PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA (GRUPO F)

TEMA
HOMEOSTASIS Y REGULACIÓN
G R A D O E N P S I C O LO G Í A DE LA INGESTA
 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
1. Factores homeostáticos e ingesta de líquidos

2. Factores homeostáticos e ingesta de alimentos

3. Factores no homeostáticos e ingesta de alimentos

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
La homeostasis es un conjunto de procesos de autoregulación para el mantenimiento del nivel óptimo de las
sustancias del organismo a pesar de los cambios en el medio externo.

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Homeostasis: control fisiológico autorregulado

Un mecanismo de control fisiológico autorregulado:

• Punto de ajuste/punto óptimo.

• Sistema de detección que controla el valor de la
variable (receptores).
• Mecanismo de corrección: retroalimentación
negativa que mantiene la constancia de las
variables biológicas frente a la variabilidad
externa (centro de control).

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA Mecanismos autorregulados

Hormonales

Las conductas de ingesta constituyen FISIOLÓGICOS Metabolismo

los mecanismos rectificadores que
Almacenamiento
reponen las reservas de agua y/o
nutrientes. CONDUCTUALES Hambre/Sed: comer/beber

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Control homeostático

Casi todos los mecanismos de corrección

relacionados con el metabolismo de
nutrientes van a estar regulados por el
hipotálamo (eje hipotálamo-hipofisario).

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Conducta de ingesta de líquidos

La osmolaridad es la medida para expresar la concentración total de sustancias una disolución

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA Reservorios de líquidos

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Alteraciones en los reservorios

SED VOLÉMICA: relativa a los cambios en el SED OSMÓTICA: cambios en la presión

volumen del plasma sanguíneo. osmótica del líquido intersticial en comparación
con la del líquido intracelular.
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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA Sed Osmótica
¿cómo se comporta una célula en un medio: isotónico,
hipertónico e hipotónico?

1. Medio isotónico: [solutos intracelular] = [solutos extracelular];

no hay intercambio de líquidos a través de la membrana celular.

2. Medio hipertónico: [solutos intracelular] < [solutos extracelular];

salida de agua (deshidratación celular).

3. Medio hipotónico: [solutos intracelular] > [solutos extracelular];

entrada de agua (hiperhidratación celular)

La sed osmótica se origina cuando aumenta la

concentración de solutos y, por lo tanto, disminuye la
cantidad de líquido intersticial
ISOTÓNICO HIPERTÓNICO HIPOTÓNICO
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 Sed osmótica
6. HOMEOSTASIS E INGESTA
H2O
OSMORRECEPTORES

• Son neuronas que detectan cambios en la

concentración de soluto del líquido
intersticial que lo rodea (cambian su tasa de
disparo si están hidratados vs. deshidratados).

• Se localizan en un núcleo hipotalámico el

OVLT, región AV3V (órgano circunventricular).

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA Sed volémica

1. BARORRECEPTORES AURICULARES

núcleo del Los barorreceptores auriculares son receptores de

tracto solitario
presión (baro) situados en las aurículas y carótidas
del corazón.

Miden la cantidad de líquido de manera indirecta

ya que detectan la presión.

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 bajo volumen sanguíneo

6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Sed volémica
precursor

2. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Se elimina menos líquido

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se pone

en marcha cuando la cantidad de líquido que se
filtra por los riñones es baja.

Los niveles de angiotensina en sangre están directamente relacionados con el

volumen de plasma sanguíneo: a menor nivel de plasma sanguíneo mayores niveles
de angiotensina en sangre.

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA Sed volémica
La información procedente de los barorreceptores y del sistema renina-angiotensina-
aldosterona termina en el órgano subfornical donde hay neuronas que miden la
cantidad de angiotensina en la sangre (cambian su tasa de disparo dependiendo de los
niveles de angiotensina en sangre).

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
La información procedente de la sed volémica y de la sed osmótica va a
Mecanismos neurales de la sed converger en el NÚCLEO PREÓPTICO MEDIANO que debe comparar si esos
valores medidos se corresponden o no con el valor óptimo.

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Mecanismos neurales de la sed

Si el volumen extracelular de líquido es bajo; se activa la red

hipotalámica de sed conducta de bebida.

Si el volumen de líquido extracelular es alto; se activan dos núcleos

hipotalámicos (n. supraóptico y paraventricular) que liberan
vasopresina o ADH (hormona antidiurética- inhibe la producción e
orina).

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
1. Factores homeostáticos e ingesta de líquidos

2. Factores homeostáticos e ingesta de alimentos

3. Factores no homeostáticos e ingesta de alimentos

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Conducta de ingesta de alimentos
El control de la conducta de ingesta de
alimentos es más complicado que el de la
ingesta de líquidos:

1. Existe mayor nº de almacenes/reservorios

de nutrientes: glucógeno, músculos o tejido
adiposo.

