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Hace medio siglo, Clark Hull (1943) creó una teoría biológicamente
fundamentada de la motivación a la que se denominó teoría de la pulsión.
Según la teoría de la pulsión, las privaciones y deficiencias fisiológicas (p. ej.,
falta de agua, comida, sueño) crean necesidades biológicas. Si la necesidad
sigue insatisfecha, la privación biológica se vuelve lo suficientemente potente
como para ocupar la atención y generar una pulsión psicológica. Pulsión es un
término técnico que se utiliza para representar la incomodidad psicológica
(tensión e inquietud experimentadas) que surge a partir de la deficiencia
biológica subyacente y persistente. La pulsión motiva al sujeto a la acción y
dirige la actividad hacia aquellas conductas particulares capaces de atender
(satisfacer) las necesidades corporales.
• Necesidad Fisiológica
Las necesidades fisiológicas se presentan con déficits tisulares y del flujo
sanguíneo, como por falta de agua, privación de nutrientes o lesión física,
cuando no se satisfacen y son intensas, representan urgencia que amenazan la
vida.
• Pulsión psicológica
Pulsión es un término psicológico, no fisiológico. Es la manifestación consciente
de una subyacente necesidad biológica inconsciente. Por ejemplo, el apetito
(pulsión psicológica), y no la baja de glucosa en sangre o el encogimiento de las
células adiposas (necesidad fisiológica), es lo que energiza y dirige la conducta.
• Homeostasis
La necesidad La realimentación
fisiológica activa la negativa indica la
pulsión. saciedad.
El agua dentro del cuerpo humano se encuentra en los líquidos tanto intracelulares como
extracelulares. El líquido intracelular consiste en toda el agua que se encuentra
dentro de las células (cerca de 40% del peso corporal). El
líquido extracelular consiste en toda el agua que se encuentra fuera de las células en el
plasma sanguíneo y en el
fluido intersticial (cerca de 20% del peso corporal).
Activación de la sed
Considere el estudio estándar de privación de agua. Se priva a animales de laboratorio de agua, pero
no de comida, por cerca de 24 horas (Rolls, Wood y Rolls, 1980). Después de privar a los animales
de agua, los investigadores selectivamente reponen el agua ya sea intracelular o extracelular
(utilizando técnicas especiales de infusión).
El procedimiento produce tres condiciones:
1. privación de agua durante 24 horas seguida de reposición intracelular
2. privación de agua durante 24 horas seguida de reposición extracelular
3. privación de agua durante 24 horas sin reposición (grupo control)
3. La cantidad de agua que beben los animales en el tercer grupo (control) sirve como estándar de la sed
normal (indicada por beber).
2. Las ratas que recibieron la reposición completa de sus fluidos extracelulares bebieron un poco menos que
las ratas que no recibieron reposición alguna. Es decir, bebieron como si aún tuvieran mucha sed.
1.Las ratas que recibieron una reposición intracelular bebieron mucho menos. Es decir, bebieron como si
estuvieran casi saciadas.
Conclusión: Estos resultados sugieren que la sed osmótica es la causa primordial de la activación
de la sed, pues la sed proviene principalmente de las células deshidratadas.
Saciedad de la sed
Al beber, el agua pasa de la boca y el esófago al estómago e intestinos, donde el torrente
sanguíneo la absorbe. A través del proceso de ósmosis, el agua pasa, a la larga, de los líquidos
extracelulares a los líquidos intracelulares a fin de hidratar a las células. Por ende, el mecanismo
de realimentación negativa para esta saciedad debe encontrarse en uno (o más) de estos sitios
del cuerpo: boca, estómago, intestinos, torrente sanguíneo y células.
los animales que no han sido privados de agua no desean beber y, si se les obliga a hacerlo,
sencillamente dejan que el agua escurra por la comisura de sus bocas sin tragarla (Williams y
Teitelbaum, 1956).
Algunos estudios subsiguientes se dispusieron para que los animales bebieran de forma que el agua
pasara de la boca al estómago, pero no a sus intestinos, torrente sanguíneo o células (Hall, 1973). Los
animales que recibieron agua en sus bocas y estómagos bebieron el doble de lo normal. Así, el
estómago, al igual que la boca, también tiene un mecanismo inhibidor de la sed, aunque también
débil.
