamiento
✓ Recaída: Al bajar la dosis
✓ Tirotoxicosis + cardiotoxicidad
✓ Necesidad de lograr eutiroidismo en plazo conocido
3)Cirugía
✓ Rechazo a la opción de yodo
✓ No control con fármacos + CI al radioyodo
✓ Bocio de gran tamaño
✓ Nódulo frío
✓ Adenoma tóxico >3-4 cm
Adenoma tóxico
1) <3-4 cm: Radioyodoterapia
2) >3-4 cm: Cirugía
Tiroiditis
1) AINEs
2) Corticoides
3) B bloqueadores
4) L-tiroxina
➢ Control:
• T4 o T3 cada 4-8 semanas
• Suspender tratamiento en 1,5 años si el paciente está eutiroideo

1. Nódulo tiroideo

➢ Pedir primero una TSH:

✓ Si está baja: Pedir CINTIGRAMA para determinar si es:
❖ Adenoma tóxico (nódulo caliente) (radioyodo o cirugía). NO PUNCIONAR
❖ Hipertiroidismo con un nódulo frío (PAAF, para descartar cáncer)
❖ Enfermedad de Graves-Basedow (dar PTU/Tiamazol)
❖ BMN tóxico(dar PTU/Tiamazol)
❖ Ausencia de captación (Puede ser unaTiroiditis)
✓ Si está normal o alta: realizar una ECO y siempre realizar una PAAF (Goldstandard
del estudio de un nódulo)
➢ PAAF → Punción aspirativa con aguja fina.
✓ Todo nódulo > 1cm se punciona, siempre que no tenga TSH baja.
✓ El resultado de la PAAF puede ser:
Maligno: Se opera y da radioyodo
Benigno
 Indeterminado o muestra insuficiente
Sospechoso: Este debe controlarse periódicamente

❖ Indicaciones de cintigrama:
✓ Nódulo con TSH baja
✓ Hipertiroidismo que no tiene signos oculares
✓ Hipertiroidismo congénito

❖Criterios para sospechar malignidad

➢ Clínicos:
✓ Edad < 30 o> 60 años
✓ Crecimiento rápido
✓ Hombre
✓ Adenopatías
✓ Nódulos > 3 cm
➢ Ecográficos: Zonas de mayor “sospecha de malignidad” en la ecografía son nódulos:
✓Sólido
✓Hipoecogénico
✓>2cm
✓Si es más alto que ancho
✓Micro-calcificaciones: Indican alta sospecha de malignidad
✓Hipervascularización: Se ha visto que no indica que tanta sospecha de malignidad
✓Adenopatías
✓Irregular

5. HTA

❖ Clasificación de la PA

❖ Clínica
➢ Antigüedad de la HTA

➢ Cifras de PA previas

➢ Estudios previos

➢ Tratamientos (previos y actual)

➢ Evaluar adherencia

✓ Olvido

✓ Hora indicada

✓ Suspensión por mejoría

✓ Suspensión por RAM

➢ Síntomas orientados a la etiología

o Renal

• Edema

• Oliguria

• Hematuria

• Orina espumosa

o Feocromocitoma

• Cefalea

• Sudoración

• Palpitaciones

• Temblores

• Palidez

o Hiperaldosteronismo primario

• Sed

• Poliuria

• Debilidad muscular episódica

o SAHOS: Ronca en las noches/ Adinamia (durante las mañanas)

➢ Síntomas orientados al órgano afectado(CORAN)

o Corazón

• Disnea
 • Angor

• Historia de IAM

o Ojos

• Trastornos visuales

• Exámenes de ojos previos

o Riñón

• Síndrome urémico

• Nicturia

• Edema

o Arterias periféricas

• Claudicación intermitente

o Neurológico

• ACV, CIT

• Encefalopatía Hipertensiva

➢ Anamnesis remota

✓ Mórbidos

• DM

• DLP

• Cardiopatía, Nefropatía

• Depresión

• Gota

✓ Familiares

• Historia de HTA

• Historia de Riñones poliquísticos

• Historia de endocrinopatías

✓ Hábitos

• Tabaco

• Alcohol

• Sal
 • Sedentarismo

✓ Ginecológicos

• HTA en embarazo

• ACO

✓ Fármacos

• AINEs

• ACO

• Vasoconstrictores

• IMAO

• Cocaína

❖ Examen físico

➢ Cabeza y cuello

o Bocio + Exoftalmo: Hipertiroidismo

o Pulsos carotídeos disminuidos o asimétricos + Soplos carotídeos:

Ateroesclerosis

o Cara de luna llena: Cushing

➢ Corazón

o Signos de IC: Latido apexiano/ R3 y R4/ Soplos

➢ Pulmón:

o EPA

➢ Abdomen

o Masa pulsátil: Ateromatosis y Aneurisma aórtico

o Soplo sistodiastólico para umbilical: Estenosis de Arteria renal (HTA

renovascular)

o Masas renales: Riñones poliquísticos

➢ Extremidades

o Alteración de los pulsos de EEII: Obstrucción arterial crónica

o Retraso radio-femoral/ Diferencia brazo-pantorrilla >20 mmHg: Coartación

aórtica

➢ Neurológico
 o Estado de conciencia/Déficit sensitivo-motor: ACV

❖ Estudio

➢ Corazón

o Hemograma + VHS

o ECG: HVI

o Radiografía de tórax

o Ecocardiograma: HVI, Valvulopatías

o Glicemia

o Perfil Lipídico

o Perfil de PA/MAPA

o Perímetro de cintura

➢ Riñón

o Función renal

▪ Creatinina: ♂ 1.3-1.5 ♀ 1.2-1.4

o ELP

o GSA

o Examen de orina completo

o Microalbuminuria: 30-300 mg/24 horas

o Proteinuria de 24 horas

o Uricemia

➢ Ojos:Fondo de ojo

➢ Arterias periféricas:ITB (< 0,9)

➢ Cerebro:TAC/RM

➢ Screening según sospecha de HTA secundaria

 ✓ Hiperaldosteronismoprimario: Aldosterona plasmática

✓ Cushing: Cortisol libre urinario en 24 horas y cortisol salivar nocturno

✓ Feocromocitoma: Catecolaminas y metanefrinas urinarias

✓ Hipotiroidismo/ Hipertiroidismo: TSH

✓ Hiperparatiroidismo: Calcemia, PTH

✓ Acromegalia: IGF-1

❖ Tratamiento

➢ Meta terapéutica

▪ <140/90 mmHg: HTA

▪ <130/80 mmHg: DM/ IRC

➢ No farmacológico

• Baja de peso: IMC 18,5-24,9

• Dieta:

✓ Hiposódica: ≤ 2,4 gr/día; ideal ≤ 1,5 gr/día

✓ Baja en grasas e hidratos de carbono

✓ Rica en frutas, verduras, fibra

• Ejercicio: 15 min x 7 / 30 min x 3

• Alcohol: Moderado: ♂≤ 2 bebidas/día; ♀≤ 1 bebida/día

• Tabaco: Suspender

➢ Farmacológico

I. IECA o ARA II

II. Aumentar dosis

III.Agregar Tiazida

IV.Agregar Betabloqueador o Calcioantagonista

V. Referir a especialista

• Embarazo: Metildopa, Labetalol, Nifedipino, Hidralazina

• Diuréticos: evitar
 • IECA o ARA II: contraindicados

❖ Criterios de derivación

➢ Sospecha de HTA secundaria

▪ Paciente < 20 o > 50 años

▪ HTA de comienzo brusco

▪ HTA que no responde a tratamiento

➢ HTA refractaria:

▪ No responde a: Estilo de vida + 3 medicamentos (incluyendo un diuréticos)

➢ Emergencia Hipertensiva

➢ Complicaciones asociadas a HTA

✓ Por cada 20 mmHg de ↑ PAS o 10 mmHg de ↑ PAD; ↑ x2 las complicaciones CV

▪ Neurológicas: ACV/CIT, Rotura de aneurismas, Demencia vascular

▪ Cardiacas: Angina inestable, IC descompensada, FA, HVI

▪ Vasculares: Disección aórtica, Aneurisma de la aorta

• HTA: principal factor de riesgo para los Aneurismas

 ▪ Renales: Nefropatía descompensada, Insuficiencia Renal, Proteinuria

▪ Enfermedad arterial periférica de comienzo reciente

▪ DM complicada

▪ DLP que no responde a dieta y fármacos

Posibilidades de mezcla: Tratamiento HTA

➢ IECA:

✓ Antagonistas del calcio

✓ Diuréticos

✓ NO:

• ARA 2

• Alfa bloqueadores

• Beta bloqueadores

➢ ARA 2:

✓ Antagonistas de calcio

✓ Diuréticos

✓ NO:

• IECA

• IDR

• Beta bloqueadores

➢ Diuréticos:

✓ IECA

✓ ARA 2

✓ Antagonistas del calcio

✓ Beta bloqueadores: CUIDADO CON COMBINACIÓN! TENDENCIA AL DESARROLLO DE

DM (INCONVENIENTE)

✓ NO:

• Alfa bloqueadores

➢ Antagonistas del calcio:

 ✓ IECA

✓ ARA 2

✓ Diuréticos

✓ Beta bloqueadores

✓ NO:

• Alfa bloqueadores

➢ Beta bloqueadores:

✓ Antagonistas del calcio

✓ Alfa bloqueadores

✓ Diuréticos: CUIDADO CON COMBINACIÓN! TENDENCIA AL DESARROLLO DE DM

(INCOVENIENTE)

✓ NO:

• IECA

• ARA 2

➢ Alfa bloqueadores:

✓ Beta bloqueadores

✓ NO:

• IECA

• Diuréticos

• Antagonistas del calcio

Combinaciones convenientes

➢ IECA + Diurético

➢ ARA 2 + Diurético

➢ IECA + Calcioantagonista

➢ ARA 2 + Calcio antagonista

Cuando se busca la triterapia, lo más conveniente es:

❖ IECA o ARA II + Tiazida + Calcio antagonista

Dosis de medicamentos
➢ Enalapril:

• Dosis diaria:5-40 mg (partir con 10 mg)

• Frecuencia: 2

➢ Losartan:

• Dosis diaria: 25-100 mg (partir con 50 mg)

• Frecuencia:1-2

➢ Valsartán:

• Dosis diaria:80-320 mg

• Frecuencia:1

➢ HCTZ:

• Dosis diaria: 6,25-25 mg (partir con 12,5 mg)

• Frecuencia: 1

➢ Furosemida:

• Dosis diaria:20-240 mg (partir con 20 mg)

• Frecuencia:1-2

➢ Espironolactona:

• Dosis diaria:25-100 (partir con 25 mg)

• Frecuencia:1-2

➢ Nitrendipino:

• Dosis diaria: 20-40 mg (partir con 20 mg)

• Frecuencia:1-2

➢ Amlodipino:

• Dosis diaria:5-20 (partir con 5 mg)

• Frecuencia:1-2 mg

➢ Propanolol:

• Dosis diaria: 40-160 mg (partir con 40 mg)

• Frecuencia:2-3

➢ Carvedilol:
 • Dosis diaria:6,25-50 mg (partir con 6,25 mg)

• Frecuencia:1

Dosis Combinaciones

➢ Enalapril + HCTZ:

• Dosis diaria:10-20/12,5-25 mg

• Frecuencia: 1

➢ Losartán + HCTZ:

• Dosis diaria: 50-100/12,5-25 mg

• Frecuencia: 1

➢ Valsartán + HCTZ:

• Dosis diaria:80-320/12,5-25 mg

• Frecuencia: 1

➢ Valsartán+ Amlodipino:

• Dosis:80-160/5-10 mg

• Frecuencia: 1

Sospecha y confirmación diagnóstica

Metas terapéuticas
Seguimiento
Monoterapia vs Terapia combinada
 ➢ Factores que influyen en determinación del riesgo
1) Edad
2) Género
3) Colesterol total
4) HDL
5) Tabaquismo
6) Presión Arterial sistólica

Elección del fármaco

Estudio de HTA Secundaria

➢ Cushing
 ¿Cushing?

CLU
Cortisol

Normales Anormal (2 v)

Tyrrell (dexa
8 mg)

No Frena
frena ACTH ↑

ACTH ACTH
↓ ↑↑↑

1) Cortisoluria libre de 24 horas:

− Posible Cushing: >3 veces el Límite superior(90x3= 270)

2) Cortisol salivar nocturno: Es un examen para tamizaje (Sensible)

− DescartaCushing: <150 ng/dlo< 8ug/dl (Tiene que estar bajo)

 3) Test de supresión con dexametasona:

− Descarta Cushing: CPM <1,8 ug/dl (1 mg nocturno de dexametasona)

− Posible Cushing: CPM >1,8 ug/dl (1 mg nocturno de dexametasona)

− Cushing confirmado:

Tiempo prolongado: CPM >1,8 ug/dl (0,5 mg de dexa c/6 hrs por 2
días)

Dosis aumentada: CPM >1,8 ug/dl (8 mg de dexa en 1 día)

4) Medición de ACTH:

- <5: Cushing Primario

- 5-15: Es más probable que sea un Cushing Central

- >15: Cushing Central

- Generalmente valores muy altos (Ej: 395): Cushing ectópico

➢ HTA Renovascular

o Arteriografía renal por sustracción digital: GOLD STANDARD

▪ >70% de estenosis

▪ >50% de estenosis + Dilatación postestenótica

o Angio RM: Evitar en VFG <30

o Angio TAC: Evitar en VFG<30

o Eco doppler dúplex

▪ Velocidad Sistólica Máxima Renal (VSMR): > 200 cm/s: Estenosis severa

▪ Índice renal aórtico

✓ VSMR/VSMAA:>3,6 →Estenosis severa

o VSMAA: VSM de la aorta abdominal

➢ Hiperaldosteronismo primario

o Sospecha

▪ Hipokalemia <3 meq/L espontánea o provocada por uso de diuréticos (>50%

de los casos se presenta con normokalemia)
 ▪ Hipertensos resistentes a tratamientos habitualeso que inician su HTA antes
de los 45-50años

o Aldosterona

▪ <15:Descarto hiperaldosteronismo

▪ >15: Debo continuar el estudio

o Aldo/ARP: ALTO

▪ >25: Es muy posible que sea un Hiperaldosteronismo primario. Como es un

posible hiperaldosteronismo, hago pruebas:

• Test de supresión con expansión de Volumen

- Le administro al paciente 1 Litro de suero fisiológico durante la

mañana

- A las 4 horas mido la aldosterona

• Aldosterona post-SF normal: <5

• Aldosterona post-SF en hiperaldosteronismo: >5 (Significa

que no es suprimible su producción)

• Administración de Captopril

▪ >50: Diagnóstico de Hiperaldosteronismo primario

▪ <25: HTA esencialoHiperaldosternismo secundario. Para hacer la diferencia

debo hacer el test de supresión con expansión de volumen.

o TAC o RNM de glándulas suprarrenales

➢ Feocromocitoma

o Catecolaminas: Orina y sangre

o Metanefrinas urinarias
 o Imágenes:

• TAC

• RM

• Cintigrama con metaiodobenzilguanidina

Claves HTA RENOVASCULAR

1. HTA de inicio abrupto, antes de los 30 años o después de los 55 años

2. HTA muy severa (PAD mayor a 120) o que se agrava sin explicación

3. HTA acelerada o maligna (FO grado III o IV)

4. HTA refractaria a 3 drogas distintas

5. HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea, coronaria),
particularmente en mayores de 50 años

6. Soplo epigástrico sistodiastólico

7. HTA moderada e hiperazoemia inexplicable

8. Hiperazoemia inducida por IECA

9. Hipokalemia no inducida

10.HTA en paciente con asimetría renal

11.HTA moderada o severa en pacientes con EPA recurrentes

12.HTA moderada o severa en pacientes con ICC inexplicable

Crisis Hipertensiva
❖ Desencadenantes
o Progresión de HTA esencial
o Incumplimiento del tratamiento o la dieta
o Progresión de enf. renovascular, Glomerulonefritis aguda, Esclerodermia,
Preeclampsia
o Endocrinos: Feocromocitoma, Cushing
o Simpaticomiméticos: Cocaína, Anfetaminas, IMAO + alimentos ricos en tiramina
o Lesión cerebral: no tratar HTA del ACV isquémico agudo, salvo que el pcte:

▪ Reciba fibrinolíticos

▪ Tenga PA > 220/120 mmHg

▪ Exista disección aórtica, isquemia activa o IC

Emergencia Hipertensiva

➢ Cardíaco

o SCA

o ICA

o Disección aórtica

o Eclampsia: HTA +Edema + Proteinuria+ Convulsiones

➢ Renal

o IRA

o Síndrome nefrítico: Proteinuria, hematuria

o Crisis renal asociada a esclerodermia

➢ Neurológico

o Encefalopatía hipertensiva

o Hemorragia intracraneana

o TEC

➢ Quirúrgico

o Cirugía con suturas arteriales

o Previo a cirugía de emergencia

 o Post-operatorio inmediato

➢ Hematológico

o Anemia hemolítica

➢ Endocrinológico

o Feocromocitoma

➢ Fármacos/ Drogas

o Cocaína

o Interacción de drogas y alimentos con IMAO

❖ Meta terapéutica: ↓ 25% PAM en minutos hasta 2 hrs (IV); Objetivo: PAD < 110 mmHg en
2-6 hrs

Urgencia Hipertensiva

✓ PAD > 130 mmHg no complicada

➢ Cardíaco

o IC sin EPA

o Angina estable

➢ Neurológico

o ACV

➢ Intrahospitalario

o HTA maligna

o Preclampsia: HTA +Edema + Proteinuria

➢ Trasplantes

o HTA severa + Trasplante

❖ Meta terapéutica: ↓ PA en horas (Oral); Objetivo: PA normal en 1-2 días

INFECTOLOGÍA
1. Síndrome diarreico infeccioso

➢ Clínica
o Antecedentes

✓ Viajes

✓ Familiares con diarrea

✓ Saneamiento ambiental/del hogar: Lavado de alimentos, refrigeración,

alcantarillado

✓ Mascotas

✓ Hospitalización reciente

✓ Uso de ATB

✓ Últimas comidas: Mariscos, Comidascrudas

o Síntomas

✓ Diarrea:

▪ Frecuencia > 3/día

▪ Consistencia disminuída

▪ Volumen > 200g/día o > 10g/kg/día

▪ Temporalidad Aguda (< 2 semanas), Crónica (≥ 1 mes)

▪ Disentería Mucus, pus, sangre

✓ Fiebre

✓ CEG

✓ Anorexia

✓ Dolor abdominal

✓ Náuseas, vómitos

✓ Baja de peso

o Medicamentos: Corticoides, automedicación

o Conducta sexual de riesgo

o Evaluar diarrea aguda cuando:

✓ Deshidratación.
✓ Fiebre > 5 días.
✓ Mucosidad, sangre o pus. Disentería
✓ Dolor abdominal.
✓ Viaje.
✓ Tratamiento ATB.
o Según etiología
 ▪ S. Enteritidis: Fiebre, Dolor abdominal, náuseas, vómitos, mialgias, diarrea (a
veces disentérica). Gastroenteritis.
▪ S. Typhi: Fiebre, mialgias, tos seca, anorexia, náuseas, bradicardia relativa,
roseolas, lengua saburral, alteración del tránsito (diarrea, constipación),
alteración de conducta, letargo, abdomen tenso, hepatoesplenomegalia,
perforación intestinal, peritonitis. Fiebre tifoidea, NOTIFICACIÓN DIARIA.
Colecistectomía en portadores crónicos, esplenectomía en caso de absceso
esplénico.
▪ Shigella: Dolor abdominal, fiebre alta, vómitos, anorexia, diarrea acuosa y
disentérica, convulsiones, abdomen indurado, extraintestinales (letargo,
meningismo, delirio), anemia hemolítica microangiopática, falla renal, CID, sepsis
grave, artritis, uretritis, hepatitis colestásica, miocarditis, megacolon tóxico.
▪ Cólera: Diarrea acuosa excesiva (agua de arroz), déficit de VEC de severo, emesis,
pérdida de peso. NOTIFICACIÓN INMEDIATA.
▪ Campylobacter: Diarrea disentérica, Artritis reactiva, Guillain Barre.
▪ Clostridium Difficile: Diarrea leve a severa, uso de ATB, hospitalizaciones
recientes, colitis pseudomembranosa, megacolon tóxico.
▪ Rotavirus: Vómitos, diarrea acuosa, fiebre leve, intolerancia a la lactosa.

Salmonella typhi, paratyphi A, Salmonella enteritidis (no

Parámetro
B, C tífica)

Reservorio Humano Avícola (zoonosis)

Productos avícolas
Alimentos Difícil de precisar: agua y
parcialmente cocidos o
involucrados y hortalizas.

crudos.

trasmisión Ciclo largo a corto
Ciclo corto
Periodo de
11 días 1-3 días
incubación
Importancia del No hay portadores crónicos
manipulador de y relevancia del
Muy importante
alimentos y portador manipulador de alimentos
crónico es baja
Cuadro clínico Fiebre entérica Gastroenteritis
Diagnóstico
Hemocultivos Coprocultivo
microbiológico
Sin eficacia

Eficacia del
Muy eficaz Aumenta periodo de
tratamiento ATB
portación transitoria
Desarrollo sanitario, agua
Programa de control
Control potable, manejo excretas,
alimento y planteles
educación población
Asociación con
Desaparece Aparece
desarrollo
Consulta en brotes Rara vez Frecuente
 Dolor cólico abdominal,
Enfermedad sistémica de 4 diarrea con o sin disentería,
Manifestaciones
semanas con fiebre, cefalea, fiebre, borborigmo,
clínicas
diarrea poco importante deshidratación. 

Duración 8 días
Roseólas tíficas, esplenomegalia,
Examen físico lengua saburral, bradicardia Fiebre, deshidratación
relativa
Hemograma “tífico”: leucopenia,
Hemograma con desviación
desviación a izquierda, anemia
Exámenes generales a izquierda, moderado
leve, VHS < 50, ADA plasma >
aumento de VHS
60-80 U/L
Sin tratamiento en 10-25%.
 Infrecuentes

Habitualmente a la 3° semana
 Insuficiencia renal aguda

Complicaciones
Perforación intestinal
 Rabdomiolisis

Hemorragia intestinal SHU
Acorta morbilidad
 Tratamiento no acorta
Tratamiento Disminuye complicaciones
 morbilidad.

Cloranfenicol, Quinolonas No requiere ATB.

➢ Examen físico

o General

✓ Peso

✓ Déficit de VEC

▪ Signos vitales: Taquicardia, Hipotensión

▪ Mucosas secas, piel seca, turgor disminuido

▪ Llene capilar disminuido

▪ Yugulares planas

✓ Lesiones en la piel

✓ Adenopatías

o Abdomen:

▪ Sensibilidad abdominal

▪ RHA aumentados

▪ Tacto rectal

➢ Estudio

o Hemograma + VHS
 ✓ S.Typhi: Leucopenia, trombocitopenia, desviación izq, Aneosinofilia, Anemia,
VHS ↑

✓ S. Enteritidis: Desviación izquierda, trombocitopenia, VHS ↑ moderada

✓ Shigella: Leucocitosis, desviación izquierda, trombocitopenia

✓ Cólera: Hemoconcentración

o PCR

o Función renal

✓ Cólera: Característica la insuficiencia prerrenal

o ELP

o Leucocitos fecales: Shigella, E.Coli enteroinvasiva, Salmonella enteritidis, V.

parahemolítico, Colitis ulcerosa

o Coprocultivo:

Informa presencia de

✓ Shigella

✓ Salmonella

✓ E. Coli

✓ Aeromonas: Dependiendo del laboratorio

Cultivos especiales:

✓ Campylobacter

✓ Yersinia

✓ V. Cholerae

✓ C. Difficile: Toxina A y B

o Estudio parasitológico

✓ Parasitológico seriado de deposiciones: 3 muestras

✓ Tinción de Ziehl y Nielsen: Cryptosporidium parvum

 Disente

Leucocit Leucocit Estudio

Estudio Dg. de

(+)

o Estudios etiológicos

✓ Salmonella
▪ Pruebas hepáticas: Transaminasas alteradas

▪ Hemocultivos automatizados (VITEK 2, Phoenix)

▪ Estudio de médula ósea

▪ Imágenes:

- Rx : Perforación intestinal

- TAC abdomen: Adelgazamiento de la pared del colon

▪ PCR: ISP

✓ Shigella
▪ Estudio de heces con tinción de azul de metileno

▪ Cultivos: Agar McConkey, agar SS, agar azul de metileno

▪ Inmunoensayo: Para detectar S. dysenteriae

▪ PCR: ISP

✓ Cólera
▪ Cultivo TCBS

✓ Campylobacter
▪ Tinción con Violeta Hucker

▪ Tinciones especiales con inmunofluorescencia

▪ Cultivos difíciles porque requiere Tº 41ºC

 ✓ Clostridium Difficile
▪ Toxina A y B

▪ PCR: ISP

▪ Cultivo toxigénico

▪ Leucocitos fecales no sirven

➢ Tratamiento

o Casos Leves.

▪ Ambulatorio: reposo domiciliario

▪ Rehidratación oral: 1L de agua hervida + 1 cucharada sopera de azúcar, 1/2

cucharadita de sal y 1/2 de bicarbonato.

▪ Régimen liviano: sin lactosa, cafeína, OH, condimentos

▪ Antiespasmódicos (Viadil) si hay dolor, Antipiréticos si hay fiebre

▪ Antidiarreicos absorbentes(Hidróxido de aluminio)

▪ Antisecretores(Hidrasec)

▪ Probióticos (Chamito)

o Casos graves

▪ Rehidratación parenteral con SF

▪ Antieméticos

▪ AB empírico: Ciprofloxacino

• Educar: Medidas higiénicas, Alimentación en viajes (comida cocida, agua

embotellada)

Agente Recomendado Alternativa

Ciprofloxacino 500mg c/12

h o Levofloxacino 500mg c/
Salmonella
24 h Cotrimoxazol forte
Shigella
x 3-5 días c/12 h x 3-5 días
E. coli
*S.Typhi + bacteremia:
10-14 días
Campylobacter Azitromicina Eritromicina/
jejuni 500mg c/24 h x 3 días Ciprofloxacino
Metronidazol
Clostridium difficile Vancomicina oral
500mg c/8 h x 7-10 días
Listeria Ampicilina Cotrimoxazol
monocytogenes 50mg/kg e.v c/6 h 20mg/kg día c/6-8 h
Ciprofloxacino 500mg c/12
Salmonella 
 h o Levofloxacino 500mg c/ Azitromicina 1g (1 dosis),
(enteritidis no 24 h luego 500mg c/24 h x 6
requiere) días
x 5-7 días
Doxiciclina 100mg e.v c/12
Yersinia
h
 Cotrimoxazol o quinolonas
enterocolitica
Gentamicina 5mg/kg c/24 h
Azitromicina Doxiciclina 300mg c/24 h
Vibrio Cholerae
500mg c/24 h x 3 días TTC 500mg c/6 horas
Vibrio Quinolonas, Doxiciclina,
ATB no acorta curso
parahemolyticus Cefalosporina de 3° G
V. vulnificus (severo) Ceftriaxona, Doxicilina
 Ciprofloxacino,
Clindamicina,
Cefalosporina 3°G

NO dar Loperamida; 

riesgo de megalocólon
, lactato
tóxico por íleo

Marcadores de Severidad
• Leucocitosis > 15.000cel/mL: marcador de enfermedad grave
• > 10 episodios de diarrea/día
• Albumina < 2,5 mg/dL
• Creatinina 1,5 veces el basal: indicador de falla renal
Marcadores de Gran Gravedad (paciente en UCI).
• Hipotensión o Shock.
• Íleo.
• Colitis pseudomembranosa.
• Megacolon tóxico.
• Dolor abdominal y distención severa.
o Solicitar Rx de Abdomen simple (o TAC).

Factores de riesgo de CD
▪ Hospitalizaciónreciente
▪ Uso de ATB
✓ Ciprofloxacino
✓ Clindamicina
✓ Cefalosporinas de 3º generación (Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima)
▪ Inmunosupresión
✓ Edad avanzada >65 años
✓ DM
✓ Nefropatía
✓ Embarazo
 ✓ Corticoides
▪ IBP

Características Diarreas No Inflamatorias Diarreas Inflamatorias

Leucocitos
Ausentes Presentes
fecales

Sin daño del epitelio intestinal. Inflamación y lesión de la mucosa.

Fisiopatología El trastorno es funcional, provocado Los gérmenes invaden la mucosa o la
por enterotoxinas. dañan por producción de citotoxinas.

- Vibrio cholerae
- Shigella spp
- E. coli enterotoxigénico
- Salmonella spp
- S. aureus
- Campylobacter jejuni
- C. perfringens
- Yersinia enterocolitica
Etiología - Cryptosporidium spp
- Escherichia coli enteroinvasor
- Giardia lamblia
- Clostridium difficile
- Isospora belli
- Aeromonas
- Rotavirus
- Entamoeba histolytica
- Adenovirus

SINDROME COLERIFORME SINDROME DISENTERIFORME

Diarrea acuosa abundante, poco Diarrea de poco volumen con mucus y
Clínica
dolor abdominal, deshidratación. sangre, dolor abdominal, tenesmo. 

No fiebre. Fiebre.

2. Paciente con conducta sexual de riesgo

➢ Anamnesis
o ¿Ha tenido un contacto sexual en el último tiempo? ¿Cuándo fue la última
vez? (< 2 horas: COMBIVIR)
o ¿Qué hace para evitar el embarazo?
o ¿Usa condón /Su pareja usa condón?
▪ ¿Siempre?
▪ ¿Para sexo oral?
▪ ¿Durante el embarazo?
o ¿Tiene su pareja VIH o alguna otra ITS? ¿Está en tratamiento?
o Número de parejas en los últimos 2 meses(Promiscuidad OMS: > 2 en últimos 6
meses)
o ¿Ha pagado por sexo?
o ¿Sabe con quién se podría haber contagiado?
o ITS previa
o Uso de drogas (IV) y OH
o Vacunas: VHB, VHC, VPH
o Síntomas inespecíficos:
✓ Fiebre
 ✓ Cefalea
✓ Linfoadenopatías(¿Le han salido ganglios?)
✓ Baja de peso
o ¿Algo más que le inquiete o me quiera contar?