2. Existen varias variables (y no sólo 1 como el

volumen de líquido) que varían su punto
óptimo.

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿Porqué comemos?
Factores Factores NO
homeostáticos homeostáticos

Entrada de materia
y energía

INGESTA

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿Porqué comemos?

Factores homeostáticos:
• a corto plazo
• a largo plazo

Factores no homeostáticos:
• factores sociales y ambientales
• factores hedónicos
• factores de aprendizaje y condicionamiento

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿Porqué comemos?

Señales periféricas Señales periféricas

a corto plazo a largo plazo

Valor hedónico Factores

Incentivo positivo Ambientales
Factores cefálicos

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿Porqué comemos?

HIDRATOS GRASAS
DE
CARBONO Señales
PROTEÍNAS periféricas
a corto plazo

VITAMINAS MINERALES

Las señales periféricas que van a desencadenar la sensación de hambre, va a ser el descenso de los niveles de
nutrientes en sangre, siendo el descenso de glucosa el estímulo más poderoso.

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
PVN, LHA, ARC monitorizan si los valores Señales
reales coinciden o no con el punto de ajuste ¿Porqué comemos? periféricas
a corto plazo

Área posterema/Núcleo del Tracto Solitario

PVN (núcleo paraventricular)
LHA (hipotálamo anterolateral)
ARC (núcleo arcuato)

Receptores que van a medir los niveles de nutrientes (antes/después de ingesta)

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿Porqué comemos?
Señales
El hígado regula el almacenamiento de periféricas
glucosa (glucógeno) para las necesidades a largo plazo
energéticas del organismo

• [glucosa en sangre]; insulina la

almacena en el hígado ¿cómo varían en los reservorios?
• [glucosa en sangre]; glucagón la ALMACENES:
libera al torrente sanguíneo • 1. Glucógeno hepático
• 2. Glucógeno y adipocitos musculares
• 3. Tejido adiposo (adipocitos)

Insulina, glucagón y leptina informan sobre los niveles nutrientes en los reservorios/almacenes e informan a diferentes n. Hipotalámicos

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA Señales
periféricas
a largo plazo

¿Porqué comemos?

La relación entre leptina e insulina es de regulación mutua:

• La leptina inhibe la síntesis de insulina (células β páncreas).

• La insulina estimula la síntesis de leptina (adipocitos).

• Ambas hormonas tienen receptores en núcleos hipotalámicos.

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA Señales
periféricas
a largo plazo

¿Porqué comemos?

ob/ob: KO de leptina
• Hiperfagia
• Obesidad Mórbida
• Responde con normalidad a la leptina

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA Mecanismos cerebrales

Lesión en el
hipotálamo
ventromedial

NPV NPV
Hiperfagia
Obesidad
HL HL
HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL
“CENTRO DE LA SACIEDAD” Experimentos de lesiones hipotalámicas (I) años 40
NDM NDM
En 1940 se descubrió que las lesiones
electrolíticas bilaterales del HVM
producen hiperfagia y obesidad extrema
ARC ARC
en ratas.
3º
VENTRÍCULO

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Lesión en el
Mecanismos cerebrales
hipotálamo
lateral

NPV NPV Afagia

Muerte por
HL HL inaninación

HIPOTÁLAMO LATERAL NDM NDM Experimentos de lesiones hipotalámicas (II) años 40

“CENTRO DEL HAMBRE” También se descubrió que las lesiones
electrolíticas bilaterales del HL producen
ARC ARC
afagia y muerte por inanición en ratas.
3º
VENTRÍCULO

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
HIPOTÁLAMO

NPV NPV

HL HL

NDM NDM

Ahora sabemos que No hay un único centro para el hambre/saciedad

ARC ARC 1. El núcleo arqueado tiene Rcs para leptina e insulina, que producen las señales periféricas a largo plazo
que modulan la conducta de ingesta.
3º VENTRÍCULO 2. El hipotálamo lateral tiene un papel fundamental en su conexión con los efectores que van a poner en
marcha la conducta de ingesta.
3. El núcleo paraventricular controla los procesos vegetativos y endocrinos relacionados con el metabolismo.

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Moléculas reguladoras de la ingesta: neuropéptidos hipotalámicos
Los núcleos hipotalámicos están muy relacionados con los neuropéptidos hipotalámicos

h. Orexigénicas h. Anorexigénicas

Estimulan la ingesta. Inhiben la ingesta.