Influencias ambientales
Algunos estudios subsiguientes se dispusieron para que los animales bebieran de forma que el
agua pasara de la boca al estómago, pero no a sus intestinos, torrente sanguíneo o células (Hall,
1973). Los animales que recibieron agua en sus bocas y estómagos bebieron el doble de lo
normal. Así, el estómago, al igual que la boca, también tiene un mecanismo inhibidor de la sed,
aunque también débil.
Utilizando agua insípida (pura) como línea base (sin agrado), cualquier sabor es ligeramente
agradable a una intensidad muy baja (incluso lo amargo a cierto grado). A intensidades más
sustanciales, el agua saboreada con sacarosa (dulce) es notablemente más agradable que el
agua insípida. El agua saboreada con ácido tartárico (agrio), sal y quinina es notablemente más
desagradable que el agua insípida. De modo que, a causa de que el agua saboreada tiene valor
de incentivo, las personas beben agua dulce en exceso, beben agua insípida con funciones
homeostáticas y beben poco agua agria, salada y amarga.
Hambre
El hambre es más compleja que la sed. La pérdida de agua instiga la sed, y la reposición de
agua la sacia. Entonces, el hambre podría sencillamente implicar la pérdida y reposición
cíclica de alimentos. Pero el hambre sólo se ciñe de manera muy indeterminada a un modelo
de “pérdidareposición”.
La privación de alimentos sí activa el hambre y la conducta de comer (es decir, las personas
comen tres veces al día para evitar la privación de alimentos). Pero la regulación del hambre
implica tanto procesos diarios a corto plazo que operan bajo una regulación homeostática (p.
ej., pérdida y reposición de glucosa en sangre y calorías) como procesos a largo plazo que
operan bajo una regulación metabólica y de energía almacenada (p. ej., células adiposas).
Apetito a corto plazo
Las señales de hambre a corto plazo regulan el inicio de las comidas y la cantidad y
terminación de las mismas. La hipótesis glucostática argumenta que los niveles de glucosa en
sangre son críticos para el hambre; cuando el nivel de glucosa en sangre desciende, las
personas sienten hambre y desean comer (Campfield, Smith, Rosenbaum y Hirsch, 1996;
Mayer, 1952, 1953).
Al igual que la glucosa, la grasa (tejido adiposo) también produce energía. Del mismo modo
en que el cuerpo monitorea sus niveles de glucosa de manera bastante precisa, de igual
forma, también monitorea sus células adiposas (Faust, Johnson y Hirsch, 1977a, 1977b).
Según la hipótesis lipostática (lipo = grasa; stásis = equilibrio), cuando el volumen de grasa
almacenada disminuye por debajo de su equilibrio homeostático, el tejido adiposo secreta
hormonas (p. ej., grelina) al torrente sanguíneo para promover una motivación de aumento de
peso que incrementa la ingesta de alimentos.
La hipótesis lipostática refleja factores persistentes a largo plazo (p. ej., genética, tasas
metabólicas) que regulan el equilibrio entre la ingesta de alimentos, el gasto de energía y el
peso corporal. En cuanto a la genética, las personas heredan tasas metabólicas relativamente
consistentes (procesos bioquímicos que convierten la energía almacenada en energía
consumible). Las personas también heredan un número de células adiposas y un punto fijo
homeostático que determina qué tan extensas (llenas) deberían estar dichas células adiposas.
INFLUENCIAS AMBIENTALES:
• Estas influencias afectan la conducta de comer, la hora del día, el estrés, la
vista(aroma, apariencia y sabor de la comida). La ingesta de alimentos
aumenta de manera significativa.
• EJ: muchos platillos diferentes sobre una mesa en una fiesta, porciones de gran
tamaño influyen a que algunas personas coman en exceso.
• A Menudo, comer es una situación social y los individuos comen
más cuando se encuentran rodeados de otros individuos diferente a
cuando están solos.