➢ Examen físico
▪ Mucosa oral
▪ Piel
▪ Adenopatías
▪ Examen genital
▪ Examen anal

➢ Exámenes
▪ Hemograma
▪ ELISA VIH
▪ HbsAg: Antígeno de superficie de la Hepatitis B
▪ Anticuerpos anti-VHC
▪ VDRL
▪ HLTV-1
▪ Chagas

❖ Protección del preservativo:

o Gonorrea: 100%
o VIH: 94-95% (Dodds) - 82% (Barthel)
o Hepatitis B y C: 50%
o No protege contra:
▪ Sífilis (protege solo pene, no el periné)
▪ Chancroide
▪ VPH
▪ Pthirus pubis (ladillas)
▪ Pox virus (moluscos contagiosos)

❖ Riesgo de contagio por evento de mayor riesgo:

o VIH: 0,3%
o Hepatitis C: 10% (Dodds), 3%(Barthel)
o Hepatitis B: 40% (Dodds), 30% (Barthel)

3. VIH
➢ Clínica
▪ Infección primaria-Síndrome retroviral agudo
 ✓ Síndrome mononucleósico
o Fiebre
o Linfadenopatías: Frecuentemente en cuello, puede llegar a ser
diseminada
o Odinofagia, Faringitis, exudado amigdaliano (placas
blanquecinas, verde grisáceo, necrótico en estados avanzados)
o Astenia
o Hepatoesplenomegalia
✓ Síndrome purpúrico (PTI): Exantema purpúrico
✓ Meningitis aséptica
✓ Otros
- Cefalea
- Mialgias,Artralgias
- Diarrea
- Náuseas, vómitos
- Pérdida de peso
- Aftas
▪ Etapa asintomática
▪ Etapa SIDA
➢ Estudio
▪ Confirmación de VIH
o ELISA para VIH
❖ ELISA de 3º generación
- Detección de anticuerpos: Desde día 20
- Ventana de detección: 12 semanas
❖ ELISA de 4º generación
- Detección antígeno P24: Desde día 10
- Detección anticuerpos: Desde día 20
- Ventana de detección: 6 semanas
o ISP
✓ 2 ELISA para VIH
✓ Western Blot: Si sale un ELISA (+).
- (+): Se realiza una prueba de identidad y se certifica a
los 35 días
- (-): Se realiza PCR
- Indeterminado: Se realiza PCR
✓ PCR
- (+): Confirmo VIH
- (-): Descarto
- Indeterminado: Repetir el estudio
▪ Estudio para evaluar progresión de la enfermedad
✓ Carga Viral
 ✓ Recuento de CD4

CONDICIÓN CLÍNICA
RECUENTO CD4 A B C
Asintomático Sintomático Patologías
indicadoras de SIDA
Linfadenopatía (ni A ni C)
generalizada

Infección aguda
>500 cél (≥29%) A1 B1 C1
200-499 cél (14-28%) A2 B2 C2
< 200 cél (9-14%) A3 B3 C3

➢ Tratamiento, si tiene
▪ CD4 <350
▪ Manifestación Etapa C

  CATEGORÍA A CATEGORÍA B CATEGORÍA C

Síndrome
  Fiebre crónica
GENERAL consuntivo
  Baja de peso  
Endocarditis
CARDIOVASCULA    
bacteriana
R
     
Criptosporidiasis
Diarrea Diarrea crónica
crónica
GASTROINTESTIN Náuseas Listeriosis Isosporosis crónica
AL
Vómitos    
Dolor abdominal  
Neumonia
Tos Neumonia o sepsis
recurrente
Neumonia por
PULMONAR Disnea de esfuerzo TBC pulmonar
N.jirovecii
TBC pulmonar o
   
extrapulm
 Linfoma No
ADENOPATÍAS Linfadenopatía  
Hodgkin
Cambio de personalidad    
Dificultad de
   
PSIQUIÁTRICO concentración
Pérdida de memoria    
Depresión    
Criptococosis
Cefalea Meningitis meníngea o
extrapulm
Toxoplasmosis
Debilidad Neuropatía periférica
cerebral
NEUROLÓGICO Encefalopatía por
Temblor  
VIH
Leucoencefalopatí
Alteración de la marcha   a multifocal
progresiva
Dolor neuropático   Linfoma de SNC
Visión borrosa   Retinitis por CMV
OJOS
Diplopía    
Úlceras herpéticas
Exantema (Erupción,
Herpes zóster mucocutáneas
Máculas)
crónicas
PIEL
Máculas difusas Angiomatosis bacilar Sarcoma de Kaposi
Prurito troncular    
Candidiasis
Candidiasis
Aftas esofágica, traqueal
OROFARINGE orofaríngea
o bronquial
Placas y Exudados Leucoplaquia vellosa  
Candidiasis
Disuria  
vulvovaginal
Descarga uretral o Displasia cervical
 
GENITO- vaginal aguda
URINARIO Cáncer
Carcinoma cervical in
Úlceras genitales cervicouterino
situ
invasor
Disfunción sexual    
Enf inflamatoria
Mialgias  
pélvica
MUSC-
ESQUELÉTICO Artralgias    
 Artritis    
Púrpura tromb Bacteriemia por
Sangrado anormal
HEMATOLÓGICO idiopático Salmonella
Hematomas    
❖ Factores que influyen en la progresión de VIH:
1. Estado inmune del paciente al momento del contacto: Inmunosupresión
agregada del paciente:

✓ Uso de Corticoides

✓ Quimioterapia

✓ Embarazo

✓ Desnutrición: Tienden a hacer más linfopenia

2. Carga viral

3. Susceptibilidad personal

4. Otras infecciones

✓ Hepatitis B asociada
5. Variantes del virus (Lentas y rápidas)

✓ Hay virus que se replican más rápido

✓ En Chile las variantes que tenemos (B principalmente) son más bien

lentas

✓ El VIH-2 es de progresión más rápida

6. Grado de mutación del virus
o El VIH se equivoca muchas veces, por cada mil copias de virus que hace
1 muta, de estas mutaciones tenemos:

✓ Mutaciones no viables

✓ Mutaciones viables: Éstas pueden generar resistencia o más genes

que aceleren la replicación, o todo lo contrario.

7. Presencia o Ausencia del correceptor

3. Infecciones oportunistas

I. Candidiasis orofaríngea
 ➢ Clínica

✓ Grumosa: Estas lesiones se pueden sacar con un baja lenguas, si no se

sacan NO es candidiasis.

✓ Queilitis angular (boqueras)

✓ Eritema

✓ Papilitis de la lengua: Sin las placas blanquecinas que también se

pueden observar en la lengua en la presentación grumosa.

Clásica historia de los pacientes: Me salen unas placas blancas en

la lengua, en el día me las saco y en la tarde me vuelven a salir
(crece como callampa)

➢ Tratamiento: Fluconazol 100 mg x 1 por 7 días

➢ Transmisión: Reactivación de la cándida

II. Candidiasis esofágica

➢ Clínica

✓ Disfagia: Dificultad para tragar de varias semanas de evolución

✓ Baja de peso: Por la dificultad para tragar

✓ Tratamiento: Fluconazol oral 150-200 mg cada 12 horas por 2

semanas o hasta 1 semana después de aliviada la disfagia.

➢ Diagnóstico diferencial:

✓ Lesiones por CMV(afecta 1/3 inferior del esófago)

✓ Neoplasias

➢ Transmisión: Reactivación de la cándida

III. Sarcoma de Kaposi

➢ Clínica
 ✓ Lesiones en:

- Piel: Lo más típico. Siempre compromete la punta de la nariz

- Oral

- Gastrointestinal: Cuando uno ve Sarcoma de Kaposi en el Tubo

digestivo suelen haber sangramientos. Con frecuencia se suelen
morir de la hemorragia digestiva porque sangran muchas veces
y uno lo único que puede hacer es dar la TARV y esperar que esto
vaya desapareciendo a medida que los CD4 suban

- Vías respiratorias: Si la lesión está en los bronquios y sangra

habitualmente es faltal y mueren de una hemorragia pulmonar.

Estas lesiones no desaparecen con la presión digital

➢ Tratamiento: Tratar el VIH, TARV (↑ CD4 y el paciente mejora). QMT si no

responde

IV. Herpes Zoster (VV-Z)

➢ Clínica

✓ Dolor que comienza 48-72 horas antes de la aparición de las lesiones

cutáneas

✓ Lesiones cutáneas: Cuando hay más de 2 dermatomas comprometidos,

sospechar VIH

✓ Neuralgia post-herpética

✓ HZ oftálmico es una urgencia médica

➢ Diagnóstico

✓ PCR

✓ IgM: Detección de herpes activo

✓ IgG: Detección de herpes antiguo

➢ Tratamiento: Aciclovir 800 mg 5 x día VO por 7-10 días

➢ Vacuna: Aprobada para >55-60 años

➢ Transmisión: Reactivación V. Zoster (Precaución Aérea, contacto)

V. Neumonía por Pneumocystis Jirovecci

➢ Clínica

✓ Inicio insidioso: 3-4 semanas de evolución

✓ Paciente enflaquecido

✓ Fiebre leve

✓ Tos sin o con escasa expectoración mucosa

✓ Disnea progresiva de intensidad variable

✓ SO2 ↓

✓ Examen pulmonar: Crépitos ausentes al inicio, crépitos (+) en estadios

avanzados

✓ RxTx

o Infiltrados intersticiales bilaterales o lobar

➢ Laboratorio

✓ LDH: ↑ (2-2,5 veces: 600-750)

✓ GSA: PO2 <60 mmHg

✓ IgM para Mycoplasma (-)

✓ Recuento de CD4<200

➢ Tratamiento

o Cotrimoxazol 15/75 mg/kg IV (Cada ampolla es de 80/400 mg),

administración cada 6 horas

o Corticoides en altas dosis IV: Manejo de insuficiencia respiratoria

o Dapsona: Si el paciente es alérgico a las Sulfas

➢ Profilaxis

✓ Indicaciones: CD4 <200

✓ Fármacos

o Cotrimoxazol forte 80/400 o 160/800 VO x 1

o Alternativas
 • Dapsona 100 mg x1

• Dapsona 50 mg + Pirimetamina 50 mg x1

VI. TBC asociada a VIH

➢ Clínica

✓ CD4 >350

• Fiebre

• Sudoración prolongada

• Tos

• Hemoptisis

• Compromiso pulmonar predominante

• RxTx coninfiltrados nodulares apicales con o sin cavernas

✓ CD4 <350

• Patrones radiográficos variables: Normal →TBC miliar

• TBC extrapulmonar: Linfadenitis, pleuritis, pericarditis,

meningitis, septicemia

➢ Estudio

✓ Radiografía de tórax

✓ Baciloscopía (Tinción de Zhiel Nielsen) de expectoración: 2 días. Estudio de

3 muestras

✓ Cultivo de Koch: 3-8 semanas

✓ ADA en TBC extrapulmonar

• TBC meníngea: >7

• TBC peritoneal: >36

• TBC pericárdica: >40

 • TBC pleural: >80

➢ Tratamiento

✓ Con CD4 >100 + TBC pulmonar

• Fase diaria- primeros 2 meses: 4 fármacos (Rifampicina,

Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol) 50 dosis en 2 meses

• Fase trisemanal- 4 meses:Rifampicina, Isoniazida, 32 dosis por 4

meses

✓ Con CD4 <100 + TBC pulmonar o TBC pulmonar cavitada o TBC

extrapulmonar sin compromiso SNC, pericardio, hueso, articulaciones

• Fase diaria- primeros 2 meses: 4 fármacos (Rifampicina,

Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol) 50 dosis en 2 meses

• Fase trisemanal- 7 meses: Rifampicina, Isoniazida

✓ TARV después de 2 semanas iniciado el tratamiento anti-TBC

➢ Quimioprofilaxis

✓ Fármacos: Isoniazida 5 mg/kg x 1 por 12 meses

✓ Indicaciones

• PPD (Derivado proteico purificado) >5 mm sin TBC activa

• CD4 <200

• Drogadicción IV

• Lesiones en RxTx sugerentes de TBC inactiva

• Profilaxis secundaria post-alta tratamiento de TBC

➢ Transmisión: Aérea

VII. Meningitis por criptococo

➢ Clínica

✓ Presentación sub-aguda: 1-2 semanas

✓ Sintomatología inespecífica: Más frecuente

• Fiebre

• Cefaleaprogresiva

• CEG

• Sudoración

✓ Sintomatología ocasional

• Meningismo: Rigidez de nuca

• Fotofobia

• Cefalea intensa

✓ Sintomatología tardía

• Alteración de consciencia

➢ Estudio

✓ LCR:

• Normal /Manifestaciones discretas

- Hipoglucorraquia: Cercano al 45%

- Proteinorraquia: Levemente aumentada

- Celularidad: Discretamente aumentada, de predominio

mononuclear (linfocitario)

• Tinta china

• Antigenemia para criptococo (aglutinación con latex)

• Cultivo

• VDRL: Para diagnóstico diferencial con Neurosífilis

✓ En suero:

• Hemocultivo
 • Antigenemia para criptococo

✓ CD4<100

➢ Tratamiento

✓ Terapia inicial: Anfotericina B0,7 mg/kg x 1 IV + Fluconazol400 mg x 1 IV

por 14 días

✓ Terapia de consolidación: Fluconazol 400 mg x 1 VO por 10 semanas

✓ Terapia de mantención: Fluconazol 200 mg x 1 VO permanente hasta

conseguir CD4 >200 con TARV

➢ Quimioprofilaxis

✓ Fluconazol200 mg x 1 VO permanente hasta conseguir CD4 >200 mayor a 6

meses

➢ Transmisión: Inhalación excremento palomas

VIII. Toxoplasmosis

➢ Clínica

Síntomas generales: Síndrome mononucleósico

Toxoplasmosis Cerebral

✓ Cefalea larvada

✓ Compromiso de consciencia de lenta evolución

✓ Focalidad neurológica

• Manifestación enpares craneales

• Paresia

• Parestesias

• Coma

• Convulsiones

✓ Fiebre
 ✓ Debilidad muscular

✓ Desnutrición

➢ Estudio

✓ IgM e IgG para toxoplasma: La IgG es de mayor utilidad porque

corresponde a una reactivación de una infección latente

✓ TAC de cerebro /RMN de cerebro:

• Lesión con refuerzo del área, con halo blanco

(Característico de toxoplasma)

✓ No realizar PL

✓ CD4<200

➢ Diagnóstico diferencial: Linfoma primario del SNC

➢ Tratamiento

✓ Pirimetamina + Ácido Folínico(o leucovarina) + Sulfadiazinax 6

semanas

✓ Pirimetamina + Ácido Folínico + Clindamicina x 6 semanas

✓ Cotrimoxazolx 4 semanas

Profilaxis secundaria

✓ Pirimetamina + Ácido Folínico + Sulfadiazina

✓ Pirimetamina + Ácido Folínico + Clindamicina

✓ Clotrimoxazol

Transmisión:

✓ Ingesta carnes crudas

✓ Contacto con excremento de gato

IX. CMV
➢ Clínica + Estudio

✓ Retinitis: La más común. Si no se trata evoluciona a ceguera. No cursa con

ojo rojo.

Estudio: Fondo de ojo

✓ Hepatitis

✓ Colitis: Fiebre + Pérdidade peso + Dolorabdominal + Diarrea →

Perf.intestinal

Estudio: Colonoscopía(Extensas áreas ulceradas necróticas)

✓ Esofagitis: Fiebre + Disfagia + Dolorretroesternal. Diagnóstico con biopsia

Estudio: EDA (Lesiones únicas superficiales extensas del extremo

distal del esófago) + Biopsia

✓ Meningoencefalitis

Estudio:

o LCR (pleocitosis linfocitaria, hipoglucorraquia leve,

proteinorraquia)

o TAC (Refuerzos ventriculares)

o RMN

✓ Neumonía: Es rara

Estudio: RxTX (Infiltrados intersticiales) + Biopsia

✓ Poliradiculopatía

➢ Estudio

✓ IgG-IgM para CMV

✓ CD4<200

➢ Tratamiento

✓ Retinitis: Ganciclovir

➢ Profilaxis

✓ TARV oportuna y eficaz

 ✓ No se recomienda Ganciclovir

➢ Transmisión

✓ Saliva

✓ Mano portada

✓ Contacto sexual: Semen, secreciones vaginales

✓ Sangre

✓ Orina

✓ Leche materna

✓ Transplante de órganos

c) Herpes oral-facial
Clínica
• Infección primaria
✓ Ganglio activo
✓ Muchas lesiones
• Infección latente
✓ Asintomático
• Reactivación: Hay virus activos y latentes
✓ Pocas lesiones
✓ VHS-1 se reactiva más en cara-boca
• Complicaciones VHS
✓ Encefalitis
✓ Queratoconjuntivitis
✓ Panadizo herpético
✓ Infección visceral: Neumonitis, esofagitis, hepatitis

Herpes Afta
Virus, contagioso. Reacción inmunológica, no contagioso.

Aparece siempre en el mismo lugar Aparecen en cualquier lugar dentro de la

boca
Compromete el rojo del labio Nunca compromete el rojo del labio
 Estudio
• PCR
• IgM, IgG
Tratamiento
• Primer episodio: Aciclovir 200 mg VO x 5 por 10 días

d) Herpes genital
Clínica
• Lesiones muy dolorosas: Como se reactivan pueden aparecer 2-4 veces por
semestre
• Linfadenopatías
• Puede asociarse a descarga uretral
• VHS-2 se reactiva más en genitales
Estudio
• PCR
• IgM, IgG
Tratamiento
• Primer episodio: Aciclovir 200 mg VO x 5 por 7-14 días

e) Encefalitis herpética: 10-20% por VHS, 95 % de las herpéticas es por VHS-1

Clínica
• Compromiso agudo o subagudo de consciencia
• Alteraciones de funciones mentales superiores
• Fiebre
• Cefalea
• Convulsiones
Estudio
• TAC: Áreas isquémicas bilaterales, comúnmente témporo-parietales
• EEG: Actividad epileptiforme y lentitud generalizada
• (PL) LCR:
- Pleocitosis linfocitaria
- Proteinorraquia
- Hipoglucorraquia discreta
- Eritrocitos
- En >60% de los pacientes hay incrementos de ADA
- PCR: Para VHS 1 y 2. Resultados a las 12-24 horas
Tratamiento
- Aciclovir 10 mg/kg c/ 8 horas IV por 14-21 días

f) Sífilis

➢ Clínica
Primaria:
• Chancro sifilítico:
- Pápula inicial eritematosa en sitio de inoculación
- Úlcera superficial, indurada, bordes solevantados, indolora, rojo oscuro,
redondeada, delimitada, superficie lisa y brillante, exudado seroso, sin
costras
• Adenopatía satélite: Múltiple, indolora, elástica, firme, móviles

Diagnósticos diferenciales

1) SIFILIS (chancro dura hasta 21 dias app)

✓ Chancro (lesión ulcerada)
✓ NO dolorosa
✓ Buscar ganglio satélite (Esta es la causa por lo que consulta el paciente)
✓ Desaparición de chancro y ganglio es generalmente al mismo tiempo.

2) CHANCROIDE (haemophilus ducreyi)

✓ 1 o más úlceras exudativas-Supuran si no se tratan
✓ Dolorosa (pero menos que la lesión herpética)
✓ Linfadenopatía sensible
✓ Dura menos tiempo
✓ Poco frecuente
✓ 5-7 días

3) HERPES (VHS -2)

✓ Doloroso
✓ Puede tener ganglio satélite
✓ Dura app 2-4 semanas

4) LINFOGRANULOMA VENEREO (chlamidya tracomatis)

✓ Lesiones son pápulas
✓ NO tiene ganglio satélite

Secundaria: Es una expresión de la diseminación hematógena

• Síndrome pseudogripal
• Exantema maculopapular
- Roseola sifilítica
- Palma sifilítica
- Sifilides
• Lesiones mucosas
- Condilomas planos
- Placas mucosas
- Queilitis angular
• Linfoadenopatía generalizada
• Compromiso de fanéreos
- Alopecia en parches
 - Cejas ralas

Latente temprana: <1-2 años

Latente tardía: >1-2 años
Terciaria:
• Gomas sifilítocos: mucosos, cutáneos, óseos
• Sífilis cardiovascular
- Aortitis: Estenosis aórtica, aneurisma aórtico, insuficiencia aórtica,
cardiopatía coronaria
• Neurosífilis
- Déficit cognitivo
- Déficit motor y sensorial
- Síntomas oftálmicos: Uveitis, neurorretinitis, neuritis óptica
- Compromiso de pares craneales: III,IV,VII, VIII

➢ Diagnóstico
✓ No treponémicas:
• VDRL: Muy sensible, pero poco específico
• RPR
✓ Treponémica: No se negativizan, no sirven como control ni para ver
nuevas infecciones
• FTA-Abs
• MHA-TP
✓ PL: Pacientes VIH, Sospecha de neurosífilis

➢ Tratamiento
✓ Sífilis 1ª, 2ª, Latente Precoz:
- Penicilina Benz 2,4 millones UI, IM, c/7 días por 2 semanas. (2
dosis).
✓ Sífilis Latente Tardía y CV:
- Penicilina Benz 2,4 millones UI, IM, c/7 días por 3 semanas. (3
dosis).
✓ Neurosífilis:
- Penicilina Cristalina 3-4 millones UI, IV, c/4horas por 14-21 días.
✓ En pacientes VIHrepetir la dosis. Penicilina Benz 2,4 millones UI, IM, c/
7 días por 4 semanas
✓ Alergia a la penicilina: Doxiciclina 100mg, VO, c/12 horas
o por 15 días (1ª, 2ª, Precoz)
o por 30 días (Tardía, CV, Neurosífilis, VIH)

Reacción de Jarisch herxheimer

 • Reacción transitoria por uso de penicilina en sífilis secundaria. Ocurre
por destrucción de espiroquetas y liberación masiva de citoquinas
proinflamatorias.
• TRIADA:
- Sensación febril
- Decaimiento
- Hipotensión

g) Gonorrea

Clínica
Manifestaciones tempranas
➢ Uretritis: descarga uretral, disuria, polaquiuria, eritema del meato
➢ Cervicitis mucopurulenta:descarga vaginal, disuria
➢ PIP (Procesos inflamatorios pélvicos) endometritis, salpingitis, peritonitis pélvica.
➢ Epididimitis
➢ Proctitis: asintomática o descarga rectal, ardor rectal, sensación de humedad o irritación
perianal persistente.
➢ Conjuntivitisgonocócica; edema palpebral, quemosis, secreción purulenta.
➢ Faringitisgonocócica; odinofagia, eritema, adenopatías, exudado mucopurulento escaso.
Manifestaciones tardías
➢ PIP, aun en la infección asintomática puede progresar a EIP, con cicatrización tubaria que
a veces causa embarazo ectópico o infertilidad.
➢ Perihepatitis (Sd. de Fitz-Hugh-Curtis adherencias fibrosas entre el hígado y el diafragma)
➢ Sd. Artritis-Dermatitis (3% de los no tratados)
➢ Bacteremia: Causa un exantema maculopapular con necrosis, tenosinovitis y artritis
migratoria.
➢ La artritis puede ser de carácter reactivo (estéril) o séptico
➢ Rara vez sobreviene meningitis o endocarditis.
➢ La diseminación es más frecuente en las mujeres infectadas dentro de una semana de la
menstruación

Estudio: Gram de exudadoproveniente de uretra o cérvix

Tratamiento
• Cefalosporinas de 3°G CEFTRIAXONA 250 mg IM 1 dosis
• Debe tratarse a la pareja sexual

h) Síndrome mononucleósico
➢ Clínica (HOLAF)
• Hepatoesplenomegalia
• Odinofagia, Faringitis, exudado amigdaliano (placas blanquecinas, verde
grisáceo, necrótico)
• Linfadenopatías: Frecuentemente en cuello, puede llegar a ser
diseminada
• Astenia
• Fiebre
➢ Complicaciones
 o Rash morbiliforme post-Penicilina
o Leucoplaquia vellosa oral: placas indoloras, NO desprendibles, SIN fiebre
o Rotura esplénica
o Obstrucción de vía aérea: hiperplasia linfoide y edema de mucosa
o Desórdenes linfoproliferativos
o Asociado a: Linfoma de Burkitt, Linfoma Hodgkin y No Hodgkin, tumores de
músculo liso, carcinoma nasofaríngeo, Linfomas (células T, Nasales y Tipo
angiocéntricos)
➢ Estudio
• Hemograma
✓ Linfocitosis >50%
• Frotis
✓ Linfocitos atípicos/reactivos/ De Downey >10%
• Pruebas hepáticas
✓ CMV y virus de hepatitis alteran más las transaminasas
• Monotest: Anticuerpos heterófilos
✓ (+): Confirma
✓ (-): No descarta
• IgG, IgM para:
✓ VEB
✓ CMV
✓ Toxoplasmosis
✓ VHS 1 y 2
✓ Bartonella
• ASLO + Hisopado faríngeo + Hemocultivos
• ELISA - VIH
• Ecografía abdominal: Evaluar esplenomegalia. Define el alta
✓ Si hay esplenomegalia: Reposo relativo, evitar deportes de
contacto
➢ Tratamiento
• Ningún estudio debe retrasar el tratamiento
• Reposo relativo
• Régimen liviano e hídrico
• AINEs:
✓ Ibuprofeno 400 mg c/ 8 horas o SOS
✓ Ketoprofeno: Mejor que el Ibuprofeno
✓ Paracetamol: Excepto en alteración de pruebas hepáticas
• IBP o Famotidina
• No compartir cubiertos, vasos con familiar ni cercanos: El paciente
puede seguir contagiando por 3 semanas o más
Tratamiento faringoamigdalitis estreptocócica:
o Penicilina benzatina 1,2 millones U IM x 1
 ➢ Diagnóstico diferencial
• Faringoamigdalitisestreptocócica ASLO, Hisopado, Hemocultivo
• CMV IgG, IgM
• VIH ELISA (Western blot, PCR)
• Linfoma
• VHS IgG, IgM
• Toxoplasmosis IgG
• Bartonella IgG, IgM

CARDIOVASCULAR
InsuficienciaCardíaca

❖ Clínica

➢ Disnea de esfuerzo(según la NYHA):

• CF1:Sin limitación

• CF2: Esfuerzos moderados (3 cuadras, 2 pisos)

• CF3: Esfuerzos menores (Vestirse)

• CF4: Reposo

➢ Ortopnea

➢ DPN

➢ Tos seca o con expectoración asalmonada

➢ Edema bilateral de EEII (predominio vespertino)

➢ Nicturia

➢ Oliguria

➢ Fatigabilidad

➢ Anasarca
 ➢ Somnolencia

➢ Palpitaciones

➢ Anorexia

➢ Malestar epigástrico

➢ Preguntar por: antecedentes mórbidos, dieta, fármacos (principal causa de

descompensación es el mal uso del tratamiento)

➢ Examen físico:

o Ortopnea, Pulso alternante, Taquicardia

o Cianosis periférica (ICI)

o Cianosis central (ICD)

o Ingurgitación yugular (ICD)

o R3, R4

o Soplo de insuficiencia mitral (irradiación a axila)

o Desplazamiento del Ápex (cardiomegalia)

o EPA(ICI) [> bibasal]:

• Auscultación:

▪ Temprana:Crépitos finos

▪ Tardía: Roncus, sibilancias, crépitos gruesos

• VV: Disminuida

• Percusión: Matidez

o Derrame pleural derecho (ICI)

o Derrame pleural bilateral (ICD)

o Hepatomegalia (ICD)

o Reflujo hepatoyugular (ICD)

o Ascitis, Anasarca (ICD)

o Edema de EEII (ICI: hipervolemia, ICD: congestión): Blando

❖ Clasificación según estadio evolutivo (según la ACC/AHA)

A. Sin cardiopatía estructural ni síntomas, solo factores de riesgo

cardiovascular(HTA, DM)
 B. Disfunción VI sistólica,asintomática

C. Cardiopatía estructural y síntomas de IC

D. Síntomas de IC refractarios a tratamiento médico óptimo

❖ Etiología

➢ Cardiopatía hipertensiva

➢ Cardiopatía coronaria

➢ Valvulopatías

➢ Alcohol

➢ Hipotiroidismo

➢ Otras:

o Causas de IC aguda

• Abandono del tratamiento

• IAM, Miocarditis

• Insuficiencia Renal (↑ precarga)

• Crisis hipertensiva (↑ postcarga a izq)

• Estenosis Aórtica progresiva (↑ postcarga a izq)

• Disfunción valvular aguda (Endocarditis): Insuficiencia Mitral y Aórtica

• Arritmias

• Pericarditis

• Anemia aguda

• Fármacos: Beta-bloqueadores, Calcioantagonistas, AINEs,Tiazolidindiona

• Quimioterápicos: Antraciclinas, Trastuzumab

• Toxinas: OH

o Causas IC derecha

• HTP

• TEP masivo

• IAM pared inferior + VD

❖ Diagnóstico diferencial

➢ Disnea respiratoria

• EPOC

• EPID

• Derrame pleural

• HTP

• Asma descompensada

➢ Cirrosis hepática

➢ Síndrome nefrótico

➢ Hipotiroidismo/ Hipertiroidismo

➢ Pericarditis constrictiva

➢ Beri Beri

➢ Causas no cardiogénicas de EPA/ Disnea psicógena

❖ Estudio

➢ Radiografía de Tórax:

o Cardiomegalia: Índice Cardiotorácico > 0,5: Disfunción Sistólica

▪ Crecimiento Ventrículo Izquierdo:

✓ Aumento del Índice CT a expensas del borde izquierdo

✓ Descenso de la punta cardiaca

✓ Rx Lateral: Crecimiento cardiaco hacia postero-inferior

▪ Crecimiento Ventrículo Derecho:

✓ Aumento del Índice CT a expensas del borde izquierdo

✓ Elevación de la punta cardiaca

✓ Prominencia del cono de la A. Pulmonar (por HTP)

✓ Rx Lateral: Crecimiento cardiaco hacia retroesternal

o Derrame pleural bilateral

o Edema Pulmonar: Evolución:

1. Redistribución de circulación pulmonar hacia ápices

(Cefalización).
 2. Edema septal:

o Kerley A:disposición radiante desde lóbulos superiores a

hilios.

o Kerley B: horizontales y marginales en bases pulmonares.

o Kerley C:infiltrado reticular fino.