Expresión incrementada en Expresión disminuida en
situaciones de ayuno situaciones de ayuno

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Moléculas reguladoras de la ingesta

Otra de las razones por las que la conducta

de ingesta de alimentos es mucho más
compleja que la conducta de ingesta de
líquidos, es por la cantidad de hormonas que
están implicadas en la regulación de las
conductas de ingesta y saciedad.

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

6. HOMEOSTASIS E INGESTA Neuropéptidos orexigénicos

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Neuropéptidos orexigénicos: HCM/Orexinas

• La privación de comida acrecienta el nivel de

estos péptidos.

• Los axones de estas neuronas proyectan a

regiones cerebrales implicadas en la motivación
y el metabolismo.

GRADO EN PSICOLOGÍA. Psicología Fisiológica

 Descenso de la secreción de
insulina, descenso de la
descomposición de ácidos grasos,
descenso de la temperatura corporal

6. HOMEOSTASIS E INGESTA Núcleos del tronco

cerebral que controla
el SNA

Núcleo

Neuropéptidos orexigénicos: paraventricular Efectos excitatorios en la

ingesta de comida,
reducción del ritmo
neuropéptido Y/péptido relacionado con agoutí metabólico
Hipotálamo lateral

HCM

La leptina se une a Rcs del núcleo arqueado

Orexina
Núcleo arqueado

donde inhibe a las neuronas NPY, suprimiendo la Núcleos del tronco cerebral
NPY/PRAG
ingesta. que detectan los niveles de
nutrientes

Señales de hambre
metabólica

Estas neuronas proyectan al núcleo paraventricular, La secreción de

Ghrelin aumenta
implicado en el control del sistema neurovegetativo antes de cada
comida
y la neurohipófisis.
Estómago

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA Neuropéptidos anorexigénicos

NPV NPV

Hormona HL HL Hormona
liberadora de liberadora de
corticotropina tirotropina
NDM NDM

ARC ARC Transcrito

regulado por
Pro- 3º VENTRÍCULO cocaína y
opiomelanocortina anfetamina

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Neuropéptidos anorexigénicos: CART/POMC

En el núcleo arqueado, hay

también neuronas que
segregan CART y POMC, las
cuales son activadas por
leptina y tienen conexiones
inhibitorias con las neuronas
del hipotálamo lateral que
contienen HCM y orexina.

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 Disminución de secreción de
insulina y descomposición de
ácidos grasos, descenso de la
temperatura del cuerpo

6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Núcleo del tronco
cerebral que controla
el SNA

Núcleo Efectos excitatorios

paraventricular en la ingesta de
alimentos, reducción
del ritmo metabólico

Moléculas reguladoras de la ingesta Hipotálamo

lateral

MCH

Orexina
Núcleo arqueado

NPY/PRAG
Efectos
CART/-MSH inhibitorios
Secreción de leptina por
Efectos excitatorios parte de células grasas
de la leptina bien nutridas

Efectos inhibitorios de
la secreción de PPY
tras una comida

Tejido adiposo

Sistema
gastrointestinal

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Moléculas reguladoras de la ingesta

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿POR QUÉ COMEMOS?

Señales
Periféricas
Señales
a corto plazo
Periféricas
a largo plazo

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6. HOMEOSTASIS E INGESTA
1. Factores homeostáticos e ingesta de líquidos

2. Factores homeostáticos e ingesta de alimentos

3. Factores no homeostáticos e ingesta de alimentos

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿POR QUÉ COMEMOS?
En nuestra vida cotidiana, normalmente,
comemos por… Factores
Ambientales
Factores cefálicos

RITMOS BIOLÓGICOS/
CUALIDADES ESTIMULARES
VIDA EN SOCIEDAD
DE LA COMIDA

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
Áreas del SNC del refuerzo
y motivación, conectadas
con áreas secretoras de
HCM y orexina. Valor hedónico
Incentivo positivo

Rcs para grelina

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 Amphetamin Alcohol Food
e

6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿POR QUÉ COMEMOS?
Valor hedónico
Incentivo positivo

Tanto el alcohol como la anfetamina aumentan

la liberación de dopamina en el estriado ventral
mientras que la liberación de dopamina derivada
de la ingesta de alimentos se da en el estriado
dorsal T-value

3.5 7 3.5 7 3.0 6.5

Leyton et al., 2002, Boileau et al., 2003 Small et al., 2003,
Neuropsychopharm Synapse Neuroimage

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 6. HOMEOSTASIS E INGESTA
¿POR QUÉ COMEMOS?

• Se distinguen dos grandes motivaciones a la

hora de comer en nuestra especie.

• El ser humano es el único animal que puede

comer sin hambre, es decir, sin que existan
factores homeostáticos que regulen la
sensación de comer

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