3. Edema subpleural (Cisuritis).

4. Edema perivascular y peribronquial que produce borrosidad de

los vasos (no se empieza a distinguir nada en la radiografía, se ve
borroso). El edema peribronquial puede hacer que se marque el
broncograma aéreo.

5. Edema alveolar (cuando ya es mucho, se habla de EPA).

➢ ECG:

o Hipertrofia de VI:

• Sokolow: S profunda (V1) + R

predominante (V5, V6): ≥ 35 mm

• Tinvertida (D1, aVL, V5 y V6).

o Hipertrofia de VD:

• Roman: R predominante (V1≥ 7 mm) + S profunda (V5, V6)

• Desviación del eje a la derecha.

• T invertida (V1, V2, V3).

• Puede asociarse a crecimiento auricular derecho (P

Pulmonar).

o FA: Arritmia

o IAM: IC aguda
➢ Ecocardiograma (TT o TE) + EcoDoppler: confirma diagnóstico

Disfunción Sistólica Disfunción Diastólica

Tamaño de las
Aumentada Disminuida
cavidades
Hipertrofia Hipertrofia
Grosor de las paredes
excéntrica concéntrica
FE > 50 + Síntomas +
Fracción de eyección FE < 50
Hipertensión AI

o Volumen cardiaco

o Movilidad de las paredes: Diskinesia

o Válvulas y vegetaciones: Estenosis, insuficiencias

o PA sistémica y pulmonar

o Pericardio

o Aorta proximal

➢ BNP: Determina pronóstico. Ayuda a distinguir una disnea de origen cardiaco o no.

o Aumenta con:

▪ IC sistólica (por activación del SRAA)

▪ Edad

o Disminuye con:

▪ Administración de: IECA, ARA2, Espironolactona

▪ Obesidad, Fibrilación auricular, Disminución de la función renal

➢ Otras: Evaluación de la descompensación

o Hemograma: Anemia, infección, hemoconcentración (diuréticos)

o Perfil hepático: Alteración de la fx hepática (↓ TP y albuminemia en casos

avanzados)

o Función renal: Insuficiencia renal, ↑Cr (Síndrome cardiorrenal, uso de IECA)

o Gases arteriales: Acidosis metabólica

o ELP:

- Hiponatremia (diuréticos, dieta hiposódica)

- Hipokalemia (diuréticos de asa)

 - Hiperkalemia (IECA, ARA 2, diuréticos ahorradores de K+, insuficiencia
renal)

o TSH: Hipertiroidismo

o PCR/ VHS: Infección

o ECG: FA e IAM como causa descompensante

o Enzimas cardíacas: Elevadas en cualquier afección miocárdica (sin el peak

típico de un IAM). IAM como causa descompensante.

❖ Manejo IC descompensada aguda

➢ Hospitalización:

• Reposo absoluto

• Tratamiento del EPA: (FMNOP)

▪ Furosemida IV0,5-1 mg/kginicialmente; hasta 2mg/kg

▪ Morfina IV 2-4 mg (varias veces).Dilatador venoso, Disminuye disnea, ↓

postcarga

✓ Naloxona en caso de Hipotensión o Depresión respiratoria

▪ Nitratos NTG sl 0,6 mg c/5 min x ≤ 3. Dilatador venoso

▪ Oxígenoterapia100% para PaO2> 60mmHg. Disminuye mortalidad

▪ PosiciónFowler(↓ precarga)

• Manejo farmacológico que corresponda según etiología

• Dieta hiposódica o régimen “0” si hay alteración hepática

❖ Manejo IC compensada

➢ Manejo no farmacológico:

o Dieta: Hiposódica

o Ejercicio aeróbico o trabajo de la musculatura localizada

➢ Manejo farmacológico:

CF1

❖ MANDATORIO

▪ IECA

▪ Alternativa: ARA 2 si hay intolerancia a IECA

CF2

❖ MANDATORIO

▪ IECA (+ Betabloqueador si persisten los síntomas)

▪ Alternativa: ARA 2 si hay intolerancia a IECA

❖ SÍNTOMAS

▪ Diuréticos: Si hay retención hidrosalina

CF3

❖ MANDATORIO

▪ IECA + Betabloqueador + Espironolactona

▪ Alternativas:

✓ ARA 2 si hay intolerancia a IECA

✓ Hidralazina + Isosorbide si no se puede IECA o ARA 2

❖ SÍNTOMAS

▪ Diuréticos: Si hay retención hidrosalina

▪ Digitálicos: En IC + FA
 CF4

❖ MANDATORIO

▪ IECA+ Betabloqueador + Espironolactona

▪ Alternativas:

✓ ARA 2 si hay intolerancia a IECA

✓ Hidralazina + Isosorbide si no se puede IECA o ARA 2

❖ SÍNTOMAS

▪ Diuréticos: Si hay retención hidrosalina

▪ Digitálicos: En IC + FA

▪ Soporte inotrópico temporal (Dobutamina, Dopamina)

1) IECA

▪ Disminuyen la sintomatología, mejoran la supervivencia

▪ Debe ser usado en todo paciente con IC sistólica

▪ Debe iniciarse de manera precoz antes de que se inicien los síntomas de IC

▪ La dosis se aumentará gradualmente hastaalcanzar la de mantención o en su defecto la

dosis máxima que tolere el paciente

▪ RAM:

✓ Tos

✓ Hipotensión

✓ Deterioro de la función renal

✓ Hiperkalemia

✓ Angioedema

▪ Contraindicaciones:

✓ Embarazo

✓ Hipersensibilidad
 ✓ Estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis en riñón único

✓ Hipotensión sintomática

✓ Hiperkalemia >5,5 meq/L

✓ CREA >2,5 mg/dl

▪ Fármacos:

Enalapril 2,5 mg c/12 horas (Dosis máxima: 10-20 mg c/ 12 horas)

2) ARA 2

▪ Alternativa a los IECA en caso de intolerancia (tiene efectividad similar)

▪ RAM:

✓ Hipotensión

✓ Deterioro de la función renal

✓ Hiperkalemia

▪ Fármacos:

Losartán: 25-50 mg c/ 24 horas (Dosis máxima: 50-100 mg c/12 horas)

3) Betabloqueadores

▪ Efectivos en CF II-IV

▪ Debe ser usado en todo paciente con IC sistólica

▪ Debe usarse con cuidado porque en las primeras dosis ↓ FE

▪ Se inicia en pacientes en una condición estable con dosis bajas, incrementándose cada 1
a 2semanas.

▪ CI:

✓ Asma bronquial moderada a severa

✓ Enfermedad vascular periférica

✓ Bradicardia significativa

✓ Bloqueos AV

✓ IC descompensada
 ▪ Fármacos:

Carvedilol: 3,125 mg c/ 12 horas (Dosis máxima: 25 mg c/12 horas)

4) Diuréticos

▪ Indicaciones: Edema, sintomas secundarios a la retención de sodio y agua

▪ Los diuréticos se inician a dosis bajas y se incrementan hasta obtener una diuresis
asociada a una bajade 0,5 a 1 Kg. de peso/día

▪ La furosemida debe usarse con cuidado porque aumenta el tono simpático

▪ La resistencia se puede resolver combinando dos fármacos que actúen a nivel diferente
(tiazídicos - furosemida), o el uso dediurético por vía endovenosa.

▪ RAM:

✓ Hipokalemia

✓ Hipomagnesemia

✓ Arritmias

✓ Hipovolemia con hipotensión

✓ Deterioro de la función renal

▪ Fármacos:

Furosemida 20-40 mg c/12 o 24 horas (Dosis máxima: 400 mg)

5) Antagonistas de la aldosterona

▪ De utilidad en CF III-IV y en aquellos pacientes que post- IAM cursaron con una disfunción
sistólica severa (FE<40)

▪ CI:

✓ VFG <30

✓ CREA >3,5

✓ Kalemia >5 meq/L

El potasio plasmático debe ser evaluado a los 3 días y a la semana de iniciado el

tratamiento. Luego mensualmente durante los primeros 3 meses

▪ Fármacos:

Espironolactona 12,5 mg/día (pudiendo incrementarse hasta 25 mg/día)

6) Digitálicos

▪ Indicaciones:

✓ Pacientes con IC que persisten sintomáticos luego del uso de: IECA + BB +
Diuréticos

✓ IC sintomática + FA

✓ IC con FE<40 + FA

▪ Fármacos:

Digoxina: 0,25 mg/día (disminuir a 0,125 en >70 años o con deterioro de la

función renal)

7) Anticoagulantes

▪ Indicaciones:

✓ IC + FA paroxística o crónica

✓ IC + antecedentes de embolismo

✓ IC + trombo intracavitario

8) Isosorbide + Hidralazina

▪ En aquellos pacientes en que no se pueda usar IECA o ARA 2 (CREA >2,5)

Diagnóstico diferencial de Dolor torácico

1) Cardiovasculares

A) Cardíaco

o Cardiopatía isquémica (coronaria)

o Estenosis aórtica

o Pericarditis

B) Vascular

o Disección aórtica

o TEP

2) Pleuroplumonar
 o Pleuritis

o Neumonía

o Neumotórax

o Derrame pleural

o HTP

3) Digestivo

o RGE

o Espasmo esofágico

o Ruptura esofágica (Sd. de Boerhaave)

o Mallory-Weiss

o Úlcera gastroduodenal

o Cólico biliar: Se puede confundir con un dolor tóraco-abdominal

o Pancreatitis

4) Músculoesquelético

o Costocondritis (Sd. de Tietze): el más frecuente de los músculos esqueléticos, duele

al tacto.

o Patología columna dorsal

o Calambres músculos intercostales

5) Otros

o Herpes Zoster: Dolor torácico urente antes que aparezcan las lesiones de la piel.

o Emocionales (ansiedad)
Cardiopatía Isquémica Estable
1. Isquemia silente

2. Angina de Prinzmetal

3. Angina Estable

4. Cardiopatía coronaria post-infarto

Isquemia silente
➢ Isquemia sin dolor

➢ Estudio:Holter

➢ DM, Ancianos

Angina de Prinzmetal
➢ Isquemia transmural secundaria a vasoespasmo coronario transitorio(5-10 mins)

➢ Supradesnivel de ST discordante(sin imagen en espejo), durante el dolor

➢ Se presenta en la noche-madrugada

➢ Se asocia con lesión ateroesclerótica establecida y arritmias ventriculares

➢ Tratamiento: Diltiazem

Angina Estable: Angor de esfuerzo

❖ Clínica

➢ Dolor torácico

o Localización: Retroesternal

o Irradiación: Brazo, cuello, mandíbula, epigastrio

o Carácter: Opresivo

o Temporalidad: < 15-20 minutos

o Circunstancias: ejercicio, estrés emocional, frío, comidas

o Atenuantes:Reposo, NTG sublingual

o Episodios similares anteriormente: Precisa gravedad

o Factores de riesgo:

• HTA
 • DLP

• Tabaco

• Edad

➢ Disnea

➢ Palpitaciones

➢ Diaforesis

➢ Pre-lipotimia

➢ Signos: Durante el episodio

o R3

o Soplo de ingurgitación mitral

o Extrasístoles

o EA: Soplo de eyección aórtica + Pulso parvus et tardus

❖ Estudio

➢ ECG:Infradesnivel de ST durante el dolor

➢ ECG de esfuerzo: Se debe alcanzar el 85% de la FC máx (220 - edad)

o Angina + Infradesnivel de ST (> 2mm) + Recuperación tardía(> 3 mins):

Diagnóstico

o Angina + Arritmias ventriculares complejas: Menos específico

➢ Ecocardiograma de esfuerzo (Dobutamina): Disminución de la contractilidad de

algún segmento

➢ Cintigrafía de esfuerzo

➢ AngioTAC multicorte: En pacientes con ECG de esfuerzo dudoso. Se visualiza la

oclusión de la arteria coronaria. Si sale positivo, es indicación de Coronariografía.

➢ Coronariografía: Para poder realizar angioplastia

❖ Manejo

o Manejo no farmacológico

o Dieta: Bajar de peso

o Ejercicio isotónico moderado (marcha sostenida 30’ a la semana)

o Dejar de fumar
 o Manejo farmacológico (ANBCE)

o Aspirina

o Nitritos

• Acción rápida: NTG sublingual0,6 mg(dolor agudo)

o Latencia: 1-3 mins; Duración: 5 mins

• Acción prolongada (prevención)

▪ Isosorbide dinitrato (rápido)

o Sublingual 5 mg; Duración 1 hora

o Oral 10-20 mg; Duración 8 horas

▪ Isosorbide mononitrato (lento): ISMO

o Oral 20 mg; Duración 12 horas

o Beta-bloqueadores: Atenolol

o Calcioantagonistas: Cuando los Beta-bloqueadores están contraindicados

• Dihidropiridinas:Amlodipino, Nitrendipino, Nifedipino de acción

prolongada (Se usan como hipotensoresy antianginosos)

• No hidropiridinas:

▪ Verapamilo: Se usa como anti-arrítmico

▪ Diltiazem: Se usa como un potente vasodilatador coronario

o Estatinas

Primera elección:Nitritos y/o Beta-bloqueadores

Segunda elección: Calcioantagonistas

o Revascularización

o Angioplastía

o Bypass coronario: Cuando hay lesiones múltiples sin posibilidad de

angioplastia, o en lesiones de tronco

Síndrome Coronario Agudo

1. Infarto Agudo al Miocardio

▪ Con Supradesnivel ST (IAMEST)

 ▪ Sin Supradesnivel ST (IAMSEST)

2. Angina Inestable

3. Muerte Súbita

❖ Clínica

➢ Dolor torácico

o Localización: Retroesternal

o Irradiación: Brazo, mandíbula, cuello, epigastrio, interescapular

o Carácter: Opresivo

o Circunstancias: Durante el reposo

o Mayor intensidad y duración:> 20 minutos

o Persistente: Sin aliviantes

➢ CEG

➢ Sensación de muerte

➢ Diaforesis

➢ Palpitaciones

➢ Náuseas, Vómitos

➢ Atípico (anciano, DM, mujer):

o Disnea súbita, fatiga, cansancio, mareo, disconfort intenso, síncope, silente

➢ Signos:

• Palidez

• Hipertensión o Hipotensión

• Taquicardia o Bradicardia

• Ingurgitación yugular

• Extrasístoles

• R3, R4

• Soplo de ingurgitación mitral

• Crépitos bibasales: EPA

❖ Factores de riesgo

✓ Hombre: > 45 años

✓ Mujer: > 55 años (postmenopáusica)

✓ Antecedente familiar de IAM

✓ HTA

✓ DLP (HDL < 40 mg/dL)

✓ DM2

✓ Tabaco

✓ Enfermedad arterial periférica

✓ Cardiopatía previa

❖ Estudio

o ECG seriado: Se debe realizar durante los primeros 10 minutos desde el ingreso del
paciente.

▪ IAMEST:Supradesnivel de ST(IAM transmural) o BCRI nuevo


(Con esto puedo decidir reperfusión). Evoluciona con onda Q.

• ECG:

✓ EST ≥ 1 mm en ≥ 2 derivaciones contiguas de los miembros

✓ EST ≥ 2 mm en 2 derivaciones contiguas precordiales

▪ Excepto V2-3: ♂ ≥ 2 mm; ♀ ≥ 1,5 mm

✓ BCRI nuevo:

▪ QRSancho (≥ 0,12 segs)

▪ S profunda (V1)

▪ Supradesnivel ST (V1-2)

▪ Rr’ancha (D1, aVL y V5-6)

• Evolución

1. Onda T picuda

2. Supradesnivel de ST

3. Q patológica: 25% de onda R

 4. Onda T invertida

• Gravedad

✓ Pared anterior

✓ Bloqueo de rama

✓ Bloqueo AV 2º o 3º grado

✓ Extrasístoles ventriculares tardías

▪ IAMSEST/ Angina inestable: Infradesnivel de ST(IAM subendocárdico), onda T

negativa simétrica y profunda (Se diferencian por la presencia o no de
enzimas cardíacas).

o Enzimas cardíacas en evolución:

▪ CK-MB(VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,

normalidad a las 36 horas. Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas
(buscando el peak).

▪ Troponina I (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días.
Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.

▪ Mioglobina

❖ Resultado (–) a las 12 horas de los marcadores enzimáticos excluye el IAM.

o Ecocardiograma

o Coronariografía: Estudio del paciente post-infarto antes del alta hospitalaria.

IAM Clasificación clínica KILLIP

Clase Signos Mortalidad
Sin signos de falla
I 6%
cardiaca
Falla cardiaca leve
II Estertores 17 %
Congestión en RxTx
III EPA 38 %
IV Shock cardiogénico 81 %

❖ Manejo IAMEST

o Reperfusión

• Trombolisis: IAM < 3 hrs evolución, sin disponibilidad o requisitos de ACP,

tiempo contacto-balón > 90 minutos.
 o Después el diagnóstico, se tienen 30 minutos para iniciar fibrinólisis.

o CI (Absolutas y relativas): Cirugías, traumas, hemorragias

o Estreptokinasa: Infusión, alergias, hipotensión, TIMI= 32, más barato.

1.500.000 UI en 30-60 minutos (750.000 en mayores de 75 años)

o Tenectaplase: Bolo, sin alergias, sin hipotensión, TIMI=63, más caro. 


30-50 mg (según peso)

o Reperfusión efectiva: Regresión del supradesnivel ST > 50% en 90

minutos, 

↓ de la angina, peak enzimático antes de las 12 horas, arritmias de
reperfusión.

o Tiempo límite para trombolisis: IAM < 12 horas de evolución

IAM < 3 hrs de evolución: Efectividad: Trombolisis = ACP primaria

IAM > 3 hrs de evolución: Efectividad: Trombolisis << ACP primaria

• Angioplastía (ACP):IAM > 3 hrs evolución, requisitos para ACP, shock

cardiogénico, 

IAM Killip 3, fibrinólisis contraindicada
o Dentro de los primeros 90’ de llegada al centro asistencial
• Bypass: Previa Coronariografía.Indicaciones
• Cuando hay lesiones múltiples sin posibilidad de ACP; o lesiones de
tronco.
• Fracaso de ACP y persistencia de dolor con hemodinamia inestable.
• Complicaciones mecánicas de IAM (rotura músculos papilares o
tabique).
• Isquemia recurrente refractaria no candidata a fibrinolisis o ACP.
• Shock cardiogénico; con lesión de tronco izq. o enf. coronaria severa
de 3 vasos.
• Estenosis del 50% de la coronaria izqda.
o Medidas generales: Protocolo GES para IAMEST, durante la reperfusión
o Desfibrilador + Carro de paro con equipo necesario para reanimación (cerca
del pcte)

o ECG continuo

o Monitoreo de PAM no invasivo

o 2 vías venosas periféricas permeables

o Reposo absoluto: 12-24 horas

o Régimen “0”: 12 horas

o MONAC:

▪ Morfina:2-4 mg en dosis repetidas (sin sobrepasar los 10-15 mg).

 o RAMs: Náuseas, vómitos, hipotensión, bradicardia, depresión
respiratoria

▪ Oxígeno:SaO2> 90%

▪ NTG sublingual:0,6 mg (solo con PAS > 100 mmHg)

▪ Aspirina:500 mg (no recubierta, pedir que la mastique)

▪ Clopidogrel:300 mg (dosis de carga) + 75 mg diarios. No usar DC en > 75

años

➢ BZD: Ansiedad persistente, IAM por uso de cocaína

➢ Antieméticos: En caso que sea necesario

o Tratamiento post-reperfusión: Reducción de la morbimortalidad (HACBIE)

➢ HBPM*

➢ Aspirina

➢ Clopidogrel

➢ Beta-bloqueadores: Atenolol, Carvedilol

➢ IECA: Captopril (ARA 2 si están contraindicados)

➢ Estatinas

o Trasladar a un centro de mayor complejidad: Isquemia residual, disfunción

ventricular, arritmias tardías post infarto.

❖ Manejo IAMSEST/ Angina Inestable: Tratamiento conservador (no se indica fibrinólisis)

➢ Ingreso a UCI

o Medidas generales:RONACA

• Reposo absoluto

• Oxigeno: SaO2 > 90%

• Nitroglicerina:Infusión IV en 48 horas

• Aspirina:500 mg(precozmente) / 80-325 mg(de manera indefinida)

• Clopidogrel:300 mg(dosis de carga) / 75 mg(dosis de mantención)

• Atenolol:25 mg c/ 12 horas
Paredes en ECG

❖ Anterior: V3, V4

❖ Anteroseptal: V1, V2, V3

❖ Anterolateral: V4, V5, V6

❖ Anterior extenso: V1, V2, V3, V4, V5, V6

❖ Lateral: V4, V5, V6 D1, aVL,

❖ Inferior: D2, D3,aVF

❖ Posterior: V7,V8,V9(IDST y T picuda en V1, V2)

❖ Ventrículo Der.: V3R,V4R,V5R,V6R

✓ Ingurgitación yugular

✓ Pulso paradójico

✓ Hipotensión

✓ Bloqueo AV

✓ Bradicardia

✓ R3, R4

✓ Campos pulmonares limpios

Complicaciones IAM

➢ Disfunción músculo papilar: IC aguda

➢ Disfunción contráctil: IC aguda

➢ Arritmias: Bloqueos (rama, AV), arritmias SV, arritmias ventriculares

➢ Trombosis mural

➢ Shock

➢ Aneurisma ventricular

➢ Rotura cardíaca: Hemopericardio (pared libre), CIV (septum)

➢ Pericarditis

➢ Extensión del infarto

 Mal pronóstico

➢ Mayor de 70 años

➢ FC > 100 lpm

➢ Hipotensión (PAS < 100 mmHg)

➢ Arritmias sostenidas

➢ Antecedente de IAM previo

➢ IAM Pared anterior

➢ IAM VD

➢ DM

➢ IC: Killip 3 y 4

Arritmias

❖ Clínica

➢ Palpitaciones: DR TV SAbe

o Duración: Sostenidas, autolimitadas

o Regularidad: Regulares, irregulares

o Temporalidad: Inicio brusco o gradual

o Velocidad: Rápidas, lentas

 o Síntomas asociados

➢ Disnea de reposo

➢ Mareo

➢ Lipotimia

➢ Síncope

➢ Angina

➢ Poliuria: Posterior a la arritmia

➢ Signos:

▪ Características del pulso arterial y venoso

▪ PAM

▪ Ex. Pulmonar: EPA

▪ Ex. Cardíaco: Cardiopatía de base (soplos, ruidos agregados)

❖ Causas

➢ Cardiopatía hipertensiva

➢ IC

➢ Cardiopatía coronaria

➢ Estenosis mitral

➢ Hipertiroidismo

➢ Trastorno electrolítico: Hipokalemia, hiperkalemia

➢ Anemia aguda

➢ Fármacos:

▪ Pseudoefedrina

▪ Fórmulas magistrales con extracto tiroideo

❖ Estudio

➢ ECG

➢ Holter de arritmias
 ➢ Ecocardiograma: Función cardíaca, grosor de las paredes, diámetro auricular,
valvulopatías, detección de trombos intraauriculares

➢ Radiografía de tórax:Cardiomegalia, congestión pulmonar

➢ TSH

➢ Hemograma

➢ Función renal

➢ ELP

❖ Manejo + Síntoma cardinal à Recordar: P (+) D1-2, aVF / P (-)

aVR

1. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES (Benignas)

➢ Bradicardia sinusal

▪ FC < 100 lpm

▪ Clínica:Asintomática(habitualmente). Síncope

▪ Etiología:Fármacos (Beta-bloqueadores, calcioantagonistas, Amiodarona, litio,

digoxina), á tono vagal, metabólica, á PIC

▪ Manejo:Habitualmente sin tratamiento. Atropina (cuando es sintomático)

➢ Taquicardia sinusal

▪ FC > 100 lpm

▪ Clínica:Palpitaciones

▪ Etiología: Ejercicio, Fiebre, Hipovolemia, Adrenérgica, Ansiedad,

Hipertiroidismo

▪ Manejo:No tratar la taquicardia. Solo tratar las causas

➢ Enfermedad del Nodo

▪ Bradicardia sinusal persistente, Pausas sinusales (paro sinusal o bloqueo SA), 


Sd. bradicardia - taquicardia.

▪ Clínica: SÍNCOPE
 ▪ Manejo:

✓ Antiarrítmicos: Para la taquicardia: BCD (Beta-bloqueadores,

Calcioantagonistas, Digoxina)

✓ Marcapasos DDD bicameral (cuando es sintomático y no se puede

retirar el antiarrítmico)

▪ Estudio:

✓ ECG de esfuerzo

✓ Ecocardiograma

✓ Holter de arritmias

✓ MAPA

➢ Extrasístoles SV

▪ Pueden tener o no onda P, QRS prematuro angosto

▪ Clínica: Palpitaciones. Frecuentes en personas normales de edad avanzada

▪ Manejo:No requiere terapia específica

➢ Flutter auricular

▪ Ondas F; ausencia de ondas P

▪ Clínica: Asintomático o Palpitaciones; Disnea o EPA si FC es muy alta.

▪ Manejo:

o Cardioversión eléctrica con cargas bajas (50-100 J)

o Flutter recurrente: Fulguración del istmo cavo tricuspídeo

(tratamiento preventivo definitivo)

➢ Fibrilación Auricular

▪ Características ECG:

o Ausencia Ondas P en D2, aVF, V1

o Ondas f en V1, V2

o RR irregular

o QRS angosto

▪ Clínica:
 o PALPITACIONES RÁPIDAS E IRREGULARES

o DISNEA/ EPA

o Angina

o Isquemia cerebral

o Asintomática

▪ Manejo:

• FA Paroxística: < 48 horas. Reversión espontánea

Autolimitada

Prevenir recurrencia(ABA)

✓ Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base

✓ Beta-bloqueadores: FA adrenérgica

✓ Antiarrítmico 1 C (Flecainida): FA vagal

• FA Persistente: > 48 horas. Revierte con:

Restauración de ritmo sinusal

✓ Cardioversión farmacológica: Amiodarona IV

✓ Cardioversión eléctrica (100-150 J): Si falla la CF o

existe compromiso hemodinámico.

o Indicado: FA menor a 3 meses, menor de 55 años.

o CI: Mayor de 70 años, dilatación de aurícula

izquierda, enfermedad del nodo, EM, FA mayor a 3
meses.

Prevenir recurrencia(ABA)

✓ Amiodarona: Si hay Cardiopatía de base

✓ Beta-bloqueadores: Si hay FA adrenérgica

✓ Antiarrítmico 1 C (Flecainida Si hay FA vagal)

• FA Crónica: Larga data. No indicado restablecer el ritmo sinusal

Control de la FC (BCD)

✓ Beta-bloqueadores (Verapamilo, Diltiazem)

✓ Calcioantagonistas

✓ Digoxina
 Prevenir embolismo: TACOoAspirina

▪ Signos

o Pulso irregularmente irregular

o Bradisfigmia

o Ruidos cardíacos de intensidad variable

o Ausencia de onda “a” en pulso venoso

o IC secundaria a FA

▪ Causas

o Idiopática 50%

o Aguda

• Cardíaca

o ICC

o Miocardiopatía, Pericardiopatía

o Crisis hipertensiva

o Cirugía cardiaca

• Pulmonar

o Hipoxia (EPOC reagudizado, Neumonía)

o TEP

• Metabólica

o á Catecolaminas: estrés, infección, postoperatorio,

feocromocitoma

o Tirotoxicosis

• Drogas

o Transgresión alcohólica

o Cocaína, anfetaminas, Teofilina, Cafeína

o Crónica

• Anciano

• HTA, isquemia, Valvulopatía (Mitral, Aortica)

• Hipertiroidismo, Obesidad
➢ TPSV

▪ Nodal: Ondas P negativas en D1-3 y aVF; Onda P positiva en aVR

▪ Clínica:Palpitaciones

▪ Manejo

Autolimitadas

Maniobra vagales: Terapia de la crisis

o Valsalva

o Masaje carotídeo unilateral

o Inducir náuseas

o Compresión ocular

o Sumergir cara en agua helada

Farmacológico: Terapia de la crisis

o Adenosina IV 6-12mg en bolo:ELECCIÓN

o Verapamilo IV 5-10mg (CI: QRS ancho)

Terapia preventiva:

o Ablación por radiofrecuencia de la vía lenta: ELECCIÓN

o Anti-arrítmico profiláctico (ABA): RAM: inducir otra arritmia

➢ Sd. WPW [Reentrada AB o Macro-reentrada; es un tipo de TPSV junto con Doble vía
nodal]

▪ PR corto (< 0,2 seg); Ondas Delta

▪ Clínica:Palpitaciones: Cuando hacen TPSV (Ortodrómica, antidrómica). Puede

asociar a Flutter y FA (Riesgo de FV)

▪ Manejo:

Ablación del haz anómalo (Kent):ELECCIÓN

Farmacológico: Antiarrítmico profiláctico(ABA)

 ✓ Amiodarona

✓ Beta-bloqueadores

✓ Antiarrítmicos 1-C (Flecainida, Propafenona)

➢ Bloqueo AV

▪ 1º grado:Todas las P conducen, PR prolongado (> 0,2 seg)

Clínica:Asintomáticos (generalmente).

Signos: Apagamiento de R1

Manejo:

✓ Marcapaso solo si es sintomático(síncope, mareo,

lipotimia)

✓ Responde a Atropina

✓ Corrección del factor asociado (medicamentos,

isquemia, miocarditis)

▪ 2º grado: Algunas P no conducen

o Mobitz 1: PR prolongado progresivo

Clínica:Asintomático (generalmente)

Manejo

✓ Marcapaso solo si es sintomático(síncope, mareo,

lipotimia)

✓ Asintomático: Benigno (sin tratamiento)

✓ > 45 años: Vigilancia estrecha

o Mobitz 2: PR constante

Clínica:

Manejo:Marcapasos permanente

▪ 3º grado:Ninguna P conduce, Disociación AV

Clínica:Síncope cardiogénico (Crisis de Stoke Adams)/ Muerte

súbita

Signos:Onda “a” en pulso venoso, R1 variable, P° de pulso

aumentada.

Manejo:
 ✓ Origen nodal: Responde a Atropina. QRS angosto

✓ Origen ventricular: No responde a Atropina. QRS ancho

✓ Marcapasos permanente
• Causas

o Suprahisiano

✓ Antiarrítmicos

✓ Aumento del tono vagal (deportistas)

✓ Miocarditis

✓ IAM pared inferior

✓ Secundarios a cirugía

✓ Congénito
o Infrahisiano

✓ Enfermedad de Lenegre: Fibrosis del sistema EC

✓ Enfermedad coronaria

✓ Miocardiopatías

✓ Otros: Colagenopatías, enfermedad infiltrativa

➢ Bloqueo de rama intermitente

Manejo:Marcapaso

1. ARRITMIAS VENTRICULARES (Malignas)

Ritmos de paro

➢ Extrasístoles ventriculares/ TV (3 extrasístoles ventriculares seguidas)

Clínica: Asintomáticas. Síncope cardiogénico (principal).Lipotimia, mareo, angina,

disnea, EPA, colapso circulatorio, PARO, muerte súbita.

Dg diferencial: Taquicardia complejo QRS ancho (TCA): TV, TSV con bloqueo de
rama o TSV con preexitación (WPW). Dar Verapamilo en TPSV QRS angosto, NUNCA
en TCA porque puede ser TV y entra en PARO.

Manejo:

▪ Extrasístoles monofocales y aisladas: Autolimitadas. Benignos

 ▪ Extrasístoles polimorfos, frecuentes, en pares y dupletas:

❖ Durante la TV

• Hemodinámicamente estable:

✓ Amiodarona IV

✓ Lidocaína: Si hay isquemia

• Compromiso hemodinámico + Angina

✓ Cardioversión eléctrica sincronizada

❖ A largo plazo

• Terapia antiarrítmica

✓ Beta-bloqueador (Sotalol)

✓ Amiodarona

• Desfibrilador implantable: En paciente con síncope cardiogénico

➢ FV/TV sin pulso

Clínica:Inconciencia, colapso (no hay pulso al comenzar la FV). PARO

Manejo

▪ RCP

▪ Desfibrilación (200-300-360 J): Se puede usar un antiarrítmico IV para la 2ª

descarga.

▪ Drogas vasoactivas: Epinefrina, ADH

▪ Antiarrítmicos: Previene refibrilación (Lidocaína, Amiodarona, Procainamida, 


Beta-bloqueadores)

▪ Ajuste del medio interno: HCO3-, Mg+2

➢ Actividad eléctrica sin pulso

Clínica:Inconsciencia. PARO, No desfibrilable.

Manejo:ABCD primario y secundario

➢ Asistolía
Clínica: Inconsciencia. PARO,No desfibrilable.

Manejo:

▪ Verificar si hay orden de no reanimar

▪ ABCD primario

✓ Abrir vía aérea

✓ Ventilación con presión positiva

✓ Compresiones torácicas

✓ Diagnosticar (confirmar) Asistolía

▪ ABCD secundario

✓ Avanzado manejo de la vía aérea: Intubación endotraqueal

✓ Verificar ventilación efectiva

✓ Acceso venoso + Medicación

✓ Diagnóstico diferencial (causas de asistolia reversible):

6H

o Hipovolemia

o Hipoxia

o Hipoglicemia

o Hidrogeniones

o Hiper/Hipokalemia

o Hipertermia

6T

o Tóxicos

o Trauma

o Taponamiento cardíaco

o Tensión: Neumotórax

o TEP

o Trombosis coronaria
Síncope
Pérdida temporal y relativamente brusca de la consciencia, de recuperación espontánea en corto
período de tiempo, causada por hipoperfusión cerebral.
✓ Origen cardiovascular:

➢ Arritmias: Taquiarritmias, Bradiarritmias

• Bloqueo AV

• Falla del marcapaso

• Enfermedad del nodo

• TV

• Torsades de Pointes

• Síndrome de Brugada

➢ Cardiopatía

• Caída del VE:IAM, Taponamiento cardíaco

• Obstrucción del flujo:

o Estructural: MCPH, EA, Mixoma auricular

o TEP Masivo

o HTP

➢ Neurocardiogénicas

• Vasovagal

• Situacional

• Hipersensibilidad del seno carotídeo

• Hipotensión ortostática

✓ Origen no cardiovascular:

➢ Trastorno neurológico
 • Síndrome convulsivo

• CIT

• Migraña: Poco frecuente

➢ Fármacos

• Vasodilatadores: NTG

• Cocaína

✓ Idiopático: 1/3

❖ Clínica: CIRCUNSTANCIAS

➢ Actividad y postura antes del incidente

➢ Precipitantes

✓ Ejercicio: MCPH, EA, HTP

✓ Postura: Hipotensión ortostática

✓ Elementos estresantes: Síncope neurocardiogénico

• Tos, micción, defecación, deglución: Situacional

• Visión de sangre: Situacional

• Dolor: Situacional

• Emociones: Situacional

• Bipedestación prolongada: Vasovagal

• Fatiga: Vasovagal

• Calor: Vasovagal

✓ Giro de la cabeza, afeitada: Hipersensibilidad del seno carotídeo

✓ Ejercicio con el brazo: Robo de la subclavia

 ➢ Pródromos: Duración (> 5 segundos: Vasovagal; < 5 segundos: Cardíaco)

✓ Diaforesis

✓ Náuseas

✓ Visión borrosa

➢ Síntomas asociados

✓ Dolor torácico: Arritmia, EA, MCHP, HTP, IAM

✓ Palpitaciones: Arritmia

✓ Convulsiones: Neurogénico

✓ Incontinencia fecal, vesical: Neurogénico

➢ Antecedentes personales

✓ Síncope previo

✓ Enfermedad cardíaca o neurológica

➢ Medicamentos y drogas

▪ Nitratos

▪ Vasodilatadores

▪ Antiarrítmicos

▪ Cocaína

➢ Antecedentes familiares

➢ Examen físico

• Pulsos

• PAM: Evaluar cambios ortostáticos

• Examen cardíaco: Soplos, R3, R4

• Examen neurológico: Focalidad neurológica

❖ Estudio

➢ ECG

➢ Holter de arritmias
 ➢ Ecocardiograma: Cardiopatía estructural

➢ Estudio electrofisiológico: Si se detectan arritmias, cardiopatía estructural o EC.

➢ Prueba de mesa basculante (Tilt test): Evaluación síncope Vasovagal + Hipotensión

ortostática

➢ EEG

➢ TAC-RM de cerebro

❖ Manejo

➢ Tratar la causa si es por arritmia, cardíaco, mecánico o neurológico.

➢ Al momento del síncope neurocardiogénico: Posición de Trendelemburg

Disección Aórtica

❖ Clínica

➢ Localización: torácico

➢ Irradiación: interescapular y migratorio/descendente

➢ Carácter:Transfixiante, Lancinante, Desgarrador

➢ Intenso

➢ Inicio súbito, Persistente

➢ Manifestaciones asociadas

• Compromiso de consciencia

• Dolor abdominal, Dolor pleurítico

• Hemoptisis

• Disfonía

• Síndrome de Horner: Ptosis, Miosis, Anhidrosis

➢ Antecedentes mórbidos (factores de riesgo)

✓ HTA, DLP

✓ Síndrome de Marfán o Ehler-Danlos (Conectivopatías)

✓ Válvula aórtica bicúspide o Coartación (Malformación Ao congénita)

✓ Takayasu, Arteritis células gigantes, Behcet, Sífilis (Aortitis)

 ✓ Embarazo (habitualmente 3er trimestre)

✓ Traumatismos o cirugía cardíaca o aórtica

✓ Cocaína

➢ Examen físico

o Pulsos: Pulsos radiales asimétricos, disminución o ausencia de pulsos

o PAM: Hipotensión o hipertensión

o Síncope

o Nuevo soplo diastólico de insuficiencia aórtica Aguda (Tipo A)

o Taponamiento cardíaco: Disminución de los ruidos cardíacos, pulso

paradójico, Shock

o Signos de embolia: ACV

o Hemiplejia, paraplejia: Por disección de la carótida → Isquemia cerebral

❖ Estudio

➢ Radiografía de tórax: Ensanchamiento mediastínico, derrame

➢ ECG: Normal (puede haber bloqueo de rama). Para descartar IAM

➢ TAC/ Angio TAC

➢ Ecocardiograma TE: Evaluar arterias coronarias, pericardio, válvula aórtica

❖ Tratamiento

➢ Tipo A (compromiso de aorta ascendente):

o Cirugía de emergencia: reemplazo de Aorta ascendente, Arco aórtico, Válvula

Ao; Reimplantación de coronarias.

➢ Tipo B (Compromiso aorta descendente):

✓ Tratamiento médico:Ingreso a UCI + Beta-bloqueadores + Nitroprusiato +

Morfina

✓ Endoprotesis percutánea en pacientes de alto riesgo

Endocarditis Bacteriana

❖ Antecedentes mórbidos (Factores de riesgo)

o Válvula anormal
 ▪ Riesgo Alto: Endocarditis previa, Valvulopatía reumática, Valvulopatía Ao,
Prótesis valvular

▪ Riesgo Intermedio: Valvulopatía Mitral, MCPH

o Riesgo de Bacteriemia: Catéter venoso permanente, mala dentición, hemodiálisis, DM,

Drogas IV

❖ Clínica

➢ Bacteriemia persistente: Fiebre,Anorexia,Baja de peso,Sudoración

nocturna,Astenia,CEG

➢ Infección valvular o perivalvular: Soplo nuevo, ICC, Arritmias

➢ Embolia séptica: Embolia sistémica (riñón, bazo, articulaciones), Embolia pulmonar (si
es dcha) ,Aneurisma micótico (cerebral) , IAM (coronarias)

➢ Fenómenos por inmunocomplejos: Artritis, Glomerulonefritis

❖ Examen físico

➢ Cabeza y cuello: Manchas de Roth [hemorragia retiniana de centro pálido], Petequias

[conjuntiva, paladar]

➢ Cardiaco: Insuficiencia valvular, Ruidos de válvula protésica amortiguados, Frote

pericárdico.

➢ Abdomen: Hepatomegalia, Esplenomegalia dolorosa

➢ Musculoesquelético: Artralgias, Dolor vertebral.

➢ Extremidades (en EBSA): Lesiones de Janeway [máculas NO dolorosas en palmas y plantas],

Nódulos de Osler [nódulos dolorosos en yemas de dedos], Hemorragias en astilla en lecho
ungueal, Acropaquia.

❖ Exámenes

➢ Hemograma
 o Leucocitosis

o Neutrofilia

o Anemia:Secundaria a sepsis

➢ VHS/PCR: Elevado

➢ Examen de orina: Hematuria/ Microhematuria

➢ Función renal

➢ Complemento + Factor reumatoídeo

➢ Hemocultivo: No administrar ATB previamente. 3 hemocultivos separados de 1 hora

(durante las primeras 24 horas) sin importar la fiebre

➢ ECOcardiograma TE:Visualizar vegetaciones

➢ ECG

➢ TAC: Para evaluar embolia

➢ Angiografía cerebral: Siempre que hayan síntomas neurológicos

❖ Microorganismos

➢ Streptococcus viridans: Origen oral; menos virulento, EBSAen válvulas anormales

➢ Staphylococcus aureus: Drogadicción, punción en hospital, catéteres; virulento, EBAen

válvulas normales

➢ HACEK (Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Klingella)

o IMPORTANTE: SIEMPRE BUSCAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN

o Criterios de Duke.

❖ Manejo

➢ Antibiótico:

o EBA en válvula nativa

▪ Fluoruro de sodio+ Gentamicina

▪ Vancomicina+ Gentamicinasi prevalencia alta de SARM

o EBSA en válvula nativa

▪ Penicilina/Ampicilina+ Gentamicina
 o Válvula protésica

▪ Vancomicina+ Gentamicina+ Rifampicina

➢ Cirugía:

o ICC resistente a tratamiento máximo a nivel de UCI

o Infección persistente o resistente; hemocultivos + después de 1 semana de AtB

apropiado

o Infección invasiva

o Infeción por MO difícil de erradicar (hongos)

o Prótesis valvular con disfunción o dehiscencia

➢ ATB de profilaxis: En pacientes de alto riesgo

o Prótesis valvular

o Cardiopatías congénitas

o Endocarditis previas

o Trasplante cardiaco

o Cardiopatías en inmunosuprimidos

o Procedimientos dentales o respiratorios

Obstrucción Arterial Aguda

1. Embólica
❖ Clínica

➢ Dolor de inicio súbito en extremidad inferior (muy intenso)

➢ Paciente joven (generalmente)

➢ Sin antecedentes de claudicación intermitente

➢ Antecedentes mórbidos:

o IC

o FA

o IAM: Trombo mural post-IAM

➢ Signos: 5P

✓ Pulso: Ausente en lugar afectado. Normal en contralaterales

✓ Palidez

✓ Pain (Dolor)

✓ Parestesia: Tardío

✓ Parálisis: Tardío

✓ Frialdad: Ausencia de colaterales

❖ Estudio

• ECG

• Ecocardiograma

❖ Manejo: RÁPIDO (No esperar hacer el estudio para tratar)

➢ Revascularización: Rápido

✓ Embolectomía: Balón de Fogarty.

o CI:

▪ Isquemia crítica (dolor reposo >2sem)

▪ sospecha trombosis arterial aguda

▪ signos de isquemia irreversible.

✓ Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral

➢ Terapia anticoagulante: HBPM(Post-operatorio)

➢ Aspirina (Post-operatorio)

➢ Tratamiento de la FA: TACO+ Antiarrítmico

➢ Tratamiento de síndrome de reperfusión: [Bicarbonato + Insulina + Glucosa] +

Manitol

• Rabdomiolisis

• Mioglobinuria

• Obstrucción tubular

• Hiperkalemia

➢ Fasciotomía: Indicada en isquemia mayor a 4 horas (prevención de síndrome

compartimental: Liberar el edema que afecta el músculo)

➢ Amputación: Si los riesgos del SR son mayores

2. Trombótica

❖ Clínica

➢ Dolor de reposo (inicio insidioso: hace pocos días) en extremidad inferior

➢ Antecedentes de claudicación intermitente

 ➢ Antecedentes mórbidos

o DM

o HTA

o DLP

➢ Signos

✓ Pulsos: Ausente en lugar afectado. Anormal en contralaterales

✓ Palidez:

✓ Pain (Dolor)

✓ Parestesia: Tardío

✓ Parálisis:Tardío

✓ Ausencia de frialdad (talón tibio): Por presencia de colaterales

❖ Estudio

➢ Eco doppler de EEII

➢ AngioTAC

➢ Arteriografía: Solo considerar para manejo quirúrgico.

❖ Manejo: TENGO TIEMPO PARA ESTUDIARLO PORQUE TENGO COLATERALES

➢ Tratamiento no farmacológico: Modificación del estilo de vida

• Dejar de fumar

• Ejercicio

• Dieta

➢ Tratamiento anticoagulante: HBPM

➢ Aspirina

➢ Revascularización : Si no compensa con heparina

✓ Revascularización arterial diferida (Bypass)

✓ Trombolisis: Riesgo de hemorragia cerebral

➢ Amputación: En caso de no compensar con la heparina y no tener indicación de

reperfusión

❖ Nivel de la obstrucción

➢ Aorto-ilíaca: Ausencia de todos los pulsos

 ➢ Fémoro-poplíteo: Solo pulso femoral presente

OA Aguda Embólica OA Aguda Trombótica

1. Paciente joven Paciente añoso
2. Inicio brusco Inicio insidioso

3. Sin claudicación previa Con claudicaciónintermitente (vitrineo)

4. Dolor más intenso Dolor variable

5. Rápidaevolución Evolución más lenta

6. Pulsos normales contralaterales Pulsos anormales contralaterales

7. IC, FA, Trombo mural post IAM ATE (DLP), DM, HTA, Tabaquismo
Valvulopatías, Embolismo A-A o paradójico

Obstrucción Arterial Crónica

❖ Clínica

➢ Claudicación intermitente de largo tiempo de evolución

➢ Antecedentes mórbidos:

• HTA

• DLP

• DM

➢ Signos:

• Pulsos: Ausentes (también en contralaterales)

• Palidez

• Pain (Dolor)

• Signo del calcetín

• Dejar colgando la pierna: Disminuye el dolor

• Auscultación de soplos en EEII: Por presencia de estenosis

❖ Clasificación de Fontaine *1 cuadra son 125 metros
✓ Etapa I: Asintomático (por presencia de colaterales) + Ausencia de pulsos
✓ Etapa IIa: Claudicación intermitente > 200m
✓ Etapa IIb: Claudicación intermitente < 200m
✓ Etapa III: Dolor de reposo: Alivia al tener colgando la pierna en la cama
✓ Etapa IV: Necrosis o gangrena
❖ Estudio
 ➢ ITB: 0.7-0.9 leve, 0.4-0.6 moderada, <0.4 severa.

➢ PVR (Registro de Volúmenes de pulso): Gold Standard. Evaluación de la presión en

los distintos segmentos de la pierna.

➢ Eco doppler de EEII

➢ Test de esfuerzo: Para evaluar claudicación y caída de la presión sistólica de tobillo

➢ Angiografía con sustracción digital: Para decidir manejo quirúrgico.

❖ Manejo

➢ Tratamiento no farmacológico: Modificación del estilo de vida

• Dejar de fumar

• Ejercicio

• Dieta

➢ Tratamiento farmacológico

✓ Factores de riesgo: HTA, DM, DLP

✓ Antiagregante plaquetario: Aspirina

✓ Cilostazol:Vasodilatador, antiagregante plaquetario

➢ Tratamiento quirúrgico

✓ Angioplastías con Stent: Desde etapa 2B

✓ Bypass: Desde etapa 2B

✓ Endarterectomía

✓ Amputación: En etapa 4

Valvulopatías
1. Estenosis Aórtica

❖ Clínica

➢ Disnea

➢ Angina

➢ Síncope

➢ Signos
 • Pulso parvus et tardus

• Soplo mesosistólico romboidal de eyección (Irradiación a carótidas y ápex)

• R2 suave, desdoblamiento paradójico

❖ Estudio

➢ ECG: HVI

➢ Radiografía de tórax: Calcificación de válvula aórtica

➢ Ecocardiograma: Confirma diagnóstico

➢ Cateterismo cardíaco: Determina gravedad

❖ Manejo

➢ Cirugía:

✓ Reemplazo valvular aórtico quirúrgico: EA severa sintomática

✓ Reemplazo valvular aórtico percutáneo: Nueva alternativa en EA severa

cuando la anterior no está indicada.

✓ Valvuloplastía percutánea con globo: Se prefiere como puente previo a

reemplazo valvular. Alivio temporal de los síntomas (en malos candidatos a
reemplazo valvular)

➢ Profilaxis de EI

➢ Tratamiento conservador: En quienes no pueden ser operados

▪ Tratamiento de HTA

▪ Mantenimiento de ritmo sinusal: Digitálicos

2. Insuficiencia Mitral

❖ Clínica

➢ Aguda

o EPA

o Palpitaciones

o Shock

o Signos

▪ R1 disminuido

▪ Soplo holosistólico en ápex, irradiado a axila

▪ R3

▪ Desdoblamiento de R2

▪ Latido cardíaco vivo

▪ Frémito

▪ Hipotensión

▪ Shock cardiogénico

➢ Crónica

o Asintomática por años

o Disnea de esfuerzo: Por falla de VI

o Fatigabilidad

o FA

o HTP

o Signos

▪ R1 disminuido

▪ Soplo holosistólico en ápex, irradiado a axila

▪ R3

▪ Desdoblamiendo de R2
 ▪ Latido cardíaco vivo

▪ Frémito

▪ Se ausculta mejor en decúbito lateral

❖ Estudio

➢ ECG: Crecimiento de AI, HVI, FA

➢ Radiografía de tórax: Cardiomegalia (CAI, HVI), EPA

➢ Ecocardiograma: Confirma diagnóstico

➢ Cateterismo cardíaco: Determina gravedad

❖ Manejo

➢ Cirugía:

✓ Valvuloplastía (Reparación valvular): Se prefiere

✓ Reemplazo valvular

➢ Antiarrítmicos + TACO: FA

➢ Disminución de la precarga(si no tolera cirugía): Diuréticos + Nitratatos

NEUMOLOGÍA
TEP

❖ Clínica

➢ Disnea de inicio súbito

➢ Dolor pleurítico:De tope inspiratorio

➢ Tos seca

➢ Hemoptisis

➢ Fiebre

➢ Antecedentes de TVP

➢ Tabaquismo

➢ Triada de Virchow:

✓ Estasis venosa
 • Reposo prolongado ≥3 días
• Viajes prolongados
• Viajes en aviones >6 hrs

✓ Lesión endotelial
• Traumatismo
• Cirugía mayor
• Tabaquismo

✓ Hipercoagulabilidad
• Primaria: Trastorno de la coagulación
• Embarazo
• ACO
• Terapia de reemplazo de estrógenos (TRH)
• Obesidad: Síndrome metabólico
• Cáncer

➢ Signos

o Taquipnea
o Taquicardia
o Fiebre
o Cianosis
o Crépitos
o Sa02

➢ TEP Masivo

o Síncope

o Hipotensión

o Actividad eléctrica sin pulso

❖ Diagnóstico diferencial

➢ SCA ➢ Disección aórtica

➢ Neumonía ➢ Neumotórax
 ➢ IC aguda ➢ HTP

➢ EPOC reagudizado ➢ Pericarditis aguda

➢ Exacerbación de un asma

➢ Bronquitis aguda
❖ Exámenes
Probabilidad Baja
➢ Dímero D: < 500 descarta TEP
Probabilidad Intermedia/alta
➢ AngioTAC, previa Función Renal.

➢ Cintigrama VQ: cuando AngioTAC (-) pero hay clínica sugerente

➢ Eco Doppler de EEII: cuando AngioTAC y Cintigrama VQ (-) pero hay clínica sugerente

➢ Otros:

o Radiografía de tórax: AP/Lat [Fotos de la 1 a la 5 en orden]

1. Densidad cuneiforme con base pleural, indica infarto (Joroba de

Hampton)

2. Pulmón hiperlúcido; oligohemia focal, trama vascular invisible por

isquemia y vasoconstricción(Signo de Westermark)

3. Arteria pulmonar dilatada/prominente, por hipertensión

4. Hipodensidad en arteria pulmonar, indica el trombo

5. Atelectasias subsegmentarias, por isquemia y vasoconstricción

6. Hilio reducido

7. Derrame pleural

8. Elevación del hemidiafragma

o ECG:

• Taquicardia sinusal

• Arritmias SV (FA)

• Signos de Sobrecarga del VD:

 o Desviación del eje a derecha

o P pulmonar

o Bloqueo de Rama Derecha

o S1Q3T3

o Inversión de la onda T en V1-4

o GSA:

• Hipoxemia

• Hipocapnia

• Alcalosis Respiratoria

➢ Estratificación del riesgo:

o Ecocardiograma: evalúa disfunción del VD

o Troponina I, BNP: ↑

o Saturación de O2: <90%

❖ Manejo

➢ Medidas físicas

o Reposo absoluto? /Deambulación precoz

o Medias de compresión gradual

o Compresión neumática intermitente

➢ Medidas farmacológicas

o HBPM:

• Adm. Subcutánea.

• Iniciar tratamiento ante la sospecha

• No requiere monitoreo(HNF= TTPK)

• Más segura que HNF

• Sin antídoto(HNF= Sulfato de protamina)

• No aconsejables en IR (utilizar HNF)

• Tiempo: Al menos 5 días

 • Administrar con TACO

• Retirar HBPM con INR 2-3

o TACO: Acenocumarol, Warfarina. Tiempo no menor de 3 meses

• 6 meses: 1º evento + FR reversible + < 60 años

• 12 meses: 1º evento + FR reversible + > 60 años 


o 1º evento + enfermedad idiopática

• Permanente: Evento recurrente 


o 1º evento + FR no reversible

o Trombolisis:TEP Masivo con:

• Compromiso hemodinámico

• Trombosis ileofemoral extensa

o Trombolectomía:En contraindicación de trombolisis

o Filtros de vena cava inferior

• TEP + TACO contraindicado

• TEP crónico

• TEP Nuevo + TACO bien llevado

Causas de Edema unilateral de EEII + Dolor

➢ TVP

➢ Tromboflebitis superficial

➢ Síndrome post-flebítico

➢ Obstrucción venosa

➢ Infecciones:
 • Celulitis: delimitada, solevantada, FR erisipela + safenectomía

• Erisipela: difusa, no solevantada, unilateral (pierna o pie), FR (linfedema, puerta

entrada cutánea, insuficiencia venosa, edema, obesidad, intertrigo fisurado)

• Artritis séptica

• Parásitos

➢ Traumática:

• Por ejemplo el “caminar mucho” puede originar microtraumatismos, ocurriendo:

o Tendinitis: Evaluación con ECO de partes blandas

o Sinovitis

• Esguince

• Fracturas

➢ Eccema: Alergias

➢ Picaduras de insectos

➢ Linfedema

➢ Eritema nodoso

TVP

❖ Clínica

➢ Dolor unilateral de pantorrilla y muslo

➢ Edema unilateral de extremidad inferior (> 3 cm comparado con la otra extremidad)

➢ Tabaquismo

➢ Triada de Virchow:

✓ Estasis venosa

✓ Lesión endotelial

✓ Hipercoagulabilidad

➢ Signos:

✓ Signo de Homans(en <5% de los pctes)

✓ Empastamiento gemelar

✓ Signos inflamatorios:
 • Edema

• Dolor

• Calor

• Rubor

✓ Piel seca y acartonada

❖ Estudio

➢ Dímero D

➢ Eco Doppler de EEII

➢ Flebografía ascendente: GOLD STANDARD (inyección de contraste)

❖ Tratamiento

➢ No farmacológico:

✓ Reposo

✓ Trendelemburg

✓ Medias compresivas

✓ Deambulación precoz

✓ Ejercicios

➢ Farmacológico:

o HBPM: Clexane (Enoxaparina)

▪ 1 mg/kg c/12 hrs (SC)

▪ Mínimo 5 días, hasta que INR: 2-3 por 2 días consecutivos

▪ En Insuficiencia Renal: utilizar HNF

o TACO: Acenocumarol – Warfarina (Monitoreo estricto INR: 2-3) 3-6 meses

Espirometría

➢ Normal LeveMedio Severo

o VEF1 > 80%
o CVF > 80%
o VEF1/CVF > 75%
o FEF 25-75 > 59%

➢ Patrón Obstructivo
o VEF1 < 80% < 70% < 50%
o CVF ≤ 80%
o VEF1/CVF < 75% < 60% < 50%
o FEF 25-75 < 59% en obstrucción de la vía aérea pequeña

➢ Patrón Restrictivo
o VEF1 ≤ 80%
o CVF < 80% < 70% < 50%
o VEF1/CVF >> 75%
o FEF 25-75 ≤ 59%

➢ Patrón Mixto
 o VEF1 << 80%
o CVF < 80%
o VEF1/CVF < 75%
o FEF 25-75

ASMA

Obstrucción reversible

EPOC

Obstrucción irreversible

Asma Bronquial ttno inflm

crónico con
hiperreactividad de vía resp + obstrucción variable

❖ Clínica

➢ Sibilancias recurrentes

➢ Disnea episódica recurrente

➢ Tos de predominio nocturno

➢ Sensación de pecho apretado

➢ Síntomas de predominio nocturno y estacional

➢ Preguntar hábitos y fármacos

➢ Elementos desencadenantes:

o Irritantes respiratorios

▪ Humo del tabaco

 ▪ Perfumes

▪ Ocupacionales (Asma ocupacional)

o Alérgenos (atopia)

▪ Mascotas

▪ Ácaros

▪ Polen

o Infecciones

▪ Inf. de vía respiratoria alta

▪ Bronquitis

▪ Sinusitis

o Fármacos

▪ Aspirina

▪ AINEs (vía leucotrienos)

▪ Beta-bloqueadores que induzcan broncoespasmo

o Aumento de ventilación

▪ Ejercicio

▪ Estrés emocional

▪ Calefacción/ Aire Frío

➢ Evaluar control de Asma:

1. Síntomas diurnos

2. Síntomas nocturnos

3. Limitación de las actividades

4. Necesidad de medicamentos de rescate para exacerbaciones

5. Función pulmonar: VEF o PEF

6. Número de crisis en el último año

7. Hospitalizaciones por causa respiratoria, en el último año

8. Ingreso a Urgencias por asma, en el último año

9. Resfriados prolongados, más de 30 días

 ➢ Examen físico:

o Polipnea

o Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoria

o Pulso paradójico: Disminución de la amplitud del pulso con la inspiración

o Rinitis, pólipos nasales, eccema (atopia)

o Síndrome de obstrucción bronquial:

• Auscultación

▪ Roncus

▪ Sibilancias

▪ Disminución del MP

▪ Espiración prolongada

• VV:Disminuidas

• Percusión: Hipersonoridad

❖ Diagnóstico diferencial

➢ EPOC

➢ EPID

➢ IC congestiva

➢ Valvulopatías
 ➢ TEP

➢ Bronquiectasias

➢ Bronquitis eosinofílica

➢ Traqueomalacia y disfunción de cuerdas vocales

➢ RGE (disfunción cuerdas vocales/laringe)

➢ Aspiración de cuerpos extraños

➢ Tos por IECA

➢ Aspergilosis broncopulmonar alérgica

➢ Vasculitis: Sd. de Churg Strauss

➢ Disnea psicógena

❖ Estudio

̴ EF1)
➢ Flujometría: (PEF V PEF Variabilidad diurna
o Asma leve: > 80% < 20%
o Asma moderada: 60-80% 20-30%
o Asma severa: < 60% > 30%

➢ Espirometría basal:Durante la crisis ↓ VEF1 ↓ VEF1/FVC(Tiffenau)

o Obstrucción leve: 70-80% 60-75%
o Obstrucción moderada: 50-70% 50-60%
o Obstrucción severa: < 50% < 50%

➢ Espirometría post BD: Asma: “Obstrucción reversible”

o ↑ ≥ 12% en elVEF1
o ↑ 200 ml en el VEF1

➢ En historia compatible de asma + Espirometría normal:

o Test de provocación bronquial con Metacolina:

▪ ↓ VEF1 ≥ 20%

o Test de ejercicio:Niños
▪ ↓ VEF1 ≥ 12%

o Test de provocación bronquial específico:Asma ocupacional

➢ Test cutáneo:Hipersensibilidad inmediata (IgE) Resultados alterados con tto

antialérgico
 ➢ Hemograma:Eosinofilia

➢ Inmunoglobulinas: Resultados no se alteran con tto antialérgico

o IgE específica(Prueba de Phadiatop)
o IgE sérica

❖ Manejo

➢ Educación

➢ Reconocer factores de riesgo y evitarlos

o Humo del tabaco

o Medicamentos

o Alimentos

o Hongos

o Ácaros

o Polen

o Mascotas

o Cucarachas

➢ Manejo farmacológico: Para lograr el control del Asma

o Fármacos aliviadores:

• Broncodilatadores de acción corta

▪ Salbutamol B2 agonista AC (B2AC)

▪ Clenbuterol

▪ Bromuro de Ipratropio (BI) Anticolinérgico AC

▪ BI + Fenoterol

• Anti-inflamatorios

▪ Hidrocortisona

▪ Prednisona
 ▪ Prednisolona

▪ Metilprednisolona

▪ Deflazacort

• Teofilinas de acción corta

o Fármacos controladores:

• Anti-inflamatorios

Esteroideos(CI)

▪ Fluticasona

▪ Budesonida

▪ Beclometasona

No esteroideos

▪ Cromoglicato

▪ Teofilinas

• Broncodilatadores de acción prolongada

▪ Salmeterol B2 agonista AP (B2AP)

▪ Formoterol

▪ Tiotropio Anticolinérgico AP

• Modificadores de Leucotrienos

▪ Pranlukast

▪ Montelukast

▪ Zafirlukast

• BDAP + Esteroides

▪ Salmeterol + Fluticasona

▪ Formoterol + Budesonida
 Tratamiento escalonado del Asma
✓ Paso 1:Educación + Identificación de FR/evitarlos + B2AC Salbutamol

✓ Siguientes Pasos: Mantener siempre el paso 1

o Paso 2:
• CI dosis baja Fluticasona
• ML Montelukast
o Paso 3:
• CI dosis baja + B2AP Salmeterol
• CI dosis baja +ML
• CI dosis baja+ Teofilina Metilsantina
• CI dosis media-alta
o Paso 4:
• CI dosis media-alta+ B2AP
• CI dosis media-alta + ML
• CI dosis media-alta + Teofilina
o Paso 5:
• COdosis baja Prednisona
• Tratamiento Anti IgE

*CI: corticoides inhalados

*CO: corticoides orales
*ML: modificadore de leucotrienos

❖ Tratamiento de elección: CI + B2AP (Fluticasona + Salmeterol)

Crisis Asmática

❖ Clínica

➢ Antecedentes de Asma

➢ PEF basal

➢ Requerimiento de corticoides orales

➢ Número de ingresos al hospital y Servicio de urgencias

➢ Necesidad previa de intubación

➢ Crisis actual:

o Disnea de inicio agudo

o Tos

o Sibilancias

o Habla fragmentada

• Duración

• Intensidad

• Precipitantes: Descompensación por neumopatía

• Medicamentos administrados

➢ Examen físico:

o Signos de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoria

o Respiración paradójica: Paradoja abdominal

o Signos de shock:

• Taquicardia

• Taquipnea

• Signos de mala perfusión

✓ Frialdad distal

✓ Cianosis

✓ Palidez

✓ Livedo reticularis

• Confusión

• Oliguria

o Pulso paradójico

o Diaforesis

o Examen pulmonar

✓ MP ausente
 ✓ Sibilancias

o Evaluar traumatismos: Neumotórax, Neumomediastino

o Ruidos respiratorios asimétricos

o Desviación traqueal

o Aire subcutáneo

❖ Estudio

➢ PEF

➢ Saturación de O2

➢ Gases arteriales

o PaCO2 baja inicialmente; si es normal/alta puede indicar fatiga de musc.

respiratoria

➢ Radiografía de tórax:Sospecha de Neumotórax o Neumonía

➢ Hemograma

➢ Hemocultivo

❖ Manejo

➢ Oxigenoterapia:SaO2 > 90%

➢ Salbutamol (inhalado o NBZ) c/20 mins

➢ Bromuro de Ipratropio: Se puede combinar con Salbutamol (inhalado o NBZ)

 ➢ Corticoides VO o IV: 5-10 días

➢ Magnesio IV: Aumenta PEF y VEF1

✓ Evaluar a las 3 horas de tto (Síntomas, Examen físico, PEF, SaO2) y decidir.

• Alta:Buena respuesta(sibilancias nulas/leves; respuesta sostenida 60’ dps

del tto)

➔ B2AC inhalados + Suspensión paulatina de corticoides VO + 


Inicio de corticoides inhalados + Seguimiento estrecho

• Ingreso a sala: Respuesta incompleta (disnea + sibilancias leves/

moderadas)

• Ingreso a UCI:Mala respuesta(disnea + sibilancias graves + PaO2 < 60 o

PaCO2 > 42)

EPOC

❖ Clínica

➢ Tos crónica

➢ Expectoración

➢ Disnea

➢ Edad > 40 años

➢ Estadios avanzados:

o Reagudizaciones frecuentes

• Infecciones: Neumonía, Bronquitis

• Enfermedades cardiorrespiratorias: TEP

o Cefalea matutina

o Pérdida de peso

➢ Factores de riesgo:

o Tabaco
 o Antecedentes ocupacionales

o Exposición ambiental

o Hiperrespuesta bronquial

o Atopia

o Género masculino

o Estado socioeconómico bajo

o Déficit de alfa 1 antitripsina

➢ Examen físico:

o Examen pulmonar:

• Tórax en tonel

• VV: Disminuidas

• Percusión: Hipersonoridad

• Auscultación:

▪ MP disminuido

▪ Roncus

▪ Sibilancias

▪ Prolongación de la fase espiratoria

▪ Disminución de la excursión diafragmática

o Acropaquia

o Reagudización:

• Signo de apremio respiratorio: Uso de musculatura accesoria

• Cianosis central

• Taquipnea

• Pulso paradójico

❖ Diagnóstico diferencial

➢ Asma Bronquial crónica

 ➢ ICC

➢ Bronquiectasia

➢ TBC

➢ Bronquiolitis obliterante

➢ Panbronquiolitis difusa

➢ Fibrosis Quística

ENTIDAD ENFISEMA (restrictivo) BRONQUITIS CRONICA

Nombre “Soplador Rosado” “Soplador Azul”
Disnea crónica grave Tos muy productiva
Síntoma Mayor
Tos leve Disnea intermitente
Ex. Físico Delgado, Taquipneico Obeso, Cianótico

Ex. Pulmonar ↓ ruidos respiratorios Roncus, Sibilancias

PO2 ↓ ↓↓

PCO2 = ↑

Tamaño Pulmonar ↑ = o↓

DLCO ↓ =

Hematocrito = ↑
Cor Pulmonale Ausente Presente
❖ Estudio

➢ Radiografía de tórax: Hiperinsuflación

o Horizontalización de las costillas

o Aumento del espacio IC

o Aumento del campo pulmonar: 9-11 costillas (VN:

8-10)

o Aumento del diámetro AP y retroesternal

o Diafragmas planos: recesos costrofrénicos menos agudos

o Corazón en gota

o Hilios pulmonares prominentes

o Ausencia de vasculatura: Radiolucidez

o Disminución de la densidad pulmonar

➢ Espirometría basal: ↓↓ VEF1, ↓ FVC,↓ VEF1/FVC

o EPOC leve: ≥ 80% < 70%

o EPOC moderado: 50-80% < 70%

o EPOC grave: 30-50% < 70%

o EPOC muy grave: < 30% < 70%

Enfisema
< 50% + falla resp < 70%

➢ Espirometría post BD: EPOC: “Obstrucción NO reversible”

➢ DLCO: ↓ en Enfisema

➢ Gases arteriales: ↓ PaO2, ↑ PaCO2, ↓ pH: Más afectados en Bronquitis Crónica

➢ Hematocrito: ↑ enBronquitis Crónica

➢ ECG:Signos de HTP (Desviación a la derecha, HVD, P pulmonar DII)

❖ Manejo
➢ No farmacológico:

o Reducir los FR

• Tabaco

Dejar de fumar

Programas educativos

Parches y chicles de nicotina

Bupropión / Varenciclina

• Contaminantes ambientales y ocupacionales

o Actividad física

o Rehabilitación pulmonar: Ejercicios respiratorios + Nutrición

o Inmunoterapia: Vacunas (Influenza + Neumococo)

➢ Farmacológico:

o Broncodilatadores:

• Anticolinérgicos:Tiotropio (más usado), Ipratropio

• Beta 2 agonistas:

▪ Acción corta: Salbutamol, Fenoterol

▪ Acción prolongada: Salmeterol, Formoterol

• Teofilina

o Corticoides inhalados:

▪ ↓ Exacerbaciones (mejora calidad de vida). Riesgo de Neumonía.

▪ Fluticasona

▪ Budesonida

Brexotide: Fluticasona + Salmeterol

o Oxigenoterapia: Si

✓ PaO2 ≤ 55 mmHg o SaO2 ≤ 89%

✓ PaO2 <60 o SaO2 ≤ 89% + Cor pulmonale/ICC/Policitemia (Hto

>55%)

*Amoxi-clavulánico o Levofloxacino (si es alérgico a la penicilina)

 o Evita Cor Pulmonale, disminuye mortalidad (Objetivo: PaO2 60-65
mmHg)

o Antibióticos: en disnea progresiva, ↑ volumen del esputo, esputo

purulento (2 de 3)

o Ventilación asistida a presión positiva no invasiva (CIPAP): Insuficiencia

ventilatoria (Taquipnea >25, acidemia, hipercapnia: Acidosis respiratoria)

o Contraindicada en: alteración del estado mental, incapacidad para

eliminar secreciones, inestabilidad hemodinámica, HDA

A. Salbutamol SOSo Br. Ipatropio

SOS

B. Salmeterol o Tiotropio

C. Brexotide o Tiotropio

D. Brexotide y/o Triotropio

*Brexotide: Salmeterol + Fluticasona

HTP
❖ Valores PAP

➢ Normal:14 ± 3mmHg(Reposo)

➢ HTP:> 25 mmHg (Reposo)

➢ HTP: > 30 mmHg (Ejercicio)

❖ Clínica

➢ Disnea progresiva

➢ Dolor torácico

➢ Palpitaciones

➢ Fatigabilidad

➢ Lipotimia

➢ SÍNCOPE

➢ Síntomas de IC derecha:

• Edema periférico

• Plenitud en CSD

• Distensión abdominal

➢ Antecedentes mórbidos:

o TEP

o EPOC

o SAHOS

o EPID

o IC

➢ Examen físico:

• Cianosis central

• Ingurgitación yugular

• Cardíaco:

o P2 aumentado

o Soplo de insuficiencia tricuspídea

o Soplo de insuficiencia pulmonar

 o R3

• Abdomen:

o Ascitis

o Hepatomegalia

o Reflujo hepatoyugular

• EEII:

o Edema de EEII

❖ Causas

➢ HTA Pulmonar:

o Idiopática (HAPI): presentación: mujeres 36 años

o Familiar (HAPF)

o Con enfermedades asociadas (HAPA)

➢ HTP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda:

o IC izquierda (sistólica o diastólica)

o Valvulopatía izquierda (aórtica o mitral)

➢ HTP secundaria a Enfermedad pulmonar o hipoxemia crónica: más frecuente

o EPOC

o SAHOS

o EPID

o Hipoventilación alveolar

o Hipoxemia crónica: Altura

o Anomalías del desarrollo

➢ HTP secundaria a TEP crónico:

o Émbolos trombóticos

o Émbolos no trombóticos (tumor, parásitos, cuerpo extraño)

➢ Otras:
 o Sarcoidosis

o Histiocitosis X

o Linfangioleiomiomatosis

o Esquistosomiasis

o Compresión de vasos pulmonares:

o Mediastinitis fibrosante

o Adenopatías

o Tumores

o Histoplasmosis

o Radioterapia

❖ Estudio

➢ Cateterismo cardíaco derecho (GOLD STANDARD): Muy invasivo

• P° AP ↑
 • P° Enclavamiento Capilar Pulmonar: normal, salvo en cardiopatía izquierda

• P° AD ↑

• P° VD ↑

• GC ↓

• RVPulmonar ↑

• SaO2 venoso

➢ Ecocardiografía Doppler

• MEDICIÓN DE PAP

• DESCARTAR CARDIOPATÍA

• Dilatación, hipertrofia cavidades derechas

• Insuficiencia tricuspídea

• Insuficiencia VD

• Derrame pericárdico

➢ Pruebas de esfuerzo

• Marcha 6 mins: Detención < 332 metros: Menor sobrevida. Disminución de la

oxemia

• Test de esfuerzo cardiopulmonar

➢ Gammagrafía VQ:Diferencia HTPI de HTPTEC

• HTPI: Defectos de perfusión no segmentarios y periféricos.

• HTPTEC:Defectos de perfusión segmentarios y en regiones lobares.

➢ Espirometría: HTP por Enfermedad pulmonar

o VEF1 < 1000 cc = 40% HTP

o VEF1 < 600 cc = 70% HTP

➢ DLCO: Disminuido

➢ TAC de alta resolución: Evaluación pulmonar(parénquima)

➢ Angio TAC:Descartar TEP(HTPTEC)

➢ RMN: No aporta más datos que la ECO

➢ Otros:
 o ECG: HVD, Desviación a la derecha, Crecimiento AD, P pulmonar DII, BRD

o RxTórax: Dilatación y aspecto “podado” de la AP, Aumento VD y AD, normal

o Gases arteriales: Hipoxemia + Hipercapnia crónica

❖ Tratamiento

➢ Medidas generales:

o Limitar actividad física

o Evitar Beta-bloqueadores y descongestionantes nasales

o Dieta hiposódica

➢ Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: SILDENAFIL

➢ TACO

➢ Calcioantagonistas

➢ NO

➢ Antagonistas de receptores de endotelina I

➢ Agentes antiproliferativos

➢ Oxigenoterapia (SaO2 > 90-92%): EPOC

Enfermedades Ocupacionales y Ambientales

1. Neumoconiosis

❖ Clínica

➢ Disnea progresiva

➢ Tos

➢ Antecedentes ocupacionales y del ambiente:

o Intensidad de la exposición

o Duración de la exposición

➢ Tabaco

➢ Inhalación de químicos*

❖ Causas

➢ Silicosis

➢ Asbestosis

➢ Beriliosis
 ❖ Estudio

➢ Radiografía de tórax

➢ TAC de tórax

➢ Pruebas pulmonares alteradas (DLCO)

➢ Biopsia: Diagnóstico

❖ Tratamiento

➢ Sintomático

2. Asma Ocupacional

❖ Clínica

➢ Síntomas de Asma

➢ Antecedentes ocupacionales y de la vivienda

➢ 10% del Asma del adulto

➢ Tipos:

o Alérgico o inmunológico

o No alérgico o no inmunológico: Por volumen

❖ Estudio

➢ Espirometría basal y post BD

➢ Test de metacolina

➢ Test de reactividad cutánea específica

➢ IgE sérica

➢ IgE específica

➢ TEST DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA

❖ Tratamiento

➢ Cese de la exposición

EPID

❖ Clínica
 ➢ Disnea progresiva

➢ Tos paroxística poco productiva

➢ Antecedentes personales:

• Antecedentes ocupacionales: Neumoconiosis

• Exposición a agentes medio ambientales y químicos: Tabaco

• Drogas + Medicamentos: Nitrofurantoína, Amiodarona

• Neoplasia

• Infecciones

• Radiación

• RGE

• Inmunosupresión

➢ Signos:

• Hipocratismo digital

• Crépitos en velcro: bilateral difuso

• Cianosis: Cuadros avanzados

• HTP: Cuadros avanzados

❖ Diagnóstico diferencial

➢ Insuficiencia cardíaca
➢ Infecciones: viral, bacteriana atípica, fúngica, micobacteriana, parasitaria
➢ Bronquiectasias
➢ Neumonías
➢ Neumonía lipoidea
➢ Tuberculosis miliar
➢ Infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos
➢ Hemorragias pulmonares difusas
➢ Neoplasias: Linfangitis carcinomatosa, Carcinoma bronquioloalveolar

❖ Estudio

➢ Radiografía de Tórax

➢ TAC de Tórax de alta resolución

➢ Espirometría: Patrón restrictivo

➢ DLCO: Disminuida
 ➢ Gases arteriales: Hipoxemia, moderada hipocapnia (hipercapnia en fases finales)

➢ Biopsia toracoscópica a cielo abierto:Diagnóstico. Muy invasiva

➢ Estudio de HTP

❖ Manejo

➢ Oxigenoterapia

➢ Antibióticos: Si hay infección

➢ Glucocorticoides + Ciclofosfamida / Ciclosporina:NO UIP

➢ Interferón Gamma:UIP (disminuye la mortalidad)

➢ Trasplante pulmonar:UIP

❖ Clasificación

1. EPID de Etiología Conocida

• Infecciones: TBC, micosis profundas, virales
• Inhalación de partículas inorgánicas (Neumoconiosis)
• Inhalación de partículas orgánicas (Neumonitis por Hipersensibilidad)
• Medicamentos: bleomicina, ciclofosfamida, metotrexate, busulfán, amiodarona
• Inhalación de gases, humos, vapores y aerosoles
• Radiaciones
• Aspiración crónicade RGE
• Edema pulmonarcrónico
• Neoplasias: linfangitis carcinomatosa, metástasis
2. EPID de Etiología Desconocida
• Neumonía Intersticial Usual(UIP): Fibrosis pulmonar idiopática
• Sarcoidosis
• Enfermedades del colágeno: Esclerodermia, Artritis reumatoide, LES
• Histiocitosis X
• Neumonía intersticial descamativa
• Neumonía Intersticial No Específica (NO UIP)
• Neumonía en organización con bronquiolitis obliterante
• Linfangioleiomiomatosis
• Vasculitis pulmonares: Granulomatosis de Wegener, Sd. de Churg-Strauss
• Eosinofilias pulmonares
• Proteinosis alveolar
• Enfermedades Hereditarias
• Sd. Pulmonares hemorrágicos: Sd. de Goodpasture, Hemosiderosis pulmonar
idiopática

• Las más comunes

❖ TAC EPID

✓ UIP
 • Distribución subpleural
• Gradiente apicobasal
• Heterogéneo
• PREDOMINIO DE PANAL DE ABEJAS
• BRONQUIECTASIAS POR TRACCIÓN
• Puede haber Vidrio Esmerilado
✓ NO UIP

• Distribución subpleural
• Sin gradiente apicobasal
• Homogéneo
• PREDOMINIO DE VIDRIO ESMERILADO
• MICRONÓDULOS difusos
• Panal de Abejas microquísticos

TBC

❖ Clínica

➢ Fiebre

➢ Diaforesis nocturna

➢ Baja de peso

➢ Tos + Expectoración por 15 días o más

➢ CEG

➢ Hemoptisis

➢ Disnea

➢ Dolor torácico

➢ Síntomas del órgano afectado:

o Dolor pleurítico + Derrame Pleural: TBC pleural

o Hematuria + ITU recurrente: TBC renal

➢ Contacto con paciente con TBC

❖ Estudio

➢ Radiografía de tórax: Alteración LSD (Cavernas, nódulos, infiltrados acino

nodulares)

➢ Baciloscopía

➢ Cultivo de Koch
 ➢ ADA:

o Liquido pleural y peritoneal:> 40 (sospecha), > 80 (diagnóstico)

o Líquido cefalorraquídeo:> 9-10 (TBC Meníngea)

➢ Biopsia

➢ Tipificación

➢ Sensibilidad de ATB

➢ PCR (Amplificación de ADN)

➢ Quantiferón TB Gold

➢ ELISA para VIH

➢ TBC pleural

o Líquido pleural:

• Citrino:Amarillo

• Exudado

• Glucosa < 60 mg/dL

• Leucocitos bajos (predominio de monocitos)

• ADA:> 40 (sospecha), > 80 (plantea diagnóstico)

• BK+ (10%)

• Cultivo +(5-25%)

➢ TBC renal

o Examen de orina:Piuria aséptica

o 6 Baciloscopías de orina: Al menos 2 positivas

o Eco renal: Pérdida de anatomía renal

❖ Tratamiento

➢ ATB por 6 meses: (dosis total diaria; ajustar en <40 kg o >70 kg a dosis/kg peso)

✓ Fase Intensiva (Diaria; 50 dosis; 2 meses):

▪ Bactericidas: Rifampicina(600 mg) +Isoniazida(300 mg) -

Estreptomicina
 ▪ Esterelizantes: Pirazinamida (1,5 g) + Etambutol (800
mg)

✓ Fase de Consolidación (Trisemanal; 48 dosis; 4 meses):

▪ Bactericidas: Rifampicina(600 mg) +Isoniazida(600 mg)

➢ DOTS: Supervisar correcto tratamiento

✓ Ingestión

✓ Deglución

✓ Evitar Vómito

✓ RAMs

✓ Tolerancia

✓ Educación

✓ Adherencia

❖ Control

o BK mensual:

• BK puede ser negativa entre los 2-60 días

• BK 80% negativa antes de 2 meses

• BK 100% negativa antes del 4º mes

o Mejoría de síntomas:

• 7-30 días

o Resolución Rx tórax:

• Lenta

• Con secuelas
Derrames Pleurales

❖ Clínica

➢ Puede ser asintomático

➢ Disnea

➢ Dolor pleurítico

➢ Tos irritativa

➢ Síntomas agregados de la patología específica:Baja de peso, fiebre, etc.

❖ Examen pulmonar

➢ Auscultación:

o Ausencia de MP

o Soplo pleural (en la interfase)

o Frote pleural (en derrames pequeños)

➢ VV:Disminuidas

➢ Percusión: Matidez focal

❖ Exámenes

➢ Radiografía de tórax:

✓ Pérdida de ángulos costofrénicos> 250 cc

✓ Curva Damoiseau en bases> 500 cc
✓ Derrame en la cisura
➢ TAC:Ve si el Derrame está tabicado

➢ Eco: Ve si el Derrame está tabicado. Guía pleurocentesis.

➢ Toracocentesis + Estudio bioquímico y citológico del Líquido pleural

❖ Estudio de líquido pleural

✓ Transudado:

➢ Proteínas:< 30 gr/L

➢ LDH:<200

➢ Criterios de Light:

✓ LDH pleural<2/3del límite normal alto de LDH sérica

✓ LDH pleural/sérica<0,6
✓ Proteínas pleural/sérica< 0,5
❖ Causas:

▪ ICC

▪ Pericarditis constrictiva

▪ Sd. nefrótico

▪ Insuficiencia hepática

▪ TEP: Da primero un transudado y luego un exudado

▪ Neoplasias: Obstrucción linfática

▪ Mixedema

▪ Diálisis peritoneal ambulatoria continua

✓ Exudado:

➢ Proteínas: > 30 gr/L

➢ LDH:> 200

➢ Criterios de Light:

✓ LDH pleural>2/3del límite normal alto de LDH sérica

✓ LDH pleural/sérica>0,6
✓ Proteínas pleural/sérica> 0,5
❖ Causas:

▪ Infecciones: Bacterianas (paraneumónico)/ TBC/ Hongos/ Virus/

Parásitos

o TBC pleural: Biopsia pleural: Diagnóstico definitivo

▪ Neoplasia:Cáncer primario de pulmón/ Metástasis/ Mesotelioma

▪ TEP:Da primero un transudado y luego un exudado

▪ Colagenopatía: Artritis Reumatoide/ LES/ Wegener/ Churg-Strauss

 ▪ Pancreatitis aguda

o Amilasa pleural: > 2 veces el nivel plasmático simultáneo

▪ Absceso hepático

▪ Rotura esofágica

▪ Hemotórax

▪ Quilotórax

▪ Glomérulonefritis

▪ Drogas:Nitrofurantoína/ Amiodarona

▪ Radioterapia

▪ Sd. de Meigs: Tumor de ovario + Derrame pleural + Ascitis

o Estudio: Radiografía de tórax, Toracocentesis, Ca 125

❖ Diagnóstico de Empiema
➢ pH ácido<7,2

➢ Glucosa< 60 mg/dL

➢ Lactato> 5 mmol/dL

➢ Pus

➢ ADA> 40 (se alcanzan estos valores en empiema y TBC pleural)

❖ Manejo

o Derrame sintomático: Toracocentesis terapéutica + Tto patología subyacente

o Derrame Paraneumónico no complicado: ATB

o Derrame Paraneumónico complicado: Drenaje (Toracostomía con tubo)

o Derrame extenso: Drenaje (Toracostomía con tubo)

o Empiema: Drenaje (Toracostomía con tubo)

o Derrame maligno: Toracocentesis seriada o Toracostomía con tubo + Pleurodesis o

Catéter pleural permanente

• Si el DP es pequeño se trata de forma ambulatoria.

• Muchas veces los Transudados no se puncionan: se administra Furosemida IV.

 • Si el DP persiste posterior a la administración del diurético, se punciona.

Cáncer Pulmonar

❖ Clínica

➢ Crecimiento endobronquial:

✓ Tos persistente

✓ Hemoptisis

✓ Disnea

✓ Sibilancias

➢ Dolor torácico persistente

➢ Fatigabilidad

➢ Anorexia, Baja de peso

➢ Neumonías repetidas

➢ Ronquera por más de 2 semanas

➢ Antecedentes personales:

✓ Tabaco: Edad de inicio, paquetes año, grado de inhalación

✓ Antecedentes ocupacionales

✓ Exposición a tóxicos

✓ Drogas

➢ Signos:

• Tumor de Pancoast (Tumor apical): afección del plexo braquial, Sd. Horner,
dolor en el hombro, destrucción costal

• Sd. de la VCS (Tumor central): inflamación facial o braquial, distensión

venosa de cuello y pared torácica, disnea, tos, cefalea

➢ Síndromes Paraneoplásicos:

▪ Endocrinos:

• Cushing (células pequeñas)

• SIADH (células pequeñas)

• Hipercalcemia (epidermoide)

▪ Óseos:
 • Acropaquia (células no pequeñas)

• Osteoartropatía pulmonar hipertrófica (adenocarcinoma)

▪ Neurológicas:

• Eaton-Lambert (células pequeñas)

• Neuropatía periférica (células pequeñas)

• Degeneración cerebelosa (células pequeñas)

• Encefalitis límbica (células pequeñas)

▪ Cutáneos:

• Acantosis pigmentada

• Dermatomiositis

▪ Hematológicas:

• Estado de Hipercoagulabilidad (adenocarcinoma)

• CID

• Endocarditis caquéctica

❖ Metástasis Extratorácicas

✓ Cerebro

✓ Hueso

✓ Hígado

✓ Suprarrenales

❖ Estudio

➢ Radiografía de tórax

➢ TAC de tórax con y sin contraste: que incluya hígado y suprarrenales

➢ Hemograma

➢ VHS/PCR

➢ Marcadores tumorales

➢ Referir al especialista: Métodos invasivos

✓ Fibrobroncoscopía

✓ Biopsia transbronquial
 ✓ Biopsia torácica por punción

✓ Mediastinoscopía: Biopsia de ganglios; Se planifica según TAC

✓ Toracocentesis: Evaluar compromiso pleural

✓ Videotoracoscopía

✓ PET: Identifica metástasis ocultas, caracterización de NPS

❖ Manejo

✓ Equipo: Neumólogo, Cirujano, Oncólogo, Radiólogo

➢ Etapificar con TAC: TNM (Determina terapia y pronóstico)

➢ Cáncer de células pequeñas:

o Limitado: Radiación + Quimioterapia ± Irradiación craneal profiláctica

o Extenso: Quimioterapia ± Irradiación craneal profiláctica

➢ Cáncer de células no pequeñas:

o Estadio I:Cirugía + Quimioterapia

o Estadio II: Cirugía ± Radioterapia ± Quimioterapia

o Estadio IIIA: Quimiorradioterapia ± Resecciónquirúrgica

o Estadio IIIB: Quimiorradioterapia ± Biológico ± Cirugía (casos seleccionados)

o Estadio IV:Quimioterapia ± Bevacizumab o inhibidor de tirosina cinasa y/o tto

paliativo

➢ Tratamiento paliativo
NPS

❖ Características

✓ Único

✓ ≤ 3 cm [*Masa > 3cm]

✓ Rodeado de pulmón normal

✓ Sin adenopatías

✓ Sin derrame pleural

❖ Factores malignos del paciente: “etc”

• Edad:
o < 30 años: 2% riesgo de cáncer
o Por cada + 10 años, + 10-15% riesgo de cáncer
• Tabaquismo
• Historia Cáncer:Torácico, no Torácico, del paciente y familiares

❖ Factores malignos del Nódulo: “DM c/tto”

• Densidad:
o Lesión Sólida: 26%riesgo de cáncer
o Lesión Semisólida/No sólida: 73%riesgo de cáncer (ej: lesiones con OVE)
• Márgenes:
o Bordes lisos: riesgo bajo
o Bordes espiculados: riesgo intermedio
o Bordes con corona radiada: riesgo alto (x4 riesgo de cáncer vs borde lisos)
• Calcificación:
o Completa: benigno
o Puntiforme: maligno o benigno
o Popcorn: maligno o benigno
o Laminar: malignoo benigno
o Excéntrica: maligno
• Tamaño:
o < 5 mm: 1% riesgo de cáncer
o 5-10 mm: 6-28% riesgo de cáncer
o > 20 mm: 64-82% riesgo de cáncer
• Tiempo de doblaje: Doblaje del volumen total: cambio de 30% del diámetro del NPS
o Estable > 2 años benigno
o Doblaje en > 1 mes / < 2 años maligno (excepto ca. bronquiloalveolar y
carcinoide)
• Opacidad en Vidrio Esmerilado (OVE):
o > 60% malignos (ca. bronquiloalveolar y carcinoide)

❖ Seguimiento en caso de benignidad

✓ Cada 1 año
 ✓ Cada 6 meses: Fumador de 1 cajetilla diaria

Hemoptisis
• Hemoptisis:expectoración con sangre

• Hemoptisis masiva: > 600 ml/24-48 hrs

o Suele provenir de arterias bronquiales tortuosas o invadidas

❖ Causas

➢ Infección/ Inflamación:

o Bronquitis

o Bronquiectasias

o TBC

o Aspergiloma

o Neumonía

o Absceso pulmonar

➢ Neoplasia:

o Cáncer pulmonar primario

o Metástasis

➢ Cardiovascular:

o TEP

o Rotura de AP

o ICC

o Valvulopatías: Estenosis mitral

o Traumatismo/ cuerpo extraño

o Fístula broncocascular

➢ Otras:

o Vasculitis
 o Malformación arteriovenosa

o Coagulopatías

o Hemosiderosis pulmonar idiopática

o Cocaína

o Fármacos:

• Anticoagulantes (Acenocumarol)

• Antiagregante plaquetario (AAS)

Diferenciar Hemoptisis de Hematemesis

HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Precedido de tos Historia de náuseas, vómitos
Ardor retroesternal +
Dolor epigástrico
Burbujeo
Color de la sangre Rojo
Color de la sangre Muy roja
vinoso

❖ El volumen de sangre no es patognomónico

Estudio de Hemoptisis / Hematemesis

➢ Hemograma

➢ VHS: (VN: 15-20)

➢ PCR: (VN: < 10)

➢ Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPK

➢ Perfil hepático: DHC (Trastornos de coagulación)

 ➢ Anticuerpos virales: VHB/VHC

➢ Tacto rectal

➢ Radiografía de Tórax: En busca de:

• Masa

• Caverna

• Bronquiectasia

➢ Sonda NG + Suero: Estudio del suero (Si sale limpio no es hematemesis)

➢ TAC Tórax - Abdomen, con y sin contraste: Orienta endoscopía y broncoscopía

➢ Endoscopía

➢ Broncoscopía

➢ Biopsia de lesión

➢ Lavado bronquial

➢ Marcadores tumorales

➢ Baciloscopía

Valorar la intensidad de la hemorragia

I. Mucosas secas

II. Taquicardia

III.Yugulares planas

IV.Llene capilar lento

V. Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasoconstricción periférica)

VI.Hipotensión severa: PAS < 90 mmHg

VII.Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

VIII.Compromiso de consciencia

NAC

❖ Patogenia

1. Aspiración

2. Gotitas (inhalación)
 3. Hematógena

4. Contigüidad: Acceso subfrénico, ruptura esofágica

5. Inoculación directa: Iatrogenia

❖ Clínica

➢ CEG

➢ Sensación febril

➢ Calofríos

➢ Diaforesis

➢ Disnea

➢ Neumonía Típica:

o Inicio agudo

o Fiebre

o Tos productiva purulenta

o Dolor torácico, generalmente pleurítico

➢ Neumonía Atípica:

o Inicio insidioso

o Tos seca

o Sin dolor pleurítico

o Síntomas extrapulmonares:

▪ Náusea/ vómito

▪ Diarrea

▪ Cefalea

▪ Mialgias

▪ Odinofagia

➢ Antecedentes mórbidos:

• Tabaco (Legionella)

• Alcoholismo (Klebsiella, Bacilos Gram -)

 • EPOC (H. influenzae, M. catarrhalis)

• Bronquiectasias

• DM

• Desnutrición/obesidad

• Inmunosuprimidos (Legionella, B. pertussis)

• Insuficiencia cardiaca

• Insuficiencia renal

➢ Signos:

✓ Signos vitales:

▪ Taquicardia

▪ Taquipnea

▪ Fiebre o hipotermia

▪ Hipotensión

✓ Síndrome de condensación pulmonar: Típica

➢ VV: Aumentadas

➢ Percusión:Matidez

➢ Auscultación:

o ↓ MP

o Crépitos bibasales

o Broncofonía

o Egofonía

❖ Estudio
➢ Hemograma

• Típica: Leucocitosis, Neutrofilia

• Atípica: Sin leucocitosis, Linfocitosis ocasional

➢ VHS/ PCR

➢ Radiografía de tórax: Deben drenarse derrames >5cm o en Neumonías graves

 • Típica: Patrón de condensación alveolar

• Atípica: Patrón intersticial

➢ Gases arteriales

➢ Saturación Oxígeno

➢ Función renal

➢ ELP

➢ BUN/Crea

➢ Etiológicos:

o Expectoración: Cultivo + Gram

▪ Espontáneo

▪ Inducida: NBZ con SF / Kinesioterapia

▪ Aspiración traqueal

o Hemocultivo x 2

o Toracocentesis + Cultivo de líquido: Derrame paraneumónico

o Serología: Atípicos (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella, Virus)

▪ IgM sérica: Se eleva primero

▪ IgG sérica:Se eleva a las 2 semanas

o Antígenos urinarios:

▪ S. pneumoniae

▪ L. pneumophila

o Antígenos de Influenza A y B: Aspirado Nasofaríngeo

o PCR (Reacción en cadena de la polimerasa)

➢ Invasivos:

o LBA: Cultivo + Gram

o Catéter Telescópico protegido: Cultivo + Gram. Obtención de secreción

bronquial

o Biopsia transbronquial: Broncoscopio

o Biopsia por toracoscopía: Inmunodeprimidos

❖ Patógenos más frecuentes en la NAC T Comunes en neumonías
Típicas

• Pacientes ambulatorios: AComunes en neumonías Atípicas

o Streptococcus pneumoniaeT
o Haemophilus influenzaeT
o Mycoplasma pneumoniae A

o Chlamydia pneumoniaeA
o Virus RespiratoriosA
• Pacientes ingresados en planta de hospitalización:
o Streptococcus pneumoniaeT
o Haemophilus influenzaeT
o Mycoplasma pneumoniae A

o Legionella spp.A
o Aspiración
o Virus RespiratoriosA
• Pacientes ingresados en UCI:
o Streptococcus pneumoniaeT
o Haemophilus influenzaeT
o Legionella spp.A
o Staphylococcus aureus
o Bacilos Gram negativos

❖ Diagnósticos diferenciales

✓ Frecuentes:

• TBC

• ICC

• TEP

• Cáncer bronquial

✓ Infrecuentes:

• Neumonitis por hipersensibilidad

• Neumonitis actínica

• Daño pulmonar por drogas

• Linfangiosis carcinomatosa
 • Enfermedad colágeno-vascular

• Sarcoidosis

• Neumonía eosinófila

• Neumonía en organización criptogénica

❖ Tipos de NAC

➢ NAC 1:< 65 años, sin comorbilidad(Ambulatorio)

▪ Tratamiento:7 días
✓ Amoxicilina 1 gr c/8 hrs VO
❖ Alternativa en alergias:Macrólidos:
o Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO
o Claritromicina 500 mg c/12 hrs VO
o Azitromicina 500 mg /día VO x 5 días

➢ NAC 2:> 65 años y/o Comorbilidad(Ambulatorio)

▪ Tratamiento:7 días
✓ Amoxicilina - Ac.Clavulánico 500/125 mg c/8 hrs VO
oCefuroxima 500 c/12hrs VO
❖ Alternativa en alergias:Macrólidos:
o Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO
o Claritromicina 500 mg c/12 hrs VO
o Azitromicina 500 mg /día VO x 5 días
✓ Atípicos:Amoxicilina-Ac.Clavulánico+Macrólidos

➢ NAC 3:> 65 años + Comorbilidad(Hospitalización)

▪ Tratamiento:7-10 días
✓ Cefalosporinas de 3º generación:
o Ceftriaxona 1-2 gr /día EV
o Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV
❖ Alternativas:
o Amoxicilina - Ac.Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs EV
o Amoxicilina - Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs EV
o Ampicilina - Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs EV
✓ En fracaso tto c/B-lactámicos o serología (+) para Mycoplasma,
Chlamydia o Legionella; agregar un Macrólido:
o Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO o EV
o Claritromicina 500 mg c/12 hrs VO
o Azitromicina 500 mg /día VO

➢ NAC 4: > 65 años + Comorbilidad + Insuficiencia respiratoria(UCI)

▪ Tratamiento:10-14 días
✓ Cefalosporinas de 3º generación:
o Ceftriaxona 2 gr /día EV
o Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV
❖ Alternativas:
o Amoxicilina - Ac.Clavulánico 1000/200 mg c/8 hrs EV
o Amoxicilina - Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs EV
 o Ampicilina - Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs EV
✓ AgregarMacrólido oFluoroquinolona:
o Eritromicina 500 mg c/6 hrs VO o EV
o Levofloxacino 500-1000 mg /día EV
o Moxifloxacino 400 mg /día EV

❖ Manejo de Neumonía al hospitalizar

➢ Saturación de ingreso

➢ Oxigenoterapia

➢ Fluidoterapia

➢ ATB

➢ Cuadro obstructivo:NBZ + Kinesioterapia

➢ Por aspiración:

• Régimen “0”: Evito aspiración

• Sonda NG: Evito reflujo

• Prokinéticos (Metroclopramida/Domperidona): Evito aspiración

• ATB: Ceftriaxona, Metronidazol, Moxifloxacino (Cubrir anaerobios y Gram

-)
CURB 65
1) Confusión: Aparición reciente

2) Uremia: Urea > 7mmol/LoBUN > 20 mg/dL

3) Respiración: > 30/min

4) Blood pressure: PAS < 90 mmHg oPAD < 60mmHg

5) ≥ 65 años

❖ 0-1: Ambulatorioà Control a las 72 hrs y al 7º día; Medidas de prevención, educación.

❖ 2: Hospitalización cortaoAmbulatorio supervisado

❖ ≥ 3: Hospitalización urgente; considerar UCI

Neumonía asociada a cuidados de salud (NACS)
❖ Causas

➢ Hospitalización previa

➢ Curación de heridas

➢ Residencia en casa de reposo

➢ Diálisis crónica

➢ Terapia IV
 ➢ Quimioterapia

➢ Riesgo de aspiración:

o Alteración de conciencia

o Trastornos de la deglución

o Anestesia + Sedantes

Neumonía Nosocomial (NAH)

➢ Riesgo de Aspiración

➢ Iatrogenia: Instrumentación de la vía aérea

➢ Alteración de la flora normal:

o ATB

o IBP

o Antiácidos

➢ Alteración de la tos + daño del epitelio:

o Tabaquismo

o Cirugía previa

o Instrumentación la vía aérea

➢ Inmunosupresión:

o Cáncer
o VIH

o Alcoholismo

o DM

o Vejez

o Corticoides

o Quemaduras

o Enfermedades crónica: fibrosis quística

CRITERIOS MANEJO NAC CONENSUR 2010
Radiografía de Tórax

➢ Técnica:

o Placa completa: Ápices + Recesos + Escápulas fuera de los campos pulmonares

o Penetrancia: Adecuada/ Dura (negro) o Blanda (blanca)

o Posición: De pie o de cúbito (Burbuja gástrica)

o Respiración: Visión de 7 costillas anteriores (en inspiración)

o Rotación:Equidistancia de clavículas con procesos espinosos/ Posición simétrica de las

clavículas
➢ Procesos costofrénicos/ Diafragma: Libres o no/ Aplanamiento o ascenso del diafragma

➢ Estructuras óseas: Se aprecian o no rasgos de fractura

➢ Mediastino:

o General: Normal, desplazado, traccionado/ Masas

o Tráquea: Centrada o desviada / Permeable o no permeable

o Broncograma principal: Permeable o no permeable

o Silueta cardíaca:

• Índice cardiotorácico: >0,5 (Cardiomegalia)/ En gota (Hiperinsuflados)

• Arco izquierdo: Botón aórtico / Arteria pulmonar/ Ventrículo izquierdo

• Arco derecho: VCS/ Aurícula derecha

o Campos pulmonares:

• Hilios pulmonares

• Tamaño de los campos

• Vasculatura: Disminuida (Neumotórax, hiperinsuflación) o aumentada

• Parénquima

❖ Patologías que alteran la densidad radiológica

✓ Disminución densidad radiológica

▪ Enfisema: Centrolobulillar, Panlobulillar, Paraseptal
▪ Bronquiectasias
▪ Cavidad
 ▪ Quiste
▪ Bulas
▪ Bleb

✓ Aumento densidad radiológica

▪ Relleno alveolar:Exudado inflamatorio (neumonía), Sangre (hemorragia), Agua
(edema)
▪ Opacidades intersticiales: Reticulares, Retículo nodulares, Nodulares,
Lineales
▪ Nódulos o masas
▪ Densidades ramificadas
▪ Atelectasias

GASTROENTEROLOGÍA

Dolor en Epigastrio

➢ Estómago:

o Gastritis

o Úlcera:

• Gástrica

• Duodenal

• Penetrante a páncreas (Plastrón vesicular): Inflama al páncreas y causa dolor

➢ Vía biliar:

o Cólico biliar

o Colecistitis aguda

o Cólico coledociano: Colédocolitiasis

o Colangitis

➢ Páncreas:

o Pancreatitis
➢ Apéndice:

o Apendicitis aguda

➢ Intestino:

o Trastorno funcional digestivo/ Enterocolopatía funcional/ Sd. intestino irritable

o Diverticulitis en colon transverso

➢ Cardiovascular:

o IAM de cara diafragmática

o Pericarditis

o Disección aórtica

➢ Pulmonar:

o Neumonía basal

➢ Otros:

o Espasmo esofágico

o Hernia epigástrica atascada

o Calambres / Desgarros musculares: Luego de toser mucho

o Herpes zoster

o Dolores irradiados desde la columna

• Discopatías

• HNP

• Espóndiloartrosis

❖ Metabólica

• Uremia
 • Acidosis

• Addison

• Porfiria aguda

o Depósito de porfirinas

o Dolor abdominal

o Compromiso inmunológico

o TFD:

• Distensión abdominal por gas

• Dolor angustiante

• Origen psicógeno

• Tratamiento: Bromuro de cilidinio + Clordiazepóxido

o Patología obstructiva de la vía biliar: PREGUNTAR

• Ictericia

• Coluria

• Acolia

• Prurito

• Fiebre: Colangitis

• Náuseas

• Vómitos

o Diferenciar patología benigna de maligna: Las neoplasias se caracterizan por:

• Baja de peso

• Silencioso

• Progresiva

o Dolor abdominal + Vómitos+ Ictericia

• Colédocolitiasis
 • Colangitis

• Hepatitis

• Pancreatitis de origen biliar

• Colecistitis aguda: 30% cursa con ictericia (Al aumentar el tamaño de la vesícula
puede comprimir la vía biliar)

o Gastroenterocolitis aguda:

• Diarrea

• Náuseas

• Vómitos

• Fiebre

Causas de ictericia: Bilirrubinemia > 2 mg/dL

1. Pre-hepática

➢ Aumento de la producción
o Hemólisis intravascular
• Anemia hemolítica
• Loxocelismo visceral
o Hemólisis extravascular

• Reabsorción de hematomas.
• Transfusión masiva
o Eritropoyesis ineficaz: Talasemia mayor, Anemia megaloblástica, Porfiria
eritropoyética congénita, Intoxicación por metales pesados.

➢ Disminución de la captación
o Drogas y Medicamentos.

➢ Disminución de la conjugación
o Kernicterus(Ictericia del RN)

o Síndrome de Gilbert: autosómico recesivo, disminuida actividad UGT1A1 (>

que CN2); también tiene un componente menor de captación defectuosa.

• á Br por estrés físico o emocional, Deshidratación, Ayuno (Test de

ayuno es diagnóstico; 100g de Carbohidratos/día por 48h)
o Síndrome de Crigler-Najjar
 • Tipo 1: autosómico recesivo, sin actividad UGT1A1, Fatal.
• Tipo 2: autosómico dominante, escasa actividad UGT1A1.

2. Intrahepática: defecto en excreción de bilirrubina conjugada.

➢ Patrón hepatocelular
o Aguda

• Viral
• Autoinmune
• Isquémica
• Tóxica
• Hereditaria
• Radiación
o Crónica
• Viral
• Autoinmune
• Lesión 1ria de VB intrahepática: CBP y CEP en estados iniciales.
• Hereditaria: Wilson, Hemocromatosis, Déficit alfa 1 antitripsina,
enfermedades de depósito.

➢ Patrón colestásico
o Colestasis recurrente del embarazo

o Fármacos
o Nutrición parenteral total prolongada

o Infecciones

o Enfermedades granulomatosas

o Neoplasias

o Lesión 1ria de VB: Atresia de VB, CBP y CEP en estados avanzados, Fármacos.

➢ Hereditaria autosómica recesiva:

 o Síndrome de Dubin Johnson: defecto en MRP2/cMOAT, hígado negro.

o Síndrome de Rotor

• Ambos con Fx hepática normal, buen pronóstico, no requieren

tratamiento.
3. Post-hepática

➢ Intrínseca

➢ Extrínseca

Br no conjugadao indirecta: Liposoluble, se une a proteínas, NO se filtra por el riñón

Br conjugada o directa: Hidrosoluble, se filtra por el riñón. Coluria
Ictericia: Br >2mg/dL
Perfil hepatítico (daño del hepatocito): Transaminasas > 500
• ASAT/GOT: Aspartato aminotranferasa, Oxaloacética, Mitocondrial, en hígado y músculo.
• ALAT/GPT: Alanino aminotransferasa, Pirúvica, exclusiva de hígado.
Perfil colestásico (Obstrucción): Fosfatasas alcalinas > 250 y GGTP
Insuficiencia hepática (Síntesis alterada): Tiempo de Protrombina y albúmina.
Estudio de ictericia Hepática- post hepática
➢ Perfil hepático: Definición del patrón de la ictericia

➢ Hemograma

➢ VHS/PCR

➢ Examen de orina + Urocultivo: Busco infección (paciente refiere orina oscura)

➢ Hemocultivo x 2: Busco infección

➢ Anticuerpos para VHB y VHC

➢ Radiografía de tórax

• Infección respiratoria: Descompensación de un DHC

• Lesión metastásica

• Lesión primaria

➢ Eco abdominal: Más rápido que el TAC. Observación de la vía biliar

➢ Estudio citológico de líquido ascítico

➢ Marcadores tumorales

• Alfa fetoproteína: Carcinoma hepático

• Antígeno carcinoembrionario: Cáncer de colon (Metástasis hepática)

• Antígeno prostático: Paciente hombre. Cáncer prostático (Metástasis ósea)

➢ TAC de abdomen y pelvis

➢ Biopsia de lesión

➢ Colangio Resonancia: Estudio de la vía biliar

❖ CPRE: Puede generar pancreatitis como efecto secundario

Colangitis

❖ Cuadro clínico:Triada de Charcot/ Pentada de Reynolds

➢ Fiebre
 ➢ Dolor epigástrico

➢ Ictericia

➢ Hipotensión, Shock

➢ Compromiso de consciencia

➢ Otros:

• Náuseas

• Vómitos

• Prurito

• Coluria

• Acolia

❖ COSAS:Colangitis, Obstruida, Supurada, Aguda, Séptica.

❖ Diagnóstico diferencial

• Colédocolitiasis

• Colecistopancreatitis

• Hepatitis aguda

• Colecistitis aguda

• Ictericia colestásica inducida por fármacos

• Gastroenteritis aguda

• Cáncer periampular

• Cáncer de la vía biliar

• Pileflebitis

❖ Estudio

➢ Hemograma: Leucocitosis, desviación a la izquierda

➢ PCR, VHS

➢ Perfil hepático: Hiperbilirrubinemia directa, GGTPy Fosfatasas

alcalinaselevadas
 ➢ Hemocultivo: Gram negativos/Anaerobios

➢ Ecografía abdominal: Búsqueda de colelitiasis

➢ TAC de abdomen con y sin contraste: Árbol biliar dilatado y en ocasiones cálculos
dentro del colédoco

➢ Colangioresonancia: Localiza el lugar y grado de obstrucción

➢ CPRE (Colangio pancretografía retrógrada endoscópica): Localiza el lugar y

grado de obstrucción (Riesgo de Pancreatitis)

➢ Amilasa, Lipasa

❖ Tratamiento

➢ Hospitalización

➢ Reposo absoluto

➢ Régimen “0”

➢ Sonda NG

➢ Fluidoterapia

➢ Antiespasmódico

➢ Antibióticos IV de amplio espectro:

• Cefalosporina de tercera generación

• Metronidazol

➢ Cirugía: Luego de tratar la infección; Drenaje de la vía biliar.

o Papilotomía endoscópica y extracción de cálculosretenidos en vía

biliar(por CPRE)

o Colecistectomía

Pancreatitis Aguda

❖ Clínica
 ➢ Dolor abdominal en faja

o Epigastralgia irradiada a la espalda.

o Constante

➢ Náuseas

➢ Vómitos

➢ Fiebre

➢ Ictericia: Colecistopancreatitis, alcohol (DHC)

❖ Examen físico

➢ Paciente inclinado hacia adelante, alivio discreto

➢ Dolor a la palpación

➢ Defensa Muscular

➢ â Peristaltismo (Íleo paralítico)

➢ Hemorragia retroperitoneal: Signo de Cullen (Periumbilical) y Gray Turner (flanco);

indican pancreatitis grave.

❖ Causas

➢ BILIAR: Colecistopancreatitis. La más importante

➢ Alcohol

➢ Hipertrigliceridemia:> 1000 mg/dl

➢ Hipercalcemia

➢ Fármacos: Furosemida, HCTZ, Azatioprina

➢ Trauma

➢ Autoinmune

➢ Idiopática

➢ Iatrogénica: CPRE

❖ Exámenes
➢ Amilasa: Inespecífica, Peak el 1° día y disminuye al 3° día rápidamente. 3X valor
normal

➢ Lipasa: Específica, Peak al 3° día y se mantiene por 2 semanas. 3X valor normal

➢ Hemograma + PCR: Leucocitosis, hemoconcentración por déficit de VEC (↓Hto)

➢ Perfil hepático

➢ Br directa > 5 mg/dL

➢ GOT/ GPT

➢ FA/ GGTP

➢ Perfil lipídico: TGD (> 1000 mg/dL)

➢ Calcemia

➢ Función renal

o BUN/Crea: > 20

➢ Ecotomografía abdominal:

o Observación de cálculos biliares y dilatación del colédoco

(colecistopancreatitis).

o Aumento difuso del tamaño del páncreas (3-4 veces el tamaño normal).
Hipoecogenico

o Pérdida de la nitidez del contorno pancreático.

o Hipoecogenicidad por edema inflamatorio.

o Derrame periesplénico y pseudoquiste

➢ RxTx: derrame pleural izquierdo

➢ Rx Abdomen simple:Asa centinela

➢ TAC Abdomen-Pelvis, Tórax:

o Visualizar páncreas

▪ Clasif. de Balthazar (sin contraste).

▪ Grado de necrosis (con contraste) [entre 3° y 10° día], Cr 1.2-1.4

o Zonas de hipodensidad por edema inflamatorio.

o Zonas de hiperdensidad por hemorragia.

o Derrame pleural izquierdo.

 o Diagnóstico diferencial y Descartar complicaciones

• Balthazar A: PANCREAS NORMAL

• Balthazar B: AUMENTO DE VOLUMEN

• Balthazar C: INFLAMACION PERIPANCREATICA

• Balthazar D: COLECCIÓN ÚNICA

• Balthazar E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA DE GAS

➢ Aspiración por aguja fina de absceso guiado por TAC

➢ Colangioresonancia: Localizar obstrucción en la vía biliar

❖ Diagnóstico diferencial

➢ Colédocolitiasis

➢ Colangitis aguda

➢ Colecistitis aguda

➢ Úlcera duodenal penetrantes

➢ Gastritis aguda

➢ Trombosis mesentérica

➢ Aneurisma aórtico abdominal

➢ Obstrucción del intestino delgado

❖ Evolución

o Fulminante 1%. SIRS, FOM súbita

o Luego de 48 hrs:

▪ Leve 90%: Edematosa, APACHEII < 9, Balthazar A-B-C, Necrosis < 30%

▪ Grave 9%: Necrohemorrágica, APACHEII > 9, Balthazar D-E,

Necrosis > 30%

*PCR y Obesidad DIRECTAMENTE proporcionales a gravedad

*Valores enzimáticos NO relacionados con gravedad

❖ Manejo

➢ Hospitalización UCIM
 ➢ Reposo absoluto

➢ Régimen Cero

o PA leve: por 3 días hasta que se reestablezca la amilasa y la lipasa

(Seguimiento de amilasa/Lipasa)

o PA grave: por 10 días. SNY o Nutrición parenteral.

➢ Sonda NG: Evitar vómitos

➢ Fluidoterapia: Hidratación con SF

➢ Analgésicos: Meperidina, NO Opioides por espasmo de esfínter de Oddi

➢ Antieméticos

➢ Antibióticos:

o PA grave. Ceftriaxona-Metronidazol/Imipenem/Ciprofloxacino IV

➢ Descontinuar fármacos que pueden provocar la enfermedad: Tiazidas, corticoides

➢ CPRE: Papilotomía para pancreatitis con ictericia y colangitis relacionadas,

secundarias a colédocolitiasis

➢ Cirugía

o Colicistectomía laparoscópica: si hay Colecistopancreatitis, previa al alta.

▪ Inmediata: si hay Estatus biliar (Pancreatitis aguda + Colecistitis aguda

gangrenada (cuadro biliar + pancreatitis)

Pancreatitis Crónica: Proceso inflamatorio continuo, parénquima sustituido por tejido fibroso (de
cabeza a cola) que causa dolor, pérdida de la función y a la larga isquemia. Falla endocrina en
etapas finales.

❖ Cuadro clínico: Progresivo paulatino

• Dolor abdominal irradiado en faja:

o Epigastralgia de baja intensidad, irradia a espalda o hipocondrios, carácter

sordo, sin exacerbaciones cólicas (dura 3-4h), periodos de crisis dolorosas,
desencadenado por noxas pequeñas (1 cerveza).

• Síndrome de mal-absorción

▪ Baja de peso con apetito conservado

▪ Diarrea osmótica / Esteatorrea

▪ Alteraciones de fanéreos y dentales. por Hipovitaminosis.

• Diabetes. Manifestación tardía.

 • Otras

o Pseudoquistes pancreáticos:

o Estenosis de la vía biliar: por fibrosis

o Derrame pleural y/o ascitis: por disrupción ductal

o Hipertensión portal: por trombosis de la vena esplénica

o Úlcera péptica: por disminución del bicarbonato del jugo pancreático

o Várices esofágicas/HDA

▪ Fibrosis Vena esplénica àTrombosis VE àFibrosis portal àHTP àVárices

esofágicas

❖ EtiologíaTIGARO

➢ Toxicometabólica
▪ ALCOHOL
▪ Tabaco, Hipercalcemia, Hiperparatiroidismo, Hiperlipidemia, Insuficiencia
renal crónica, Medicaciones, Toxinas, Compuestos organofosforados (DBTC)
➢ Idiopática
▪ Temprana, Tardía, Tropical, Tropical calcificante, diabetes pancreática
fibrocalculosa, otras
➢ Genética
▪ Autosómica dominante (tripsinógeno catiónico), autosómica recesiva (CFTR,
SPINK1, tripsinógeno catiónico, déficit α1 antitripsina)
➢ Autoinmune
▪ Autoinmune aislada
▪ Autoinmune asociada (Síndrome Sjögren, enfermedad inflamatoria intestinal,
cirrosis biliar primaria)
➢ Recurrente y severa(pancreatitis aguda)
▪ Postnecrótica (pancreatitis aguda severa), pancreatitis aguda recurrente,
patología vascular/isquémica, post-radiación
➢ Obstructiva
▪ Páncreas divisum, alteraciones del esfínter de Oddi, obstrucción ductal (ej
tumores), escaras ductales postraumáticas, quistes de la pared duodenal
preampular.

❖ Exámenes
1) Laboratorio

2) Imágenes

▪ Radiografía de abdomen: Calcificaciones pancreáticas

▪ Ecografía abdominal: En general es un mal estudio (páncreas es tapado por el

estómago)

▪ TAC abdomen: Visualiza calcificaciones y dilataciones ductales. Descarta

cáncer
 ▪ CPRE:Útil para tratar complicaciones: Estenosis de la VB intrahepática
(Colédoco distal es Intrapancreático; si páncreas se fibrosa hay obstrucción de
la VB) Disrupción ductal, Pseudoquistes, Cáncer pancreático

▪ RMN: Determina un diagnóstico más precoz de PC

▪ Eco-endoscopía (endoscopía + Ecógrafo): Ver pared pancreática y colédoco

distal. tomar muestra con cepillado para descartar NEO.

3) Estudios de función pancreática. Solo si TAC normal y persiste la sospecha

❖ Tratamiento

A. del dolor

▪ Quitar OH

▪ AINEs

▪ Esfinterotomía(CPRE):

▪ Hiperpresión proximal→ Ductus pancreático dilatado → Dolor

▪ Cirugía

o Plexotomías: Resección del plexo celíaco

o CPRE: Tratamiento de:

• Obstrucción biliar asociada

• Pseudoquistes

• Estenosis de la VB

• La CPRE tiene sus complicaciones. Una muy importante es que

la papila post-papilotomía con el tiempo se vuelva estenótica
por cicatrización, complicando una PC.

o PancreatectomíaResección de la cabeza pancreática / resección

donde hayan más calcificaciones. Y de Roux
 o Cabeza de páncreas(Marcapasos endocrino)→ Liberación de
neuropéptidos→ Dolor

B. de la insuficiencia exocrina

▪ Dieta: 60 gramos de grasa/día, Alimentación escasa y frecuente

▪ Terapia enzimática: Lipasa 20.000 a 40.000 por comida, asociado a IBP

▪ Suplementos dietéticos:

o Ácidos grasos de cadena mediana

o Vitaminas ADEK

o Vitamina B12

C. de la Insuficiencia endocrina

▪ Dieta (1600 cal/día)

▪ Hipoglicemiantes orales, útiles a corto plazo

▪ La mayoría requiere insulina

Apendicitis Aguda

❖ Clínica

➢ Dolor en epigastrio (Visceral) que luego migra a FID (Parietal)

• Localización RETROCECAL: Irradiación a flanco o zona lumbar

• Localización pélvica: Irradiación a región suprapúbica

• Localización retroileal: Irradiación a testículo

➢ Fiebre

➢ CEG
 ➢ Náuseas, Vómitos (posteriores al dolor)

➢ Anorexia

➢ Constipación o diarrea:Localización pélvica

➢ Disuria:Localización pélvica

➢ Preguntar por el uso de ATB y antiespasmódicos: Retardan el diagnóstico

❖ Examen físico de abdomen

o Posición de defensa peritoneal:Paciente doblado

o Rigidez abdominal:Irritación peritoneal

o Ausencia de RHA

o Dolor a la percusión

o Dolor a la palpación superficial en FID:Hiperestesia cutánea de Sherren

o Punto de McBurney y de Lanz

o Tacto rectal

o Signos de irritación peritoneal:

▪ Signo de McBurney: Signo de Bloomberg/Rebote en punto de McBurney

▪ Signo del Psoas Ilíaco: Dolor a la extensión de cadera

▪ Signo del Obturador: Dolor a la flexión y rotación interna de cadera

(Localización pélvica)

▪ Signo de Deaver: Dolor en punto de McBurney al toser o movilizar pared

abdominal

▪ Signo de Rovsing: Compresión de FII y dolor en FID

❖ Exámenes

➢ Hemograma: Leucocitosis

➢ VHS

➢ PCR

➢ ECOtomografía de abdomen y pelvis:Signo del doble contorno. Rigidez no

deformable con la presión. Dolor a la compresión del apéndice. Apendicolito en
lumen. Hiperecogenicidad periapendicular. Adenopatías mesentéricas
 ➢ TAC de abdomen y pelvis:Edema por inflamación en la zona adyacente al ciego

Causas Intraabdominales Extraabdominales

Tratamiento Quirúrgico Tratamiento médico

Divertículo de Meckel Enf. Inflamatoria Neumonía
intestinal
Úlcera perforada Salpingitis Derrame pulmonar
Colecistitis aguda Endometrosis Angor (IAM)
Obstrucción intestinal Hepatitis Herpes zóster
Diverticulitis Pielonefritis aguda Sd. Munchhausen
Intususcepción Urolitiasis (Cólico DM
ureteral)
Hematoma musc. Recto Gastroenteritis aguda Porfiria aguda
Neo. Ciego perforado Adenitis mesentérica
Embarazo ectópico roto Gastritis aguda
Quiste ovárico Pancreatitis aguda
complicado Adenitis mesentérica
Endometritis
Rotura de folículo de
Graaf
Diagnóstico diferencial
 ❖ Tratamiento

➢ Hospitalización

➢ Régimen cero

➢ Fluidoterapia: SF 1000ml

➢ Analgésico

➢ ATB(Ampicilina, Gentamicina, Ceftriaxona-Metronidazol): En sospecha de

peritonitis u otra complicación

o Apendicitis no perforada: Se recomiendan antibióticos profilácticos antes de

la cirugía. (Recomendación tipo B) y mantenerlos no más allá de 24 horas.

➢ Derivar a cirujano para Apendicectomía

➢ Realimentación: Cuando aparecen los RHA y eliminación de gases por el ano

(régimen hídrico y luego régimen liviano)

Vómito

❖ Etiología
➢ Digestivas
 • Gastroenteritis

• Úlcera péptica

• Pancreatitis

• Hepatitis

• DHC

• Síndrome pilórico

• Obstrucción intestinal (íleo paralítico)

o Bridas y adherencias

o Vólvulo

o Intususcepción

o Estrangulación

• Vía biliar: Colédocolitiasis, colangitis

• Apendicitis

• Diverticulitis

• Hernia hiatal

• Gastropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo

• Enteropatía diabética: De larga data. Por daño neurovegetativo

➢ Neurológicas

• Hipertensión intracraneana

• ACV

• Meningitis

• Migraña

• Enfermedad de Meniere

➢ Metabólicas

• Addison

• Síndrome urémico

• Cetoacidosis/ Acidosis

• Diabetes descompensada

➢ Psiquiátricas
 • Depresión: Hiperemesia gravídica

• Bulimia

• Psicógeno

➢ Fármacos /Tóxicos:

• Aminofilina: Antiasmático

• Metformina: Diarrea, náuseas, vómitos, acidosis láctica

• AINEs: Náuseas, vómitos

• Alcohol

• Quimioterapia

• Metales pesados

➢ Fisiológicas: Embarazo

➢ Autoinducido

➢ Otras

• ITU alta

• Cólico renal

• IAM

• Pródromo de síncope vasovagal: Estímulo vagal (parasimpático)

❖ Anamnesis

o Carácter/Tipo

▪ Hemático (Hematemesis)

▪ Alimentario

▪ Bilioso

▪ Porráceo(Obstrucción intestinal alta)

▪ Fecaloideo(Obstrucción intestinal baja; Colon)

o Temporalidad

▪ Agudo o crónico

o Evolución

▪ Persistente o recurrente
 o Cantidad

o Relación con las comidas

▪ Sin relación

▪ Postprandial precoz o tardío

▪ Alivio del dolor

o Manifestaciones asociadas

▪ Náuseas

▪ Vértigo

▪ Constipación o diarrea

o Antecedentes quirúrgicos

o Últimas comidas

o Ingestión de tóxicos, cáusticos, medicamentos

o Signos de Déficit de VEC

o Fiebre

❖ Exámenes

➢ Eco abdominal: Estudio de la vía biliar (neoplasia, cálculo)

➢ Radiografía de abdomen/Tórax:Obstrucción intestinal, Hernia hiatal

➢ Amilasa/Lipasa: Pancreatitis crónica

➢ Endoscopía DA: Estudio frecuente en pacientes con vómito.

 • Hernia

• Neoplasia

• Compresión extrínseca

➢ Perfil hepático

➢ Glicemia/Cetonemia/Cetonuria/ELP/Anión GAP: Cetoacidosis (compromiso agudo)

➢ Función renal: Síndrome urémico

➢ ECG: IAM

➢ Presión arterial/cortisol plasmático/ELP: Addison

➢ Marcadores tumorales

➢ Anticuerpos virales: VHC

Hemorragia Digestiva Alta

❖ Etiología de HDA: Proximal al ángulo de Treitz; Varicosa (20%) o No varicosa (80%)

I. Erosivo:

➢ Úlcera péptica Gastroduodenal:AINEs/ Alcohol/ Helicobacter pylori

➢ Esofagitis

➢ Gastritis erosiva: Crónica / Medicamentosa (AINEs, AAS)

➢ Úlcera de stress

II. Várices esofágicas

➢ DHC

➢ Hepatitis

➢ Consumo de alcohol

III. Mallory Weiss: Los vómitos a repetición causan daño en el tercio inferior de la
mucosa esofágica y aparecen estrías sanguinolentas en los vómitos más tardíos.

IV. Neoplasia

➢ Cáncer Gástrico (rara vez da HDA)

➢ Úlcera maligna esofágica

V. Malformaciones vasculares

➢ Angiodisplasia, Angioectasias, Dieulafoy, Ectasia vascular antral (watermelon)

➢ Fístula aortoentérica

➢ Vasculitis

❖ Clínica

o Náuseas, vómitos

o Dolor epigástrico

o Hematemesis: Vómitos con sangre roja, con coágulos en pozos de café.

o Melena

o Hematoquecia: tránsito acelerado o hemorragia masiva asociado a inestabilidad

hemodinámica

o Anemia ferropriva

o Síntomas vasovagales
 o Síncope

❖ Anamnesis

o Diferenciar Hematemesis de Hemoptisis (tos con sangre) y Epistaxis (rinorragia)

o Estimar volumen de la hemorragia

o Antecedentes de:

▪ Úlcera péptica

▪ Hemorragia digestiva previa

▪ Hepatopatía crónica (Cirrosis)

▪ Consumo de OH, AINEs, TACO, AAS, Corticoides

o Manifestaciones asociadas: Dolor, vómitos, pirosis, baja de peso.

❖ Examen físico

o Evaluar hemodinamia

▪ Mucosas secas

▪ Taquicardia

▪ Yugulares planas

▪ Llene capilar lento

▪ Frialdad distal: Evaluar en ortejo mayor (vasoconstricción periférica)

▪ Hipotensión severa: PAS < 90 mmHg

▪ Oliguria: Insuficiencia renal pre-renal

▪ Compromiso de consciencia

o Estigmas de DHC

o Examen abdominal: Dolor, masas, ascitis, hepatomegalia

o Tacto rectal
❖ Exámenes HDA:

➢ Endoscopía digestiva alta

➢ Hemograma

➢ VHS

➢ Grupo sanguíneo y Rh

➢ ECG y Enzimas cardíacas

➢ ELP

➢ Perfil hepático

➢ Función renal

▪ BUN/Cr > 36

➢ Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa/Plaquetas

➢ Rx Tx y Abdomen: Hoz luminosa por víscera perforada

➢ Ecografía abdominal: Puedo ver

▪ Ascitis
 ▪ Hipertensión portal

➢ Proteína plasmática: (VN: 7 gr/dl)

▪ Albúmina (VN: 3-4 gr/dl)

▪ Globulina

➢ Amonemia / Amonio en LCR: Si se sospecha Encefalopatía hepática

❖ Tratamiento HDA

• Estabilización hemodinámica

➢ Hospitalización

➢ Régimen “0”: Realimentación precoz luego de estabilizar y conocer la causa

➢ Oxigenoterapia

➢ Fluidoterapia

✓ SF (0,9% NaCl): 1000ml en 1/2 o 1h en caso de hemorragia severa,

✓ Coloides

✓ Ringer lactato

➢ Transfusión de Glóbulos rojos: 400 cc de glóbulos rojos suben en hematocrito

en un 4%.

▪ GR para mantener Hb en 8-19 g/dL (o Hto >20 en menor de 30 años,

>30 en mayores de 30 años)

▪ PFC si TP <50% o si se han suministrado >6U de GR

▪ Plaquetas si plaquetas <50.000 (Cirrosis hepática o TACO)

➢ Sonda Foley: Medición de la diuresis

➢ Intubación orotraqueal en caso de compromiso de conciencia

• Evaluación posterior a estabilización

➢ Estratificación del riesgo clínico (Índice de Rockall)

▪ Edad

▪ Shock

▪ Comorbilidad

▪ Diagnóstico
 ▪ Signos de hemorragia reciente

➢ Clasificación endoscópica de las úlceras (Clasificación de Forrest)

Etapa Hallazgo endoscópico % Resangrado Conducta

(es riesgo
vital)

Hemorragia activa
Ia Sangrado pulsátil 90 Endoscopía
(chorro) UCI 24h
Sala 2-3
Ib Sangrado en napa 55 días
(marea)

Hemorragia reciente
II a Vaso visible no 43
sangrante
II b Coágulo adherido 22 Sala 2-3
días
II c Mácula hemática plana 10

Ausencia signos de
sangrado

III Fondo limpio (fibrina) 5 Alta

➢ Evaluación de probabilidad de mortalidad (ECHE)

BAJA (casi cero) ALTA

EDAD Joven Anciano
COMORBILIDAD Ninguna DM, HTA, etc
HEMODINAMIA Estable Inestable
ENDOSCOPÍA Forrest IIc y III Forrest I y IIa, o várices

➢ Tratamiento

• Hemorragia NO variceal

▪ Farmacológico, inicio precoz ante la sospecha

• IBP en dosis alta ENDOVENOSO:

✓ Omeprazol Bolo 80mg, luego 40mg EV c/8h

 • Hemorragia Variceal [Ver HDA por várices esofágicas en
COMPLICACIONES DHC]

▪ Endoscópico

• Indicación

o Várices esofágicas

o Úlceras Forrest I, IIa y algunas IIb

o Lesiones vasculares

• Tipos

o Inyección: Adrenalina diluida

o Mecánico: Ligadura endoscópica o Clip metálico

o Térmico: Heater probe o Argón-plasma-coagulación

[APC]

▪ Farmacológico, inicio precoz ante la sospecha

• Vasoconstrictores esplácnicos: Terlipresina, Somatostatina,

Octreótido

• ATB (Cefotaxima x 7días) a todos los cirróticos. (Profilaxis PBE

en ascitis)

▪ Sonda Sengstaken (medida de salvataje)

▪ TIPS (derivación transyugular portosistémica)

▪ Cirugía

• Hemorragia intensa o repetida, no controlable con 2

tratamientos endoscópicos

• Necesidad de >6-8 U sangre en las primeras 24h

• Hemorragia lenta y continua >48h

▪ Manejo posterior de la lesión: Erradicar Helicobacter Pylori, Suspender

AINE y AAS

Transfusión

✓ Reacción adversa: Infección que no se ha descubierto (como lo fue antes el VIH)

✓ Indicaciones:
 o Anemia aguda

o Antecedente coronario + Hematocrito < 30 %

✓ Pacientes jóvenes se pueden manejar con: FE+2, ácido fólico, complejo B.

Enfermedad Ulcerosa Péptica

❖ Etiología

o Helicobacter pylori: no es garantía de úlcera; úlcera tiene alta prob. de H. pylori

o AINEs

o Otras

▪ Estrés:UCI (grandes quemados, IRC terminal)

▪ Infecciones: CMV, TBC

▪ Enf. de Crohn

▪ Cirrosis hepática

▪ Insuficiencia renal crónica

▪ Sarcoidosis

▪ Sd. mieloproliferativos

❖ Clínica
o Asintomática:Las úlceras pépticas pueden ser asintomáticas.

o Dispepsia: Dolor o malestar crónico-recurrente en epigastrio, carácter urente

▪ No estudiado / Estudiado (Endoscopía); Orgánica o funcional

▪ Simple / Complicada (Síntomas de alarma)

▪ Tipo sintomático:

• Tipo Ulceroso: Epigastralgia ácida

• Tipo Dismotilidad: Distensión abdominal, Flatulencia, Saciedad

precoz
❖ Anamnesis (además son INDICACIONES DE ENDOSCOPÍA)

o Síntomas y signos de alarma:

▪ Hematemesis, Melena, Rectorragia

▪ Anemia

▪ Anorexia, Baja de peso

▪ Saciedad precoz

▪ Vómitos persistentes

▪ Disfagia

▪ Masa abdominal

▪ Adenopatías

▪ Ictericia

▪ Antecedentes de cirugía gástrica: Riesgo de metaplasia intestinal en

estómago por reflujo biliar

▪ Historia personal o familiar de cáncer gástrico

o Edad > 45 años

o Uso crónico de AINEs.Tratamiento ideal AINE COX1 + IBP/AINE COX2 + IBP (caro)

o Síntomas de epigastralgia ácida refractarias a tratamiento con IBP previo

❖ Complicaciones

o HDA

o Obstrucción (Sd. pilórico)

o Penetración a páncreas, colon, epiplón

o Perforación al peritoneo (Abdomen agudo)

1. Úlcera Duodenal
➢ Ritmo horario:
 ▪ Dolor alivia con la ingesta de alimentos

▪ Dolor aumenta con el ayuno

o Aparece entre comidas (Aumenta el ácido en el intestino luego de las

comidas)

o Noches

• se despierta por el dolor

• se levanta a comer

➢ Periodicidad: Períodos con y sin dolor (La úlcera demora 6 semanas en cicatrizar)

➢ Generalmente en pacientes jóvenes

2. Úlcera Gástrica

➢ Dolor aumenta con la ingesta de alimentos

➢ Náuseas/ Vómitos:mucosa gástrica está debilitada

➢ Generalmente en pacientes ancianos

❖ Helicobacter pylori

➢ Diagnóstico H. pylori:

▪ Biopsia por endoscopía + Test de ureasa

▪ Test espiratorio de HP. Urea marcada con carbono13

▪ Detección de antígeno de HP en deposiciones

 ▪ Detección de anticuerpos en sangre. No distingue si es nuevo o antiguo, sirve
para comprobar erradicación.

➢ Tratamiento H. pylori:

Estándar Alergia Penicilina Resistencia Claritromicina

(durante 10 días) o
Refractario a Estándar
Omeprazol 20mg 2/día
Amoxicilina 1g c/12h Metronidazol 500mg c/8h
Claritromicina 500mg c/ Levofloxacino 500mg 1/
12h día

✓ Pirosis: Sensación de ardor retroesternal. Origen esofágico (Asociado con RGE)

✓ Epigastralgia urente: Sensación de ardor epigástrico

✓ Pirosis + HDA: Esofagitis/ úlcera esofágica

✓ Síndrome de Rendu Osler Weber:Displasias múltiples a repetición

✓ Cáncer gástrico:
• Dolor en epigastrio

• Baja de peso

• Anorexia

• Rara vez da HDA

✓ Angiodisplasia: Vasos que sangran luego hacen vasoconstricción. Cuesta encontrarlos por
esto.
Daño Hepático Crónico à Cirrosis

❖ Etiología:

➢ Alcohol:Mujeres más susceptibles a DHC por OH a causa de efecto estrogénico

➢ Fármacos hepatotóxicos: Amiodarona, Nitrofurantoína, Metrotrexato

➢ Hepatitis viral: Virus B (5% crónico),Virus C(70% crónico)

➢ NASH [esteatohepatitis No OH = HGnoOH + transaminasas elevadas] 30% de HGnoOH

son NASH

➢ Autoinmune:

▪ Hepatitis autoinmune (HAI): mujeres 40 años, asoc. a otras enf. autoinmunes

(hipotiroidismo y LES). IgG, Anticuerpos ANA y ASMA. Hepatocelular.

▪ Cirrosis biliar primaria (CBP): mujeres. Anticuerpos AMA. Colestásica.

▪ Colangitis esclerosante primaria (CEP): hombres. ANCAp. asoc. a colitis

ulcerosa.

➢ Depósitos-Hereditarias:

▪ Hemocromatosis(fierro): cirrosis, diabetes, piel bronceada, hipogonadismo,

artritis, ICC. Infecciones. Alto riesgo de hepatocarcinoma.

▪ Enfermedad de Wilson(cobre): cirrosis, Sd. Extrapiramidal, anillos en iris.

▪ Déficit de α1AT: cirrosis y enfisema pulmonar.

➢ Vasculares:

▪ Sd. de Budd-Chiari: trombosis y obstrucción de venas suprahepáticas

▪ ICC derecha

▪ Pericarditis constrictiva

*ANA(anticuerpos antinucleares)

*ASMA(anticuerpos anti músculo liso)

*AMA(anticuerpos anti mitocondriales)

❖ Estigmas de DHC

➢ Ictericia

➢ Telangiectasias. Arañas vasculares

➢ Equimosis (Trastorno de la coagulación)

➢ Aumento de estrógenos:
 o Palma hepática: Eritema palmar

o Ginecomastia

o Atrofia testicular

o Distribución ginecoide del vello

o Disminución de la libido

o Infertilidad

➢ Hipertrofia parotídea (OH)

➢ Contractura de Dupuytren (OH)

➢ Alteraciones ungueales: Líneas de Muehrcke y Uñas de Terry

➢ Acropaquia

➢ Osteoartropatía hipertrófica

➢ Hígado con borde cortante, consistencia dura, superficie nodular àcontraído,

nodular

➢ HTPortal [> 10mmHgCirculación colateral y Várices; >12 mmHgSangrado y

Ascitis]

o Esplenomegalia (Hiperesplenismo causa Coagulopatías)

o Ascitis

o Circulación colateral en cabeza de Medusa

o Várices esofágicas

o Hemorroides

o Soplo venoso epigástrico

o Encefalopatía hepática:

▪ Asterixis

▪ Alteración del nivel de conciencia

❖ Descompensación

1. Infección
 2. Hemorragia

3. Alcohol

4. Alimentación proteica (Amonemia: Encefalopatía hepática)

5. Fármacos hepatotóxicos: Paracetamol

❖ Exámenes

o Perfil hepático

o ECOtomografía abdominal

o Biopsia hepática: solo si cambia la conducta terapéutica (sospecha enf. de depósito)

o Endoscopía digestiva alta: se requiere para la estratificación (várices esofágicas)

o Líquido ascítico: si hay ascitis

o Amonemia

o Hemograma

▪ Anemia: supresión medular, hiperesplenismo, déficit de Fe y/o B12

▪ Neutropenia: hiperesplenismo

▪ Trombopenia: hiperesplenismo, â producción hepática de trombopoyetina

o Estudio etiológico dirigido

• Serología para Hepatitis viral:HBsAg, anti-HBs, anti-VHC

• Anticuerpos para HAI, CBP, CEP: IgG, ANA, ASMA, AMA, ANCAp

• Estudio del Fe:cinética de fierro

• Estudio del Cu:ceruloplasmina, cupremia, cupruria

• α1AT(Alfa 1 Antitripsina)

• Alfa Fetoproteína: marcador de Hepatocarcinoma

❖ Criterios de Child-Pugh. Evaluar pronóstico de DHC

 1 punto 2 puntos 3 puntos
Ascitis Ninguna Leve, fácil de Moderada-Severa
controlar
Encefalopatía Ninguna Grado 1 o 2 Grado 3 o 4
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Albúmina (g/dL) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8
TP/INR >50% / <1.7 20-50% / 1.7 - 2.3 <30% / >2.3

Categoría Puntuación total Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años

A 5a6 100% 85%
B 7a9 80% 60%
C 10 a 15 45% 35%

Encefalopatía
Grado 1 Alteración sueño-vigilia, Alteración del carácter(Euforia-Depresión)
Grado 2 Flaping+++, Bradipsiquia, Somnolencia
Grado 3 Flapings, Sopor
Grado 4 Coma

❖ Score MELD. Estratificación para trasplante hepático

❖ COMPLICACIONES. El tratamiento del DHC/Cirrosis es el de cada una de sus complicaciones.

1. ASCITIS [por Hiperaldosteronismo secundario a HTP e Hipoalbuminemia]

➢ Estudio, luego de 3-4 días de dieta hiposódica 2gNa/día y sin diuréticos

o Perfil hepático+ Albuminemia, Tiempo de Protrombina

o Función renal(BUN, Crea) + ELP+ Electrolitos urinarios 24h

 o Paracentesis exploradora: confirmar Ascitis por HTP, descartar PBE

▪ Estudio del líquido ascítico

✓ Recuento celular: GR, leucocitos

✓ Albúmina: cociente albúmina sérica/ascítica >1.1 es

por HTP

✓ Glucosa

✓ LDH

✓ Cultivo 2 frascos(aerobio y anaerobio)

o ECO abdominal: descartar carcinoma hepatocelular y trombosis portal

➢ Tratamiento

o Restricción de sodio (2g Na/día) + Diuréticos (Espironolactona,

Furosemida 100:40)

▪ Ascitis leve (Grado 1, escasa y detectable por ECO)

▪ Ascitis moderada (Grado 2, 3-6L)

▪ Ascitis a tensión con compartimentalización por adherencias

donde paracentesis evacuadora es ineficaz

▪ Prevención de recurrencia de ascitis tras paracentesis

evacuadora

o Paracentesis evacuadora + AlbúminaIV 6-8g/dL + Diuréticos

▪ Ascitis a tensión (Grado 3, 10L)

▪ Ascitis refractaria

o TIPS
 ▪ Ascitis refractaria *cuando paracentesis sea ineficaz, con buena
función hepática y como puente al trasplante.

o Trasplante hepático

▪ Tras el primer episodio de ascitis.

▪ Ascitis refractaria

➢ Evaluar eficacia de tratamiento depletivo

o Peso diario: Mínimo 200g/día durante 7 días

o Diuresis sin efecto: < 200g/día

o Diuresis excesiva: > 500g/día si hay edema; > 1000g/día si no hay

edema

2. SÍNDROME HEPATORRENAL [insuficiencia renal funcional; riñón sano que se comporta

como insuficiente por la vasoconstricción persistente]

➢ Clasificación

o SHR tipo 1: Deterioro rápido progresivo de la Fx renal

• Duplicación de la Crea plasmática, hasta >2.5mg/dL en menos

de 2sem

• Disminución de la mitad del ClCrea, hasta <20mL/min en menos

de 2sem

o SHR tipo 2: Deterioro leve progresivo de la Fx renal

• Ascitis refractaria

➢ Tratamiento

o Terlipresina/Noradrenalina + Albúmina IV

o TIPS

o Trasplante renal
3. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA [infección del líquido ascítico en ausencia de
foco infeccioso intraabdominal]

➢ Clínica

o Peritonitis

o Deterioro de Fx hepática(Encefalopatía hepática)

o Deterioro de Fx renal

o Asintomática, hallazgo en paracentesis de rutina

➢ Diagnóstico

o Paracentesis exploradora

• Realizar a todo cirrótico con ascitis que ingrese al hospital

• Siempre que ascítico presente.

- Signos o síntomas de peritonitis

- Signos de infección sistémica

- Encefalopatía hepática o deterioro de la Fx renal

• Estudio del líquido ascítico

PBE PBS (secundaria)

PMN predominante ≥250 PMN/uL
Glucosa <50mg/dL
Proteínas >10g/dL
LDH Ascitis >Plasma
Cultivo o Gram Monobacteriana Polibacteriana

➢ Tratamiento

o Prevención de complicaciones(deterioro Fx hepática y renal)

• Albúmina

• Evitar Nefrotóxicos, Diuréticos, Paracentesis evacuadora

o ATB empírico

• Cefotaxima 2g c/12h x 5 días [E.coli en 70% de PBE]

o Profilaxis primaria y secundaria

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA [Alteración funcional reversible del SN por incapacidad
hepática para depurar sustancias con actividad cerebral]

➢ Factores

Predisponentes Determinantes Precipitantes

Insuficiencia Amonio Hemorragia digestiva
hepatocelular
Colaterales Transgresión
portosistémicas alimentaria
Constipación
Insuficiencia renal
Alteraciones HidroElect
Infecciones
Sedantes

➢ Clasificación: [Ver Child-Pugh]

➢ Diagnóstico

o Clínica

o EEG
 ➢ Tratamiento

o Identificar precipitante

o Suspensión temporal de diuréticos

o Dieta hipoproteica: de 0 aumentar a máximo 40-50g/día según

mejoría

o Lavado intestinal

o Fármacos que disminuyen flora bacteriana

• Lactulosa 30mL c/6h, hasta conseguir 2-3 deposiciones pastosas

al día.

✓ Acidifica colon: ↑ Excreción amonio (NH4+ no

absorbible)

↓ Absorción de amoniaco (NH3 absorbible)

• Neomicina 1g c/6h

o SNGsi Grado 2 a 3

o Intubaciónsi Grado 3: evitar aspiración

5. HDA por VÁRICES ESOFÁGICAS

➢ Profilaxis del 1er episodio

o Endoscopía digestiva alta.

o 1°línea Propanolol (Beta-bloqueador no selectivo)

o 2°línea Ligadura endoscópica: si CI de Propanolol o RAMs

➢ Control del episodio agudo

o 1°línea Drogas vasoactivas + Tratamiento endoscópico.

o 2°línea TIPS (puente al trasplante)

o Alternativa Balón de Sengstaken (salvataje, máximo 24h)

➢ Profilaxis de la recidiva precoz

o Drogas vasoactivas x 5días luego de Tratamiento endoscópico.

➢ Profilaxis de la recidiva tardía

o 1°línea Propanolol o Tratamiento endoscópico.

o 2°línea Propanolol + Tratamiento endoscópico

 o 3°línea TIPS (puente al trasplante)

*Drogas vasoactivas: Somatostatina, Octreótido, Terlipresiva

Causa de Hepatomegalia

➢ Infección crónica:

• Endocarditis Bacteriana (Hepatoesplenomegalia)

➢ Esteatosis hepática

➢ Abscesos

➢ Viral:

• VEB

• CMV

• VHB/VHC

➢ Parásitos:

• Quiste hidatídico

➢ Neoplasia:

• Cáncer hepático

• Metástasis hepática

• Linfoma

• Leucemia (Hepatoesplenomegalia)

➢ Hematológicas

Estudio de Hepatomegalia: OBS-Neoplasia

➢ Ecografía abdominal de ingreso

➢ Antígenos tumorales:

• Alfa fetoproteína

• Antígeno carcinoembrionario

• Antígeno prostático

➢ Perfil hepático
 ➢ Pruebas de coagulación: TP/INR/TTPa

➢ Proteínas plasmáticas

➢ Hemograma VHS

➢ PCR

➢ TAC de abdomen y pelvis: Si la lesión es grande y el paciente es de edad, no conviene

hacer una colonoscopía. Si la lesión es obstructiva se podría

➢ Colonoscopía

➢ Radiografía de tórax: Evaluar metástasis

❖ Síndrome consuntivo: Baja de peso

❖ En estos pacientes, muchas veces conviene hacer un manejo conservador. Manejar el dolor
(Policlínico del dolor)

Orientación de Esteatosis Hepática: No hay daño hepático, no hay elevación de las

transaminasas.

➢ Obesidad

➢ Acantosis nigricans

➢ Insulinoresistencia

➢ SOP

➢ Hiperuricemia

➢ DLP

➢ HTA

➢ Hipotiroidismo

➢ Hepatomegalia: Borde romo liso no sensible

❖ Estudio: Ecotomografía abdominal (hiperecogenicidad hepática)

Causas de Ascitis
 ➢ DHC: Hipertensión portal: Aumento de la resistencia en vasos portales intrahepáticos +
Factor hemodinámico (Vasodilatación esplácnica = Hiperflujo portal)

➢ Cirrosis hepática

➢ IC avanzada

➢ Síndrome nefrótico

➢ Carcinomatosis peritoneal: Secundaria a cáncer gástrico

GERIATRÍA
Delirium

❖ Anamnesis

➢ Consciencia de enfermedad:

✓ ¿Por qué vino al médico?

✓ ¿Fue su idea o lo trajeron sus familiares?

➢ Condición basal del paciente:

• Funcionalidad

FÍSICO: Enfermedades, medicamentos

MENTAL

• Estado de consciencia: Vigilia, OTE, Atención

 • Memoria: Corto y largo plazo

• Afasias, Lecto-escritura, Dibujo, Test del reloj

• Síntomas depresivos (Yesavage):

o Se siente:

✓ Satisfecho con su vida

✓ Lleno de energía

✓ Infeliz

✓ Aburrido

✓ Desvalido

✓ Con problemas de memoria

✓ Que prefiere quedarse en casa

SOCIAL

• Apoyo de la familia

• Recurso monetario

➢ Escalas de Valoración Geriátrica Integral:

o ABVD:

✓ Bañarse

✓ Cuidado personal: Lavado de dientes, afeitarse, peinarse

✓ Vestirse

✓ Comer

✓ Continencia fecal y urinaria

✓ Ir al retrete

✓ Movilidad: Plano y escaleras

✓ Traslado: Cama/Silla/Cama

o AIVD:
 ✓ Toma de medicamentos

✓ Preparar comida

✓ Quehaceres del hogar

✓ Lavado de ropa

✓ Manejo de dinero

✓ Llamar por teléfono

✓ Usar medios de locomoción

✓ Ir de compras

o AAVD

✓ Conducir

✓ Trabajar

✓ Ir al gimnasio

Barthel (0-100): < 60 Dependiente en ABVD

✓ < 20 = Dependencia total

✓ 20-35 = Dependencia severo

✓ 40-55 = Dependencia moderado

✓ 60-99 = Dependencia leve

✓ 100 = Independiente

Katz (A-G): G Dependiente total en ABVD

Cruz roja (0-5):

✓ 0-1 = No tiene dependencia en ABVD

✓ 4-5 = Dependiente total en ABVD

Lawton (0-8): 0 Dependiente total en AIVD

Yesavage (0-15):

✓ 2-5 = Sugiere depresión

✓ 6-9 = Depresión Leve

✓ 10-15 = Depresión Establecida

 • Dependencia: necesita ayuda de otros; pej que almuerce solo pero que necesite
supervición; el usar un bastón se considera autovalente.

➢ Síndromes geriátricos:

o Incontinencia

o Inestabilidad (caídas)

o Inmovilización

o Intelectual:Delirium

o Iatrogenia

➢ Criterios de CAM: (A+B) + C o D

A. Cambio del estado mental de inicio agudo y curso fluctuante (horas, días):
Familiares

B. Inatención: Inversión de series

C. Pensamiento desorganizado: Conversación (incoherencia, cambio de tema)

D. Alteración del estado de conciencia: Hiperalerta y/o Hipoalerta

➢ Determinar Causa

• Factores predisponentes

▪ > 65 años

▪ Comorbilidad importante (IRC, ACV, enf. terminal)

▪ Demencia

▪ Delirium previo

▪ Polifarmacia

▪ Déficit sensorial (Auditivo/Visual)

▪ Baja Funcionalidad (dependientes en ABVD)

▪ Inmovilidad

▪ Malnutrición

▪ Alcohol
• Factores precipitantes

▪ Infecciones

▪ Cirugía

▪ Fecaloma/Retención urinaria

▪ Fiebre/Hipotermia

▪ Trastornos ELP/ Déficit de VEC

▪ Alteraciones Neurológicas (ACV, Epilepsia)

▪ Alteraciones Metabólicas

▪ Anemia

▪ Fármacos:

o Antidepresivos tricíclicos (Anticolinérgicos)

o Antiparkinsonianos: Ldopa

o Anti HTA: Metildopa

o Antihistamínicos: Clorfenamina, Hidroxicina

o Esteroides: Prednisona, Betametasona

o Opioides: Tramal

o Antiespasmódicos urinarios: Oxibutinina

o Deprivación de BZD y OH

▪ Ambientales:

o Cambio de sala

o Estadía en UCI

o Falta de iluminación

o Alteración del ciclo Sueño-Vigilia

o Catéteres

o Contención física
❖ Exámenes

➢ Básicos:

• Hemograma

• PCR/VHS

• Función renal + ELP

• Orina completa + Urocultivo

• ECG

• Radiografía de tórax

➢ Otros:

• TAC de cerebro: en focalidadneurológica

• EEG: en convulsiones. Sospecha de demencia rápidamente progresiva (ej:

ECJ)

• Punción Lumbar: en fiebre, cefalea, meningismo. Sospecha de encefalitis

❖ Tratamiento

➢ No Farmacológico:

✓ Medidas ambientales

• Dar calma, Ambiente confortable

• Orientación témporo-espacial (calendario, reloj)

• Horarios (fármacos, signos vitales)

• Iluminación adecuada

• Ciclo sueño vigilia (Poca luz y ruido en las noches)

• Evitar deprivación sensorial (lentes, audífonos)

• Evitar contención física

• Explicar procedimientos

• Continuidad de tratantes

• Compañía de familia
 ✓ Hidratación

✓ Nutrición

✓ Evitar inmovilidad/ Movilización precoz en Hospital

✓ Vigilar tránsito intestinal

✓ Vigilar aparición de delirium

➢ Farmacológico: En pctes en que los síntomas persisten posterior al manejo no

farmacológico

o Agitación severa:

✓ HALOPERIDOL0,5-1 mg EV o IM c/30min(atravesar la BHE) hasta conseguir

control.

• Post agitación: 50% de la dosis de carga dividida en 2 dosis

• No administrar en QT prolongado (VN: 0,2-0,4)

• RAM: Hipotensión severa, arritmia (Torsade de Pointes)

• Se puede asociar a Clonazepam IV(aumenta sedación)

✓ Lorazepam: tto de segunda línea. Usar en deprivación de BZD/OH

o Tratamiento de mantención: Antipsicóticos atípicos (menos síntomas

extrapiramidales)

❖ Risperidona (0,5-1 mg) Buen control de síntomas psicóticos

❖ Quetiapina (25-50 mg) Ventaja: Es inductor del sueño

o Trazodona: en dosis bajas produce sueño.

• Dosis máxima 100 mg (> 100 mg: efectos antagonista α1: hipotensión
ortostática)

o Clorpromazina: Síntomas extrapiramidales, eritema facial

o Tratamiento de la causa precipitante

Popurri en el AM

❖ Presentación de las Reacciones Adversas en los AM

o Incontinencia Urinaria:
✓ Diuréticos
o Hipoglicemia:
 ✓ Glibenclamida
✓ Clorpropamida
o Delirium:
✓ Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina, Clomipramina, Imipramina
✓ BZD: Diazepam, Clordiazepóxido
✓ Antihistamínicos: Clorfenamina, Hidroxicina
✓ Opioides: Tramal
✓ Antiespasmódicos urinarios: Oxibutinina
✓ AntiHTA: Metildopa
✓ Antiparkinsonianos: Levodopa
✓ Esteroides: Prednisona, Betametasona
✓ Anticolinérgicos: Trihexifenidilo
o Falla de memoria:
✓ Anticolinergicos
✓ BZD
o Síntomas extrapiramidales:
✓ Antipsicóticos típicos
✓ Metoclopramida
o Constipación:
✓ Uso crónico de Opiáceos
o Mala tolerancia digestiva:
✓ Eritromicina
✓ Claritromicina
o SSIADH:
✓ Paroxetina
o Hipotensión Ortostática:
✓ Nifedipino
✓ Trazodona
o Fracturas Cadera: Por si mismos ↑ riesgo de fractura, NO porque aumenten el riesgo
de caída.
✓ Zopiclona
✓ Zolpidem
o CaídasàMuchos fármacos pueden causar caídas:
✓ HidroclorotiazidaàPor Hipovolemia. Si hay déficit de VEC y el paciente por
incontinencia urinaria se levanta y cae (es muy frecuente).
✓ Antihipertensivos en general cualquiera, hoy en día es cada vez menos estricto el
control en los muy adultos mayores (80-90 años), con presiones 150/80 mmHg
uno se queda feliz.
✓ Relajantes musculares gatillan caídas porque disminuyen la fuerza y las fibras
tipo II.
✓ BZD
✓ Algunos antipsicóticos

• ↓ Agua corporal total: fármacos hidrosolubles alcanzan peak plasmático

rápidamente

✓ Digoxina
 ✓ Litio

✓ Aminoglicócidos

✓ Cimetidina

• ↑ Grasa corporal: fármacos liposolubles aumentan su vida media

✓ Diazepam

✓ Clordiazepóxidos

✓ Barbitúricos

✓ Morfina

✓ Fenitoína

• ↓ Síntesis de albúmina: aumentan en circulación libre

✓ Fenitoína

✓ Furosemida

✓ Warfarina

❖ IMC normal en AM: 22 – 28

❖ Cálculo de PaO2 en AM: PaO2 = (100 – edad/3)

❖ Envejecimiento exitoso

✓ Estar bien cognitiva y funcionalmente

✓ Sin síndromes geriátricos

✓ Ser capaz de interactuar con el medio

❖ No es normal en el envejecimiento

1. Anemia

2. Caídas

3. Demencia

4. Depresión

5. Incontinencia urinaria

6. Inmovilidad
❖ Pesquisa de Hipotensión Ortostática

✓ Toma de PA:

i. Acostado por 5 mins

ii. Inmediatamente de pie

iii. De pie por 2 mins

✓ Diagnóstico de Hipotensión Ortostática:

iv. Caída de la PAS ≥ 20 mmHg o PAD ≥ 10 mmHg

v. Puede o no haber síntomas: mareos

❖ Caídas

➢ Interrogar por número de caídas en el último año a todos los > 75 años:
✓ Sin caídas ni trastornos de la marcha o 1 caída y ausencia de dichos
trastornosà Recomendar programa de ejercicios de equilibrio y
fortalecimiento muscular.
✓ 2 o más caídas o alteraciones de la marcha o equilibrioà Evaluar factores
de riesgo predisponentes y precipitantes. Intervención multifactorial.

❖ Anamnesis, Antecedentes, Uso de fármacos

➢ Antecedentes
➢ Uso de fármacos
➢ Síntomas asociados:
✓ Presencia de vértigo
✓ Sensación de inestabilidad
✓ Sensación presincopal (síntomas vaso-vagales)
 ✓ Dolor articular
➢ Presencia de miedo a caer
➢ Caídas previas
➢ Circunstancia de la caída:
o Dirección de la caída:
✓ Hacia delante: Problemas de visión de
profundidad
✓ Hacia atrás: Problemas en ganglios basales o
cerebelo
o Actividad en que ocurre la caída: Girar la cabeza,
al ponerse de pie
o Hora del día y relación de comidas: hipotensión
post-prandial
o Uso de elementos de apoyo:
✓ Lentes bifocales y multifocales
✓ Bastones mal usados
✓ Zapatos inadecuados
o Demanda atencional: por ejemplo uso de teléfono
o Facilitadores agudos de caídas:
✓ Hipoglicemia
✓ Déficit de VEC

❖ Manejo: Intervención multifactorial

✓ Es la intervención más demostrada (disminuye caídas en
un 43%)
▪ Adecuación del ambiente – Uso de calzado
adecuado.
▪ Ayudas técnicas adecuadasà Debe ser enseñado a
usar el bastón o medio técnico que usará.
▪ Potenciar autoconfianza
▪ Rehabilitación/KNT: Ejercicios de fortalecimiento
de EEII y de equilibrio.
▪ Ajuste de fármacos.
▪ Corrección alteraciones sensoriales.
▪ Tratamiento de patologías específicas:
Ortostatismo, Osteoporosis, etc.
❖ Prevención: Multifactorial, Ejercicio, Vitamina D

➢ La debilidad de EEII es el factor que condiciona mayor riesgo de caídas.

➢ Evaluación de la Marcha y Equilibrio
✓ Test “get up and go”: el paciente se sienta en una silla, se levanta y camina 3
metros, luego se vuelve a sentar.
o Duración > 15 segs = SE 77% y ES 93% para caídas
✓ Test de estación unipodal: se le pide al paciente que se pare en un pie.
o Duración < 5 segs = riesgo de caídas
❖ Síndrome de Inmovilidad

• “Disminución de la capacidad para desempeñar las AVD por deterioro de las

funciones motoras”.
• Cuadro clínico multifactorial, potencialmente reversible y prevenible
✓ Reducción marcada de la tolerancia al ejercicio
✓ Progresiva debilidad muscular
✓ Pérdida de automatismos y reflejos posturales que imposibilitan la
deambulación
• Se distingue:
➢ Inmovilidad relativaàRiesgo de encamamiento.
➢ AbsolutaàPaciente ya encamado que se encuentra en riesgo de
institucionalización y morbimortalidad.
• Causas:

❖ Caídas
❖ Enfermedades agudas o por encamamiento por convalecencia tras procesos
agudos sobretodo hospitalización o fractura de cadera
❖ Enfermedades crónicas
➢ Musculoesqueléticas:
✓ Artrosis
✓ AR
✓ Gota
✓ Fractura de cadera
✓ Patologías podológicas
 ➢ Neurológicas:
✓ ACV
✓ Enf. de Parkinson
✓ Demencias
➢ Cardiorrespiratorias:
✓ ICC
✓ Cardiopatía coronaria
✓ EPOC
➢ NeurosensorialesàDéficit visual-auditivo
❖ IatrogénicaàFármacos, Hospitalización
❖ PsicológicasàDepresión, Miedo a caer
❖ Causas ambientalesàBarreras arquitectónicas, Ausencia de elementos de ayuda
❖ Factores socialesàSoledad, Falta de apoyo social

• Tratamiento y manejo:

➢ Prevenciónde la inmovilidad
➢ Tratamiento de la causa de la inmovilidad
➢ Rehabilitación para tratar la inmovilidad y prevenir la progresión
➢ Uso de ayudas y adaptaciones en el hogar
➢ Prevención de complicaciones asociadas
➢ Mantención de condiciones adecuadas
▪ Control del dolor
▪ Hidratación
▪ Nutrición
▪ Ritmo intestinal
▪ Sueño adecuado
▪ Evitar exceso de medicación sedante
▪ Entorno amigable
▪ Apoyo socio familiar

Diferencias entre Delirium y Demencias

Características DELIRIUM DEMENCIA

Inicio Agudo Insidioso
Curso en 24 hrs Fluctuante Estable
Conciencia Alterada Vigil
 Orientación Alterada Alterada
Memoria Deterioro Deterioro
Generalmente
Atención Déficit grave
conservada
Alucinaciones Frecuentes Menos frecuentes

Exámenes para evaluar Demencia secundaria

➢ TAC de cerebro sin contraste

➢ TSH (Hipotiroidismo)

➢ Vitamina B12 (Anemia perniciosa)

Alzheimer (demencia primaria)

➢ Pérdida de memoria

➢ Se escapan de la casa

➢ Atención conservada

➢ Alucinaciones en etapas tardías

REUMATOLOGÍA
Gota

❖ Clínica

o Hiperuricemia asintomática

o Artritis gotosa aguda

▪ Hombres > 45, Mujeres postmenopáusicas, sobrepeso

▪ Uricemia > 6.8 mg/dL + episodio de inflamación articular = Gota

▪ Artritis monoarticular

• Inicio agudo

• Intensa

• Predominio nocturno, Despierta en la noche

▪ Podagra: inflamación de 1° MTF (Hallux)

 ▪ Sin tratamiento dura 1 a 2 semanas, remite espontáneamente

o Gota intercrítica
▪ Crisis de gotacon períodos de remisión

o Gota tofácea crónica

▪ Depósitos de cristales de urato en tejido y articulaciones: Tofos

• Articulaciones

• Pabellón auricular

• Tendón Aquiliano

• Zonas de presión

o Manifestaciones asociadas

▪ Bursitis

▪ Tendinitis

▪ Renal: cálculos de ácido úrico, nefropatía por urato (depósitos intersticiales)

o Precipitantes

▪ Hábitos: comida copiosa

• Carne, embutidos

• Mariscos

• OH (cerveza y Licores; vino NO causa Gota)

▪ Estrés

• Hospitalización por enfermedad grave (IAM)

• Ayuno

• Cirugía

• Trauma

▪ Fármacos

• Tratamiento agresivo con Alopurinol

o Presentación atípica

▪ Mujer anciana: descartar Insuficiencia renal y uso de Tiazidas

 ▪ > 20 años: descartar Leucemia (hiperproducción de AU) y Trastornos
enzimáticos

❖ Etiología

o Menor excreción renal de AU (90%)

▪ Idiopática

▪ Insuficiencia renal

▪ Medicamentos y toxinas

• Diuréticos

• Aspirina

• OH

o Mayor producción de AU

▪ OH

▪ Deficiencia de enzimas

▪ Hiperactividad de enzimas

▪ Sd mieloproliferativos

▪ QMT con citotóxicos

▪ Anemia falciforme

❖ Examen físico

o Monoartritis

o Podagra

o Tofos(siempre examinar codos y orejas)

❖ Estudio

o Hemograma: Leucocitosis

o VHS, PCRaltas
 o Uricemia: alta o normal (no toda crisis de gota cursa con uricemia alta; al
depositarse disminuye la uricemia)

o Función renal: insuficiencia renal

o Perfil lipídico: sd. metabólico

o Perfil bioquímico

o Artrocentesis

▪ Microscopía: cristales de AU con forma de espiga y birrefringencia negativa

▪ Gram y Cultivo

▪ Artritis: > 2000 Leucocitos

o Biopsia o punción de tofo

o Radiografía

▪ Erosiones óseas en sacabocado, NUNCA disminuye espacio articular

▪ Descartar condrocalcinosis

❖ Diagnóstico diferencial

o Artritis séptica

o Condrocalcinosis

❖ Manejo

o Gota aguda: alivio rápido de inflamación; ambulatorio(salvo si sospecha Artritis

séptica)

▪ AINEs, mientras dure la crisis

• CI: IRC, Insuficiencia hepática, ancianos, úlcera péptica; dar

Corticoides en dosis bajas.

▪ Colchicina, complementaria a AINEs o Corticoides. De transición hacia

Alopurinol.

▪ Corticoides, si hay CI de AINEs

 o Hiperuricemia: prevenir nuevas crisis y evitar formación de Tofos

▪ Cambiar estilo de vida

• Hiperuricemiantes (evitar)

o Carnes rojas< 3 veces x semana

o Mariscos (Piure y Erizo)

o Cerveza

o Licores

o Alimentos y bebidas ricos en azúcar y fructosa

• Protectores

o Lácteos

o Café

o Bajar de peso

o Ejercicio

▪ Meta de ácido úrico: < 6 mg/dL

▪ Profilaxis con Colchicina 0.5 mg c/12h x 1 mes

▪ Hipouricemiantes

• Alopurinol:iniciar con dosis bajas, NO suspender Colchicina

o 50 mg las primeras 2 semanas

o 100 mg al completar el mes

o Subir 50 mg/mes hasta titular dosis para AU < 6mg/dL

❖ Consideraciones especiales

o NO iniciar (ni reiniciar) Alopurinol en gota aguda, porque precipita la crisis

o NO suspender si ya se ha iniciado previamente

o Precaución: Alergias, Insuficiencia renal

 LABORATORIO
➢ Hemograma

• Eritrocitos (mill/l)

✓ Hombre : 4-6

✓ Mujer : 3.9-5.4

• Hematocrito (%):

✓ Hombre : 40-54

✓ Mujer : 38-50

• Hemoglobina (gr/dl):

✓ Hombre : 15 ± 2

✓ Mujer : 14 ± 2

• Índices eritrocitarios/Wintrobe:

❖ VCM : 80-100fl (Hto/Eritrocitos)

❖ HCM : 27-32pg (Hb/Eritrocitos)

❖ CCMH : 34 ± 2 % (Hb/ Hto)

• Recuento de reticulocitos: Medir IR corregido

o RR(VN: 0 -1%)

o IR= RR * (Hto paciente /40)

o IR corregido= IR/ días de maduración
▪ Días de maduración: Según Hto (%)
▫ 45: 1
▫ 35: 1,5
▫ 25: 2
▫ 15: 2,5
✓ <2%: Hipoproliferativo

✓ >3%: Hiperproliferativo
 • ADE o RDW VN: 11-15

• Leucocitos: VN: 4.000-10.000

❖ Neutrófilos: 45-74%

❖ Linfocitos: 16-45%

❖ Monocitos: 4-10%

❖ Eosinófilos: 2-4%

❖ Basófilos: 0-2%

❖ Baciliformes: 0-1%

• Plaquetas VN: 150.000-400.000

➢ PCR: VN: 10

➢ VHS:

✓ Hombres VN: 15

✓ Mujeres VN: 20

✓ Embarazadas VN: 50

➢ Perfil de Fierro

• Hierro sérico(ug%): 80-180

• Ferritina plasmática(ug/L): 15-200
• TIBC(ug%): 250-360
• Saturación de transferrina(%): 20-45
➢ Perfil hepático

• Bilirrubina Total(mg/dl): (VN:<1,2)

• Bilirrubina Directa (mg/dl): (VN: 0-0,2).

o 20 % o más de la Bilirrubina total= Bilirirrubinemia de predominio directo

• GOT (U/L):

✓ Hombre: 21

✓ Mujer: 18

• GPT (U/L): (VN: 32)

• Fosfatasa alcalina(U/L): (VN:110)

• GGTP:
 ❖ Perfil hepático: Transaminasas > 500

❖ Perfil obstructivo: Fosfatasas alcalinas > 250

➢ Pruebas de coagulación

• TP

• INR

• TTPK

➢ Amonemia

➢ Perfil lipídico (mg/dl)

• Colesterol total (VN: 200)

• LDL (VN:< 130- Sin factores de riesgo)

• HDL

✓ Hombres: 40

✓ Mujeres: 50

• Triglicéridos (VN: <150)

➢ Función renal (mg/dl)

• BUN (VN: 20) Uremia (mg/dL) / 2.14 = BUN (mg/dl)

• Urea (VN: 40 mg/l)

• Creatinina: (<1,2-1,3)

➢ ELP

• Sodio: 135-145 meq/L

• Potasio: 3,6-5,5 meq/L

• Calcio: 8,5-10,5 mg/dl

➢ Osmolaridad plasmática: 275-290 mOsm/kg (Na x 2) + (Glicemia/18) + (BUN/

2.8)
➢ BUN/Crea: Mayor a 20: IR pre-renal

➢ Creatinina orina/Plasma:Mayor a 40: IR pre-

renal

➢ FENa: 1-2%: Menor a 1%: IR pre-renal

➢ Proteínas plasmáticas: (VN: 7gr/dl)

• Albúmina (VN:3-4 gr/dl)

• Globulinas

➢ SO2

• Normal: > 95%

• Abuelos: 90-92%, se considera aceptable

➢ Gases Arteriales

• pH:7,35-7,45

• PCO2: 35-45 mmHg(Insuficiencia respiratoria hipercapnia: PaCO2 >50 mmHg)

• PO2: Hipoxemia: PaO2<80 mmHg nivel mar (Insuf. respiratoria hipoxémica:

PaO2<60 mmHg)

• HCO3-: 24 ± 2

➢ Enzimas cardíacas:

▪ CK-MB(VN: 16 ug/L): Se eleva a las 4-8 horas, máximo a las 20 horas,

normalidad a las 36 horas Medir cada 8 horas durante las primeras 24 horas
(buscando el peak)

▪ Troponina I (VN: 0,5 U/L): Se eleva a las 6 horas, se mantiene por 7-14 días.
Se deben realizar mediciones a las 6 y 12 horas.

▪ Mioglobina

❖ Resultado negativo a las 12 horas de los marcadores enzimáticos excluye el

IAM.

➢ QT normal: 0,2- 0,4 segundos

➢ Enzimas pancreáticas (U/L): 3 veces el valor del límite superior normal= Pancreatitis
aguda

• Amilasa: 10-140

• Lipasa: 50-150

➢ Glicemia (VN: 60-99 mg/dl)

 ✓ GAA: 100-125

✓ DM:≥ 126

➢ PTGO: (mg/dl)

✓ IGO: 140-199

✓ DM:≥ 200

➢ Insulinemia de ayunas

✓ Hiperinsulinemia:> 12,5 µU/mL

➢ HOMA:<2,5 (Insulinemia x Glicemia)/405

➢ Cetonuria

➢ Cetonemia

➢ Anión GAP: 10-12 mmol/L AG = Na+– (Cl– + HCO3–)

➢ Examen de orina

• Examen macroscópico:

✓ Color

✓ Turbidez

✓ Densidad: 1002-1035

• Examen con tira diagnóstica:

✓ pH (VN: 4,5-8)

✓ Proteína: (VN: < 150 mg/L). Específico y poco sensible (Sale positivo con
una proteinuria de 300-500 mg/día)

✓ Glucosa

✓ Cetonas: En cetoacidosis diabética

✓ Nitrito: Sugiere que hay bacterias en la orina (degradan nitratos a nitritos).

Se confirma con sedimento.

✓ Esterasa Leucocitaria: Si sale positiva, sugiere que hay leucocitos en la

orina, se confirma con sedimento (sugiere infección)

✓ Hemoglobina: Sensible y poco específica. Sale positiva con 1-2 GR por

campo (Gran cantidad de falsos positivos)

✓ *Bilirrubina conjugada: Ictericia hepática y post-hepática

• Sedimento urinario:
 ✓ Hematíes: (Hematuria microscópica: Más de 4 GR por campo)

❖ Monomorfos

❖ Dismórficos

❖ Acantocitos

✓ Leucocitos: (Leucocituria: Más de 10 leucocitos por campo)

✓ Piocitos: Piuria, Piuria Aséptica: Con urocultivo negativo (TBC renal)

✓ Células epiteliales: NTA

✓ Células escamosas

✓ Cilindros

❖ Hemático: Síndrome nefrítico

❖ Graso: Síndrome nefrótico

❖ Leucocitario: Pielonefritis

❖ Epitelial: NTA

❖ Granular: NTA

❖ Céreo

✓ Bacterias

✓ Hongos

✓ Cristales

❖ Ácido úrico

❖ Oxalato de Calcio

❖ Cistina

❖ Fosfato

➢ Urocultivo

➢ Hemocultivo

➢ APE

➢ Orina de 24 horas

• Proteinuria: > 150 mg/día

• Proteinuria en rango nefrótico:> 3,5 gr/día
• Proteinuria en rango nefrítico:> 500 mg/día
 • Microalbuminuria: 30-300 mg/dl (VN: < 30 mg/dl)
• Macroalbuminuria:>300 mg/dl

Diagnósticos de Laboratorio

1. Cetoacidosis diabética vs Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar

➢ Glicemia

➢ pH

➢ HCO3-

➢ Cetonuria

➢ Cetonemia

➢ Anión GAP

➢ Osmolaridad plasmática

2. Síndrome Metabólico:3 de 5

➢ Perímetro abdominal > 102 cm (hombres), > 88 cm (mujeres)

➢ HDL < 40 mg/dl (hombres), < 50mg/dl (mujeres)
➢ TG > 150 mg/dl
➢ PA > 130/85 mmHg o HTA en tratamiento
➢ Glicemia en ayuno > 100 mg/dl

Acompañan al SM:
✓ Hiperuricemia
✓ Hiperinsulinemia /Insulinoresistencia
 ✓ Homocisteinemia
✓ Microalbuminuria
✓ SOP
✓ Enfermedad coronaria
✓ Ateroesclerosis

3.Síndrome Nefrótico
➢ Proteinuria:> 3,5 gramos/día

➢ Lipiduria: Cilindros grasos

➢ Hiperlipidemia: TGD < 150 mg/dl

➢ Hipoalbuminemia: Albuminemia < 3 g/dl

➢ Edema

4. Síndrome Nefrítico
➢ Hematuria glomerular

• Cilindruria hemática

• Proteinuria:> 500 mg/día

• 20% o más de dismórficos/ 5% o más de acantocitos

➢ Edema

➢ HTA

➢ Elevación de la creatininemia

➢ Oliguria

5. Patrones diagnósticos básicos de DRA

6. Diagnóstico IRA- prerrenal vs NTA
7. Laboratorio en IRC (Síndrome nefrótico)

➢ Uremia

➢ Creatininemia

➢ Hiponatremia/Hipernatremia

➢ Hiperkalemia/Hipokalemia

➢ Acidosis Metabólica/ Alcalosis metabólica

➢ Hipocalcemia

➢ Hiperfosfatemia

➢ Tasas alteradas de:

✓ Enzimas cardíacas

✓ Transaminasas

✓ Enzimas pancreáticas

✓ Marcadores tumorales

6. Metas y tratamiento en IRC